PANCREATITA ACUTĂ

DEFINIŢIE CADRU NOSOLOGIC

Pancreatita acută (PA) reprezintă o afecţiune inflamatorie acută a pancreasului cu
etiologie diversă, fiind caracterizată prin leziuni ale celulelor acinare pancreatice, cu potenţial de
evoluţie spre complicaţii severe (şoc, sepsis, etc.) şi spre apariţia de insuficienţe multiple ale
organelor şi sistemelor (insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală etc.).
PA afectează prin inflamaţie acută pancreasul datorită activării intrapancreatice a
enzimelor ce induce auto digestia triptică a glandei cu apariţia de edem, necroză şi hemoragie.
Incidenţa variază între 4,9 şi 73 cazuri la 100.000 locuitori fiind variabilă cu vârsta (cea mai
mare în decada a 5 a de viaţă). Rasa neagra este mai expusă (negri/albi = 3 / 1). La femei
etiologia biliară este cea mai frecventă iar la bărbaţi etiologia legată de alcool.

ETIOLOGIE
Majoritate cazurilor de PA recunosc etiologia biliară (40-70%) sau etanolică (25-35%).
Etiologia etanolică poate fi incriminată după 5 ani de consum crescut de etanol (>50g./zi).
Alte cauze de PA sunt reprezentate de iatrogenii: explorări diagnostice invazive
(colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, colangiografia intraoperatorie, cateterizarea
papilei, puncţia pancreatică percutană), intervenţii chirurgicale [chirurgia pancreatică
(pancreatectomii, biopsia pancreatică), chirurgia biliară (sfincterotomia şi sfincteroplastia
oddiană, drenajul transpapilar, dilatarea oddiană instrumentală), chirurgia gastrică (ulcere
penetrante în pancreas, stază în ansa aferentă, lezarea arterelor pancreatico-duodenale, ligatura
ductului excretor pancreatic), chirurgia splenică (lezarea cozii pancreasului în cursul
splenectomiei)]. PA poate apare după manopere endoscopice (sfincterotomii, extragere de
calculi) sau după intervenţii chirurgicale extra-abdominale (suprarenalectomia, prostatectomia,
operaţii pe cord, transplant de organ, intervenţii care impun circulaţie extracorporeală).
PA post-medicamentoase au fost descrise după utilizarea de diuretice (tiazidice),
antibiotice, preparate hormonale, azatioprina, 6-mercaptopurina, blocanţi de receptori H2.
PA post-traumatice apar după traumatisme abdominale cu interesare pancreatică.
PA metabolice pot surveni în caz de hipercalcemie sau hipertrigliceridemie primară sau
secundară (>1000mg./dl.).
PA endocrine pot apare în caz de hiperparatiroidism.
Etiologia infectioasă recunoaşte cauze virale: virus urlian, Coxsackie B, citomegalovirus,
HIV, etc.
Bolile ţesutului conjunctiv (poliarterita nodoasă, purpura Henoch-Schonlein, lupusul
eritematos sistemic) sau boli granulomatoase ca sarcoidoza pot constitui etiologia unei PA.
Etiologia toxică a PA este generată de: metanol, insecticide, veninul de scorpion.
PA poate apare în caz de anomalii congenitale la nivel coledoco-pancreatic (pancreas
divisum, pancreas inelar, disfuncţie de sfincter Oddi, absenţa canalului pancreatic, anomalii ale
joncţiunii ductale coledoco-pancreatice etc.) sau patologii cîştigate coledoco-pancreatice, de
obicei după 40 de ani, (carcinomul ductal pancreatic, tumori periampulare, obstrucţie de duct
Wirsung, stenoză ductală etc.)
În cazul PA apărută la tineri (sub 30 de ani) şi la care cel puţin unul din membrii familiei
are patologie pacreatică poate fi luată în considerare o mutaţie cationică a tripsinogenului sau o
mutatie SPINK sau CFTR.
 PA idiopatică este definită ca boala în care nu se poate stabili una din etiologiile
menţionate.

PATOGENIE
In patogenia PA sunt implicate mai mult mecanisme declanşatoare: mecanismul canalar,
mecanismul vascular, mecanismul infecţios şi mecanismul toxic. Indiferent de mecanismul
declanşator apar aceleşi consecinţe constând în proteoliză, activare de chinine, degradare de
mastocite şi eliberare de de histamină, eliberarea de radicali liberi.
