UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA SI FARMACIE “N.

TESTEMITANU”

Paradontita apicala cronica si acuta ,

etiologie, clasificare,tabloul clinic

Indeplinit de: Bogataia Ecaterina

gr.3301
Coordonat de: hitu dumitru
Cuprins:
 1.Definitia notiunii de “parodontita”
 2.Frecventa
 3.Clasificarea
 4.Etiologia
 5.Anatomia patologica
 6.Simptomatologia generala
 7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta
 8. Semnele clinice in parodontita cronica
 9.Diagnosticul parodontitelor
 10.Tratamentul paradontitelor acute si cronice
 11.Profilaxia parodontitei
1.DEFINITIA NOTIUNII DE “PARODONTITA”

Parodontita sau boala parodontală reprezintă

inflamația țesuturilor de susținere a dinților și este o
leziune ireversibilă, care în timp duce la pierderea dinților
de pe arcadele dentare. Parodontita este faza evolutivă
și/sau complicația gingivitei.
Parodontită apicală - leziune inflamatorie sau distrofică
a parodoniului apical, provocată de factori locali sau
generali.
Periodontita apicală- reprezintă o consecinţă a infecţiei
endodontice şi se manifestă ca reacţie de apărare a gazdei
de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este
vizualizată ca fiind o luptă activă între pulpa radiculară
infectată şi apărătorii gazdei la suprafaţa deteriorată dintre
pulpa radiculară infectată şi ligamentului periodontal, care
duce la o inflamaţie locală, resorbţie a ţesuturilor dure,
distrugerea altor ţesuturi periapicale, şi formarea eventuală
a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor
apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.

Înaintea termenului de parodontită se folosea termenul

"parodontoză", denumire considerată greșită in prezent
datorită descoperirilor recente . Termenul "parodontoză"
definea în trecut boala ca fiind o leziune
degenerativă.Termenul de "parodontoză" nu mai este
acceptat actual în literatura de specialitate . Știința care se
ocupă cu diagnosticarea și tratamentul parodontitei se numește
Parodontologie.
2.Frecventa

A fost evaluată situaţia epidemiologică a Parodontitelor, inclusiv a PMC, în

Republica Moldova în ansamblu în decurs de 17 ani (1990-2007) şi în special în
cele 3 zone geografice în perioada anilor 2000 –2008. Au fost determinaţi şi unii
indici în evoluţia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost
evidenţiate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce denotă o
“întinerire” a PMC, urmată de o pierdere timpurie a dinţilor. Au fost studiate
modificările patomorfologice în PMC. S-au determinat microorganismele
parodontopatogene. A fost instituit, elaborat şi implimentat algoritmul
tratamentului complex în reabilitarea pacienţilor cu PMC în baza tratamentului
iniţial (conservator), chirurgical, protetic, şi tratamentul de menţinere. A fost
propus un nou remediu antiinflamator în tratamentul local al PMC (MD 2855 G2
din 2005.09.30). A fost elaborată şi aprobată o nouă metodă de regenerare
tisulară ghidată (RTG), utilizând un biomaterial osteogenic modern - compoziţia
nanostructurală colagen-apatită - LitAr. A fost introdusă metoda computerizată
de evaluare în dinamică a densităţii (densitometria) osului alveolar în general şi,
în special, în zona amplasării materialului de adiţie. Au fost elaborate şi propuse
noi scheme (individualizate ) de tratament pre- şi postoperatoriu. În baza
rezultatelor proprii şi ale experienţei clinicilor parodontologice la nivel
internaţional, a fost propus un nou concept de asistenţă parodontologică în
Republica Moldova, al cărui scop fiind reabilitarea pacienţilor cu PMC.
3.Clasificarea
Parodontitele se clasifica in:
 1. Parodontita cronica
a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri
b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri
Poate avea una din formele:
- usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic
- moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic
- severa cu mai mult sau egal de 5 mm de pierdere a atasamentului clinic

 2. Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau
a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti
permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rǎspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani,
pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari
si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului .

