Machine Translated by Google

14 FEBRA

Febra este o temperatură centrală a corpului Tractul genito-urinar •

38°C; dacă persistă > 3 săptămâni fără explicații se Infecția tractului urinar inferior (ITU), de exemplu
numește pirexie de origine necunoscută (PUO). cistita, prostatita. • UTI superioară (pielonefrită).
Febra apare cel mai frecvent ca parte a răspunsului • Colecția perinefrică. • Boală inflamatorie pelvină.
fazei acute la infecție. Infecția care provoacă un • Epididimo-orhită. • Sifilis.
răspuns inflamator sistemic (sepsis) are o mortalitate
semnificativă și trebuie recunoscută și gestionată
rapid. Alte cauze ale febrei sunt malignitatea, boala
țesutului conjunctiv, reacțiile la medicamente,
SNC
cauzele diverse și fictive.
• Meningită (TB bacteriană, virală, fungică). •
Encefalită. • Abces cerebral.
Infecție

Aparatul respirator •
ENT
Bronșită acută.
• Pneumonie. • • Infecția tractului respirator superior (RTI), de
Gripa. • exemplu amigdalita. • Otita medie.

Empyema. •
• Quinsy. •
Exacerbarea infecțioasă a bronșiectaziei/
Abces dentar.
BPOC.
• oreion/parotită. •
• Tuberculoza (TB).
Febră glandulare (virusul Epstein–Barr;
cauze GI EBV).
• Gastroenterita. • • Sinuzita.
Apendicita. • Sepsis
Pacienți imunocompromiși •
biliar. • Hepatită
Pneumonie cu Pneumocystis jiroveci
virală. • Diverticulita.
• TBC intraabdominal. (carinii) . • Aspergiloza. • TBC.
• Abces hepatic.

• Infecție micobacteriană atipică, de ex

Piele/țesut moale
Mycobacterium avium intracellulare. •
• Celulita. Infecția cu citomegalovirus (CMV). •
• Erizipel. • Toxoplasmoza. • Meningita criptococică. •
Fasciită necrozantă. • Infecție cu nocardie .
Piomiozita. • ulcere de
decubit infectată. • Infecția • Herpes diseminat/infecție fungică.
plăgii.
Călători care se întorc •
Cauze musculo-scheletice • Malaria. • tifoidă. •
Artrita septica (nativa si protetica Diaree infecțioasă, de
exemplu holera, amebiază, Shigella. •
comun). • Osteomielita. Abces hepatic amibian. • Infecția cu
• Discita. strongyloides .
• Abces epidural.

136
Machine Translated by Google
Febră
14
Diagnostic diferentiat
• Schistosomiaza. • • Crioglobulinemie. •
Dengue. Boala Still cu debut la adult.

Alte cauze infecțioase

Droguri
• Leptospiroza. •
• Febră de droguri (aproape orice
Bruceloză. • boala
medicament). • Antipsihotice (sindrom
Lyme. • Febra Q. neuroleptic malign). • Anestezice
• HIV. •
(hipertermie malignă). • Cocaina, amfetamine,
Toxoplasmoza. •
ecstasy.
Infecție fungică. •
Rujeola, rubeola. •
Infecție cu herpes Alte cauze
zoster (varicela sau zona zoster). • Asociate transfuziei.
• Tirotoxicoza, tiroidita. •
Malignitate • Feocromocitom. • Tromboză
venoasă profundă (TVP)/embolie
Malignitate hematologică, inclusiv limfom,
leucemie, mielom. • Tumori solide, în pulmonară (EP).
• Pancreatită.
special renale, hepatice, colon, pancreas.
• Hepatită alcoolică/delirium tremens. • Febră
reumatică.
Tulburări ale țesutului conjunctiv • Boala inflamatorie intestinală. •
• Arterită cu celule gigantice/polimialgie Sarcoidoza.
reumatică. • Mixom atrial. •
• Artrita reumatoidă. Febră mediteraneană familială.
• Lupus eritematos sistemic. • • Eritrodermie/sindrom Stevens–
Polimiozită. • Poliarterita nodoasă. • Johnson. • fictiv (febră sau febră
Granulomatoza Wegener. • Boala aparentă creată subreptic de către pacient).
Churg-Strauss.

137
Machine Translated by Google

Febră
14 Prezentare generală

ABCDE, FBC ± CRP

da Luați în considerare reacția de transfuzie /

Expunerea la produse din sânge, anestezice,
1 hipertermie malignă / sindrom neuroleptic malign
antipsihotice sau stimulente?

Nu

da Sindrom de răspuns
HR >90, RR >20 sau WBC/CRP Evaluați severitatea
2 inflamator sistemic /
anormale? + căutați sursa
Septicemie

Nu

Evaluare clinică completă + screening septic (vezi Instrumente clinice: „Ecran

septic” +/– „Extensii ecran septic în anumite grupuri de pacienți”)

da
3 Factorul de risc specific pentru infecție? Investigație țintită în continuare

Nu

da
Constatările clinice/testele inițiale
4 Confirmă diagnosticul ± tratament empiric
sugerează o sursă probabilă?

Nu

da
5 Culturi pozitive? Căutați sursa ± terapie antimicrobiană specifică

Nu

da
6 Febră persistentă? A se vedea Evaluarea suplimentară a pirexiei de origine

necunoscută

Nu

Probabilă infecție virală autolimitată

Investigați conform pirexiei de origine necunoscută dacă persistă CRP/VSH, febră recurentă sau tulburări
sistemice majore

138
Machine Translated by Google
Expunerea la produse din sânge, anestezice,
1
antipsihotice sau stimulente?
Marea majoritate a bolilor febrile acute sunt cauzate de
infecție, dar următoarele afecțiuni pot pune viața în
pericol și este important de recunoscut imediat; ele pot
fi trecute cu vederea dacă nu sunt luate în considerare
în mod specific de la început.
Dacă pacientul primește produse din sânge, opriți
transfuzia, asigurați-vă că ID-ul pacientului se potrivește
cu cel de pe unitate și verificați dacă grupurile ABO și
RhD din sângele transfuzat sunt compatibile cu pacientul.
Contactați banca de sânge și solicitați imediat asistență
hematologică dacă există vreo suspiciune de
incompatibilitate ABO sau altă reacție majoră la
transfuzie. În caz contrar, monitorizați temperatura și
semnele vitale și luați în considerare reluarea
transfuziei într-un ritm mai lent dacă observațiile sunt
stabile, pacientul este bine din punct de vedere sistemic
și creșterea temperaturii este <1,5°C.
Suspectați sindromul neuroleptic malign dacă
pacientul a primit neuroleptice, de exemplu haloperidol,
în ultimele 1-4 săptămâni și prezintă rigiditate musculară,
tremor și transpirație excesivă și/sau stare mentală
alterată, în special în asociere cu CK.
Dacă este cazul, întrebați pacientul despre consumul
recent de cocaină, ecstasy sau mine de amfetă; luați în
considerare hipertermia toxică dacă temperatura este
>39°C, mai ales dacă există caracteristici ale activității
simpatomimetice excesive, de exemplu BP, HR,
pupile dilatate, agresivitate, psihoză sau sindrom
serotoninergic de exemplu rigiditate, hiperreflexie.
Măsurați CK, U+E, LFT și coagularea și monitorizați
ECG, HR, TA și debitul de urină, pentru a identifica
complicații cum ar fi rabdomia oliza, insuficiența renală
acută, aritmia, coagularea intravasculară diseminată și
insuficiența hepatică acută.
Se presupune hipertermie malignă dacă pacientul
dezvoltă pirexie severă cu cardia tahică ± rabdomioliză în
timpul administrării sau în decurs de 1-2 ore de la
expunere
Febră
Evaluare pas cu pas
14
la, un anestezic volatil, de exemplu halotan sau
succinilcolină.
În toate cazurile de mai sus, continuați evaluarea
pentru infecție și alte cauze dacă există vreo îndoială
de diagnostic.
2HR >90, RR >20 sau WBC/CRP anormale?
Evaluați pacienții pentru un sindrom de răspuns
inflamator sistemic (SIRS)/sepsis (caseta 14.1).
Recunoașteți și gestionați compromisul hemodinamic
și disfuncția organelor, (Capitolul 28). Admiteți pacienții
cu sepsis/șoc septic sever într-o unitate de terapie
intensivă/de dependență înaltă (HDU/ITU), deoarece vor
fi necesare monitorizare și tratament intensiv;
gestionați în conformitate cu liniile directoare Surviving
Sepsis (http://www.survivingsepsis.org/GUIDELINES/
Pages/default.aspx ). Tratamentul antibiotic precoce și
adecvat este esențial pentru a minimiza mortalitatea.
Căutați un focar de infecție – consultați Instrumentul
clinic: un ecran septic (pag. 140).
Caseta 14.1 Criterii pentru determinarea SIRS,
sepsis, sepsis sever și șoc septic SIRS
Două sau mai multe dintre:
1. Temperatura >38°C sau <36°C 2.
HR >90 bpm
3. RR >20/min
4. WBC >12 × 109 /L sau <4 × 109 /L sau >10%
forme imature; sau CRP*
Septicemie
• SIRS + infecție suspectată sau dovedită
Sepsis sever
• Sepsis + disfuncție de organ sau hipotensiune arterială
(vezi Caseta 28.1, p. 249)
Șoc septic
• Sepsis sever care persistă în ciuda unei
resuscitari adecvate cu lichide
139
Machine Translated by Google
Febră
14 Evaluare pas cu pas
Instrument clinic: un ecran septic
Ecranul septic combină evaluarea clinică cu
analizele de laborator și studiile imagistice
pentru a identifica o sursă de infecție.
De asemenea, poate dezvălui cauze neinfecțioase
ale pirexiei, de exemplu malignitate. Ecranul complet
poate să nu fie necesar la toți pacienții, mai ales dacă
există un focar evident de infecție.
General
• 2 seturi de hemoculturi, analize de urină, FBC,
U+E, LFT-uri, CRP, CXR.
Respirator
• Evaluați suspectarea RTI, de exemplu tuse nouă/
agravată cu spută purulentă sau consolidare CXR
conform paginii 120. • Efectuați un tap pleural și
trimiteți lichid pentru
analize biochimice, microbiologice și citologice dacă
revărsat pleural unilateral (p. 127). • Dacă alte
caracteristici respiratorii, de ex
hemoptizie, hipoxie CXR nespecifică, luați în
considerare investigații suplimentare, de
exemplu CT, bronhoscopie pentru a exclude infecția
atipică, cancerul pulmonar și PE.
Abdominale
• Trimiteți probe de scaun pentru microscopie, cultură
și teste de sensibilitate ± toxina Clostridium difficile
în cazul diareei acute.
• Investigați pentru boli inflamatorii intestinale, de
exemplu sigmoidoscopie flexibilă, dacă diaree
persistentă cu sânge. • Efectuați un tap ascitic urgent
la orice pacient febril cu ascită; tratați empiric ca
peritonită bacteriană spontană (SBP), în așteptarea
culturii, dacă >250 neutrofile/µL lichid ascitic. Luați
în considerare TB și malignitatea dacă lichidul este
exudativ și culturile inițiale negative.
140
• Dacă icter nou debut, aranjați un USS abdominal și
serologie pentru hepatita virală: • Tratați empiric
pentru sepsis biliar și aranjați o revizuire chirurgicală
dacă există un model colestatic de icter (pag. 177)
sau USS prezintă căi biliare dilatate. • Trimiteți
mostre de sânge și urină pentru
Cultura și serologia leptospirozei ± PCR dacă
simptomele includ purpură, trombocite sau
congestie conjunctivală, sau a existat o expunere
recentă la apă potențial contaminată, de exemplu,
sporturi de apă dulce, lucrător de canalizare –
contactați echipa ID. • Verificați amilaza și
evaluați așa cum este descris la pagina 30 dacă
dureri abdominale acute cu sensibilitate sau pază.
• Dacă masa abdominală palpabilă, investigați pentru
infecțioase, de exemplu, abcese diverticulare sau
apendice, și neinfecțioase, de exemplu, carcinom,
limfom, cauze cu USS sau CT ± aspirație sau biopsie.
Tractului urinar
• Trimiteți un MSU dacă tractul urinar este nou
simptome, un cateter urinar permanent sau
leucocite/nitriți la analiza urinei (ITU bacteriană foarte
puțin probabilă în absența fie a nitriților, fie a
leucocitelor).
• Aranjați USS pentru a exclude obstrucția renală,
calculul sau o colecție perinefrică în cazul durerii
la nivelul lombului sau sensibilității unghiului renal.
• Excludeți cancerul de tract urinar ± boală renală
inflamatorie (vezi cap. 16) dacă hematurie persistentă
(vizibilă sau nevizibilă) sau dureri de lombare cu MSU
negativ repetat. • Trimiteți tampoane pentru Neisseria
gonorrhoeae și Chlamydia dacă secreții uretrale sau PV.
Machine Translated by Google
Instrument clinic: Un ecran septic – continuare
Pielea și țesuturile moi
• Trimiteți tampoane din orice răni sau locuri care
descarcă puroi. • Suspectați celulită dacă există o
zonă de
piele acut fierbinte, eritematoasă și dureroasă; căutați
locuri potențiale de intrare, de exemplu canule
periferice, rupturi de piele.
• Solicitați o evaluare chirurgicală imediată și
administrați antibiotice IV dacă există vreo caracteristică
de infecție necrozantă severă, de exemplu răspândire
rapidă, crepitus, anestezie peste leziune, compromis
hemodinamic major sau durere disproporționată cu
constatările clinice. • TVP poate produce o febră de
grad scăzut
– excludeți așa cum este descris la pagina 189
dacă membrul este umflat acut. • Luați în
considerare investigarea pentru osteomielita, de exemplu
scanarea osoasă, dacă ulcer persistent nevindecător. •
Examinați întregul corp pentru erupții cutanate – cereți
sfatul dermatologic urgent dacă apar vezicule, afectarea
mucoasei sau pustule (vezi cap. 26).
SNC
• Presupuneți infecția SNC, inițial, dacă este gravă
cefalee, meningism, erupție cutanată purpurică, semne
neurologice focale, convulsii de nou-apariție sau
GCS inexplicabil. Se administrează imediat tratament
empiric după hemoculturi, se organizează urgent
neuroimagistică și, dacă nu există contraindicații
(Capitolul 28), se efectuează puncția lombară. • Dacă
se suspectează meningită, trimiteți un tampon de gât
pentru Neisseria meningitidis PCR.
Febră
Evaluare pas cu pas
14
Cardiovascular
• Investigați pentru endocardită (caseta 14.2) cu o
ecocardiogramă transtoracică și 3 seturi de hemoculturi
dacă suflu nou, fenomene vasculitice/embolice sau o
leziune cardiacă predispozantă fără alternativă evidentă
sursa de infectie.
• Luați în considerare o ecocardiogramă
transesofagiană dacă imaginile transtoracice sunt
echivoce sau suspiciuni clinice ridicate persistente.
ENT
• Luați în considerare un tampon pentru gât pentru gripă
în timpul focarelor sau toamna/iarna
sezon.
• Trimiteți un tampon pentru Streptococcus pyogenes
dacă exsudate pustuloase. • Dacă parotită sau
limfadenopatie sensibilă,
luați în considerare un tampon de gât pentru PCR
pentru oreion și, dacă este adecvat vârstei, verificați
serologia EBV (>95% dintre pacienții >35 de ani vor avea
dovezi de expunere anterioară).
Musculo-scheletice
• Dacă articulația este umflată acut, dureroasă, solicitați o
evaluare ortopedică urgentă și efectuați o aspirație
diagnostică pentru a exclude artrita septică (vezi cap .
20).
• Dacă dureri de spate inexplicabile fără altă sursă
evidentă de febră, luați 3 hemoculturi și aranjați
RMN-ul coloanei vertebrale pentru a exclude discita.
141
Machine Translated by Google
Febră
14 Evaluare pas cu pas
Caseta 14.2 Criterii Duke modificate pentru
diagnosticul endocarditei infecțioase Criterii
majore
Hemocultură pozitivă
• Organism tipic din două culturi •
Hemoculturi pozitive persistente luate la >12 ore
între ele
• 3 culturi pozitive luate în >1 oră
Afectarea endocardică
• Constatări ecocardiografice pozitive ale
vegeta iilor • Nouă regurgitare valvulară
Criterii minore
• Anomalii valvulare sau cardiace predispozante •
Abuz de droguri IV • Pirexie 38°C • Fenomen
embolic • Fenomen vasculitic • Hemoculturi sugestive
– organism cultivat, dar care nu îndeplinește
criteriile majore • Constatări ecocardiografice
sugestive Endocardită certă: două minore sau una
majoră și trei majore , sau cinci minore Posibile
endocardite: una majoră și una minoră, sau trei
minore Modificate din Boon NA, Colledge NR, Walker
BR, Hunter JAA 2006. Davidson's Principles and
Practice of Medicine. a 20-a edn.
3Factor de risc specific pentru infecție?
Alte infecții decât cele discutate
de mai sus poate fi necesar să fie luate în considerare la
pacienții care se întorc în Regatul Unit sau care intră din
străinătate (în special de la tropice) și cei cu
imunocompromis sau consum de droguri IV.
Dacă pacientul provine dintr-o regiune cu risc pentru
febră hemoragică virală și are sângerări inexplicabile,
discutați de urgență cu echipa de protecție a sănătății
(înainte de internare). În caz contrar, completați un
ecran septic conform Instrumentului clinic: Extensii la
ecranul septic în anumite grupuri de pacienți.
142
Tulpinile predominante și modelele de rezistență ale
infecțiilor comune, cum ar fi pneumonia, pot diferi în
alte părți ale lumii, așa că solicitați părerea unui specialist
în ID într-un stadiu incipient.
Pacienții imunocompromiși pot prezenta sechele mai
severe de la infecția cu agenți patogeni comuni și
prezintă un risc mai mare de infecții oportuniste, în
special cu micobacterii, viruși și ciuperci. Urmați pașii
suplimentari pentru imunodeficiență (Instrument clinic:
Extensii la ecranul septic în anumite grupuri de pacienți)
dacă pacientul a dobândit sau a imunodeficienței
congenitale (inclusiv HIV); primește tratament cu doze
mari de ster oizi, imunosupresoare, DMARD sau
medicamente anti-TNF; sau este neutropenic din orice
motiv. Forme mai specifice de imunocompromis includ
asplenia ( susceptibilitatea la organisme încapsulate
și malarie) și prezența dispozitivelor de acces vascular
sau alt material protetic.
Testați HIV la pacienții cu risc crescut sau cu o infecție
atipică sau alți indicatori ai HIV – a se vedea http://
www.bhiva.org/ documents / G uidelines / T esting /
GlinesHIVTest08.pdf.
Întrebați despre toate formele de consum de droguri
la orice pacient care prezintă febră inexplicabilă.
Dacă a existat consum de droguri IV, stabiliți frecvența,
durata și locurile de injectare.
Mențineți conștientizarea oricăror focare locale/
naționale, deoarece pot fi implicate organisme
neobișnuite, de exemplu, infecții ale pielii cu antrax.
Luați în considerare întotdeauna posibilitatea unei
infecții subiacente transmise prin sânge, de exemplu,
hepatita B sau C, HIV. Discutați cu echipa ID dacă pacientul
este compromis hemodinamic sau nu reușește să
îmbunătățească terapia standard.
Constatările clinice/testele inițiale sugerează
4
o sursă probabilă?
După culturi adecvate, tratați imediat cu antibiotice,
conform sursei probabile și ghidurilor locale, la pacienții
cu sepsis sever. Dacă nu este identificată nicio sursă clară
sau pacientul are neutropenie (mai ales dacă numărul de
neutrofile este <1,0 × 109 /L)
Machine Translated by Google
sau alt imunocompromis semnificativ, asigurați
terapie empirică cu spectru larg de antibiotice ±
antifungice. Alegerea antimicrobienelor va depinde
de factorii pacientului și de modelele locale de
rezistență – discutați cu microbiologie și alte
specialități relevante, de exemplu, oncologie,
hematologie. Rafinați regimul de antibiotice în
discuție cu echipa de microbiologie pe baza
rezultatelor culturii ulterioare.
Pacienții cu febră recurentă sau febră în absența
imunocompromisului, neutropeniei sau tulburărilor
hemodinamice pot aștepta adesea rezultatele
culturilor înainte de începerea terapiei cu antibiotice. sursa trebuie identificată și îndepărtată, de exemplu,
Dacă există o sursă clară de infecție, începeți terapia
cu antibiotice empirică și ajustați după cum este
necesar în lumina rezultatelor culturii și a testelor
de sensibilitate; în caz contrar, reevaluați zilnic în
timp ce așteptați rezultatele complete ale septicului
ecran.
5 Culturi pozitive?
Reevaluați diagnosticul și tratamentul inițial în
lumina rezultatelor culturii.
Culturile pozitive pot confirma o sursă suspectată
de infecție, de exemplu MSU, spută și pot ghida cea
mai adecvată terapie cu antibiotice. Pe de altă parte,
sânge
Febră
Evaluare pas cu pas
14
culturile care produc un organism neașteptat vă pot
provoca diagnosticul de lucru și reevaluarea promptă
pentru o sursă alternativă, de exemplu, S. aureus în
ITU suspectată.
La pacientul fără sursă evidentă de febră,
hemoculturile pozitive, în special în mai multe
sticle, confirmă o etiologie infecțioasă și ajută la
ghidarea investigațiilor ulterioare; de exemplu,
rezultatele hemoculturii sunt esențiale pentru
diagnosticul de endocardită infecțioasă (vezi Caseta
14.2).
Hemoculturi persistent pozitive, în ciuda terapiei
cu antibiotice adecvate, sugerează o infecție profundă;
debri dement, drenaj.
6 Febră persistentă?
Febra acută este frecvent o manifestare a bolilor
virale autolimitante. În absența febrei continue, a
simptomelor sau semnelor în curs de desfășurare
sau a rezultatelor investigațiilor îngrijorătoare, nu
este necesară nicio acțiune suplimentară.
Febra recurentă, în special cu creșterea
persistentă a markerilor inflamatori sau tulburări
constituționale semnificative, necesită o evaluare
suplimentară; dacă este prezent, treceți la „Evaluarea
ulterioară a pirexiei de origine necunoscută”.
143
Machine Translated by Google

Febră
14 Evaluare pas cu pas

Instrument clinic: Extensii la ecranul septic în anumite grupuri de pacienți

Călătorii sau rezidențe recente în străinătate hepatosplenomegalie, sensibilitate RUQ, diaree

cu sânge sau erupții cutanate urticariene. Trimiteți
• Documentati exact unde are pacientul
sânge pentru serologie și discutați cu un specialist
fost, date specifice de călătorie și activități întreprinse
ID. • Aranjați USS pentru a exclude abcesul amibian
(inclusiv un istoric sexual). Întrebați despre vaccinări/
dacă călătoria anterioară la tropice și disconfortul RUQ ±
profilaxia malariei înainte și în timpul călătoriei. •
ficat palpabil. • Verificați serologia febrei dengue dacă
Consultați un specialist în identitate într-un stadiu
revenirea recentă de la tropice/subtropice și o boală
incipient pentru orice călător care se întoarce cu febră
febrilă acută asociată cu o erupție cutanată (generalizată,
inexplicabilă.
albire, maculară în stadiile inițiale), cefalee sau dureri
severe. Discutați imediat cu echipa ID dacă există
• Excludeți malaria dacă o călătorie recentă într-un
suspiciuni de febră hemoragică dengue (epistaxis,
regiune endemică (http://cdc-malaria.ncsa.
sângerare gastrointestinală, peteșie, purpură,
uiuc.edu/) cu trei seturi de filme de sânge ± card de
trombocite, coagulopatie) sau sindrom de șoc
antigen de malarie: • Folosiți cardul de antigen
dengue ( BP, timp de reumplere capilară, disfuncție
pentru a facilita diagnosticarea rapidă, în special în
de organ).
cazul unei boli acute, dar trimiteți și filme,
deoarece cardul poate lipsi parazitemia <0,5% și
nu este exact pentru speciație.

• Luați filme pe o perioadă de 72 de ore, în mod ideal

Imunocompromis
după un vârf de febră, deoarece parazitemia este
cea mai mare. • Discutați imediat orice caz pozitiv • La pacienții cu HIV, verificați cel mai recent număr de

cu un specialist ID și consultați ghidul de tratament CD4 și repetați dacă > 3 luni în urmă.

al Societății Britanice de Infecție la http:// Infecțiile fungice și virale sunt mai probabile dacă

www.britishinfection. org/drupal/sites/default/files/ numărul de CD4 este <200, dar pot apărea la un număr

malariatreatmentBIS07.pdf. • Dacă febra este mai mare. Verificați conformitatea cu terapia

însoțită de diaree, izolați pacientul și notați toate antiretrovirală/profilaxia antimicrobiană.

istoricele recente de călătorie la cererile de probe • Cereți sfatul din timp de la un aparat respirator

de scaun. Discutați imediat cu echipele de microbiologie specialist dacă există simptome respiratorii sau o

și de identificare dacă există vreo suspiciune de holeră, cavitație anormală CXR (în special cavitație) sau o

de exemplu, refugiați/ajutorați în zone cu risc ridicat. • suspiciune mare de pneumonie cu Pneumocystis din

Trimiteți culturi de sânge și scaun pentru tifoid cauza oricăreia dintre următoarele caracteristici: •
subacută, de exemplu, peste 2–3 săptămâni, sau
dificultăți progresive de respirație • tuse neproductivă
• infiltrate perihilare bilaterale difuze pe RX sau

(și începe un tratament empiric) dacă febră mare, modificări nespecifice • hipoxemie inexplicabilă (inclusiv

tulburări constituționale și călătorii recente în Asia (în desaturarea la efort).

special subcontinentul indian), Africa (în special sub-

sahariană) sau America Latină.
Discutați urgent cu echipa ID, mai ales dacă
sunt caracteristici clinice sugestive, de exemplu pete Trimite spută, pentru microscopie (bacili acido-

trandafirii peste trunchi, bradicardie relativă, constipație. rezistenți, fungi), analiză histopatologică

• Luați în considerare schistosomiaza acută dacă (Pneumocystis) și cultură micobacteriană; dacă este

expunerea la apă potențial infestată, de exemplu înot cu necesar, induceți spută cu soluție salină hipertonică

apă dulce, rafting, sporturi nautice în Africa, America de nebulizată într-un mediu cu presiune negativă și

Sud sau Asia, în ultimele 8 săptămâni, +/ eozinofilie, discutați necesitatea altor proceduri de diagnostic, de

exemplu lavaj bronhoalveolar.

144
Machine Translated by Google
Instrument clinic: Extensii la ecranul septic în anumite grupuri de pacienți – continuare
• Dacă simptome gastro-intestinale proeminente,
trimiteți sânge pentru serologia Strongyloides și
luați în considerare investigarea pentru colita
CMV, de exemplu sigmoidoscopie flexibilă + biopsie
și TB intra abdominală, de exemplu CT abdomen/
pelvis ± biopsie țintită (probele trebuie trimise în
soluție salină, nu formalină, ca acid- bacilii rapizi
sunt distruși). • Dacă funcțiile CNS, investigați
conform
ecran septic general, dar trimiteți sânge pentru
serologia Toxoplasma, solicitați colorarea LCR
pentru Cryptococcus și TBC și biopsiați orice
leziune care ocupă spațiu.
• Solicitați o examinare dermatologică și o biopsie a oricăror
erupții cutanate suspecte sau neobișnuite, de exemplu
limfoame cu celule T cutanate, boala Kaposi
sarcom.
• Acces vascular prelungit
cateterele, de exemplu liniile Hickman, liniile
tunelizate, prezintă un risc substanțial de infecție
bacteriană/fungică; suspectați infecția liniei în toate
cazurile în care nu există o sursă alternativă clară,
chiar dacă punctul de intrare pare curat. • Prelevați
hemoculturi de pe linie și, dacă este posibil,
îndepărtați vârful de trimitere pentru cultură.
Febră
Evaluare pas cu pas
14
• Luați în considerare ecocardiografia pentru a
căuta endocardită la pacienții cu bacteriemie
confirmată – în special Staphylococcus aureus sau
febră persistentă. • Discutați devreme cu
specialitatea relevantă dacă bănuiți o infecție a
materialului protetic, de exemplu proteză valvulară,
stimulator cardiac, articulație protetică.
Consumul IV de
medicamente • Luați 3 seturi de hemoculturi înainte
de a începe terapia cu antibiotice. • Uitați-vă la
toate locurile de injectare noi și vechi; dacă
inflamat sau sensibil, considerați că USS exclude un
abces subiacent.
• Aranjați un USS Doppler pentru a exclude TVP dacă
există vreo umflare a inghinală sau a picioarelor. •
Excludeți abcesul ilio-psoas prin CT dacă există dureri
inghinale sau lombare cu dificultate în extinderea
piciorului. • Aranjați o ecocardiogramă ±
ecocardiografie transesofagiană dacă nu există o sursă
alternativă clară de febră sau dacă există dovezi de
embolie septică pe RX (vezi Caseta 14.2).
145
Machine Translated by Google

Febră
14 Evaluare ulterioară

Evaluare ulterioară a pirexiei de origine si un ANA, ENA sau ANCA pozitiv cu echipa de
Reumatologie. • Biopsie orice mase suspecte sau
necunoscută Efectuați investigații suplimentare

de depistare (caseta 14.3) la orice pacient cu febră persistentă

inexplicabilă. Acestea pot dezvălui un diagnostic sau pot oferi
piste utile pentru investigații suplimentare. • Discutați
semnificația oricărui lucru pozitiv
serologie cu echipa ID/Microbiologie
Caseta 14.3 Alte teste de screening în pirexia de
origine necunoscută
Asigurați-vă că se efectuează un ecran septic complet
(vezi mai sus), plus:
limfadenopatie (inclusiv limfadenopatie hilară bilaterală)
detectată clinic sau radiologic. • Dacă se identifică un
abces, solicitați aviz chirurgical privind drenajul. •
Discutați cu Hematologie și luați în considerare
examinarea măduvei osoase dacă proteina Bence Jones,
paraproteinemie sau o anomalie semnificativă a filmului
sanguin, de exemplu limfocite atipice. • Aranjați biopsia
musculară dacă CK, pentru a exclude miozita inflamatorie.
• Efectuați o scanare osoasă cu radioizotopi pentru a căuta
dovezi de malignitate sau osteomielite în cazul durerii
osoase persistente, Ca2+ , antigen specific prostatic sau
fosfatză alcalină (cu LFT normal). • Dacă LFT-urile au
deranjat în mod persistent sau

Clinic

• Repetați o evaluare clinică completă, inclusiv istoricul

călătoriilor, sexuale, ocupaționale și recreaționale;
ganglionii limfatici, examinarea pielii și a ochilor;
analiza urinei; RELATII CU PUBLICUL; examenul
mamar și al testiculelor.
hepatomegalie fara cauza evidenta, solicitati o
biopsie hepatica (cu material pentru cultura)
Microbiologic
pentru a cauta TBC, sarcoidoza si hepatita
• Serologie pentru HIV, hepatită virală (A–E), EBV,
granulomatosa. • Dacă hematurie/proteinurie
CMV, toxoplasmoza, febra Q, boala Lyme, bruceloza,
persistentă cu MSU negativă, discutați cu echipa
sifilisul, Chlamydia, Bartonella si Yersinia.
renală și luați în considerare biopsia renală pentru a
exclude glomerulonefrita. • Utilizați criteriile Duke
• Serologie pentru leishmanioză, amebiază, (vezi caseta 14.2) și Jones (caseta 14.4) pentru a confirma
tripanosomiază și schistosomiază dacă au fost sau infirma un diagnostic suspect de endocardită sau,
călătorii în lumea în curs de dezvoltare. respectiv, febră reumatică. • Luați în considerare o vasculită
sistemică ANCA-negativă dacă purpură palpabilă, ulcerație

• Testul Tuberculină (Mantoux) și 3 precoce cutanată sau livedo reticularis. Măsurați crioglobulinele

probe de urină de dimineață pentru microscopie și serice (vasculită crioglobulinemică); luați în considerare
cultură TB. arteriografia, de exemplu, biopsia renală, mezenterică sau
tisulară dacă se suspectează poliarterita nodoză, de exemplu
• Titrul antistreptolizin O.
eozinofilie, insuficiență renală, TA, tulburări constituționale.

Biochimie/imunologie/hematologie • Dacă VSH la un pacient >50 de ani:

• ANA, RF, ANCA. • FBC

cu peliculă de sânge periferic, feritină, LDH, CK, Ca2+ ,

electroforeză plasmatică,
(dacă TFT,
pacient de sexantigen specific
masculin prostatic
>50 ani). •
Urina pentru proteina Bence Jones.

• Tratament pentru arterita cu celule gigantice si

radiologic aranjați biopsia arterei temporale dacă există

cefalee, pierderea vederii, sensibilitatea scalpului
• CT torace/abdomen/pelvis. •
sau o arteră temporală inflamată, îngroșată, fără
Ecocardiograma. puls sau sensibilă.

146
Machine Translated by Google

Febră
Evaluare ulterioară
14

• Diagnosticați polimialgia reumatică dacă există

Caseta 14.4 Criteriile Jones pentru
diagnosticul febrei reumatice Manifestări dureri articulare proximale sau rigiditate –

majore revizuiți diagnosticul dacă nu există niciun

răspuns la steroizi sistemici în decurs de 72
• Cardita de ore. • Suspectați boala Still la adult dacă
• Poliartrita • investigațiile microbiologice și autoimune sunt
Coreea în mod constant negative și există dureri
articulare recurente sau o erupție tranzitorie,
• Eritem marginat
nepruriginoasă, maculopapuloasă, de culoare roz-
• Noduli subcutanați
somon, care coincide cu febră, mai ales dacă
Manifestări minore feritină. • Revizuiți toate medicamentele:
întrerupeți administrarea pe rând timp de 72 de
• Febră
ore și apoi reintroduceți dacă febra persistă. • Dacă
• Artralgie cauza rămâne neclară, continuați investigațiile
• Febră reumatică anterioară suplimentare cu o scanare de celule albe marcate,
• ESR sau CRP scanare osoasă cu radioizotopi, USS Doppler și/sau
biopsie hepatică și luați în considerare
• Leucocitoză •
diagnosticele de excludere, de exemplu
Bloc atrioventricular de gradul I

PLUS
Boala Behçet, febră mediteraneană familială, febră
• Dovezi justificative ale unei infecții fictivă.
streptococice anterioare: scarlatina recentă,
antistreptolizin O crescut sau alt titru de
anticorpi streptococici, cultură pozitivă a gâtului

NB Dovezile infecției recente cu streptococ sunt

deosebit de importante dacă există o singură
manifestare majoră.
Boon NA, Colledge NR, Walker BR, Hunter JAA 2006.
Principiile lui Davidson și practica medicinii. a 20-a edn.
p. 617.