Mecanismul canalar („teoria canalului comun bilio-pancreatic”) este implicat în
pancreatitele acute obstructive. Obstrucţia papilară (de cele mai multe ori litiazică), în condiţiile
prezenţei unui canal comun bilio-pancreatic, determină refluxul bilei în canalele excretoare
pancreatice şi activarea enzimatică intraglandulară sub acţiunea componenţilor biliari.
Tripsinogenul la pH=7 se transformă în tripsină. Creşterea presiunii în amonte este determinată
de calcul, bride, sau tumoră. Alcoolul produce leziuni ale celulelor acinoase, steatoză, creşterea
secreţiei şi a vâscozităţii secreţiei pancreatice cu apariţia de dopuri ce determină obstrucţie.
Mecanismul vascular (ischemic) implică eliberarea hidrolazelor lizozomale din celulele
acinare pancreatice ca efect al ischemiei glandulare. Acest mecanism poate fi implicat în:
pancreatitele acute post-traumatice şi post-operatorii, în pancreatitele care complică intervenţiile
de transplant cardiac sau cu circulaţie extracorporeală. Evoluţia severă a pancreatitelor acute se
realizează prin: microtromboze în microcirculaţia pancreatică, leziuni vasculare locale
(hemoragii, tromboze), eliberarea de amine vasoactive cu efect hipotensor.
Mecanismul infecţios este implicat în suprainfecţia necrozelor pancreatice şi
peripancreatice – pe cale canalară, limfatică, hematogenă (portală) sau prin continuitate
(translocaţie) – de la segmente digestive învecinate pancreasului.
Mecanismul toxic este implicat în pancreatitele acute etanolice, toxice, medicamentoase.

FIZIOPATOLOGIE
PA se derulează în 4 etape a căror intensitate determină viteza lor de desfăşurare, etape
cuprinse în două faze: prima, timpurie (în prima săptămână) caracterizată prin sindromul de
răspuns inflamator sistemic (systemic inflammatory response syndrome = SIRS) şi/sau
insuficienţă de organ şi cea de a doua, tardiva (la mai mult de 7 zile) caracterizată prin
complicaţii locale. SIRS se identifică prin prezenţa a două din următoarele elemente: puls
>90/min., >20 respiraţii/min., temperatură > 38 Co sau < 36 Co, număr al leucocitelor > 12.000
sau < 4.000/mm3 sau > 10% nesegmentate.
Etapa de declanşare (preenzimatică) implică activarea enzimatică intra-acinară cu generarea
de tripsină activă (consecutivă colocalizării enzimelor lizozomale şi a granulelor de zimogen în
vacuole citoplasmatice anormale).
Etapa loco-regională este generată de activarea în cascadă a enzimelor pancreatice: (tripsină,
chimotripsină, fosfolipaza A2, elastază, lipază, amilază) proces urmat de eliberarea aminelor
vasoactive: histamină, activarea complementului, activarea sistemului kinină-kalikreină.
Consecinţele sunt: autodigestia glandulară şi periglandulară şi declanşarea răspunsului inflamator
local (eliberare de mediatori endogeni ai inflamaţiei: TNF alfa, PAF, NO, interleukine etc.).
Etapa coafectării sistemice implică hipovolemie (prin „sechestrare lichidiană ” în spaţiile
peripancreatice retro şi intraperitoneale cu exudat bogat în enzime pancreatice activate, citokine,
amine active, metaboliţi toxici) şi apariţia de leziuni sistemice similare celor pancreatice. Şocul
precoce este determinat de durere, hipovolemie acută şi severă, eliberare de amine hipotensoare,
complicaţii hemoragice. Şocul tardiv (toxico-septic) complică necrozele suprainfectate. Pot apare
insuficienţe de organ: insuficienţa respiratorie acută, insuficienţa renală acută, afectarea hepatică,
afectarea miocardică, ulceraţii digestive de stres, encefalopatia pancreatică, coagulare
intravasculară diseminată (CID).
Etapa de restituţie (postenzimatică) apare rapid în formele uşoare şi, în formele severe, după
etapa coafectării sistemice dacă pacientul nu decedează.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Pancreatita acută uşoară (anterior denumită edematoasă): apare în 70-80% din cazuri.
Pancreasul este macroscopic hipertrofiat, edemaţiat, indurat, cu lobulaţie evidentă şi modificări
microscopice de edem interstiţial, congestie, infiltrat inflamator, focare de steatonecroză insulară,
posibil microscopic şi de necroză parenchimatoasă.
