Curs 12 Medicină internă

INSUFICIENȚA CARDIACĂ (IC)

• DEFINIŢIE: IC = incapacitatea pompei cardiace de a asigura un debit cardiac adecvat

necesităţilor metabolice de fiecare moment ale organismului în condiţiile unei presiuni venoase
normale şi a unei bune întoarceri a sângelui venos.
• Clasificare:
dreaptă, stângă sau globală;
acută sau cronică.
Clasificarea IC
• ICC stângă = în tabloul clinic al bolii domină semnele de disfuncţie a cordului stâng: stază
venocapilară pulmonară (tradusă clinic prin dispnee) şi debit cardiac scăzut (explicația
fatigabilităţii şi intoleranţei la efort)
• ICC dreaptă = domină disfuncţia cordului drept (stază venoasă în teritoriul venelor cave ce
determină turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază asociată cu durere la nivelul
hipocondrului drept, edeme periferice)
• ICC globală = în tabloul clinic se regăsesc semnele de IC dreaptă şi stângă.
• IC forma cu fracţie de ejecţie (FE) scăzută (caracterizată prin disfuncţie sistolică de ventricul
stâng evaluată prin FE a ventriculului stâng ≤40% şi de regulă dilatarea ventriculului stâng)
• IC forma cu FE păstrată (caracterizată prin funcţie sistolică normală sau uşor deprimată a
ventriculului stâng: FE între 40-50% şi disfuncţie diastolică, de regulă cu ventriculul stâng de
dimensiuni normale, dar cu hipertrofie de pereţi).
STADIULUI DECOMPENSĂRII
Clasificarea NYHA
Clasa Simptomatologia

I fără simptome la efort (IC latentă)

II dispnee la eforturi mari

III dispnee la eforturi moderate

IV dispnee de repaus

O clasificare mai noua a insuficientei cardiace se bazeaza pe evolutia bolii

Stadii ale insuficientei cardiace
• Stadiul A - risc crescut pentru aparitia IC, dar fara anomalii structurale cardiace. Include
persoanele cu hipertensiune arteriala, boli coronariene, diabet zaharat, abuz de alcool si droguri,
istoric de reumatism articular acut sau istoric familial de cardiomiopatii.
• Stadiul B - anomalii structurale cardiace prezente, dar fara simptomatologie. Include persoanele
cu anomalii structurale ale vetriculului stang, boli valvulare sau cu antecedente de infarct
miocardic.
• Stadiul C - simptome de IC in trecut sau in prezent si anomalii structurale. Include persoanele
cu scurtarea respiratiei sau oboseala cauzata de insuficienta ventriculara sistolica sau cei care nu
au simptome in prezent, dar primesc tratament pentru simptome aparute anterior.
• Stadiul D - boala in stadiul terminal, necesitand tratament specializat. Include persoanele care
au spitalizari dese pentru IC sau care nu pot fi externati in siguranta, cei ce sunt internati in
asteptarea unui transplant, care sunt la domiciliu si primesc medicatie intravenoasa continua
1
 pentru ameliorarea simptomelor, care sunt cu ventilatie asistata sau cei care sunt in
institutionalizati in centre de sanatate pentru managementul insuficientei cardiace.

Epidemiologia ICC
• Prevalență de 1-2% din populaţia adultă; Prevalență peste 10% la persoanele cu vârstă mai mare
de 70 ani – prognostic nefavorabil: mortalitate de 50% la 4 ani; 40% dintre pacienţii internaţi pe
ICC vor suferi o respitalizare sau vor deceda în decurs de 1 an.
• Aproximativ 50% din pacienţii cu ICC au FE scăzută. ICC - cauză importantă de morbi-
mortalitate și de alterare a calitătii vietii.
Etiologia ICC
• Cauzele determinante:
cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul (valvulopatii dobândite
sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) şi
procese inflamatorii şi metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică,
cardiată reumatismală sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).
• factorii precipitanţi
efortul fizic,
aportul mare de sodiu, absenţa tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid,
diverse infecţii (infecţia reumatismală, endocardita lentă, gripa),
emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile şi anemiile, sarcina
şi naşterea
cardiopatia ischemică acută sau cronică, tamponada cardiacă, criza hipertensivă
tireotoxicoza
medicația inotrop negativă, necomplianța la regim sau tratament
insuficiența renală.
Fiziopatologie
• Starling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu alungirea fibrelor
miocardice. Alungirea fibrelor - determinată de umplerea cu sânge a inimii, deci de volumul
diastolic. Alungirea fibrelor măreşte suprafaţa chimic activă a miocardului, ceea ce permite
eliberarea unei cantităţi mai mari de energie, care creşte forţa de contracţie şi, bineînţeles, şi
debitul cardiac. Dacă este depăşită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forţa de
contracţie începe să scadă. În condiţii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor
solicitări (efort, emoţii etc.). Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în
insuficienţa cardiacă. În insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze
mecanice), compensarea se menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării
tonogene. Când aceste mecanisme sunt depăşite apare stadiul decompensat, caracterizat prin
dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii şi cu creşterea presiunii de umplere (presiunea
venoasă). Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor contractile (actomiozina).
• În IC metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de la început
miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare. Elementul comun al IC hemodinamice şi
metabolice - scăderea forţei de contracţie a miocardului, iar principala consecinţă a scăderii forţei
de contracţie este scăderea debitului cardiac.
• în IC stângă creşte frecvenţa inimii, apare vasoconstricţia arterială cu redistribuirea sângelui
preferenţial spre organele de importanţă vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază şi
hipertensiune venoasă în circulaţia pulmonară. în final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce
duce la insuficienţa sa.

