Sunteți pe pagina 1din 55

PARODON IUL MARGINAL PROFUND, DE SUSTINERE SAU FUNC IONAL Principalele componente ale parodon iului marginal profund

sunt: cementul radicular; desmodon iul; osul alveolar.

Cementul radicular Este un tesut de tip conjunctiv, cu grad ridicat de mineralizare, care acoper suprafa a radicular a din ilor alveolar. Raportul topografic ntre smal i cement poate fi: cementul acoper smal ul cervical n 60-65% din cazuri (fig. 16 a); cementul vine n contact cu smal ul n 30% din cazuri (fig. 16 b); cementul nu se ntlne te cu smal ul, l snd o mic por iune de dentin descoperit , n 5-10% din cazuri (fig. 16 c). Toate situa ii se pot ntlni chiar la acela i dinte. Cementul este n cea mai mare parte dispus radicular. La om, cementul coronar este un strat sub ire, slab reprezentat, care acoper o mic po iune din extremitatea apical a coroanei sau poate lipsi. Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joac un rol n fixarea din ilor n alveole. De-a lungul r d cinii, cementul este mai gros n treimea mijlocie treimea apical , fiind produs de celule specializate: cementoblaste Fig 16. Raportul dintre cement a =cementul acoper smal ul; b = cementul vine n contact cu smal ul; c = cementul nu se ntlne te cu smal ul, dentina este descoperit . S= smal C= cement D = dentin Cementul primar, acelulareste dispus, n special, n jum tatea coronar a r d cinii, (sau pe 2/ din lungimea ei). Histologic, prezint linii de apozi ie paralele n general ntre ele i suprafa a i smal : i este cel mai gros n i cementocite. i, uneori, o mic por iune din coroana dintelui. i desmodon iul din spa iul dentoCementul este intrefa a dintre r d cina dintelui

radicular . Ele reprezint apozi ia ciclic , priodic de cement, care se continu pe tot parcursul vie ii. Acest prprietate a cementului contribuie la mbun t procesele reparatorii care se produc dup fracturile radiculare. Grosimea stratului de cement variay de la c iva m n timpul erup iei, la 50 m ntre 11 i 20 de ani, pn la 130 m la adult i chiar mai mult, peste 500 m la persoanele i sunt numite fibre vrstnice. n grosimea sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinseci (care apar in cementului), sper deosebire de cele care provin din desmodon iu extrinseci. La microscopul electronic, cementul acelular, demineralizat prezinta benzi formate din fibre de colagen, dispuse mai mult sau mai pu in perpendicular pe suprafa a r d cinii i care i deriv , n principal, din fibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse asem n toare morfologic cu fibrobla tii irea implant rii i explic

ncorporate treptat, n matricea cementului, sub ac iunea cementobla tilor. Ace tia sunt celule i sunt situate n desmodon iu, de-a lungul suprafe ei radiculare, unde formeaz o matrice nemineralizat : cementoid sau precement. n timp, aceast matrice se mineralizeaz mpreun cu fibrele de colagen descrise mai sus. Ele , reprezint fibrele lui SHARPEY, termen folosit pentru a descrie toate fibrele inserate cu un cap t n cemen i mineralizate la acest nivel.

Compozi ia cementului fibrilar, acelular: Substan a mineral a cementului este reprezentat de cristale fine, aciculare de i ap 12 % n greutate (36% n i mai mare la hidroxiapatit care formeaz 61 % n greutate (31% n volum) vrstnici. n mboln virile parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal se poate hpermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivar . Cementul secundar, celular, este situat n jum tatea apical a r d cinii furca iilor din ilor pluriradiculari. Grosimea lui variaz anterior. Dispunearea diferit a celor dou tipuri morfologice de cement acelular poate fi explicat prin: func ionalitatea crescut deasupra i celular i sub punctul de rota ie i la nivelul ntre 130-200 m. n po iunea

volum). Gradul de mineralizare a cementului este mai redus la vrste tinere

mijlocie a r d cinii cementul celular poate acoperi o por iune de cement acelular depus

hypomochlion al dintelui unde deplas rile sunt mai mari, ini ierea unor mecanisem de protec ie printr-un metabolism mai intens gra ie aglomer rii celulare de la aceste niveluri. Compozi ia cementului celular:

Substan a mineral este mai redus 46% n greutate, dar matricea organic este mai bogat , fiind reprezentat de colagen tipul I (peste 90%) cement nu i III (cca 5%), glicoproteine i proteoglicani. Cementocitele sunt celule caracteristice acestui tip de cement cementoplaste). Lacunele au dimensiuni i i forme diferite i sunt situate numai n

i n desmodon iu, sta ionare n lacune ale cementului (numite impropiu i sunt unite ntre ele prin i fixate n cementul celular i przint o buna

canalicule fine care se orienteaz preferen ial c tre desmodon iu. Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodon iu este mai mare dect n cementul acelular. Fibrele SHARPEY sunt numeroase

mimneralizare , n sepcial periferic , n timp ce axul central este mai slab mineralizat. Desmodon iul Totalitatea structurilor din spa iul dento-alveolar formeaz un complex morfofunc ional, denumit desmodon iu. Spa iul dento-alveolar are forma de clepsidr , fiind mai ngust n zona de roa ie a dintelui hypomochlion radiotransparen crescut . imea spa iului dento-alveolar nspre coronar va fi mai de 1/3 i mai larg n zona cervical , respectiv apical . Spa iul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologic cao zon de Prin pozi ia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale r d cinii cu 1/3 apical , l mare dect spre apical, datorit amplitudinii mai mari a bra ului de prghie de 2/3 fa 0.25mm spre apex si 0.17 mm n zona hypomochlion. Dimensiunile spa iului dento-alveolar, deci ale desmodon iului, variaz n func ie de: vrst : este mai larg la adolescen i i tineri dect la vrstnici; gradul de erup ie: este mai ngust la din ii neerup i i mai ngust la din ii f r antagon ti; hiperfunc ia prin suprasolicitare m re te dimensiunile spa iului dento-alveolar; inflama ia desmodon iului; afec iuni sistemice: sclerodermia se nso e te de o l rgire a spa iului dento-alveolar; i 275 mm2 pentru monoradiculari i cca. 450 mm2 i inclu i; gradul de func ionalitate a dibtelui: este mai larg la din ii cu func ie normal , activi

din lungimea r d cinii. n medie spa iul dento-alveolar m soar 0.35mm spre coroana dintelui,

Suprafa a alveolar variaz ntre 50

pentru pluriradiculari. Suprafa a radicular a molarilor maxilari este cea mai mare, n raport cu alte grupe de din i si reprezint 32% din suprafa a radicular a tuturor din ilor. La examenul radiologic, spa iul dento-alveolar apare ca o zona de radiiotransparen crescut fa de r d cin i osul alveolar.

Componentele desmodon iului sunt: substan celule; fibre; vase i nervi. fundamental ;

Substan a fundamental nu se deosebe te esesn ial de cea a corionului gingival unde a fost descris .

Celulele Celulele din desmodon iu au func ia principal ligamentului periodontal prin sintez de noi fibre desmodon iului se disting: Celulele mezenchimale nediferen iatedotate cu un nalt poten ial de transformare n celule ca: fibrobla ti, cementobla ti, osteobla ti. Ele joac structurare normala a desmodon iului, cementului parodon iului marginal. Fibrobla tii formeaz marea majoritate celular a desmodon iului sinteza moleculelor de colagen care formeaz matricea de proteogicani din jurul fibrilelor. Fibrobla tii ac ioneaz si general de tetraciclin . Osteobla tii sunt situa i n desmodon iu nspre osul alveolar, n zonele de osteoformare i de osteomodelare alveolar . Pot fi situa i osteoci i. Cementobla tii sunt dispu i spre suprafa a cementului cementognez . Osteoclastele ac ioneaz mpreun cu osteobla tii n remodelarea osului alveolar. Odontoclastele sunt celule cu rol n reabsorb ia fenomen mai rar dect remodelarea osului alveolar. Celulele epiteliale provin din teaca lui HERTWIG i diafragma epitelial n cursul cementogenezei i sunt cunoscute ca resturile epiteliale ele lui MALASSEZ. esuturilor mineralizate, iclusiv cementul, f r a se integra fuc ional cu cementobla tii. De altfel, remodelarea cementului este un i particip n procesul de i n interiorul osului alveolar, n lacune, ca i n sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de c tre i scade prin administratrea local colagenez , a c rei activitate cre te n cursul inflama iilor fibrile i sunt orienta i cu axul lung, paralel cu cel al fibrelor principale. Func ia principal a fibrobla tilor const n i fibre. De asemenea, sintetizeaz un rol esten ial n procesele de i osului alveolar. De asemenea, particip de men inere a sistemului fibrelor i remodelarea celor existente. Dintre celulele

al turi de alte sisteme raparatorii la fenomene de regenerare dup interven ii chirurgicale asupra

Celulele de ap rare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare, limfocite sunt prezente n num r redus n desmodon iul normal.

Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal. Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, n propor ie de 53-74 %, pu ine fifre de oxytalan i rare fibre elastice. Fibrele de colagen sunt formate din fibrile. Numeroase fibre de colagen sunt grupate n benzi groase, care n totalitate formeaz sistemul ligamentului periodontal. La din ii recent erup i, num rul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm2 de suprafa
2

radicular , iar la din ii maturi, func ionali, num rul de benzi este de i se

28.000/mm , n timp ce la din ii nefunc ionali este de 2000/mm2. Diametrul benzilor de colagen este la din ii recent erup i de 2-3m dubleaz la din ii maturi, func ionali. La cobai, s-a eviden iat un plex intermediar, rezultat prin ndep rtatrea capetelor fibrelor de colagen n zona mijlocie a traseului lor dintre r d cina dintelui alveolar. La om, existen a acestu plex nu a fost dovedit . Orientarea fibrelor se face ntre osul alveolar mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical solicit rilor exercitate asupra dintelui. n zona cap tului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai distan ate dect spre cement. Captele fibrelor principale nglobate n osul alveolar alveolar sunt mai pu ine n cement. Unele fibre au o direc ie paralel cu suprafa a r d cinii fi nglobate par ial n cement. Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal 1. Fibrele crestei alveolare sunt u or oblice, se ntind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul jonc ional. i formeaz plexul fibrelor indiferente, mai evident n jum tatea apical a r d cinii. Fibrele indiferente pot i cement i care reprezint dect cele incluse por iunile mineralizate sunt fibrele SHARPEY. Dintre acestea, cele incluse n osul i mai distan ate pe unitatea de suprafa i cement, dup un traseu de cele i dinspre osul alveolar spre dinte. i osul

Traseul fibrelor este ondulat ceea ce le asigur un rol func ional deosebit n preluarea

2. Fibrele dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibelor omonime ce apar in ligamentului supraalveolar i se dispun interdentar. de axul longitudinal al 3. Fibrele orizontale sunt dispuse n unghi drept fa dintelui, de la creasta alveolar la cementul radicular. 4. Fibrele oblice sunt cele mai numeroase se inser mai apical dect pe os. 5. Fibrele apicale se ntind radiar, oblic sau chiar vertical de la vrful r d cinii la osul nconjur tor. Cele mai prestigioase studii SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN, LISTGARTEN nu men ioneaz interradiculare, de exemplu). Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite n principal n jurul vaselor de snge. Cele mai multe fibre de oxytalan din desmodon iu sunt situate n apropierea cementului i mai pu ine spre osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar nglobate n cement, n special n treimea cervical a r d cinii. i de existen a altor tipuri de fibre (ca fibre i constituie suportul principal de susu inere a dintelui n alveol . Se ntind de la osul alveolar spre cement, unde

Osul alveolar Osul alveolar reprezint acea parte derivat din oasele maxilar care serve te la sus inerea oaselor maxilare si este format din: 1. Osul alveolar proriu-zis; 2. Osul alveolar sus in tor. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lam sub ire de os care nconjoar r d cina i serve te drept suport de inser ie cap tului osos al fibrelor ligamentului i corespunde n primele faze de erup ie periodontal. Osul alveolar prpriu-zis este reprezentat de corticala intern a osului alveolar. Marginea coronar a osului alveolar este ondulat mm de aceasta jonc iune. Osul alveolar propriu-zis se mai nume te i: i - lamina dura radiologic apare sub forma unei benzi liniare de radioopacitate crescut ; - lamina cribriforma prev zut cu orificii prin care trec vase de snge, limfatice nervi din desmodon iu n osul spongios subiacent. dentar jonc iunii smal-cement a din ilor. La din ii adul i, func ionali se situeaz la 1-1,5 i mandibulara i men inerea din ilor. Osul alveolar este o prelungire apofizar a

n fazele ini iale de evolu ie, lamina dura are o structur de os fasciculat caracterizat prin prezen a a numeroase celule: osteocite de form rotund sau stelat , situate n lacune. Celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocitele din lacunele vecine printr-o re ea de canalicule radiare. Matricea osului este format din benzi de fibre de colagen un grad variabil de minralizare. Formarea matricei extracelulare ncepe n centrul unor complexe sferice alc tuite din agreg ri de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osetobla ti. Primul semn de calcifiere se produce prin depunere de hidroxiapatit n centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de cre tere a cristalelor de hidroxiapatit , cu formarea unor sfere cu diametrul de 1.500-3000 de os fasciculat. Pe m sur ce copilul cre te, la adolescen nlocuit cu os lamelar. Osul lamelar este realizat de osteobla ti prin apari ia succesiv circumferen iale, spearate prin straturi de os de apozi ie sau rezidual. Osul lamelar se dispune sub forma unor lame concentrice, n jurul unui vas central. Aceast pozi ie caracterizeaz osul haversian. n spa iul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentat printr-un sistem cilindric numit osteon. ntre osteoane, osul rezidual este denumit os intersti ial. Osteoanele recente care nu au suferit procese de remodelare, sunt osteoane primare. n urma resorb iei par iale i a form rii de noi osteoane, primele devine osteoane secundare, procesul fiind caracteristic remodel rii osoase prin fenomene de apozi ie i resorb ie. Resorb ia osoas se realizeaz n principal prin celule mari, multinucleate: osteoclase situate n depresiuni ale suprafe ei osoase denumite lacune HOWSHIP, dar poate fi rezultatul ac iunii unor celule mononucleare, incluznd macrofage activitatea calcitoninei. Resorb ia osoas este stimulat de factorul de activare a osteoclastelor, o citokin rezultat n cadrul r spunsului imun, posibil i de alte citokine, precum i de c tre prostaglandine. Osul alveolar sus in torare dou componente: Osul medular, spongios sau trabecular; Corticala extern . osteoclastelor cresc sub influen a hormonului dehidroxicolecalciferolului, un hormon nrudit cu vitamina D, i osteocite. Num rul paratiroidian i i i a de lamele , osul fasciculat este treptat i par ial i care se constituie n nodului din care se dezvolt re eaua i are

i scad sub influen a

Osul medular spongios sau trabecular, este alc tuit din numeroase spa ii c ptu ite cu un strat celular denumit endosteum. Spa iile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor tarbecule care jaloneaz n apropierea laminei dura, traseul func ional al fibrelor SHARPEY. Zonele cele mai bogate n os maxilar sunt la: tuberozitatea maxilar premolarii inferiori. M duva osoas ro ie are func ie hematopoetic ro ie, bine vascularizat , la tineri; cu fenomene de degenerescen cenu ie, cu o degenerescen gras , la adul i; acuta, de tip fibros i calcar , la vrstnici. i n raport cu vrsta este: i la molarii i