 3. Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice:

a. boli hematologice: leucemia. Etc
b. boli genetice: familial, sindromul Down, sindromul deficientei de adeziune
a leucocitelor, sindromul Papillon-Lefevre, sindromul Chediak-Higasi, Histiocytosis
Syndromes, boli de colagen, agranulocitoza infantila, sindromul Cohen, sindromul
Ehlers-Danlos, Hypophosphatasia, altele.
Clasificarea afeciunilor parodontale după
OMS
1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale
2)K.04.4.
a)Periodontitele apicale acute de origine pulpară.
B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie).
3)K.04.5.
a)Periodontita apicală cronică.
b)Granuloame apicale.
4)K.04.6. Abces periapical cu fistule.
- abces dentar cu fistulă
−abces dento-alveolar cu fistule
−abces periodontal de origine pulpară.
5)K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar
6)K.04.61. Fistulă deschisă în fosa nazală.
7)K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.
8)K.04.63. Fistulă pe piele.
9)K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.
10)K.04.7.
a) Abces periapical fără fistulă
b)Abces dentar.
c)Abces dento-alveolar.
d)Abces periodontal de origine pulpară fără fistulă.
11)K.04.08.
a)Chist radicular.
b) Chist apical
c)Chist periapical.
12)K.04.80. Chist apical si lateral.
13)K.04.81. Chist rezidual.
14)K.04.82. Chist paradental,inflamator.
15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate.
 Clasificarea parodontitelor apicale
ale dintilor temporari si permanenti
la copii după T. Vinogradova
 I.Localizarea procesului:
- apicală;
- marginală;
 II.Etiologie:
- infectioasă;
- traumatică;
- toxică;
- medicamentoasă
 III.Evolutie clinică:
- acută: a) seroasă b) purulentă
- cronică: a) fibroasă b) granuloasă c) granulomatoasă
- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
 IV.Schimbări pato-morfologice:
- inflamatie acută: seroasă, purulentă
- inflamaie cronică: fibroasă, gangrenoasă, proliferativă.
 Clasificarea parodontitelor apicale după h.
Taatz, 1975

 1.Paradontita apicala acuta

 2.Parodontita apicala cronica:
a) îngrosarea edemantoasă a periodontiului;
b) ostită resorbtivă difuză;
c) ostită resorbtivă limitată (granulom);
d) granuloasă progresivă;
e) chist radicular;
f) ostită sclerozată.
4.Etiologia
 De mai multi factori:
1.infecioi;
2.neinfecioi: - mecanici
-chimici
- alergici

 În apariţia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local şi general.
-Factori locali: placa bacteriană supra- şi subgingivală, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria
dentară, edentaţia, anomaliile dento-maxilare, parafuncţiile, obiceiurile vicioase şi alţi factori.
-Factori generali: ereditatea şi predispoziţia, tulburările sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificienţe imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienţele de nutriţie etc.

 În etiologia şi patogenia parodontitelor marginale, în prezent, se acceptă două elemente

dominante certe şi bine conturate
1) gradul agresivităţii microbiene provenite din placa bacteriană subgingivală;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declanşa un proces imun.
 Însăşi microorganismele nu provacă proces patologic, sunt necesari alţi factori de risc.
Fagocitoza declanşată în focar determină eliberarea a numeroase citokine şi mediatori chimici
care, împreună cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distrucţiilor celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezintă informaţie antigenică limfocitelor B
sau T, declanşând răspunsul umoral sau celular specific.De rând cu alte funcţii, macrofagele
eliberează enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1,
factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine ş.a.), care pot resorba osul.
Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi
si anaerobi, care actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal
apical, cat si prin endo si exotoxinele lor.

Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat,
reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala – cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala – pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena – fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC,
teluroza, etc.
5.Anatomia patologica
 Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare
manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului,
aspectele aparute în parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile
pot fi:
1. septice;
2.aseptice.

 Evolutia procesului este în functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara

putându-se deosebi trei tipuri de inflamatie:
acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacuta(infiltrat cu eosinofile);
cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).

 Înmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de

Tactism ± reactia prin care unele celule se îndreapta catre o sursa deexcitatie
(tactism +) sau se îndeparteaza de aceasta (tactism -).
Endocitoza ± consta în înglobarea în celula a unui materialextracelular, spre a-l
supune digestiei.
Formarea de bariere ± care împiedica accesul în celula a agentilor nocivi.
Autofagie ± eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule ± recunoasterea self-ului si
discriminarea non-self-ului.
 Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul
inflamator: alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile vasculare si
reactiile tisulare).

 Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea
de leziuni distrofice, de intensitate variabila pâna lanecrobioza, cu eliberare de
substante de descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor
reactionale ce se instaleaza.

 Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare în procesul
inflamator, ³cortina care deschide scena inflamatiei´ (Rousay)este vasodilatatia
din teritoriul inflamat, interesând vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin
vasodilatatie create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici
precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc în placa, au efecte
hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor
create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmând
exudarea plasmei (plasmexodie) ± ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea
tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, laînceput
albumine, apoi globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea
leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la început
a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de
pseudopode, traversând vasul în modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale;
limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale.
La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii
migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.
LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII
EVOLUTIVE ALE INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMO-
PATOLOGICE CORESPUNZATOARE:

Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la nivelul
epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai întâi se produce
o vasodilatatie a plexului gingival tisubepitelial, urmata de migrarea PMN în epiteliul de jonctiune si chiar însulcus; PMN
si monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare
celulara si exudatie de proteine serice spre tesutul conjunctiv înconjurator. Dispare colagenul, maiîntâi perivascular si
apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de
sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma în celule producatoare de
anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera
procese de degenerescenta. În cea de-a doua saptamâni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care
afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamâni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea
infiltratului cu prezenta în numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si în conjunctivulgingival. Aria lezionala
se extinde în suprafata, observându-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea
epiteliului de jonctiuneînspre apical si transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la
suprafata dintelui, este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului
dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii
subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care migreaza, traversând stratul granular
si formeaza un strat decelule fagocitare între suprafata placii microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni
stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramâne stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se
traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate în aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata de noi
depuneri de placa în punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în tesutul conjunctiv.Plasmocitele
producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de
distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. În acest context
pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor
aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi,
abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii
complexe a unui numar mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriana îi aduce în preajma gingiei, dar care
nu sunt decât într-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii
umorale si celulare care pâna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta
Stadiile evolutive ale inflamatiei
schematic
Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in
functie de calitatea tesutului osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul
parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de
resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin
actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din
celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale,
spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv fibros sau de
tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.fig.1,2

(fig.1) (fig.2)
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia
osteitei in spatiul periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca
un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste
si difuzeaza in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si
trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea
tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata,
in jurul apexului, formandgranulomul dentar.fig.3
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule
putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida,
tesutul de granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita
capatand un contur neregulat si determinand parodontitele apicale cronice
difuze fig.4

(fig.3) (fig4)
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe
un parodontiu epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute
anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi
ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.
Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv.
Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese
de tip osteomielitic
 7.Semnele clinice in parodontita acuta
purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la
molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;

*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil,
exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea
capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce
creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita
miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui,
pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa
la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-
inchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os – un dinte cu radacina in
centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un
dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de
abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan – si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se
instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la
distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
8. Semnele clinice in parodontita cronica
 1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa
 a.) Semnele subiective:
-afectiunea este nedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
 b.) Semnele obiective:
-dintele este modificat de culoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.
 Parodontitele apicale cronice specifice
 Subiectiv – elementele sunt neconcludente:
-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
 Obiectiv – se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.
  Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

 Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul
mucoasei sau al tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre
pacient, dar care in timp a cedat spontan.
 Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
 Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta
renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se
simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care
burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de
puroi prin orificiul fistulei
In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in
regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in
regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.
  Parodontita apicala cronica condensata

 Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand:

-semnele gangrenei sau
-un tratament endodontic vechi in antecedente. .fig.5

(fig.5)

Examenul radiologic

 Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare

a hipermineralizarii.
Zona opaca are caracter difuz si reduce spatiul periapical. fig/.6

(fig.6)
9.Diagnosticul parodontitelor
10.Tratamentul paradontitelor acute:
 Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un
tratament mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune
pulpara (pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de
iichefactie colectate in focarul inflamator.
 Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
 Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor
radiculare, drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
 In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament
adjuvant. El poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea
starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos
pe cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce
fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice
care sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat
pentru fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-
clinica de inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce
urmeaza vom studia mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai
des intalnite in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:

 1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase

pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.
 2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei
purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
 3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare
simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament
ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.

b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de

cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;

c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in

intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;
 4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui
proces cronic preexistent:

a) tratament mecanic andocanalicular:

- trepanarea apexului pentru drenaj;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile;
- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de hidro-xid
de calciu;
- se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice
(diatermie, ionoforeza);
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala
cronica granulomatoasa si chistica.

 5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can

fara depasire:
a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala,
analgetice si antiinflamatoare. Se pot asocia si cateva sedinte de raze
ultrascurte. "
b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se
dezobtureaza canalul:

- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;

- se lasa dintele deschis pentru drenaj;
- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice;
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
 6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a
unor substante medicamentoase folosite in sterilizarea canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata;
- se usuca canalul;
- se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu
ratie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele
dureroase au cedat.
b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal
mesa cu solutie antiseptica si se aplica la distanta de regiunea apicala;
- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat
secretia si simptomatologia clinica.
 7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:
a) se indeparteaza arsenicul:
- se deschide complet camera pulpara;
- se exereaza pulpa coronara si radiculara;
- tratament mecanic de canale;
- toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final
uscate;
- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL),
sau mese burate cu pulbere de tanin, care se mentin 24 ore sub obturatie
coronara provizorie etansa;
- se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava:
- extractia dintelui;
- chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.
PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE
SEROASE
Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea
drenajului exsudatului seros constituit in parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru
aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea
urmatoarelor aspecte:
1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea
infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.