147
Machine Translated by Google
HEMORAGIA GASTROINTESTINALA:
15 HAEMATEMEZA ȘI SÂNGERARE RECTALĂ
Hematemeza este vărsăturile de sânge din tractul
digestiv superior. Sângele roșu aprins sau
cheaguri implică sângerare activă și reprezintă o
urgență medicală. Sânge alterat, cu aspect
întunecat, granular („zaț de cafea”) sugerează că
sângerarea a încetat sau a fost relativ modestă.
Melaena este trecerea scaunelor negre cu gudron,
de obicei din cauza sângerării gastrointestinale
superioare acute (vezi „Haemateme sis” de mai
jos), dar ocazional din cauza sângerării în intestinul
subțire sau partea dreaptă a colonului.
Hematochezia este trecerea sângelui proaspăt
roșu sau maro pe rect; se datorează, de obicei,
sângerării colonului, dar 15% din cazuri rezultă din
sângerare abundentă a tractului gastrointestinal
superior.
Hematemeza
În cazul hemoragiei gastrointestinale superioare
majore, reanimarea trebuie să aibă loc împreună
cu evaluarea. Diagnosticul este secundar și va fi
stabilit, de obicei, la copia endosului GI superior
(UGIE). Multe unități au un protocol de hemoragie
majoră cu care ar trebui să fii familiarizat.
Ulcerul peptic
Ulcerul peptic este cea mai frecventă cauză a
sângerării gastrointestinale superioare și o cauză
importantă a hemoragiei masive. Este adesea
însoțită de dureri epigastrice. Factorii etiologici
importanți includ infecția cu Helicobacter pylori
(90% din ulcerul duodenal, 60% din ulcerul gastric)
și AINS/aspirina.
Gastrita/duodenita
Gastrita/duodenita este de obicei însoțită de
dispepsie, disconfort epigastric
148
și greață. Cel mai frecvent, se datorează
consumului excesiv de alcool sau AINS/aspirină.
Esofagita
Aceasta se datorează, de obicei, refluxului gastro-
esofagian. Este posibil să existe antecedente de
arsuri la stomac, indigestie sau înghițire dureroasă.
Varicele esofagiene/gastrice Acestea
sunt vene colaterale care se formează ca răspuns la
hipertensiunea portală și permit sângelui portal
să ocolească ficatul și să intre direct în circulația
sistemică. Cea mai frecventă cauză este ciroza
hepatică. Pacienții prezintă de obicei sângerare
masivă a Gl superioară.
Malignitate GI superioară
Există adesea un fundal de scădere în greutate,
anorexie, sațietate precoce sau disfagie; pot fi
evidente o masă epigastrică palpabilă sau semne
de boală metastatică.
Ruptura de Mallory–
Weiss Aceasta este o ruptură a mucoasei în
joncțiunea gastrică a esofagului, în urma presiunii
gastrice crescute. 90% dintre aceste sângerări se
opresc spontan. Istoricul este caracteristic: voma
puternică cu vărsături inițial nesângeroase, urmate
de hematemeză.
Alte cauze
Malformațiile congenitale ale arborelui vascular,
de exemplu leziunea lui Dieulafoy, pot produce
hemoragie majoră. O fistulă aorto-duodenală se va
prezenta de obicei cu hematemeză masivă - bănuiți
acest lucru dacă pacientul a suferit o intervenție
chirurgicală anterioară pentru aorta abdominală
anevrism.
Machine Translated by Google
HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
Sângerare rectală
Majoritatea pacienților au o cauză benignă. În
sângerarea rectală acută, evaluarea severității
sângerării și resuscitarea adecvată au prioritate față
de diagnostic. Cauzele importante sunt enumerate
mai jos.
Tulburări benigne anale
Acestea sunt o cauză frecventă a sângerării rectale
în toate grupele de vârstă. De obicei, se prezintă cu
episoade intermitente de sângerare roșie proaspătă
minoră în timpul sau după defecare, deși hemoroizii
pot provoca sângerări majore. Simptomele asociate
ale hemoroizilor includ disconfort, secreții de mucus
sau prurit. Durerea severă, mai ales în timpul
defecației, sugerează fisura anale. Diagnosticul se
face de obicei prin examinare PR și proctoscopie,
dar întotdeauna se ia în considerare o sursă de
sângerare proximală concomitentă.
Boala diverticulară Boala
diverticulară este cea mai frecventă cauză a
sângerării rectale acute severe. Sângerarea
apare din cauza eroziunii unui vas în gâtul unui
diverticul; poate pune viața în pericol, dar se
oprește spontan la 75% dintre pacienți.
Carcinomul colorectal
Carcinomul colorectal este un cancer frecvent
la bărbați și femei. Pierderea recentă în
greutate, modificarea obiceiului intestinal sau
durerea abdominală inferioară colică poate fi
prezentă, dar prezentarea este frecvent
insidioasă cu simptome minime. Polipii pot
provoca, de asemenea, sângerare rectală.
Diagnosticul se face de obicei prin colonoscopie.
Diagnostic diferentiat
15
Boala inflamatorie intestinală
Inflamația colorectală în colita ulceroasă sau
boala Crohn poate provoca sângerare rectală.
Trecerea sângelui franc ± mucus și tenesmus
poate apărea în proctită. Colita produce diaree
sângeroasă cu crampe intermitente, dureri
abdominale inferioare și, adesea, tulburări
sistemice. Endoscopia și biopsia intestinului
inferior confirmă diagnosticul; markerii
inflamatori oferă un ghid util pentru activitatea
bolii.
Malformații arteriovenoase Acestea
sunt o cauză importantă a sângerării
gastrointestinale inferioare severe, în special la vârstnici.
Caracteristicile endoscopice tipice pot fi aparente,
dar diagnosticul este adesea dificil și sângerarea
reapar frecvent.
Alte cauze
Sângerarea GI superioară severă din orice cauză
se poate prezenta cu hematochezie.
Infecțiile gastrointestinale invazive pot provoca sângerări
diaree, de obicei cu tulburări sistemice.
Colita ischemică, datorată ocluziei acute a arterei
mezenterice inferioare, tinde să apară la pacienții
vârstnici și poate duce la sângerări severe cu dureri
abdominale inferioare.
Proctocolita prin radiații ar trebui luată în
considerare la orice pacient cu antecedente de
radiații pelvine, de exemplu pentru malignitatea
prostatică sau ginecologică; majoritatea prezente în
decurs de 2 ani de la radioterapie.
Ulcerul colonic este o cauză mai puțin frecventă
de sângerare, de obicei legată de utilizarea AINS.
149
Machine Translated by Google

HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
15 Hematemeza: prezentare generală

ABCDE, FBC urgent, U+E, LFT-uri, ecran de coagulare, cross-match

1 Cerințele de resuscitare au fost evaluate? (Casutele 15.1 și 15.2)

da

da UGIE urgent
2 Sângerare activă, caracteristici de șoc
dupa resuscitare Diagnosticul final
sau sângerare varice suspectată?
adecvata

Nu

Evaluare clinică completă

da
3
Luați în considerare

Scorul de risc Rockall > 0 (Tabelul 15.1)? Diagnosticul final

UGIE pentru pacienți internați

Nu

da
4 Fundalul caracteristicilor alarmei? Luați în considerare malignitatea GI superioară UGIE

Nu

da
5 Hematemeză precedată de
Probabila lacrimă Mallory-Weiss
vărsături puternice?

Nu

Luați în considerare gastrita / duodenita / esofagita

UGIE dacă diagnosticul este neclar sau simptome în curs

blocante ale canalelor de calciu sau cu stimulatoare

Cerințele de resuscitare au fost evaluate?
1 cardiace cu frecvență fixă și că vasoconstricția
(Casutele 15.1 și 15.2)
Resuscitarea este prioritatea maximă. Folosiți Caseta
15.1 ca un cadru pentru evaluarea nevoilor de
reanimare, dar adaptați-vă evaluarea la individ.
Amintește-ți ritmul cardiac
poate induce în eroare la pacienții care utilizează
medicamente care limitează rata, de exemplu beta-blocante,
compensatorie poate să nu apară la pacienții cu
vasodilatatoare. Monitorizarea tendințelor parametrilor
din Caseta 15.2 oferă mult mai multe informații decât o
singură evaluare „instantanee” și este esențială pentru
evaluarea răspunsului la tratament. La pacien ii care
prezintă hematemeză proaspătă, ro ie,

150
Machine Translated by Google

HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
Hematemeza: evaluare pas cu pas
15

Caseta 15.1 Resuscitarea în hemoragia acută

Primii pasi

•A+B înainte de C: Reverificați frecvent căile respiratorii, mai ales dacă GCS/vărsături. Oferă o concentrare mare O2 • Obține ajutor: o

pereche de mâini nu este suficientă. Dacă este necesar, sunați la urgență medicală sau cardiacă
echipa de arestare

•Activați protocolul de hemoragie majoră, dacă este disponibil

Acces IV și monitorizare securizate

• 2 canule cu diametru mare în venele antecubitale sau echivalent • Canulare

venoasă centrală, de exemplu linia femurală dacă accesul periferic este dificil • Solicitați imediat ajutor

de la un specialist dacă nu puteți obține acces adecvat • Urgent FBC, U+E, LFT, ecran de coagulare și

potrivire încrucișată ( informați banca de sânge) • Măsurați pulsul, TA, RR, GCS și reevaluați perfuzia periferică

la fiecare 10–15 min • Introduceți cateter urinar; monitorizați cantitatea de urină pe oră

Resuscitați și reevaluați

Caracteristici de șoc timpuriu (caseta 15.2) sau orice pierdere Caracteristici avansate de șoc (caseta 15.2) sau pierderi majore
continuă de sânge: de sânge în curs de desfășurare: •1–2 L de cristaloid sau

• 0,5–1 L stat de cristaloid sau coloid IV • 2 unități de coloid IV.

celule roșii dacă Hb < 8 g/dL, în curs • Folosiți celule roșii cât mai curând disponibile

sângerare sau >2 L IV cristaloid sau coloid administrat

• Luați în considerare sânge O negativ dacă întârzierea semnificativă
Reevaluează a potrivirii încrucișate

•Dacă caracteristici avansate de șoc sau pierderi majore de Reevaluează

sânge la reevaluare, treceți la coloana opusă

•Dacă nu există caracteristici avansate de șoc sau pierderi

majore de sânge, treceți la coloana opusă. •Dacă

•În caz contrar, continuați ca mai sus și discutați cu
caracteristicile de șoc avansate în curs sau pierderi majore de
hematologul dacă oricare dintre următoarele:
sânge dau celule roșii/lichid cât mai repede posibil,

•Coagulopatie/terapie anticoagulantă cunoscută solicitați consultanță de specialitate, de exemplu, UTI, GI,

•INR > 1,4 chirurgie, după caz și discutați sprijinul hemostatic, de

exemplu plasmă proaspătă congelată, cu hematologul.

•Trombocite < 100 x 109 /L

•Fibrinogen < 1 g/L • 4L

lichid IV sub orice formă

Caseta 15.2 Caracteristicile clinice ale șocului hipovolemic Precoce

Avansat

•HR >100 bpm •Timp • TA sistolica <100 mmHg (sau 40 mmHg fata de valoarea

initiala) •RR >20 respiratii/min

de reumplere capilară (CRT) >2s •Presiune

îngustă a pulsului • TA posturală

•Periferii reci, pete • GCS

•Palidă, transpirată, agitată, însetată

151
Machine Translated by Google

HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
15 Hematemeza: evaluare pas cu pas

vărsăturile ulterioare ale „zațului de cafea” sau trecerea risc scăzut de deces (0,2%) și resângerare (0,2%), dar
scaunelor negre cu gudron pot fi pur și simplu o mortalitatea estimată crește la 2,4% pentru un scor de
manifestare a sângerării inițiale, dar hematemeza sau 1 și 5,6% pentru un scor de 2.

hematochezia ulterioară roșu aprins implică sângerare
activă continuă.
Sângerare activă, caracteristici de șoc
2
sau sângerare varice suspectată?
Admiteți pacienții cu un scor Rockall inițial >0 pentru
evaluare și observație ulterioară; majoritatea au nevoie
de UGIE pentru a calcula scorul complet și a stabili
diagnosticul.
4 Fundalul caracteristicilor alarmei?

Toți pacienții cu hematemeză însoțită de caracteristici Solicitați UGIE să excludă malignitatea GI superioară
de șoc (vezi Caseta 15.2) sau semne de sângerare dacă pacientul are oricare dintre următoarele caracteristici
continuă ar trebui să aibă un UGIE urgent după o de alarmă:
resuscitare adecvată. Sângerările variceale au o
• scădere în greutate, anorexie sau sațietate
mortalitate ridicată (30–50%) și necesită de obicei UGIE
precoce • disfagie • masă epigastrică • limfadenopatie
urgent după resuscitare și corectare a coagulopatiei. Să
• icter vârsta 50 ani.
presupunem sângerare variceală la orice pacient cu
ciroză hepatică cunoscută, caracteristici clinice ale bolii
hepatice cronice (vezi Caseta 19.4, p. 175) sau LFT
•
tulburări cu dovezi de afectare a funcției hepatice
sintetice ( PT, albumină).
Hematemeză precedată de vomă/vărsături
5
puternice?

Cu un istoric caracteristic de ruptură Mallory-Weiss,

3 Scorul de risc Rockall > 0 (Tabelul 15.1)? diagnosticul poate fi adesea pus clinic, fără a fi nevoie de
UGIE. În alte cazuri, un diagnostic de gastrită și
În absența continuă a sângerării active, a compromisului
esofagită poate fi sugerat de istoric. Luați în considerare
hemodinamic sau a varicelor esofagiene, utilizați un
UGIE unde nu există o explicație evidentă pentru
sistem de punctare a riscului pentru a ghida necesitatea
simptome sau hematemeze repetate.
de spitalizare și UGIE. Scorul de risc Rockall cuprinde
elemente clinice și endoscopice. Un scor pre-endoscopic
de 0 prezice un extrem

152
Machine Translated by Google

HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
Hematemeza: evaluare pas cu pas
15

Tabelul 15.1 Scorul de risc Rockall

Scor
Variabil 0 1 2 3
Vârstă <60 de ani 60–79 ani 80 ani Scorul inițial
oc criterii
„Fără șoc”, TA „Tahicardie”, „Hipotensiune

sistolică 100 arterială”, TA sistolică TAmmHg,

sistolicăpuls
100<100

mmHg, puls <100 mmHg 100 bpm

bpm

Comorbiditate Fără Insuficiență cardiacă, Insuficiență renală,

comorbiditate majoră cardiopatie ischemică, insuficiență

orice comorbiditate hepatică,

majoră malignitate diseminată

Diagnostic Ruptură Mallory- Toate Malignitate a tractului Criterii

Weiss, nicio leziune celelalte diagnostice gastro-intestinal superior suplimentare

identificată și nicio pentru scorul complet

stigmate de hemoragie

recentă

Stigmatele majore Niciuna sau doar Sânge în partea superioară

recente pete întunecate tractul

hemoragie gastrointestinal,

cheag aderent, vizibil sau

vas care â ne te

153
Machine Translated by Google

HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
15 Sângerare rectală: prezentare generală

1 Sângerare rectală acută?

Nu da

ABCDE, examinare PR, FBC urgent, U+E, LFT, ecran de coagulare, cross-match

2 Cerințele de resuscitare au fost evaluate? (Casutele 15.1 și 15.2)

da

da
3 Suspectă sursă GI superioară? Evaluați conform hematemezei

Nu

Admite;
da Cancer / polip / malformație
imagistica
4 Sângerare cu risc ridicat (caseta 15. 3)? arteriovenoasă / colită / boală
colonică diverticulară

Nu

Gestionați ca pacient în ambulatoriu, cu excepția cazului în care alte caracteristici îngrijorătoare

Reevaluați dacă există sângerări suplimentare

Evaluare clinică completă, examinare PR, FBC

da Cancer / polip / malformație

Factori de risc pentru Imagistica
5 arteriovenoasă / colită / boală
patologia colorectală majoră? colonului
diverticulară

Nu

da
6 Caracteristicile clinice ale tulburării anale? Probabil hemoroizi sau fisuri anale

Nu

Observa; trimiteți GI dacă simptome persistente sau supărătoare

așa cum este descris la pagina 91. În absența

1 Sângerare rectală acută?
sângerării acute, treceți la pasul 5.

Considerați orice episod prelungit, abundent sau în

curs de pierdere de sânge PR roșu aprins/maroniu
în ultimele 24 de ore ca sângerare rectală acută.
Evaluați pacienții cu melaena în același mod ca și
cei cu hematemeză (vezi mai sus). Acolo unde
problema predominantă este diareea sângeroasă,
evaluați
2 Cerințele de resuscitare au fost evaluate?
(vezi Casetele 15.1 și 15.2)
Faceți din resuscitarea adecvată prioritatea dvs.
principală. Evaluați și abordați cerințele de
resuscitare așa cum este descris pentru hematemeză,
pasul 1.

154
Machine Translated by Google
HEMORAGIA GASTROINTESTINALA
Sângerare rectală: evaluare pas cu pas
3 Sursă GI superioară suspectată?
Să presupunem, inițial, că melaena reflectă sângerarea GI
superioară și evaluează așa cum este descris pentru
hematemeză.
Sângerarea puternică din tractul gastro-intestinal superior
se poate prezenta cu o sângerare PR roșie proaspătă și implică
o hemoragie severă, care pune viața în pericol. Diagnosticul
este simplu dacă există hematemeză concomitentă, dar în caz
contrar este esențial un indice ridicat de suspiciune. Continuați
cu un diagnostic de lucru de sângerare gastrointestinală
inferioară la pacienții fără instabilitate hemodinamică, dar
suspectați o sursă gastrointestinală superioară la cei cu
caracteristici de șoc hipovolemic. Dacă este prezent, căutați
informații GI senior și luați în considerare UGIE ca investigație
de primă linie după resuscitare, mai ales dacă există simptome
recente ale GI superioare, de exemplu durere epigastrică sau
varice esofagiene cunoscute/suspectate.
4 Sângerare cu risc ridicat (caseta 15.3)?
Luați în considerare non-internarea sau externarea precoce
(cu urmărire în ambulatoriu) dacă pacientul nu prezintă
caracteristici cu risc ridicat (vezi Caseta 15.2), mai ales dacă
există dovezi ale unei tulburări benigne anale.
Admiteți orice pacient cu factori de risc pentru sângerare
necontrolată sau recurentă (vezi Caseta 15.3). Odată resuscitat
corespunzător și stabil din punct de vedere clinic, aranjați
imagistica colonică pentru a stabili locul și cauza sângerării - de
obicei colonoscopie sau angiografie CT.
Caseta 15.3 Factori de risc pentru efectele adverse ale sângerării
gastrointestinale inferioare acute
•Orice instabilitate hemodinamică
•Hematocrit inițial <35% sau nevoie de roșu
transfuzie de celule sanguine
• Orice PR de sânge roșu vizualizat •
INR > 1,4 sau utilizarea curentă a aspirinei/AINS •
Comorbiditate semnificativă, de exemplu,
insuficiență cardiorespiratorie, renală, hepatică sau
pacient curent internat în spital
•Vârsta >60 de ani
15
Căutați intervenții chirurgicale de urgență la orice pacient cu
sângerare activă continuă, instabilitate hemodinamică continuă
în ciuda resuscitării sau cerințe mari de transfuzie.
Factori de risc pentru patologia colorectală
5
majoră?
Trimiteți pacientul pentru o investigație urgentă pentru GI
inferior (de obicei, colonoscopie) pentru a exclude cancerul
colorectal dacă este prezent oricare dintre criteriile din Caseta
15.4 .
De asemenea, luați în considerare evaluarea endoscopică
GI inferioară dacă pacientul are: • caracteristici sistemice/
extraintestinale ale
boală inflamatorie intestinală (Caseta 9.3, p. 89) •
antecedente de radioterapie pelvină • sângerare
persistentă cu debut recent când pacientul are 50 de
ani sau are antecedente familiale puternice de cancer
colorectal, de exemplu o rudă de gradul I <45 ani la
diagnostic, sau două sau mai multe rude de gradul I.
6 Caracteristicile clinice ale tulburării anale?
Efectuați un examen rectal atent și
proctoscopie la toți pacienții pentru a căuta o tulburare anală.
Dacă este identificat unul, asigurați-vă, dar trimiteți pacientul
pentru o evaluare colorectală ambulatorie dacă există dubii de
diagnostic sau simptomele persistă în ciuda managementului
conservator.
Aranjați investigații GI și/sau trimitere la toți pacienții fără
o cauză anorectală evidentă, la care sângerarea persistă
sau se repetă.
Caseta 15.4 Caracteristici cu risc ridicat pentru
cancerul colorectal la pacienții cu sângerare rectală
•Sângerare rectală 6 săptămâni cu schimbarea
obiceiului intestinal ( frecvență sau scaune mai moale)
•Masa rectală sau abdominală palpabilă •Scădere
în greutate semnificativă de exemplu 6 kg
•Excizie anterioară a cancerului colorectal
• Vârsta > 60 de ani fără simptome anale, de exemplu
disconfort, mâncărime, noduli, prolaps
155
Machine Translated by Google
16 HAEMATURIE
Hematuria sau sângele în urină poate fi vizibilă
(macroscopică) sau nevizibilă (microscopică),
detectată numai prin testarea cu joja sau
microscopia urinei. Hematuria vizibilă sugerează
puternic o boală urologică semnificativă și necesită
întotdeauna o evaluare suplimentară. Hematuria
nevizibilă este o constatare incidentală frecventă la
pacienții asimptomatici, iar provocarea constă în
diferențierea cauzelor benigne de patologia gravă.
Hematuria nedureroasă este cel mai adesea
cauzată de cancerul tractului urinar sau tuberculoza (TB).
Este important să se diferențieze hematuria de:
• contaminarea la femeile aflate la menstruație
• alte cauze ale urinei roșii (caseta 16.1).
Tumori
60% dintre cancerele renale și 80% dintre
cancerele vezicii urinare prezintă hematurie.
Ambele sunt rare sub vârsta de 40 de ani.
Caracteristicile asociate pot include dureri de
lombare, masă abdominală și tulburări sistemice
(cancer renal) sau simptome ale tractului urinar
inferior (LUTS), de exemplu disurie, frecvență,
urgență și ezitare (cancer de vezică urinară). Cu
toate acestea, în majoritatea cazurilor, hematuria
este singurul simptom, iar examinarea este normală. Factorii de risc sunt
haematobium
enumerate în Caseta 16.2. Aproximativ 12% dintre
cancerele de prostată prezintă hematurie (mai
frecvent microscopică).
Pietre
Pietrele pot cauza obstrucții oriunde de-a lungul
tractului urinar, deși de obicei în locurile de
îngustare, de exemplu, joncțiunea pelvi-ureterică,
marginea pelvină și joncțiunea vezico-ureterică.
Cei din pelvisul renal sau vezica urinară pot rămâne
asimptomatici ani de zile și pot prezenta
accidental hematurie cu joja. Obstrucția ureterală
se prezintă de obicei cu „colici” renale – durere
acută, severă a lombii, care iradiază în zona
inghinală ± organele genitale, care crește până la
un crescendo de intensitate în câteva minute,
adesea însoțită de greață,
156
vărsături și neliniște. Durerea persistă până când
obstrucția este ameliorată. Poate să apară hemo-
turie vizibilă, iar tija este pozitivă în 90% din cazuri.
Infecție
Caracteristicile clinice obișnuite ale infecției
tractului urinar inferior (ITU) includ frecvența,
disuria, urgența, urina urât mirositoare și
hematuria vizibilă sau cu doză. În pielonefrita acută
există, de obicei, dureri de lombare, febră, frig și
tulburări sistemice semnificative.
UTI este probabilă dacă un test cu joja este pozitiv
fie pentru nitrit, fie pentru esteraza leucocitară,
dar este puțin probabil dacă ambele sunt absente.
O creștere pură de >105 organisme/mL de MSU
proaspăt confirmă diagnosticul și permite testarea
sensibilității. TBCul urinar poate determina
hematurie vizibilă ± alte simptome ale tractului
urinar/ manifestări pulmonare/ tulburări
constituționale. Analiza de urină este pozitivă
pentru WBC, dar cultura de rutină este negativă.
Diagnosticul necesită o probă proaspătă de urină
dimineața devreme pentru bacili rezistenți la acid/alcool și cul
Hematurie vizibilă nedureroasă spre final
golirea este cea mai comună caracteristică inițială
de prezentare a infecției cu Schistosoma
, cel mai frecvent dobândită în
Egipt/Africa de Est, de exemplu prin înotul în
lacurile de apă dulce. Indicii pentru diagnostic
includ istoricul călătoriilor și eozinofilia.
Hematuria cu joja este frecventă și în endocardita
bacteriană.
Boală renală
Hematuria poate apărea ca urmare a unor
tulburări care perturbă membrana bazală
glomerulară (glomerulonefrită).
Cele mai susceptibile de a duce la hematurie includ
boala membranelor bazale anti-glomerulare
(sindromul Goodpasture), vasculita vaselor mici
de exemplu, gran ulomatoza Wegener, lonefrita
glomeruală post-streptococică, lupusul eritematos
sistemic și nefropatia cu imunoglobulină IgA.
Machine Translated by Google

hematurie
Diagnostic diferentiat
16

Caseta 16.1 Cauzele decolorării urinei Caseta 16.2 Factori de risc pentru cancerul de tract urinar

portocaliu-maro
•Fumatul
• Bilirubina conjugată
•Expunerea profesională la substanțe chimice/
•Rubarbă, senă coloranți (benzen, amine aromatice)
•Urina normala concentrata, de exemplu aport foarte • Simptome iritative de evacuare
scazut de lichide
• Iradiere pelvină anterioară •
Rosu maro Expunere la ciclofosfamidă •

•Sânge, mioglobină, hemoglobină liberă, Inflamație cronică, de exemplu schistosomiaza

porfirine •Sfeclă roșie, mure

•Medicamente: rifampicină, metronidazol,

warfarină

maro-negru cum ar fi sindromul Alport și boala renală polichistică

a adultului, se pot prezenta și cu hematurie.
•Bilirubină conjugată

•Medicamente: l-dopa
Alte cauze •
•Acid homogentisic (în alcaptonurie sau
Traumatisme: traumatism uretral direct; leziuni
ocronoză)
abdominale/pelvine contondente sau penetrante. •
Albastru verde Iatrogen: biopsie renală, rezecție transuretrală a

• Medicamente/coloranți, de exemplu propofol, fluoresceină

prostatei, cistoscopie, cateterism urinar.

• Vasculare: malforma ii arterio-venoase;

tromboza venei renale.

Caracteristicile asociate includ proteinurie, hipertensiune • Diateză hemoragică. •

arterială, edem și insuficiență renală. În nefropatia IgA Chisturi renale. • Necroză
pot exista episoade intermitente de hematurie vizibilă tubulară acută. • Boala subțiri a

care coincid cu infecțiile tractului respirator superior. membranei bazale (frecventă, benignă, adesea

familială). • Sindromul de durere de lombare-

Diagnosticul bolii glomerulare se face prin biopsie hematurie. • Efort extrem de ex. alergare pe
renală. Tulburări renale ereditare, distanțe.

157
Machine Translated by Google

hematurie
16 Prezentare generală

Evaluare clinică completă, analiză de urină, U+E

Hematurie vizibilă, Nu
1 Hematurie nesemnificativă
simptomatică sau persistentă?

da

Imagistica
da + investigații
2 Colică renală? Probabil piatră renală
ulterioare

Nu

Dovezi de ITU, menstruație sau traume da Hematurie traumatică/ trata /

3
recente / exerciții viguroase? „tranzitorie”. reevaluează

Nu

Hematurie vizibilă, LUTS, vârsta > 40 de ani sau da Imagistică și

4 Leziune anatomică
caracteristici cu risc ridicat? cistoscopie

Nu

RFG, proteinurie, TA sau suspiciune da Luați în

5 Boala renala
clinică de tulburare renală? considerare biopsia renală

Nu

Hematurie inexplicabilă: probabil boală subțire a membranei bazale / malformație arteriovenoasă / piatră / chist
6
Monitorizați regulat pentru hematurie vizibilă nouă sau recurentă / simptome ale tractului urinar inferior /
proteinurie / GFR

158
Machine Translated by Google
Hematurie vizibilă, simptomatică sau
1
persistentă?
Verificați alte cauze ale decolorării urinei (vezi Caseta
16.1). În Marea Britanie, testul cu joja (cel puțin 1+) este
utilizat pentru a detecta hematuria nevizibilă; Microcopiarea
urinei de rutină nu este recomandată, dar poate fi efectuată
în cazuri incerte, de exemplu suspiciunea de
mioglobinurie. Dacă un test cu joja este pozitiv, întrebați
în mod specific despre episoadele de hematurie vizibilă.
Evaluați în continuare așa cum este descris mai jos
dacă există:
• hematurie vizibilă • dureri
de lombare sau LUTS • 2
din 3 teste pozitive în timp într-o
pacient asimptomatic.
2 Colica renala?
Combinația de hematurie și colică renală (vezi mai sus)
sugerează obstrucția ureterală, de obicei de la un calcul
sau, mai rar, de la cheaguri sau papilă renală desprinsă.
Confirmați prezența și poziția unei pietre cu o urogramă
intravenoasă (IVU) sau, de preferință, CT spirală. Observați
îndeaproape pentru debitul de urină sau dovezi de
infecție și efectuați investigații suplimentare pentru a
stabili o cauză subiacentă, de exemplu compoziția chimică
a pietrei; calciu plasmatic/fosfat/acid uric.
Dovezi de ITU, menstruație sau traume
3
recente/exerciții intense?
Consultați urologie dacă hematuria vizibilă urmează
proceduri chirurgicale sau invazive ale tractului renal, de
exemplu biopsie renală, copie ureterană, rezecție
transuretrală a prostatei sau traumatism abdominal/
pelvin/genital.
Absența leucocitelor și nitriților de pe tija exclude
efectiv ITU în majoritatea cazurilor. Dacă testul cu joja
este pozitiv sau există suspiciuni clinice puternice, trimiteți
un MSU; tratați infecția confirmată, apoi verificați din nou
pentru hematurie nevizibilă.
Repetați testarea cu joja la o dată ulterioară dacă testul
a fost efectuat în timpul menstruației sau la scurt timp
după exerciții fizice intense sau cateterism urinar.
hematurie
Evaluare pas cu pas
16
Luați în considerare endocardita infecțioasă dacă
există febră, hemoragii în așchii, leziune predispozantă
sau suflu nou.
Nu atribuiți hematuria doar anticoagulantei sau
tratamentului antiplachetar fără investigații suplimentare.
Hematurie vizibilă, LUTS, vârsta > 40 de ani sau
4
caracteristici cu risc ridicat?
În absența colicilor renale și în urma tratamentului/
excluderii cauzelor tranzitorii ale hematuriei, trebuie să
excludeți cancerul dacă este prezentă oricare dintre
următoarele caracteristici:
• hematurie vizibilă
• LUTS
• vârsta >40 ani •
caracteristici cu risc ridicat (Caseta 16.2).
Trimiteți astfel de pacienți la urologie pentru
investigații suplimentare, de exemplu urograma CT (sau
USS renală ± IVU) și cistoscopie.
RFG, proteinurie, TA sau suspiciune
5
clinică de tulburare renală?
Consultați un nefrolog pentru o evaluare ulterioară ±
biopsie renală dacă este prezentă oricare dintre următoarele
caracteristici: • proteinurie, de exemplu albumină: raportul
creatininei 30 • insuficiență renală (GFR <60 ml/min) •
TA la un pacient <40 ani • Boala țesutului conjunctiv,
de exemplu LES • antecedente familiale de sindrom
Alport/boală polichistică renală a adultului • episoade de
hematurie vizibilă care coincid cu URTI.
6 Hematurie inexplicabilă. Monitorizați în mod regulat
Hematuria microscopică izolată este frecventă și, de
obicei, se datorează unei boli benigne, de exemplu, bolii
subțiri ale membranei bazale. Cu condiția ca cauzele de
mai sus să fi fost excluse, asigurați-vă pacienții că nu sunt
necesare investigații suplimentare, dar monitorizați
pentru caracteristici îngrijorătoare, cum ar fi noi
simptome ale tractului urinar, hematurie vizibilă,
proteinurie sau insuficiență renală.
159
Machine Translated by Google
17 HAEMOPTIZA
Hemoptizia, sau tusea cu sânge, necesită o
evaluare amănunțită pentru a exclude o patologie
gravă, cum ar fi cancerul pulmonar, tuberculoza
(TB) și embolia pulmonară (EP); mulți pacienți
vor necesita imagistică detaliată și evaluare de
specialitate. Hemoptizia masivă (>500 ml/24 ore)
poate pune viața în pericol.
Infecțiile tractului respirator
Infecțiile tractului respirator (ITR) sunt cea mai
frecventă cauză a hemoptiziei. De obicei, provoacă
spută purulentă pătată de sânge, mai degrabă
decât sânge sincer și au caracteristici asociate,
cum ar fi tuse, febră și dispnee. În bronșita
acută, inflamația mucoasei poate rupe vasele de
sânge superficiale; pacienții cu boală pulmonară
obstructivă cronică pot prezenta hemoptizie în
timpul unei exacerbări infecțioase. Pneumonia
poate provoca hemoptizie deschisă, în special
în cazul bacteriilor invazive, de exemplu Sta
phylococcus aureus, Klebsiella spp. sau ciuperci;
pacienții sunt de obicei profund rău.
Micetomul, abcesul pulmonar și TBC pot provoca
hemoptizie masivă. Mai frecvent, TBC produce
tuse cronică cu mici hemoptize, febră, transpirații
nocturne, scădere în greutate și modificări
caracteristice ale RX.
Tumori pulmonare
Hemoptizia este frecventă în tumorile bronșice
primare, dar rară în tumorile pulmonare
secundare. Factorii de risc sunt fumatul (în
special 40 pachet-ani) și vârsta >40 de ani;
hemoptizi mici repetate sau
160
sputa cu dungi de sânge timp de 2 săptămâni
sugerează puternic malignitate. Hemoptizia
masivă poate apărea cu eroziunea tumorii într-un
vas mare. Scăderea în greutate, tusea cu debut
recent, bătaia cu degetele și limfadenopatia sunt
caracteristici bine-cunoscute. CXR poate prezenta
o varietate de anomalii (caseta 17.1) , dar uneori
este normală.
Embolie pulmonară
Hemoptizia Frank apare din cauza infarctului
pulmonar, de obicei însoțită de dispnee cu debut
brusc și durere pleuritică.
O frecare pleurală sau semne de trom boză
venoasă profundă (TVP) sunt prezente într-o
minoritate de cazuri. CXR poate prezenta o
opacitate periferică în formă de pană sau revărsat
pleural, dar cel mai adesea este normal.
Bronșiectazie
Există de obicei un fundal de tuse cronică cu spută
purulentă copioasă, urât mirositoare. La examinare
pot fi evidente loviturile cu degetele și trosniturile
inspiratorii grosiere.
Alte cauze
Edemul pulmonar poate provoca spută roz,
spumosă, dar dispneea este aproape întotdeauna
problema dominantă. Alte cauze includ
hipertensiunea pulmonară (în special asociată cu
stenoza mitrală), coagulopatiile, inhalarea de
corpuri străine, traumatisme toracice,
granulomatoza Wegener și sindromul Goodpas
ture.
Machine Translated by Google
Caseta 17.1 CXR în cancerul pulmonar
Anomaliile frecvente ale CXR la pacienții cu cancer
pulmonar includ: • o masă discretă (Fig. 17.1) sau leziune
cavitativă (Fig. 17.2) • colapsul unui lob secundar
obstrucției tumorale (Fig. 17.3 și 17.4)
• mărirea hilară unilaterală sau revărsat pleural
(vezi Fig. 12.6, p. 117)
Fig. 17.1 O masă pulmonară solitară.
Fig. 17.3 Colapsul lobului inferior stâng. Modificările în
colapsul lobului inferior stâng pot fi subtile și ușor de
trecut cu vederea; observați opacificarea triunghiulară din
spatele inimii, dând aspectul unei margini neobișnuit de
drepte a inimii stângi.
Hemoptizie
Diagnostic diferentiat
17
• consolidare (vezi Figurile 12.3 și 12.4,
pp. 116 și 117) care nu reușește să se rezolve sau
reapare în același lob.
Într-o proporție substanțială de cazuri, CXR este normală.
Fig. 17.2 O leziune pulmonară cavitativă.
Fig. 17.4 Colapsul lobului superior drept. Observați
opacificarea zonei superioare drepte, pierderea volumului
în câmpul pulmonar drept și deviația traheală.
161
Machine Translated by Google
Hemoptizie
17 Prezentare generală

ABCDE

Nu
1 Adevărata hemoptizie? Luați în considerare hematemeză / epistaxis

da

da
2 Hemoptizie masivă? Resuscitare + tratament de urgență

Nu

Evaluare clinică completă, CXR, FBC, screening de coagulare

Suspiciune clinică de embolie da

3 Evaluați pentru PE confirmat
pulmonară (EP)?
PE (Fig. 12.7, (p. 118))

Nu

CT torace +
da Cancer pulmonar/
4 Caracteristici de risc de cancer pulmonar? parere
boala parenchimatoase
respiratorie

Nu

da
5 Coagulopatie sau boală acută reversibilă? Tratați și observați până la 2 săptămâni

Nu Hemoptizie
recurentă sau
persistentă
Luați în considerare alte
cauze CT ± aport respirator de specialitate
6 dacă: 1. hemoptizie persistentă sau recurentă 2.
vârstă > 40 de ani sau fumător 3. CXR anormală

1 Adevărata hemoptizie? 2 Hemoptizie masivă?

O istorie clară a sângelui tusit sau amestecat cu spută
indică în mod fiabil hemoptizie.
Sângele care apare brusc în gură fără tuse
sugerează o origine nazofarin geal; întrebați despre
sângerări nazale și căutați epistaxis sau o sursă de
sângerare în gură.
Sângele care provine din tractul gastro-intestinal
este de obicei închis la culoare, acid (pH de testare)
și poate conține particule de alimente; sângele care
este spumos, alcalin și roșu aprins sau roz
sugerează o sursă respiratorie.
Sângerarea este dificil de cuantificat clinic, dar se
estimează volumul și rata de sânge
pierdere, de exemplu prin observare directă, cu un
container gradat. Riscul major este asfixia prin
inundarea alveolelor sau obstrucția căilor respiratorii.
Utilizați abordarea ABCDE (cu resuscitare cu O2 și
IV cu debit mare) și căutați imediat ajutor anestezic
dacă există oricare dintre următoarele:
• volum mare de sânge de exemplu >50 ml într-o
oră • compromis căilor respiratorii • instabilitate
hemodinamică.