Pancreatita acută severă (anterior denumită necrotico-hemoragică) asociază leziuni de edem,
necroză glandulară macroscopică, necroză grăsoasă (citosteatonecroză) peripancreatică,
inflamaţie şi hemoragie. Zonele de necroză parenchimatoasă sunt iniţial aderente, nedetaşabile
de parenchimul viabil; ulterior se delimitează şi se detaşează de acesta rezultând sechestrele şi
detritusurile necrotice. Citosteatonecroza poate fi retroperitoneală sau intraperitoneală. Necroza
pancreatică poate fi sterilă sau suprainfectată.
Hemoragia şi hematoamele sunt localizate intra şi peripancreatic. Se descriu leziuni
vasculare ce constau în inflamaţie şi tromboze.
Fuzeele sunt dispuse peripancreatic şi intrapancreatic constând în acumulări lichidiene cu
apariţie precoce în evoluţia pancreatitei acute, fără perete propriu evidenţiabil imagistic (element
de diagnostic diferenţial faţă de pseudochistul sau necroza pancreatică). Ele pot evolua spre
resorbţie spontană (majoritatea) sau spre formare de pseudochist sau abces.
Pseudochistul pancreatic apare la peste 4 săptămâni de la debutul PA. El este o
complicaţie tardivă a necrozei pancreatice sterile (prin lichefiere) şi a traumatismelor pancreatice
şi constă într-o acumulare de suc pancreatic, detritusuri necrotice şi sanguine (cu aspect brun-
şocolatiu) care comunică cu sistemul ductal, delimitată de perete propriu, netapetat de epiteliu.
Infecţia necrozei (anterior denumită abces pancreatic) este şi ea o complicaţie tardivă
(apare la peste 4 săptămâni de la debutul pancreatitei) a necrozei pancreatice delimitate,
lichefiate şi suprainfectate. Este suspicionată prin apariţia de gaze în pancreas sau peripancreatic
şi confirmată prin puncţie. Este o colecţie purulentă delimitată de un perete propriu (membrană
piogenă), cu conţinut redus de detritusuri necrotice şi cu prezenţa de germeni (bacterii, fungi)
identificaţi prin coloraţie Gram şi culturi .

TABLOUL CLINIC
Evaluarea anamnestică poate identifica antecedente personale: litiază biliară, etilism,
tratamente medicamentoase, intervenţii chirurgicale recente. Debutul clasic este brusc – la câteva
ore după un prânz copios, hiperlipidic, asociat eventual cu consum exagerat de alcool. Durerea
din PA este de obicei severă, localizată în etajul abdominal superior, epigastric sau în
hipocondrul stâng cu iradiere, în bară” sau „în semicentură”, crescând progresiv în intensitate,
putând deveni atroce şi continuă. Intensitatea şi localizarea durerii nu se corelează cu severitatea
PA. Greţuri şi vărsături precoce, persistente (alimentare, ulterior bilioase) pot însoţi durerea.
Clasică este triada Dieulafoy (durere, greţuri şi vărsături, stare de şoc). Durerea se poate însoţi de
abolirea tranzitului intestinal pentru materii şi gaze (ileus).
La examenul obiectiv se poate identifica un pacient agitat sau confuz (encefalopatie
pancreatică), în poziţie antalgică, cu dureri la palparea etajului abdominal superior sau abdominal
difuză. Poate fi prezent semnul Mallet-Guy – durere la palparea hipocondrului stâng cu pacientul
în decubit lateral drept sau semnul Mayo-Robson – durere la palparea în unghiul costo-vertebral
stâng. Abdomenul poate prezenta distensie (meteorism), localizat periombilicală sau difuz. Se
pot constata: diminuarea sau abolirea zgomotelor hidro-aerice intestinale (silenţiu abdominal),
semne de iritaţie peritoneală (semnul Blumberg), contractură sau apărare muscular ca o
consecinţă a iritaţiei peritoneale. Semnele de hemoragie retroperitoneală apar tardiv şi rar
(semnul Cullen – echimoze dispuse periombilical si semnul Grey-Turner – echimoze în flancuri).
Semne generale sunt frecvent prezente: febră, tahicardie sau bradicardie, puls filiform,
hipotensiune arterială, extremităţi reci, dispnee, tahipnee. Se poate constata icter sclero-
tegumentar (calcul coledocian inclavat în papilă sau compresiune extrinsecă asupra coledocului)
sau o colecţie pleurală stângă dar şi bilaterală. Manifestări tetaniforme pot fi prezente în caz de
hipocalcemie.