2
 • IC dreaptă - caracterizată prin creşterea frecvenţei cardiace vasoconstricţie arterială cu
redistribuire a sângelui, stază şi hipertensiune venoasă, creşterea volumului sângelui circulant,
scăderea vitezei de circulaţie şi, în final, anoxie tisulară.
• Consecinţa stazei, a hipertensiunii venoase şi a scăderii fluxului renal - retenţia de apă şi sare, cu
apariţia edemelor. Cât timp acţionează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilataţie,
tahicardie) - inima este capabilă să facă faţă solicitărilor obişnuite, cardiopatia este compensată.
Când simptomele şi semnele IC apar la solicitări obişnuite şi chiar în repaus, cardiopatia este
decompensată.
Diagnosticul de ICC necesită prezenţa a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC
2. semne tipice de ICC
3. dovada obiectivă a disfuncţiei cardiace evaluarea ecocardiografică transtoracică - parametri ai funcţiei
sistolice şi diastolice a VS: valoarea scăzută a fracţiei de ejecţie (FE) a ventriculului stâng (VS) alături
de diferite modificări structurale în forma de IC cu FE scăzută, prezenţa funcţiei diastolice a VS şi de
regulă a unor modificări structurale relevante (hipertrofie de pereţi ai VS/dilatarea atriului stâng) în
forma de IC cu FE păstrată.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ
Etiologie:
• cauze hemodinamice - hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortică, insuficienţa şi
boala mitrală
• cauze metabolice şi inflamatorii - cardiopatia ischemică, carditele infecţioase (reumatismală,
tifică, difterică), hipertiroidia etc.
Simptome:
• dispneea de efort - simptom cardinal - este consecinţa stazei retrograde cu dilataţie pasivă veno-
capilară, extravazare interstiţială şi rigidizare a plămânului; coparticipă oboseala muşchilor
respiratori (suprasolicitaţi şi deficitar irigaţi) şi un grad de bronhospasm; accentuarea stazei poate
conduce la dispnee de efort progresivă şi chiar dispnee continuă (dispnee de repaus) cu caracter
de ortopnee (decubitul dorsal accentuând fenomenele atât prin facilitarea întoarcerii venoase -
ceea ce creşte angajarea pulmonului - cât şi prin limitarea excursiei diafragmului - presat de
viscerele abdominale);
• astenia musculară survine mai târziu, în legătură cu hipoperfuzia musculaturii (sacrificată în
procesul de redistribuţie a debitului cardiac spre organele vitale); este favorizată de hiponatremie
(consecutivă salureticelor şi dietei hiposodate) şi de medicaţia antidepresivă
• tusea este echivalentă dispneei şi are caracter iritativ; poate fi însoţită de expectoraţie seroasă
(prin extravazare intraalveolară), hemoptoică (prin ruptura capilarelor) sau muco-purulentă (în
caz de suprainfecţie);
• hemoptizia - consecutiv ruperii capilarelor sau/şi dilataţiilor anevrismale ale anastomozelor
dintre circulaţia bronşică şi cea pulmonară
• simptome cerebrale (confuzie, tulburări de memorie, rar psihoze, depresie, sincopă prin scăderea
debitului sanguin cerebral, ales la cei cu afectare cerebrovasculară asociată)
• raluri subcrepitante la bazele pulmonare; mai puţin tipice sunt ralurile sibilante şi ronflante date
de edemul mucoasei bronşice care favorizează suprainfecţia şi bronhospasmul;
• revărsatul pleural (hidrotorax) bilateral sau unilateral,
• tahipneea.
• Astmul cardiac = un acces de dispnee paroxistică det. de ↑ bruscă a presiunii capilare pulmonare
(PCP); se însoţeşte adesea cu bronhiolospasm (wheezing + subcrepitante) - prin edem bronşic şi
hiperreactivitate a musculaturii - diagnostic diferenţial cu criza de astm bronşic;
3
 • Edemul pulmonar acut - forma extremă, supraacută a IVS - se produce în condiţiile ↑ brutale a
PCP (> 30 mm Hg) - depăşind forţa opusă a presiunii coloid-osmotice a plasmei - cu extravazare
nu numai în interstiţiu, ci şi intraalveolar; determină dispnee paroxistică, SaO2 < 90%, însoţită
de anxietate, agitaţie (prin hipoxie cerebrală), transpiraţii şi paloare (consecutive
hipersimpaticotoniei), însoțită de tuse cu expectoraţie seroasă, spumoasă, rozată şi raluri
subcrepitante, care pot progresa spre vârfuri în forma severă de edem pulmoar acut cardiogen;
Obiectiv:
• cianoză, paloare, eventual ortopnee;
• submatitate la baze, subcrepitante şi crepitante în cazurile avansate;
• vârful cordului deplasat în jos şi spre stânga;
• tahicardie, galop, suflu sistolic de IM miogenă, zgomot II accentuat şi clivat în focarul
pulmonarei;
• puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebită).
Insuficienţa cardiacă dreaptă
• Staza sistemică retrogradă determină:
• cianoză rece generalizată (prin ↓ vitezei de circulaţie periferică, sângele se desaturează excesiv de
O2 şi se răceşte);
• jugulare turgide (hiperpresiune venoasă);
• hepatomegalie dureroasă (în special la palpare) cu reflux hepatojugular (tardiv nedureroasă la
palpare prin instalarea "cirozei" cardiace) ± subicter;
• Edeme apărute în zonele declive - retromaleolar, pretibial, presacrat, sunt bilaterale, cu tegumente
mai reci şi cianoza extremităţilor
• oligurie - nicturie (prin resorbţia edemelor); (în timpul nopţii diminuă vasoconstricţia renală,
crește perfuzia renală şi formarea de urină)
• revărsate lichidiene în cavităţile seroase (pleură, peritoneu, pericard) - anasarcă;
• inapetenţă şi greaţă (stază la nivelul tubului digestiv + efecte iatrogene);
• matitate cardiacă crescută transversal (depăşind linia latero-sternală dreaptă) + pulsaţii
epigastrice ale VD (semn Harzer);
• galop xifoidian ± suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană miogenă
• IC dreaptă acută (în caz de embolie pulmonară) sau cronică; poate surveni şi rămâne izolat (CPC,
HTAP primitivă, valvulopatiile cordului drept); poate succeda decompensării stângi,
ameliorându-i simptomatologia sau poate surveni concomitent cu decompensarea stângă
(miocardite, cardiomiopatii toxice); ultimele două situaţii se încadrează în insuficienţa cardiacă
congestivă globală.
Semnele specifice ICC - Examenul cordului:
• cardiomegalia (creşterea ariei matităţii cardiace, deplasarea şocului apexian lateral de linia
medioclaviculară stângă),
• tahicardia,
• prezenţa zgomotului de galop protodiastolic şi a suflurilor cardiace din: valvulopatia care a dus
la ICC, evoluţia IC prin dilatarea, remodelarea VS, hipertensiunea pulmonară şi dilatarea
trunchiului arterei pulmonare
Investigații paraclinice
Examenele de laborator
• dezechilibre electrolitice (hipo-/hiper Na+ emie sau K+ emie iatrogene (diuretice, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) sau sartani) sau asociate altor patologii coexistente
• insuficienţă renală (la ea contribuie scăderea debitului cardiac, a perfuziei renale, dar şi staza
venoasă, medicaţia - IECA, sartani, diuretice)
4
• anemie (prin hemodiluţie, sângerări oculte la nivel gastrointestinal, deficite nutriţionale,
inflamaţie),
• citoliză hepatică (prin staza venoasă hepatică),
• hiperuricemie,
• variaţii ale timpului de protrombină,
• inflamaţie,
• modificarea funcţiei tiroidiene
• dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostică şi prognostică pentru ICC
• Peptidele natriuretice
• Peptidul natriuretic de tip cerebral: BNP şi porţiunea amino-terminală a pro-peptidului natriuretic
de tip cerebral: NT-proBNP. Creşterea concentraţiei lor indică prezenţa IC. Determinarea lor este
utilă în monitorizarea pacienţilor cu IC.
• La pacienţii cu debut acut sau agravare a simptomelor, valori ale NT-proBNP sub 300 pg/ml sau
ale BNP sub 100 pg/ml exclud IC.
• La pacienţii cu un debut progresiv al simptomelor, valori ale NT-proBNP sub 125 pg/ml şi
valorile BNP sub 35 pg/ml exclud ICC
În EPA:
• Analiza gazelor sanguine: evaluarea PaO2, PaCO2, echilibrului acido-bazic (pH)
• Puls-oximetria non-invazivă poate înlocui analiza gazelor sanguine, dar nu furnizează informaţii
cu privire la pCO2 sau echilibrul acido-bazic.
• Electrocardiograma - obligatorie la pacientul cu ICC.
• hipertrofie ventriculară stângă, unde Q de necroză, modificări de ischemie, tulburări de ritm
atriale, ventriculare, tulburări de conducere atrioventriculară și intraventriculară (frecvent bloc
complet de ramură stângă)
• Uneori ECG normal
• Radiografia toracică
• mărirea umbrei cordului, eventual cu precizarea gradului cardiomegaliei şi a cavităţii afectate
• staza pulmonară:
initial (PCP < 17 mm Hg) -> dilatarea venelor hilare (centrale) şi periferice (liniile Sylla
subclaviculare) ulterior (PCP = 18-25 mm Hg) -> edem interstitial reticular + linii Kerley A
perihilare groase şi periferice subţiri (perpendiculare pe pleură)
in EPA (PCP > 32 mm Hg) -> opacităţi alveolare confluente, "vătuite", imprecis delimitate.
• Măsurarea presiunii venoase în EPA cu ajutorul sondei Swan-Ganz
• presiunea venoasă periferică este crescută (N = 12-14 cm H2O);
• presiunea venoasă centrală (PVC) se măsoară pe cateter central (la nivelul AD);
• Ecocardiografia transtoracică
• permite evaluarea dimensiunilor cavităţilor cordului, grosimii pereţilor, masei VS,
kineticii, fracţiei de ejecţie (FE) şi fracţiei de scurtare
• FE are valoare normală peste 50%.
• Estimarea FE – clasificarea IC
• Metodele ecocardiografice moderne - dopplerul tisular, speckle tracking - permit analiza
detaliată a contractiei VS fiind foarte utile în evaluarea bolii cardiace ischemice si în
decelarea precoce a disfuncţiei VS în stadiul asimptomatic atunci când FE e normală.
• apreciază funcţia VD, prezenţa hipertensiunii pulmonare, prezenţa regurgitărilor
funcţionale valvulare mitrale şi tricuspidiene.