162
Machine Translated by Google
3 Suspiciune clinică de embolie pulmonară?
PE este ușor de uitat și ușor ratat.
Constatările fizice și CXR sunt nesigure, așa că mențineți
un indice ridicat de suspiciune. Luați în considerare PE
și evaluați, așa cum se arată în Figura 12.7 (p. 118),
dacă hemoptizia este acută și însoțită de oricare dintre
următoarele: • durere pleuritică sau dispnee cu debut rapid
• simptome sau semne de TVP • factori de risc specifici,
de exemplu malignitate activă , interventie chirurgicala
recenta • hemoptizie franca de nou debut cu nr
altă cauză evidentă.
4 Caracteristici de risc de cancer pulmonar?
Trebuie să excludeți cancerul pulmonar, chiar dacă un alt
diagnostic pare mai probabil, la orice pacient cu: • spută
cu striații de sânge timp de >2 săptămâni • fumător >40 de
ani • scădere în greutate, clubbing, Horner
sindrom, masa de limfadenopatie cervicală, leziune
• cavitativă sau adenopatie hilară unilaterală/revărsat
pleural pe RX (Caseta 17.1).
CT toracic este o investigație utilă de primă linie și
poate dezvălui o tumoare sau o altă cauză de hemoptizie,
de exemplu bronșiectazie; dar se trimite pacientul la un
medic specialist respirator pentru evaluare ulterioară ±
bronhoscopie chiar dacă CT este normală.
5 Coagulopatie sau boală acută reversibilă?
Hemoptizia timp de <1 săptămână cu tuse și spută
purulentă sugerează RTI acut; evaluați așa cum este
descris la pagina 120 și organizați o revizuire de urmărire
după tratament pentru a vă asigura că hemoptizia s-a
rezolvat.
Efectuați un screening de coagulare la orice pacient
în tratament anticoagulant, cu antecedente de tulburări
de sângerare sau cu
Hemoptizie
Evaluare pas cu pas
17
dovezi de sângerare în altă parte sau dacă nu există o
cauză alternativă clară.
6 Luați în considerare alte cauze/investigații ulterioare
Tusea cronică cu producție zilnică de spută mucopurulentă
sau crestături inspiratorii grosiere persistente sugerează
bronșiectazie – confirmați diagnosticul cu CT toracic de
înaltă rezoluție.
Luați în considerare TB dacă este prezentă oricare dintre
următoarele caracteristici:
• rezidență anterioară într-o zonă endemică •
imunosupresie (HIV, malnutriție, debilitate generală) •
caracteristici clinice sugestive, de exemplu transpirații
nocturne, febră, pierdere în greutate • constatări
sugestive ale RX, de exemplu o leziune cavitativă (vezi
Fig. 17.2), consolidare persistentă, miliar TB.
Dacă sunteți suspectat, obțineți 3 probe de spută
pentru bacili acido-rezistenți și culturi de micobacterii
și solicitați asistență respiratorie expertă.
Excludeți sindromul Goodpasture și granulomatoza
Wegener dacă există dovezi de afectare renală, de exemplu
hematurie, proteinurie, GFR: verificați anticorpii anti-
membrană bazală glomerulară și anti-PR3 (c-ANCA) și
căutați aport renal.
Aranjați o ecocardiogramă dacă pacientul are: •
antecedente de febră reumatică • dispnee de efort,
ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă • semne de stenoză
mitrală, de exemplu S1 puternic, suflu mijlociu diastolic
scăzut • semne de hipertensiune pulmonară puternică,
de ex. umflarea ventriculului drept.
Dacă cauza este încă neclară, luați în considerare CT
și aportul respirator de specialitate - mai ales dacă > 40
de ani, antecedente de fumat, simptome în curs sau
anomalie CXR.
163
Machine Translated by Google
18 DORELE DE CAP
Cefaleea este extrem de frecventă și de obicei
benignă. Provocarea este identificarea unei mici
minorități de pacienți cu patologie subiacentă gravă
și a celor cu tulburări care răspund la tratamente
specifice.
Hemoragia subarahnoidiană (SAH)
Cefaleea este de obicei cu debut brusc (adesea
aproape instantaneu), occipitală și foarte severă.
Suferința și fotofobia sunt frecvente, dar rigiditatea
gâtului poate dura câteva ore pentru a se dezvolta.
Sângerările mari pot fi complicate de GCS,
convulsii sau semne neurologice focale. Cele mai
multe cazuri sunt evidente pe CT, dar LP este
necesară în cazurile suspectate cu CT normal.
Cefaleea benignă cu tunet imită cefaleea HSA, dar
investigația nu dezvăluie nicio dovadă a unei
afecțiuni vasculare intracraniene. Este un diagnostic
de excludere.
Alte cauze vasculare
Hemoragie intracerebeloasă: se prezintă de obicei
cu cefalee cu debut brusc, greață, vărsături, amețeli
și ataxie ± GCS.
Hemoragie spontană intracerebrală sau intraven
triculară: debutul durerii de cap este de obicei în
câteva minute până la ore, însoțit de un deficit
neurologic focal ± GCS.
Tromboza venoasă cerebrală: cefaleea este
obișnuit, dar variabil, de exemplu, „tunet”,
pulsatoriu, „asemănător unei benzi”, așa cum sunt
caracteristicile asociate, de exemplu greață, vărsături,
convulsii, paralizii ale nervilor cranieni, hemipareză,
ataxie, GCS.
Disecția vertebrobazilară: poate provoca dureri
cervicale occipitale/posterioare cu debut acut, cu
semne și simptome ale trunchiului cerebral.
Meningita Se
prezinta clasic cu dureri de cap, febra si meningism.
Debutul durerii de cap este de obicei peste ore, mai
degrabă decât brusc.
Meningita virală este de obicei autolimitată,
164
cu cefaleea cea mai proeminentă caracteristică
clinică. Meningita bacteriană pune viața în pericol;
caracteristicile prezentării includ GCS, semne de
șoc (vezi Caseta 28.1, p. 249), erupție cutanată
purpurică (vezi Fig. 26.15, p. 240) și semne
neurologice focale. LP (vezi Instrumentul clinic p.
168) este de ajutor în diagnostic, dar nu trebuie să
întârzie terapia IV cu antibiotice.
Atentie la prezentarile atipice la pacientele
imunodeprimate, gravide sau alcoolice.
Migrenă
Dureri de cap severe recurente care durează de la
câteva ore până la câteva zile, de obicei însoțite de
fotofobie și greață ± vărsături. Într-o treime sunt
asociate caracteristici neurologice focale – o
„aura” (Caseta 18.1). Cefaleea este de obicei intensă,
pulsantă și unilaterală, determinând pacientul să
înceteze activitățile normale în favoarea repausului
la pat într-o cameră liniștită, întunecată.
Declanșatorii obișnuiți includ brânza, ciocolata,
alcoolul și pilula contraceptivă orală. Un prim atac
la vârsta > 40 de ani este mai puțin frecvent.
Cefalee în grupă Se
referă la cefalee severă, unilaterală, retroorbitală, cu
neliniște, agitație și lacrimare ipsilaterală, injecție
conjunctivală, rinoree și transpirație facială.
Atacurile sunt de scurtă durată (15–90 de minute),
dar apar frecvent și repetat (deseori la aceeași
oră în fiecare zi) în „grupuri” care durează de la
câteva zile la săptămâni; acestea sunt separate de
luni fără simptome. Raportul bărbați:femei este de
5:1.
Arterita temporală (arterita cu celule gigantice)
O vasculită cu vase mari, strâns asociată cu
polimialgia reumatică, mai frecventă la femei și
neobișnuită la pacienții <50 de ani. Caracteristicile
clinice includ cefalee locală (temporală/occipitală),
sensibilitate a scalpului, claudicație a maxilarului,
pierderea vederii, tulburări constituționale (stare de
rău, transpirații nocturne,
Machine Translated by Google
Durere de cap
Diagnostic diferentiat
18

Caseta 18.1 Ce constituie o aură?
Aurele sunt fenomene neurologice focale care
preced sau însoțesc o cefalee migrenoasă.
Acestea apar la 20-30% dintre pacienții
cu migrenă, de obicei dezvoltându-se treptat
în 5-20 de minute și durând <60 de minute.
Majoritatea sunt de natură vizuală, dar pot fi și
senzoriale sau motorii. Exemplele comune
pilulă contraceptivă sau secundară unei leziuni care
ocupă spațiul intracranian. În acest ultim caz, pot
exista semne neurologice focale, schimbarea
personalității sau crize convulsive de nou-apariție.
Cefaleea tinde să fie mai agravată dimineața și când
stați culcat, tuse sau efort. Pot fi asociate vărsături,
adesea fără greață +/- edem papil.

includ: • „spectre de fortificare”: linii strălucitoare Sinuzita

în zig-zag care se mișcă în câmpul vizual Aceasta cauzează o durere de cap surdă, pulsantă,
• lumini sau puncte asociată cu dureri faciale peste sinusuri.

intermitente • pierderea Tinde să fie mai rău la aplecarea înainte.

Există invariabil simptome nazale asociate, de
temporară a vederii • amorțeală/disestezie pe o parte a
exemplu congestie sau secreții. Sinuzita care durează
corp
> 8 săptămâni necesită CT pentru a confirma diagnosticul.
• disfazie expresivă.

Dureri de cap analgezice

Aceasta se referă la cefaleea asociată cu utilizarea

pirexie, pierdere în greutate) și o arteră temporală cronică de analgezice, în special opioide precum
anormală (inflamată, sensibilă, nepulsatilă). ESR/CRP codeina. Durerile de cap sunt de obicei bilaterale
sunt aproape întotdeauna crescute. Potențialul unei și apar înainte de următoarea doză de analgezie.
pierderi vizuale ireversibile cu debut rapid necesită un
tratament urgent cu steroizi. Biopsia arterei temporale Cefalee tensională
poate confirma diagnosticul, dar nu ar trebui să
Cefaleea este de obicei bilaterală (adesea
întârzie tratamentul cu steroizi.
generalizată sau frontală) și este descrisă ca fiind
„surdă”, „strânsă” sau „presantă”. Spre deosebire
Glaucom acut de migrenă, greața și fotofobia sunt de obicei
Glaucomul acut, o urgență oftalmologică, apare absente și pacientul poate continua adesea cu
din cauza creșterii bruște a presiunii activități normale.
intraoculare. Pacientul tipic este cu vedere lungă,
Alte cauze •
de vârstă mijlocie sau în vârstă și prezintă dureri
periorbitale (± cefalee frontală), greață și vărsături, Otrăvirea cu monoxid de carbon. •
vedere încețoșată cu halos în jurul luminilor Hipercapnie. • Medicamente:
și injecție conjunctivală. Trimiterea urgentă la vasodilatatoare de exemplu nitrați,
oftalmologie este obligatorie. medicamente „recreative” de exemplu
solvenți. • Nevralgie de trigemen (episoade scurte,
repetitive de durere intensă de tip împușcare/
Creșterea presiunii intracraniene
înjunghiere/„șoc electric” în diviziunile II și III
Poate apărea ca o tulburare primară (hipertensiune ale nervului trigemen).
intracraniană idiopatică), în special la femeile • Traumatisme: hemoragie extradurală,
tinere supraponderale care iau administrarea orală. hemoragie subdurală, comoție.

165
Machine Translated by Google
Durere de cap
18 Prezentare generală

ABCDE, SNC și examen oftalmologic

1 „Prima sau cea mai proastă” prezentare?

da

antibiotice IV +
da
2 Orice caracteristică a meningitei? investigatie Meningita
urgenta

Nu

Suspect de patologie da Imediat

3 Leziune intracraniană
intracraniană acută? CT creier

Fără anomalie: reevaluați

Nu
+/- LP / RMN / intrare neuro

Îndeplinește criteriile pentru durerea de cap cu da CT creier

4 Hemoragie subarahnoidiană (sau
„apariție bruscă”? ± LP
diagnostic alternativ)

SAH exclus: cauza probabilă

Nu
benignă

da Revista
5 Suspect de glaucom acut? oftalmologică Glaucom acut

Nu

VSH >50
Vârsta > 50 de ani + orice caracteristică da
6 sau Arterită temporală probabilă
a arteritei temporale (caseta 18.3)
suspiciune clinică puternică?

Nu Nu

Evaluare clinică completă

da
7 Caracteristici steag roșu (caseta 18.4)? Cauza intracraniană
Imagistica neuro

Nu

da
8 Cefalee frontală + simptome nazale? Probabil sinuzită

Nu

da
Caracteristicile tulburării de cefalee Migrenă / cefalee în cluster / cefalee
9
primară (Casele 18.5–18.7)? de tip tensional

Nu

Luați în considerare arterita temporală la pacientul > 50 de ani cu orice durere de cap
persistentă Revizuiți regimul analgezic (dureri de cap analgezice?) și alte medicamente
Referire la neurologie în ambulatoriu dacă simptome supărătoare persistente

166
Machine Translated by Google
1 „Prima sau cea mai proastă” prezentare?
Patologia acută severă este mai puțin probabilă la pacienții
cu recurența unei probleme de lungă durată decât la
pacienții cu o primă prezentare a durerii de cap. Cu toate
acestea, pacienții cu o cefalee preexistentă, de exemplu
migrenă, pot prezenta acut și un alt diagnostic, cum ar fi
HSA. Dacă un pacient cu dureri de cap cronice prezintă o
nouă cefalee care este semnificativ diferită ca severitate
sau caracter de normal, evaluați-o ca cefalee de nou-
apariție.
2Ceva caracteristici ale meningitei?
Identificarea pacienților cu menin gită bacteriană este
prioritatea principală pentru a permite un tratament
antibiotic rapid, potențial salvator de vieți.
Pacienților le pot lipsi caracteristicile clasice, dar, în
aproape toate cazurile, va exista cel puțin una dintre:
Caseta 18.2 Meningism?
Meningismul (rigiditatea gâtului, fotofobie, semnul
Kernig pozitiv) denotă iritarea meningelor.
Pentru a testa rigiditatea gâtului, întindeți pacientul
în decubit dorsal fără pernă, plasați degetele în
spatele capului pacientului și încercați ușor să
îndoiți capul până când bărbia atinge pieptul (Fig.
18,1A); rezistența fermă la flexia pasivă și
rigiditatea mușchilor gâtului indică gâtul
A B
Fig. 18.1 Testarea iritației meningeale.
Durere de cap
Evaluare pas cu pas
18
• febră ( 38°C) •
erupție cutanată (nu întotdeauna
petehială) • semne de șoc (vezi Caseta 28.1, p.
249) • cefalee acută, de exemplu, peste ore cu
meningism (Caseta 18.2).
SAH poate prezenta, de asemenea, dureri de cap
severe și meningism, dar este mai puțin probabil dacă
debutul durerii de cap nu a fost brusc (vezi mai jos).
Dacă bănuiți meningită, efectuați imediat hemoculturi
și tampoane în gât. Se administrează antibiotice IV și,
dacă nu există contraindicații, se efectuează LP pentru
analiza LCR (vezi mai sus - Instrumentul clinic). Dacă
bănuiți o creștere a presiunii intracraniene, efectuați CT
înainte de LP. Este adesea dificil să distingem clinic
meningita virală de cea bacteriană precoce, așa că
gestionați-vă ca meningită bacteriană în așteptarea
analizei LCR.
rigiditate. Pentru a testa semnul Kernig, flexați unul
dintre picioarele pacientului la șold și genunchi cu
mâna stângă așezată peste ischiochimbiolarele mediale,
apoi extindeți genunchiul cu mâna dreaptă menținând
șoldul în flexie (Fig. 18.1B). Rezistența la extensie prin
spasm în ischio-jambierii ± flexia celuilalt picior indică
un test pozitiv.
167
Machine Translated by Google
Durere de cap
18 Evaluare pas cu pas

Instrument clinic: interpretare LP și LCR

Contraindicații pentru LP există orice posibilitate de meningită

bacteriană, tratați pacientul cu antibiotice în
• Piele infectată peste locul de intrare a acului. •
așteptarea investigațiilor ulterioare, de exemplu,
Dovezi radiologice de ridicare intracranienă
cultură de sânge/LCR. • Dacă există un număr de
presiune.
limfocite, trimiteți LCR pentru PCR virală, inclusiv herpes și
• Suspiciunea clinică de ridicare intracranienă
enterovirus. • Istoricul meningitei TB este adesea
presiune: GCS, semne neurologice focale, edem
indolentă – luați în considerare dacă pacientul are
papilar, convulsii noi. • Coagulopatie sau trombocite
imunocompromis cunoscut sau este dintr-o regiune TB
<50 × 109 /L. • Agitație și neliniște severă.
endemică, mai ales dacă rezultatele LCR sugerează
diagnosticul (vezi mai sus). Dacă sunteți suspectat,

Interpretarea LCR trimiteți LCR pentru bacili acido-rezistenți și PCR

micobacteriene și cultură. • Tulburările neinfecțioase
Interpretarea de rutină a rezultatelor LCR include (Tabelul
pot produce un tablou limfocitar, incluzând lupusul,
18.1): • presiunea de deschidere (poziție în decubit
sarcoidoza și meningita malignă.
dorsal) • proteine • glucoză (comparați întotdeauna cu
glucoza din sânge) • numărul de celule.

Verificați auto-anticorpii și discutați cu

Reumatologie dacă există alte caracteristici

Teste suplimentare, de exemplu, cultură,
sugestive.
PCR, benzi oligoclonale, pot fi necesare în anumite
• O procedură dificilă poate duce la a
circumstanțe.
„robinet traumatic”, adică celule roșii în LCR.
Acest lucru poate complica interpretarea CBC. O
Puncte suplimentare de luat în considerare
regulă generală este că 1 celulă albă la 1000 de celule
• Meningita bacteriană precoce poate fi confundată cu roșii este normală. Cu toate acestea, dacă tabloul
meningită virală, deoarece există o predominanță a LCR este neclar, atunci trebuie luat în considerare
limfocitelor în LCR. Dacă istoricul clinic.

168
169
Vasculita hemoragie
Subarahnoidian
tardiv Subarahnoid
hemoragie meningita
TB Meningita
virala meningita Bacterian Normal Condiție Tabelul
18.1
Interpretarea
rezultatelor
LCR
sau
normal sau
normal
sau
normal
<60%
din
sânge sau
normal Presiunea
de
deschidere
Proteina
LCR
(mg/
L)
5–
18
cm
H2O
200–
450
>100 poate
fi : poate
fi
>1000
:
>60%
din
glicemia glucoză >60%
sânge glucoză
dar
>50%
<30%
din
glucoză
din
sânge
>60%
din
glucoză
din
sânge glucoză <50%
din
sânge Glicemia
LCR
(mmol/
L)
>60%
din
glicemia
3–
5
Ocazional
ca
o
cauză
a
meningitei
aseptice
0 0 obicei
>50
100%
>50
0;
dacă
celule
roșii,
atunci
1globule
Dealbe
la
1000
de
globule
roșii
este
normal predominant
stadiile
în
incipiente
de>5
este
+ve
obicei
<neutrofile
dar
poate
fi
tipul
celular
: Limfocite
(×
106/
L)
<5
0
0 0 0 0 Poate
fi
0
stadii
în
foarte De
obicei
>100
incipiente este
+ve
1 Neutrofile
(×
106/
L)
0
0 (produs
de
degradare
a 0
dar
+ve
pentru
hemului)xantocromie adesea
mii
în: 0 0 0 Globule
roșii
(×
106/
L)
0
Evaluare pas cu pas
18
Durere de cap
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google
Durere de cap
18 Evaluare pas cu pas

3Suspectează o patologie acută intracraniană? însoțită de oricare dintre următoarele caracteristici:

Aranjați imediat neuroimagistică pentru a exclude patologia

• injecție conjunctivală •
intracraniană care pune viața în pericol, de exemplu, hemoragie
încețoșarea corneei • pupilă
sau leziune care ocupă spațiu cu efect de masă, dacă este
neregulată/nereactivă • acuitate vizuală sau
prezentă oricare dintre următoarele:
vedere încețoșată • vede „halouri” colorate în
jurul luminilor.
• GCS •

semne neurologice focale • crize de Vârsta > 50 de ani + orice caracteristici ale arteritei
6
nou-apariție temporale (caseta 18.3)?

• antecedente de traumatism cranian recent

Suspectați arterită temporală la pacienții > 50 de ani cu cefalee
• anticoagulare sau coagulopatie.
de nou-apariție și oricare dintre caracteristicile prezentate în
Caseta 18.3. Verificați ESR
În cazul în care CT nu oferă un diagnostic și nicio cauză
și CRP urgent; VSH >50 mm/oră face diagnosticul foarte
alternativă nu este aparentă, de exemplu toxicitate, tulburări
probabil. În aceste circumstanțe, sau unde suspiciunea clinică
metabolice, LP poate fi necesară pentru a exclude meningita sau
este mare, de exemplu > 2 caracteristici din Caseta 18.3,
SAH.
începeți imediat terapia cu steroizi. Un răspuns prompt la
Examinați prezentarea și, dacă este cazul, evaluați pentru
steroizi confirmă în esență diagnosticul, deși, în mod ideal,
convulsii (pag. 258), comă (cap . 7) sau „slăbiciune a
biopsia arterei temporale ar trebui efectuată în decurs de 2
membrelor” (cap . 22). Solicitați de urgență informații neurologice
săptămâni de la începerea tratamentului cu steroizi.
dacă cauza rămâne neclară.

Îndeplinește criteriile pentru durerea de cap cu

4
„apariție bruscă”?
7 Caracteristici de tip steag roșu (caseta 18.4)?
Excludeți SAH la orice pacient cu o durere de cap severă „prima
Indiferent de durata durerii de cap, trebuie să excludeți patologia
sau cea mai gravă” care atinge intensitatea maximă în 5 minute
intracraniană subiacentă gravă dacă este prezentă oricare dintre
de la debut și persistă mai mult de 1 oră.
caracteristicile din Caseta 18.4 . Aranjați CT creierul ± RMN și,
dacă este normal, solicitați informații de la un neurolog. Luați
Cefaleea în HSA poate să nu fie instantanee la debut, dar
în considerare hipertensiunea intracraniană benignă la pacienții
aproape întotdeauna atinge intensitatea maximă în 5 minute
cu caracteristici de presiune intracraniană, dar fără masă la
și rareori se rezolvă în <1 oră. Dacă se întâlnește o durere de
cap neuroimagistică.

aceste criterii, atunci nu există caracteristici clinice care să poată

exclude în mod fiabil diagnosticul, astfel încât analiza

neuroimagistică ± LCR este obligatorie. CT în 24 de ore va
detecta 95% din sângerări. Dacă este normal, atunci LP, 12 ore Caseta 18.3 Caracteristici care sugerează arterita temporală

de la debutul durerii de cap, trebuie efectuată pentru a căuta

xantocromie; absența acestuia exclude efectiv SAH. Diagnosticul • Durere localizată în regiunea temporală sau

diferențial major este cefaleea benignă; totuși, toate durerile occipitală

de cap severe cu debut brusc ar trebui, în mod ideal, să fie • Artera temporală inflamată, îngroșată, fără puls sau
discutate cu un neurolog. sensibilă • Sensibilitatea scalpului

• Claudicația maxilarului

• Pierderea vederii (poate fi temporară inițial) •

5 Suspectează glaucom acut? Simptome constituționale: febră, stare generală de rău,

oboseală, transpirații nocturne, scădere în greutate
Glaucomul acut pune în pericol vederea și este ușor de ratat.
Solicitați o revizuire oftalmologică urgentă dacă pacientul are • Simptome de polimialgie reumatică (durere proximală,

cefalee acută (în special frontală sau periorbitală) rigiditate etc.)

170
Machine Translated by Google
Durere de cap
Evaluare pas cu pas
18

Caseta 18.4 Caracteristici steag roșu Caseta 18.5 Criterii de diagnostic pentru migrenă

• Cefalee cu debut nou/modificare a cefaleei la Cinci sau mai multe episoade de cefalee care
pacien ii peste 50 de ani îndeplinesc următoarele criterii sau două sau mai

• Semne focale ale SNC, ataxie sau cognitive noi sau multe episoade asociate cu aura tipică (vezi Caseta

tulburare de comportament 18.1): 1. durere de cap de 4-72 de ore

• Tulburări vizuale persistente 2. 2 de localizare unilaterală/calitate pulsatorie/

• Cefalee care se modifică odată cu postura sau intensitate moderată până la severă/invalidantă* 3.

trezește pacientul 1 de greață ± vărsături/fotofobie + fonofobie.

• Cefalee cauzată de efort fizic • Edem papilar • Cefalee

*Agravarea sau evitarea activității fizice de rutină, de exemplu mersul pe
nou-apariție la un pacient cu HIV cunoscut sau jos sau urcarea scărilor.

malignitate activă

Caseta 18.6 Criterii de diagnostic pentru

8 Cefalee frontală + simptome nazale? cefaleea cluster

Cinci sau mai multe episoade de cefalee cu: 1.

În timp ce cefaleea frontală poate ridica suspiciunea de
sinuzită, diagnosticul trebuie pus doar atunci când există durere orbitală, periorbitală sau temporală severă și
simptome nazale asociate. Căutați cel puțin două dintre: • unilaterală
blocaj/congestie nazală • rinoree/secreții • pierderea mirosului 2. durata 15–180 minute și frecvența 1
la 2 zile până la 8 pe zi 3. 1

de neliniște/agitație sau semne faciale ipsilaterale.*

*Injecție conjunctivală, lacrimare, congestie
• presiune sau sensibilitate facială. nazală, rinoree, transpirație pe frunte și facială,
mioză, ptoză, edem pleoapelor.
Investigații suplimentare nu sunt necesare în sinuzita
acută, dar trimiteți pacientul la ORL dacă există simptome
cronice.

Caracteristicile tulburării de cefalee primară

9 Caseta 18.7 Criterii de diagnostic pentru cefaleea de
(Casele 18.5–18.7)?
tip tensional

Tulburările primare de cefalee, de exemplu cefaleea tensională,

Zece sau mai multe episoade de cefalee cu
migrena sunt responsabile pentru majoritatea durerilor de
următoarele criterii: 1. Durata 30 minute până la 7 zile
cap. Diagnosticul se bazează pe caracteristicile și modelele de
2. 2 de localizare bilaterală/calitate strânsă sau
prezentare asociate (Casele 18.5–18.7). Prin definiție, acestea
nu pot fi diagnosticate pe baza unui singur episod. Cu toate apăsătoare/intensitate u oară până la moderată/

acestea, în cazul în care prezentarea este tipică, poate fi neinvalidantă*

rezonabil să clasificați un caz ca o primă prezentare probabilă

a unei tulburări de cefalee primară. În cazul în care o cefalee 3. Nici unul dintre: fotofobie/fonofobie/greață/ vărsături.
recurentă nu se încadrează perfect într-o categorie de
diagnostic, consultați un neurolog. *Nu este agravat de sau provoacă evitarea activității fizice de rutină,
de exemplu mersul pe jos sau urcatul scărilor.

171
Machine Translated by Google
19 Icter
Icterul descrie pigmentarea galbenă a pielii, sclerei și
membranelor mucoase care rezultă din acumularea
de bilirubină.
în interiorul țesuturilor. Aceasta poate rezulta din
defalcarea celulelor roșii (hemoliză), captarea/
conjugarea de către ficat sau afectarea drenajului
biliar (colestază).
Leziuni hepatice acute
Infectiunile hepatice infectioase, autoimune, toxice,
metabolice sau vasculare pot duce la hepatita acuta.
Icterul rezultă din afectarea transportului bilirubinei
prin hepatocite ± obstrucția canaliculelor biliare din
cauza inflamației și edemului. În mod obișnuit,
există o creștere disproporționată a ALT și AST în
raport cu ALP și GGT. Leziunile hepatice extinse pot
provoca insuficiență hepatică acută, caracterizată prin
encefalopatie (Tabelul 19.1) și coagulopatie (de obicei
INR >1,5) în absența unei boli hepatice preexistente;
icterul este prezent în cele mai multe cazuri și se
corelează adesea cu gradul de leziune. Cauzele sunt
prezentate în Caseta 19.1.
Cauzele potențiale ale leziunilor hepatice acute
induse de medicamente sunt enumerate în Caseta
19.2. LFT-urile pot dura luni pentru a se normaliza
după încetarea tratamentului, în special în cazul
leziunilor colestatice.
Hepatita alcoolică acută poate apărea la persoanele
fără boală hepatică cronică în urma consumului excesiv
de alcool și se prezintă cu icter, tulburări
constituționale, hepatomegalie sensibilă și febră.
În hepatita virală acută, icterul este de obicei
precedat de un prodrom de 1-2 săptămâni de stare de
rău, artralgie, cefalee și anorexie.
Virusurile hepatitei A–E sunt responsabile pentru
majoritatea cazurilor; cauze mai puțin frecvente includ
CMV, EBV și herpes simplex. Diagnosticul este
confirmat prin serologie. Recuperarea are loc în
decurs de 3-6 săptămâni în majoritatea cazurilor, dar
infecția cronică se dezvoltă la până la 10% dintre
pacienții cu hepatită B și 80% dintre pacienții cu hepatită Caseta
172
Leptospiroza icterică (boala Weil) este o boală severă
caracterizată prin icter profund, febră, sângerare, de
exemplu epistaxis, hematomeză, insuficiență renală
și, adesea, o erupție purpurică.
Hepatita autoimună se prezintă cel mai adesea cu
ciroză stabilită, dar 25% din cazuri se manifestă ca o
hepatită acută cu icter și simptome constituționale.
Raportul femei:bărbați este de 3:1 și există un
asociere cu alte boli autoimune
țiuni. Nivelurile serice de imunoglobuline (IgG) sunt
crescute și pot fi prezenți autoanticorpi seric.
Boala Wilson, o tulburare moștenită a
metabolismului cuprului, se poate prezenta cu hepatită
acută, uneori recurentă și, uneori, provoacă insuficiență
hepatică acută. O ceruloplasmină serică este foarte
sugestivă.
Tromboza venoasă hepatică (sindromul Budd-Chiari)
se prezintă de obicei cu dureri abdominale superioare,
hepatomegalie și ascită marcată.
Insuficiența cardiacă poate provoca leziuni hepatice
din cauza congestiei vasculare cu icter rezultat și
ALT.
Hepatita ischemică („ficatul de șoc”) poate rezulta
din perfuzia hepatică afectată la un pacient cu șoc;
ALT este de obicei .
Ciroză
Leziunile hepatice cronice din orice cauză (Caseta 19.3)
determină pierderi hepatocelulare extinse, fibroză și
tulburări ale arhitecturii hepatice normale. Insuficiența
hepatocelulară duce la icter, coagulopatie și
albumină. Hipertensiunea portală și șuntarea
porto-sistemică consecventă a sângelui duc la varice
esofagiene și encefalopatie hepatică (Tabelul 19.1).
Hipertensiunea portală, albumină și retenția
generalizată de sare și apă, din cauza anomaliilor
hemodinamice și endocrine, duce la ascită.
La examinare pot exista „stigmate” caracteristice (vezi
C. 19.5).
Machine Translated by Google

Icter
Diagnostic diferentiat
19

Caseta 19.1 Cauzele insuficienței hepatice acute

Tabelul 19.1 Gradul West Haven al
encefalopatiei hepatice
Droguri/toxine
Etapă Alterarea conștiinței
• Supradozaj cu paracetamol*
0 Nicio schimbare de personalitate sau
• Medicamente
comportament

Fără asterixis antituberculoase • Extaz

1 • Halotan
Scăderea concentrației și a
atenției • Amanita phalloides
Tulburări de somn, tulburări de • Tetraclorură de carbon
vorbire, asterixis, agitație sau depresie
Infec ie
2 Letargie, somnolență, apatie sau
agresivitate • Hepatită virală acută (A, B, E)* •
Dezorientare, comportament Citomegalovirus (CMV), virus Epstein–Barr
inadecvat, vorbire neclară (EBV)
3 Confuzie și dezorientare,
Vascular
comportament bizar
Somnolență sau stupoare • Soc/hepatită ischemică •
Asterixis de obicei absent Sindrom Budd–Chiari
4 Comat, fără răspuns la comenzile
Alte
vocale
• boala Wilson
Răspuns minim sau absent la
stimulii dureroși • Hepatită autoimună • Ficat

gras acut de sarcină • Infiltrație

malignă extinsă
*Indica cauza comuna.
Tumori hepatice
Infiltrarea malignă prin tumori primare sau,
mai frecvent, metastatice poate provoca icter
datorită înlocuirii extinse a parenchimului mai frecvent la bărbați și 75% dintre pacienți au boală
hepatic sau obstrucției ductului intrahepatic. inflamatorie intestinală.
Caracteristici asociate comune Un canal biliar comun dilatat pe USS implică obstrucție

includ cașexia, starea de rău, durerea RUQ (întinderea biliară extrahepatică.

capsulei hepatice) și hepatomegalia.
Boala biliară
Icterul datorat obstrucției biliare determină o
creștere predominantă a ALP și GGT, asociată
frecvent cu scaune palide, urină închisă la
culoare și mâncărime. Un PT poate apărea
din cauza malabsorbției vitaminei K.
În ciroza biliară primară, există o distrugere
progresivă a căilor biliare intrahepatice. 90% dintre
pacienți sunt femei. Pruritul precede de obicei icterul.
Prezența anticorpilor anti-mitocondriali este diagnostică.
Colangita sclerozantă primară provoacă inflamație,
fibroză și stricturi ale arborelui biliar intra și
extrahepatic. Este
Prezența durerii RUQ, febră și rigiditate sugerează o
infecție bacteriană proximală de obstrucție (colangită
ascendentă) și necesită antibiotice prompte și
decompresie.
Litiaza biliară este cea mai frecventă cauză a colestazei
extrahepatice; debutul zarurilor de jaun este relativ
rapid și adesea însoțit de dureri colici, epigastrice/
RUQ.
Stricturile benigne pot rezulta din traumatisme, în
special în timpul intervențiilor chirurgicale biliare sau
inflamației în arborele biliar, de exemplu pancreatita.
Colangiocarcinomul este o tumoare malignă a căilor
biliare care se prezintă cel mai frecvent cu icter
nedureros, adesea cu prurit.

