METABOLISMUL

GLUCIDIC

1
 Glucidele alimentare
• Glucidele din dietă reprezintă 40-50% din aportul caloric

 Amidon - polizaharid de rezervă la plante, format din molecule de glucoză unite

între ele prin legături de tip alfa (conține între 10.000 - 1 milion de molecule de
glucoză)

 Dizaharide:
• Zaharoza = glucoză + fructoză
• Maltoza = glucoză + glucoză
• Lactoza = galactoză + glucoză (în lapte) Glucoza

 Monozaharide: glucoză, fructoză (în fructe, legume și mierea de albine, alături de

zaharoză și maltoză)

 Glicogen (cantități mici - în produse de origine animală: carne, ficat)

 Celuloza - polizaharid format din molecule de glucoză, dar unite prin legături de
tip beta 2
 Digestia glucidelor alimetare
1. În cavitatea bucală
• Amilaza salivară – acționează asupra amidonului → scindează legăturile tip alfa
dintre moleculele de glucoză

2. În intestinul subțire
 Amilaza pancreatică – continuă digestia amidonului, acționează similar cu cea
salivară
• Amilazele nu pot digera celuloza (→ intră în componența fibrelor alimentare)
• Produșii digestiei realizate de cele două amilaze: molecule de glucoză, maltoză,
dextrine (oligozaharide ramificate)

 Enzime produse de celulele intestinale:

• Oligozaharidaze – scindează dextrinele
• Dizaharidaze – zaharaza, lactaza, maltaza
• Deficitul de lactază → intoleranța la lactoză

 Absorbția monozaharidelor – traversează peretele intestinului subțire → prin vena

portă ajung la ficat
3
4
 Generalități asupra proceselor metabolice

1. Procese catabolice (de degradare a compușilor chimici în molecule din ce în ce mai

simple, în cele din urmă CO2 și H2O)
• Au loc cu degajare de energie → stocată temporar în celule sub formă de ATP

2. Procese anabolice (de sinteză a compușilor chimici din precursori mai simpli)
• Au loc cu consum de energie, furnizată de către ATP

 ATP (adenozin trifosfat):

• forma de rezervă a energiei în celule
• utilizat pentru: - procesele de sinteză biochimică
- contracția musculară
- transportul ionilor (ex. sodiu, potasiu) prin membrana celulară

5
 Căile de metabolizare a glucozei

• 1. Glicoliza – degradarea glucozei

• 2. Gluconeogeneza – sinteza glucozei din compuși neglucidici

• 3. Sinteza de glicogen

• 4. Degradarea glicogenului

6
  Glicoliza
• Calea de degradare a glucozei cu scopul eliberării energiei conținute sub formă de
ATP
• Toate țesuturile pot folosi glucoza ca sursă de energie
• Creierul este un țesut gluco-dependent: are nevoie de o aprovizonare continuă cu
glucoză pe cale sanguină pentru a-și obține energia (nu poate folosi alte surse)

• Glucoza este singura sursă de energie care poate forma ATP în condiții anaerobe

• Pentru a putea fi degradată, glucoza este mai întâi transformată în glucoză-6-fosfat

• Glicoliza cuprinde două etape:

• 1. Etapa consumatoare de energie (se consumă 2 ATP): glucoză → trioze fosforilate

• 2. Etapa generatoare de energie (se produc 4 ATP): trioze fosforilate → acid piruvic

• → În glicoliză se formează 4 – 2 = 2 ATP

7
 Glicoliza
• În condiții aerobe (aport adecvat de oxigen) – glicoliza se termină la acid piruvic,
care va fi degradat mai departe la CO2 + H2O
• În condiții anaerobe (aport insuficient de oxigen, de ex. în mușchiul care
efectuează un efort fizic intens) – glicoliza se termină la acid lactic, care se
acumulează temporar (acidul lactic rezultă din acidul piruvic sub acțiunea enzimei
lactat dehidrogenaza - LDH)

• Glicoliza este activă:

- după prânzuri - în toate țesuturile
- între prânzuri și în stările de post - numai în țesuturile gluco-dependente

 Bilanțul energetic al degradării glucozei

• Condiții anaerobe:
Glucoză → acid lactic 2 ATP

• Condiții aerobe:
Glucoză → acid piruvic → CO2 + H2O 38 ATP
8
Glicoliza

9
  Gluconeogeneza

• Este sinteza de glucoză din compuși neglucidici

• Este activă în stările de post – are scopul de a forma glucoză pentru satisfacerea
necesarului energetic al creierului

• Are loc în ficat

• Glucoza poate fi sintetizată din:

- acid lactic – rezultat din glicoliza anaerobă din mușchi

- aminoacizi – proveniți din mușchi
- glicerol – rezultat din degradarea grăsimilor din țesutul adipos

10
 Reglarea hormonală a glicolizei și gluconeogenezei

 Insulina:
• Stimulează glicoliza
• Inhibă gluconeogeneza

 Glucagonul:
• Stimulează gluconeogeneza
• Inhibă glicoliza

 Adrenalina și cortizolul – stimulează gluconeogeneza

11
  Sinteza glicogenului
• Glicogenul este forma de depozitare a glucozei – în ficat și mușchi

• Este format din molecule de glucoză legate între ele, are o structură ramificată