5
• Ecocardiografia transesofagiană - evaluarea valvulopatiilor complexe, protezelor valvulare,
bolilor cardiace congenitale, suspiciunea de endocardită infecţioasă și la pacienţii cu imagine
necorespunzătoare în examinarea transtoracică
• Ecocardiografia de stress - evaluarea prezenţei ischemiei miocardice și a viabilitaţii miocardului
din zonele hipokinetice sau akinetice
• Scintigrafia cardiacă - calcularea precisă a volumelor ventriculare, a FE şi a umplerii diastolice.
• Cateterismul cardiac permite măsurarea exactă a presiunilor terminal-diastolice, aprecierea
ventriculografică a dinamicii ventriculare precum şi precizarea substratului lezional al
insuficienţei cardiace;
• Testul de efort - pentru obiectivarea simptomelor, pentru diagnosticarea ICC de cauză ischemică
şi pentru urmărirea periodică a bolnavului. Un test de efort maximal, fără simptome, la un pacient
fără terapie infirmă diagnosticul de ICC
• Monitorizarea Holter - identificarea tulburărilor de ritm, de conducere ce pot fi cauze de
decompensare
• Coronarografia - la pacienţii cu factori de risc pentru boala coronariană, şi apreciază necesitatea
revascularizării
• CT cardiac - vizualizare neinvazivă a circulaţiei coronare; pentru stabilirea prezenţei zonelor
ischemice, prezenţa miocardului viabilşi date despre funcţia VS: SPECT – tomografie cu emisie
de fotoni; PET - tomografie cu emisie de pozitroni
• RMN cardiac - structura şi funcţia cardiacă, prezenţa ischemiei miocardice, poate identifica boli
infiltrative miocardice, miocardita;
• Biopsia endomiocardică - stabilirea diagnosticului în bolile infiltrative miocardice, miocardita
COMPLICAŢII
• Insuficienţa funcţională viscerală prin deficit de debit: insuficienţă renală funcţională
(creşterea ureei); insuficienţa circulatorie cerebrală.
• Infecţiile intercurente bronhopulmonare (favorizate de stază)
• Ciroza cardiacă (favorizată de staza prelungită cu hepatomegalie dură şi nedureroasă)
• Accidentele tromboembolice
• Tromboza venoasă profundă - favorizată de statul prelungit la pat) ± embolii pulmonare
consecutive (adesea mici, recurente, determinând ireductibilitatea decompensării).
• Trombozele intracavitare - jenează umplerea diastolică (reducând debitul) şi pot
determina embolii pulmonare sau sistemice.
• Trombozele arteriale (pe fond aterosclerotic + deficit de debit): infarct mezenteric;
infarct miocardic; ramolisment cerebral trombotic.
• Accidentele iatrogene
• Intoxicaţia digitalică
• Tulburările hidroelectrolitice
• Hipotensiunea arterială (prin administrare de vasodilatatoare şi diuretice).
• Aritmiile - favorizate de:
• dezechilibre hidroelectrolitice;
• hipoxie miocardică (prin leziuni coronariene, HVS, tulburări de debit);
• hipersimpaticotonie;
• intoxicaţie digitalică;
• efecte proaritmice ale medicaţiei antiaritmice;
• afecţiunea de bază (miocardite);
• dilataţie mecanică.
• Patologia decubitului prelungit
6
 • Psihoza de inactivitate
• Osteoporoza
• Escarele
• Erizipelul sau limfangita edemului cronic
• TRATAMENT
• 1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
• Repausul fizic
• In funcţie de severitatea insuficienţei cardiace, se impun:
• evitarea eforturilor fizice mari;
• creşterea numărului orelor de repaus la pat sau în fotoliu.
Repausul complet se recomandă (pentru perioade limitate) în: IMA, miocardită acută, insuficienţă
cardiacă ireductibilă.
Repausul relativ - în formele uşoare şi medii şi se efectuează în fotoliu sau la pat (în poziţie
semişezândă). După 1-2 săptămâni este necesar a se trece la plimbări, iniţial prin cameră, apoi prin
împrejurimi. Clasa II NYHA impune doar limitarea activităţii fizice la 4-6 h/zi (de preferinţă alternând
activitatea cu repausul).
Repausul psihic este de asemenea absolut necesar:
• evitarea stresului;
• atmosferă calmă, relaxantă, în familie şi societate (asociere de sedative la nevoie);
• psihoterapie: încredere în medic, în eficienţa terapiei, în posibilitatea recuperării;
• asigurarea unui somn eficient, recuperator (recurgând la nevoie la somnifere).
• Menţinerea unei activităţi profesionale compatibile cu posibilităţile miocardului
(eventual testat ergometric.
• Regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi) şi în formele severe de insuficienţă
cardiacă cu hiponatremie, refractare la terapie se indică restricţia aportului de apă la 1-1,5 litri.
• Întreruperea fumatului
• consumul redus de alcool: 10-20 g/zi (1-2 pahare de vin/zi)
• efect deprimant asupra contractilităţii miocardice, cresterea TA şi proaritmic al dozelor
mai mari.
• interzis în cardiomiopatia etanolică.
• scăderea în greutate la pacienţji obezi
• Vaccinarea (antipneumococică şi antiinfluenza)
• Antrenamentul fizic este benefic - la toţi pacienţii stabili, duce la creşterea forţei musculaturii
scheletice, a masei musculare, la normalizarea metabolismului muscular, ameliorarea funcţiei
endoteliale şi o mai bună adaptare a sistemului nervos autonom la efort
• monitorizarea manifestărilor bolii (greutatea corporală, prezenţa edemelor etc.)
Terapia farmacologică a ICC cu fracţie de ejecţie scăzută
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) sau blocanţii receptorilor de
angiotensină II (ARA),
• betablocantele şi
• antagoniştii receptorilor pentru mineralocorticoizi (antialdosteronice)