173
Machine Translated by Google

Icter
19 Diagnostic diferentiat

Caseta 19.2 Medicamente care provoacă hepatotoxicitate acută Caseta 19.3 Cauzele cirozei

Hepatită acută
• Excesul cronic de alcool
• Paracetamol (în supradozaj) • Hepatită virală cronică (hepatită B sau C) •
• Cocaină, ecstasy • Aspirina, Boală hepatică grasă nealcoolică • Hepatită
AINS autoimună
• Halotan • Colestatic
• Terapie antituberculoasă: pirazinamidă, • Colangită sclerozantă primară •
izoniazidă, rifampicină
Ciroză biliară primară • Ciroză
• Antifungice: ketoconazol •
biliară secundară
Antihipertensive: metildopa, hidralazina
• Metabolice
Colestază/hepatită colestatică
• Hemocromatoză ereditară
• Antibiotice: peniciline de exemplu flucloxacilină, • boala Wilson
co-amoxiclav, ciprofloxacină, macrolide de
• Deficit de alfa1-antitripsină •
exemplu eritromicină
Fibroză chistică • Obstrucție
• Clorpromazină •
venoasă
Azatioprină •
• Infarct
Estrogeni (inclusiv pilula
contraceptivă orală) • • Sindromul Budd–Chiari
• Medicamente de exemplu
Amitriptilină • Carbamazepină
metotrexat • Criptogenic

• Inhibitori ECA
• Cimetidină/ranitidină
• Sulfonamide
Carcinomul pancreatic se prezintă de obicei cu
icter insidios, progresiv, datorat comprimării
extrinseci a căii biliare comune, adesea cu scădere
în greutate marcată, greață și anorexie. Durerea
poate fi absentă în stadiile incipiente. Alte cauze
ale compresiei biliare extrinseci includ tumorile
ampulare duodenale sau ganglionii limfatici măriți
la nivelul porții hepatice.
Icterul în absența bolii hepatobiliare
Tulburările hemolitice (caseta 19.4)
determină acumularea de bilirubină neconjugată
în plasmă din cauza distrucției celulelor roșii.
LFT-urile sunt de altfel normale, deși Hb poate fi
scăzută, cu dovezi de hemoliză pe analizele de sânge
și pe film. Sindromul Gilbert este o afecțiune
congenitală benignă care afectează 2-5% din
populație. Scăderea activității enzimatice limitează
conjugarea bilirubinei, provocând icter ușor în
perioadele de post sau de boli intercurente, fără alte
caracteristici clinice/biochimice ale bolii hepatice.

174
Machine Translated by Google

Icter
Diagnostic diferentiat
19

Caseta 19.4 Cauzele hemolizei

Ereditar Dobândit

• Defecte ale membranei eritrocitare • Imun

• Sferocitoză ereditară • Eliptocitoză • Anemia hemolitică autoimună •

ereditară • Defecte ale enzimelor Aloimună: reacție hemolitică de transfuzie,

eritrocitare • Deficit de glucoză-6- boală hemolitică a nou-născutului

fosfat dehidrogenază • Hemoglobinopatii

• Sindroame de fragmentare

• Anemie hemolitică microangiopatică de

exemplu sindrom hemolitic uremic/
• Talasemia
purpură trombocitopenică trombotică
• Celule secera
• Valve mecanice cardiace

• Medicamente de exemplu

dapsona • Infecții de exemplu

malarie • Hemoglobinurie paroxistică nocturnă

175
Machine Translated by Google

Icter
19 Prezentare generală

Evaluare clinică completă + LFT, FBC, U+E, screening de coagulare

da
1 Dovezi ale bolii hepatice cronice? Vezi Evaluarea ulterioară a bolii hepatice cronice (pag.
181)
Nu

da
2 Enzime hepatice normale, PT, albumină? Probabil hemoliză sau sindrom Gilbert

Nu

3 Dovezi de colestază?

da

da
Febră / Rigori / Durere RUQ? Suspectează colangită acută

Nu

da
Căutați subiacente
Canale biliare dilatate pe USS? Colestază extrahepatică
cauză

Nu Nu

da
ALT >500 U/L, PT sau Leziuni hepatice acute (virale / autoimune /
4
caracteristici ale encefalopatiei? metabolice / ischemice / toxice)

Nu

da
Ficat palpabil / Abdominale
5 Boala structurală a ficatului
suspiciune de malignitate? USS/CT

Nu

Excesul cronic de alcool sau da

6 Luați în considerare hepatita alcoolică
consumul de alcool susținut recent?

Nu

da Întrerupeți
7 Probabil vinovat de droguri? Hepatotoxicitatea medicamentului
medicamentul

Nu

Luați în considerare hepatita virală / autoimună, carcinomul hepatocelular, boala metabolică a ficatului
8
Investigație țintită dacă se suspectează cauza; altfel ecran complet hepatic + abdominal USS

176
Machine Translated by Google
1Dovada bolii hepatice cronice?
În absența unui diagnostic stabilit, căutați indicatori
ai bolii hepatice cronice, în special stigmate fizice
(caseta 19.5) și dovezi ale complicațiilor cirozei, de
exemplu hipertensiunea portală. • Multiple naevi de
păianjen, în absența sarcinii/medicamentelor
proestrogenice, sugerează cu tărie o boală hepatică
cronică.
Celelalte stigmate nu sunt specifice
individual, dar sunt utile în combinație.
• Ascita, în special în asociere cu vene
periumbilicale superficiale dilatate („caput
medusae”), este un indicator util pentru
hipertensiunea portală, dar poate avea alte
cauze la pacienții cu icter, de exemplu malignitate
intraabdominală sau insuficiență cardiacă dreaptă
cu congestie hepatică. Debutul rapid al ascitei,
icterului, hepatomegaliei și durerilor abdominale
sugerează sindromul Budd-Chiari acut. •
Encefalopatia hepatică (Tabelul 19.1) și disfuncția
sintetică (vezi mai jos) pot apărea în insuficiența
hepatică acută, dar sugerează cu tărie o boală hepatică
cronică atunci când apar pe fondul dovezilor clinice/
biochimice anterioare ale tulburărilor hepatice. •
USS abdominal poate demonstra
trăsăturile morfologice ale cirozei de exemplu
ecotextura grosieră, noduritatea și oferă
dovezi de susținere a hipertensiunii portale
(splenomegalie, flux inversat în vena portă). In
dificil
Caseta 19.5 Stigmatele bolii hepatice cronice
• Clubbing digital •
Eritem palmar • Nevi
de păianjen • Pierderea
părului axilar/pubian • Umflare
parotidiană • Ginecomastie •
Atrofie testiculară
Icter
Evaluare pas cu pas
19
cazuri, biopsia poate fi necesară pentru a
confirma diagnosticul și a sugera o etiologie.
Evaluați orice pacient cu icter și cu antecedente
de ciroză stabilită sau suspectată, așa cum este descris
în „Evaluare ulterioară
a bolii cronice de ficat” (p. 181).
2 Enzime hepatice normale, PT, albumină?
Luați în considerare hemoliza la pacienții cu icter fără
caracteristici asociate bolii hepatice
și cu dovezi ale defalcării globulelor roșii, de
exemplu Hb, LDH, haptoglobină, anomalii ale
filmului sanguin, de exemplu fragmente de celule
roșii, ± evidență a producției de celule roșii, de
exemplu locite reticulare, policromazie. O evaluare
ulterioară este descrisă la pagina 134. Dacă nu există
caracteristici ale hemolizei sau ale bolii hepatice
cronice, icterul este ușor (bilirubină <100 µmol/L) și
LFT-urile sunt de altfel normale, diagnosticul probabil
este sindromul Gilbert.
3 Dovezi de colestază?
O creștere disproporțională a ALP/GGT față de ALT/
AST sugerează colestază, în special cu scaune palide/
urină întunecată. Dacă există caracteristici de sepsis,
luați hemoculturi, administrați antibiotice IV, aranjați
urgent USS abdominal și discutați cu echipa
chirurgicală. În caz contrar, efectuați USS pentru a
căuta dilatarea căilor biliare (indicând colestaza
extrahepatică) și o cauză subiacentă, de exemplu
calculi biliari.
Dacă USS nu prezintă căi biliare dilatate, treceți la
pasul 4.
Dacă USS arată căile biliare dilatate, dar nu cauza de
bază, aranjați imagini suplimentare. Imagistica prin
rezonanță magnetică (MRCP) oferă o definiție excelentă
a arborelui biliar – solicitați-o dacă suspectați calculi
biliari, de exemplu, debut acut, dureri abdominale
asociate sau există antecedente de patologie biliară.
CT permite o mai bună vizualizare a pancreasului –
aranjați dacă icterul este durere mai puțin cu debut
insidios, progresiv, mai ales la vârstnici, pentru a
exclude cancerul pancreatic. ERCP oferă, de asemenea,
informații utile de diagnostic, dar este mai des
efectuată ulterior pentru a permite îndepărtarea
calculilor biliari sau stentarea canalelor.
177
Machine Translated by Google
Icter
19 Evaluare pas cu pas
4
ALT >500 U/L, PT sau caracteristici
ale encefalopatiei?
Identificați pacienții cu insuficiență hepatică
acută Căutați caracteristici ale insuficienței
hepatice acute la toți pacienții cu icter fără boală
hepatică preexistentă sau obstrucție biliară
extrahepatică, mai ales dacă există dovezi ale
unei leziuni hepatocelulare extinse ( ALT).
Encefalopatia hepatică (Tabelul 19.1) poate fi subtilă;
căutați cu atenție concentrarea/vigilența, dezorientarea
ușoară, modificările comportamentale și inversarea
ciclului somn/veghe. Testați în mod specific pentru
apraxia construcției, de exemplu, cereți pacientului să
deseneze o stea cu cinci colțuri sau un cadran de ceas și
asterixis (Fig.
19.1). Excludeți hipoglicemia și alte anomalii metabolice
și luați în considerare CT creier pentru a exclude
patologia intracraniană, mai ales dacă există anomalii
neurologice focale. EEG poate ajuta la diagnostic.
Un PT (în absența anticoagulării, a coagulopatiei
preexistente sau a colestazei extinse) indică funcția
sintetică hepatică; măsurați la toți pacienții cu zaruri de
icter – zilnic dacă există ALT sau agravarea icterului.
Dacă , nu corectați decât dacă există o hemoragie majoră.
Fig. 19.1 Examinarea pentru asterixis. Asterixisul este un
tremur repetitiv, sacadat al mâinilor întinse, care duce la
pierderea tranzitorie a tonusului mușchilor extensori la
încheietura mâinii. Se datorează disfuncției metabolice a
trunchiului cerebral și este frecventă în insuficiența
ventilatorie, encefalopatia hepatică, insuficiența renală și
insuficiența cardiacă.
178
Căutați cauza leziunii hepatice acute
Întrebați despre aportul de alcool și
paracetamol, toate medicamentele recente
(prescripte sau nu) și posibila expunere la
toxine de mediu/profesionale, de exemplu
tetraclorura de carbon. Verificați serologia virală
(IgM anti-HBc, anti-HAV, anti-HEV, anti CMV, anti-
EBV), ceruloplasmina serică, autoanticorpii (ANA,
ASMA, LKM) și gama-globulinele și efectuați
un screening toxicologic complet. Aranjați USS
abdominal pentru a exclude sindromul Budd-
Chiari și infiltrația malignă extinsă.
Monitorizați și reevaluați în mod repetat pacienții
cu insuficiență hepatică acută
Monitorizați îndeaproape în ITU/HDU pentru
complicații, inclusiv:
• hipoglicemie •
hiperkaliemie • acidoză
metabolică • insuficiență
renală (se dezvoltă în >50%, necesitând adesea
hemofiltrare) • edem cerebral cu intracraniană
presiune
• infecție bacteriană sau fungică.
Utilizați criteriile King's College (caseta 19.6) pentru a
identifica pacienții care ar putea necesita transplantare.
Asigurați-vă devreme și îndeaproape cu o unitate
hepatică specializată pentru a permite transferul în timp
util, dacă este necesar.
5 Ficat palpabil/suspectare malignitate?
Luați în considerare USS abdominal sau CT pentru a exclude
boală malignă sau altă boală hepatică structurală dacă
pacientul are: • dovezi clinice de hepatomegalie •
malignitate cunoscută cu potențial metastatic • o masă
abdominală/rectală palpabilă sau limfadenopatie • ascita
în absența ficatului cronic
boală •
pierdere în greutate inexplicabilă/cașexie/
limfadenopatie.
Orice leziuni anormale identificate pot
necesită biopsie pentru un diagnostic tisular.
Machine Translated by Google
Caseta 19.6 Criteriile Spitalului King's College pentru
transplantul de ficat în insuficiența hepatică acută
Supradozaj cu paracetamol
• H+ >50 nmol/L (pH <7,3) la sau peste 24 de ore de la
supradozaj
sau
• Creatinina serica >300 µmol/L plus PT
>100 de secunde plus encefalopatie grad 3 sau 4
Cazuri fără paracetamol
• PT >100 secunde
sau
• Oricare trei dintre următoarele:
• Icter până la encefalopatie timp >7
zile •
Vârsta <10 sau >40 ani • Cauze
nedeterminate sau induse de medicamente •
Bilirubină >300 µmol/L • PT >50 secunde
Creatinină de 300 µmol/L 3,38 mg/dL.
Bilirubină de 300 µmol/L 17,6 mg/dL.
Boon NA, Colledge NR, Walker BR, Hunter JAA 2006.
Principiile lui Davidson și practica medicinii. a 20-a edn.
p. 953.
Excesul cronic de alcool sau consumul de alcool
6
susținut recent?
Stabiliți aportul de alcool la toți pacienții cu icter. Fii plin de
tact, dar persistent. Începeți cu o întrebare generală înainte
de a cuantifica doza săptămânală tipică. Pe lângă numărul total
de băuturi, luați în considerare conținutul de alcool (întreabați
despre marcă dacă este necesar) și, pentru băuturi spirtoase,
măsura pe băutură. Screening pentru potențiale probleme legate
de consumul de alcool (Caseta 2.1, p. 11).
Căutați un istoric colateral de la rude și prieteni și urmăriți
îndeaproape caracteristicile sevrajului de alcool dacă bănuiți că
abuzul ascuns de alcool.
Suspectați hepatită alcoolică la orice pacient cu consum
excesiv de mult timp,
Icter
Evaluare pas cu pas
19
de exemplu >40 de unități/săptămână sau consumul excesiv de
alcool recent, de exemplu >100 de unități/săptămână, sau care
dezvoltă simptome severe de sevraj după 24-48 de ore în spital.
Caracteristicile de sprijin utile includ hepatomegalie sensibilă
și un raport AST:ALT >1. Odată pus diagnosticul, se calculează
scorul hepatitei alcoolice Glasgow (Tabelul 19.2) pentru a evalua
prognosticul și a ghida tratamentul.
7 Probabil vinovat de droguri?
Întrebați despre TOATE medicamentele luate în ultimele 6
săptămâni, inclusiv fără prescripție medicală, de exemplu AINS,
paracetamol și remedii pe bază de plante. Caseta 19.2 conține
câteva cauze comune ale hepatotoxicității, dar există multe
altele; consultați-vă cu un farmacist sau examinați literatura de
specialitate dacă nu sunteți sigur. Ori de câte ori este posibil,
întrerupeți administrarea oricărui vinovat suspectat de droguri
și observați efectul asupra bilirubinei și LFT. Normalizarea
biochimiei hepatice poate dura luni de zile, așa că luați în
considerare investigații suplimentare (vezi mai jos) între timp,
cu excepția cazului în care suspiciunea clinică de toxicitate a
medicamentului este foarte mare, de exemplu, pacientul a
început recent co-amoxiclav sau terapia antituberculoasă.
Luați în considerare alte cauze.
8
Investigație țintită sau screening hepatic complet
Dacă cauza rămâne incertă, verificați pentru afecțiuni virale,
autoimune, ereditare și metabolice (caseta 19.7), aranjați un
USS abdominal dacă nu a fost deja efectuat și confirmați
consumul de alcool. Dacă există febră, purpură, trombocite,
congestie conjunctivală sau expunere recentă la apă potențial
contaminată, de exemplu, sporturi de apă dulce, lucrător de
canalizare, trimiteți mostre de sânge și urină pentru cultură de
leptospira, serologie ± PCR (colaborare cu laboratorul de
microbiologie) și luați în considerare tratament empiric cu
antibiotice. Biopsia hepatică poate fi necesară dacă icterul
persistă fără o cauză clară și potențialii vinovați de droguri au
fost îndepărtați.
179
Machine Translated by Google

Icter
19 Evaluare pas cu pas

Tabelul 19.2 Scorul hepatitei alcoolice Glasgow Caseta 19.7 Investigații de screening în icter/
suspectarea bolii hepatice Serologie
Scor 1 2 3

<50 50 –
Vârstă

– • HbsAg, HCV Ab (+ IgM anti-HAV, anti-HBc, anti-

WBC (109 /L) <15 15
HEV, anti-CMV, anti-EBV dacă este acută)
<5 5 –
Uree (mmol/L)
Metabolic
Raportul PT sau INR <1,5 1,5–2,0 >2,0

Bilirubină (µmol/L) <125 125–250 >250 • Feritină, nivel alfa1-antitripsină,

Se obține un scor general de 5-12. 9 este caeruloplasmină

asociat cu un prognostic prost Autoimună

Sursa: Forrest EH et al. 2007. Gut. Decembrie; 56(12):1743–
1746. 2007. doi: 10.1136/gut.2006.099226. • AMA, ASMA, ANA, LKM, imunoglobuline
Alte

• USS abdominal, alfa-fetoproteină,

nivel de paracetamol, screening toxicologic

180
Machine Translated by Google
Icter
Evaluare ulterioară
19

Evaluarea ulterioară a bolii hepatice cronice

Tabelul 19.3 Clasificarea Child-Pugh a
Pasul 1 Stabilirea cauzei de bază Încercați cirozei
să determinați etiologia de bază în toate
Scor 1 2 3
prezentările noi de ciroză sau în situațiile în 34–50 >50
Bilirubină (µmol/L) <34
care cauza este neclară. Evalua
Albumină (g/L) >35 28–35 <28
Ascita Niciuna Ușoară Marcat
consumul de alcool și efectuați investigații de
screening, așa cum sunt enumerate în Caseta 19.7. Encefalopatie Niciuna Ușoară Marcat

Excludeți cauzele tratabile, de exemplu boala Wilson, PT (secunde) <4 4–6 >6
hemocromatoza. Luați în considerare trimiterea
Copil A = Scor <7: supraviețuire la un an 82%
pentru biopsie hepatică dacă cauza rămâne incertă. Copil B = Scor 7–9: supraviețuire la un an 62%
Copil C = Scor >9: supraviețuire la un an 42%

Pasul 2 Căutați dovezi de complicații/

decompensare Evaluați toți pacienții cu
ciroză cunoscută sau suspectată pentru
complicații. Evaluați pentru encefalopatie
hepatică și examinați pentru ascită,
edem, icter și malnutriție.
Măsurați albumina și PT pentru a evalua funcția
sintetică hepatică, precum și bilirubina, U+E
(hiponatremie, sindrom hepatorenal) și FBC (anemie,
trombocitopenie).
Luați în considerare investigarea complicațiilor
pulmonare, cum ar fi revărsatul pleural, sindromul
hepatopulmonar și hipertensiunea pulmonară la
pacienții cu dificultăți de respirație, cianoză sau
Dacă nu a fost deja făcut, screening-ul pentru varice
esofagiene cu UGIE și pentru carcinom hepatocelular
cu USS abdominal de 6-12 luni; USS va detecta, de
asemenea, ascită de volum mic și splenomegalie.
Pasul 3 Căutați factorii
precipitanți ai decompensării
Pacienții cu ciroză au rezervă metabolică
hepatică limitată și mulți factori pot precipita
decompensarea acută, de exemplu peritonita
bacteriană spontană, alte infecții intercurente,
intervenții chirurgicale, exces de alcool,
medicamente hepatotoxice și carcinomul
hepatocelular.
La un pacient cirotic care dezvoltă jaun
zaruri, coagulopatie sau encefalopatie: • efectuați
un screening complet pentru sepsis (vezi Caseta
14.1, p. 139), inclusiv un robinet ascitic pt
microscopie și cultură dacă este prezentă
ascită • revizuiți toate medicamentele și
consumul de alcool • asigurați-vă că a fost
efectuată o USS abdominală în ultimele 6 luni.
În plus, în pacientii cu
encefalopatia: •
căutați dovezi ale sângerării gastrointestinale
superioare (evaluarea scaunului, Hb, uree)
• căutați și corectați constipația (PR
examinare, graficul scaunului)/deshidratare/
SpO2. tulburări electrolitice • minimizați consumul de
opioide și alte medicamente sedative.
În cazurile de agravare a ascitei, evaluați aportul de
sare și apă și respectarea diureticelor, excludeți
peritonita bacteriană spontană și luați în considerare
sindromul Budd-Chiari.
Pasul 4 Evaluarea prognosticului
Utilizați clasificarea Child-Pugh (Tabelul 19.3) pentru a
evalua prognosticul la pacienții cu ciroză. Alți factori de
prognostic slab includ creatinina și Na+ un mic
ficat și hemoragia variceală. Luați în considerare
, trimiterea către
un centru de transplant pentru pacienții cu grad Child-
Pugh B sau C. Contraindicațiile absolute ale transplantului
includ malignitatea metastatică, sepsisul activ,
colangiocarcinomul și abuzul de alcool activ sau de
droguri IV.

181
Machine Translated by Google
20 UMFLATIREA ARTICULAȚILOR
Acest capitol se referă în primul rând la umflarea acută
a genunchiului, șoldului, cotului, umărului și gleznei.
Umflarea poate apărea din structurile periarticulare
(burse, tendoane, mușchi) sau articulației. În general,
bursita/tendinopatiile provoacă sensibilitate și umflături
localizate, cu o restricție minimă în mișcarea articulației
limitată la anumite planuri de mișcare și se agravează
cu mișcarea activă, mai degrabă decât pasivă. Condițiile
care afectează articulația în sine provoacă, de obicei,
umflături mai difuze, căldură, sensibilitate și restricție
în mișcarea activă și pasivă.
Afecțiuni periarticulare Bursita
este cel mai frecvent cauzată de mișcări repetitive
(nepersonalizate), în special dacă se aplică presiune
asupra bursei în timpul procesului. Mai rar poate
rezulta sau poate fi exacerbată de infecție, boala
reumatoidă sau gută. Locurile comune ale bursitei sunt
pre-/infrapatelare (genunchi), ole cranon (cot),
trohanterian (șold) și subacromial (umăr).
Tendinopatiile și entezopatiile (unde tendonul se
atașează la os) sunt de obicei cauzate de suprasolicitare
sau de traumatisme minore repetitive. Alte cauze includ
infecția
i afec iuni sistemice, de exemplu boală reumatoidă,
gută/pseudogută, boala Reiter, spondilită anchilozantă.
Sensibilitatea la nivelul tendonului, cu disconfort agravat
de mișcare, este obișnuită și poate fi detectată
crepitus. Locurile comune pentru entesopatii sunt cotul
(epicondilii laterali și mediali) și genunchiul.
Artrita septică Artrita
septică poate duce la distrugere ireversibilă a mașinii
și la distrugerea articulațiilor și, prin urmare, trebuie
identificată sau exclusă din timp. Răspândirea hematogenă
este calea obișnuită de infecție, dar poate apărea o
infecție locală a pielii sau a oaselor. Organismele comune
sunt S. aureus, N.
182
gonorrhoeae și Salmonella spp. Factorii de risc includ
o articulație protetică, infecția pielii, intervenția
chirurgicală la nivelul articulațiilor, diabetul zaharat,
creșterea în vârstă, imunocompromisul și consumul de droguri IV.
Durerea, umflarea, sensibilitatea și eritemul se dezvoltă
în câteva ore. Articulația este adesea ținută în flexie
ușoară, pacientul fiind extrem de reticent în a o mișca.
Febra și WBC/CRP pot fi prezente, dar sunt
caracteristici nesigure, în special la pacienții care iau
steroizi sau AINS și la cei imunosupresivi.
Traumă
Trauma poate duce la hemartroză dacă există o leziune a
unei structuri vasculare din interiorul articulației (o
fractură sau leziune ligamentară) sau la o efuziune
traumatică, de exemplu dintr-o ruptură a menisului la
genunchi.
Orice leziune locală penetrantă predispune la infecție
și necesită debridare și spălare chirurgicală urgentă.
Artropatia cristalină Cele
două forme cele mai frecvente sunt guta (acid uric) și
pseudoguta (pirofosfat de calciu).
Antecedentele de gută, excesul de alcool, utilizarea
de diuretice și pietrele renale sunt factori de risc, la fel
ca și afecțiunile care provoacă un turnover celular mare
(policitemie, limfom, psoriazis).
În guta acută este afectată cel mai frecvent articulația
metatarso-falangiană a degetului mare, urmată de
glezna, genunchiul, articulațiile mici ale picioarelor/
mâinilor, încheieturii mâinii și cotului.
Debutul este adesea brusc și extrem de dureros.
Articulația afectată este fierbinte, roșie și umflată, cu
pielea strălucitoare deasupra.
Artrita reactivă Artrita
reactivă este o artrită acută, nepurulentă, care apare ca
urmare a infecției în altă parte a corpului, de obicei în
decurs de 1-3 săptămâni de la infecția GI sau GU.
Umflarea poate apărea brusc sau se poate dezvolta
peste a
Machine Translated by Google
Umflarea articulațiilor
Diagnostic diferentiat
20

câteva zile după o perioadă inițială de rigiditate articulară a

articulațiilor.
Poliartropatia care se prezintă ca monoartropatie
Osteoartrita afectează de obicei mâinile,
Tabelul 20.1 Criteriile de clasificare a Colegiului
American de Reumatologie/Liga Europeană
Împotriva Reumatismului din 2010 pentru
artrita reumatoida

picioarele, coloana vertebrală și articulațiile mari care suportă Criteriu Scor*

greutăți, cum ar fi șoldurile și genunchii. Exacerbările acute A. Implicarea comună
uniarticulare pot urma traumatisme minore. De obicei, 0
1 articulație
evoluează insidios de-a lungul lunilor până la ani, dar se poate
mare > 1 1
prezenta cu o exacerbare acută. Alte poliartopatii Poliartropatiile
articulație mare 1-3 articulații mici (± 2
cum ar fi artrita reumatoidă sau artrita psoriazică pot prezenta
implicarea articulațiilor mari) 4-10
ocazional umflarea disproporționată sau izolata a unei singure
articulații mici (± implicarea articulațiilor 3
articulații, dar diagnosticul definitiv de artrită reumatoidă
necesită implicarea > 1 articulație (Tabelul 20.1) mari) 10 articulații (cel puțin 1 articulație

mică) 5

B. Serologie

RF negativ și ACPA negativ RF scăzut 0

pozitiv sau ACPA scăzut pozitiv 2 RF pozitiv ridicat

Cancer osos și depozite secundare Orice sau pozitiv 3 ACPA
tumoare osoasă din apropierea unei articulații
poate provoca umflare, deși durerea este de C. Reactanți de fază acută CRP
obicei caracteristica prezentă. Cele mai frecvente normală și VSH normală 0
tipuri de cancer care metastază la oase sunt cele
CRP anormală sau VSH anormală 1
de sân, plămân, rinichi, prostată și tiroida.
D. Durata simptomelor <6
Majoritatea leziunilor sunt vizibile pe radiografie.
săptămâni 0

6 săptămâni 1
Necroza avasculară
ACPA: Anticorp proteic anti-citrulinat.
Aceasta afectează cel mai frecvent șoldul, umărul *Un scor 6/10 indică artrită reumatoidă clară.

sau genunchiul, cauzând umflarea și colapsul Sursa: Modificat din Aletaha D, Neogi T, Silman AJ et al. 2010.
Criteriile de clasificare a artritei reumatoide: o inițiativă de colaborare
articulațiilor. Poate apărea la utilizarea prelungită Colegiul American de Reumatologie/Liga Europeană Împotriva
a steroizilor sau la anumite ocupații/sporturi, de Reumatismului. Artrita Rheum. septembrie; 62(9):2582–2591.

exemplu scufundări.

183
Machine Translated by Google
Umflarea articulațiilor
20 Prezentare generală

Evaluare clinică completă ± FBC, CRP, acid uric, hemoculturi

da
1 Traumă semnificativă sau articulație protetică? Revizuire ortopedică ± raze X, aspirație articulară

Nu

2 Indicație pentru aspirația articulară?

da

da
Pata Gram pozitiva? Artrită septică Revizuire
ortopedică urgentă

Nu

da
Cristale? Probabil gută / pseudogută

Nu

da
Caracteristici cu risc ridicat (vezi text)? Revizuire ortopedică

Nu Nu

Infecție recentă GI/GU sau dovezi de da

3 Artrita probabil reactiva
uretrită/conjunctivită?

Nu

da Luați în considerare artrita

Revizuirea
4 Dovezi ale altor implicări comune? reumatoidă / osteoartrita /
reumatologică
spondiloartrita seronegativă
Nu

5 Luați în considerare cauza periarticulară, hemartroză, febră reumatică

sau prezentarea monoarticulară a oligo- sau poliartritei (vezi Pasul 4)

1 Traumă semnificativă sau articulație protetică?
Efectuați radiografii simple dacă pacientul are un istoric
de traumatism recent.
Suspectați hemartroză dacă umflarea severă a
articulațiilor apare în 30-60 de minute de la leziune
sau apare la un pacient cu coagulare afectată. Aspirația
corectați orice anomalii de coagulare înainte de
aspirație.
La pacienții cu articulație protetică umflată/sensibilă,
efectuați o radiografie și consultați un specialist
ortoped. Nu aspirați o articulație protetică fără un
consult ortopedic prealabil din cauza riscului de
introducere a infecției.

unei hemartroze tensionate și traumatice poate ajuta

la atenuarea durerii – consultați un specialist ortoped În absența unei anomalii de coagulare, umflare
și care se dezvoltă în 24 de ore sau mai mult

184
Machine Translated by Google
după leziunea articulară este probabil să reprezinte un
revărsat traumatic.
2Indicație pentru aspirația articulară?
Efectuați aspirație articulară (folosind tehnică aseptică
strictă) cu colorație Gram urgentă și microscopie,
urmată de cultură și sensibilitate, la orice pacient cu
articulație acut umflată, dureroasă, caldă în absența
traumatismului. Aspirația genunchiului este relativ
simplă, dar celelalte articulații, în special șoldul și
glezna, necesită o tehnică expertă – solicitați ajutor
ortopedic. Nu aspirați niciodată prin țesuturile
suprajacente infectate.
Luați sânge pentru FBC, CRP și hemoculturi, dar
rețineți că un WBC periferic normal și CRP nu exclud
artrita septică.
Un aspirat articular care prezintă organisme pe
colorație Gram este diagnostic de artrită septică, dar
este pozitiv doar în 30-50% din cazuri. Un WBC aspirat
articular sugerează o infecție, chiar dacă colorația
Gram nu reușește să demonstreze organismele -
solicitați sfatul unui expert.
Identificarea cristalelor de urat monosodic (gută)
sau pirofosfat de calciu dihidrat (pseudogută) la
microscop sugerează artropatie indusă de cristale, dar
nu exclude o infecție suprapusă.
În absența cristalelor sau a unei colorații Gram
pozitive, solicitați o revizuire ortopedică dacă aspiratul
este sângerând sau există vreo suspiciune continuă de
artrită septică, de exemplu, prezentare clinică tipică,
aspirare WBC sau pacient imunocompromis.
Infecție recentă GI/GU sau dovezi de
3 14.3, p. 146). Solicitați sfatul reumatologiei dacă bănuiți
uretrită/conjunctivită?
La un pacient tânăr cu artrită acută netraumatică la
care a fost exclusă artrita septică, prezența oricăreia
dintre
Umflarea articulațiilor
Evaluare pas cu pas
20
următoarele caracteristici sunt foarte sugestive pentru
artrita reactivă:
• diaree
• frecvența urinară •
disurie sau urgență •
secreții uretrale în ultimele 6 săptămâni (de obicei
1–3 săptămâni) • ulcerații genitale sau balanite
circinate • simptome/semne de conjunctivită sau
irită, de exemplu durere, iritație, lacrimare, secreție
sau roșeață.
4Dovezi ale altor implicări comune?
Examinați cu atenție toate articulațiile, căutând semne
de umflare și/sau sensibilitate; observați distribuția
și simetria implicării articulare suplimentare.
Criteriile de diagnostic pentru artrita reumatoidă
sunt prezentate în Tabelul 20.1. Considera
o artrită seronegativă dacă există o afectare axială/
sacroiliită proeminentă sau un istoric/trăsături clinice
de boală inflamatorie intestinală sau psoriazis.
Cu excepția cazului în care diagnosticul este în mod
clar trita osteoara, trimiteți la un specialist reumatologic
evaluare.
5 Luați în considerare alte cauze
Utilizați USS pentru a detecta/evalua efuziunile
articulațiilor șoldului și umărului și afecțiunilor
periarticulare – tendinopatii, bursită, hematom
muscular. Luați în considerare întotdeauna
hemartroza spontană la pacienții cu coagulopatie
(inclusiv cei tratați cu anticoagulante). Evaluați pentru
febră reumatică dacă există o artrită tremurătoare
asociată cu alte trăsături caracteristice (vezi Caseta
o prezentare monoarticulară de artrită reumatoidă
(vezi Tabelul 20.1), osteoartrită sau artrită seronegativă.
185
Machine Translated by Google

21 UMFLARE PICIOARE

Cauza predominantă a umflării picioarelor este
edemul - acumularea anormală de lichid în
spațiul interstițial. Edemul poate rezulta din: •
presiune (hidrostatică) în venă
„proteine în fază acută” cum ar fi CRP în
detrimentul albuminei); Enteropatie cu pierdere
de proteine (scurgerea albuminei în intestin din
cauza obstrucției limfatice sau a bolii mucoasei);
și malnutriție avansată.

sistemul datorat volumului sau obstrucției Cauze iatrogenice

intravasculare • proteinele plasmatice, în
Caseta 21.1 enumeră medicamentele care provoacă edem.
principal albumina, care rețin lichidul în
compartimentul vascular ( presiunea Edemul ciclic idiopatic
„oncotică”) sau Edemul ciclic idiopatic afectează frecvent femeile,
• obstrucție a drenajului limfatic: cel mai frecvent de vârstă fertilă. Edemul bilateral
„limfedem”. al picioarelor progresează pe parcursul zilei și
este cel mai proeminent seara. Etiologia este
Edemul unilateral indică de obicei o patologie
neclară.
localizată, de exemplu, obstrucție venoasă sau
limfatică; edemul bilateral poate fi cauzat de o Cauzele locale ale edemului
cauză locală, dar adesea reprezintă combinația
Tromboza venoasă profundă
dintre fluide generalizate supraîncărcare și
gravitație. Edemul este adesea multifactorial, Tromboza venoasă profundă (TVP) provoacă edem
așa că căutați cauze suplimentare, chiar dacă local din cauza obstrucției fizice a drenajului
identificați un posibil vinovat. venos. Caracteristicile clinice sunt deloc de
nesigure; Ecografia D-dimer și/sau Doppler sunt
parte integrantă a diagnosticului. Rareori,
Edem generalizat tromboza venei cave bilaterale sau inferioare
Infarct poate provoca umflare bilaterală.
Insuficiența ventriculară stângă sau dreaptă poate Insuficiență venoasă cronică
provoca edem prin presiunea hidrostatică Cea mai frecventă cauză a unilatului cronic
venoasă. Hipertensiunea pulmonară, chiar și
umflarea piciorului general și bilateral. Valvele
în absența insuficienței ventriculare drepte, este
incompetente din venele profunde și perforante
o cauză subrecunoscută a edemului periferic.
afectează întoarcerea venoasă cu o creștere a
presiunii hidrostatice. Pot exista vene varicoase
Insuficiență renală și modificări caracteristice ale pielii (Caseta 21.2).
În insuficiența renală avansată, excreția de
Masa pelviana
sare și apă are ca rezultat retenția de lichide și
O masa pelviana poate obstructiona drenajul
presiunea hidrostatică venoasă.
venos local si creste presiunea hidrostatica prin
Hipoalbuminemia comprimarea venelor pelvine. În cazul tumorilor
Hipoalbuminemia produce edem prin presiunea ovariene, edemul este de obicei unilateral.
oncotică plasmatică. Cauzele includ sindromul Edemul bilateral este frecvent în sarcină din
nefrotic ( pierderea de albumină în urină); boală cauza volumului sanguin și compresiei
hepatică cronică ( sinteza hepatică a albuminei); venoase bilaterale de către uterul gravid, dar
procese inflamatorii sistemice (scurgerea diagnosticul este de obicei evident; suspectați
albuminei din spațiul intravascular datorită TVP dacă există o creștere bruscă a umflăturii
creșterii permeabilității capilare ± sinteza picioarelor, în special în al treilea trimestru.
persistentă a

186
Machine Translated by Google

Umflarea picioarelor
Diagnostic diferentiat
21

Caseta 21.1 Medicamente care provoacă edem Caseta 21.2 Modificări ale pielii în insuficiența
venoasă cronică
•Blocante ale canalelor de calciu
•Pigmentarea hemosiderinei
•Lichide IV
•Atrofie
•Corticosteroizi
•Pierderea parului

•Mineralocorticoizi (fludrocortizon)
•Eczeme varicoase
•Tiazolidindione („glitazone”)
•Indurația și fibroza țesuturilor subcutanate
•Retragerea diureticelor

•AINS •Ulceratie

•Estrogeni

bursa din spatele genunchiului) sau gastrocnemia,

Limfedemul tromboflebita superficială și celulita pot prezenta toate

cu un picior umflat acut dureros.
Cauzele includ malignitatea (invazie limfatică sau
limfom), intervenții chirurgicale anterioare ale
Lipoedemul nu este un edem adevărat, ci o acumulare
ganglionilor limfatici sau radioterapie, filarioza și
de grăsime subcutanată în exces.
anomalii limfatice congenitale. Limfedemul
Există, de obicei, umflarea piciorului simetrică bilaterală,
precoce poate fi imposibil de distins de alte forme
care este fără gropi și scutește dorsul picioarelor.
de edem, dar odată cu progresia devine ferm și
fără gropi, cu modificări caracteristice ale pielii (vezi
Mixoedemul pretibial este o acumulare dermică
mai jos).
anormală a componentelor țesutului conjunctiv în boala
Alte cauze Graves. Provoacă zone de edem fără picături pe părțile

Sindromul de compartiment ( presiunea, compromisul anterioare sau laterale ale picioarelor, cu plăci sau noduli
vascular și leziunea tisulară în interiorul unui roz/violet. Majoritatea pacienților vor avea dovezi ale
compartiment fascial), ruptura unui chist Baker (o oftalmopatiei lui Graves.
umflare a semi-membranoase

187
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor
21 Prezentare generală

Evaluare clinică completă ± D-dimer (vezi text)

1 Umflare unilaterală?

Nu da

da
Doppler
2 Scorul Wells >1 sau +ve D-dimer? Tromboză venoasă profundă
USS

Nu

da Luați în considerare celulita, tromboflebita,

3 Debut acut + durere/inflamație? sindromul compartimentar, chistul Baker rupt/
gastrocnemiul
Nu

da
Debut recent, umflare progresivă sau
4 Trebuie să excludă malignitatea de bază
suspiciune clinică de malignitate?