• Sinteza glicogenului are loc după prânzurile glucidice – cu scopul de a depozita o

parte din glucoza ingerată, pentru a o putea folosi ulterior

12
  Degradarea glicogenului

 Degradarea glicogenului din ficat:

• Are loc în perioadele dintre prânzuri → glucoza rezultată din depozitele de glicogen
este eliberată în sânge → va fi preluată de către creier și utilizată ca sursă de
energie
• Rolul glicogenului hepatic este de a menține glicemia în limite normale în
perioadele de absență a aportului alimentar glucidic

 Degradarea glicogenului din mușchi:

• Are loc atunci când mușchiul efectuează un exercițiu fizic → glucoza eliberată din
glicogen este folosită ca sursă de energie pentru contracția musculară
• Mușchiul nu poate elibera glucoza rezultată din glicogen în sânge → depozitele de
glicogen muscular nu pot contribui la menținerea glicemiei

13
 Reglarea hormonală a metabolismului glicogenului

• Fiecare din cei doi hormoni pancreatici are efecte opuse asupra sintezei și
degradării glicogenului în ficat

 Insulina:
• Stimulează sinteza glicogenului
• Inhibă degradarea glicogenului

 Glucagonul:
• Stimulează degradarea glicogenului
• Inhibă sinteza glicogenului

 Adrenalina:
 Stimulează degradarea glicogenului

14
  Reglarea glicemiei
• Menținerea unui nivel constant al glucozei în sânge este foarte importantă → are
ca scop asigurarea aprovizionării continue cu glucoză a creierului

I. După prânzuri
• Glicemia crește → atinge un maxim la o oră → revine la normal la 2 ore
• Pancreasul (celulele beta) secretă insulina ca răspuns la creșterea glicemiei
• Glucoza absorbită din intestin ajunge mai întâi la ficat → acesta reține aprox. 60%
→ restul trimite în circulația sanguină, pentru alte țesuturi
• Ficatul este un consumator de glucoză → sunt active:
- degradarea glucozei prin glicoliză, pentru a obține energie
- stocarea glucozei sub formă de glicogen
• Ficatul contribuie în mod major la revenirea la normal a glicemiei
• Celelalte țesuturi – degradează glucoza ca sursă de energie
• Insulina – stimulează captarea glucozei sanguine în mușchi și țesutul adipos,
glicoliza și sinteza de glicogen în ficat → determină scăderea glicemiei (este
singurul hormon hipoglicemiant)
15
Modificarea nivelului plasmatic al glucozei și hormonilor pancreatici
în perioada de după un prânz

16
II. Între prânzuri și în stările de post
• Glicemia scade → pancreasul (celulele alfa) secretă glucagon
• Glucoza este consumată ca sursă de energie numai de către creier (țesut gluco-
dependent)
• Alte țesuturi folosesc ca sursă de energie acizii grași proveniți din trigliceridele din
țesutul adipos

• Ficatul devine un producător de glucoză → sunt active:

- degradarea glicogenului (acesta se epuizează după 10-18 ore de post)
- gluconeogeneza
• Cele două procese sunt stimulate de către glucagon (un hormon hiperglicemiant)
• Ficatul și glucagonul au rolul esențial în menținerea glicemiei în limite normale în
perioadele dintre prânzuri și în stările de post

• Mai contribuie:
- mușchiul – trimite ficatului acid lactic și aminoacizi pentru gluconeogeneză
- țesutul adipos – trimite ficatului glicerol (rezultat din degradarea grăsimilor)
pentru gluconeogeneză

17
 Alți hormoni cu rol în reglarea glicemiei

 Adrenalina

• Secretată de glandele medulosuprarenale în condiții de stres

• Este un hormon hiperglicemiant – stimulează degradarea glicogenului hepatic și
gluconeogeneza

 Cortizolul

• Secretat de glandele corticosuprarenale, în special ca răspuns la situații de stres pe

termen lung
• Este un hormon hiperglicemiant – stimulează sinteza de glucoză prin
gluconeogeneză

18
  Diabetul zaharat
• Cauza: deficitul absolut sau relativ de insulină
• DZ tip 1 – producția de insulină de către pancreas scade foarte mult, datorită
distrugerii autoimune a celulelor beta
- apare la vârsta copilăriei sau adolescenței
• DZ tip 2 – producția de insulină este relativ normală sau ușor scăzută, dar
țesuturile nu mai răspund la acțiunea insulinei (insulino-rezistență)
- apare la vârsta adultă, frecvent pe fondul obezității

 Perturbări metabolice:

• Cauzate de deficitul de insulină și excesul relativ de glucagon

• Scade captarea glucozei sanguine în țesuturi
• Diminuă procesele care consumă glucoza plasmatică – glicoliza și sinteza de
glicogen
• Sunt intensificate procesele care produc glucoză – degradarea glicogenului și
gluconeogeneza
19
 Diabetul zaharat