Osul medular folosit n autotransplante pentru umplerea defectelor osoase alveolare, produse n parodontitele marginale cronice, se recolteaz din zone bogate n m duv osoas ro ie, n special, de la nivelul tuberozit ii maxilare, i are anse crescute de integrare dac se recolteaz la vrst tn r . La vrstnici, reducerea spa iilor medulare prin condensare osoas , datorit fenomenelor degenerative calcare ale m duvei osoase, compenseaz ntr -o m sur atrofia procesului alveolar i poate explica (n parte), rezisten a mai mare la solicit ri a acestui os, n lipsa inflam iei bacteriene, astfel c din ii cu o coroan clinic alungit nu prezint ntotdeuna o mobilitate patologic manifestat . Corticala extern este format , n principal, din os haversian oral . Grosimea sa vestibular este mai redus la incisivi, canini include i celule: osteobla ti, osteoclaste i poate fi vestibular sau i premolari i este mai

mare spre fa a lingual . Corticala extern este acoperit de periost, un strat fibros care i precursorii lor, precum i nervos bine dezvoltat. i i un sistem vascular (activ n cursul fenomenelor de regenerare)

Conturul crestei marginale a osului alveolar, variaz n func ie de forma r d cinii este, n general, paralel cu jonc iunea smal -cement. n zonele unde r d cina prezint o suprafa alveolare are un traiect drept. n zona convexit

neted , f r denivel ri, marginea crestei ilor r d cinii, marginea cretei alveolare

prezint un traiect rotunjit spre apical (aspect concav, de scoic ), iar acolo unde suprafa a r d cinii este concav , traiectul marginii alveolare este convex, arcuat ascendent. Septurile interdentare au dimensiuni i forme adecvate zonei interdentare pe care o interdentar este redus, a bolii i evolu ia rapid ocup . n locurile unde din ii sunt mai apropia i aproximal, septu slab reprezentat sau absent nspre coronar, ceea ce explic parodontale

i existen a cu predilec ie a pungilor parodontale adev rate n aceste zone

absen a lor n regiunea vestibular sau oral din imediata lor vecin tate. n zona din ilor anteriori monoradiculari, speturile interdentare au forma unor vrfuri sau lame foarte

ascu ite. n zona din ilor posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt m bine ai reprezentate i con in un volum mai mare de os medular. i fenestra ia (fig 17)sunt defecte prin resorb ie la nivelul corticaei i

Dehiscen a

externe a osului alveolar , acre duc la descoperirea r d cinii subiacente. Dehiscen a reprezint o lips de os, situat marginal, ca o plnie deschis coronar mai ngust spre apical. Fenestra ia este o defect osos circumscris , situat sub marginea crestei alveolare. Osul spongios este redus pn la dispari ie la din ii frontali, unde, n apropierea marginii alveolare, osul alveolar propriu-zis si corticala extern fuzioneaz . Vasculariza ia periostal este s rac n zonele unde periostul i mucoasa sunt sub iri i ntinse, a a cum se ntpl pe suprafa a convex a r d cinilor , mai ales la din ii vestibulariza i sau oraliza i. Aceste circumstan e favorizeaz apari ia dehiscen ei sau a unei fenestra ii care se transform n dehiscen . Concomitent, resorb ia osoas de cauz inflamatorie bacterian se dezvolt cu predilec ie n zona apoximal a r d cinilor. Fig 17 Dehiscen a (D) Dehiscen a bine vascularizat. Desmodon iul reprezint n totalitatea sa un complex structural cu influen e inductive n men inerea elementelor care l alc tuiesc. Componenta cea mai activ a acestei propriet care se depune n zonele de trac iune de presiune. Acest fenomen de structurare i reformatoare se refer la osul alveolar i se remodeleaz prin resorb ie func ional n zonele i restructurare premanent asigur stabilitate dintelui i de mezializare fiziologic . i fenestra ia (F) osului alveolar

i fenestra ia se trateaz chirurgical prin acoperire cu lambou de vecin tate

n alveol n cursul procesului de erup ie continu , activ

n mod obi nuit, anchiloza r d cinilor nu se produce datorit poten ialului nalt de regenerare a desmodon iului. n cursul procedurii de replantare, extrac ia dintelui, urmat de ndep rtarea mecanic a desmodon iului,deshidratarea i alterarea celular prin men inerea extraalveolar un timp prelungit, decontaminarea suprafe ei radiculare cu antiseptice drastice sunt opera iuni ce determin alterarea ireversibil a desmodon iului. n astfel de cazuri replantarea este frecvent urmat de resorb ii osoase alveolare de anchiloz radicular . i radiculare i, n unele cazuri,

VASCULARIZA IA

I INERVA IA PARODON IULUI MARGINAL

Vasele sanguine n interiorul corpului mandibulei, circula ia sangvin se face prin artera alveolar inferioar i ramurile sale: artera mentonir , sublingul , bucal i arterele faciale. La maxilar, i artera palatin i re eaua (plexul) arterele alveolare superioare, anterioare trimit colaterale care, ca interalveolar. Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale intrasptale (dentare, pulpare), care au un traiect arcuat pe lng desmodon iu. Plexul interalveolar, situat n septurile interdentare trimit colaterale oblice care perforeaz lamina cribriforma (de unde i numele acesteia) arteriolele periodontale ascendente, formeaz plexul vascular periodontal. n por iunea coronar a spa iului dento-alveolar, plexul periodontal se une te prin anastomoze maipu in numeroase cu re eaua vascular gingival a plexuluicervico-gingival. n sec iune orizontal , ramurile plexului periodontal au un aspect radiar. n sec iune vertical , se prezint ca un plex longitudinal cu numeroase ramifica ii, care n confer un aspect denticular, din at, mai redus n densitate n por iunea ginigival , terminal . Gingia este vascularizat din trei surse: -plexul periostal; -plexul intraalveolar; -plexul periodontal. Arteriolele din plexul interalveolar str bat corticala extern a osului alveolar gingie prin ramuri arcuate i tangen iale la suprafa a crestei alveolare. i ajung n i transversale cu i prin anastomoz apex i ascendent n i posterioare, artera infraorbitar

i la mandibul , formeaz plexul subalveolar

Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoas , cu dispozi ie n palisad . Arteriolele terminale de divid n capilare, care irig papilele corionului pn sub lamina bazal , ce l desparte de epiteliu. Fig. 18 Vasculariza ia parodon iului marginal Vasculariza ia gingiei prezint particularit vertical : -versantul extern, spre marginea gingival libera, prezint n profunzime un plex arterial, format din ramuri groase anastomozate ntre ele i din care se desprind ramuri paralele, care i distincte , eviden iate pe o sec iune

p trund n axul papilelor corinului pn n apropierea epiteliului; aici au un traiect arcuat, u or ondulat subepitelial; -versantul intern, spre dinte continuarea plexului periodontal. i spiteliul jonc ional, prezint un plex cervico-gingival, n

Particularit capilare, limfatice

i ale vasculariza iei parodon iului marginal: i venule, i nervi mieliniza i, situate ntr-o teac de natur conjunctiv , care str bat

-existen a unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriole axul lung al papilelor gingivale.

-arteriolele terminale prezint o tunic muscular sub ire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase pentru toate celulele musculare, ceea ce sugeraz o reglare vasomotorie bine controlat . -la ivelul diviziunii arteriolei n capilare, comportamentul vasomotor se aseaman cu al unui sfincter precapilar datorit contactului extrem de strns ntre celule (celule endoteliale miobla ti, ntre miobla ti circula iei. -vasele din parodon iul marginal prezint numeroase anastomoze arterio -venoase, sub forma unui traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu nf vascular, n special n apropierea coletului, dar deplas rilor func ionale ale dintelui. -re eaua vascular a parodon iului marginal este bine reprezentat i n pofida i atunci caracterului s u terminal asigur o bun circula ie n teritoriul parodontal, chiar circula iei, cauzate n special de fumat, de frig gingivitelor i parodontitelor. untare eficient ntre sectorul ur ri repetate cu aspect de ghem i apical, n zonele de maxim amplitudine ale i axoni) i i conferp acestei zone un rol esen ial n reglarea

cnd unele vase sunt blocate sau sec ionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra i sters, pot favoriza instalarea unor leziuni cu i gr besc evolu ia caracter ischemic care mic oreaz rezisten a la agresiuni microbiene

Segmentele anastomotice arterio-venoase au aspectul unui canal intermediar cu lumenul de 2-3 ori mai mare ca al arteriolei aferente, ceea ce permite o arteriolar i cel venular.

Circula ia limfatic

Limfa este contituit dintr-un lichid intercelular care este colectat de vase lifamtice capilare, printr-un proces dinamoc, activ. De-a lungul traseului pe care l parcrg vasele limfatice se g sesc nodulii limfatici, cu rol n procesele de ap rare imun fa de diverse infec ii. pe suprafa a Vasele limfatice din corionul ginginval (papile, marginea gingival liber , gingia fix ) p trund printre ligamentele supraalveolare, se r spndesc ntr-o re ea fin cementului i printre fibrele igamentului periodontal din desmodon iu, fiind situate al turi de

vasele sanguine. La nivelul apexului se g sesc vase limfatice din pulpa dentar care traverseaz apoi spa iile medulare ale osului c tre canalul mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice p r sesc oasele maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraobritar. Vasele limfatice se deosebesc de capilare sanguine prin: -lipsa hematiilor n lumen; -absen a laminei bazale n jurul vaselor; -endoteliul ce prezint ntreruperi intercelulare; -prezen a unor valve n lumen (LISTGARTEN). Traseul vaselor limfatice este, n general, paralel cu al vaselor saguine ganglionii limfatici nainte de a p trunde din nou n circuiul sangvin. Drenajul limfei se face astfel: -din gingia maxilarului n ganglionii cervicali profunzi; -din gingia mandibulei n ganglionii submentonieri, subanugulomandibulari Vasele limfatice desmodontale dreneaz limfa n acelea i sta ii ganglionare. i cervicali. i trece prin

Inerva ia parodon iului marginal Filamentele nervoase aferente ghidate i sus inute de fascicule de i eferente, forma iunile senzitive esut conjunctiv. i i senzoriale ale parodon iului marginal, urmeaz de regul calea vaselor, cu care formeaz complexe neuronale, Gingia osului maxilar este inervata de nervii alevolari superiori anterior, mijlociu posterior, ramuri din nervul infraorbital, nervul palatin mare (posterior), nervii nazopalatini. Gingia osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul mentonier pe versantul vestibular i nervul lingual pe versantul oral. i prin orificiile laminei dura; dup ce Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigurp inerva ia senzitiv . Fibrele nervoase p trund n desmodon iu prin zona periapical pierd teaca de mielin , se termin prin patru tipuri de forma iuni: -termina ii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce sunt specializate n recep ionarea stimulilor durero i;

-termina ii nervoase fuziforme, nconjurate de o capsul fibroas , localizate n principal la apex; -corpuscului de tip RUFFINI i KRAUSE, localiza i, n special, n zona apical ; -temina ii nervoase ondulate, spiralate, n regiunea mijlocia a desmodon iului.

FIZIOLOGIA PARODON IULUI MARGINAL Componentele parodon iului marginal sunt structurate morfofunc ional, n sensul unei dispozi ii a elementelor sale, astfel nct s optimizeze func iile aparatului dento-maxilar. FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI SUPRAALVEOLAR Sistemul ligamentului supraalveolar ndeplin te urm toarele roluri: 1. asigur fixarea i men inerea gingiei pe dinte la un nivel constant, ceea ce devine evident n cursul erup iei active; 2. nt re te structura corionului gingival, confer marginii gingivale libere consisten i rezisten fa de impactul alimentar exercitat n condi ii fiziologice; i n an ul gingival; 3. se opune tendin elor de retrac ie gingival prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere 4. asigur o transmitere a presiunilor de mastica ie din zonele active la restul

din ilorprin fibrele dento-dentale sau transspetale, n condi iile unor arcade integre, f r bre e de edenta ie, chiar n lipsa punctelor de contact, n incongruen e dentoalveolare cu spa iere; 5. formeaz o barier bilogic rezistent n timp fa de agresiunea microbian , i sulcular n extinderea inflama iei desmodon iu. FUNC IILE CEMENTULUI Cementul radicular ndepline te trei func ii principale: 1. asigur fixarea fibrelor n ligamentul periodontal. Se realizeaz astfel condi ii pentru ca solicit rile asupra din ilor s fie trensformate din presiuni n trac iuni asupra cementului. i a prolifer rii epiteliului jonc ional

2. Cementul se depune continuu n cursul vie ii prin apozi ie de noi starturi, m re te suprafa a radicuar i mbun t e te astfel condi iile de implantare a dintelui. i i dispozi iei fibrelor 3. Depunerea permanent de cement este esen ial pentru mezializarea fiziologic pentru erup ia dintelui, fiindc permite rearanjarea orient rii din ligamentul periodontal n cursul acestor procese fiziologice. Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezint fenomene de resorb ie i

remodelare n condi ii func ionale. Aceasta favorizeaz reu ita tratamentelor ortodontice care se realizeaz prin deplas ri datorate resorb iei osului alveolar n direc ia de naintare a dintelui i a rezisten ei mecanice a cementului radicular la solicit ri controlate. For ele excesive pot provoca resorb ia cementului i rializ . Resorb ia cementului prin procese inflamatorii nu este cert . Astfel, resorb ia cementului nu pare a fi legat de prezen a pungilor parodontale. Infiltra ia microbian a cemntului din pungile parodontale, are efecte nocive, distructive, n special asupra desmodon iului pus n eviden i a osului alveolar. n mod experimental prin administrare de parathormon. Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea ac iune cementolitic , aceasta fiind