Nu

CT abdo /
Edem non-pitting sau anterioară locală Da disecție
5 Probabil limfedem pelvis
ganglionară/radioterapie?
Cereți sfatul unui expert

Nu

da
6 Semne de insuficiență venoasă? Probabil insuficiență venoasă cronică

Nu

Posibilă insuficiență venoasă; luați în considerare imagistica pentru a exclude tromboza venoasă profundă și
malignitatea dacă nu au fost încă efectuate

Analize de urină, ECG, U+E, LFT, albumină

da
Căutați subiacente
7 Albumina serică <30 mmol/L? Hipoalbuminemie
cauză

Nu

Vezi Evaluarea
da
8 GFR nou sau scădere semnificativă față
Insuficiență renală suplimentară a
de valoarea inițială?
insuficienței renale (pag. 192)

Nu
da

9 Dovezi clinice sau ecou ale insuficienței cardiace? Probabil insuficiență cardiacă

Nu

da Luați în considerare reducerea dozei

10 Probabil vinovat de droguri (Caseta 21.1)? Edem iatrogen
sau întreruperea tratamentului

Nu

Evaluați conform umflăturii unilaterale dacă nu a fost deja făcută

11 Diagnosticele probabile sunt insuficiența venoasă sau edemul idiopatic
Luați în considerare lipoedem, mixoedem pretibial

188
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor
Evaluare pas cu pas
21

1 Umflare unilaterală? • Aranjați USS Doppler la toate pacientele gravide cu

suspiciune de TVP, deoarece excluderea prin D-dimer
Examinați ambele membre pentru semne de umflătură și
nu a fost validată în acest grup.
găuri. Dacă există umflare bilaterală a membrelor inferioare,
chiar dacă este asimetrică, treceți la pasul 7.

3Debut acut + durere/inflamație?

2 Wells scor >1 sau +ve D-dimer?
Luați în considerare TVP la orice pacient cu umflare unilaterală
a membrelor, chiar și fără factori de risc aparenti sau alte
semne sau simptome.
Instrumentele de predicție clinică pre-testare, de exemplu,
scorul Wells (Tabelul 21.1), pot ghida investigațiile ulterioare.
Evaluați pentru TVP bilaterală la orice pacient cu factori de risc
și umflare bilaterală a picioarelor. • Dacă scorul Wells este
este probabilă TVP – aranjați o scanare Doppler USS pentru a
Luați în considerare celulita dacă umflarea este însoțită de o
zonă discretă de eritem, căldură, umflare și durere ± febră sau
WBC/CRP; hemoculturi negative/tampoane cutanate nu
exclud diagnosticul. În boflebita tromoasă superficială, semnele
sunt localizate, cu roșeață și sensibilitate de-a lungul cursului
unei vene, care poate fi fermă și palpabilă.
2, Un chist Baker rupt poate fi imposibil de distins clinic de TVP;
USS va dezvălui diagnosticul și va exclude TVP.

confirma/infirma diagnosticul. • Dacă scorul Wells este <2,

efectuați un test de sânge cu D-dimer. Dacă este negativ, Luați în considerare ruptura mușchiului gastrocnemiu la

TVP este exclusă; dacă este pozitiv, aranjați o scanare Doppler pacienții cu debut brusc al durerii în timpul activității sportive

USS. ± durere la palparea musculară (maximală la joncțiunea

musculotendinoasă medială) – USS poate fi de ajutor.

Luați în considerare sindromul de compartiment dacă

umflarea unilaterală a membrelor este însoțită de oricare dintre
Tabelul 21.1 Scorul Wells (tromboză venoasă profundă)
caracteristicile din Caseta 21.3; daca suspectati, verificati
Caracteristica clinică Scor
Cancer activ (tratament în ultimele 6 +1 punct Caseta 21.3 Caracteristicile sindromului compartimental
luni sau paliativ)
Context clinic
Paralizie, pareză sau imobilizare recentă a +1 punct
piciorului în gips Fractură a membrelor inferioare, traumatisme, leziuni prin

strivire, leziuni vasculare

Imobilizat recent la pat > 3 zile sau +1 punct
intervenție chirurgicală majoră sub Supradozaj de droguri sau GCS

anestezie generală/regională în ultimele

Simptome
12 săptămâni
Durere (mai ales dacă este în creștere sau profundă/dureroasă)
Sensibilitate locală de-a +1 punct
Parestezie/amorțeală*
lungul distribuției sistemului
venos profund Întregul picior Pareze/paralizie*

umflat Umflarea gambei > 3 cm +1 punct

Semne
comparativ cu piciorul asimptomatic +1 punct
Durere la întinderea pasivă a mușchilor
(măsurată la 10 cm sub tuberozitatea
tibială) Senzație tensionată, fermă sau „lemnoasă” la palpare

Edem cu gropi limitat la picior +1 punct Reumplere capilară sau pulsuri distale absente*

simptomatic Vene superficiale contractura musculara*

colaterale (nevarice) +1 punct

Investigații

CK
Diagnosticul alternativ cel puțin la fel 2 puncte
* Amorțeala, parestezia, paralizia, absența pulsului și
de probabil ca TVP, de exemplu celulită,
contractura sunt caracteristici tardive; absen a lor nu exclude
tromboflebită diagnosticul.

Wells PS și colab. Lancet. 1997; 350(9094):1795-8.

189
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor
21 Evaluare pas cu pas
CK (rabdomioliză) și aranjați revizuirea ortopedică de
urgență.
Debut recent, umflare progresivă sau
4
suspiciune clinică de malignitate?
O masă pelvină sau abdominală inferioară poate produce
umflarea picioarelor prin comprimarea venelor pelvine
sau limfatice. Excludeți sub malignitatea mincinoasă
dacă este prezentă oricare dintre următoarele:
• scădere în
greutate • cancer pelvin
anterior • sângerare PV postmenopauză sau
intermenstruală • o masă palpabilă sau
limfadenopatie locală orice umflare unilaterală,
progresivă, nouă a picioarelor, fără o explicație
• alternativă clară.
Efectuați o examinare rectală ± vaginală, verificați un
nivel de PSA (bărbați) și aranjați imagistica cu USS
(transabdominal sau transvaginal) sau CT, după caz.
Edem fără gropi sau disecție/radioterapie
5
locală anterioară a ganglionilor limfatici?
Distingeți limfedemul de alte cauze de umflătură,
deoarece este puțin probabil să răspundă la tratamentele
convenționale și ar trebui să determine luarea în
considerare a unei malignități subminente (nouă sau
recurentă). Luați în considerare diagnosticul dacă este
prezentă oricare dintre următoarele: • malignitate
pelvină anterioară, radioterapie locală sau disecție
ganglionară • antecedente cunoscute sau familiale de
anomalii limfatice congenitale
• edem care este ferm și fără sâmburi •
incapacitatea de a ciupi partea dorsală a pielii de
la baza celui de-al doilea deget de la picior
(semnul Stemmer) • îngroșarea pielii de
deasupra cu aspect nerucios sau „pietrunse”.
Dacă bănuiți limfedem, solicitați sfatul unui expert
și luați în considerare CT a pelvisului și a abdomenului
pentru a căuta dovezi de malignitate de bază.
190
6 Semne de insuficiență venoasă?
Suspectați o insuficiență venoasă cronică dacă este
prezentă oricare dintre următoarele: • modificări
caracteristice ale pielii (Caseta 21.2) • varicozități
proeminente la membrul afectat • TVP anterioară sau
extirpare/recoltare venoasă la nivelul membrului
afectat • edem de lungă durată cu gropi
varia ia diurnă la un pacient >50 ani.
Dacă niciuna dintre acestea nu este prezentă,
reconsiderați necesitatea de a exclude TVP și
malignitatea subiacente și evaluați conform descrierii
pentru umflarea bilaterală a picioarelor pentru a căuta
o cauză a edemului generalizat.
7Albumina serică <30 mmol/L?
Hipoalbuminemia poate cauza sau contribui la edem,
în special atunci când este <25 g/L.
Căutați o cauză de bază.
Screening pentru sindrom nefrotic prin analiză de
urină, căutând proteinurie. Dacă testul este pozitiv,
recoltați o probă de urină de 24 de ore; >3 g proteine/
24 ore confirmă diagnosticul.
Suspectați funcția sintetică hepatică dacă există LFT
tulburări sau caracteristici ale bolii hepatice cronice (p.
177) și PT este prelungită.
Un răspuns persistent în fază acută (care are ca
rezultat sinteza albuminei) poate apărea în infecția
cronică, boli inflamatorii sau malignitate ocultă.
Suspectați acest lucru dacă pacientul are un CRP/VSH
persistent, pirexie recurentă, limfadenopatie, tulburări
constituționale (febră, transpirații, stare generală de
rău, scădere în greutate) sau semne sau simptome
locale, de exemplu, masă palpabilă, sinovită activă –
investigați ca pentru febra/pirexia origine necunoscută
(p. 146).
Luați în considerare enteropatia cu pierdere de
proteine și solicitați sfatul GI dacă există antecedente
sau simptome de tulburare GI. Malnutriția trebuie să fie
prelungit și sever pentru a determina o scădere
semnificativă a albuminei serice și este un diagnostic
de excludere.
GFR nou sau scădere semnificativă față de
8
valoarea inițială?
Pacienți cu boală renală cronică (CKD) avansată și, mai
rar, acută
Machine Translated by Google
leziunea renală (AKI) poate dezvolta o supraîncărcare
semnificativă de lichide. Vor exista dovezi biochimice ale
insuficienței renale; vezi „Evaluarea ulterioară a
insuficienței renale” (p. 192).
9 Dovezi clinice sau ecou ale insuficienței cardiace?
Suspectați insuficiența cardiacă sau hipertensiunea
pulmonară ca fiind cauza edemului dacă există:
• antecedente de IM, cardiomiopatie, boală valvulară,
embolie pulmonară sau boală pulmonară cronică, de
exemplu BPOC („cor pulmonale”) sau apnee
obstructivă în somn • ortopnee, paroxism nocturn
dispnee sau dispnee la efort • JVP, trosnituri bi-
bazale, ritm de galop, P2 puternică sau umflare
ventriculară dreaptă • congestie venoasă pulmonară
și/sau cardiomegalie la RX (vezi Fig. 12.1, p. 115). •
anomalie ECG semnificativă, de exemplu Q
valuri, bloc de ramură stânga sau dreapta; vezi Caseta
6.1, p. 49.
În niciuna dintre aceste caracteristici nu este prezentă,
edemul este foarte puțin probabil să fie cauzat de inimă
Umflarea picioarelor
Evaluare pas cu pas
21
eșec. Dacă unul sau mai multe sunt prezente, luați în
considerare ecocardiografia pentru a ajuta diagnosticul;
constatările de susținere includ funcția sistolica a
ventriculului stâng, hipertrofia ventriculului stâng cu
disfuncție diastolică, boala cardiacă val vulară severă și/
sau presiunea arterială pulmonară.
10Probabil vinovat pentru droguri (vezi Caseta 21.1)?
Cauzele consumului de droguri sunt enumerate în Caseta 21.1.
Acolo unde este posibil, revizuiți după întreruperea procesului.
Evaluați conform umflăturii unilaterale.
11
Probabil insuficiență venoasă sau edem idiopatic
Dacă există umflare bilaterală, mai întâi reveniți la pasul
1 și evaluați cauzele „unilaterale”, de exemplu TVP
bilaterală.
Insuficiența venoasă este cea mai probabilă cauză la
pacienții > 50 de ani sau la cei cu modificări ale pielii/
factori predispozanți. Edemul ciclic idiopatic este o cauză
frecventă la femeile de vârstă fertilă, dar luați în
considerare o ecocardiogramă pentru a exclude
hipertensiunea pulmonară. Edemul gravitațional poate
apărea cu imobilitate de lungă durată.
Dacă pitting este absent, luați în considerare lipoedem
sau mixoedem pretibial.
191
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor
21 Evaluare ulterioară

Evaluare ulterioară a insuficienței renale Pasul 1

Tabelul 21.2 Clasificarea bolii renale cronice
Recunoașterea insuficienței renale Criteriile de

diagnostic pentru AKI și CKD sunt prezentate în Caseta 21.4

RFG (mL/
și Tabelul 21.2.
Categoria de etapă min/1,73 m2 )

Pasul 2 Identificați și tratați hiperkaliemia K+ poate 1 Dovezi de afectare 90

provoca aritmii care pun viața în pericol cronică a rinichilor* cu

si stop cardiac. Efectuați un ECG dacă 5,5 mmol/L pentru a RFG normal

căuta: • Modificări timpurii: unde T înalte, cu vârf • Modificări 2 Dovezi de cronică 60–89

afectarea rinichilor* cu
avansate: unde P aplatizate, interval PR, durata QRS.
afectare u oară a
GFR

3 Deteriorarea moderată a 30–59

Tratați după cum urmează:
RFG

• Se administrează calciu IV, de exemplu gluconat 4 Deteriorarea severă a 15–29

de calciu 10%, cu monitorizare ECG continuă dacă GFR
există modificări ECG – se titează până la 10 ml până 5 Insuficiență renală în stadiu terminal <15
când modificările se rezolvă.
*Dovezile de afectare cronică a rinichilor includ:

• microalbuminurie/proteinurie/hematurie persistente •

anomalii structurale ale rinichilor la imagistica

• caracteristici ale glomerulonefritei cronice la biopsia renală.

Caseta 21.4 Criterii de diagnostic pentru leziunea
Inițiativa privind calitatea rezultatelor bolilor renale. 2002. Ghiduri
renală acută
de practică clinică K/DOQI pentru boala cronică de rinichi: evaluare,

1. Creșterea creatininei serice cu 26 µmol/L clasificare și stratificare. Am J Rinichi Dis. 39(2 Suppl 2):S1–246.

de la valoarea inițială în 48 de ore

2.Creșterea creatininei serice de 1,5 ori de la

inițial în decurs de 1 săptămână

3. Debitul de urină <0,5 ml/kg/oră pentru >6

ore consecutive

Sursa: Kidney Disease: Improving Global Outcomes. 2010.

Ghid de practică clinică privind leziunea renală acută. Disponibil
online la www.kdigo.org

192
Machine Translated by Google
Caseta 21.5 Motivele trimiterii urgente la rinichi
•Indicatie pentru terapia de substitutie renala
urgenta • K+ sau edem pulmonar refractar
la
managementul medical
•Acidoza metabolica severa
•Pericardită uremică
•Encefalopatie uremică
•Creșterea progresivă a creatininei serice în
ciuda resuscitarii fluide/reținerea nefrotoxinelor
•Pacienți persistent oligurici sau anurici
•Suspectare de boală glomerulară •Pacienți cu
BRC cu simptome crescânde de uremie sau cu
evoluție probabilă la stadiul 5
CKD
• Dați tratament pentru a scădea K+ , de exemplu IV
dextroză și insulină, mai ales dacă K+ > 6,0 mmol/
L sau modificări ECG. Repetați U+E și ECG după
tratament. • Luați în considerare necesitatea unei
revizuiri renale urgente (Caseta 21.5).
Pasul 3 Distingeți CKD de AKI
Rezultatele U+E anterioare sunt cel mai bun ghid
pentru cronicitatea insuficienței renale. Dacă nu
sunt disponibile, posibilele indicii despre CKD includ:
• dovezi ale bolii metabolice osoase
(în special hormon paratiroidian)
• rinichi mici bilaterali pe USS • apariția
treptată a edemului de la săptămâni până la luni.
Umflarea picioarelor
Evaluare ulterioară
21
Să presupunem că AKI, cel puțin inițial, dacă niciuna
dintre aceste caracteristici nu este prezentă și nu există
rezultate U+E anterioare pentru comparație.
Pasul 4 Dacă prezentarea de novo, efectuați o evaluare
completă a diagnosticului • Evaluați starea volumului:
hipoperfuzia renală (insuficiență „prerenală”) este cea mai
frecventă cauză a AKI. Căutați: • factori predispozanți
(diaree, vărsături, pierderi de sânge, ingestie orală,
diuretice), • caracteristici ale deshidratării ( turgența
pielii, mucoase uscate, sete) și • semne de șoc
(vezi Caseta 28.1, p. 249) .
Dacă suspectați hipovolemie, evaluați răspunsul
debitului de urină și U+E la resuscitarea cu lichid
și corectarea cauzelor subiacente. • Excludeți
obstrucția: scurgerea vezicii urinare
obstrucția apare cel mai frecvent la bărbații cu
mărire a prostatei. Introduceți un cateter urinar dacă
există o vezică palpabilă sau urină reziduală post-
micțională la scanarea vezicii urinare. Solicitați un USS
renal pentru a exclude obstrucția tractului renal
superior. • Examinați toate rețetele recente și
întrebați despre medicamentele fără prescripție
medicală. Vinovații obișnuiți includ substanțele de
contrast radiografic, AINS, inhibitorii ECA/blocantele
receptorilor de angiotensină, antimicrobienele
(gentamicina, vancomicina, penicilinele, amfotericina
B) și ciclosporina. • Căutați dovezi de sepsis (Caseta
14.1, p. 139) și, dacă există, efectuați un screening
septic complet conform capitolului 14. • Luați în
considerare alte cauze: suspectați
glomerulonefrita la orice pacient cu
193
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor
21 Evaluare ulterioară

grele de exemplu 3+, hematurie/proteinurie pe tija.

Caseta 21.6 Investigații serologice în
Evaluați pentru boli multisistem (erupții cutanate, boli suspiciunea de glomerulonefrită
articulare, hemoptizie), efectuați investigații serologice
(Caseta 21.6) și discutați de urgență cu echipa renală. Test Diagnosticul de bază
ANA Boala țesutului

conjunctiv de exemplu LES

Luați în considerare sindromul hemolitic uremic/ Anti ds-ADN
purpură trombocitopenică trombotică dacă AKI este Nuclear extractibil
însoțită de o boală diareică acută sau de caracteristici
antigeni
neurologice. Examinați filmul FBC/sânge pentru:
Anticorpi anti GBM boala Goodpasture ANCA Vasculita
Hb, trombocite, reticulocite și fragmente de
ex. Granulomatoza Wegener
celule roșii. Solicitați imediat sfatul unui expert dacă
sunteți suspectat.
Titrul antistreptolizin Glomerulonefrita
O poststreptococică
Luați în considerare rabdomioliză la pacienții cu
antecedente de traumă, o perioadă lungă de culcare pe Crioglobuline Crioglobulinemie
podea sau consumul de droguri recreative, de exemplu
cocaină. Verificați CK (>×5 limita superioară a normalului)
și efectuați analiză de urină +/- microscopia urinei
(hematuria cu joja fără eritrocite la microscopie sugerează
mioglobinurie).
Pasul 5 În caz de insuficiență acută pe cronică,
luați în considerare motivele deteriorării
Trimiteți plasmă pentru
Deteriorarea acută se datorează adesea:
electroforeză proteică și urină pentru proteina
Bence Jones dacă suspectați mielom multiplu, de • deshidratare •
exemplu hipercalcemie, fracturi patologice pentru dureri infecție •

osoase sau dacă cauza disfuncției renale rămâne neclară. hipotensiune

arterială • agent nefrotoxic (vezi mai sus).

194
Machine Translated by Google
Umflarea picioarelor

Evaluare ulterioară
21

Identificați și inversați aceste cauze, monitorizați • Boala metabolică osoasă: excreția de

funcția renală și discutați cu echipa renală dacă
există o scădere suplimentară a RFG.
Pasul 6 Dacă CKD este stabilă, căutați
dovezi ale complicațiilor . Sechelele CKD
trebuie căutate și corectate, dacă este posibil: •
Anemie renală: aceasta poate rezulta din producția
renală inadecvată de eritropoietină. Măsurați
saturația feritinei și transferinei pentru a vă
asigura că pacientul este plin de fier (feritină
>100 ng/mL; saturația transferinei >20%),
excludeți alte cauze de anemie (pag. 134) și
consultați un nefrolog pentru luarea în
considerare a agenților de stimulare a
eritropoiezei . • Acidoza metabolica: aceasta
fosfat și activarea renală a vitaminei
D au ca rezultat PO4 3 , și
Ca2+ hormon
paratiroidian (hiperparatiroidism secundar).
Tratați cu lianți de fosfat și analogi ai
vitaminei D, urmărind menținerea Ca2+ și
PO4 plasmatic
3 in limite normale. •
Supraîncărcare de volum: în CKD avansat,
oliguria poate duce la o supraîncărcare
lichidă semnificativă, cu edem periferic ±
pulmonar. Luați legătura cu un nefrolog dacă
acesta este refractar la terapia diuretică și
restricția de sare. • Hipertensiune arterială:
TA este frecventă în CKD,
accelerează scăderea funcției renale și crește

este indicata de un bicarbonat venos scazut si riscul cardiovascular.

poate fi corectata cu bicarbonat de sodiu oral. Monitorizați TA și urmăriți ținte stricte, de

exemplu <130/80 mmHg.

195
Machine Translated by Google
22 SLABĂCIUNEA MEMBRULUI
Slăbiciunea membrelor poate fi focală sau generalizată.
Diagnosticul se bazează pe o evaluare clinică atentă,
completată, în cele mai multe cazuri, de imagistică
adecvată a creierului sau coloanei vertebrale.
Managementul actual al accidentului vascular cerebral
impune evaluarea urgentă a slăbiciunii unilaterale a
membrelor. Cu toate acestea, slăbiciunea focală a
membrelor poate fi cauzată de multe patologii fără
accident vascular cerebral și acestea nu trebuie trecute
cu vederea în graba către un management definitiv.
Accident
vascular cerebral Accident vascular cerebral este cea
mai frecventă cauză a slăbiciunii unilaterale a membrelor.
Pacienții prezintă de obicei cu debut brusc de slăbiciune
a brațului, piciorului sau mușchilor faciali, pe o parte.
Simptomele persistă mai mult de 3 ore și adesea nu se
rezolvă. O pareză inițială flască progresează la slăbiciune
a neuronului motor superior (UMN) câteva zile mai
târziu. Pot exista semne asociate de disfuncție corticală
(caseta 22.1) sau alte probleme senzoriale, vizuale sau
de coordonare. În afară de exemplele rare, cum ar fi
cele care afectează anumite zone ale trunchiului
cerebral, simptomele și semnele sunt în mod constant
unilaterale.
atac ischemic tranzitoriu (AIT)
AIT sunt insulte temporare, focale, ischemice ale
creierului. Simptomele și semnele durează de obicei
cel puțin 10 minute și sunt comparabile cu accidentul
vascular cerebral, dar se rezolvă complet fără sechele
neurologice permanente. Definiția tradițională a AIT
descrie un sindrom care durează mai puțin de o zi, dar
acest lucru nu se corelează cu cunoștințele moderne
despre accident vascular cerebral – simptomele > 3 ore
sunt susceptibile să arate leziuni ischemice permanente
ale creierului la imagistica avansată. Cu rare excepții,
AIT nu provoacă pierderea conștienței.
Leziuni ocupatoare de spațiu
Leziunile ocupatoare de spațiu, de exemplu tumori,
abcese, hematom subdural cronic, pot
196
provoacă simptome și semne care imită accidentul
vascular cerebral, dar debutul este de obicei mai
gradual și progresiv. Pot exista caracteristici ale
presiunii intracraniene crescute (ICP) sau indicii ale
patologiei de bază, de exemplu malignitate sau o sursă
de embolii septice, cum ar fi endocardita infecțioasă.
Leziuni ale măduvei spinării
Leziunile transversale produc slăbiciune bilaterală a
membrelor UMN (para/tetrapareză), cu pierderea
tuturor modalităților senzoriale sub nivelul măduvei
spinării și tulburări ale funcției sfincterului. Leziunile
unilaterale (sindromul Brown-Séquard) provoacă
slăbiciune ipsilaterală a UMN și pierderea propriocepției
sub nivelul cordonului, cu pierderea contralaterală a
senzației de durere și temperatură.
Cauzele pot fi leziuni compresive de exemplu
prolapsul discului intervertebral, traumatisme,
metastaze vertebrale sau patologie intrinsecă, de
exemplu mielita transversală, gliom, infarct spinal,
deficit de vitamina B12 . Durerea circumferențială sau
pierderea senzorială sub un dermatom toracic sau
lombar sugerează compresia cordonului (dar nu este
întotdeauna prezentă) – nivelul ar trebui să se coreleze
cu examinarea neurologică a membrelor inferioare.
Anestezie în șa
sia, durerile bilaterale ale picioarelor, retenția urinară
și tonusul anal redus sugerează sindromul cauda
equina.
Leziuni ale nervilor periferici
Slăbiciunea neuronului motor inferior (LMN) poate
rezulta din boala generalizată a nervilor periferici
(neuropatie periferică) sau din leziuni care afectează un
plex (plexopatie), rădăcina spinării (radiculopatie) sau un
singur nerv (mononeuropatie). În neuropatia periferică,
nervii cei mai lungi tind să fie afectați mai întâi, ceea
ce duce la un model de slăbiciune și pierdere senzorială
de „mănuși și ciorapi”; în celelalte leziuni, slăbiciunea
și pierderea senzorială reflectă mușchii/regiunile
cutanate interioare de nervul (nervurile) sau rădăcina
nervoasă afectată.
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
Diagnostic diferentiat
22

Caseta 22.1 Semne ale disfuncției corticale Tabelul 22.1 Puterea nominală a Consiliului de Cercetare
Medicală (MRC).
•Defect de câmp vizual
Nota Constatări la examinare
•Disfazie
1 Nicio mișcare, nici măcar pâlpâirea
•Dispraxie musculară

•Neglijarea 2 Pâlpâire numai de contracție musculară

•Neatenția senzorială sau vizuală 3 Mișcarea este posibilă numai atunci

când acțiunea gravitației este eliminată
și împotriva rezistenței
Boala neuronului motor 4 Se poate mișca împotriva gravitației, dar

O afecțiune degenerativă cronică care se nu complet împotriva rezistenței active

prezintă cu slăbiciune treptată, progresivă totale

și o combinație de semne UMN și LMN. 5 Putere normală împotriva rezistenței

Poate exista implicare bulbară, dar active complete

caracteristicile senzoriale sunt absente.