• Vasodilatatoare administrabile per os
Inhibitorii ECA - constituie în prezent medicaţia de primă intenţie a IC - efect vasodilatator, scad
postsarcina VS şi diminuează procesul de remodelare a VS.
• sunt recomandaţi împreună cu un beta-blocant la toţi pacienţii cu FE ≤40%
• Contraindicaţii:
• a) absolute
7
sarcina
antecedente de anurie sau angioedem
iminenţa de şoc cardiogen (până Ia stabilizarea hemodinamică);
• b) relative (impun administrare monitorizată şi prudentă)
hTA (TAs < 80 mm Hg)
hiponatremie (Na+ < 130 mEq/1) -> risc de hTA
creatininemie > 2,5 mg/dl
hiperpotasiemie > 5 mEq/l
stenoza bilaterală a arterelor renale.
• Iniţierea cu doze joase (CAPTOPRIL 6,25 mg x 3/zi, ENALAPRIL 2,5 mg x 2/zi,
LISINOPRIL 2,5 mg-5 x 1/zi), Ramipril 2,5mg/zi, Trandolapril 0,5mg/zi şi creştere lentă
în caz de bună toleranţă (dublând doza la 3-7 zile) până la doza-ţintă de 50 x3mg/zi pentru
captopril şi10-20 mg/zi pentru enalapril şi 20-35mg/zi pentru lisinopril, ramipril 5 mg X
2, Trandolapril 4mg.
• efecte adverse (reversibile) : disfuncţie renală, hiperpotasemie, hipotensiune
simptomatică, tuse seacă (IECA se pot înlocui cu ARA care nu produc tuse )
Antagoniştii receptorilor pentru mineralocorticoizi/ aldosteron
• Antialdosteronicele sunt recomandate pacienţilor cu simptome persistente (clasle II-IV NYHA)
şi o valoare a FE ≤35% deja în terapie cu IECA (sau în caz de intoleranţă la IECA se folosesc
ARA) şi beta-blocant.
• Spironolactonă - 25mg → 50mg/zi
• Eplerenonă 25mg → 25-50mg (moleculă mai nouă, lipsită de unele efecte adverse ale
spironolactonei)
• Contraindicaţii: K+ seric ≥5 mmol/l, creatinina ≥ 2,5 mg/dl, combinaţia IECA + ARA.
• Efectele adverse: hiperpotasemia, disfuncţia renală, ginecomastia (efectul apare la
spironolactonă care acţionează şi asupra receptorilor pentru hormoni sexuali, nu apare la
eplerenonă, compus cu selectivitate mai mare pentru receptorii aldosteronici renali şi cardiaci).
Blocanţii receptorilor de ANG II (ARA) – indicații:
• 1.la pacienţii cu FE ≤ 40% ce nu pot tolera IECA
• 2. la pacienţii cu FE ≤ 40% şi simptome persistente (clasele II-IV NYHA) în ciuda terapiei cu
IECA și beta-blocante
• Candesartan 4 mg → 32mg
• Valsartan 40mgx2 → 160mgx2
• Losartan 50mg → 150mg
• Dublarea dozei se realizează la 2-4 săptămâni ca si în cazul IECA, după monitorizarea TA,
functiei renale și a K+ seric.
• Efectele adverse: asemănătoare IECA cu excepţia tusei: hipotensiune arterială, disfuncţie renală,
hiperpotasemie, reacţii alergice.
• Contraindicaţii sunt asemănătoare cu ale IECA.
Beta-blocantele - au efecte antiischemice, antiaritmice, reduc modificările structurale cardiace
definite ca remodelare cardiacă, astfel scad dimensiunile VS şi ameliorează FE.
• sunt recomandaţi împreună cu un IECA la toţi pacienţii cu FE ≤40%
• Contraindicaţii:
• Bronhiolospasm – astmul bronșic;
• tulburări de conducere a-v cu bradicardie ventriculară –blocul AV grad II și III, boala de
nod sinusal(ănabsența unui stimulator cardiac;
• insuficienţă cardiacă avansată (clasa IV NYHA).
8
• efecte adverse: hipotensiune arterială simptomatică, bradicardie excesivă, agravarea IC (rar, la
doze mari administrate intempestiv)
• Arsenal şi mod de administrare:
• Se începe cu doze mici care vor fi dublate la un interval de 2-4 săptămâni în funcţie de valoarea
frecvenţei cardiace, a TA şi de stabilitatea simptomelor de IC.
• betablocante β1-hiperselective:
• Metoprolol succinat 12,5/25 mg → 200mg/zi
• Bisoprolol în doze progresive: 1,25-2,5 mg/zi → 10mg/zi;
• betablocantele selective cu efect vasodilatator
• Carvedilol se începe cu doze mici de 3,125 mg x 2/zi, dublându-le doza la fiecare 2
săptămâni până la mx. 25-50 mg X 2/zisub control clinic
• Nebivolol 5 mg/zi (2,5 mg/zi → 10mg/zi la pacienţii > 60 de ani). → 10mg/zi
Ivabradina este un medicament care inhibă canalul If de la nivelul nodulului sinusal implicat în
depolarizarea spontană a acestuia, efectul fiind de reducere frecvenţei sinusale
• La pacienţii în ritm sinusal cu FE ≤35%, cu frecvenţa cardiacă ≥70 bătăi/minut cu:
• simptome persistente (clasele NYHA II-IV) în ciuda terapiei cu o doză maxim tolerată
de beta-blocant, IECA (sau ARA) şi antialdosteronic (sau ARA).
• ce nu pot tolera beta-blocantul; pacienţii trebuie să primească IECA (sau ARA) şi
antialdosteronic
• Risc: bradicardie simptomatică
• efecte adverse vizuale (fosfene).
• Doza iniţială este de 5 mg x 2/zi şi se poate creşte la 7,5 mg x2/ zi sau reduce la 2,5 mg x 2/zi.
Cardiotonicele. Digitalicele: digoxinul
• Principalul efect terapeutic este cel inotrop pozitiv.
• La pacienţii cu FE ≤45% şi simptome persistente (clasele NYHA II-IV) în ciuda terapiei cu beta-
blocant, IECA sau ARA şi antialdosteronic.
• Digoxinul este recomanat pentru controlul frecvenţei cardiace împreună cu un beta-blocant sau
în locul beta-blocantului în caz de intoleranţă, la pacienţii cu IC şi fibrilaţie atrială persistentă
permanentă.
• Digoxin - extras din digitalis lanata. Mod de prezentare:
• comprimate: 1 cp = 0,25 mg preferabil ca tratament de întreţinere: 1 cp/zi);
• fiole: 1 f = 0,50 mg (preferabil pentru rezolvarea tahiaritmiilor);
• soluţie pentru uz adulţi: 1 ml = 45 pic = 1 mg (1 cp = 11 pic).
• La vârstnici peste 70 de ani şi la pacienţii cu disfuncție doza de întreţinere se reduce