FUNC IILE DESMODON IULUI 1. Func ia de structurare

I ALE LIGAMENTULUI PERIODONTAL

i restructurare tisular din esutul mezenchimal al

Desmodon iul cu ligamentul periodontal se dezvolt maia proape de epiteliul adamantin redus

foliculului dentar (stratul cel mai intern al mezenchimului n contact cu organul smal ului el i n jurul tecii HERTWIG). Stidii histologice, histochimice, embriologice, de transplantare extraoral au ar tat nalta capacitate a celu lelor mezenchimale din foliculul dentar de a se difene ia de cementobl ti, fibrobla ti, odontobla ti care se reg sesc fibrilar i n ligamentul periodontal matur, cu rol n formarea cementului, a colagenului i ntreg complexul desmodontal se afl ntr-un continuu i restructurare func ional . Celulele i i a osului alveolar. Ligamentul periodontal constant proces de remodelare i fibrele sunt treptat i a celulelor

nlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotic nalt , n special a fibrobla tilor i cemetobla ti. Studiile autoradiografice cu prolin , glicin

endoteliale. Pe lng func ia colageno-formatoare, fibrobla tii se pot dezvolta sper osteobla ti i timidin marcate au ar tat o intens activitate a fibrobla tilor n zona desmodontal , n contact cu osul alveolar, n mijlocul

desmodon iului au

i mai pu in spre cement. Pe lng func ia colageno-formatoare, fibrobla tii i fagocitar asupra colagenului. Fibrobla tii se ata eaz de fibra i au capacitate migratorie de-a lungul fibrelor.

i func ie colagenolitic

de colagen prin intermediul fibronectinei membran periostal pentru cement

Prin ntraega organizare morfofunc ional a desmodon iului, acesta se comport ca o i osul alveolar.

2. Func iile fibrelor ligamentului periodontal n raport cu orientarea lor: a) fibrele crestei alveolare re in dintele n alveol , se opun for elor paraaxiale, laterale formeaz o barier de ap rare a structurilor desmodontale adiacente. b)fibrele transseptale men in din ii n contact sau n rela ie de apropiere n incongruen a deno-alveolar cu sus inere circumstan te func ionale; c)fibrele orizontale se opun for elor paraaxiale, laterale; d) fibrele obice se opun for elor axiale prin mecanisme specifice sus inute de teoria tensiunii ligamentare privind func ia de preluare a solicit rilor dentare; e) fibrele apicale se opun for elor de torsiune i deplas rii din alveol n sens axial. i formeaz o ching de unire ntre din i. Ele au rol de transmitere echilibrat a for elor din zonele active n zonele nesolicitate direct n mastica ie sau n alte i

3. Func ia de preluare a solicit rilor dentare asigur : -rezisten a fa de for ele ocluzale de impact; -transmiterea for elor ocluzale c tre osul alveolar; -protec ia forma iunilorvasculo-nervoase; -men inerea unor rela ii normale gingivo-dentare. a)Rezisten a fa prin mai multe teorii:
y

de for ele ocluzale de impact sau absorb ia

ocurilor este expicat i de absorb ie

Teoria sistemului vsco-elastic atribuie rolul principal n deplasarea dintelui a ocurilor fluidului desmodontal, reprezentat n principal de snge

i lichidul extracelular,

fibrele ligamentare avnd un rol secundar. Conform acestei teorii, for ele de impact mping lichidul desmodontal n spa iile osului medular prin orificiile laminei dura. Dup depleti ia lichidului intercelular,fibrele ligamentului periodontal se ntind prin dezondulare ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular.
y

i produc o

compresie a vaselor din care, n special n cazul arteriolelor stenozate, se extravazeaz un Teoria tensiunii ligamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, care n cursul solicit rilor, prin impact se dezonduleaz i transmit tensiunea sub form de trac iune

asupra osului alveolar. Acesta sufer o deformare elastic tranzitorie care, dac nu este excesiv este neutralizat de osul bazal al maxilatului
y

i al mandibulei. i fibrele ligamentului de i explic reac ia fa

Teoria tixotropic sus ine c desmodon iul n ntregime, deci periodontal are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic solicit ri prin modific ri ale vscozit

ii acestuia. Reologia studiaz deformarea lent a

corpurilor solide sub influen a solicit rilor. Tixotropia reprezint lichefierea reversibil a unui gel, sub inflen a ac iunilor mecanice, sau proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci cnd este supus la o vibra ie sau la o agitare mecanic , semisolid, dup ndep rtarea cauzei mecanice. Nici una din aceste teorii nu explic n mod suficient rezisten a fa desmodon iului prin: -deformare; -elasticitate; -tixotropie; -fenomene hidrodinamice, toate acestea fiind sub controlul modulator al receptorilor nervo i parodontali. b) Transmiterea solicit rilor oculzale asupra osului alveolar. Caracteristica principal a fibrelor ligamentului periodontal este traseul lor ondulat, care le permite preluarea treptat i atenuarea solicit rilor; de asemenea, dispozi ia oblic a celor de alveol . mai multe fibre realizeaz o pozi ie suspendat n hamac a dintelui fa Fibrele oblice i destind ondula iile, ating lungimea total real presiune ca pe o trac iune pe os fibrilar a desmodon iului. La solicit ri paraaxiale func ionale, care nu sunt urmate de senza ii dureroase i leziuni traumatice, dintele prezint o prima deplasare intra-alveolar pe seama comprim rii desmodon iului. Cre terea solicit rii este urmat de o deplasare a dintelui pe seama unei deform ri elastice, nc func ional , a osului alveolar. 4. Func ia de nutri ie. Desmodon iul asigur nutri ia cementului, a osului alveolar i a gingiei prin vase de snge 5. Func ia senzitiv i asigur drenajul sangvin i limfatic. i forma iuni nervoase i termice. i senzorial este asigurat prin fibre de solicit rile prin impact ale din ilor. Este evident c la preluarea acestor solicit ri particip toate elementele i de a deveni din nou

La solicit ri axiale pe dinte, tendin a este de intruzie (nfundare) a acestuia n alveol . i transmit solicitarea de tip i cement. Se realizeaz sistemul func ional de structurare

specializate n transmiterea senza iilor dureroase, tactile, de presiune

FUNC IILE OSULUI ALVEOLAR Osul alveolar are un important rol func ional n fixarea din ilor pe maxilar mandibul . Complexul morfofunc ional cement-desmodon iu-os alveolar asigur implantare a din ilor n care osul alveolar ac ioneaz prin: 1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal; 2. Preluarea solicit rilor exercitate asupra dintelui sus in tor prin trabecule osoase; 3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul r d cinii dentare care se constituie astfel ntr-un bra de prghie intraalveolar de circa 2/3 din lungimea total a dintelui. i coroana clinic a dintelui caracterizeaz Aceast por iune ntre r d cina clinic starea de implantare normal a dintelui. Implantarea dentar depinde de: -lungimea r d cinilor; -num rul r d cinilor -forma i gradul de divergen al acestora; -suprafa a r d cinilor; i volumul r d cinilor: drepte, arcuate, filiforme, voluminoase n por iunea terminal ; -prelungiri din corpul oaselor maxilare care nt resc osul alveolar: liniile oblice, extern i intern la mandibul , creasta zigomato-molar palatine n dreptul incisivilor la maxilar; -vrsta, stare constitu ional remaniere i de s n tate a persoanei. i prezint importante fenomene de i la adolescen i adul i sunt Osul alveolar este o apofiz a oaselor maxilare predomin pocele formatorii, de apozi ie apozi ie i extremitatea frontal a apofizei i transfomarea n trac iuni i transmise osului dispersate, n mod echilibrat, n osul alveolar propriu-zis i

aceasta

i restructurare n tot cursul evolu iei ontogenetice. n copil rie

i structurare func ional . La tineri

caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere printr-un proces echilibrat ntre i resorb ie, n raport cu rela iile interdentare, ocluzale. La vrstnici predomin fenomenele de involu ie, de reducere n volum a osului alveolar. La cele mai multe persoane, inflama ia bacterian , manifest sau ocult , interfereaz cu evolu ia normal , ontogenetic a osului alveolar i, al turi de al i factori favorizan i, determin fenomene distructive de cele i prin mai multe ori ireversibile pe c i naturale, n absen a tratamentului. Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaz prin resorb ie apozi ie osoas . Formarea osului nou are loc n dou etape principale:

1. producerea de c tre osteobla ti a unei noi matrici organice; 2. mineralizarea aceste matrici. Formarea de os alveolar nou este controlat cre tere. ROLUL HORMONILOR I AL ALTOR FACTORI BIOLOGICI ASUPRA de hormoni i de factori locali de

REMANIERII OSULUI ALVEOLAR Este cunoscut de mult timp, c hormonul paratiroidian are un efect resorb iv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat c administrarea continu de parathormon are efecte resorbtive, n timp ce administrarea intermitent n doze mici, are efecte de stimulare a form rii osoase. n condi ii fiziologice, homonul paratiroidian controleaz homeostazia calciului men ine un volum osos normal. Dintre hormonii sexuali, cei mai implica i n promovarea st rii de s n tate, dar patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii, progesteronul Estrogenii i testosteronul. i inhib i progesteronul ac ioneaz sinergic asupra ciclului menstrual i cre terea muscular i osoas . i colab, 1994). i n i

secre ia precursorilor foliculinei din hippofiza anterioar . Ambii hormoni stimuleaz anabolismul proteic colagenului Estrogenii influen eaz diferen ierea keratinocitelor din epiteliul gingival, sinteza

i formarea fibrelor de colegen (Amar

La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian se nso e te de o inflama ie mai redus comparativ cu persoanele care au un nivel sc zut de estrogeni. (Reinhardt i colab.,1999). Alte efecte ale estrogenilor sunt: inhib elaborarea de citokine cu ac iune proinflamatorie osului medular; reduc inflama ia controlat de limfocitele T; stimuleaz fagocitoza de c tre polimorfonucleare. Estrogenii reduc resorb ia osoas asociat cu menopauza. Progesteronul este un hormon sexual cu ac iuni demonstrate experimental remaniere osoas prin resorb ie i apozi ie osoas . i sus inute de studii epidemiologice n metabolismul osos, unde joac un rol important n procesele de Alte efecte ale progesteronului asupra parodon iului marginal sunt: cre terea sintezei prostaglandinelor; sc derea ac iunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor. i proosteoclazic din celulele

Androgeniireprezenta i n principal prin testosteron pot ac iona asupra unor receptori specifici din esuturile parodontale i stimuleaz hipertrofia i, prin intermediul fibrobl tilor, hiperplazia gingival . Alte efecte ale testosteronului: stimuleaz metabolismul osos prin proliferarea men ine integritatea masei osoase; stimuleaz osteoprotegerina, factor biologic de reducere a demineraliz rii osoase, inhibare a osteoclastelor. Osteoprotegerina este un important mediator paracrinic al metabolismului osos la persoanele vrstnice. stimularea sintezei de c tre osteobla ti i a ligamentului periodontal; reduce activitatea osteoclazic a unor citokine ca interleukina IL-6; inhib sinteza prostaglandinei. Vitamina D3 are efecte complexe asupra homeosteziei calciului, n func ie de metaboli ii s i. Absten a sau aportul redus de vitamina D3 stimuleaz resorb ia osoas prin osteocla ti, i produce rahitism la copii i ostomalacie la adul i. Calcitonina inhib resorb ia osoas produs de osteocla ti. Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 de aminoacizi, elaborat de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca r spuns la hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciului plasmatic, de inhibare a resorb iei osoase si ac ioneaz paratiroidian. La vertebratele inferioare calcitonina este secretat de corpii ultimobranhiali. Calcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este sintetizat sub forma de polipeptid i se administreaz subcutanat, intramuscular sau prin insufla ii intranazale, fiind i n hipercalcemie. utilizat n tratamentul osteoporezei postmenopauz i fosforului ca antagonist al hormonului i fibrobla ti a matricei oragnice desmodontale i diferen ierea osteobl tilor;

Rolul factorilor locali de cre tere. S-au descris o serie de factori cu ac iune complex , de cele mai multe ori de protec ie a form rii osoase: - factorul de cre tere produs de osteobla ti i trombocite; - factori de cre tere asocia i cu heparina; - factori de cre tere insulin-like; - factorul de transformare (TGF- ) a cre terii; - proteinele de morfogenez osoas . Factori care controleaz resorb ia osoas sunt, n general, citokine ca: interleukina 1, interleukina 6, linfotoxine, factorul de necroz a tunorilor (TNF- ), gama-interfeonul.

