18.

Prescrieti un tratament adecvat pentru un pacient cu ulcer duodenal(propuneti 3 clase de medicamente

analizand avantajele si dezavantajele fiecarei clase alese)
1. Inhibitorii secretiei gastrice
a. Inhibitori de pompa de protonce (IPP): ex Omeprazol, Esomeprazol
b. Blocante H2: Nizatidina, Ranitidina
2. Antiacide
a. Carbonat de Calciu (nesistemic)
3. Protectoare ale mucoasei gastrice:
a. Sucralfatul
ANTIACIDELE: CaCO3(nesistemic)
FD/efecte:
 Baze slabe care neutralizează HCl:
 ◦ previn leziunile determinate de H+
 ◦ cresc pH-ul cu scăderea activității pepsinei
 ◦ favorizează vindecarea leziunilor ulcerative – în special cele duodenale
 Creste Ph ul gastric=> det o crestere a secretiei gastrice acide
 Modifica Motilitaeta gastrica si intestinala (secretie de gastrina ca urmare a alcalinizarii cont antral)
FC:
 adm orala(asociate intre ele) sub forma de comprimate, pulberi sau suspensii apoase
 asociere intre ele=> efect: rapid, persistent, diminua posibilitatea unor R adv (Ex modificari tranzit)
 asocieri se mai poate face cu : PSL, ag spumogeni-> mareste timpul de retentie gastrica al antiacidelor
 Schema adm: masa->1h=AntA->2h=AntA->1-2h=masa…se reia… ultima doza inainte de culcare
 NaHco2:act rapida, Intensa, durata scurta
 CaCO3: act mai lenta, durata medie;
 Mg(OH2): act rapida, durata medie
 Al(OH3): act lenta, durata lunga
Indicatii:
a. Ulcer g-d
b. reflux esofagian
c. sdr. dispeptic
d. profilaxia pneumoniei de aspiraţie
e. sindrom Zollinger-Ellison (ca medicaţie adjuvantă)
f. gastrită / duodenită
Reactii adverse: (ex Carbinat de Calciu-AntiA nesistemic):
o NaHCO3: rebound, balonare, CI(IC, IRC, HTA-> doze mari=alcaloza metabolica
o CaCO3: balonare, constipatie, concretiuni calcare, Nefrolitiaza, stim secretia: gastrina+Hcl
o Mg(OH2): diaree osmotica(se da cu AntiA constipante), HiperMg->deprimare SNC
o Al(OH)3: constipatie, trat lung->Osteoporoza, scade abs altor med (Digoxina, Propanolol)

INHIBITORI DE POMPA DE PROTONI: Omeprazol

FD:
 Blocheaza pompa H+/K+-> reduce secretia Hcl cu 90-95%/24h
 Scad marcat secretia acida: bazala, stimulate
 NU modifica: Volumul secretiei gastrice, secretia de pepsina, F. Intrinsec, viteza golire stomac
FC:
 IPP din sange ajunge in canaliculi secretori ai cel parietale->sufera un process de protonare=> o
sulfenamida=forma active biologic
 Sulfenamida->se leaga cov de gr tiol la subu alfa(sup. Canaliculara) a ATP-azei.
  => Pompa protonica e blocala ireversibil(in cazul omeprazolului)
 Refacerea activitatii=sinteza de noi molecule de proteina enzimatica
 T1/2 pt ATP-aza=18h
 T ½ omeprazole=60 minute
 Se leaga de proteinele plasmatice
 ELiminare: metabolizare hepatica->elim renala a metabolitilot
 Omepreazolul(+Lansoprazol) inhiba sis. Cit P450
INDICATII:
- ulcer g-d – grăbesc vindecarea leziunilor gastrice și duodenale
- necomplicate;
- reflux g-e – sunt de prima alegere în tratamentul RGE – eficace in
- 90% din cazuri
- esofagita de reflux
- sdr. dispeptic
- profilaxia sângerărilor în gastrita indusă de stress
- sdr. Zollinger-Elison
- în preanestezie pentru diminuarea riscului aspirării conŃinutului
- gastric acid
REACTII ADVERSE:
 tulburări gastrointestinale (greată, diaree, colici abdominale) – 1% din pacienții tratați cu IPP
 tulburări nervos centrale (cefalee, ameŃeli, somnolenŃă)
 erupŃii cutanate
 creșteri temporare ale nivelului plasmatic al aminotransferazelor hepatice.
 datorită creșterii pH-ului gastric, tratamentul îndelungat, poate favoriza dezvoltarea infecŃiilor de tract
digestiv sau a pneumoniilor nosocomiale.
 prin creșterea secretiei de gastrină, datorată lipsei acidului clorhidric,
pot duce la hiperplazia celulelor parietale și chiar la dezvoltarea de tumori carcinoide,

PROTECTOARE ALE MUCOASEI GASTRICE: Sucraltaful

FD:
 moleculă complexă formată din sucroză octasulfat cuplată cu hidroxid de aluminiu.
 Insolubila in apa-> mediu acid elibereaza aluminiu si polimerizeaza 3D => un gel vascos, adherent
de suprafata mucoasei sim ai ales la nivelul leziunii ulceroase(aderare lez ulceroase>gastrice)
 Stimuleaza formare de PGE citoprotectoare
 Adbsorbtia pepsinei
 Cresterea secretiei de mucus+imbunatateste compozitia lui
 Fav formare F de crestere epit
 Fixeaza sarurile biliare care reflueaza din duoden (imp in ulcer gastric)
FC:
 Adm cu alte med le scade BD (adborbia acestora): Tetraciclinele, cimetidina, digoxina(trb lasate 2h)
Indicatii:
 Ulcer duodenal si gastric: curative+profilaxia recurentelor
 Profilaxia ulcerului de stress
 Beneficia la cei cu RGE
Reactiile adverse:
 Cel mai frecent: constipatie
 Antiacide H2
FD Baze slabe care -blochează receptorii histaminici H2 cu o
neutralizeaza Hcl scădere a secretiei acide de 60% pe 24h
_ Inhibă secreția acidă stimulată
_ Reduc secreția acidă bazală și nocturnă
_ Reduc activitatea pepsinei
_ Scad volumul secreției acide
_ Scad secreția de factor intrinsec
FC Sistemice: Biodisponibilitatea după administrare
-act rapida, I mare, dur orală este în general bună,
scurta; un maxim al concentratiei plasmatice
atingându-se după 1-2 ore.

EF -Neutral acid gastrica

-Diminueaza act
proteolitica a pepsinei
-S trans P gen-> pepsin
-linisteste durere ulcer
-crestere a secretiei Hcl
-modifica motil GI
INDICATII 2. Ulcer g-d 1. ulcer g-d
3. reflux esofagian 2. reflux g-e
4. sdr. dispeptic 3. sdr. dispeptic
5. profilaxia 4. profilaxia sângerărilor în gastrita
pneumoniei de indusă de stress (se admin. iv.)
aspiraţie 5. sdr. Zollinger-Elison
6. sindrom Zollinger- 6. în preanestezie
Ellison (ca medicaţie
adjuvantă)
7. gastrită / duodenită

R adv Sistemice:
-doze mari->alca met
CI Sistemice:
-IC, IRC HTA