la 0,125 mg/zi) sau 0,0625 mg/zi.
• în prezenţa fibrilaţiei atriale cu răspuns ventricular rapid se poate folosi o digitalizare rapidă:
doza iniţială este de 0,5 mg, se repetă 0,25 mg iv la 8 ore în primele 24 ore până la o doza maximă
de 1,5mg sau până la scăderea frecvenţei cardiace.
• monitorizarea concentraţiei serice a digoxinului, valorile terapeutice fiind între 0,6-1,2 ng/ml.
• Disfuncţia renală, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburările electrolitice cresc riscul, supradozaj
şi de apariţie a efectelor adverse cardiace ale digoxinului.
• Contraindicaţiile digitalizării:
• A. absoluta: intoxicaţia digitalică (doar atât!).
• B. relative:
EsV/TPV suspecte de a fi provocate de digitalice;
WPW (digitala favorizează conducerea pe calea accesorie, periculoasă în special în caz
de FbA);
9
 BAV gr. II şi III;
Boala de nod sinusal în absența unui stimulator cardiac;
bradicardiile sinusale cu FV < 40/min;
insuficienţa cardiacă prin baraj mecanic (pericardita constrictiva, fibroelastoza
miocardică, StM);
hipokaliemia;
tahicardiile din stările febrile, hipertiroidism, astenia neurocirculatorie (sindroame
hiperkinetice);
cardiomiopatia obstructiva (digitala accentuează obstrucţia subaortică).
• Efectele adverse cardiace: blocul sinoatrial, blocul atrioventricular, tulburările de ritm:
extrasistole atriale, ventriculare, tahicardie atrială, tahicardie ventriculară, fibrilaţia ventriculară.
• Asocieri medicamentoase riscante în cursul digitalizării cronice:
• strofantina -> risc de FbV; este permisă administrarea doar după sevraj digitalic de 7-14
zile!
• calciu i.v. (nu şi preparatele orale sau i.m.) - risc de TPV/FbV!
• beta-blocantele sau/şi Ca-blocantele de tip verapamil -> efect sinergic bradicardizant şi
blocant a-v;
• ajmalina -> risc de stop cardiac!
• beta-adrenergicele (adrenalina, efedrina, isoprenalina) -> risc de TPV -> FbV!
• diureticele hipokaliemiante -> favorizează intoxicaţia digitalică precoce!
• chinidina -> favorizează torsada vârfului!
• Intoxicaţia digitalică
• Factori favorizanţi: miocard foarte alterat, hipoxie, tulburări electrolitice (hipopotasiemia,
hipomagneziemia, hipercalcemia), hipotiroidie, IRA, interferenţele medicamentoase.
• Manifestări clinice:
• digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree;
• neurologice: astenie, cefalee, diplopie, xantocromie;
• psihice: astenie, depresie, stare confuzională, delir;
• Cardiace: tulburări de excitabilitate, EsV monomorfe, bigeminism, EsV polimorfe, în
salve, TPV -► FbV, tahisistolie atrială, ritm joncţional de substituire, pacemaker
vagabond, tulburări de conducere, bloc sino-atrial, BAV gr. II sau III.
• Tratament:
• ÎNTRERUPEREA DIGITALICULUI;
• CLORURA DE POTASIU 10% 15-20 ml solvit în 250 ml glucoza 5%, perfuzat i.v.
lent (60-90') sau 8-10 g/zi p.o.;
• ATROPINĂ 1 mg x 2-4/zi în caz de bradicardie excesivă, BAV, tulburări digestive;
• FENITOINĂ 1 tb = 100 mg/3-4-6h p.o. sau 50-100 mg i.v. în 5' sub control ECG
(întrerupând administrarea la dispariţia aritmiei);
• XILINĂ (recomandată în special în EsV frecvente şi TPV): 50-100 mg i.v. în bolus, apoi
perfuzie de 1-5 mg/min;
• SULFAT DE MAGNEZIU (în EsV sau TPV - numai în caz de hipomagneziemie
atestată!);
• ANTICORPI ANTIDIGITALICI (fragmentele Fab = tratamentul optim!);
• ESV TEMPORARA în caz de BSA sau BAV simptomatice.
Alte vasodilatatoare
• HIDRALAZINA in asociere cu izosorbid dinitrat ISDN
• izosorbid dinitrat 20 mg/hidralazină 37,5 mg x2/zi → 40mg/75 mg x2/zi
10
 • în caz de intoleranţă la IECA sau ARA, Ia pacienţii cu FE ≤45% şi VS dilatat (sau FE
≤35% ), la pacienţii trataţi optimcu beta-blocant şi antialdosteronic.
• Ia pacienţii cu FE ≤45% şi VS dilatat (sau FE ≤35% ), cu simptome persistente ( clasele
NYHA II-IV) în ciuda terapiei cu beta-blocant, IECA (sau ARA), antialdosteronic.
• efectele adverse: hipotensiunea, cefaleea, greaţă şi rar artralgii, artrită, pleuropericardită,
rash, febră (lupus indus medicamentos), apariţia de anticorpi antinucleari (datorate
hidralazinei).
• NITROGLICERINA - sublingual în EPA, astm cardiac, câte 2 cp a 0,5 mg (sau spray),
repetabil după 10';
Medicaţia diuretică
• in cazul prezenţei semnelor de congestie pulmonară (crepitante) sau sistemică (edeme, ascită,
hepatomegalie dureroasă cu reflux hepato-jugular, jugulare turgide);
• eficienţa poate fi apreciată prin diminuarea acestor semne, cât mai ales prin măsurarea zilnică a
diurezei şi a greutăţii corporale;
• tiazidice (hidroclorotiazida, tiabutazida)
• diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanidă);
• inhibarea anhidrazei carbonice: acetazolamida;
• antagonizarea efectelor aldosteronului asupra mecanismului de schimb ionic Na+/K+ cu
efect economizator de K+ (spironolactona) sau pseudoaldosteronice cu efect similar
(triamteren, amilorid).
• Efecte secundare:
• tulburări electrolitice:
• hiponatremie prin depletie excesivă de sodiu (salureză importantă + restricţie exagerată
de sare), ceea ce poate conduce la astenie, stare confuzională, comă
• hiponatremie de diluţie (edeme + hepatomegalie + crampe musculare + somnolenţă +
confuzie mentală)
• hipocloremie (< 90 mEq/l -»inapetenţă, somnolenţă)
• hipokaliemie + hipomagneziemie (ceea ce favorizează tulburările de excitabilitate neuro-