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

Explorările de laborator identifică constant leucocitoză (10 - 16000 PA necomplicată, >

16000 supuraţie), creşterea iniţială a hematocritului (prin hemoconcentraţie), ulterior scădere
(după corectarea volemiei). Probele de coagulare sunt alterate în complicaţii (CID). Se pot
constata teste biochimice modificate: hepatice [transaminaze AST, ALT crescute (x 2-5 N),
bilirubina, probe de colestază], hiperglicemie (persistentă este indicator de prognostic sever),
hiperazotemie. Se mai pot identifica creştere a LDH (> 200 UI), creşterea proteinei C reactive
(PCR). Parametrii echilibrului acido-bazic şi gazometria sanguină pot evidenţia acidoză
metabolică, indicator al insuficienţei respiratorii acute. Hipocalcemie accentuată este un indicator
de prognostic sever.
Creşterile amilazelor serice de minim 3-4 ori valoarea normală sunt considerate
semnificative. Nivelul seric creşte după 2-12 ore de la debut, persistând 3-5 zile, revenind la
normal după 5-7 zile. Normalizarea mai rapidă a nivelului amilazelor serice este un indicator de
remisiune precoce sau de necroză cvasitotală pancreatică. Persistenţa valorilor crescute ale
amilazelor serice peste 7-10 zile de la debut sugerează apariţia unei complicaţii (sechestru,
pseudochist sau abces). Pot exista creşteri fals pozitive ale amilazelor serice: macroamilazamie,
scăderea filtratului glomerular, boli abdominal extrapancreatice (perforaţie ulceroasă, infarct
entero-mezenteric, ocluzie intestinală, sarcină ectopică, sindroame paraneoplazice), boli ale
glandelor salivare (hipersecreţie de amilază salivară). Nivelul amilazelor urinare creşte paralel cu
cel al amilazelor serice, dar persistă mai mult (7-10 zile). Amilaza serica poate fi normal în PA
indusă de alcool sau hipertrigliceridemie. Amilazuria crescută alături de creşterea nivelului
amilazelor în lichidul pleural şi de ascită pot fi prezente.
Lipaza serică este mai specifică. Cu valoare mai mare de 3xN este mult mai fidelă pentru
suferinţa pancreatică din PA, motiv pentru care este în prezent preferată. Pot exista creşteri ale
lipazemiei în caz de macrolipazemie sau patologii nonpancreatice (boli renale, apendicită,
colecistită). Alte dozări enzimatice care se pot utiliza sunt: fosfolipaza A2, elastaza, amilaze din
lichid pleural sau peritoneal, tripsina serică.
 Examinări imagistice trebuie începute cu ecografia abdominală. Explorarea se efectuează
la orice pacient cu durere abdominală şi mai ales în caz de suspiciune de PA. Se identifică
creşterea în volum a pancreasului (difuz sau segmentar), hipoecogenitatea parenchimului (edem),
dilatare de duct Wirsung, ecogenitate crescută a unor zone parenchimatoase (hemoragie, necroză,
citosteatonecroză), ecogenitate diferită a unor structuri peripancreatice (edem, necroză, focare
hemoragice), prezenţa litiazei biliare (diagnosticul etiologic al PA biliare), prezenţa
complicaţiilor în formele severe (pseudochist, necroză). Ecoendoscopia este rezervată evalurii,
eventual tratamentului complicaţiilor locale tardive ale PA.
Radiografia abdominală simplă („pe gol”) este sugestivă pentru PA când identifică
ileusul duodenal - „ansa santinelă” - (distensia unei anse jejunale din vecinătatea lojei
pancreatice) şi/sau dispariţia gazelor din colonul situat distal de flexura splenică „colonul
amputat”; are valoare pentru excluderea radiologică a unui eventual abdomen acut chirurgical
(ocluzie intestinală, perforaţie de viscer cavitar). Estomparea umbrei muşchiului psoas sugerează
exudat sau hematom retroperitoneal. Mai pot fi evidenţiate radiologic: exudat peritoneal
abundent, distensia bursei omentale, prezenţa de nivele hidro-aerice difuze (ileus paralitic).
Radiografia toracică poate evidenţia revărsat pleural stâng sau bilateral, hemidiafragm stâng
ascensionat cu atelectazie sau condensare bazală stângă, eventual colecţie pericardică.