Alte cauze provoacă slăbiciune a membrelor (migrenă hemiplegică), dar acesta
Encefalita poate provoca slăbiciune a este un diagnostic de excludere. Mya sthenia gravis cauzează
membrelor, ca parte a unei constelații de „oboseala” mușchilor membrelor. Slăbiciunea musculară
simptome neurologice centrale, inclusiv generalizată poate rezulta din miopatie congenitală/inflamatoare,

confuzie, convulsii și alterarea conștienței. de exemplu polimiozită, tulburări endocrine sau metabolice, de
Scleroza multiplă poate prezenta aproape exemplu, sindromul Cushing, hipokaliemie, sau medicamente/
orice tip de slăbiciune a membrelor UMN, toxine, de exemplu corticosteroizi, alcool; este, de asemenea, o
deși parapareza secundară mielitei prezentare comună, nespecifică, a bolii acute la pacienții fragili,
transversale este cea mai tipică. Slăbiciunea în vârstă.
tranzitorie a membrelor focale poate
apărea imediat după o criză focală (pareza Todd). Migrenă ocazional

197
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Slăbiciune bilaterală a membrelor: prezentare generală

Evaluare clinică completă, BM

da
1 Slăbiciune strict unilaterală? Vezi Slăbiciune unilaterală a membrelor

(pag. 204)

Nu

Verificați
da
Parapareză cu debut acut Compresia cordonului
2 perfuzia membrelor
sau rapid progresiv? sau patologie intrinsecă
apoi RMN urgent

Nu

Semne ale neuronului motor superior,

3
nivel senzorial sau tulburări sfincterului?

da

da
Coloana vertebrală RMN anormală? Compresia cordonului sau patologie intrinsecă

Nu
Luați în considerare boala neuronului motor,
Nu deficitul de B12 , leziunile intracraniene bilaterale

da
4 Semne sau simptome senzoriale? Probabil neuropatie periferică

Nu

da
5 Oboseala musculara? Miastenia gravis/sindrom miastenic

Nu

FBC, U+E, CK, ESR, Ca, TFT, glucoză

Slăbiciune proximală cu da
6 sensibilitate sau CK
Probabil miozită

Nu

Luați în considerare neuropatia periferică, boala neuronului motor, mononevrita multiplex, miopatia,
7 slăbiciune generalizată secundară bolii acute, slăbiciune funcțională
Consultați un neurolog dacă nu s-a identificat o cauză

198
Machine Translated by Google
Slăbiciune bilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas
1Slăbiciune strict unilaterală?
Evaluați puterea în toate cele patru membre și gradați
conform scalei MRC (Tabelul 22.1).
Întrebați despre orice slăbiciune preexistentă a
membrelor care precede prezentarea actuală, de
exemplu, vechiul accident vascular cerebral și dacă s-a
schimbat recent. În orice slăbiciune cu debut rapid,
efectuați un test Stix pentru glicemia; dacă <3,0 mmol/L,
trimiteți sânge pentru măsurarea glucozei de laborator,
dar tratați imediat cu dextroză IV și apoi reevaluați.
Dacă prezentarea actuală a slăbiciunii membrelor
este limitată la o parte a corpului, evaluați conform
slăbiciunii unilaterale a membrelor (aceasta include
pacienții cu slăbiciune facială contralaterală). În caz
contrar, continuați pe calea diagnostică actuală, chiar
dacă semnele sunt semnificativ asimetrice.
Parapareză cu debut acut sau rapid
2 de la prima apariție a simptomelor până la slăbiciune
progresiv?
La orice pacient cu parapareză sau tetrapareză cu debut
brusc sau rapid progresiv: • Imobilizați coloana cervicală
în așteptarea imagistică, dacă există suspiciunea de
recent
trauma.
• Discutați imediat cu un vascular
chirurg dacă slăbiciunea este însoțită de caracteristici
ale ischemiei acute ale membrelor, de exemplu
durere; piele rece/palidă/pestriță; pulsuri absente. •
În caz contrar, aranjați urgent coloana vertebrală
imagistica, de obicei RMN, pentru a exclude
compresia cordonului sau leziunile traumatice.
Dacă RMN-ul confirmă o leziune compresivă, discutați
cu un neurochirurg sau cu un oncolog, în funcție de
contextul clinic și probabil
cauză.
Dacă RMN exclude compresia cordonului (și nu oferă
un diagnostic alternativ definitiv), luați în considerare
accidentul vascular cerebral dacă apariția slăbiciunii a
fost foarte bruscă, mai ales dacă a fost însoțită de dureri
severe de spate. Examinați pentru a economisi
propriocepția și simțul vibrațiilor și căutați în mod
special modificările RMN ale infarctului spinal. În caz
contrar, solicitați o examinare neurologică urgentă și
continuați să evaluați așa cum este descris mai jos.
Slăbiciunea membrelor
22
Semne ale neuronului motor superior, nivel
3
senzorial sau tulburări sfincterului?
Slăbiciune bilaterală asociată cu UMN
semnele ( ton, reflexe vii, răspuns plantar extensor), un
nivel senzorial (Fig. 22.1) și/sau disfuncția vezicii urinare/
intestinului sugerează mielopatie.
• Aranjați un RMN al coloanei vertebrale pentru a
exclude compresia cordonului și boala structurală
intrinsecă a coloanei vertebrale, de exemplu
siringomielie, gliom, abces. • Dacă niciunul nu este
prezent, verificați dacă pacientul a avut radioterapie
anterioară (mielopatie post-radiere) și măsurați
nivelurile plasmatice de vitamina B12 pentru a
exclude degenerarea subacută combinată a
cordonului. • Suspectați mielita transversală dacă
RMN-ul
prezintă dovezi de schimbare inflamatorie și timpul
maximă a fost între 4 ore și 21 de zile – consultați
un neurolog pentru o evaluare suplimentară, de
exemplu
Analiza LCR, autoimună și infecțioasă
ecran.
• Suspectează boala neuronului motor
(scleroza laterală amiotrofică) dacă
slăbiciunea este lent progresivă și trăsăturile
senzoriale sunt absente, mai ales dacă există semne
LMN asociate, de exemplu fasciculație sau afectare
bulbară.
Luați în considerare imagistica cerebrală pentru a
exclude leziunile intracraniene bilaterale, de exemplu,
embolii/metastaze cerebrale, accident vascular cerebral
venos, demielinare, la orice pacient cu slăbiciune
bilaterală a membrelor UMN și:
• nicio dovadă de mielopatie, adică coloana vertebrală
RMN normală, fără tulburări senzoriale/sfincterului)
sau • semne corticale asociate (vezi Caseta 22.1),
caracteristici ale ICP (Caseta 22.2),
leziuni ale nervilor cranieni sau cerebelosi
implicare.
Căutați informații neurologice de specialitate în orice
caz suspectat de boală a neuronului motor sau scleroză
multiplă sau dacă cauza rămâne neclară.
199
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Slăbiciune bilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas

Fig. 22.1
Dermatoame. The
punctele albastre indică
C2
recomandat

site-uri pentru
testarea fiecărui dermatom.
Pentru a evalua
C3
nivelul senzorial, testați
C4 senzația de atingere
C4 ușoară și de
Th2 C5
înțepătură în fiecare

C5 Th2 3 dermatom pe ambele părți. Dacă

3 4 senzatia este
4 anormal în
5
5 dermatoame inferioare,
6
6 Th
7 se deplasează progresiv
2
C6 7 8 în sus prin dermatoamele

8 9 trunchiului/membrelor
Th 10 superioare
9 Th
1 11 1 pana se normalizeaza.
10
12 C
11 L1 6

L2 C8
12
L1
S
S
C8 2 4 C
L2 L L
C7 7
2 4
S3
L5

L3

S1

S2

L4

L5

L4

S1

L5S1

200
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
Slăbiciune bilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas
22

Caseta 22.2 Simptome și semne care sugerează Caseta 22.3 Caracteristicile clinice ale sindromului
creșterea presiunii intracraniene Guillain-Barré

•Dureri de cap severe Amintiți-vă acestea ca fiind cele cinci A:

• GCS
Curs acut: Timp de la debut la maxim
•Paralizia nervului VI sau dilata ia pupilară slăbiciune = ore până la 4 săptămâni
unilaterală
Slăbiciune Initial in picioare, progresand catre
•Vărsături ascendentă: brate ± muschii respiratori/bulbari/
faciali
•Bradicardie/hipertensiune arterială sistolică

•Edem papilar La prezentare 60% au slăbiciune

la toate cele patru membre; 50%
au slăbiciune facială

Areflexia: Absența reflexelor tendinoase

4 Semne sau simptome senzoriale? ajută la distingerea Guillain-

Sindromul Barré din
În absența semnelor UMN, a funcției sfincterului sau a unui mielopatie
nivel senzorial, combinația dintre slăbiciune bilaterală sau
Asociat Amorțeala distală, furnicăturile
generalizată a membrelor cu tulburări senzoriale se datorează
simptome sau durerea preced adesea
de obicei neuropatiei periferice.
senzoriale: slăbiciunea

Luați în considerare sindromul Guillain-Barré dacă Pierderea propriocepției este mai

amorțeala sau furnicăturile distale ale membrelor inferioare frecventă decât durerea și

sunt urmate de slăbiciune în creștere rapidă și absența temperatura

reflexelor tendinoase (caseta 22.3). • Măsurați porfirinele Autonomic Tahicardie sinusală, hipotensiune
implicare: posturală, transpirație afectată sunt
urinare pentru a exclude porfiria acută intermitentă. •
adesea prezente
Confirmați diagnosticul cu studii de conducere nervoasă și
LP (proteina CSF cu număr normal de celule și glucoză). • Retenția urinară și
Verificați și monitorizați capacitatea vitală pentru dovezi constipația sunt caracteristici ulterioare
de depresie respiratorie. • Consultați devreme un neurolog
pentru o evaluare ulterioară.

Luați în considerare imagistica coloanei vertebrale pentru

Slăbiciunea progresivă lent a membrelor, care este mai
marcată distal, cu un model de pierdere senzorială „mănuși și
ciorapi”, sugerează puternic o neuropatie periferică senzorio-
motorie, de exemplu polineuropatie demielinizantă inflamatorie
cronică, neuropatie senzorio-motorie ereditară. • Aranjați studii
de conducere nervoasă pentru a confirma boala nervilor
periferici și pentru a diferenția demielinizarea de degenerarea
axonală. • Investigați o cauză subiacentă, de exemplu
electroforeza proteinelor serice, testul HIV, porfirine urinare,
glicemia a jeun.
a exclude radiculopatia bilaterală dacă pierderea senzorială și
semnele motorii urmează o distribuție a rădăcinii nervoase (vezi
Tabelul 22.3).
5 Oboseala musculară?
Luați în considerare miastenia gravis dacă istoricul sau
rezultatele examinării sugerează slăbiciune musculară
obositoare: inițial putere musculară normală care slăbește
rapid cu o activitate susținută sau repetată. Mușchii oculari și
bulbari tind să fie afectați înainte de membru
mu chii.
Întrebați despre efectul exercițiilor fizice și altele
activități privind slăbiciunea.

• Întrebați-vă în mod specific despre diplopie în

timpul citirii, slăbirea vocii și dificultatea de a
mesteca/

201
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Slăbiciune bilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas

înghițind după primele câteva guri de mâncare. • slăbiciune: caracteristicile din caseta 22.3 se
Examinați pentru ptoză. • Observați pacienții în disting de alte cauze. Dacă este suspectat,
timp ce își țin brațele deasupra capului pentru o confirmați cu LP și studii de conducere nervoasă.
perioadă susținută.
• Suspectează plexopatie lombosacrală dacă
• Ascultă în timp ce pacientul numără până la 50. există durere severă și slăbiciune/slăbiciune
progresivă a cvadricepsului cu absența reflexelor
În cazurile suspectate, luați în considerare un test
genunchiului – aranjați imagistica pentru a
Tensilon dacă este necesară o confirmare rapidă, de
exclude infiltrarea malignă a plexului și verificați
exemplu criză miastenică sau slăbiciune globală severă;
glicemia a jeun pentru a exclude diabetul zaharat
în caz contrar, verificați dacă există anticorpi anti-
(amiotrofie diabetică). • Excludeți alte cauze ale
receptori de acetilcolină, organizați un CT toracic pentru
motorului
a exclude timomul și solicitați informații neurologice
de specialitate.
neuropatie – verificați plumbul seric și
Reflexele tendinoase sunt normale în mya sthenia
porfirinele urinare și aranjați studii de conducere
gravis. Dacă oboseala musculară este însoțită de nervoasă. • Dacă studiile de conducere nervoasă
absența reflexelor tendinoase care pot fi provocate în
sunt normale, cel mai probabil diagnosticul este
urma contracției musculare susținute, luați în
boala neuronului motor (atrofie musculară
considerare sindromul miastenic Lambert-Eaton, un
progresivă) – aranjați electromiografia și trimiteți
sindrom paraneo-plastic - verificați dacă există anticorpi
pacientul la un neurolog.
seric la canalele de calciu dependente de voltaj,
organizați studii electrofiziologice și depistați un
element de bază. malignitate. La pacienții cu un model „petice” de slăbiciune,
examinați pentru a exclude mai multe leziuni discrete
ale nervilor periferici (Fig. 22.2), adică mononevrita
Slăbiciune proximală cu sensibilitate sau
6 multiplex; dacă este suspectat, organizați o evaluare
CK
neurofiziologică și investigați pentru o tulburare

Suspectați miozită dacă slăbiciunea musculară proximală malignă, vasculară sau infiltrativă subiacentă.

simetrică este însoțită de CK.

Dacă pacientul ia statine, reevaluați după o perioadă de La pacienții cu slăbiciune a mușchilor proximali ±

întrerupere. În caz contrar, trimiteți un screening de pierdere și fără anomalii neurologice asociate,

autoanticorpi, incluzând anticorpi anti-sintetază, de evaluează cauzele metabolice, nutriționale, endocrine

exemplu anti Jo-1 (asociat cu polimiozită); excludeți alte și legate de medicamente subiacente:

cauze toxice, de exemplu cocaina; și aranjați biopsia

musculară.
• Întrebați despre consumul de alcool.
• Luați în considerare întreruperea studiului a
Chiar dacă CK este normală, luați în considerare
oricărui medicament potențial cauzal, de
investigații suplimentare cu biopsie musculară la orice exemplu statină, fibrat. • Verificați dacă există o
pacient cu slăbiciune musculară proximală simetrică
tulburare biochimică de bază, de exemplu K+ •
asociată cu durere, sensibilitate, pirexie sau VSH. Ca2+ .
Căutați caracteristicile ,biochimice/clinice ale
sindromului Cushing, bolii Addison, tulburări
tiroidiene și acromegalie. • Verificați 25(OH)
7 Luați în considerare alte cauze
colecalciferol pentru a exclude osteomalacia la
Miopatia avansată poate provoca un grad de pierdere pacienții vârstnici, cirotici sau malnutriți.
musculară și diminuarea reflexelor de zece don, dar
suspectează o leziune LMN dacă există flacidență, reflexe
absente și/sau fasciculație.

Evaluați pacienții vârstnici, fragili, cu slăbiciune

• Luați în considerare sindromul Guillain-Barré generalizată, așa cum este descris în capitolul 24.
dacă există un membru nou declanșat, progresiv

202
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
Slăbiciune bilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas
22

Luați în considerare o etiologie funcțională tulburări, de exemplu sindromul colonului iritabil,

dacă nu există trăsături obiective ale bolii organice fibromialgie.
și severitatea sau tiparul slăbiciunii este Trimiteți pacientul pentru evaluare neurologică
inconsecventă - mai ales dacă pacientul are un de specialitate dacă cauza rămâne neclară.
fundal de alte caracteristici funcționale.

203
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Slăbiciune unilaterală a membrelor: prezentare generală

1 Debut brusc?

Nu da

da
Luați în considerare ischemia,
Dureros?
fractura, sindromul compartimental

Nu

da
Probabil atac
Durata totala <3 ore?
ischemic tranzitoriu

Consultați Evaluarea
Nu
Probabil accident vascular cerebral
ulterioară a accidentului vascular

cerebral (pag. 208)

2 Convulsii sau dovezi de
infecție a SNC?
da Luați în considerare
ICP / disfuncție corticală /
Neuroimagistică
leziunea care ocupă
spațiu, meningoencefalită

Nu

3 Semne ale neuronului motor superior?

da

da
Pierderea senzorială contralaterală? Leziune unilaterală a cordonului RMN coloanei vertebrale

Nu Nu Luați în considerare leziunea care ocupă spațiu, accidentul

vascular cerebral, scleroza multiplă, boala neuronului motor

da
4 Semne care se referă la o singură rădăcină/nerv nervos? Radiculopatie / mononeuropatie

Nu

5 Luați în considerare plexopatia, compresia multi-rădăcină, accidentul vascular cerebral, boala neuronului motor,
migrena, slăbiciunea funcțională

204
Machine Translated by Google
Slăbiciune unilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas
Senzorial Motor
Abductorul pollicis
brevis
Opponens
pollicis
A B
Senzorial Motor
Dorsiflexorii degetelor de la picioare
Dorsiflexorii piciorului
Evertors de picior
Fig. 22.2 Semne clinice în leziunile nervilor periferici. (A) Nervul median. (B) Nervul radial. (C) Nervul ulnar.
(D). Nervul peronier comun.
1 Debut brusc?
Evaluează slăbiciunea ca „declanșată brusc”, dacă aceasta
atinge intensitatea maximă în câteva minute de la
prima apariție a simptomelor.
Dacă există slăbiciune dureroasă a unui singur
membru, luați în considerare vasculară și ortopedică
cauze:
• Comparați pulsurile, culoarea, temperatura și
umplerea capilară cu membrul neafectat - căutați
imediat o examinare vasculară
dacă există vreo suspiciune de ischemie acută a
membrelor.
• Solicitați o radiografie a membrului dacă există
orice istorie de traumă. •
Măsurați CK și solicitați o urgență
revizuire ortopedică dacă există caracteristici ale
sindromului compartimental (vezi Caseta 21.3, p.
189).
Luați în considerare slăbiciune post-ictală (pareza lui
Todd) dacă antecedentele sugerează o activitate
convulsivă imediat înainte de debutul slăbiciunii -
aranjați neuroimagistică rapidă, cu excepția cazului în
care cauza convulsiilor este deja stabilită, se știe că
faza post-ictală include slăbiciune la nivelul membrelor
și slăbiciunea se îmbunătățește.
Slăbiciunea membrelor
22
Senzorial Motor Senzorial Motor
Extensorii degetelor Mușchii mici ai
mâinii, cu excepția
Extensori și răpitori
abductorilor pollicis
ale degetului mare brevis
Extensori pentru încheietura mâinii
Jumătatea ulnară a
Brahioradial flexorului profund al degetelor
C Flexor ulnar al carpului
Boala acută non-neurologică sau hipotensiunea pot
exacerba slăbiciunea stabilită a membrelor de la un
accident vascular cerebral vechi - bănuiți acest lucru
dacă slăbiciunea actuală este limitată
pe același teritoriu cu un deficit neurologic persistent
documentat anterior și există alte caracteristici clinice/
de laborator care sugerează o boală sistemică acută, dar
mențin un prag scăzut pentru neuroimagistică ulterioară.
În absența cauzelor de mai sus, slăbiciunea
unilaterală cu debut brusc este foarte probabil să
reprezinte un accident vascular cerebral sau AIT. Dacă
simptomele persistă mai mult de 3 ore, atunci treceți,
în primul rând, la „Evaluarea ulterioară a accidentului
vascular cerebral” (pag. 208).
Diagnosticați AIT dacă simptomele s-au rezolvat
complet și au durat <3 ore.
• Evaluați factorii de risc și sursele de embolie așa
cum este descris în „Evaluarea ulterioară a
accidentului vascular cerebral”.
• Evaluați riscul de accident vascular cerebral
iminent utilizând scorul ABCDD (Tabelul 22.2).
• Admiteți sau aranjați trimiterea unui specialist
în ziua următoare pentru orice pacient cu >1 TIA
într-o săptămână sau cu un scor ABCDD 4
pentru controlul urgent al factorilor de risc și al
USS Doppler carotidian.
205
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Slăbiciune unilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas

Tabelul 22.2 Scorul ABCDD în TIA 3 Semne ale neuronului motor superior?

1 2 Un model de slăbiciune UMN indică o leziune proximală de

Vârstă 60 celula cornului anterior; instalarea progresivă a slăbiciunii

Sânge sugerează o leziune care ocupă spațiu, în timp ce un debut

Sistolic 140 sau
diastolic 90 rapid favorizează o cauză vasculară sau inflamatorie.
presiune
Tulburări Slăbiciune
Excludeți o leziune unilaterală a cordonului dacă există o
Caracteristici clinice
de vorbire, fără unilaterală
pierdere senzorială disociată (propriocepție/vibrație ipsila terală;
slăbiciune
durere/temperatură contralaterală) sau un nivel senzorial clar.
Durata 10-59 minute 60 minute
atacului
În caz contrar, aranjați neuroimagistică; CT este modalitatea
Diabet da
obișnuită de primă linie, dar luați în considerare RMN dacă CT
este neconcludentă, mai ales dacă există caracteristici ale
trunchiului cerebral, de exemplu paralizii de nervi cranieni
contralaterali sau semne cerebeloase.
• În caz contrar, luați în considerare descărcarea cu Luați în considerare o prezentare atipică a bolii neuronului
prevenirea secundară adecvată și urmărirea de motor (de obicei bilateral) dacă neuroimagistul nu reușește
specialitate în decurs de o săptămână. să dezvăluie o cauză și caracteristicile senzoriale sunt absente,
• Aranjați neuroimagini înainte de externare la mai ales dacă există semne LMN asociate.
orice pacient care ia warfarină.

Activitate convulsivă sau dovezi de
2 presiune intracraniană/disfuncție
corticală/infectie a SNC?
Crizele nou-declanșate, semnele de disfuncție corticală (vezi
Caseta 22.1) sau dovezile de ICP (vezi Caseta 22.2) sugerează
o patologie cerebrală subiacentă. • Aranjați imediat neuroimagini
(de obicei CT creier) pentru a identifica cauza. • Cereți revizuirea
4Semne care se referă la o singură rădăcină/nerv nervos?
În absența semnelor UMN, suspectați o radiculopatie dacă
semnele clinice se referă la o singură rădăcină nervoasă (Tabelul
22.3) sau o mononeuropatie dacă corespund unui singur nerv
periferic (vezi Fig. 22.2). Dacă se suspectează radiculopatie, luați
în considerare un RMN spinal, mai ales dacă slăbiciunea este
progresivă.

anestezicului înainte de

5 Luați în considerare alte cauze

scanare dacă GCS <8 sau semne de compromis al căilor
respiratorii. • Consultați pagina 258 pentru o evaluare
Efectuați neuroimagistică pentru a exclude un accident vascular
suplimentară a convulsiilor.
cerebral, leziune care ocupă spațiu sau demielinizare la orice
pacient care prezintă hemipareză, chiar dacă nu există
• În toate cazurile, solicitați sfatul unui expert neurologic
caracteristici evidente UMN; dacă rezultatele sunt normale,
și luați în considerare în continuare
luați în considerare migrena hemiplegică.
investigație cu LP ± RMN dacă CT nu reușește să
dezvăluie o cauză subiacentă.
Dacă slăbiciunea este limitată la un singur membru, luați în
Luați în considerare meningoencefalita dacă apare considerare compresia radiculară pe mai multe niveluri (vezi
slăbiciune a membrelor de-a lungul orelor însoțită de febră, Tabelul 22.3) sau plexopatia, de exemplu plexopatia lum-
meningism (caseta 18.2, p. 167), erupție cutanată purpurică, bosacră (vezi mai sus) sau plexopatia brahială.
criteriile SIRS (caseta 14.1, p. 139) sau caracteristici de șoc
(caseta 28.1, p. 249). ). Dacă se suspectează meningoencefalită, În caz contrar, luați în considerare mononevrita multiple

obțineți hemoculturi, administrați antibiotice/antivirale IV
empirice și aranjați urgent CT creier; după aceea, efectuați un
LP pentru analiza LCR, dacă nu este contraindicat (pag. 168).
(vezi mai sus), o prezentare atipică a bolii neuronului motor (de
obicei bilaterală) sau slăbiciune funcțională.
Solicitați asistență neurologică de specialitate în orice caz
în care diagnosticul rămâne neclar.

206
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
Slăbiciune unilaterală a membrelor: evaluare pas cu pas
22

Tabelul 22.3 Semne clinice ale compresiei rădăcinii nervoase

Rădăcină Slăbiciune Pierderea senzorială (vezi Fig. 22.1) Pierderea reflexelor

C5 Flexia cotului (biceps), abducția brațului Brațul lateral superior Biceps

și umerilor (deltoid)

C6 Flexia cotului (brahioradial) Brațul lateral inferior, degetul mare, Supinator

degetul arătător

C7 Extensori pentru cot (triceps), încheietura Degetul mijlociu Triceps

mâinii și degete

L4 Inversarea piciorului Vițel interior Genunchi

L5 Flexia dorsală a halucelui/degetelor de la picioare Gâțel exterior și dorsul piciorului

S1 Flexie plantară Talpă și picior lateral Gleznă

207
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
22 Evaluare ulterioară
Evaluarea ulterioară a accidentului
vascular cerebral Pasul 1 Evaluarea eligibilității
pentru tromboliza Dacă sunt disponibile facilități,
luați în considerare tromboliza la orice pacient cu
un accident vascular cerebral potențial invalidant al
cărui prim debut al simptomelor a avut loc în ultimele 3Doppler
În cazul în care momentul debutului este incert, de
exemplu, simptomele prezente la trezire, definiți-o
ca ultima dată când pacientul a fost cunoscut a fi
bine. Evaluați rapid contraindicațiile (caseta 22.4) și
solicitați îndrumări de specialitate din partea echipei
de AVC de gardă. La pacienții care îndeplinesc
criteriile clinice de eligibilitate, aranjați imediat CT pe
creier pentru a exclude accidentul vascular cerebral
hemoragic.
Pasul 2 Clasificați accidentul vascular cerebral în
funcție de constatările clinice și radiologice Aranjați
neuroimagistică pentru a diferenția accidentul
vascular cerebral hemoragic de accidentul vascular
cerebral ischemic și pentru a exclude patologia non-
accident vascular cerebral, de exemplu leziunea care
ocupă spațiu. Efectuați urgent un CT creier dacă: •
pacientul este eligibil pentru tromboză (vezi mai sus)
• coagularea este afectată • GCS • simptomele
includ o durere de cap severă • există un deficit
neurologic rapid progresiv • se suspectează
hemoragia cerebeloasă (pentru a exclude hidrocefalia
obstructivă) .
În caz contrar, efectuați CT în 24 de ore de la
prezentare. Indiferent de constatările CT, utilizați
clasificarea Bamford (caseta 22.5) pentru a clasifica
accidentul vascular cerebral.
208
Pasul 3 Evaluați factorii de risc/cauza
de bază La orice pacient cu AVC
ischemic, identificați factorii de risc modificabili
pentru boli vasculare, inclusiv hipertensiune arterială,
hipercolesterolemie, fumat și diabet; aranjați USS
ore. pentru a determina prezența și severitatea
stenozei carotidiene, cu excepția cazului în care
teritoriul afectat se află în circulația posterioară sau
pacientul nu este apt pentru o intervenție chirurgicală
vasculară.
Suspectați o sursă cardiacă de embolie cerebrală
dacă pacientul are: • dovezi curente sau anterioare
de fibrilație atrială
• un infarct miocardic recent •
caracteristici clinice care sugerează endocardită, de
exemplu febră și suflu nou • 2 infarcte cerebrale
(în special în diferite teritorii)
• alte evenimente embolice sistemice, de exemplu
ischemia membrelor inferioare.
Luați în considerare investigații suplimentare cu
ecocardiografie transtoracică și, în cazuri selectate,
ecocardiografie transesofagiană.
Investigați o cauză neobișnuită de accident
vascular cerebral la pacienții mai tineri fără factori de
risc vascular:
• Efectuați o vasculită și trombofilie
ecran.
• Solicitați o ecocardiografie cu
bule de contrast pentru a detecta un șunt
de la dreapta la stânga, de exemplu foramen oval
permeabil care ar permite „embolie paradoxală”
din circulația venoasă. • Luați în considerare MRA
pentru a exclude disecția arterei carotide/vertebrale.
Machine Translated by Google
Slăbiciunea membrelor
Evaluare ulterioară
22

Caseta 22.4 Contraindicații ale trombolizei* Caseta 22.5 Clasificarea Bamford a AVC

• Convulsii la debutul AVC Aceasta separă accidentul vascular cerebral

•Simptome sugestive de hemoragie în patru prezentări clinice care se referă la

subarahnoidiană •Hemoragie intracraniană teritoriul vascular afectat și se corelează cu prognosticul.

anterioară TACS (accident vascular cerebral total de circulație anterioară)

•Tumora intracraniană •Toate trei:

• Accident vascular cerebral sau traumatism cranian grav în ultimele 3 1. Slăbiciune/deficit senzorial care afectează 2 din 3
luni fețe/braț/picior 2. Hemianopie omonimă 3.

• Puncție arterială la un loc necompresibil sau LP în Disfuncție corticală de exemplu disfazie, apraxie
decurs de 1 săptămână

•Hemoragie activă

•Suspectare de pericardită acută sau disecție
aortică
• TA sistolică >185 mmHg sau TA diastolică >110
mmHg
•INR >1,7 trombocitopenie sau tulburare de
sângerare
•Sarcina
*Majoritatea sunt contraindicații relative – solicitați îndrumări
de la echipa de AVC de gardă dacă pacienta este altfel eligibilă.
PACS (accident vascular cerebral parțial de circulație anterioară)
•Două din trei dintre criteriile TACS sau disfuncții
corticale numai
LacS (accident vascular cerebral lacunar)
•Provoacă deficite motorii/senzoriale limitate cu
fără disfuncție corticală
PoCS (accident vascular cerebral de circulație posterioară)
•Provoacă o varietate de sindroame clinice,
inclusiv hemianopia omonimă, disfuncție
cerebeloasă și sindroame ale trunchiului
cerebral

209
Machine Translated by Google
23 DUREREA DE SCHIMB
Lombalgia este definită ca durere posterioară între
marginea coastei inferioare și pliurile feselor; este
acută dacă durata este <6 săptămâni, persistentă dacă
durează de la 6 săptămâni până la 3 luni și cronică
dacă este prezentă > 3 luni. La 90% dintre pacienți nu
se găsește o cauză de bază specifică – se crede că
durerea provine din mușchi și ligamente și este
numită „mecanică”.
Durerea radiculară („sciatica”) are originea în
partea inferioară a spatelui și iradiază în josul
piciorului în distribuția a 1 rădăcini nervoase
lombosacrale (de obicei L4–S2) ± un deficit neurologic
corespunzător (radiculopatie).
O anamneză și o examinare amănunțită,
completate acolo unde este necesar de imagistica
coloanei vertebrale, sunt esențiale pentru a identifica
pacienții cu dureri de spate care au o patologie gravă
și/sau tratabilă.
Dureri mecanice de spate
Aceasta este de departe cea mai frecventă cauză a
durerii de spate. Durerea tinde să fie mai accentuată
în timpul activității, ameliorată prin odihnă și nu
este asociată cu sciatică, slăbiciune a picioarelor,
tulburări sfincterului, claudicație sau tulburări
sistemice. Un episod acut este adesea precipitat de
îndoire, ridicare sau încordare. În cele mai multe
cazuri, durerea se rezolvă după câteva săptămâni, dar
recurența sau simptomele persistente de grad scăzut
sunt relativ frecvente.
Factorii de risc pentru dezvoltarea durerii cronice,
invalidante includ depresia, nemulțumirea la locul
de muncă, cererile de despăgubire contestate și
antecedentele altor sindroame de durere cronică.
Hernia de disc lombară Aceasta
este cea mai frecventă cauză de sciatică.
Afectează în mod predominant adulții tineri și de
vârstă mijlocie, adesea după aplecare sau ridicare.
Simptomele pot fi exacerbate prin strănut, tuse sau
efort. Diagnosticul este în mare parte clinic și
majoritatea cazurilor se rezolvă în 6 săptămâni. Este
nevoie de imagistica
210
pentru pacientii cu durere persistenta si/sau deficit
neurologic.
Stenoza coloanei vertebrale
lombare Îngustarea canalului rahidian lombar
apare de obicei la pacienții > 50 de ani, ca urmare a
modificărilor degenerative ale coloanei vertebrale
și poate provoca compresia rădăcinii nervoase lombosacrale.
Pacienții au adesea dureri lombare de lungă durată,
nespecifice, înainte de a dezvolta disconfort surd
sau crampe la nivelul feselor și coapselor, precipitat
de statul în picioare/mers prelungit și ameliorat
prin șezut sau culcat (claudicație neurogenă).
Traumatism și fractură vertebrală
Aceasta urmează cel mai frecvent după o cădere, un
accident rutier sau o accidentare sportivă, dar poate
apărea cu traumatisme minime sau deloc la pacienții
cu osteoporoză sau afecțiuni ale coloanei vertebrale,
de exemplu spondilita anchilozantă. Un pacient cu
durere lombară localizată în urma unui traumatism
necesită imagistică pentru a evalua instabilitatea și
implicarea canalului/măduvei spinării.
Spondiloartrite
(dureri inflamatorii de spate)
Aceste boli inflamatorii cronice ale articulațiilor
includ spondilita anchilozantă și artrita psoriatică
și afectează predominant articulațiile sacroiliace și
scheletul axial; au o asociere genetică puternică cu
HLA-B27. Spondilita anchilozantă se prezintă de obicei
la vârsta adultă timpurie cu un debut insidios de
durere progresivă de spate și rigiditate de-a lungul
lunilor până la ani.
Tumoarea coloanei
vertebrale Metastazele vertebrale din cancerul
mamar, pulmonar, de prostată sau renal sunt mult
mai frecvente decât tumorile vertebrale primare sau
alte tumori ale coloanei vertebrale. Coloana
vertebrală este frecvent implicată la pacienții cu mye
loma multiplă. Caracteristicile steag roșu (vezi Caseta 23.1) pot
Machine Translated by Google

Dureri lombare
Diagnostic diferentiat
23

sugerează diagnosticul, care este cel mai bine confirmat cu

Caseta 23.1 Semnale roșii pentru un posibil cancer al coloanei vertebrale
RMN.

Infecții ale coloanei •Durere nou-apariție la un pacient >55 de ani

vertebrale Osteomielita vertebrală piogenă, „discita” sau •Cancer activ sau anterior •Durere constantă,

tuberculoza vertebrală (TB) pot produce durere severă, neîncetată sau nocturnă •Durere osoasă focală
progresivă, adesea cu sensibilitate locală și amplitudine
•Scădere în greutate inexplicabilă •Febră,
redusă de mișcare. Caracteristicile asociate tipice includ febră,
transpirații, stare de rău, anorexie
transpirații, stare de rău și WBC/markeri inflamatori.
Factorii de risc pentru infecția coloanei vertebrale sunt
prezentați în Caseta 23.2. RMN-ul este sensibil pentru
detectarea infecției și diferențierea de tumoră.

Caseta 23.2 Factori care cresc riscul de infecție a

coloanei vertebrale
Sindromul cauda equina
•Diabetul zaharat
Comprimarea colecției de rădăcini nervoase de la
•Debilitate generală
baza coloanei vertebrale din cauza prolapsului
discului central, traumatismelor sau hematomului •Catetere vasculare rezidente •Abuz de

poate duce la leziuni neurologice ireversibile și droguri IV

necesită trimitere de urgență pentru decompresie. •Infecție anterioară cu TBC
Diagnosticul este cel mai bine confirmat prin RMN.
•Imunodepresie, de exemplu HIV, infecție, terapie
Alte cauze • cronică cu steroizi

Spondilolisteza (alunecarea înainte a unei vertebre pe

alta): poate provoca dureri de spate și radiculare și,
ocazional, necesită decompresie operatorie. • Patologia • Patologia tractului renal, de exemplu calculi,
pelviană, de exemplu cancerul de prostată, boala cancer, pielonefrită. • Anevrism de aortă
inflamatorie pelvină. abdominală. • Zona zoster. • Sarcina.