Prostaglandinele i al i metaboli i ai acidului arahidonic au un efect cert de stimulare a resorb iei osoase de tip osteoclazic. Osteopenia, osteoporoza i mboln virile parodon iului marginal Deficien ele de structur ale osului alveolar sunt favorizate de menopauz la femei si de naintarea n vrst la ambele sexe. Modific rile osoase care se produc n aceste circumstan e sunt osteopenia i osteoporoza. Osteopenita este reducerea masei osoase prin demineralizare i aceasta const din afectarea componentei minerale cu p strarea structurii organice, printr-un dezechilibru ntre decalcifiere, care predomin , i apozi ie, care se diminueaz odat cu vrsta. Osteopenita este asociat cu reducerea prin demineralizarea a n l imii marginii crestei alveolare, n special, la femei n perioada de dup menopauz . Osteoporoza este o afec iune osoas caracterizat prin fragilitatea masei osoase redusrin demineralizare i cre terea riscului de fracturare; aceasta este legat n primul rnd de densitatea mineral a osului, dar i de trama organic trabecular . Boala parodontal este consecint unei resorb ii osoase, care afecteaz att componenta mineral , ct i cea organic a osului alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, n prezen a unor factori locali i generali favorizan i. n evolu ia ontogenetic la om, volumul i cantitatea maxim de mas osoas sunt atinse ultima parte a decadei a doua de via i nceputul celei de-a treia. Din aceast perioad cortical osoas pierde ntr-un an, n medie 0,3%-0,5% din structura sa. La femeie, menopauza este de o rat a pierderii corticale osoase de 2-3% pe an timp de 8-10 ani i a osului trabecular de 4,8% pe an timp de 5-8 ani. n rile vestice dezvoltate i n SUA, osteoporoza afecteaz , n medie, 10% din popula ie, n special femeile. Factorii de risc i indicatorii de risc n osteoporoz sunt fic i, invariabili sau pot varia n func ie de circumstan e individuale. Factorii i indicatorii de risc invariabili: - sexul feminin; - vrsta avansat - constitu ia scheletului (gracil , tip constitu ional cu volum osos redus); - ereditatea; Factorii i indicatorii de risc variabili: - menopauza precoce;

- menopauza postovarectomie, posthisterectomie; - dezvoltarea ntrziat a scheletului la adolescen i - sedentarismul; - fumatul; - abuzul de alcool i cafea; - alimenta ia bogat n proteine, sare, fosfa i. Factori care contoleaz procesele de reanimare (remodelare) osoar . Cel mai important rol n instalarea osteopeniei i n prevalen a crescut a osteoporozei l joac deficitul de estrogeni mai evident n prima decad dup instalarea menopauzei. Al i factori implica i: - vitamina D3 ; - calcitonina; - hormonul paratiroidian; - inteleukina 1 alfa i beta = factorul de activivare al osteoclastelor(OAF); - interleukina -6, interleukina -4; - factorul de necroz al tumorilor (TNF alfa i beta); - factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul coloniilor de monocitegranulocite); - factorul inhibitor al leucemiei; - gama-interferonul; - proteinele de morfogenez osoas . n prezent se cunoa te cauza bacteriana a bolii parodontale i, n special, rolul determinat pe care l au Aggregatibacter actinomy-cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis i spirochetele. Al turi de ace ti factori etiologici, receptivitatea i reactivitatea gazdei la infec ia microbian joac un rol important n prevalen a afect rii osoase prin osteopenie i osteoporoz . Factorii i indicatori de risc n boala parodontal : - placa bacterian cu nc rc tura microbian enun at , actualmente unanim recunoscut n literatura de specialitate romn - vrsta naintat ; - sarcina; - tulbur ri ale r spunsului imun; - fumatul; - stresul; - corticosteroizii n doze mari, tratamente prelungite; i str in ;

- factori genetici; - afec iuni generale: diabetul, osteoporoza. Astfel, rela ia dintre boala parodontal vrstnic . Rela ii ntre osteoporoz i boala parodontal Premisa cea mai frecvent invocat privind asocierea factorilor responsabili de producerea osteoporozei i apari ia bolii parodontale rezulta prin reducerea densit ii osoase la nivelul crestei osului alveolar pe unitatea de volum ceea ce favorizeaz resorb ia osoas prin infec ie parodontal .Aprecierea instal rii , a gradului de osteoporoz parodontal se fac n prezent prin metode diferite ca: - absorb iometria fotonic (simpla i dubl ); - absorb iometria energiei razelor X; - radiografia substractiv digital pentru osteoporoz ; - m surarea n l imii crestei alveolare (radiologic); - sngerarea papilar i gingival ; - pierderea jonc iunii gingivo-dentare; - adncimea pungilor parodontale; - mobilometria clinic i mai precis instrumental ; parodontal asociau instalarea - pierderea din ilor, edenta ia n forme clinice variate pentru boala parodontal . Studiile de nceput privind rela ia osteoporoz -boal reducerii densit ii osoase i cre terea riscului de fractur n zonele invocate mai frecvent: oasele antebra ului, vertebrele i colul femural ca un posibil indicator al absorb iei osoase alveolare produse de infec ia parodontal . Aceast prezum ie a fost confirmat pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorb iometrii fotonice prin care s-a apreciat un raport direct propor ional ntre reducerea masei osoase prin osteoponiei i riscul de osteoporoz al oaselor maxilare la femei n perioada postmenopauz .S-a constatat, de asemenea, c femeile n perioada de postmenopauz i cele cu boli renalecronice au prezentat frecvent o sub iere a corticalei osoase externe la nivelul ganglionului mandibular. Influen ele manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletului au fost eviden iate i asupra crestei edentate. Exist ns i p reri contrarii bazate, de asemenea pe m sur tori performante: absor iometria fotonic dubl pentru apofizelespinale lombare, colul femural dar la mandibul numai prin m suri radiologice uzuale: radiografi panoramice i periapicale , care nu admi o t corela ie ntre masa scheletal i ceam maxilar i mandibular . Studii mai recente indic un i mai con inut mineral crescut al mandibulelor edentate la b rba i odat cu naintarea n vrst i a resorb iei osoase n boala i modific rile osoase alveolare reprezint o problem major de s n tate public , nc n curs de evaluare i clarificare n special la popula ia

crescut la mandibulelor edentare la b rba i odat cu naintarea n vrst cauzalitate ntre osteoporoz densit ii minerale osoase

i mai sc zut la femei n

acelea i condi ii. n general, studiile actuale sunt mai rezervate n aceea ce prive te rela ia de i boala parodontal . Astfel, studiul radiologic comparativ al a apofizelor spinoase vertebrale i a grosimii corticale osoase de femei edentate cu boala ntre semnele osoase enun ate i

metacarpiene la femei edentate cu vrsta ntre 46 i 55 de ani fa parodontal , nu a putut stabili o corela ie semnificativ

simptomele obiective ale parodontilei marginale cronice. Este un fapt dovedit ns , c boala parodontal are o etiologie microbian cu caracter aproape specific, mai ales n formele clinice ca parodontita juvenil , i c aceia i factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar n func ie de suscebilitatea i reactivitatea organismului. De aici rezult c pentru a preciza interrela iile etiopatologice ntre osteoporoz studii aprofundate n viitor. REGENERAREA PARODON IULUI MARGINAL ASPECTE ACTUALE CLINICE, PARACLINICE I EXPERIMENTALE Procesul alveolar care sus ine i me ine din ii pe arcade este o apofiz provenit din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format din osul alveolar propriu-zis i osul alveolar sus in tor , procesul alveolar este n unele zone nt rit prin prelungiri provenite din corpul oaselor maxilare. Esisten a procesului alveolar este strns legat de prezen a dintelui pe arcad ; atunci cnd dintele dispare prin extrac ie/ avulsie ntreg sistemul parodontal marginal sufer importante procese de regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. n cazul distruc iei elementelor parodon iului marginal, n special de sus inere, prin agresiune microbian , rezorb ia osoas (parcelar i par ial , pn la un anumit grad de extindere i severitate), i afectarea cementului radicular pot fi stopate prin distruc ia ligamentului periodontal i parodontopatiile marginale sunt necesare alte

interferen a terapeutica antimicrobian conjugat cu ce chirurgical , n prezen a dintelui sau a din ilor incrimina i de mboln virea structurilor amintite. Printr-un tratament compex bine condus se poate ob ine o vindecare morfoclinic , dar nu ntotdeauna i func ional , deoarece implanta ia ini ial a din ilor nu se reface n mod spontan; de i exist mecanisme biologice cu poten ial regenerativ, n stadiul actual al cuno tin elor refacerea structurii osoase ini ial prin restitutio ad integrum este un proces complex n care interven ia terapeutic poate reu i dac sunt stimulate toate posibilit ile naturala de regenerare tisular ghidat prin folosirea membranelor.

Regenerarea reprezint un proces de refacere, de reducere n ntregime sau n parte a unui organ sau esut cu restaurarea func iilor ni iale. Este o restaurare structural comparabil cu satrea ini ial (DUMITRIU HT) REPARA IA consta din vindecarea unei leziuni printr-un normal sau cicatricial f r o restaurare ad integrum: complet , morfologic i func ional . Este o repunere n stare de i presupune refacerea total sau func ionare a structurilor recuperate terapeutic (DUMITRIU HT) Regenerarea parodon iului marginal este posibil par ial a osului alveolar, cementului radicular i a ligamentului periodontal. Neoinser ia este refacerea junc iunii gingivo-dentare dup tratamentul cirurgical de desfiin are a unei pungi parodontale i const din adeziunea epiteliului i esutului conjunctiv reprezentat prin corion pe o suprafa a care poate fi de cement nou, restaurat. Reinser ia este refacerea junc iunii gingivo dentare pe suprafa a rad cinii dup tratamentul chirurgical mucogingival de restaurare a nivelului gingiei n cazul retrac iei gingivale. Parodon iul merginal prezinta n structura sa elemente care justific posibilit ile sale de regenerare dup nvolnavire i un tratament corespunz tor; acestea sunt, printre altele: - glicoproteinele cu rol n procesele de vindecare i cicatrizare: fibronectina, tenascina, trombospondinele; - celulele mezenchimale tinere nediferen iate, cu propriet i de multiplicare metamorfozare ntre noi tipuri de celule; - fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase n zonele de restructurare tisular . Mecanismele naturale ale regener rii parodon iului marginal studiat pe animal au ar tat c acestea se desf oar n multe privin e asem n tor cu cele din alte p r i ale organismului; astfel, dup incizii i decolare gingival se formeaz un cheag de fibrin ntre marginile pl gii (ale lamboului) i r d cin din care se dezvolt un esut conjunctiv nou, ata at de suprafa a radicular . Distrugerea leg turii ni iale de fibrin prin mobilizarea lamboului este urmat de ruperea, sf ierea marginilor acestuia i constituirea unui epiteliu jonc ional alungit, ata at n profunzime pe suprafa a radicular (POLSON 1983; WIKESJ , 1992). Parodon iul marginal prezint unor factori particulari ca : suprafa a radicular avascular , jonc iunea gingivo-dentar dintre un esut moale bine reprezentat celular i suprafa a dup , mineralizat a r d cinii, prezen a unor numeroase celule mezenchimale nediferen iale. Celule care particip la regenerarea parodon iului marginal n vederea preciz rii acelor celule, primele cercet ri efectuate pedin i transplata i au ar tat o lips a fenomenelor regenerativ celular prin nregistrarea de resorb ii i anjiloze i anume c celulele conjunctive i radiculare eea ce a sugerat ini ial o concluzie pesimist i

osoase pierd capacitatea regenerativ la ace ti din i (KARRING, NYMAN 1980).Cercet ri ulterioare au redus n discu ie acest aspect atribuind celulelor osoase i conjunctive un important poten ial regenerativ n alte situa ii dect cele rezultate din transplantarea din ilor (AUKHILL, IGLHAUT, 1988). Originea i natura celulelor regeneratoare ale parodon iului marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului pariodontal care n anumite condi ii ar mpiedica mineralizarea, anchiloza i pot ac iona ca osteobla ti promovnd astfel regenerarea; alteor, acelea i celule sunt implicate n mineralizarea tisular (MELCHER,1970; OGISO, GINIGER,1991). n concep ia actual principalele celule cu poten ial regenerativ apar in att osului alveolar, ct i ligamentului periodontal care are un rol prioritar n acest sens (WANG .a., 1998). Mecanismele naturale de regenerare parodontal li s-au al turat nc din urm cu patru decenii (BJORN 1961) modalit i terapeutice cu caracter de refacere controlat a structurilor gingivo-parodontale deteriorate prin nboln vire. Regenerarea tisular ghidat (R.G.T) reprezint un ansamblu de m suri terapeutice prin care se urm re te restaurarea structurilor moi i mineralizate ale parodon iului marginal distruse prin osteoliz bacterian . Regenerarea osoas ghidat (R.O.G) reprezint un ansamblu similar de m suri terapeutice prin care se urm re te n l area crestei osoase edentate. Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au ar tat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj i os. Acest fenomen-descoperit n urm cu mai mult de patru decenii- deosebit de interesant i promi tor pentru paractica terapeutic regenerativ a pardon iului marginal este pus, n prezent, pe seama ac iunii unor multipli factori biochimici i biologici dintre care se deta az proteinele de morfogenez osoas .Acestea au nceput s fie folosite dup ob inerea lor din muguri dentari recolta i de ka porcine ce deriva i ai matricei smal ului: DEM. Au un important rol n procesele regenerative ale sistemului gingivo-parodontal n special n dehiscen a osului alveolar i n resorb iile osoase angulare. Vindecarea atribuint deriva ilor matricei smal ului (DMS) se bazeaz pe numeroase efecte printre care efectul vasculogeneza n teritoriul angiogenetic, vasculoformator.Prin acest efect, DMS stimuleaz CHEN, LIN 2003). Tratamentul parodontal nechirurgical cu DMS este tot mai fracvent invocat n numeroase studii de specialitate.Unii autori le atribuie efecte benefice n aplica ii locale la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), al ii nu le-au eviden iat n tratamentul nechirurgical obi nuit: detartraj i chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ .A., 2003).

desmodontal i al osului alveolar afectat de distruc ie i favorizat repara ia tisular (YUAN,

Ciclosporina administrat

n doze mici, la

obolan, stimuleaz

formarea de os

favorizeaz astfel integrarea grefelor de os demineralizat liofilizat (FU, TSENG .a., 2003). Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite propriet ii regenerative a stratului intern al periosului i esutului mezodermal din osul medular. Aceste fenomene au loc n procesul de reparare i regenerare a fracturilor osoase sau dup tratamentul focarelor de osteomielit . In cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat pentru a men ine -i propriet ile regenerative. In chirurgia parodontal lambourile total reflectate pe suprafe e mari nejustificate de dispozi ia i adncimea pungilor paradontale pot fi urmate de importante fenomene de ntrziere a refacerii osoase i chiar de osteoclazie. In Clinica de Parodontologie din Bucure ti este promovat o atitudine chirurgical eclectic , de la caz la caz, cu caracter parcimonios, n care predomin interven iile de tip chiuretaj n cmp deschis i opera ii cu lambou par ial reflectat. Att n cadrul regener rii tisulare ghidate ct i, n mod particular, n cazul regener rii tisul rii osoase este stimulat membranelor (ini ial, i i protejat consacrate activitatea celulelor regenerative prin folosirea acestui scop, membrane nerezorbabile din

politetrafluoretilen expandat - PTFEe) care mpiedic accesul celulelor epiteliale, n special a celor n curs de keratinizare, dar i a fibrobla tilor n zona de vindecare, dup retrac iilor gingivale. Colonizarea microbian a membranelor dezvolt fenomene adverse ac iunii inductiv regeneratorii ale acestora; din acest punct de vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen, politetrafluoretilen expandat (PTFEe), poliglactin acid polilactic. S-a constatat c principalele specii bacteriene ntlnite n mod curent n cavitatea bucal : Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Selemonas sputigena, Treponema denticola, Treponema vincentii colonizeaz n mod egal cele trei tipuri de membrane, ceea ce sugereaz lipsa unei diferen e de aderen LOPATIN, ONEAL, MacNEIL, 1997). Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au ar tat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj i os. Acest fenomen - descoperit n urm cu mai mult de trei deceniideosebit de interesant i promi tor pentru practica terapeutic regenerativ a paradon iului marginal este pus, n prezent, pe seama ac iunii unor multiplii factori biochimici i biologici dintre care se deta eaz proteinele de morfogenez osoas . Date actuale privind ac iunea proteinelor de morfogenez osoas: a popula ieie microbiene, n raport cu natura, resorbit sau nu a acestora (TING CHEN, LAY WANG, evidarea chirurgical a con inutului patologic al pungiolor parodontale sau la nivelul furca iilor i a