muscularâ) la diureticele kalium-spoliatoare
• hiperkaliemie la diureticele kalium-economizatoare.
• tulburări metabolice:
• hiperuricemie (în special la tiazidice, prin mecanism competitiv)
• hiperglicemie (în special la tiazidice, prin inhibarea secreţiei de insulina)
• hiperazotemie (prin hTA secundară cu reducerea FPR)
• hiperamoniemie (tiazidicele, în special la cirotici)
• hipocalcemie (tetanie);
• complicaţii toxico-alergice:
• dermatologice: urticarie, prurit, dermatite exfoliative
• digestive: greaţă, vărsături, diaree
• sanguine: citopenii;
• complicaţii prin hiperefect: hTA -> colaps;
• complicaţii tromboembolice (prin hemoconcentraţie).
• Tiazidicele
• Efecte secundare:
• hidroelectrolitice: depletie de K+ şi Mg2+ -> aritmii;
• metabolice
hiperuricemie -> accese de gută
11
hiperglicemie - agravarea diabetului zaharat
dislipoproteinemie;
• • reacţii cutanate.
• Contraindicaţii:
• gută;
• diabet zaharat;
• insuficienţă hepatică;
• insuficienţă renală (total ineficiente la clearance de creatinină sub 30 ml/min);
• aritmii maligne (în special în IMA).
• Hidroclorotiazida (Nefrix) - Doza inițială 25 mg (1 tb = 25 mg) x 3 zile., Doza de întreţinere =
12,5-100 mg/zi.
• Bendroflumetiazidă: Doza inițială 2,5 mg Doza de întreţinere = 2,5-10 mg/zi.
• Metalazona: Doza inițială 2,5 mg Doza de întreţinere = 2,5-10 mg/zi.
• Indapamida: Doza inițială 2,5 mg Doza de întreţinere = 2,5-5 mg/zi.
• Salureticele netiazidice (diureticele de ansă)
• Furosemidul Mod de administrare:
• injectabil i.v. 20-80 mg (1f = 20 mg), in caz de urgenţe (EPA, astm cardiac, crize
hipertensive); efectul diuretic apare la cca 15minute
• injectabil i.m., efectul diuretic apare la cea 30 min; administrarea i.m. - preferabilă în
marile decompensări, (preferabilă administrarea intradeltoidiană ptr. a evita injectarea în
zona de edem!);
• per os - doza inițială 40 mg Doza de întreţinere = 40-240 mg/zi (1 cp = 40 mg), intră în
acţiune la 45-60 minute, indicată în IC rezistentă la alte diuretice sau asociată cu IRC
(când doza poate fi crescută până la 500 mg/zi - unicul diuretic eficient la clearance de
creatinină < 30 ml/min si creatinină > 2 mg/dl!).
• Efecte adverse:
• hipopotasiemie, hiponatremie;
• hipovolemie —► hTA ortostatică (la doze mari);
• greaţă, vărsături, diaree;
• erupţii cutanate alergice;
• purpură trombocitopenică. Interferenţe: AINS pot anula efectul diuretic!
• Bumetanid
• doza inițială 0,5-1 mg Doza de întreţinere = 1-5 mg/zi
• Torasemid
• doza inițială 5-10 mg Doza de întreţinere = 10-20 mg/zi
• Terapia anticoagulantă orală este indicată:
• la pacienţii cu ICC şi fibrilaţie atrială pentru prevenirea accidentelor tromboembolice,
• la pacienţii cu antecente personale tromboembolice sau cu trombi intracavitari
• Terapia farmacologică în ICC cu fracţie de ejecţie păstrată (IC diastolică)
• Tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, a bolii coronare şi controlul frecvenţei cardiace la
pacienţii cu fibrilaţie atrială (principalele patologii care pot duce la această formă de IC).
• Diureticele ameliorează dispnee și edemele,
• Calciu-blocantele (verapamil şi diltiazem) asociate cu beta-blocante pentru controlul frecvenţei
cardiace la pacienţii cu ICC cu FE păstrată în fibrilatie atrială.
Terapia intervenţională în ICC cu FE redusă
• Implantarea unui defibrilator cardiac (ICD) – la pacienții cu tulburări de ritm ventriculare
(tahicardii ventriculare, fibrilaţie ventriculară)
12
• Terapia de resincronizare cardiacă (CRT) = intervenţie care restabileşte contracţia sincronă a
peretelui la al VS şi a septului interventricular, într-o încercare de a îmbunătăţi eficienţa contra
VS si clasa functională (stimulare biventriculară)
• Revascularizarea miocardică la pacienţii cu stenoze coronariene semnificative şi miocard viabil
îmbunătăţeşte funcţia ventriculară şi ameliorează prognosticul.
• revascularizarea prin by-pass
• înlocuirea valvei sau repararea/plastia valvei (în valvulopatiile mitrale, în special în insuficienţa
mitrală) pentru valvulopatii severe,
• Transplantul cardiac este intervenţia salvatoare în stadiul avansat al ICC, ce nu a răspuns adecvat
la terapia corectă, efectuat înaintea apariţiei disfuncţiei severe a diferitelor organe datorate
hipoperfuziei și în lipsa unor comorbidități majore.
• Dispozitivele de asistare mecanică circulatorie – dispozitive care preiau funcția unui ventricul
sau a ambilor ventriculi destinate susţinerii circulaţiei pe o perioadă limitată de timp în aşteptarea
recuperării funcţiei VS sau a transplantului şi uneori ca terapie definitivă.
• Complicații: episoade tromboembolice, sângerări, infecţii, malfunctie.
Medicaţia asociată
• Medicaţia antiaritmică
• aritmii ventriculare cu risc de moarte subită în special in fazele avansate.
• aritmiile ventriculare asimptomatice sau nesusţinute NU se tratează.
• Indicaţii de tratament:
• TPV susţinute sau repetitive (cu destabilizare hemodinamică sau cu episoade de FbV
resuscitate sau diagnosticate prin ECG Holter);
• aritmiile supraventriculare susţinute sau recurente, cu instabilitate hemodinamică sau cu
răspuns ventricular rapid.
• Antiaritmice recomandabile:
• AMIODARONĂ, SOTALOL,
• 3. PROCEDURI DE REZERVĂ
• în caz de rezistenţă la diuretice: TORACENTEZA sau/ şi PARACENTEZĂ
EVACUATORIE