• Consecința: hiperglicemie

• Când glicemia depășește valoarea pragului renal al glucozei (170-180 mg/dl) →

glucoza se elimină în urină (glicozurie)

• Există și glicozurie asociată cu glicemie normală (”glicozurie renală”) – în boli

renale în care scade capacitatea de reabsorbție a glucozei filtrate

• Eliminarea glucozei în urină antrenează și eliminarea de cantități mari de apă

(poliurie) → deshidratarea organismului → ingestia unor cantități crescute de
lichide (polidipsie)

20
 Determinări de laborator în diabetul zaharat
1. Glicemia
• Se determină printr-o metodă colorimetrică
• Determinarea poate fi făcută în ser – dar trebuie efectuată cât mai rapid după ce
serul a fost obținut, deoarece hematiile continuă să consume glucoza în eprubetă
• Preferabil – în plasmă obținută prin recoltarea sângelui în vacutainere care conțin
o substanță ce inhibă consumul glucozei (fluorură de sodiu sau iodoacetat)
• Valori normale: 70-110 mg/dl → diagnosticul de DZ este stabilit dacă glicemia este
> 126 mg/dl la minimum 2 determinări

 Alte cauze de hiperglicemie:

• Hiperglicemie tranzitorie - în situații de stres, datorită adrenalinei

• Excesul de glucocorticoizi (cortizol):
- sindromul Cushing - excesul de funcție al glandelor corticosuprarenale, cu
producerea de cortizol în exces
- administrare pe termen lung de glucocorticoizi de sinteză (prednison, etc.)
• Hipertiroidismul 21
 Cauze de hipoglicemie:

• Administrarea unei doze excesive de insulină în raport cu necesarul (doză calculată

incorect sau omiterea prânzului asociat cu doza de insulină), la un pacient diabetic
→ se poate ajunge până la comă hipoglicemică (o urgență medicală)
• Boala Addison - insuficiența corticosuprarenaliană, cu deficit de cortizol
• Insulinomul - tumoră a celulelor beta pancreatice, cu producere de insulină în
exces

 Principiul dozării glicemiei:

• Glucoza este oxidată sub acțiunea glucoz-oxidazei, cu formare de acid gluconic și
peroxid de hidrogen. Acesta reacționează cu 4-aminoantipirina în prezența
peroxidazei și formează un compus chinon-iminic de culoare roșie, care are
maximum de absorbție la 500 nm
• Absorbanța (intensitatea culorii) compusului format este direct proporțională cu
concentrația glucozei

Glucoz-oxidaza
Glucoză + O2 + H2O Acid gluconic + H2O2

Peroxidaza
H2O2 + 4-aminoantipirină Chinon-imină + 2 H2O
22
2. Glicozuria
• Determinare semicantitativă cu stripuri sau dozare colorimetrică
• Prezența glicozuriei denotă că diabetul nu este bine controlat terapeutic

3. Hemoglobina glicozilată
• Dozarea glicemiei indică starea actuală a metabolismului glucidic la pacientul
diabetic, la momentul recoltării sângelui
• Hemoglobina glicozilată permite o evaluare retrospectivă

• Glucoza plasmatică reacționează spontan cu hemoglobina și formează o

combinație stabilă – procesul are loc pe parcursul întregii durate de viață a
hematiilor (120 zile)
• Gradul glicozilării depinde de nivelul glicemiei
• Valoarea hemoglobinei glicozilate indică glicemia medie din ultimele aprox. 2 luni
→ reflectă modul în care a fost controlată glicemia în acest interval
• La diabetici se recomandă dozarea ei la fiecare 2-3 luni

• Valori normale: 3-5,7%

• O valoare > 6,5% permite stabilirea diagnosticului de diabet zaharat
23
4. Testul de toleranță la glucoză pe cale orală (TTGO) sau proba
hiperglicemiei provocate

 Recomandări:

• Persoane cu glicemia à jeun intre 110-125 mg/dl

• Persoane cu risc crescut de DZ:
- rude de gradul I sau II cu DZ
- obezi, hipertensivi
- persoane cu dislipidemie: colesterol > 240 mg/dl, trigliceride > 250 mg/dl
- hiperglicemie de sarcină

 Pregătirea pacientului:

- regim alimentar echilibrat, fără restricție glucidică în cele 3 zile anterioare

- sunt contraindicate fumatul și exercițiile fizice intense pe parcursul testului
- testul se efectuează după o pauză alimetară de minim 4-5 ore

24
 Efectuarea testului:

• Se recoltează sânge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei à jeun

• Pacientul ingeră o soluție formată din 75 g de glucoză dizolvată in 250-300 ml de
apă, în timp de 5 minute
• După 2 ore se recoltează din nou sânge pentru dozarea glicemiei

 Interpretarea testului - în funcție de valoarea glicemiei la 2 ore:

• < 140 mg/dl = normal

• 140-199 mg/dl = scăderea toleranței la glucoză (STG)
• ≥ 200 mg/dl = diabet zaharat

25