Tomografia Computerizată (CT) abdominală - considerată standardul de aur în explorarea
imagistică în pancreatita acută – oferă informaţii cu privire la severitatea pancreatitei: prezenţa şi
extinderea necrozelor pancreatice, prezenţa fuzeelor peripancreatice şi retroperitoneale, prezenţa
bulelor de gaz (a infecţiei cu germeni anaerobi). Scorurile CT de severitate – permit aprecierea
severităţii pancreatitei acute pe baza unor criterii radiologice - scorul Balthazar. Acesta cuprinde
5 clase, corespunzătoare gradului de severitate: A - pancreas normal, B - creşterea în volum a
pancreasului, hipodensitate heterogenă, dilatare de Wirsung, colecţie intraglandulară, C -
modificările din clasa B la care se asociază infiltrarea grăsimii peripancreatice, D – modificările
din clasa C la care se asociază o colecţie lichidiană unică la distanţă de pancreas, E - modificările
din clasa C la care se asociază cel puţin 2 colecţii lichidiene la distanţă de pancreas sau prezenţa
de bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice. Clasele A şi B corespund formelor blande, iar C,
D şi E formelor severe de PA. Monitorizarea CT este indicată în formele severe şi se face la 72
de ore de la debut şi ulterior la interval de 7-10 zile, permiţând urmărirea evoluţiei necrozelor
pancreatice sterile şi surprinderea complicaţiilor. Tomografia computerizată cu substanţă de
contrast şi/sau rezonanţa magnetică nucleară trebuie rezervată pacienţilor la care diagnosticul nu
este clar, la bolnavii la care nu s-a obţinut o ameliorare clinică în 48-72 de ore sau pentru
evaluarea complicaţiilor.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date similare cu CT , dar cu rezoluţie mai
mare în special pentru căile biliare extrahepatice, fiind de primă intenţie la pacienţii cu alergii la
substanţa de contrast sau la cei cu insuficienţă renală. Colangiopancreatografia RMN are
avantajul identificării calculilor coledocieni mai mici de 3mm. sau pentru afectările de duct
pancreatic.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică este indicată în pancreatitele acute
biliare precizând sediul obstrucţiei (oddian sau coledocin) şi tratamentul acesteia (sfincterotomie
cu extragerea calculului)
Paracenteza diagnostică permite prelevarea de exudat pentru dozări de laborator (lichid
de culoare închisă, inodor, cu titru ridicat de amilaze) şi exclude abdomenul acut chirurgical
(lichidul peritoneal extras diferă de cel din pancreatita acută).
 Laparoscopia diagnostică explorează faţa anterioară a pancreasului şi permite stabilirea
morfologiei pancreatitei acute evidenţiind pete de citosteatonecroză, excluzând abdomenul acut
chirurgical.

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul este stabilit în prezenţa a două din următoarele trei criterii: 1. durere
abdominala sugestivă pentru boala; 2. Creştere > 3xN a amilazelor şi/sau lipazelor; 3. Date
imagistice abdominale caracteristice.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul direrenţial se adresează iniţial durerii abdominale necesitând excluderea
tuturor cauzelor de durere violentă localizată la nivel abdominal (abdomen acut chirurgical şi
abdomen acut medical: infarct miocardic acut inferior, colică renală, colică saturnină, criză
adisoniană, porfirie acută intermitentă).
Este necesar de făcut diagnostic diferenţial al creşterilor amilazelor şi/sau lipazelor.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut formei de PA (pe baza evoluţiei criteriilor clinice şi
paraclinice (biologice şi imagistice) şi complicaţiilor PA cu atenţie deosebită pe infectarea
necrozelor pancreatice.
COMPLICAŢII
Complicaţiile locale dezvoltate în PA sunt colecţiile fluide peripancreatice, necroza
pancreatică sau peripancreatică sterilă (evidenţiată prin CT, culturi bacteriologice negative din
aspiratul extras prin puncţie) şi sechestrul pancreatic. Necroza pancreatică infectată, rară în prima
săptămână, se evidenţiază imagistic (bule de gaz intra sau peripancreatice) şi este confirmată
bacteriologic din aspiratul extras prin puncţie. Complicaţiile locale tardive (apărute după 4
săptămâni) sunt pseudochistul pancreatic (evidenţiat imagistic) şi necroza pancreatică infectată
(actuala denumire pentru abcesul pancreatic). Mai pot apare: fistule pancreatice interne sau
externe, hemoragii, tromboza de venă sau arteră splenică, de arteră mezenterică superioară,
necroza căilor biliare, fistule digestive.