2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:

a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular
catre tablia osoasa alveolara opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau
vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.

3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de

electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile
sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta
superioara.
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi
cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.

5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul

gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.

6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.

7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui

deschis.

8.-pe cale generala se prescriu :

a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. – i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina – capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina – dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona – dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona – comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
 Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la
temperatura camerei, care se vor aplica pe hemifata
respectiva.

 Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor

DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se indica drenajul
extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza
astfel :
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala,
c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul
apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos pana
la varful radacinii.

 Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se

face extractia, iar in alveola se introduc conuri sau pulberi cu
antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.
PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE
PURULENTE
 a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.

 b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.

 c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
 Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului
endodontic in parodontite apicale cronice
 Metodele chirurgicale sunt:
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara,
2. Chiuretajul apical,
3. Rezectia apicala,
4. Radiculotomia,
5. Radiculectomia,
6. Retarea.
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care consta in crearea
unei comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un
proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul
periapical.
Indicatii: a) parodontite apicale acute in stadiul endoosos;
b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic.
2. Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj. Deoarece practica a
demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de sine statatoare, ci un timp operator
chirurgical, in cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica
chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei osteitice apicale.
3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale a radacinii, cu eliminarea zonelor de
osteita. Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a constatat ca, dupa o obturatie
etansa de canal, marea majoritate a leziunilor osteitice periapicale se
vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea procesului
osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a canalului.
4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar, indicat in special la molarii
superiori, care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu conditia ca celelalte radacini sa fie
corect obturate.
Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele
trei radacini.

Indicatii: a) patologia furcatiei, indiferent de natura ei, endodontica sau parodontala;

b) compromiterea tratamentelor endodontice;
c) perforatii radiculare produse in timpul pregatirii canalelor pentru reconstituiri corono-radiculare;
d) leziuni distructive intinse corono-radiculare;
Tratamentul parodontitelor apicale cronice
cu forme lezionale mai grave
(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice
granulomatoase)
Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui. Schema de
tratament in parodontite apicale cronice:

 1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si

persistenta pe canal:
- tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice;
- obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de Ca;
- cauterizare chimica sau electrica;
- obturatie provizorie cu pasta iodoformata.

 2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta si

persistenta pe canal:
- drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
- obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;
- drenaj prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;
- chiuretaj apical;
- rezectie apicala;
- radiculectomie;
- extractie.
 3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:

- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a
obtinut uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut
uscarea canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.

 4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme

iezionale grava
- interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui;
- extractie.
Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate

 Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna

prin efectuarea unor spalaturi cu substante antiseptice
pe traiectul dinte-fistula. Se procedeaza in felul urmator:
- se face tratamentul mecanic;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se face
obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I
Daca nu se poate obtura in aceeasi sedinta se aplica
un pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in
sedinta urmatoare;
- daca procesul apical este extins se poate executa
dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru
inlaturarea tesutului patologic apical, cat si excesului de
material trecut dincolo de apex.
11.Profilaxia parodontitei
 In primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un
consult si o evaluare initiala. Alaturi de remedierea celorlalti factori
favorizanti (dinti lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti
inghesuiti etc.), medicul va inlatura tartrul printr-o procedura simpla
denumita detartraj, care consta in curatarea dintilor cu un instrument
de mana sau cu un instrument cu ultrasunete, care disloca tartrul de
pe dinti.
 Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o
perie rotativa si o pasta speciala sau cu un aparat care sableaza cu
bicarbonat suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si
lustruieste dintii, intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi,
un detartraj complet se va efectua cu ocazia controlului stomatologic
la fiecare sase luni.. Trebuie curatati toti dintii, indiferent daca se vad
sau nu urme de tartru cu ochiul liber.
 La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si
seara, dupa o metoda pe care v-o poate arata stomatologul
dumneavoastra. Este foarte important ca metoda de periaj sa fie una
corecta, deoarece prin miscari gresite periajul poate deveni nu doar
ineficient, ci chiar nociv.
 In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este
evident ca ei trebuie sa se adreseze foarte repede unui medic
stomatolog, care va alege tratamentul adecvat.
 Multumesc
pentru atentie!