211
Machine Translated by Google

Dureri lombare
23 Prezentare generală

Evaluare clinică completă + examen al coloanei lombare

da Imediat
Neurologie bilaterală a membrelor inferioare,
1 Cauda equina / altă cauză
disfuncție sfincteriană sau senzație perianală? RMN coloanei vertebrale

Nu

da RMN coloanei vertebrale

Pirexie, markeri inflamatori sau suspiciune
2 + Infecția coloanei vertebrale / altă cauză
clinică ridicată de infecție?
hemoculturi

Nu

da
Durere cu debut brusc + osteoporoză
3 Fractură vertebrală
Coloanei vertebrale

cunoscută/suspectată? Raze X

Nu

da
4 „Semnale roșii” pentru cancer (caseta 23.1)? RMN coloanei vertebrale Tumora coloanei vertebrale / altă cauză

Nu

da Consultați
5 Caracteristici inflamatorii? Probabil spondiloartrita
un reumatolog

Nu

da
6 Durere radiculară? Probabil hernie de disc sau stenoză spinală

Nu

da
7 claudicatie neurogena? Probabil stenoză spinală RMN coloanei vertebrale

Nu

Probabil dureri mecanice de spate. Luați în considerare RMN-ul coloanei vertebrale dacă simptome progresive/
8 persistente În caz contrar, evaluați factorii de prognostic advers

212
Machine Translated by Google
Instrument clinic: Examinarea coloanei vertebrale lombare
•Căutați postură anormală (scolioză/pierderea lordozei)
din spate și lateral când pacientul este în picioare.
• Simțiți tandrețe asupra oaselor
proeminen e i mu chi paraspinali.
•Observa i extensia, flexia i flexia laterală a coloanei
lombare (Fig. 23.1). •Evaluați flexia coloanei vertebrale
folosind testul Schober: localizați linia dintre crestele iliace
posterioare superioare (interspațiul L3/L4); marcați
două puncte la 10 cm deasupra și 5 cm sub această
linie. Cereți pacientului să se aplece înainte cât mai
mult posibil, cu genunchii întinși. Flexia lombară este
restricționată dacă punctele se separă cu <5 cm.
A B C
A
Dureri lombare
Evaluare pas cu pas
23
•Test pentru compresia rădăcinii nervului sciatic (Fig.
23.2): cu pacientul în decubit dorsal, flexați încet
șoldul la 90° cu genunchiul complet extins; limitarea
flexiei prin durerea care iradiază pe spatele piciorului
până la picior (creștetă prin flexia dorsală a gleznei)
indică tensiunea rădăcinii nervoase L4/L5/S1 (de obicei
datorită herniei de disc lombare L3/4, L4/5 sau L5/S1) .
•Test pentru compresia rădăcinii nervului femural
(Fig. 23.3): cu pacientul în decubit, flexează
genunchiul la 90°; apoi, dacă nu durere, extindeți
încet șoldul. Durerea care iradiază de la spate în jos
în partea din față a piciorului până la genunchi indică
tensiunea rădăcinii nervoase L2/L3/L4.
Fig. 23.1 Mișcările coloanei
vertebrale. A. Prelungire. B. Flexie.
C. Flexie laterală.
Fig. 23.2 Test de întindere – rădăcini ale
nervului sciatic A. Neutru; rădăcinile
nervoase slăbite. B. Ridicarea piciorului
drept limitată de tensiunea rădăcinii
peste discul prolapsat.
213
Machine Translated by Google
Dureri lombare
23 Evaluare pas cu pas
A femurale sunt slăbite. B. Când
Neurologie bilaterală a membrelor inferioare,
1 2
disfuncție sfincteriană sau senzație perianală?
Întrebați în mod specific despre:
• modificarea frecvenței urinare
• pentru infecția coloanei vertebrale (vezi Caseta 23.2),
orice dificultate nouă în începerea sau
oprirea micțiunii
• o modificare a senzației hârtiei igienice la ștergere
după defecare • episoade de incontinență urinară/fecală.
Dacă există vreo suspiciune de disfuncție a intestinului/
vezicii urinare, efectuați o examinare PR pentru a evalua
tonusul anal și a măsura vezica urinară
volum imediat după micțiune prin USS la pat sau cateterism;
>200 ml sugerează retenție urinară.
Întrebați-vă și despre slăbiciune sau senzații
neobișnuite, de exemplu amorțeală, furnicături la
membrele inferioare; examinați cu atenție picioarele
pentru putere redusă, reflexe diminuate și tulburări
senzoriale și testați senzația perianală.
Aranjați imediat RMN-ul coloanei vertebrale pentru a
exclude sindromul caudei equina la orice pacient cu dureri
de spate (indiferent de caracteristicile sale) asociate cu
oricare dintre: • incontinență urinară sau fecală • retenție
urinară (urină reziduală semnificativă post-mictionare sau
volumul vezicii urinare fără impuls. ) • senzație perianală
alterată/ ton anal • semne neurologice bilaterale ale
membrelor inferioare
sau simptome.
Solicitați o revizuire ortopedică/neurochirurgicală de
urgență dacă RMN-ul confirmă compresia cauda equina.
214
Fig. 23.3 Testul de
întindere – nervul femural. A.
Pacientul predispus și lipsit de
durere deoarece rădăcinile
rădăcinile femurale sunt strânse
prin flexia genunchiului +/
extensia șoldului, durerea poate fi simțită în spat
Pirexie, markeri inflamatori sau suspiciune
clinică ridicată de infecție
Verificați WBC, CRP și VSH și efectuați radiografii ale
coloanei vertebrale dacă pacientul prezintă factori de risc
sensibilitate localizată a coloanei vertebrale sau antecedente
de transpirații nocturne, frisoane sau tulburări constituționale.
Faceți trei hemoculturi și aranjați urgent RMN-ul coloanei
vertebrale dacă este prezentă oricare dintre următoarele:
• pirexie (>37,9°C) • WBC/
CRP/VSH • suspiciune
clinică ridicată la un pacient cu cateter vascular permanent,
abuz de droguri IV sau imunosupresie
• Caracteristici cu raze X care sugerează
osteomielita.
Durere cu debut brusc + osteoporoză cunoscută/
3
suspectată?
Efectuați radiografii simple pentru a căuta fractura de
zdrobire lombară dacă pacientul are un debut nou și brusc
al durerii și osteoporoză cunoscută/suspectată. Suspectați
osteoporoza dacă:
• steroizi sistemici pe termen lung • > 65
de ani cu scădere a înălțimii, cifoză sau fractură
anterioară radială/de șold.
Căutați o cauză alternativă dacă radiografia nu evidențiază
nicio fractură sau una care nu corespunde nivelului de
durere. Luați în considerare investigații suplimentare dacă
există alte caracteristici de tip steag roșu, altele decât
vârsta (vezi mai jos).
Machine Translated by Google
4 „Semnale roșii” pentru cancer (caseta 23.1)?
Investigați metastazele vertebrale, de exemplu scanarea
osoasă cu radioizotopi, dacă pacientul are antecedente de
cancer pulmonar/prostată/sân/renal/tiroidian activ sau
anterior. Efectuați o examinare a sânilor și un screening
pentru mielom, măsurați PSA (la bărbați), Ca2+ și ALP și
luați în considerare coloana RMN la orice alt pacient cu
caracteristici „steagul roșu”.
5 Caracteristici inflamatorii?
Verificați ESR/CRP și efectuați radiografii simple ale coloanei
vertebrale dacă apare treptat dureri de spate și rigiditate.
Consultați reumatologie pentru o evaluare ulterioară a
posibilelor dureri de spate inflamatorii dacă există caracteristici
radiografice ale spondilitei, de exemplu, pătrarea corpurilor
vertebrale/sacroileită sau >1 dintre următoarele:
• rigiditate matinală care durează > 30 de minute •
ameliorarea simptomelor cu exerciții fizice, dar nu odihnă
• durere nocturnă de spate care apare în a doua
jumătate a nopții • iradiere a durerii în fese • mișcări
restricționate ale coloanei lombare • sensibilitate
sacroiliac
• ESR/CRP fără nicio explicație alternativă.
6 Durere radicală?
Durerea este „radiculară” dacă iradiază în partea inferioară
membru dincolo de genunchi cu oricare dintre:
• distribuție dermatomală (vezi Fig. 22.1, p. 200) • dovezi
de radiculopatie • test de întindere sciatică sau
femurală pozitiv
(Figurile 22.2 și 22.3).
Suspectați hernia de disc lombară în durerea radiculară
acută, mai ales dacă testul de întindere a nervilor este pozitiv.
În absența semnalelor roșii sau a altor caracteristici
îngrijorătoare, reevaluați după 6-12 săptămâni de analgezie
± fizioterapie.
Dureri lombare
Evaluare pas cu pas
23
Suspectați stenoza lombară a coloanei vertebrale dacă
pacientul are > 50 de ani cu un debut lent progresiv al
simptomelor și/sau caracteristicilor claudicației neurogenice
(vezi mai jos).
Luați în considerare trimiterea pentru investigații
suplimentare dacă: • durere persistentă • dovezi de implicare
> 1 rădăcină nervoasă
• handicap major •
suspiciune de stenoză lombară a coloanei vertebrale.
7 Claudicație neurogenă?
Luați în considerare claudicația neurogenă dacă durerea de
spate este însoțită de disconfort bilateral la coapsă sau la
picior, de exemplu arsuri, crampe, furnicături, care apar în
timpul mersului sau în picioare și este ameliorată rapid
stând, întins sau aplecându-se înainte.
Evaluați mai întâi pentru claudicația vasculară dacă
pacientul are antecedente de boală aterosclerotică, >1 factor
de risc vascular, de exemplu diabet zaharat, fumat, TA,
colesterol sau semne de boală arterială periferică, de
exemplu puls diminuat, bătaie femurală, modificări trofice ale
pielii. Verificați indicele de presiune a gleznei:brahial (ABPI)
și solicitați o aviz vascular dacă <1,0.
Dacă claudicația neurogenă este încă suspectată, luați
în considerare RMN-ul coloanei vertebrale pentru a confirma
prezența stenozei spinale lombare, mai ales dacă simptomele
sunt invalidante.
Probabil dureri mecanice de spate. Luați în considerare RMN-
8
ul coloanei vertebrale dacă simptome progresive/persistente
Consultați ortopedie dacă disfuncția neurologică sau
deformarea coloanei vertebrale. În absența caracteristicilor
neurologice, structurale, infecțioase, steag roșu sau
radiculare, asigurați-vă asigurarea și analgezia, recomandați
ca pacientul să rămână activ și reevaluați după o perioadă de
6-12 săptămâni. Dacă durerea persistă, căutați caracteristicile
depresiei și explorați alți factori psihosociali potențiali.
Imagistica coloanei vertebrale este puțin probabil să fie de
ajutor, dar solicitați asistență de specialitate dacă există
simptome de dezactivare persistente sau progresive.
215
Machine Translated by Google
24 PROBLEME DE MOBILITATE: CĂDEȚI ȘI „PICIOARE”
Pacienții se pot prezenta cu căderi, dificultăți de
mobilizare sau imobilitate completă („picioare
dezactivate”). Pacienții mai tineri pot fi de obicei
clasificați rapid într-o etiologie subiacentă, dar
evaluarea pacienților vârstnici este mai complexă.
Modificările fiziologice normale ale îmbătrânirii
– creșterea balansării corpului, volumul muscular
redus (sarcopenie) și timpul de reacție afectat
– cresc probabilitatea problemelor de mobilitate.
În plus, problemele de mobilitate se pot auto-
întări, deoarece activitatea redusă duce la
pierderea funcției musculare și a încrederii. O
abordare amănunțită, sistematică, este esențială
pentru a identifica consecințele adverse ale
imobilității, patologiei subiacente grave și
factorii contributivi potențial reversibile.
Călătorie accidentală
Unele căderi sunt consecința inevitabilă a unei
căderi sau a unei poticniri. În absența unor răni
semnificative, probleme recurente de mobilitate
sau alte preocupări, acești pacienți nu necesită
o evaluare detaliată. Cu toate acestea, mulți
pacienți vârstnici prezintă o raționalizare post-
hoc a căderii lor („Trebuie că m-am împiedicat
de covor”), așa că căderile ar trebui clasificate ca
fiind accidentale doar dacă există dovezi fără
echivoc în acest sens.
216
Prezentări de mobilitate „secundară”
Imobilitatea și instabilitatea pot apărea ca o
consecință a altor probleme specifice, cum ar fi
amețeli, dureri articulare sau slăbiciune focală a
membrelor. În aceste cazuri, evaluarea ar trebui
să se concentreze, inițial, pe problema principală
de bază pentru a determina cauza. Unii pacienți
cu căderi aparente se pot confrunta de fapt cu
pierderi de energie și, din nou, acest lucru
necesită o abordare diferită a diagnosticului.
Boală acută sau reacție la medicamente
La pacienții vârstnici/fragi, o scădere bruscă a
mobilității (cădere acută, „de picioare”) poate fi
principala manifestare a oricărei boli medicale,
chirurgicale sau psihiatrice acute sau un efect
secundar al anumitor medicamente (Caseta 24.1). ).
La cei cu probleme cronice de mobilitate
subiacente, o insultă relativ minoră poate duce la
o deteriorare majoră a mobilității.
Probleme de mobilitate multifactorială
La pacienții cu căderi recurente sau alte probleme
cronice de mobilitate, adesea nu există o singură
cauză identificabilă, ci mai degrabă mai mulți
factori contributivi, de exemplu slăbiciune
musculară, tulburări de echilibru, polifarmacie,
tulburări cognitive, artrită, acuitate vizuală. O
abordare cuprinzătoare și multidimensională a
evaluării este esențială.
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
Caseta 24.1 Medicamente asociate cu risc crescut de cădere
•Alcool
• Anticonvulsivante
•Antidepresive
•Antihipertensive
•Antipsihotice
Instrument clinic: Cum se efectuează o evaluare a mersului
• Cereți pacientului să se ridice din poziția șezând
Cauta: nevoie de asistenta; utilizarea necesară a membrelor
superioare • Cereți pacientului să continue să stea în
picioare
Întrebați despre: amețeală/senzație de rotire sau
mișcare
Căutați: capacitatea de a continua să stați în
siguranță/ instabilitate/ poziția aplecată • Cereți
pacientului să miște picioarele împreună – asigurați-vă
că stă aproape
Căutați: creșterea instabilității • Cereți
pacientului să închidă ochii (cei de la Romberg
Test)
Căutați: creșterea instabilității (fiți gata să prindeți
pacientul) • Cereți pacientului să deschidă ochii,
să meargă 3 metri, apoi să se întoarcă și să se întoarcă,
folosind un ajutor dacă este necesar
*Alte caracteristici ale mersului parkinsonian includ balansarea redusă a brațului, postura înclinată și, uneori,
dificultatea de a începe și opri (mers „festinant”).
Diagnostic diferentiat
24
•Benzodiazepine
•Diuretice
•Digoxină
•Opioide
Căutați: siguranță generală și stabilitate;
anomalie unilaterală a mersului (accident
vascular cerebral, leziune a nervului periferic,
boală articulară, durere); pași scurti, amestecați
(boala Parkinson*, boală cerebrovasculară difuză);
mers cu pas înalt (cădere piciorului, ataxie
senzorială); mers amplu/instabilit (leziune
cerebeloasă, hidrocefalie cu presiune normală) •
Cereți pacientului să meargă o distanță mai mare
Întrebați despre: dureri în piept, dureri
de gambe, dispnee, oboseală
Căutați: RR, respirație dificilă, nevoie
Stop
• Repetați, dacă este necesar, după corectarea oricăror
factori reversivi, de exemplu, tratamentul bolii acute,
controlul eficient al durerii, rehidratare, îndepărtarea
drogului ofensator
217
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
24 Probleme de mobilitate: Prezentare generală

Evaluare clinică completă + istoric colateral

da
Leziuni semnificative sau alte Evaluați și tratați: fracturi / răni / traumatisme craniene /
1 durere / hipotermie / rabdomioliză / deshidratare
sechele de cădere/imobilitate?

Nu

da
Cădere legată de poticnire / călătorie
2 fără niciuna dintre caracteristicile din Caseta 24.3?
Călătoria accidentală

Nu

da
Problemă primară = slăbiciune focală a membrelor / Mobilitate secundară Evaluare specifică
3
întrerupere / amețeli / durere articulară acută? unei cauze specifice prezentării (vezi textul)

Nu

da
Boală acută probabilă/ Identificați și tratați
4 Scăderea bruscă a mobilității?
medicament nou (vezi textul)

Nu

Evaluați mersul (caseta 24.4), cogniția și acuitatea vizuală

da
5 Mers sau anomalie neurologică? Vezi Anomalii de mers

Nu*

da
Revizuirea medicamentelor; luați în considerare
6 La >3 medicamente/medicament cu risc ridicat (Caseta 24.1)?
întreruperea studiului / doză

Nu*

da
7 Tulburări cognitive/confuzie? Vezi Evaluarea confuziei (Cap. 24)

Nu*

da
8 Deficiență de vedere? Luați în considerare trimiterea la optician/oftalmolog

Nu*

da
9 Risc ridicat de fractură? Luați în considerare protecția oaselor

Nu*

Problemă de mobilitate multifactorială:

10 Evaluare funcțională cu contribuții din partea echipei multidisciplinare în toate cazurile
Luați în considerare trimiterea către clinica pentru căderi/spitalul de zi dacă există probleme de mobilitate

* Sau problema revizuită/rezolvată.

218
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
Probleme de mobilitate: evaluare pas cu pas
Leziuni semnificative sau alte sechele de cădere/
1
imobilitate?
La toți pacienții care au căzut (sau care au fost găsiți pe
podea), efectuați o examinare rapidă, dar amănunțită a
întregului corp pentru leziuni. Fracturile, lacerațiile sau
vânătăile pot să nu fie imediat evidente, iar pacientul cu
deficiențe cognitive s-ar putea să nu vă aducă atenția.
Evaluați perfuzia și funcția oricărui membru cu vânătăi,
deformări, dureri sau umflături și luați în considerare
necesitatea radiografiilor. Durerea va agrava orice
probleme existente de mobilitate – asigurați-vă că este
tratată în mod adecvat. Dacă există un istoric de leziuni la
cap, aranjați neuroimagistică dacă este prezentă oricare
dintre caracteristicile din Caseta 24.2 .
La pacienții cu o perioadă prelungită de imobilitate, de
exemplu, întinși pe podea sau ținți la pat, verificați
temperatura pentru a exclude hipotermia, căutați dovezi
clinice/biochimice de deshidratare și examinați călcâiele
și sacrul pentru leziuni de decubit. Luați în considerare
aspirația/pneumonia ipostatică la pacienții cu hipoxie,
crestături pulmonare sau modificări ale RX. Dacă a existat
leziuni semnificative ale presiunii țesuturilor moi sau orice
timp prelungit pe podea, verificați CK și mioglobina
urinară (sugerată de hematurie la analiza de urină fără celule
roșii la microscopie)
Caseta 24.2 Indicații pentru neuroimagistică precoce
la pacienții cu leziuni la cap* Imediat CT creier
• GCS <12 sau persistent <15 •Semne
neurologice focale •Dureri de cap
persistente sau vărsături
• Caracteristici ale fracturii bazale a craniului
•Coagulopatie sau anticoagulare
CT creier în 8 ore
• Convulsii
•>65 ani + episod de pierdere a
cunoștinței
•Amnezie retrogradă
•Dovada fracturii craniului
*Pe baza ghidului SIGN 110.
24
pentru a exclude rabdomioliza și a fi vigilenți pentru
sindromul de compartiment (Casa 21.3, p. 189).
Cădere legată de poticnire/călătorie fără nicio
2
caracteristică din caseta 24.3?
Aveți grijă când faceți acest diagnostic – o simplă călătorie
pe o mochetă slăbită în ritm de mers nu este de obicei
„normală”, iar deficiența de vedere care a dus la călătorie
sau echilibrul slab care a transformat-o într-o cădere
vătămătoare ar putea fi reversibilă. Pe de altă parte, evaluarea
exhaustivă este inadecvată la pacienții cu o cădere cu
adevărat accidentală și fără probleme de mobilitate
subiacente.
Aveți un prag scăzut pentru evaluare ulterioară dacă oricare
dintre caracteristicile din Caseta 24.3 este prezentă sau
evenimentele care au dus la cădere sunt neclare.
Problemă primară = slăbiciune focală a membrelor /
3
pierdere de curent / amețeli / durere articulară acută?
Dacă identificați o nouă slăbiciune a membrelor la
examinare, evaluați așa cum este descris în Capitolul 22.
Dacă problemele de mobilitate sunt ca urmare a amețelii,
evaluați în primul rând hipotensiunea posturală
simptomatică: o scădere de 20 mmHg a TA sistolică sau
10 mmHg a TA diastolică în decurs de 3 minute de la
trecerea de la poziția culcat la cea în picioare, însoțită de
o senzație de ușoară. stări de cap/pre-sincopă. Dacă acest
lucru este detectat, căutați cauzele subiacente, de exemplu
antihipertensive, deshidratare, neuropatie autonomă. În
caz contrar, evaluați ca în capitolul 10, dar completați un
complet
Caseta 24.3 Caracteristici care nu sunt conforme cu
un diagnostic de deplasare accidentală simplă
•Căderi recurente sau multiple
•Scăderea recentă a mobilității sau funcționale
stare
•Incapacitatea de a te ridica de la sol
•Mecanism neplauzibil al căderii •Perioadă
de lipsă de răspuns martori •Incapacitatea de a
reaminti aterizarea pe sol •Răni faciale
219
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
24 Probleme de mobilitate: evaluare pas cu pas
evaluarea mobilității, mai ales dacă nu este identificată
nicio tulburare specifică.
Luați în considerare dacă o cădere aparentă ar fi putut
fi o întrerupere. Feriți-vă de a accepta raționalizări pentru
eveniment („Trebuie să mă fi împiedicat”) și faceți orice
încercare de a obține o relatare a unui martor ocular al
episodului curent sau al celui precedent. Dacă pacienții
nu-și pot aminti cum au ajuns să stea întinși pe pământ,
evaluați, în primul rând, în funcție de pierderea
tranzitorie a conștienței (vezi cap . 29).
De asemenea, suspectați pierderea tranzitorie a
conștienței dacă pacientul a fost martor că a avut o
perioadă de lipsă de răspuns, leziuni faciale susținute în
timpul căderii (majoritatea pacienților conștienți pot
proteja fața) sau a experimentat palpitații, dureri în
piept, dificultăți de respirație sau un prodrom pre-
sincopal. 'cădere'. Au un prag mai mic pentru evaluarea
ulterioară a posibilei sincope la pacienții cu anomalii ECG
(vezi p. 262) sau cu antecedente de boală cardiacă.
Dacă problemele de mobilitate sunt secundare unei
articulații dureroase acute, evaluați ca în capitolul 20.
4Scăderea bruscă a mobilității?
O scădere bruscă a mobilității (cădere acută, apariție nouă
a căderilor recurente sau starea „în picioare”) este una
dintre manifestările atipice clasice ale bolii acute la
vârstnici. Semnele/simptomele caracteristice ale
precipitantului specific pot fi absente, iar investigațiile
„de screening” (Caseta 24.4) sunt adesea necesare pentru
a descoperi problema sau a identifica un obiectiv pentru
evaluare ulterioară.
Caseta 24.4 Investigații de screening pentru
identificarea bolilor acute la pacienții vârstnici
• Citirea contorului de glucoză („BM”)
•Examinare PR
•Joja de urină și MSU/CSU (a se evita
diagnosticarea unei infecții ale tractului urinar
doar pe baza rezultatelor anormale ale tijei) •
Teste de sânge – FBC, U+E, LFT, glucoză, CRP
(minimum)
•CXR
220
Examinați toate medicamentele noi (inclusiv cele fără
prescripție medicală) începute în săptămânile anterioare
și luați în considerare întreruperea studiului cu orice
agenți cu risc ridicat (vezi Caseta 24.1). Dacă pierderea
semnificativă a mobilității a fost precedată de o cădere,
luați în considerare posibilitatea unei fracturi sau răni la
cap - asigurați-vă că durerea este tratată în mod adecvat.
Scăderea în greutate, pierderea musculară,
hipoalbuminemia și anemia cronică pot sugera o
tulburare progresivă „ajunge la cap”.
Se suspectează o boală acută semnificativă la pacienții a
căror mobilitate inițială este relativ normală. Odată ce acest
lucru a fost abordat, finalizați o evaluare completă pentru
a identifica problemele de mobilitate subiacente și
factorii de risc reversibile pentru cădere.
La pacienții cu un fundal de declin progresiv al
mobilității/deteriorarea stării funcționale/fragilitate
generală, precipitantul acut poate fi minor – nu-l exagerați
în comparație cu factorii contributivi subiaci.
5 Mersul sau anomalie neurologică?
Evaluarea modelului de mers este cheia pentru
înțelegerea problemelor de mobilitate. Este un element
fundamental al examenului neurologic și poate evidenția
anomalii care nu sunt determinate la testarea brută a
modalităților individuale. De asemenea, poate demasca
toleranța la efort afectată din cauza bolii cardiorespiratorii
sau a membrelor inferioare. În cele din urmă, evaluarea
mersului este o oportunitate de a evalua riscul de cădere,
chiar și în absența unor constatări specifice. Verificați
dacă pacienții pot fi mobilizați în siguranță, echipați-i cu
ajutorul lor normal pentru mers și urmați pașii din
Instrumentul clinic: Evaluarea mersului. Accesați
„Anomalități de mers” (p. 222) dacă sunt detectate anomalii.
6La >3 medicamente/medicament cu risc ridicat (Caseta 24.1)?
Medicamentele sunt unul dintre cei mai ușor modificabili
dintre toți factorii care influențează problemele de
mobilitate, dar schimbările nediscriminatorii pot face mai
mult rău decât bine. Medicamentele individuale care cresc
riscul de cădere sunt enumerate în Caseta 24.1.
Polifarmacia (>3 medicamente obișnuite) este un factor
de risc pentru cădere.
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
Probleme de mobilitate: evaluare pas cu pas
24

Revizuiți indicațiile pentru toate medicamentele: mai
sunt necesare? Căutați oportunități de raționalizare a
tratamentului, luați în considerare alternative și
scăderea dozei.
O abordare graduală va permite evaluarea impactului
modificărilor individuale și este esențială în cazul
medicamentelor psihotrope, unde retragerea bruscă
poate fi mai gravă decât sindromul toxic. Explorați o
posibilă contribuție a alcoolului în toate cazurile – la
pacienții cu probleme de mobilitate/echilibru subiacente,
acesta poate afecta grav stabilitatea, chiar și atunci
când este consumat în limitele recomandate.
7 Tulburări cognitive/confuzie?
Delirul acut este o cauză frecventă de mobilitate redusă
și poate să nu fie ușor evident dacă este hipoactiv sau
suprapus unei deficiențe cronice. Vigilența și istoricul
colateral sunt contrapartide esențiale la măsurile
obiective ale funcției cognitive; un scor de 6/10 la testul
cataracta. Ecran pentru acuitatea vizuală. Dacă este
detectat, consultați un oftalmolog (sau un optician dacă
se suspectează o eroare refractară).
9 Risc mare de fractură?
Fracturile, în special ale șoldului, sunt o consecință
devastatoare a căderilor, iar pacienții selectați pot
beneficia de protecție osoasă.
Acesta este un domeniu controversat și
indicațiile specifice se modifică, dar tratamentul,
de exemplu, bifosfonații, trebuie luat în
considerare la pacienții cu fracturi anterioare de
fragilitate sau cu un scor T al densității minerale
osoase de -2,5 sau mai puțin și la cei care
urmează cure de lungă durată sau frecvente cu
steroizi sistemici. . În alte cazuri, luați în
considerare utilizarea instrumentului OMS de
evaluare a riscului de fractură sau a scorului FRAX™, www.shef
Problemă de mobilitate multifactorială:
10
organizați evaluarea echipei multidisciplinare

mental abreviat este dificil de interpretat fără

Toți pacienții cu căderi recurente sau mobilitate
cunoștințele capacității de bază. Deficiența cognitivă
trebuie îndrumați către kinetoterapie/terapie
cronică este, de asemenea, un factor de risc pentru
ocupațională pentru evaluarea capacității funcționale, a
cădere, dar greu de ameliorat. Luați în considerare
factorilor de mediu la prezentare și a posibilității de a
factorii tăcuți de rătăcire/coborâre din pat, cum ar fi
beneficia de măsuri precum ajutoare pentru mers/
urgența urinară sau sevrajul de nicotine. O evaluare
antrenament de forță și echilibru/alarme la domiciliu.
suplimentară a confuziei este detaliată în Capitolul 8.
La pacienții cu probleme în curs de desfășurare, luați
în considerare trimiterea către un spital de zi sau o
clinică specializată în căderi pentru o evaluare completă.

8 Deficiență de vedere?

Deficiența vizuală crește riscul de cădere și poate fi

reversibilă, de exemplu erori refractare,

221
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
24 Anomalii de mers: Prezentare generală

da
Luați în considerare slăbiciune focală /
1 Nu poți să te ridici fără ajutor?
miopatie proximală / durere / boală acută

Nu

da
Luați în considerare hipotensiunea
2 Nesigur cu ochii deschiși?
posturală / ataxie cerebeloasă / vertij

Nu

da
Căutați subiacente
3 Test Romberg pozitiv? Ataxie senzorială
cauză

Nu

da
Probabil boala A se referi la
4 caracteristici ale parkinsonismului?
Parkinson Medicina vârstnicilor

Nu

da Luați în considerare leziunea cerebeloasă / boala

5 Anormalitate de mers? cerebrovasculară / apraxie / neuropatie periferică /

hidrocefalie cu presiune normală

Nu

da
Luați în considerare angina / dispneea (cap.
6 Toleranță redusă la efort?
12) / claudicația

Nu

Reveniți la Probleme de mobilitate: Prezentare generală (Pasul 6)

1 Nu te poți ridica în picioare fără ajutor?
Slăbiciunea membrelor inferioare poate limita capacitatea
de a se ridica de pe scaun sau poate necesita utilizarea
brațele scaunului sau tragerea de mobilierul din apropiere.
Bolile sistemice, insultele toxice sau tulburările metabolice
pot cauza slăbiciune generalizată ușoară. Dacă slăbiciunea
este persistentă, asimetrică sau asociată cu epuizare/
anomalii neurologice, vezi capitolul 22.
2 Nesigur cu ochii deschiși?
mișcați picioarele aproape una de cealaltă – incapacitatea
de a face acest lucru indică ataxie semnificativă. Căutați
caracteristicile asociate bolii cerebeloase, de exemplu
tremor intenționat, disdiadococineză, dismetrie (îndreptare
în trecut), disartrie, nistagmus.
3Test Romberg pozitiv?
O creștere marcată a instabilității după închiderea ochiului
este un test pozitiv, sugerând o cauză senzorială
(proprioceptivă sau vestibulară) mai degrabă decât
cerebeloasă a ataxiei.

Verificați BP întins/în picioare dacă pacientul se simte
leșin sau amețit. Luați în considerare vertij dacă pacientul
are o senzație de învârtire sau de mișcare. Observați
postura în picioare, identificați reducerea funcției
articulațiilor și evaluați durerea. Dacă pacienții pot rămâne
în picioare fără asistență, cereți-le să o facă
Reducerea senzației poate fi o parte normală a îmbătrânirii,
de exemplu reducerea vibrațiilor la nivelul picioarelor este
obișnuită și are o semnificație limitată la pacientul în
vârstă. Examinați pacientul în timpul mersului pentru un
mers instabil, ataxic sau „cizme de plumb”. Lista cauzelor
posibile ale neuropatiei periferice este vastă

222
Machine Translated by Google
Probleme de mobilitate: căderi și picioare
Anomalii de mers: evaluare pas cu pas
dar depistați în mod obișnuit diabetul zaharat, excesul
de alcool, bolile hepatice, malnutriția (verificați vitamina
B12) sau cauzele iatrogene, de exemplu anticonvulsivante, Suspectați ataxie cerebeloasă dacă mersul este instabil
chimioterapie.
4 Caracteristicile Parkinsonismului?
Căutați caracteristicile tipice ale PD: • tremor:
grosier, lent (5 Hz) și de obicei asimetric; prezent în
repaus, absent în timpul somnului; diminuat de
mișcarea voluntară; crescut de emoție; aducție–
abducție a degetului mare cu
flexia-extensia degetelor („rularea
pastilelor”) • ton: rigiditate „teava de
plumb” sau (în
prezența tremorului) „roată dințată” cu o senzație
sacadată • bradikinezie: inițierea lentă a
mișcare, viteza mișcărilor fine, față inexpresivă
• mers: inițiere întârziată, balansare a brațului,
postură aplecată, pași scurti, târâiți, dificultăți de
întoarcere.
Prezența acestor caracteristici face ca boala Parkinson
(PD) idiopatică să fie mai probabilă, dar parkinsonismul
are alte cauze: cel mai frecvent, boala cerebrovasculară
difuză.
Descrierea clasică a parkinismului vascular este a
semnelor de PD sub talie, cu relativă crutare a brațelor.
Noile prezentări sau progresia PD sunt de obicei
evaluate în ambulatoriu.
Admiterile legate de mobilitate la pacienții cu PD au mai
multe șanse să fie legate de o boală acută suprapusă
sau de o problemă de medicație. Asigurați-vă că pacienții
spitalizați cu PD primesc medicamentele la doza și
timpul corecte pentru a vă asigura că mobilitatea lor nu
se deteriorează în continuare.
5 Anormalitate de mers?
Screeningul mersului este sensibil pentru anomalii
neuromotorii, senzoriale și musculo-scheletice ale
membrelor inferioare, deoarece mersul este o sarcină
complexă în comparație cu testele de funcție neurologică
utilizate în examenul standard de screening.
24
Mersurile asociate cu parkinsonismul și ataxia
senzorială sunt descrise mai sus.
și larg, cu incapacitatea de a merge călcâi-degetele de
la picioare (ca și cum ar fi ebriat de alcool). Un mers
hemiplegic este de obicei evident și va fi asociat cu
semne neurologice focale. Slăbiciunea musculară
proximală bilaterală a membrelor inferioare poate
produce un mers „făgăduitor”.
Durerea poate limita efortul sau poate modifica
mersul, ducând la o scădere a funcției sau la un risc
crescut de cădere. Pacientul va așeza de obicei piciorul
părții afectate delicat pe podea pentru cât mai puțin
timp posibil, pentru a evita durerea de a suporta greutăți
(mers „antalgic”). Osteoartrita este adesea responsabilă,
dar este de obicei cronică și progresivă lent și, prin
urmare, este puțin probabil să conducă la internare în
spital fără factori suplimentari. Articulațiile dureroase
acute necesită o evaluare atentă.
Luați în considerare apraxia mersului dacă nu este
observată nicio anomalie neurologică specifică sau un
model de mers, dar mersul este totuși anormal.
Apraxia, incapacitatea de a efectua în mod corespunzător
mișcările învățate, intenționate (în absența unei
insulte focale), este rezultatul unor insulte cerebrale
generale sau frontale, cum ar fi demența, boala
cerebrovasculară, hidrocefalie cu presiune normală,
sedarea sau tulburarea metabolică.
Cauzele psihologice ale mobilitatii reduse (în special
frica de a cădea) pot, de asemenea, să reducă mobilitatea
și să crească riscul de cădere și pot fi determinate doar
prin solicitarea pacientului să mobilizeze distanțe mai
mari.
6 Toleranță redusă la efort?
Observați/întreabați despre disp neea de efort,
disconfort toracic și claudicație.
Acestea din urmă se pot datora bolii vasculare periferice
(pulsuri diminuate, modificări ale pielii, boli vasculare în
altă parte), dar luați în considerare claudicația neurogenă
secundară stenozei coloanei vertebrale, mai ales dacă
disconfortul răspunde la schimbările posturale, de
exemplu aplecarea, așezarea, mai repede decât starea
nemișcată. .
223
Machine Translated by Google
25 PALPITAȚIE
Palpitația este o conștientizare neplăcută a bătăilor
inimii. În cele mai multe cazuri, cheia diagnosticului
constă în documentarea ritmului cardiac în timpul
simptomelor. Stabilirea frecvenței, intensității și
impactului simptomelor este esențială pentru a ghida
tratamentul.
Creșterea conștientizării bătăilor
normale ale inimii Conștientizarea
bătăilor normale ale inimii este frecventă, dar poate
produce anxietate la pacienții cu stres psihosocial
sau probleme de sănătate, de exemplu „speriare”
recentă a inimii, decesul unui membru al familiei. Se
observă cel mai frecvent atunci când stați treaz în
pat sau stând în repaus.
Tahicardia sinusală/ volumul vascular Cauzele
tahicardiei sinusale sunt prezentate în Caseta 25.1;
anxietatea este cel mai frecvent responsabilă, pacienții
raportând de obicei episoade de bătăi rapide, regulate,
puternice ale inimii, care se acumulează și se rezolvă
în câteva minute. Creșterea volumului vascular
cerebral datorată insuficienței aortice sau
medicamentelor vasodilatatoare poate produce bătăi
puternice ale inimii fără tahicardie.
Extrasistole
Extrasistolele atriale și ventriculare (ectopice sau
bătăi premature) sunt frecvente la persoanele
sănătoase, dar pot indica o boală cardiacă structurală
sau coronariană. De obicei nu provoacă simptome,
dar, la unii pacienți, produc o senzație de scădere a
bătăilor (datorită volumului sistologic al bătăii
ectopice), „șocuri” sau „bucăituri” (datorită volumului min (bloc 2:1) sau 100/min (3:1). Simptomele sunt
sistologic al bătăii sinusului post-ectopic). ), sau, dacă
este frecventă, bătăi neregulate ale inimii.
Tahicardie paroxistică supraventriculară
Termenul „tahicardie
supraventriculară” (SVT) se aplică în mod obișnuit
tahicardiei de reintrare nodale atrioventriculară
(AVNRT) și tahicardiei de reintrare AV (AVRT). The
224
prima se datorează reintrarii atrialei drepte și a
nodului AV, de obicei în inimile structural normale;
acesta din urmă (cunoscut sub numele de Wolff–Parkinson–
sindromul White) este cauzat de un circuit de reintrare
format din nodul AV și an
„Cale accesorie” – o bandă anormală de țesut
conducător care conectează atriile și ventriculii.
Ambele produc episoade de tahie cardiacă
obișnuită (± amețeli și senzație de respirație) cu
debut și decalaj brusc. ECG arată o tahicardie regulată
cu complex îngust la 140–220/min (Fig. 25.1).
La 50% dintre pacienții cu o cale accesorie, ECG-ul
în ritm sinusal arată un interval PR scurt și storming
upstroke QRS („undă delta”) din cauza activării
premature a țesutului ventricular de către cale – „pre-
excitare” (Fig. 25.2).
Cele mai multe cazuri de AVNRT și AVRT sunt
vindecabil cu ablație cu cateter cu radiofrecvență.
Aritmii atriale (tahicardie atrială,
flutter și fibrilație)
Tahicardia atrială produce simptome asemănătoare
SVT; ECG arată o tahicardie regulată cu complex
îngust, dar cu unde P anormale.
Flutterul atrial este cauzat de un circuit mare de
reintrare în atriul drept care generează o frecvență
atrială de 300/min. Aceasta este de obicei asociată cu
blocul AV, rezultând o frecvență ventriculară de 150/
similare cu SVT. ECG arată o tahicardie complexă
îngustă obișnuită cu unde de flutter „dinți de
ferăstrău” (Fig. 25.3). Cu blocarea 2:1 acestea pot fi
ascunse, deci suspectați flutterul atrial la orice
pacient cu o tahicardie complexă îngustă obișnuită
de 150/min.
Fibrilația atrială este frecventă. Cauzele care stau la
baza sunt prezentate în caseta 25.2. Activitatea
atrială este haotică și ventriculii sunt activați
Machine Translated by Google
palpitații
25
Diagnostic diferentiat

rapid și neregulat. Pacienții cu fibrilație atrială par-

Caseta 25.1 Cauzele tahicardiei sinusale
oxistică experimentează o bătăi neregulate sau neregulate
ale inimii care sunt de obicei rapide și pot fi asociate cu
• Anxietate sau tulburare de
dificultăți de respirație, amețeli sau toleranță la efort.
panică • Stres sau emoție

puternică • Droguri: agoni ti beta2, ECG arată o tahicardie complexă îngustă neregulată, fără
anticolinergice, cocaină, amfetamine unde P (Fig.
• Anemia 25.4). Pacienții cu fibrilație atrială sau flutter prezintă un
risc mai mare de complicații tromboembolice, inclusiv
• Tireotoxicoza
accident vascular cerebral.
• Febră

• Feocromocitom • Sarcina
Tahicardie ventriculară
Tahicardia ventriculară (TV) este o aritmie potențială care
pune viața în pericol, care majoritatea

eu
VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 25.1 Tahicardie supraventriculară.

eu VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 25.2 Preexcitație: ritm sinusal în sindromul Wolff–Parkinson–White.