- regenerarea parodon iului marginal dup crearea chirurgical a unor defecte osoase la cini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de mtase n an ul gingival la din i cu paradon iul normal au condus la leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analizele histometrice privind cantitatea de os i cement nou format, prevzut i cu fibre SHARPEY, precum i a esutului conjunctiv de reacolare au artat o bun regenerare, ceea ce deschide perspective n tratamentul restaurativ cu DEM n leziunile cu caracter predominant distrofic, degenerativ; - regenerarea parodon iului marginal prin aplicarea de proteine de morfogenez osoas ntr-o matrice de colagen n leziuni de tipul furca iilor de clasa a II-a create chirurgical la maimu e. Mecanismele de ac iune ale proteinelor de morfogenez osoas nu sunt pe deplin elucidate. Se consider c ele ac ioneaz prin stimularea diferen ierii specializate a celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatorii au la baz formarea unui esut conjunctiv tnr cu efect trofic asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia. Al i factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodon iului marginal: - angiopoietina vasculogeneza (HUANG, 1999); factorul de cre tere placental (PIGF) contribuie la revascularizarea esuturilor ischemice (LUTTON .a., 2002); - factori de cre tere insulin-like i trombocitari au fost studia i la cini n condi ii naturale de mbolnvire (GIANNOBILE, FINKELMAN, LYNCH, 1994) i la maimu e n condi ii de reproducere experimental a bolii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETTE, 1992); - transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect regenerator asupra paradon iului marginal dar s-au descris i fenomene de anchiloz i resorb ie radicular (ELLEGAARD, KARRING, LISTGARTEN, 1994); - hidroxiapatita a cunoscut o larg aplicare n refacerea defectelor osoase din boala parodontal, de i mecanismele intime de ac iune, n special asupra fibrobla tilor din desmodon iu, nu sunt pe deplin elucidate. In acest sens au fost izola i fibrobla ti din desmodon iul uman i men inu i n culturi celulare. Studiile de microscopie electronic au artat un comportament interesant al fibrobla tilor n contact cu particulele de hidroxiapatit i anume dezvoltarea fenomenului de fagocitoz concomitent cu o intensificare a sintezei de proteine i scderea activit ii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al osteobla tilor. Acesta poate fi considerat ca o modalitate de osteoinduc ie, ceea ce dezvluie valen e noi ale materialelor de adi ie pe baz de hidroxiapatit n procesul de regenerare i vindecare i factorul de cre tere endotelial vascular (VEGF) ini iaz esutul traumatizat sau ischemic i proliferarea celulelor endoteliale din

parodontal, prin utilizarea lor n boala parodontal ca i n procedurile moderne de aplicare a unor implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT-LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997). Un aspect particular n care sunt implicate mecanisme de distruc ie osoas alveolar l reprezint efectul interven iilor chirurgicale, n special n urma opera iilor cu lambou. In acest caz, periostul este desprins de osul alveolar subiacent n zona de gingie fix i a mucoasei alveolare, sub jonc iunea mucogingival. In aceste condi ii este stimulat activitatea osteoclastelor situate n lacunele HOWSHIP pe suprafa a osului alveolar, i posibil a unor celule mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indic activarea osteoclastelor n urm a interven iilor chirurgiale pe paradon iul marginal cu distruc ii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN, 1962, RAMFJORD, 1968, BRAGGER, PASQUALI, 1988). nse i manoperele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement i, par ial, de dentin reprezint un inhibitor natural al restaurrii unor rela ii morfologice normale n teritoriul desmodontal. In direc ia dep irii acestui inconvenient se utilizeaz, cu bune rezultate, aplicarea local de tetraciclin care, n solu ie concentrat, prezint un pH acid, cu valori de 1 spre 2 i este activ n neutralizarea i ndeprtarea rumegu ului de cement i dentin de la nivelul rdcinii, dar are i o ac iune biologic activ prin stimularea formrii de fibronectin. Tetraciclina i-a dovedit, prin numeroase studii experimentale i clinice, propriet ile benefice n stimularea proceselor regenerative ale parodon iului marginal prin: -cre terea ata rii fibrobla tilor din corionul gingival i din desmodon iu de componenta fibrilar, colagenic; acest fenomen se datoreaz formrii substan ial crescute a fibronectinei n prezen a tetraciclinei. Fibronectina inhib, n acela i timp, nmul irea celulelor epiteliale i tendin a acestora de a ptrunde n spa iul, de con inutul patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezint elementul esen ial pe care se bazeaz actualmente regenerarea tisular ghidat; -intensa activitate anticolagenolitic; -inhibarea hormonului paratiroidian i, prin aceasta, ac iune protectoare fa de resorb ia osului alveolar; -ac iune antiinflamatoare de lung durat. Aceste ac iuni sunt dublate de ac iunea antimicrobian specific a tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali. Pentru a mpiedica fenomenele resorbtive asupra osului alveolar au fost utilizate n condi ii experimentale diferite substan e, dintre care s-a remarcat ac iunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997; TENENBAUM, 2002). Bifosfona ii au fost utiliza i pentru reducerea osteolizei n boala PAGET, metastaze osoase, hipercalcemie i osteoporoz. Acidul 4-amino-1

hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost aprobat n mai multe ri n tratamentul osteoporozei postmenopauz (LIBERMAN, WEISS, BROLL, 1995). Pentru ndeptrtarea tuturor celulelor epiteliale cu poten ial invadant i prolife rativ n competi ie cu celulele conjunctive din zona lezional operat s-a utilizat, pe lng chiuretajul mecanic, cauterizarea cu laser CO2 a insulelor de epiteliu restant, localizate ndeosebi pe fa a intern a lambourilor chirurgicale i a epiteliului sulcular situat marginal. Rezultatele arat o mai bun eliminare, dar nu n totalitate, a celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, ALEVY, RAMSEY, BARNES, 1997). Testele enzimatice au eviden iat c celulele izolate din zonele de induc ie tisular prin R.T.G. produc proteaze a cror activitate poate fi corelat, att cu succesul tratamentului, ct i cu e ecul lui. Ac iunea proteazelor poate fi modulat de gradul de acoperire pe care l ofer membranele ca i de durata men inerii lor. ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI PARODON IULUI MARGINAL In cursul derulrii func iilor aparatului dento-maxilar, din ii sufer diferite forme de uzur. Atri ia este un fenomen de uzur a suprafe elor de uzura suprafe elor dentare ntre ele. Termenul de abraziune este atribuit, n literatura de specialitate, uzurii suprafe elor dentare prin substan e sau corpi strini interpu i interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de din i foarte aspre, pilirea voluntar a din ilor n cursul unor ritualuri etnice religioase. In condi ii nefiziologice pot aprea eroziunea i abfrac ia. Eroziunea este o lips de substan dentar care nu afecteaz suprafe ele ocluzale, fiind localizat la coletul din ilor. Eroziunea se produce prin demineralizare acid: regurgita ii n boala ulceroas, reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (laboran i, lucrtori n fabricile de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau buturi carbo-gazoase. Abfrac ia define te o lips de substan , lacunar, la colet, produs, probabil, prin traum ocluzal. Atri ia se produce la nivelul marginilor incizate, suprafe elor ocluzale i aproximale prin exercitarea principalelor func ii ale aparatului dento-maxilar: mastica ia, degluti ia. Atri ia poate fi extins pn la cote patologice, prin tulburri structurale, de mineralizare a din ilor sau prin disfunc ii. Atri ia ndepline te importante roluri func ionale: 1. Atri ia suprafe elor ocluzale ale din ilor permanen i reduce relieful ocluzal accidentat, condi ie a reten iei plcii bacteriene i resturilor fermentescibile i, implicit, riscul de

producere a cariilor ocluzale; este prevenit situa ia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, mastica ia este deviat n alte zone mai pu in afectate, n detrimentul procesului de autocur ire pe din ii caria i, unde se instaleaz cu o mai mare probabilitate i u urin , inflama ia parodon iului marginal. 2. Atri ia suprafe elor ocluzale la din ii permanen i reduce din bra ul de prghie extraalveolar reprezentat de coroana clinic a dintelui care, n cursul erup iei continue are tendin a de alungire i de suprasolicitare a parodon iului profund. 3. Atri ia ocluzal reduce gradul de nclinare a pantelor cuspidiene; se reduc astfel rezultantele oblice orizontale ale for elor axiale i paraaxiale nocive. 4. Atri ia suprafe elor aproximale transform contactul interdentar dintr-o zon redus ini ial, ntr-o zon extins, ceea ce mbunt e te deflec ia alimentelor n mod progresiv, ctre zonele externe, periferice ale versan ilor goingivali. Aceasta asigur att o protec ie mai bun a papilei interdentare, ct i o bun stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival. Prin atri ia suprafe elor aproximale, urmat de mezializarea fiziologic a din ilor, care asigur astfel contiguitatea arcadelor dentare, se reduce spa iul ocupat de papila interdentar; aceasta, n mod normal, prin erup ie pasiv i involu ie, are tendin a de a elibera par ial sau total spa iul ambrazurii gingivale, ceea ce favorizeaz reten ia de plac bacterian, resturi fermentescibile, care ini iaz inflama ia microbian a gingiei. Prin atri ia suprafe elor aproximale i mezializare fiziologic este compensat spa iul liber prin retrac ia papilei i se previne instalarea inflama iei. Contactul interdentar (punctiform sau n suprafa ) are urmtoarele roluri: 1.transmiterea echilibrat a for elor din cursul mastica iei, din zonele active la restul din ilor,al cror parodon iu marginal va primi stimuli func ionali; 2.protejeaz papila gingival de impactul direct, traumatic al alimentelor; 3.direc ioneaz bolul alimentar pe versan ii gingivali i alveolari, ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion. Mezializarea fiziologic reprezint procesul de migrare a din ilor n direc iemezial ctre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient cunoscute i se presupune, c acest proces este datorat succesiunii de erup ie a din ilor dinspre mezial spre distal, ultimii din i exercitnd presiuni dinspre distal ctre din ii erup i anterior sau, ca urmare a unor rezultante de for aprute n timpul mastica iei. Prin mezializarea fiziologic, n direc ia de deplasare a din ilor se produce resorb ie osoas,iar n direc ie opus, apozi ie, n special, de os lamelar bogat reprezentat n fibre SHARPEY.

Mezializarea fiziologic joac un rol activ n contiguitatea arcadelor dentare nentrerupte de bre e de edenta ie i n prevenirea formrii spa iilor retentive sub zonele de contact interdentar. Mobilitatea dentar fiziologic are valori cuprinse ntre 0,15 mm la monoradiculari i 0,10 mm la pluriradiculari. Valorilesale variaz de la o persoan la alta, sunt mai mari dup un efort de mastica ie, n cursul serii, fa de diminea , cresc n cursul ciclului menstrual i n sarcin. Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a dou faze de deplasare dentar: -desmodontal, pe seama compresiunii elementelor din spa iul dento-alveolar reprezint mobilitatea fiziologic primar a dintelui; -alveolar, pe seama deformrii elastice a peretelui osos alveolar i reprezint mobilitatea fiziologic secundar a dintelui. Mobilitatea dentar fiziologic nu poate fi perceput cu u u.rin de examinator, prin mijloacele clinice curente i se eviden iaz, cel mai bine, prin mobilometrie instrumental de precizie. i

Bibliografie Amar S, Chung KM, Influence of hormonal variation on the periodontium in women, Periodontology 2000, 1994:6: 78-87. Aukhil I, Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental regenerative procedures, J Clin Periodontal 1988; 15: 374-383. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Dumitriu Anca Silvia, Indrumar teoretic i practic de regenerare parodontal prin tehnici de adi ie, Ed. Cermaprint, Bucure ti, 2004. Dumitriu HT, Valoarea imobilizrii din ilor n tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de Medicin Stomatologie, Bucure ti 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Paradontologie, Ed.Via a medical Romneasc, Bucure ti, Ed.I: 1997; Ed.II: 1998; Ed.III: 1999. Dumitriu Silvia, Bncescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, Isolation and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom. Arch Microbiol. Immunol., 1998; 1:5-10. Dumitriu HT, Tradi ie i actualitate n monitorizarea mbolnvirilor parodon iului marginal. Substrat morfologic i particularit i fiziologice implicate n patologia paradon iului marginal. Curs de parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constan a, 910 februarie 2006. Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, a histomorphological investigation of the effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle, Arch Oral Biol 2001; 46: 1105-1110. i Farmacie, Facultatea de

Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans, J Periodontol 196:32: 261-267. Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of Medicine 1991; 90: 171-178. Hirai T, Ishijima T, Hashikawa Y&Yajima T, Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry 1993; 69: 49-56. Giniger MS, Norton L, Sousa S, Lorenzo JA, Bronner F, 70:99-101. Iglhaut J, Aukhil I, Simpson DM,Johnson MC, Koch G, Progenitor cell kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal wounds, J Periodontal Res 1998:23: 107-117. Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflamatory properties of estrogen. I. In vivo suppression of leukocyte production in bone neutrophils, Cellular Immunology 1992; 142: 67-78. Juhl M, Stoltze K, Reibee J, Distribution of Langherhans cells in clinically healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96:199-208. Kapila YL, Wang S, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell apoptosis via increases in bax and decreses in P53and c-myx regulation. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii, 2000. Karring T, Nyman S, Lindhe J, Healing following implantation of periodontitisaffected roots unto bone tissue, J Clin Periodontol 1980; 7: 96-105. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL, Timms E, Capparelli C, Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wakehman A, Dunstar CR, Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ&Penninger JM, OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323. Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw, SM, Khir, A, Torralba, T, Sham, A&Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone Mineral research 2001; 16:572-580. Mascrenhas P, Gapski R, Al-Shanarri K, Wang HL, Influence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodontal 2003; 30:671-681. Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. Influence of periodontal ligament on osteogenesis, Arch Oral Biol 1970; 15: 1183-1204. A human periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition factor in vitro, J Dent Res 1991;