Complicaţiile sistemice sunt reprezentate de şoc (TA sistolică<90 mm.Hg., PVC>4
cm.H2O), insuficienţa respiratorie acută (dispnee, polipnee, cianoză şi presiunea parţială a
oxigenului în sângele arterial < 60 mm.Hg. sub oxigenoterapie nazală) insuficienţa renală acută
(oligurie sub 500 ml./24 de ore, creşterea creatininei serice > 2 mg./dl.). Pot fi prezente: afectare
miocardică, afectarea hepatică şi encefalopatia pancreatică. Hemoragia digestivă superioară
poate apare prin ulceraţii de stres: peste 500 ml /24 de ore . O altă complicaţie o reprezintă
coagularea intravasculară diseminată: sângerare difuză, fibrinogen sub 100 mg/dl, trombocite sub
100.000/mm3, produşi de degradare ai fibrinei peste 80 micromol/l, indice de protrombină sub
70%. Sunt descrise tulburări hormonale (hiperglicemie peste 200 mg/dl) şi metabolice
(hipocalcemie sub 8,5 mg/dl).

FORME CLINICE
În 2013 au fost revizuite criteriile stabilite în 1993 la Atlanta pentru definirea severităţii
în PA. Conform acestor criterii (Atlanta revizuite) PA poate fi:
 PA formă uşoară (blândă): absenţa insuficienţei de organ şi absenţa complicaţiilor locale
PA formă moderat severă: complicaţii locale şi/sau insuficieţă tranzitorie de organ (< 48
de ore)
PA formă severă: insuficienţă persistentă de organ ( > 48 de ore). PA severă poate fi
precoce (instalată rapid) sau tardivă. PA severă are o incidenţă de 15-20%.
Insuficienţa de organ cuprinde şocul (TA sistolică < 90mm.Hg.), insuficienţă pulmonară
(Pa O2 < 60mm.Hg.), insuficienţă renală (creatinină > 2mg./dl.), sângerare gastrointestinală
(>500ml. sânge-24 de ore.
Necroza pancreatică defineşte o arie difuză sau focală de parenchim non-viabil, putând fi
sterilă sau infectată. În absenţa necrozei pancreatice în PA moderat severă pancreasul edematos
este definit ca pancreatită interstiţială. Necrozele extra-pancreatice pot fi cel mai bine evidenţiate
chirurgical.
EVOLUŢIE şi PROGNOSTIC
Scorurile prognostice care se folosesc în prezent permit predicţia gradului de severitate a
pancreatitei acute, bazându-se pe o serie de parametri clinici şi de laborator.
Scorul RANSON: se calculează prin însumarea unor parametri care se evaluează la internarea
pacientului şi respectiv după 48 de ore. Aceşti parametri sunt la internare: vârsta peste 55 de ani,
numărul de leucocite peste 16000/mm3, glicemie peste 200 mg./dl., LDH peste 350 ui/l., AST
peste 250 ui/l. După 48 de ore: scăderea hematocritului cu peste 10%, creşterea ureei serice,
scăderea calcemiei sub 8 mg./dl., scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial sub
60 mm.Hg., deficit de baze de peste 4 mEq./l., sechestrare lichidiană în „spaţiul trei” de peste 6 l.
O valoare sub 3 semnifică o formă blândă; o valoare peste 3 semnifică o formă predictiv severă.
Scorul GLASGOW (IMRIE) este asemănător cu RANSON.
Scorul BALTAZAR care are argument oferite de examenul CT abdominal are clasele A şi B
corespunzătoare formelor blande, iar C, D şi E formelor severe de pancreatită acută.
Scorul APACHE II (Acute Physiologic And Chronic Health Evaluation) constituie cel mai
complex sistem de predicţie a severităţii pancreatitei acute fiind bazat pe 14 parametri: vârsta,
pulsul pe minut, tensiunea arterială sistolică (mm.Hg.), temperatura centrală (intrarectală în C °),
frecvenţa respiratorie pe minut, diureza (l./24 de ore), ureea serică (mg./dl.), glicemia (mg./dl.)
hematocritul (%), numărul de leucocite (/mm3.), sodiu seric (mEq./l.), potasiu seric (mEq./l.),
bicarbonat seric (mEq./l.), scorul Glasgow Coma Scale (GCS).