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ

• Definiţie Insuficienţa cardiacă acută (ICA) = definită prin debutul rapid sau agrava progresivă a
simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, care determină spitalizarea urgentă,
neplanificată sau prezentarea la departamentul de urgenţă şi necesită intervenţie terapeutică
imediată.
3 elemente definesc ICA:
• debutul simptomelor şi semnelor este rapid,
• simptome şi semne de insuficienţă cardiacă;
• severitate care determină necesitatea intervenţiei de urgenţă (spitalizarea).
Clasificare
• Insuficienţă cardiacă acută decompensată (de novo sau ca decompensare a insuficienței cardiace
cronice), cu semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută, şi care nu îndeplinesc criteriile
pentru şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensiv
• Edemul pulmonar acut, însoţit de detresă respiratorie severă, cu raluri pulmonare şi ortopnee, cu
saturaţia O2 <90% înainte de tratament.

13
 • Insuficienţa cardiacă hipertensivă - semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă sunt însoţite
de hipertensiune arterială cu funcţia ventriculului stâng relativ conservată cu o radiografie
toracică compatibilă cu edemul pulmonar acut.
• Şocul cardiogen - este definit prin persistenţa hipoperfuziei ţesuturilor indusă de insuficienţa
cardiacă după corecţia pre-sarcinii.
• presiune arterială scăzută (TAS<90 mmHg sau o scădere de presiune arterială medie de peste 30
mmHg), şi/sau oligurie (<0,5 ml/kg/oră), cu o frecvenţă cardiacă >60 bpm cu sau fără dovezi de
congestie.
• Insuficienţa cardiacă dreaptă izolată se caracterizează prin sindromul de debit cardiac scăzut, cu
creşterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie şi hipotensiune arterială.
• ICA asociată cu sindrom coronarian acut.
Etiologie şi factori precipitanţi
• Boală cardiacă ischemică: sindroame coronariene acute, complicaţii mecanice ale infarctului
miocardic, infarctul de ventricul drept
• Valvulare: stenoze valvulare, regurgitări valvulare, endocardită, disecţia de aortă
• Miopatii: cardiomiopatia postpartum, miocardita acută
• Hipertensiune/aritmii acute
• Tulburări circulatorii: sepsis, tireotoxicoza, anemia, şunturi, tamponada, embolia pulmonară
• Decompensarea insuficientei cardiace cronice: lipsa aderenţei la tratament, supraîncărcarea
volemică, infecţii (pneumonia), leziuni cerebrovasculare, intervenţii chirurgicale, disfuncţia
renală, astm bronşic, BPCO, abuz de droguri sau alcool
• Simptomatologia EPA și șocului cardiogen + investigațiile paraclinice – expuse la
insuficiența cardiacă cronică
Tratamentul IC acute
• Astmul cardiac (= IVS acută fără transsudaţie intraalveolară ± bronhiolospasm asociat):
• REPAUS la pat sau în fotoliu, în poziţie semişezândă;
• OXIGENOTERAPIE;
• NITROGLICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) + TRIADA:
• AMINOFILINA 240 mg (i.v. lent, în 10') + FUROSEMID 20 mg + Digoxin 0,5mg i.v.
• EPA cardiogen
• Poziţie semişezândă (pentru a scădea presiunea viscerelor abdominale asupra
diafragmului şi pentru a reduce returul venos).
• Oxigenoterapie (cu mască sau sondă endonazalâ) barbotat prin soluţie de etanol 25%
(pentru umidifiere şi efect antispumant).
• Opiaceu:
MORFINA 5-10 mg i.v. lent (solvind 1 f= 10 mg în 10 ml ser fiziologic) + ATROPINĂ 1 mg în caz de
reacţie hipervagotonă(bradicardie, hTA, greaţă, vărsături).
Contraindicaţii: comatoşi, insuficienţă respiratorie gravă (cu cianoză şi încărcare traheobronşică severă,
impunând respiraţie asistată), insuficienţă renală decompensată.
• Depleție prin:
• diuretice rapide (de ansă) cu efect venodilatator rapid (în 5') şi diuretic, pentru a reduce
returul venos:
• FUROSEMID 20-40 mg i.v. sau în perfuzie continuă doza maximă recomandată fiind de
100 mg în primele 6 ore şi 240 mg în prima zi (cu monitorizarea diurezei) prin montarea
sondei urinare
La pacienţii cu TAS sub 90 mmHg, cu hiposodemie severă sau acidoze dozele se reduc cu prudenţă şi
monitorizate permanent.
14
Torasemidul la doze de 10mg i.v. are absorbţie superioară furosemidului,
Asocierea antagoniştilor de aldosteron - spironolactonă 25-100 mg sau eplerenonă 50 mg p.o. este
recomandată în special în edemul pulmonar de cauză coronariană.
• Nitraţii reprezentaţi de nitroglicerină, isosorbid dinitratul, nitroprusiatul de sodiu și neseritidul
• Nitroglicerina se administrează în perfuzie continuă începând cu doza de 10-20 /min şi
crescând cu 5-10 µg/min până la 200 µg/min, sub controlul TA, pentru a evita
hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară ce pot creşte mortalitatea.
• Cefaleea şi tahifilaxia sunt efecte adverse care necesită oprirea medicaţiei timp de 24-48
ore.
• Inhibitorii de enzimă de conversie pot suplini prin administrare intravenoasă efectul nitraţilor în
cazul prezenţei efectelor adverse (enalapril de 1,25-2,5 mg)
• Dobutamina
• Mod de acţiune: derivat al dopaminei, cu efect inotrop mai puternic, fără a creşte
excitabilitatea şi consumul de O2 miocardic, dar cu efecte de distribuţie mai slabe. Mod
de administrare: 2-3 ug/kgc/min care poate ajunge până la 20 µg/kg/min, în perfuzie
continuă, cu monitorizarea TA
• 5-15 ug/kgc/min (indicat în şocul cardiogen primar).
• Heparinele cu greutate moleculară redusă sunt obligatorii la pacientul cu indicaţie de
anticoagulare, pentru prevenţia episoadelor de tromboembolism pulmonar și reducerea riscului
de tromboză venoasă profundă.
• Digitala se administrează în edemul pulmonar cardiogen pentru controlul frecvenţei cardiace la
pacientul cu fibrilaţie atrială, în funcţie de valorile ionogramei serice si ale functiei renale
• Morfina 2-3 mg i.v. combate anxietatea şi durerea precordială intensă. Este contraindicată în
hipotensiunea arterială, bradicardie, bloc atrioventricular avansat, iar dozele mari pot produce
depresie respiratorie în special la vârstnici.
Tratamentul şocului cardiogen
• Tratamentul nonfarmacologic.
• Dispozitivele mecanice sunt folosite în şocul cardiogen ca suport hemodinamic în scopul creşterii
debitului cardiac şi a indexului cardiac, a presiunii arteriale şi reducerea presiunii capilare
pulmonare, efect superior comparativ cu al balonului de contrapulsaţie intraaortică.
• Thoratec este un dispozitiv complex de asistenţă mecanică uni- sau biventriculară
extracorporeală,
• Tandemheart un suport intraventricular stâng percutan montat la nivelul arterei femurale, ambele
utilizate la pacienţii în şoc sau cu insuficienţă cardiacă refractară la tratamentul convenţional,
care au indicaţie de transplant cardiac sau revascularizaţie miocardică, durata maximă de utilizare
fiind de 14 zile.
• Suportul hemodinamic parţial Synergy Pocket Micropump la nivel subclavicular şi Impella 2,5
(pompa axială ventriculară stângă pe valva aortă) permit stabilizarea precoce a pacienţilor cu
insuficienţă cardiacă acută,
• Balonul de contrapulsaţie intraaortică este rutină în şocul cardiogen secundar IMA, crescând
fluxul coronarian, perfuzia organelor vitale şi menţine patenţa arterei responsabile, atunci când,
tratamentul medicamentos a eşuat.
• Tratamentul medicamentos inotrop pozitiv şi vasopresor restaurează rapid debitul cardiac,
cerebral, renal şi perfuzia periferică.
• Dobutamina are efect inotrop şi cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor b1 - efect dependent
de doză.