Morley JE, Testosterone in Contemporary endocrinology: endocrinology of aging., 2000 eds. Morley, J.E.& van der Berg, L, p. 127149. Totowa, NJ: Humana Press Inc. Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs, 2005; 179: 91-101. Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva, J Clin Periodontal 1982; 9: 297-304. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment folowing surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol 1982; 9:290-296. Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S, Healing folowing implantation of periodontitis affected roots into gingival connective tissue, J Clin Periodontol 1980; 7: 394401. Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, Mc Culloch CA, Fibroblast inhibit mineralised bone module formation by rat bone marrow stromal cells in vitro, J Cell Physiol 1991; 146:442450. Polson AM, Proye MP, Fibrin linkage: A precursor for new attachement, J Periodontol 1983; 54: 141-147. Raber-Durlacher JE, Leene W, Pa Bouva CC, Raber J& Abraham-Inpi, Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: immunohistochimical aspects, J Periodontal, 1993; 211-218. Reinhardt RA, Payne JB, C.Maze, Patil KD, Gallagher SY, Mattson, J Periodontal, 1999; 70:823-828. Schroeder HE, Melanin containing organelles in cells of the human gingiva, II. Epithelial melanocytes, J Periodontal Res 1969; 4; 1-18. Skougaard MR, Cell renewall with special reference to the gingival epithelium advances in Oral Biology vol.4, New York: Academic Press, 1970: 261-288. Vasiliu Mihaela, Rolul inser iei epiteliale n etiopatogenia paradontopatiei marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de Medicin i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure ti, 1972. Wang HL, MacNeil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent Clin North Am 1998; 42:505-522. Wikesj UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the dentinconnective tissue interface. Light and transmission electron microscopy observations, J Periodontol 1991; 62:5-14.

Wikesj UM, Nilveus RE, Selvig KA, Significange of early healing events on periodontal repair: A review, J Periodontol 1992; 63:158-165. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed.II. Quintessence Publishing Co, Inc.USA, 2003. Zander HA, B.Hurzeler B, Continous comentum apposition, J Dent Res 1958; 37:1035.

EPIDEMIOLOGIA BOLII PARADONTALE Epidemiologia (de la gr.epi=despre, cu privire la, i demos=popula ie) studiaz factorii i circumstan ele care rspund de men inerea strii de sntate, de apari ia i rspndirea bolilor, de incapacit ile rezultate n urma acestora la grupe de popula ie. Epidemiologia se ocup de factorii care favorizeaz propagarea bolilor i de elaborarea mijloacelor de prevenirea acestora sau de vindecarea lor n cadrul unei comunit i umane. Intre practica epidemiologic i cea clinc exist o deosebire esen ial: epidemiologia se adreseaz unor comunit i de oameni att bolnavi ct i snto i- pe care i investigheaz, de exemplu, din punct de vedere al factorilor de risc ai unei anumite mbolnviri: n practica medical clinic, sunt studia i indivizi, n particular, persoane bolnave. Studiul epidemiologic al unui grup de popula ie identific o serie de factori: condi ii de mediu, cauzele bolilor i factorii de aprare care previn rspndirea lor n cadrul unei comunit i. Istoria natural a bolii parodontale arat c aceasta a fost prezent din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie eviden iaz, n special prin depistarea unor leziuni particulare, specifice afectrii osului alveolar, caracterul de nso itor constant al bolii parodontale n evolu ia speciei umane. Medicii denti ti/stomatologi beneficiaz de studiile epidemiologice care justific i sus in atitudinea terapeutic prin eviden ierea factorilor i indicatorilor de risc. Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relev o serie de criterii i indici, cum sunt:

Prevalen a, care reprezint frecven a sau numrul de cazuri de boal identificate la un moment dat n interiorul unei comunit i (grupe) de popula ie. De obicei, prevalen a se raporteaz la 1.000 de persoane. Inciden a, care reprezint numrul de noi cazuri de mbolnrire ce apar ntr-un anumit interval de timp la un grup de popula ie, de exemplu 100.000 de persoane ntr-un an. Extinderea reprezint , n cazul bolii parodontale, num rul de din i, de suprafe e dentare i radiculare, de por iuni fragmentare ale acestora, unde mboln virea a putut fi identificat . Severitatea bolii parodontale este apreciata prin num rul de milimetri cu care retrac ia gingival sau adncimea pungilor parodontale s-au m rit ntr-un interval dat de timp. Gradul de periculozitate define te riscul de declan are rapid a mboln virii; este caracterizat de situa iile clinice particulare de la un moment dat, cnd, prin atac bacterian, o gingivit se transform rapid ntr-o parodontit , o gingivostomatit ulcero-necrotic instalnduse, pe nea teptate, pe fondul unei inflama ii cronice a parodon iului marginal. Un important parametru de studiu epidemiologie al mboln virilor cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ. Fact orii da risc sunt repr ezenta i de o serie de situa ii,circumstan e, obiceiuri, agen i materiali care pot fi asocia i cu cre terea prevalen ei, extinderii i severit ii bolii parodontale i au, implicit, o anumit determinare etiologic . De exemplu: - lipsa igienei bucale; - fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibil de a fi nl turat prin mijloace de preven ie). In producerea bolii parodontale, fumatul are un rol favorizant major care - n urma a numeroase studii clinice i experimentale i ca urmare a unor anchete epidemiologice deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la ndoial , ncepnd din anul 2003, n urma a numeroase studii i anchete epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important circumstan de deces, provocnd moartea a circa 10 milioane de persoane pe a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul an n ntreaga lume. Aproximativ jum tate din aceste decese se produc la vrste cuprinse ntre 35 i 69 de ani, reducnd durata de via con ine peste 3000 de compu i chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli cronice pulmonare ca bron ita cronic , emfizemul pulmonar,bron iectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea,incriminat n producerea cancerului oral i faringian si este unul din cei mai importan i factori de risc n apari ia i evolu ia bolii parodontale;

- lucr ri protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizeaz acumularea pl cii bacteriene; - unele boli generale asociate. Circumstan ele favorizante completeaz factorii de risc: - obiceiurile alimentare; - secven a i corectitudinea periajului; - consumul de alcool; - stresul; - evenimentele din via a cotidian cu nc rc tura nervoas , psihic : griji, preocup ri obsesive, st ri depresive, anxioase. Indicatorii de risc sunt asocia i cu boala parodontal , dar nu sunt direct implica i etiologic: - vrst ; - s ex; - educa ie (scoal primar , gimnaziu, liceu, coal superioar ); - ocupa ie; - rasa; - starea civil (c s torit, nec s torit, divor at, v duv, celibatar); - gruparea etnic ; - starea socio-economic ; - venitul lunar; - posibilitate de prezentare la tratament (distan , interes, dezinteres). Riscul factor patru de grupe, parodontale. relativ risc Lotul n (RR) i de func ie reflect posibilitatea popula ie de luat prezenta rela ia de n sau dintre apari ie studiu absen a expunerea i este, bolii la un a mp r it la anumit bolii n cei dezvoltare astfel, parodontale

expu i sau a unui anumit factor de risc. Tabelul nr. 2 In acest tabel A = num rul de persoane cu mboln viri ale parodon iului marginat i expuse la un anumit factor de risc luat n studiu (lipsa de igien bucal sau incorect , de exemplu). Riscul relativ (RR) rezult din rela ia: (1) RR = gradul de imbolavire la grupul expus : gradul de imbolnavire la grupul neexpus = A : (A+B) : C : (C+D)=A (C+D): C (A+B)

Studiile epidemiologice arat c probabilitatea prezen ei bolii

parodontale manifeste

ntr-un lot de persoane aleatoriu constituit este foarte redus . De aceea, valoarea A+B tinde s fie mai aproape de B, iar valoarea C+D, de D. In aceat fel, formula riscului relativ RR se restrnge !a un risc probabil RP, care rezult din rela ia: (2) RP=AD : BC Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaz de cte ori poate dezvolta boala parodontal manifest o persoan expus la factorul de risc (de exemplu, lipsa de igien bucal sau incorect ), n compara ie cu una neexpus . In studiile epidemiologice se folose te, n mod curent, o serie de indici care apreciaz starea de mboln vire a parodon iului marginal pe seama unor semne clinice ca: sngerarea gingival , retrac ia gingival , adncimea pungilor parodontale. n acest sens, consider m c severitatea mboln virii este moderat cnd pungile parodontale au adncimi de 3-5 mm, i mare -la 6 mm i peste aceast valoare. ntr-un studiu epidemiologic efectuat n Suedia pe un grup de subiec i ntre 3 i 70 de ani, HUGOSON, JORDAN si KOCH au clasificat formele de mboln vire parodontal pe criterii clinice i radiologice, n cinci grupe: 1. S n tatea parodontal aparent , cu tendin de instalare a unor gingivite incipiente; 2. Gingivit ; 3. Parodontit cu pungi, reprezentnd o resorb ie osoas de maximum 1/3 din lungimea r d cinii; 4. Parodontit cu resorb ii de 1/3-2/3 din lungimea r d cinii; 5. Parodontit cu resorb ie mai mare de 2/3 din lungimea r d cinii. n alt studiu epidemiologic efectuat n Statele Unite ale Americii se constat o prevalent de 35% a parodontitelor la adul i. Dintre ace tia, circa 13 % prezint forme moderate sau severe de mboln vire, iar 22% - forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999). n literatura de specialitate este, de regul , admis faptul c gingivitele i parodontitele sunt entit i clinice de sine st t toare. Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot evolua ca atare, f r a se transforma n parodontite. Din experien a personal se poate afirma c gingivitete mai avansate n timp, dup cteva luni de zile sau formele care au caracter hiperplazic mbrac un aspect clinic i radiologic mai apropiat de parodontite prin apari ia esutului de granula ie, demineraliz ri ale oaselor alveolare i chiar a unor pungi parodontale, chiar dac , din punct de vedere morfoclinic i semantic, se ncadreaz nc n grupa de gingivite. Odat ap rute fenomenele de parodontit , ele evolueaz lent, continuu, cu perioade de exacerb ri, situa ie care poate fi definit ca o evolu ie insidioas cu episoade explozive.

Apari ia i propagarea bolii parodontale n timp este legat de vrst , sex, ocupa ie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai,educa ie, frecventa prezent rii la medicul stomatolog pentru control,factori care influen eaz , ntr-o m sur important , rata depunerii i men inerii pl cii bacteriene, a tartrului formarea cariilor dentare, apari ia edenta iilor, men inerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstan iali, care, uneori, favorizeaz producerea parodontopatiilor marginale cronice. De asemenea, boala parodontal important caracter social. Asocierea formelor clinice de mboln vire a parodon iului marginal cu vrsta - de la forme u oare, incipiente, la cele mai grave, avansate - nu reflect doar procesul de mb trnire n sine, ci i perioada de timp n care structurile dento-gingivale au suportat ac iunea factorilor etiologici, precum i ac iunea traumelor ocluzale i a unor solicit ri parafunc ionale, ca bruxismul. Se apreciaz c 15% din personale cu vrsta cuprins ntre 21 i 50 de ani i 30 % din cei peste 50 ani prezint forme severe de parodontit (BROWN1990, GJERMO1998). La copii i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter microbian . La este cronic progresiv sextan i, cazul profund pe favorizante, adul i, perioada profund la o este de cu prezent via n crescut sau, de are un caracter gama care limitat, de n tuturor se localizat, condi iile i mboln virilor parodontit i unei la forme la 40 dar a parodontale; marginal cu mai evolu ie mul i n cu, generale cronic dezvolt hiperplazic la pubertate. n mod particular, apar forme agresive de parodontit juvenil de cauz are un

un num r hemiarcad

din i ai unui sextant, adul i pn parodontit evolu ie

afec iuni marginal

cu tendin progresiv

generalizare la accentuate, caracter de

de ani.