Aceste scoruri au o valoare limitată la prezentarea pacientului întrucât necroza nu este prezentă
decât la 24-48 de ore de la internare, hematocritul suferă variaţii în primele 24 de ore iar
reactanţii de fază acută (PCR) se instalează treptat.
Evoluţia severă în evaluarea riscului iniţial în afara prezenţei insuficienţei de organ şi/sau
a necrozei pancreatice este sugerată şi de:
- Caracteristici ale pacientului: vârstă > 50 de ani, obezitate (IMC >30 kg./m 2),
alterarea statusului mental, boli asociate;
- SIRS: prezenţa a două din următoarele elemente: puls > 90/min., >20 respiraţii/min.,
temperatură > 38 Co sau < 36 Co, număr al leucocitelor > 12.000 sau < 4.000/mm 3 sau
> 10% nesegmentate.
 - Date de laborator: semne de hipovolemie [BUN > 20mg./dl., hematocrit (Ht.) > 47%,
creşterea Ht.], creatinină crescută;
- Date radiologice: revărsat pleural, colecţii extrapancreatice multiple sau extensive.
Decesul poate surveni în prima săptămână (faza timpurie) ca rezultat al dezvoltării şi
persistenţei disfuncţiei de organ. Dezvoltarea insuficienţei de organ poate fi legată de dezvoltarea
şi persistenţa SIRS, persistenţă care este predictivă pentru instalarea insuficienţă de organ şi a
mortalităţii.
TRATAMENT
Managementul PA se impune după derularea rapidă a actului diagnostic pentru
confirmarea PA (debut brusc cu durere tipică după aport alimentar bogat in grăsimi şi alcool la
pacient cu APP de litiază biliară, eventual sindrom lichidian pleural stâng), susţinerea
diagnosticului pozitiv (prezenţa a două din cele 3 criterii necesare) cu eliminarea altor cauze de
durere abdominală, evaluarea cauzei biliare sau non-biliare (imagistic în primul rând prin
ecografie abdominală) şi evaluarea riscului funcţie de severitate (examen clinic corect şi
complet, evaluare a funcţiilor vitale cardiace, pulmonare, renale şi hepatice alături de scorurile de
severitate), pentru tratament adecvat etiologiei şi formei de boala (PA biliară: ERCP şi
sfincterotomie în primele 48 de ore de la debut şi ulterior colecistectomie laparoscopică iar PA
severă transfer şi management în ATI).
În prezent nu există un tratament patogenic. Obiectivele tratamentului în PA vizează:
- susţinerea funcţiilor vitale;
- nutriţia pacientului;
- combaterea durerii;
- combaterea vărsăturilor;
- antibioterapia în cazurile justificate;
- abordarea colecţiilor;
- tratamentul chirurgical dacă este necesar.

Susţinerea funcţiilor vitale trebuie realizată imediat ce se identifică o suferinţă de organ

sau/şi sistem. Managementul precoce impune, după evaluarea statusului hemodinamic, instituirea
rapidă a hidratării intravenoase agresive care asigură scăderea mortalităţii. Evaluarea rapidă a
statusului hemodinamic trebuie urmată de măsuri de resuscitare corespunzătoare. Hidratarea
agresivă, definită ca administrarea parenterală de 250 - 500ml./oră soluţii cristaloide în primele
12-24 de ore, trebuie asigurată la toţi pacienţii care nu prezintă comorbidităţi cardiace şi/sau
renale. În PA în care există depleţie volemică manifestată prin hipotensiune şi tahicardie repleţia
volemică poate fi şi mai rapidă. Soluţia Ringer lactate este de preferat în repleţia volemică.
Evaluarea repleţiei trebuie efectuată la 6 ore de la admisie şi în următoarele 24-48 de ore. Ţinta
hidratării o constituie scăderea BUN ( blood urea nitrogen). Prezenţa unei insuficienţe de organ
impune admiterea în unitatea de ATI. Afectarea cardiacă sau renală impune administrarea pe
lângă soluţie Ringer lactat şi a soluţiilor cristaloide (soluţie NaCl 0,9%) sau soluţii coloide (efect
osmotic de menţinere a apei în vas). Insuficienţa respiratorie impune oxigenoterapie şi, în caz de
necesitate, tratamentul ARDS (IOT + ventilaţie mecanică).