15
 • Creşte debitul cardiac şi discret perfuzia renală sub perfuzie continuă începând cu 2-3
µg/kg/min, până la 20 µg/kg/min la pacienţi cu TAS <85 mmHg.
• Se va evita oprirea bruscă a dobutaminei, recomandându-se micşorarea progresivă a
dozelor.
• Dopamina creşte contractilitatea miocardică şi debitul cardiac prin stimularea receptorilor beta
adrenergici, în perfuzie continuă cu 3-5 µg/kg/min stimulează receptorii dopaminergici cu efect
inotrop pozitiv, iar dozele vasopresoare de 10-20 µg/kg/min deşi cresc TA sistolică, produc
tahiaritmii şi vasoconstricţie sistemică ulterioară. Dozele renale sub 3 µg/kg/min stimulează
diureza.
• Norepinefrina – la pacienţii cu şoc cardiogen, care prezintă TAS <85 mmHg şi hipoperfuzie
tisulară, în pofida tratamentului cu agenţi inotropi pozitivi şi corecţie volumică. Perfuzia continuă
lentă 0,2-1 µg/kg/minut
• Epinefrina se administrează sub formă de perfuzie lentă 0,05-0,5 µg/kg/minut în formele
rezistente sau bolus de 1 mg la debutul resuscitării şi repetat la fiecare 3-5 minute. poate genera
hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe.
• Milrinona este un inhibitor de fosfodiesterază, cu efect inotrop pozitiv şi de vasodilataţie
periferică.
• doze de 25-75 µg/kg corp în bolus de 10-20 minute, urmat de perfuzie continuă cu 0,375-
0,75 µg/kg/minut.
• Efectele secundare: hipotensiunea severă greu reductibilă, aritmiile atriale şi ventriculare.
• Enoximona produce mai puţine efecte adverse după administrare în bolus de 0,25-0,75 µg/kg/
timp de 10 minute, urmat de perfuzie continuă 24 ore la ritm de 1,25-7,5 µg/kg/minut funcţie de
rezultate.
• Antagoniştii de vasopresină (tolvaptan), antagonizează selectiv receptorii V2. Se administrează
oral ameliorând simptomele prin creşterea presiunii arteriale fără tahicardie reflexă, determinând
şi o scădere semnificativă în greutate, fiind de elecție în socul septic asociat celui cardiogen.
• Piruvatul administrat în perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu catecolinele
vasopresoare şi balonul de contrapulsaţie aortică creşte rapid în 30 de minute presiunea arterială
medie, volumul bătaie şi indexul cardiac.
• Levosimendanul este un calciu sensibilizant şi vasodilatator
• Se administrează iniţial în bolus i.v. 12 mg/kg lent în 10 minute, apoi în perfuzie continuă 0,05
µg/kg - 2 µg/kg la pacienţi sub tratament cu beta-blocante
• Cardioversia electrică se adresează tahiaritmiilor atriale sau ventriculare acute severe.
• Bradicardiile extreme, blocurile atrio-ventriculare sau existenţa unui fenomen de QT lung cu
episoade recurente de torsadă de vârfuri sau FiV, necesită cardiostimulare temporară tip VVI,
prin abord al venei femurale sau subclaviculare.
• Angioplastia primară coronariană este de elecţie în şocul cardiogen complicaţia tnfarctului
miocardic cu supradenivelare de segment ST, non-STEMI sau consecutiv apariţiei unui bloc
complet de ramură stângă pe ECG.
• Trombofibrinoliza se efectuează când angioplastia primară sau by-passul aorto-coronarian nu pot
fi efectuate în primele 12-24 de ore, pentru limitarea mărimii necrozei miocardice şi prevenirea
morţii subite.
• Inhibarea plachetară se face obligatoriu cu clopidogrel 7 5-600 mg -puţin eficientă la pacienţii
cu STEMI şi şoc cardiogen,
• ticagrelor 150mg (este recomandată doza de încărcare 180 mg, apoi 90 mg x 2/zi) sau prasugrel
60 mg (doza de încărcare 60 mg, apoi 10 mg/zi).

16
• Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pentru reducerea frecvenţei ventriculare rapide la
pacienţii cu fibrilaţie atrială.
• Cardioversia electrică sau chimică cu amiodaronă a unei FiA se face doar la cele apărute sub 48
de ore, după eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin examinarea ecografică
transesofagiană.
• Anticoagularea orală este obligatorie în cazul diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze
procoagulante.

17