agresiunii

microbiene

rapid ,

fulminanta

caracter agresiv, rapid progresiv i cu o inflama ie de tip florid. La adult, n perioada mai avansat marginal: o parodontit distrofic a maturit ii apare mai frecvent cronic forma de mboln vire de tip inflamator relativ redus, pe fondul unei distrofii a parodon iului (parodontopatia marginal coexist mixt ), n care semnele de inflama ie latenta desmodon iului i ale osului alveolar. La vrstnici sunt mai frecvente formele de involu ie parodontal senescen " a parodon iului marginal; aceste organizare considerate de parodontopatii ale vrstelor avansate manifestate printr-o cu fenomenele degenerative ale gingiei,

sunt rezultatul unei evolu ii fire ti, fiziologice, n care fenomenele de structurare, de i remaniere au f cut loc proceselor de uzur

degradare biologic degenerativ , de regula, cu o inflama ie ocult , greu de sesizat din punct de vedere clinic. n ultimele decade de timp, la persoanele vrstnice, n rileavansate din punct de vedere economic, tehnic i social apar iafec iuni mai severe, cu progresie rapid f r o leg tur direct custarea de involu ie fiziologic . Explica ia poate fi dat de faptul c vrstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat o perioada mai lung de timp ac iunea secundar , nociv a unor medicamente i au fost expu i un timp prelungit att la agresiunea microbian i a factorilor de risc locali, ct i ia boli cronice, generale. Asocierea ntre bolile parodon iulul marginal i sexul persoanelor examinate a ar tat c n deceniul 8, n SUA, 57,1% din femei i 45,3% din b rba i au fost s n to i din punct de vedere parodontal, fa de 31% i respectiv 20,9% n deceniul anterior, surplus de s n tate explicat i prin sporirea progresului tehnic. Starea de s n tate parodontal este mai frecvent la femei de la ct b rba i, situa ie constatat din observa iile noastre curente i n Romnia, ceea ce se explic prin interesul constant mai crescut pentru igien frecven a aproape egal a bolii n raport cu sexul. Gradul de civiliza ie al comunit ilor umane i beneficiile progresului tehnic permit nmul irea mijloacelor de prevenire a depunerii i reten iei de plac bacterian principalul factor cauzal al bolii parodontale, n special n forma sa distructiv . Nivelul de via , de educa ie, statusul social i economic al indivizilor pun o puternic amprent asupra apari iei i evolu iei bolii parodontale. n majoritatea rilor, studiile epidemiologice arat o inciden i prevalen crescut a bolii parodontale la grupele de popula ie cu venituri mici, s race, la care i interesul pentru igiena bucal aste mai sc zut. Persoanele din zonele rurale, persoanele cu dificult i de ordin fizic, vrstnicii, n general subiec ii cu igien bucal gingivo-dentar insuficient , incomplet sau efectuat sporadic, nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale, ntr-un studiu efectuat n SUA pe 15.132 de subiec i, parodontita marginal cronic este sensibil prevalent la cei care nu s-au prezentat la control parodontal mai mult de trei ani (OLIVER, BROWN, LOE H.,1991). Asocierea ntre bolile parodon iulul marginal i bolile generale Studii epidemiologice privind rela ia diabet-boala parodontal Statusul parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependen i, desemnat prin indicii de prevalen i severitate, indic faptul c , la ace ti bolnavi, parodontita este mult mai sever , n compara ie cu subiec ii care nu sufer de diabet (Safkan-Seppala, Ainamo, 1992; Firatli 1997). O constatare similar indic faptul c prevalen a i severitatea parodontitei este mai mare la bolnavii diabetici, chiar neinsulino- dependen i, fa de bolnavii parodontopa i i fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, n formele profunde, distructive, de boal parodontal , pe loturi mari de subiec i este caracteristic

nediabetici. Aceast insulino-constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici (BACIC, 1988). n plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependen i, dar nesus inu i de un control riguros, au forme mai severe de parodontit dect diabeticii, tot neinsulino-dependen i, care sunt ns integra i mai severe ntr-un program sus inut, bine controlat privind alimenta ia, igiena, evitarea, n general, a factorilor de risc (Shlossman, Knowler Petit,Genco, 1990; Soskolne, 1998). Aceste constat ri, bazate pe studii epidemiologice sus inute, confirm ideea rolului favorizant al diabetului n producerea boiii parodontale i, mai ales, importan a asocierii cu al i factori de risc agravan i, care favorizeaz instalarea i evolu ia mai rapid a gingivitelor i parodontitelor. Nu este mai pu in relevant i faptul c ns i infec ia gingivoparodontal este un factor de risc pentru cre terea glicemiei (Taylor .a, 1996). n acest sens, parodontitele cu evolu ie rapid progresiv i agresiv asupra esuturilor glicemiei parodontale, formele avansate, nso ite de fenomene hiperplazice c rei sc dere este mai greu de controlat. ntr-o cercetare pe un grup de 10,590 de b rba i i femei angaja i n serviciul militar, s-a studiat rela ia dintre greutatea corporal , sex, fumat i starea parodon iului, exprimat prin indicele CPITN. Rezultatele acestui studiu au ar tat rela ia dintre nivelul glicemiei i severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) i a supraponderalit ii (Katz, Chaushu, SganCohen 2000). Studii epidemioiogice au ar tat corela ia parodontit -boli cardio-vasculare cerebrovascular , de i mecanismele care guverneaz aceast i ischemia asociere sunt nc i ulcera ii ntinse

suprainfectate constituie, prin ele nsele, un factor de risc n men inerea unei hiperglicemii, a

obscure. Se tie c exist markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei Creactive, interleukina-6, num rul de leucocite. Se consider c nivelul plasmatic al acestor markeri este crescut n urma unor procese inflamatorii prin infec ii cronice n special produse de Campylobacter pylori, Chlamydia pneumoniae i a infec iilor cu citomegalovirusuri. Studiul comparativ al nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la bolnavi parodontopa i i la subiec i s n to i din punct de vedere parodontal a ar tat c parodontitele marginale cronice se nso esc n mod constant de o cre tere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 i a neutroifilelor, situa ie care semnaleaz un risc crescut pentru apari ia unor accidente cardiace i cerebrovasculare (Loos, Craandijk, 2000). O importan deosebit o au studiile epidemiologice privind infec ia cu HIV (Human Immunodeficiency Virus) care produce sindromul SIDA (AIDS; Aquired Immune Deficiency Syndrome) i bolile parodon iului marginal.

Primele relat ri prelucrate tiin ific privind aceast afec iune dateaz din 1981. ntr-un studiu efectuat n Statele Unite se arat c n anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV i pn la acea dat se nregistraser circa 400.000 de decese prin SIDA. (PATTON, GUCK,2001). Potrivit acestui studiu majoritatea persoanelor infectate erau copii i adolescen i. Grupele de persoane care au prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile i popula ia de culoare. Studiul amintit arat c transmiterea infec iei cu HIV se face, n ordine descresc toare a frecven ei, prin: rela ii sexuale (cel mai frecvent hetorosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de snge, pre- i perinatal de la mam la copil, de la personal medical contaminat (n acest sens, autorii studiului au citat cazuri documentate, dar nu de personal medical dentar i cazuri posibile, dintre care ase cazuri de personal medical dentar), dup transplante de organe sau esuturi i n mprejur ri obscure, neidentificate. Factorul cel mai important n epidemiologia bolii parodontale din punct de vedere al profilaxiei este igiena bucal . n absen a acesteia sau n condi ii nesatisf c toare de igien gingivo-dentar , placa bacterian se depune i se men ine pe structurile superficiale ale parodon iului marginal, mboln virea de tip inflamator se instaleaz i, n absen a tratamentului antimicrobian, evolueaz progresiv prin afectarea i a structurilor profunde, de sus inere, pn la pierderea din ilor.

Bibliografia -Albandar JM, Brunelle JA, Klngman A, Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988 -1999; 70: 13-29. -Ali RW, Velcescu C, Jiv nescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6 putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from Romanian adult periodontitis patients. J Clin Periodontol, 1996; 23: 133-139. -Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory rnarker, and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, J Am Coll Cardiol, 1998; 32:35-41. -Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients, J Periodontol, 1988; 59; 816-822. -Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein in active"coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65:168-172. -Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et al, Elevated levels of interleukine-6 inunstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877. -Brown LJ, Oliver RC, LOB H, Evaluating periodontal status of US employedadults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232. -Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co.Philadelphia, 1984. -Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8 th edition WbSaunders Co. Philadelphia, 1996. -Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,Paris, 2003.

-Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detectionof major putative pariodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol2000:71:1387-1394. -Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult SouthernChinese, J Dent Res 2001; 80:1480-1485. -Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen,C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart disease, Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279; 1477-1482. -Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, No iuni de Odontologie l Parodontologie,Ed. Cerma, Bucure ti, 2003. -Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E,Uygur C, Firatli E, Laklo L, Asikainen S. Subgingival microflora inTurkish patients with periodontitis, J Periodontal 2003; 74: 803-814. -Dumitriu HT, Valoarea imobiliz rii din ilor n tratamentul complex alparodontopatiilor marginale cronice. Teza de doctorat, Institutul deMedicin Stomatologie, Bucure ti, 1978. -Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Via a Medical Romneasc , mboln virilorparodon iului a gingivitelor i Bucure ti, Ed.I: 1997; Ed, II: 1998, Ed. III: 1999. -Dumitriu HT, Tradi ie i actualitate n monitorizarea marginal. Aspecte actuale legate de o corect ncadrare nosologic i Farmacie, Facultatea de

parodontitelor i metode moderne dediagnostic n aceste afec iuni. Curs de Parodontologie, PatronatulMedicilor Stomatologi din Dobrogea, Constan a 9-10 februarie 2006. -Firatli E, The relation between clinical periodontal status and insulin -dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 63:136-140. -Gjermo P, Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontal Implantol, 1998; 17:111-121. -Grau A, Buggle F, Ziegler C. et al, Associatior between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke, 1997; 28:1724-1729. -Guzman S, Karima M, Wang HY, Oyke TE van, Association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population, J Periodontol 2003; 74:1183-1190. -Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and cardiovascular disease. Insights from the Framingham study, JAMA 1992; 267:1253-1256. -Katz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HD, Relationship of blood glucose level to community periodontal index of treatment needs and body mass index in a permanent Israell military population, J Periodontol 2000; 71: 1521-1527.

-Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen P, Velden U, Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in theperipheral blood of periodontitis patients, J Periodontol 2000; 10: 152S-1534. -Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan D, Northfield TC, C reactiveprotein and its relation to cardiovascular risk factors: a popuiation basedcross sectional study, Br Med J 1996; 312:1061-1065. -Mendall MA, Patel P, Asante M et al, Relation of serum cytokineconcentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease,Heart 1997; 78:273-277. -Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history ofperiodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol 2001; 72:1006-1015. -Ridker PM, Buring JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women, Circulation 1998; 98:731-733. -Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependenl diabetes mellitus, J Clin Periodontol 1992; 19:24-29. -Seppala B, Seppaia M, Ainamo JA, Longitudinal study on insulin-dependent diabetss mellitus and periodontal disease, J Clin Periodontol 1993; 20:131-165. -Shlossman M, Knowler W, Petit DJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitusand periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990 121:532-536, -Soskolne W, Epidemiological and clinical aspects of periodontal disease n diabetics, Ann Periodontol 1998; 3:3-12. -Steel D, Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein, serum amyloid P component and senim amyloid A protein, Immunol Today 1994; 15: 81-88. -Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et al, Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged rnen, J Intern Med 1989;225: 178-184. -Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al, Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus,J Periodontol 1996;67 (Suppl.):1085-1093. -Toss H, Lindahl B, Siegbahn A, Wallentin L, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease, Circulation 1997; 96:4204-4210. -Unell L, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed O, Explanatory models for clinical and subjective indicators of periodontal disease in an adult population,J Clin Periodantol, 2000; 27:22-29. - Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.Quintessence Publishing Co, Inc. USA. 2003.

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizat din cauza faptului c nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii parodontaie i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local i general. n acest sens, au fost incrimina i: tartrul, modific rile morfologice ale din ilor, arcadelor dentare i maxilarelor, tulbur ri func ionale, musculare, ale articula iei temporo-mandibulare, ocluzale i, de asemenea, factorii genera i, sistemici. n prezent, n urma unor cercet ri aprofundate, este precizat rolul principal, determinant, al factorului microbian n producerea bolii parodontale n forma sa distructiv , ceilal i factori fiind favorizan i sau predispozan i. Circumstan ele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale i generale: A. Factori locali: - cauzali: placa bacterian ; -favorizan i; tartrul dentar, trauma ocluzal , cariile dentare, edenta ia, anomaliile dento -maxilare, parafunc ii, obiceiuri vicioase, factorii patrogeni, a li factori locali. B. Factori generali, sistemici. ROLUL FACTORILOR LOCALI N PRODUCEREA MBOLN VIRILOR PARODONTALE ETIOPATOGENIA MICROBIAN N BOLILE PARODON IULUI MARGINAL FACTORII DETERMINAN I n afec iunile mboln virilor inflamatorii de tip distructiv ale parodon iului marginal sunt, n mod sigur, de natur microbian . n istoria microbiologiei, prima relatare asupra existen ei bacteriilor a fost f cut n 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le-a descoperit n depozitele organice

depuse pe din i. El a sesizat, pentru prima dat , num rul sporit de bacterii din depozitele de pe din i la persoanele f r igien bucal . n 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat n laboratorul din Berlin al lui Robert KOCH,avanseaz ipoteza c , n producerea pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespecifice. La nceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul protozoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN), streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZELL) (BURDON) n boala parodontal . WAERHAUGa stabilit, n 1950, rolul indubitabil al pl cii dentare n ini ierea bolii parodontale, dar metodele i tehnicile de lucru ale acele perioade nu au putut implica microorganisme specifice n distruc iile parodon iului marginal. Din aceast cauz , perioada 1950-1975 a fost dominat de ipoteza ac iunii nespecifice a pl cii bacteriene. Un moment nodal, care a dus la clarificarea rolului microbian n parodontitele marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale pl cii bacteriene subgingivale. Pentru prima dat , n deceniul 8, studii f cute n Statele Unite ale Americii i n din Scandinavia au sugerat c microflora din parodontita juvenil evolu ie rapid ale adultului este distinct fa ri i din parodontilele cu i Bacterium melaninogenicum

de microflora din gingivite sau de la persoanele

cu parodon iul marginal s n tos. Se contureaz , astfel, suportul tiin ific al ipotezei ac iunii specifice a pl cii bacteriene (LOESCHE 1982,TANNER 1988). Constatarea ac iunii patogene a unor microbi, n special Aggregatibacter actinomycetemcomitans, n parodontita juvenil , a schimbat fundamental atitudinea terapeutic de la un simplu tratament terapeutic mecanic la o ac iune arrtimicrobian cu un tratament medicamentos pentru eficien a si activitatea lor complex : ndep rtarea factorilor microbieni, combinat efectuat cu substan e alese n mod ra ional farmacodinamic antibacterian . Dup SOCRANSKY,pentru a fi considerat patogen parodontal, o bacterie trebuie s ndeplineasc anumite condi ii formulate de autor ntr-o serie de postulate, adaptate dup ROBERT KOCH: 1. Microorganismul 2. ndep rtarea progresiei bolii. 3. Microorganismul 4. n experimentele trebuie pe s posede trebuie s factori se de patogenitate leziunile relevan i pentru ini ierea i progresia leziunilor parodontale. animale, reproduc trebuie s fie prezent, trebuie s n num r duc la mare, n parodon iul lezat i n num r redus sau absent, n parodon iul normal. microorganismului oprirea

de la om. 5. R spunsul imun umoral microorganismului n producerea bolii. Dintre acestea, Aggregatibacter actinomycetemcomitans ndepline te cele mai multe din condi iile de patogen parodontal". Bacteriile anaerobe ac ioneaz la nivel parodontal printr-un mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici, endotoxine i eliberarea din esuturile parodontale a unor factori metabolici distructivi. Inflamatia parodontal apare, astfel, ca un rezultat complex al ac iunilor nocive directe i indirecte bacteriene, dar i a factorului gazd . PLACA BACTERIAN GINGIVO-DENTAR Biofilm natural Factorul primar n etiologia bolii parodontale l constituie placa bacterian , care, din punct de vedsre clinic, nu poate fi ndep rtat prin jet de ap sau simpl cl tire. Placa bacterian poate fi prezent i pe alte zone dure din cavitatea bucal , cum ar fi: suprafe ele obtura ilor, protezelor fixe sau mobile, aparate ortodontice, implante. Placa bacterian dentar se constituie ntr-un biofilm natural. Biofilmele reprezint comunit i microbiene aderente la un substrat cu anumite propriet i structurale i func ionale. Structural, un biofilm este alc tuit din bacterii ata ate si aderente la substrat, cu leg turi complexe ntre ele i con inute ntr-o matrice polimeric elaborat de ele nsele. Un biofilm realizeaz astfel o structur complex , tridimensional , ntr-o continu dinamic , dar relativ stabil . Leg turile metabolice sunt complexe i se realizeaz att ntre bacterii i substrat, ct i ntre bacteriile ce alc tuiesc biofilmul. Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleia i specii, n sensul c pot prezenta o rezisten de ac iunea antibioticelor, dezinfectantelor, precum i fa deosebit fa care att de factorii de ap rare ai i celular trebuie s sugereze rolul unic al

macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce factori de rezisten difuzeaz n structura acestuia i vor proteja i alte specii neproduc toare de ace ti factori. Aceste caracteristici pot fi dobndite de bacteriile biofilmului prin mecanisme de agregare, ct i prin mecanisme genetice de variabilitate.

n organismul uman astfel de biofilme se constituie n mod natural n mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale.