Nutriţia în PA reprezintă un element terapeutic ce trebuie corect valorificat, necesitând
adecvare la forma clinică şi statusul nutriţional al pacientului. Trebuie ţinut cont că PA severă
reprezintă o stare catabolică care necesită aport caloric crescut. În PA severă este recomandată
nutriţia enterală pentru a preveni complicaţiile infectioase. Administrarea continuă este
preferabilă administrării ciclice sau în bolus. Punerea în repaus a intestinului prin post se
asociază cu atrofie a mucoasei intestinale şi prin aceasta dispariţia calităţii de barieră intestinală
cu creştere a complicaţiilor infecţioase secundare datorate translocării bacteriene din intestin.
Sonda naso-gastrică şi sonda naso-enterală sunt comparabile ca eficienţă pentru alimentarea
enterală. Nutriţia parenterală este de evitat; trebuie utilizată numai în caz de ileus sau dacă
nutriţia enterală nu este disponibilă sau nu este tolerată sau nu acoperă necesităţile calorice.
Nutriţia în PA formă uşoară trebuie realizată per os imediat ce durerea abdominală, greaţa şi
vărsăturile au dispărut, utile fiind dieta cu lichide clare şi ulterior introducerea treptată a dietei
solide cu puţine grăsimi şi suficiente calorii.
Durerea trebuie combătută datorită efectului şocogen pe care îl are şi a disconfortului
major pe care-l induce. Se pot administra preparate cu tramadol, mialgin, xilină. Nu se
administrează morfină (determină spasm la nivelul sfincterului Oddi).
Combaterea vărsăturilor se realizează prin administrarea de prochinetice. Voma
incoercibilă impune sondă de aspiraţie nasogastrică dar nu este de rutină.
Antibioticele în PA nu trebuie administrate profilactic chiar în caz de PA severă sau
necroze sterile pentru a preveni infectarea acestora. Ele sunt rezervate cazurilor de necroză
infectată şi în caz de infecţii extrapancreatice: colangită, infecţie de cateter, bacteriemie, infecţie
de tract urinar sau pneumonie. O necroză pancreatică sau extrapancreatică poate fi considerată
infectată atunci când starea generală nu se ameliorează sau se degradează după 7-10 zile,
confirmată imagistic de prezenţa de gaz la nivelul necrozei si microbiologic prin puncţie fină
aspirativă ghidată CT sau ecoendoscopic (cu coloraţie Gram şi culturi din produsului recoltat).
Se adminstrează apoi antibioterapie, iniţial empiric şi, după obtinerea datelor microbiologice,
ţintit. Se pot folosi antibiotice care să penetreze necroza pancreatică (carbapenemi, chinolone şi
metronidazol). Antibioticele corect administrate scad semnificativ mortalitatea.
Abordarea colecţiilor (pseudochistele asimptomatice şi necrozele pancreatice şi extra-
pancreatice) necesită abordare în funcţie de dimensiuni, localizare şi/sau extensie. La pacientul
stabil cu necroză infectată drenajul chirurgical, radiologic sau endoscopic trebuie realizat de
preferat după 4 săptămâni, timp în care are loc lichefierea conţinutului şi dezvoltarea peretelui
fibros al colecţiei.
ERCP în PA reprezintă soluţia terapeutică în cazul etiologiei litiazice biliare. Procedura
trebuie efectuată în primele 24 de ore în caz de PA concomitentă cu colangită acută. În absenţa
colangitei sau a icterului ERCP trebuie precedată de colangiografia RMN sau ecoendoscopie,
modalităţi care pot evidenţia o coledocolitiază. Stenturile biliare şi/sau administrarea de AINS
sub formă de supozitoare pot fi utilizate pentru a preveni PA severe post ERCP la pacienţii cu
risc crescut.
Tratamentul chirurgical se adresează litiazei colecistice în primul rând, colecistectomia
realizându-se dacă PA a fost uşoară iar în caz de PA severă după evaluare riguroasă a chirurgului
şi gastroenterologului care o pot temporar amâna sau o pot include în managementul chirurgical
al necrozelor. Colecistectomia trebuie să aibă în vedere microlitiaza coledociană. Chirurgia
majoră cu rezecţii largi are rezultate nefavorabile (mortalitate şi morbiditate crescută).
 Alte măsuri terapeutice se adresează inhibării secreţiei care se poate realiza indirect
(absenţa stimulării prin alimentaţia enterală şi administrarea de anti H2, IPP) şi direct prin
glucagon sau somatostatin (Sandostatin).