Placa bacterian dento-gingival ndepline te, toate condi iile unui biofilm adev rat" att prin mecanismele de constituire, ct i prin func ionalitate. Constituirea se realizez prin mecanisme complexe de aderen bacterian la substrat prin intermediul peliculei. Bacteriile ata ate i aderente realizeaz agregate bacteriene nglobate ntr-o matrice polizaharidic provenind din metabolismul propriu, dar i din mediul salivar. Biofilmul realizat de placa bacterian va evolua prin nglobarea n agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulent complex , care vor elabora factori cu ac iune direct asupra esutului parodontal sau vor ac iona prin mecanisme indirecte cu penetrarea i progresia n esut i apari ia leziunilor caracteristice bolii parodontale. Placa bacterian con ine agregatele bacteriene i componente ca: mucin i alte proteine salivare i serice, celule epiteliale, celule bacteriene fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice cum sunt s rurile de calciu i fosfor, mici cantit i de magneziu,potasiu i sodiu. Matricea organic este o structur polimeric de natur organic polizaharidic . Compozi ia pl cii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite, care formeaz un con inut de circa 108 microorganisme, printre care se afla, de asemenea, mycoplasme, protozoare i fungi, dar ntr-un procent mai mic.

ARGUMENTE PRIVIND ROLUL PL CII BACTERIENE N PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE Actualmente, exist o unanimitate de p reri n atribuirea rolului etiologic primordial al pl cii bacteriene dentare n declan area gingivitelor i parodontitelor marginale. n acest sens, pledeaz o serie de argumente: 1. ntreruperea (voluntar sau accidentat ) a igienei bucale are ca rezultat formarea de plac bacterian , urmat de instalarea inflama iei gingivale. 2. Restabilirea igienei bucale ntrerupte sau instituirea unoi condi ii corespunz toare de igien bucal sunt urmate de reducerea inflama iei gingivale. 3. Ac iunea benefic a unor antibiotice sau antiseptice, n special clorhexidina, n reducerea evolu iei inflama iei gingivale i paradontale. 4.Reproducerea experimental a unor leziuni parodontale la cine, prin acumularea de plac bacterian (MONEA, BOCSKAY), sau la hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de animalela om (KEYES).

5.La chiar prin

animale ac iunea

germ-free", unor

nu

s-au de

produs agresiune

leziuni mecanic

parodontale persistent

factori

dect dup contaminare bacterian (WAERHAUG). ETAPELE FORM RII PL CII BACTERIENE Formarea peliculei La aproximativ o or dup sp lare, pe suprafe ele din ilor ncepe depunerea unui depozit organic din saliva, alc tuind pelicula. Pelicula are o compozi ie n principal format din carbohidra i i glicoproteine. Grosimea peliculei este de 100 n la 2 ore i 500-1.000 n la 24-48 de ore. Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorb ia proteinelor salivare pe suprafa a hidroxiapatitei, ca urmare a interac iunii electrostatice dintre ionii de calciu i grup rile fosfat cu macromolecutele salivare nc rcate de sens contrar. Aderen a i ata area bacterian La scurt i timp de la formarea ader peliculei, pe un num r ei. de coci, celule epiteliale polinucleare suprafa a Ulterior, depozitul

bacterian cre te prin ata are i colonizare bacterian . Aderen a bacteriilor la pelicul este explicat prin diverse mecanisme: Aderen a prin mecanism electrostatic Bacteriile prezint la suprafa o nc rc tur electrostatic nc rc tur negativ , din leg tur pozitiv , se ca i suprafa a peliculei. Prin orientarea unor anioni de intermediaz , posibil, o leg tur cu suprafa a peliculei. Aderen a prin mecanisme hidrofobe Unele bacterii orale, au suprafa a hidrofobic , din cauza acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian. Aderenta prin structuri bacteriene specializate Bacteriile prezint structuri ce le faciliteaz aderen a de substrat piii, fimbrii, pe suprafa a din ilor. Primele structuri descrise la cocii gram-pozitivi ce ader electrostatic suprafa

membrana celular bacterian c tre cationii de calciu cu dubl

bacterii ce ader , denumite bacterii pioniere" din grupul streptococilor orali. O modalitate de ata are se realizeaz ntre streptococi i bacterii filamentoase. Aderen a prin receptori de suprafa specifici i enzime

Studii recente descriu prezenta, pa suprafa a bacteriei, a unor situsuri biochimice" ce reac ioneaz specific cu suprafa a peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite adezine"; prezenta lor

a fostdemonstrat la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaz enzimaGTF (glycoziltransferaza), care este adeziv i se absoarbe pe suprafa a din ilor unde se produce glucan, cnd este expus lasucroz , determinnd o colonizare bacterian dependent de sucroz . Adezinele sunt prezente i la bacteriile parodontopatogene fiindimplicate n constituirea biofilmului pl cii bacteriene dentare. Multiplicarea bacterian , formarea matricei (maturarea pl cii) Aderarea bacterian activ la pelicul , prin mecanismeledescrise, sau ata area unor bacterii n mod pasiv, prin intermediulaltora, determin numeroase leg turi, o coagregare ce determin o acumulare bacterian urmat de cre terea i anorganic cu imultiplicarea bacterian , ce duce la eliberarea a numero i metaboli ide natur organic cecorespunde matur rii pl cii supragingivaie i structur rii n biofilm. Con inutul biochimic al matricei este complex. Componen a matricei este alc tuit din complexe polizaharide-proteine produse de microorganismele din plac . Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de c tre streptococi i sunt folosite fie ca surs de energie, fie ca elemente de aderen i coagregare bacterian (levanul ca surs de energie, glucanul i metylpentozele ca factori de aderen ). Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervinn aderen ele bacteriene, ca i din bacteriile lizate. Lipidele sunt prezente n cantitate mic bacterian . n matrice, sunt con inute substan e cu ac iune toxic local litice, endotoxine, mataboli i toxici cu greutate molecular mic . Substan ele anorganice sunt prezente n cantitate redus : s ruri de Ca, P, K , Na. Cre terea lor n plac poate gr bi transformarea acesteia n tartru dentar. Metabolismul pl cii bacteriene Este un alt factor care contribuie la formarea matricei. Metabolismul pl cii bacteriene este influen at de dieta. Aportul de carbohidra i determin cre terea proceselor fermentative cu sc derea pH-ului, ceea ce favorizeaz dezvoltarea bacteriilor produc toare de acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot lega glicogenul i prelungesc producerea de acid chiar dup epuizarea celor alimentari. Bacterii fermentative precum: Veillonella, Neisseria formeaz acizi lactici. Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplica i la pH-ui acid, duc la un consum exagerat de oxigen i determin acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, ap i inflamatorie, cum sunt: enzime i provin din endotoxinele bacteriene, prin liza

realizarea unei matrice interbacteriene", fapt

oxigenat , radicali oxidril; produ i toxici pentru membrana celular

i enzimele bacteriene,

crend, astfel, condi ii de anaerobioz favorabile dezvolt rii speciilor strict anaerobe. Produsele metabolice ale pl cii determin numeroase interac iuni de nutri ie bacterian . Astfel, streptococii i Actinomyces produc, n prezen a factorilor salivari din carbohidra i prin fermenta ie acid , lactat folosit de Veillonela care, la rndul ei, produce metaboli i folosi i de Campylobacter i Bacteroides. Tot streptococii i Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii i unele specii de Bacteroides, care, la rndul lor, produc CO2, ce favorizeaz Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens etc. CLASIFICAREA PL CII BACTERIENE Criteriul principal de clasificare l constituie localizarea n raport cu structurile dentogingivale. Placa bacterian supragingival poate fi, dup raportul cu marginea gingival liber : plac i plac subgingival prezentnd caracteristici diferite. speciile de Capnocytophaga,

Dup criteriul constituirii n timp, placa bacterian este considerat plac tn r " a c rei formare ncepe la o or dup periaj i plac matur " care se realizeaz dup o acumulare maxim de circa 30 de zile n func ie de influenta unor factori ca: alimenta ia, igiena bucal , incongruen a dento-alveolar cu nghesuire, ocluzia deschis , malpozi ii dentare. Placa bacterian supragingival : Este localizat pe suprafe ele dentare vestibulo-orale, aproximale i n fosetele suprafe elor ocluzale. Flora microbian dominant este aerob i gram-pozitiv . i expus unor mecanisme de dezagregare prin Placa supragingival este sc ldat de saliv

mastica ie, degluti ie, fiind accesibil n mod direct procedurilor de igien bucal . Placa supragingival este implicat n patogenia proceselor carioase. Placa bacterian subgingival : Este localizat sub marginea gingival liber . Flora microbian dominant este anaerob , alc tuit din specii gram-negative. Placa subgingival este n contact cu lichidul an ului gingival i nu e supus , n mod obi nuit, for elor mecanice de dezagregare; este greu accesibil m surilor de igiena obi nuite. Placa subgingival este implicat n patogenia bolilor parodontale. Placa subgingival tn r con ine flor gram-pozitiv , coci i bacili. Dup cteva zile, ncep s apar n plac bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. C tre ziua a noua,flora gram-negativ cre te, apar si spirochetele.

Dup un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorf ;coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veilhnelfa animal. Au fost identificate ca fiind prezente n aceast etap , specii ca: Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale. Prezen a acestora sugereaz evolu ia ulterioar a gingivitelor c tre parodontite marginale. Hipertrofia gingival protejeaz bacteriile colonizate fa i cur ire artificial . Aceste condi ii favorizante determin o cre tere a num rului de bacterii att n zona subgingival , ct i n lichidul an ului gingival; se pot forma pungi gingivale false. Placa supragingival protejeaz zona subgingival celule fagocitare, sporesc produsele de metabolism. Dup NISSENGARD, n func ie de aspectul determinat la microscopul electronic al pl cii subgingivale, se poate face o mp r ire n trei zone ale acesteia: Placa subgingival asociat suprafe ei dentare Are o structur apropiat de cea a pl cii supragingivale, bacteriile acoper suprafa a r d cinii dentare. Flora dentar este gram-pozitiv , coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent i un num r mic de bacili i coci gram-negativi. Marginea apical a pl cii asociat dintelui este la distan ntre plac fa de epiteliul jonc ional, iar i epiteliu se interpune un num r relativ mare de leucocite. i permite stabilirea unor specii noi; creeaz condi ii de anaerobioz , se grefeaz specii noi, cre te num rul de celule descuamate, de de mecanismele de autocur ire i treponeme. Flora polimorf prezent n cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat i experimentat pe

n por iunea apical , depozitul bacterian este format dominant din bacili gram-negativi. Placa subgingivai asociat epiteliului an ului gingival Placa situat n an ul gingival se extinde pn n zona jonc iuniigingivo-dentare. Compozi ia bacterian este dominat de flora gram-negativ , bacili i cuprinde un num r mare de bacterii flagelate i spirochete. Speciile ce alc tuiesc placa adiacent epiteliului colonizeaz n func ie de condi iile oferite de parodon iul gazdei. In formele de mboln vire parodontal rapid progresiv , ca i n forma de parodontit juvenil localizat , placa adiacent epiteliului sulcular este foarte dezvoltat , con ine aproape exclusiv bacili gram-negativl mobili, n timp ce placa asociat dintelui poate s fie pu in dezvoltat .

Aceste studii sugereaz c , n progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram-negativi asocia i epiteliului sulcular reprezint factorii de progresie ai bolii. La microscopul electronic s-au observat arii distincte de acumulare bacterian , prelungite n epiteliu. Acestea pot determina un r spuns puternic din partea gazdei, cu reac ie inflamatorie ampl , observndu-se zone de hemoragii, ulcera ii. Condi iile ulterioare oferite de gazd pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favorizarea penetr rii n esuturi a unor bacterii subgingivale. Placa subgingival asociat gingivostomatita ulcero-necrotic . esutului gingival n form de juvenil localizat , precum i n

Penetrarea n esuturi a fost descris

BACTERII PATOGENE PARODONTALE n gingivite Experimentele pe model au ar tat instalarea unei inflama ii gingivale la 10-21 de zile dup o igien oral defectuoas . n acest interval, constituen ii pl cii bacteriene sunt, n majoritate, din grupa Actinomyces, cu prec dere Actinomyces viscosus. Aceast specie s-a dovedit a fi asociat i cu hiperplazia gingival . ntreaga mas a pl cii bacteriene, n contact cu gingia, Alte studii ns au ar tat c gingivite. n parodontite marginale
Izolarea i identificarea prin cultivarea speciilor patogene n bolile parodon iuiui marginal este dificil . Bacteriile implicate sunt n majoritate bacili gram negativi anaerobi. Datele ob inute prin izol ri n cultur i identific ri au fost recent completate prin tehnici de hibridiz ri ADN, stabilindu-se astfel rolul asocia iilor bacteriene n producerea parodontopatiilor.

determin inflama ia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic specific n