225
Machine Translated by Google
palpitații
25 Diagnostic diferentiat

eu VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 25.3 Flutter atrial cu bloc AV 2:1.

II

Fig. 25.4 Fibrilație atrială cu răspuns ventricular rapid.

Caseta 25.2 Cauze frecvente ale fibrilației atriale apare frecvent la pacienții cu infarct miocardic sau
cardiomiopatie anterior, dar poate apărea în inimi

• Boala cardiacă ischemică structural normal.

• Boala cardiacă valvulară (în special stenoza
mitrală) • Hipertensiune arterială •
Cardiomiopatie • Sindromul sinusului bolnav •
Excesul de alcool
Pacienții experimentează un debut brusc de palpitație
rapidă asociată adesea cu pre-sincopă (o senzație de leșin
și aproape de colaps), sincopă, dispnee sau durere în
piept. ECG arată o tahicardie complexă obișnuită (fig. 25.5).
O variantă, torsades de pointes, cu aspect ECG caracteristic
(Fig. 25.6), poate apărea la pacien ii cu interval QT
prelungit.

• Boală cardiacă congenitală •

Pericardită constrictivă • Bradiaritmie, de exemplu,

Hipertiroidism • Idiopatică
(fibrilație atrială „singurată”)
sindromul sinusului bolnav, bloc
AV intermitent Bradiaritmiile se prezintă
mai frecvent cu amețeli sau sincopă, dar
pacientul poate raporta episoade
intermitente de bătăi lente, dar puternice
ale inimii. Constatările ECG asociate includ
pauze sinusale, bradicardie joncțională și
bloc AV intermitent de gradul doi sau trei
(figurile 29.1, 29.2, p. 261).

226
Machine Translated by Google
palpitații
Diagnostic diferentiat
25

eu VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 25.5 Tahicardie ventriculară.

Fig. 25.6 Torsades de pointes.

227
Machine Translated by Google
palpitații
25 Prezentare generală

da
Simțiți
1 Simptome prezente în timpul consultației? Diagnostic
pulsul, efectuați ECG

Nu

Evaluare clinică completă, ECG

da
2 Istoricul clar al extrasistolei? Extrasistole simptomatice

Nu

da
Bătăi inimii regulate și cu viteză
3 Volumul stroke/conștientizarea bătăilor normale ale inimii
normală în timpul simptomelor?

Nu

Încercați să documentați ritmul în timpul simptomelor

Vezi Evaluarea ulterioară a

da
Ritmul documentat în timpul palpitației cu ritm documentat
4 Diagnostic
simptomelor tipice? (pag. 231)

Nu

da
Încercarea în continuare de a documenta
5 Caracteristici de alarmă sau foarte simptomatice?
ritmul / trimiterea Cardiologie / tratament empiric

Nu

Cauza incertă: liniștește; trimiteți Cardiologie dacă simptome supărătoare recurente

228
Machine Translated by Google
1Simptome prezente în timpul consultației?
Dacă pacientul prezintă simptome în timpul consultației,
simțiți pulsul imediat și efectuați un ECG cât mai curând
posibil. Acest lucru poate suna prea simplu, dar o mare
parte din dificultatea diagnosticării palpitației constă în
încercarea de a documenta ritmul în timpul unui episod
tipic de simptome. Nu rata ocazia!
2 Istoricul clar al extrasistolei?
Nu este întotdeauna posibil să se distingă extrasistolele
ventriculare frecvente de aritmiile susținute, cum ar fi
fibrilația atrială, numai pe baza istoricului. Cu toate acestea,
o istorie clară a unei „șocuri” sau „sărituri” ocazionale în
piept sau bătăi izolate „scăzute” sau „sărite” este foarte
sugestivă – astfel de pacienți pot fi de obicei liniștiți fără
investigații suplimentare.
Bătăi inimii regulate și cu viteză normală
3
în timpul simptomelor?
Mulți pacienți cu palpitații descriu bătăile inimii ca fiind
„puternice” sau „puternice”, mai degrabă decât rapide,
lente sau neregulate. Aceasta poate reflecta volumul
vascular cerebral, de exemplu regurgitare aortică, anemie,
vasodilatatoare sau pur și simplu conștientizarea bătăilor
normale ale inimii, dar, în ambele cazuri, argumentează
puternic împotriva unei cauze aritmice. Căutați factori
fizici și psihosociali subiacente, dar investigațiile
suplimentare sunt de obicei inutile, cu excepția cazului în
care există o preocupare suplimentară specifică.
Încercați să documentați ritmul în timpul
simptomelor
Acesta este un pas cheie de diagnosticare. Metoda aleasă
va fi dictată predominant de frecvența simptomelor. •
Folosiți telemetria pentru pacienți internați dacă pacientul
a experimentat un episod recent, de exemplu, în ultimele
72 de ore, cu sincopă sau pre-sincopă, sau are alte
caracteristici cu risc ridicat (p. 262). • Monitorizarea
Holter timp de 1–7 zile este potrivită dacă simptomele
apar frecvent ( 1/săptămână).
palpitații
Evaluare pas cu pas
25
• Dacă simptomele apar mai puțin de săptămânal,
luați în considerare un înregistrator extern
activat de pacient. • Dacă simptomele sunt foarte
rare, solicitați pacientului să se prezinte la spital în timpul
unui episod (sfătuindu-l să nu conducă) sau, în funcție
de sarcina și severitatea simptomelor, luați în
considerare trimiterea pentru inserarea unui
înregistrator de buclă implantabil. • Dacă simptomele
sunt induse de efort fizic, consultați pentru un ECG de
efort supravegheat.
Ritmul documentat în timpul simptomelor
4
tipice?
Diagnosticați aritmia ca cauză a palpitației dacă obțineți
o înregistrare ECG a tulburărilor de ritm care corespunde
simptomelor – treceți la „Evaluare ulterioară a palpitației
cu ritm documentat: evaluare ulterioară”.
O documentare clară a ritmului sinusal în timpul unui
atac obișnuit exclude o cauză a simptomelor cu microfonul
aritmic.
În timpul monitorizării ECG prelungite pot apărea
tulburări asimptomatice de ritm.
Pacientul poate avea nevoie de o evaluare suplimentară
pentru aritmia specifică, dar simptomele nu ar trebui să îi
fie atribuite automat – mai ales dacă simptomele tipice
apar în perioadele de ritm sinusal. Consultați un cardiolog
dacă există vreo îndoială cu privire la semnificația unei
înregistrări ECG.
Continuați cu pasul 5 dacă pacientul nu a experimentat
un episod tipic de palpitație în timpul perioadei de
monitorizare a ritmului.
5 Caracteristici de alarmă sau foarte simptomatice?
Lungimea până la care trebuie să mergeți pentru a
documenta ECG în timpul simptomelor depind atât de
severitatea simptomelor, cât și de riscul estimat de
aritmie care pune viața în pericol, de exemplu TV sau bloc
cardiac complet.
Pacienții cu simptome ușoare, rare și fără caracteristici
cu risc ridicat pot fi liniștiți fără investigații suplimentare
și reevaluați mai târziu dacă simptomele devin mai
frecvente sau mai intruzive. Cu toate acestea, este
important să se urmărească încercări repetate de a
documenta ritmul la pacienții cu simptome care
229
Machine Translated by Google
palpitații
25 Evaluare pas cu pas

sunt frecvente sau neplăcute sau care interferează
cu ocupația sau stilul de viață.
Indiferent de frecvența și intensitatea
palpitațiilor, investigați în continuare pentru a
exclude o aritmie subiacentă gravă la pacienții cu:
• sincopă sau pre-sincopă •
anomalie semnificativă la ECG de repaus
• factori de risc pentru TV, de exemplu
infarct miocardic anterior, chirurgie
ventriculară, cardiomiopatie Consultați
cardiologie pentru investigații ulterioare, de
exemplu studiu de electrofiziologie invazivă,
înregistrator de ansă implantabil, stratificarea
riscului și tratament.

230
Machine Translated by Google
Palpitații cu ritm documentat: evaluare
ulterioară Evaluați frecvența și
intensitatea simptomelor și impactul
asupra ocupației și stilului de viață.
Stabiliți eficacitatea și efectele secundare
ale tratamentelor anterioare.
Tahicardie sinusală •
Examinați toate medicamentele prescrise și
„recreative”, verificați FBC și TFT și, dacă este
cazul, efectuați un test de sarcină. • Dacă TA sau
episoadele sunt asociate cu
cefalee, înroșire sau tulburări gastro-intestinale,
măsurați metanefrinele urinare de 24 de ore pentru
a exclude feocromocitomul. • Solicitați o
ecocardiogramă dacă este cazul
caracteristicile sugerează o boală cardiacă structurală,
de exemplu suflu inexplicabil, semne de insuficiență
cardiacă.
• Căutați dovezi ale unei tulburări de anxietate sau de
panică.
Extrasistole •
Căutați potențiali factori exacerbatori, inclusiv
K+ , Mg2+ , medicamente
antidepresive
detriciclice,
exempludigoxină,
consumul excesiv de alcool, tutun sau (eventual)
cofeină. • Luați în considerare investigații
suplimentare, de exemplu ecocardiografie, ECG de
efort dacă sunt frecvente sau asociate cu alte semne/
simptome ale bolii CVS.
Tahicardie supraventriculară • Căutați
preexcitația la ECG de repaus (vezi Fig. 25.2) pentru
a sugera o tahicardie mediată de căile accesorii. •
Consultați cardiologie pentru studiul electrofiziologic
± ablația cu radiofrecvență dacă simptomele sunt
frecvente, invalidante sau neplăcute sau dacă există
efecte secundare la terapia medicală.
Flutter/fibrilație atrială
• Efectuați ecocardiografie pentru a exclude boala
cardiacă structurală, de ex
palpitații
Evaluare ulterioară
25
cardiomiopatie, hipertrofie ventriculară
stângă, boală valvulară. • Căutați factori
cauzali sau exacerbatori: măsurați TA, electroliții și
TFT; întrebați despre consumul de alcool și
despre simptomele anginei pectorale.
• Utilizați scorul CHA2DS2VASc (http://
www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/
GuidelinesDocuments/guidelines-afib-FT.pdf)
pentru a evalua riscul tromboembolic la pacienții
cu fibrilație atrială non-valvulară (toți pacienții cu
stenoză mitrală prezintă un risc ridicat). • Consultați
Cardiologie dacă există simptome
frecvente, stresante sau invalidante în ciuda terapiei
medicale de primă linie, de exemplu beta-blocante.
Tahicardie ventriculară •
Efectuați o ecocardiogramă pentru a căuta dovezi ale
bolii cardiace structurale subiacente, de exemplu
cardiomiopatie. • Întrebați despre MI anterior și
simptome/factori de risc pentru boala cardiacă
ischemică.
• Măsurați intervalul QT pe ECG în
ritmul sinusal. •
Măsurați electroliții – în special K+ Mg2+ și ,
Ca2+ . • Trimiteți toți pacienții la Cardiologie
pentru
investigații suplimentare, stratificarea riscului și
tratament.
Bradiaritmie • Căutați
o cauză subiacentă: verificați TFT și revizuiți
medicamentele pentru agenți limitatori de
frecvență, de exemplu digoxină, beta-blocante,
verapamil. • Trimiteți bradiaritmia simptomatică
sau blocul AV asimptomatic de gradul doi (Mobitz
tip 2), blocul cardiac complet sau pauzele sinusale
> 3 secunde la Cardiologie.
231
Machine Translated by Google
26 Erupție cutanată: ERUPȚIE CUTANĂ ACUȚĂ GENERALIZĂ
Diagnosticul precis al bolilor de piele poate fi
dificil pentru neexpert, deoarece diagnosticul de
succes se bazează de obicei pe recunoașterea
modelelor vizuale dezvoltate prin experiență,
mai degrabă decât pe abordări bazate pe reguli
analitice. Aceasta este o abordare pas cu pas
pentru a ajuta la identificarea erupțiilor acute
generalizate importante care necesită sfaturi și
tratament dermatologic urgent.
Eritrodermia
Eritroderma (piele roșie) descrie o boală
inflamatorie a pielii care se manifestă
preponderent sub formă de eritem și care
implică >90% din suprafața corpului (BSA; Fig.
26.1). Termenul „suberitrodermic” este uneori
folosit pentru a descrie eritemul extins care
acoperă < 90% BSA. Eritrodermia acută poate
pune viața în pericol și majoritatea cazurilor
necesită spitalizare și revizuire dermatologică urgentă.
Cauzele majore sunt eczema (40%), psoria sis
(25%), limfomul cutanat (15%) și erupțiile
medicamentoase (10%).
Eczemă
„Eczemă” și „dermatită” sunt termeni
interschimbabili. Dermatita este folosită pentru
a desemna un grup de boli inflamatorii ale pielii
neinfecțioase care reprezintă un model de reacție
la diverși stimuli. Dermatitele pot fi clasificate
după etiologie (atopică, iritantă, alergică/de
contact, venoasă/stază), morfologie (seborreică,
discoidă) sau local (palmar, plantar, pompholyx).
Toate produc aceeași caracteristică clinică cheie:
leziuni pruriginoase, eritematoase, cu margini
de obicei indistincte.
Leziunile pot progresa printr-o serie de faze:
acute (cu vezicule și bule – Fig. 26.2), subacute
(cu descuamări și cruste) și cronice (cu acantoză,
lichenificare și fisurare). De asemenea, leziunile
pot fi infectate secundar de
232
bacterii care formează un exudat galben cu crustă
(„impetigo”) (Fig. 26.3), sau de către viruși, de
exemplu herpes simplex, producând un model
vezicular („eczema herpeticum”).
Psoriazisul
Psoriazisul, o erupție de papulosqua mous
foarte frecventă, se caracterizează prin papule
și plăci eritematoase sau purpurii bine delimitate,
acoperite cu solzi argintii. Există trei forme de
erupție acută: eritroderma (vezi mai sus),
psoriazisul pustular (Fig. 26.4) – o formă care se
poate deteriora rapid și psoriazisul guttat (Fig.
26.5) – cu leziuni multiple caracteristice, larg
răspândite, „sub formă de picătură”, cel mai
frecvent întâlnit la adulții tineri în asociere cu
faringita streptococică. Pitiriazisul rosea este
adesea confundat cu psoriazisul. Poate fi o
reacție la o infecție virală și se prezintă inițial cu
un singur „plastic herald”, urmat de dezvoltarea
ulterioară a mai multor leziuni pe trunchi (Fig.
26.6).
Necroliza epidermică toxică,
sindromul Stevens-Johnson și eritemul
multiform Necroliza epidermică toxică
(NET) este capătul sever al unui spectru de erupții
acute cauzate de o reacție citotoxică mediată
celular împotriva celulelor epidermice (Fig. 26.7).
Se caracterizează prin febră (>38°C), eritem
sensibil larg răspândit care afectează >30% din
suprafața pielii și afectarea mucoasei (vezi mai
jos). Eritemul este urmat de necroză extinsă, cu
grosime totală, cutanată și mucoase și denudare
în câteva zile. Caracteristici similare care implică
<10% din suprafața corpului sunt denumite
sindrom Stevens-Johnson (SJS), cunoscut și sub
denumirea de „eritem multiform major”; dacă 10–
30% din corp
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
Diagnostic diferentiat
26

Fig. 26.1 Eritrodermie.

Fig. 26.2 Dermatită acută. Fig. 26.3 Impetigo.

Fig. 26.4 Psoriazisul pustular.

233
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
26 Diagnostic diferentiat

suprafața este afectată, aceasta este adesea

Fig. 26.5 Psoriazisul gutat.
clasificată ca suprapunere TEN/SJS. Medicamentele,
de exemplu allopurinol, anticonvulsivante, AINS,
cauzează > 80% din cazuri și au fost de obicei
începute cu 1-3 săptămâni înainte de prezentare.
Eritemul multiform (minor) reprezintă un tip
similar, dar mai blând de reacție citotoxică. În mod
clasic, se prezintă cu leziuni „țintă”, constând din
trei zone: un centru întunecat sau cu vezicule (ochi
de taur) înconjurat de o zonă palidă și o margine
exterioară a ery thema (Fig. 26.8). Leziunile apar
preponderent pe mâini/picioare și afectează <10%
din BSA fără implicarea mucoasei. Cauza de bază
este mai des virală (în special herpes simplex) decât
indusă de medicamente.

Fig. 26.6 Pitiriazis roz. Fig. 26.8 Eritem multiform leziuni țintă.

Fig. 26.7 Necroliza epidermică toxică.

234
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
Diagnostic diferentiat
26

Fig. 26.9 Pemfigus.

Fig. 26.10 Pemfigoid.

Pemfigus/pemfigoid/dermatită herpetiformă
Separarea keratinocitelor unele de altele,
sau de dermul subiacent, produce vezicule. Cele
mai frecvente trei tulburări de vezicule sunt
pemfigusul (Fig. 26.9), pemfigoidul (Fig. 26.10)
și dermatita petiformis (Fig. 26.11) , care este
frecvent asociată cu boala celiacă.

Urticarie/angioedem
Urticaria (Fig. 26.12) este edem în derm
secundar degranulării mastocitelor și este o
reacție cutanată obișnuită. Fig. 26.11 Dermatita herpetiformă.

235
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
26 Diagnostic diferentiat

Fig. 26.12 Urticarie.

Angioedemul rezultă din edem mai adânc în

derm și țesuturile subcutanate și poate apărea
în până la 40% din cazuri.
Deși se crede că sunt alergice, majoritatea
cazurilor de urticarie acută nu sunt medii
alimentată de imunoglobuline IgE. Cele care
sunt, apar ca răspuns la medicamente (în special
antibiotice), alimente (arahide, ouă, crustacee)
și contactul cu pielea (latex, plante, înțepături
de albine/viespe) și pot evolua spre anafilaxie.
Cauzele non-IgE includ infecții concomitente
(în special infecții ale tractului respirator
superior), medicamente care promovează
degranularea mastocitelor (opiacee, aspirina,
AINS, inhibitori ECA) și alimente care conțin
salicilați și aditivi.

Purpură (inclusiv vasculită)

Purpura (Fig. 26.13) este o colorare fixă a pielii
prin scurgerea sângelui din spațiul intravascular
și trebuie să fie distinsă de vânătăile simple.
Cauzele includ: • embolii septice de la boli

infecțioase sistemice • tulburări hematologice •

tromboze care implică microcirculația •
Fig. 26.13 Vasculita/purpura.
vasculite (inflamația pereților vaselor).

236
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
Diagnostic diferentiat
26

Exanteme acute
Caseta 26.1 Medicamente care provoacă erupții cutanate
„Exantem” înseamnă pur și simplu „erupție” la >1% din populație
și, deși termenul este folosit mai ales pentru • Peniciline
erupțiile cutanate cu etiologie infecțioasă, poate
fi considerat ca un pseudonim pentru orice • Carbamazepină •
erupție acută sau erupție cutanată. Alopurinol
Erupțiile medicamentoase sunt frecvente și nu • Aur
indică neapărat alergie; ~3% din toți pacienții
• Sulfonamide
internați în spital au o erupție din cauza reacțiilor
• AINS
adverse la medicamente. Cele mai frecvent implicate
sunt enumerate în Caseta 26.1. În spital, erupțiile • Fenitoină •
cutanate sunt frecvent atribuite și adesea cauzate Izoniazidă
de medicamente, dar semne cutanate similare pot
• Cloramfenicol •
fi cauzate de boli subiacente sau intercurente, de
exemplu exanteme virale sau bacteriene sau boli Eritromicină •
interne, reacții nespecifice la tratament, de exemplu Streptomicina
erupții cutanate cauzate de transpirație prelungită.
repaus la pat sau boală independentă de piele
neidentificată anterior.

Exantemele infecțioase sunt în mare parte virale.

Multe dintre condițiile descrise mai sus ar putea fi
considerate exemple specifice de exanteme
infecțioase, de exemplu eritem multiform post-
herpes simplex, psoria sis gutat post-faringită și
pitiriazis roz.

237
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
26 Prezentare generală

Evaluare clinică completă

da
Urgent
1 >90% suprafata corporala eritematoasa? Eritrodermie
Intrare dermatologie

Nu

2 vezicule prezente?

Nu da
sindrom Stevens-
da Johnson / necroliză Urgent
Afectarea membranei mucoase?
epidermică toxică / Intrare dermatologie
pemfigus acut
Nu

da Luați în considerare pemfigoid bulos, eritem

Bístere 5 mm? multiform, erupție fixă de medicament, dermatită
acută, mușcătură de insectă
Nu

Luați în considerare herpes simplex/zoster, dermatită herpetiformă, varicela,

impetigo, dermatită acută

3 Purpura prezent?

Nu da

da
Dovada infectiei? Luați în considerare sepsisul/endocardita meningococică

Nu
Coagulopatie, terapie anticoagulantă,
da
coagulare intravasculară diseminată, purpură
Trombocite sau PT / APTT?
trombocitopenică idiopatică, purpură
trombocitopenică trombotică
Nu

Luați în considerare vasculita sau reacția la medicamente (vezi textul)

da
4 Pustule prezente? Probabil psoriazis pustular sau infecție sistemică

Nu

da
5 Wheels prezente? Urticarie Căutați precipitant

Nu

da
6 Dermatoza cronică de bază? Luați în considerare erupția acută

Nu

7 Probabilă reacție la medicament sau exantem infecțios. Consultați dermatologie dacă simptome persistente sau severe

238
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
Evaluare pas cu pas
26

1>90% suprafata corporala eritematoasa? 2 vezicule prezente?

Estimați proporția de piele care este eritematoasă folosind veziculele se formează atunci când lichidul separă straturile
ghidul din Caseta 26.2; >90% din BSA indică eritrodermie. pielii; veziculele cu diametrul < 5 mm sunt denumite
„vezicule”, în timp ce cele >5 mm se numesc „bulle”.

Admiteți orice pacient cu eritrodermie acută la spital, evaluați Membranele mucoase sunt implicate (Fig. 26.14) atunci când

și stabilizați așa cum este descris în Caseta 26.3 și apar eroziuni și ulcerații (cu cruste ulterioare) pe epiteliul
organizați o revizuire dermatologică urgentă. Tratamentul bucal, genital și ocular; examinați aceste locuri în orice
ulterior se bazează pe diagnosticul exact și ghidat de o erupție acută severă a pielii.
evaluare dermatologică expertă.

Suspectați TEN dacă există vezicule extinse cu descuamarea

pielii pentru a dezvălui dermul roșu strălucitor care curge
(vezi Fig. 26.6), împreună cu afectarea membranei mucoase;
solicitați imediat o examinare dermatologică și tratați-l într-

Caseta 26.2 Calcularea suprafeței corporale
Dezvoltat inițial pentru calcularea suprafeței
victimelor arsurilor, la adulți o modalitate simplă de
calculare a suprafeței corporale (BSA) afectată de o
afecțiune cutanată este „regula Wallace a nouă”. Acest
sistem alocă diferitelor părți ale corpului 9% (sau jumătate
din aceasta) din totalul BSA. În cazul bolilor cutanate
extinse, este uneori mai ușor de identificat pielea
o unitate de arsuri sau de îngrijiri critice. Dacă sunt prezente
bule și leziuni ale mucoasei, dar veziculele sunt mai puțin
extinse, luați în considerare SJS și pemfigus (vezi Fig. 26.9)
– aranjați imediat o examinare dermatologică în toate
cazurile.
Caseta 26.3 Evaluarea și managementul
imediat al disfuncției pielii

neafectată, iar evaluarea este ajutată prin amintirea Principalul tratament dermatologic de urgență
faptului că mâna pacientului reprezintă aproximativ 1% este de a asigura o funcție surogat a pielii până când
din BSA. afecțiunea de bază se rezolvă sau este suprimată cu
medicamente adecvate. Căutați dovezi de șoc (caseta
Regula celor 9
28.1, p. 249) și deshidratare și monitorizați U+E în
4,5% 4,5% mod regulat.
Completați lichidele pierdute din cauza funcției
9% 9% defectuoase a barierei pielii cu fluide IV și electroliți

4,5% 4,5% suplimentari. Luați tampoane din toate zonele suspectate

9% 9% de infecție și, dacă pacientul are pirexie, faceți

4,5% 4,5%

hemoculturi înainte de a începe terapia cu antibiotice.

1% Utilizați tehnică aseptică strictă pentru hemoculturi, în
mod ideal prin piele neafectată, pentru a încerca să
9% 9% 9% 9%
evitați contaminanții (mai probabil la pacienții
dermatologici din cauza încărcării florei cutanate).
Amintiți-vă că multe erupții cutanate acute sunt asociate
cu pirexie, nu datorită infecției sistemice, ci pierderii
homeostaziei temperaturii prin vasodilatație. Menține
temperatura corpului cu o cameră caldă și antipiretice
Anterior Posterior
obișnuite. Evaluați gradul de compromis al pielii așa
cum este detaliat mai sus și restabiliți funcția de barieră
cu aplicarea regulată de emolienți groși (parafină lichidă:
Metoda palmară parafină albă moale, 50:50). Eliminați orice exacerbări
1%
(palma pacientului)
potențiale întrerupând toate medicamentele inutile.

239
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
26 Evaluare pas cu pas
B
Fig. 26.14 Afectarea mucoasei.
A. Orală. B. Ocular.
În absența afectării mucoasei, căutați leziuni țintă
(vezi Fig. 26.8) pe mâini și picioare sugestive de
eritem multiform; în caz contrar, luați în considerare
pemfigoid bulos (vezi Fig. 26.10), erupție fixă de
medicament sau, dacă leziunile sunt bine localizate,
mușcătură de insectă sau dermatită de contact.
Dacă pacientul are o erupție dureroasă a
veziculelor, se suspectează infecția cu herpes simplex
dacă este limitată la față, buză sau deget (herpetic
whitlow) și herpes zoster (zona zoster; Fig. 26.15)
dacă urmează o distribuție dermatomală. La pacienții
febrili cu vezicule răspândite, luați în considerare
varicela sau, dacă există eczeme cunoscute, eczema
herpetică. Suspectați dermatita herpetiformă dacă
veziculele sunt intens mâncărime și apar pe
suprafețele extensoare (vezi Fig. 26.11).
3 Purpura prezent?
Clasificați erupția cutanată drept purpurică dacă
există macule/plasturi roșu închis sau violet care
nu se albesc la presiune (vezi Fig. 26.13).
240
Fig. 26.15 Herpes zoster.
Faceți hemoculturi urgent și tratați empiric
sepsisul meningococic în așteptarea investigațiilor
suplimentare dacă pacientul are febră, șoc,
somnolență sau meningism (vezi Caseta 18.2, p.
167). Luați în considerare emboliile septice de la
endocardită dacă pacientul este febril și are o leziune
cardiacă predispozantă sau un
murmur nou.
Căutați dovezi ale unei tendințe de sângerare
subiacente – întrebați/examinați pentru echimoze,
epistaxis, sângerare gastrointestinală, ragie menoră,
hemartroză și hemorragie ale mucoasei și verificați
FBC, PT și APTT.
Cu excepția cazului în care cauza este evidentă, de
exemplu anticoagulare excesivă, boală hepatică
cronică, discutați cu Hematologie dacă există
coagulopatie sau trombocite.
Dacă trombocitele sunt prezente cu coagulare
normală, căutați caracteristicile asociate purpurei
trombocitopenice trombotice: • Hb fără o alternativă
evidentă
cauză
• fragmentarea hematiilor pe peliculă sanguină
• LDH • anomalii neurologice ( GCS,
cefalee, convulsii).
Dacă oricare dintre acestea este prezent, solicitați
imediat aportul hematologic, deoarece schimbul de
plasmă urgent poate salva vieți.
Suspectați o vasculită sistemică, de exemplu
poliar terită nodosă, purpură Henoch-Schönlein,
poliangeită microscopică, crioglobulinemia, vasculită
reumatoidă sau altă afecțiune inflamatorie sistemică
– dacă există
Machine Translated by Google
Erupție cutanată: erupție acută generalizată a pielii
purpură palpabilă însoțită de febră, VSH/CRP,
tulburări constituționale, boli articulare și/sau
afectare renală ( GFR, proteinurie, hematurie).
Efectuați un „screen” complet pentru vasculită/
autoimun și luați în considerare biopsia pielii ±
biopsia altor persoane afectate
organe.
Luați în considerare, de asemenea, embolizarea
colesterolului sau reacția la medicamente - solicitați
informații dermatologice dacă cauza rămâne neclară.
4Pustule prezente?
Pustulele sunt cel mai bine considerate ca niște
vezicule mici pline cu puroi (vezi Fig. 26.3).
Problema cheie a diagnosticului este dacă sunt
infecțioase sau sterile. În ambele cazuri, pacientul
poate fi rău, cu tulburări constituționale
semnificative.
Să presupunem o pustuloză infecțioasă, cel puțin
inițial, dacă pacientul are febră și leziunile au
aspect folicular (leziuni individuale, palpabil
ridicate, în urma distribuției foliculilor de păr).
Suspectați pustuloză sterilă datorată fie psoriazisului semnificativă, afectare a membranei mucoase sau
pustular, fie reacției medicamentoase dacă
pustulele au aspect subcornean (leziuni mai
superficiale, adesea confluente). În ambele cazuri,
internați pacientul și solicitați o aviz dermatologic
urgent.
5 roci prezente?
Clasificați erupția cutanată drept urticarie dacă
există roci: tranzitorie (<24 ore), eritem, leziuni
cutanate ridicate intens pruriginoase (vezi Fig.
26.12). Căutați umflarea buzelor, feței și gâtului,
sugerând angioedem asociat; atunci când acest
lucru este prezent, pacienții pot descrie senzația
de piele mai degrabă ca arsură decât mâncărime.
Luați o anamneză atentă a alimentelor și a
medicamentelor pentru a identifica posibilele
precipitații, deși în multe cazuri nu se poate
identifica o cauză (urticarie idiopatică).
În afară de evitarea oricărui precipitant identificat, timpul de expunere până la debut (de la minute la
principalul tratament îl reprezintă antihistaminicele ani) a erupțiilor cutanate de medicamente. Dacă
regulate; cele mai multe cazuri dispar rapid cu
evitarea tratamentului precipitant și/sau
antihistaminic. Trimiteți pacienții cu leziuni
persistente (>24 ore) sau cronice (>6 săptămâni)
pentru evaluare dermatologică ambulatorie.
Evaluare pas cu pas
26
6 Dermatoză cronică de bază?
Verificați dacă pacientul are o boală de piele.
Întrebați despre modificările recente ale
medicamentelor dermatologice sau ale altor
medicamente și întrebați în mod specific dacă
erupția actuală seamănă cu erupțiile anterioare.
Este foarte frecvent ca pacienții din spital să rateze
medicamentele dermatologice din cauza lipsei
prescripției sau a întreruperii rutinei obișnuite
de aplicare topică; dacă acesta este cazul, suspectați
o erupție acută și căutați rezolvarea erupției după
reluarea tratamentului de rutină.
Probabilă reacție la medicament sau exantem infecțios.
7 Consultați dermatologie dacă simptome persistente
sau severe
Ocazional, erupțiilor acute grave de droguri le
lipsesc caracteristicile specifice detaliate mai sus;
solicitați sfatul dermatologic prompt la orice
pacient cu semne de tulburare sistemică
limfadenopatie asociată sau dacă simptomele sunt
persistente și supărătoare.
Luați în considerare psoriazisul guttat și
pitiriazisul roz dacă există o erupție acută
papulosquamoasă (vezi mai sus) peste trunchi.
Suspectați primul dacă leziunile sunt „ca
picături” (vezi Fig. 26.5) și există antecedente de
infecție a tractului respirator superior în ultimele
2-3 săptămâni; bănuiți-l pe acesta din urmă dacă
leziunile formează un model de „pom de Crăciun”
pe spate (vezi Fig. 26.6) și urmează un „plastic vestitor”.
Identificarea precisă a examinărilor infecțioase
este rareori necesară, deoarece majoritatea nu au
nevoie de tratament specific și se vor acomoda
conservator, dar solicită sfatul unui specialist dacă
pacientul este un călător care se întoarce cu febră
sau o erupție neobișnuită.
Examinați toate medicamentele recente, atât
cele prescrise, cât și cele fără prescripție medicală.
Există variații semnificative în morfologia și
se suspectează o reacție la medicament, de
exemplu este implicat un medicament din Caseta
26.1 sau există o asociere temporală clară, încercați
să confirmați prin întreruperea studiului, ori de
câte ori este posibil.
241
Machine Translated by Google

27 UMFLARE SCROTALĂ

Cele mai multe cauze de umflare a scrotului sunt Torsiunea testiculului

benigne, dar tumorile cu celule germinale sunt o
cauză principală de malignitate la bărbații tineri, în
timp ce torsiunea testiculară și herniile strangulare
sunt urgențe chirurgicale.
Hernia inghinală
Hernia inghinală (Fig. 27.1) poate apărea la orice
vârstă, dar este din ce în ce mai frecventă de la
vârsta mijlocie și este cea mai frecventă cauză a
tumefierii scrotului. Intestinul herniat trece prin
inelul inghinal și poate coborî în sacul scrotal.
Deoarece umflarea apare din cavitatea abdominală,
nu este posibil să „treceți deasupra” acesteia. De
obicei, umflarea este mai proeminentă în picioare,
asociată cu un impuls de tuse și poate fi împinsă
înapoi în abdomen („redusă”). O hernie
nereductibilă sau „încarcerată” poate duce la
obstrucție intestinală sau strangulare cu ischemie.
Hydrocoele
Răsucirea testiculului poate bloca aportul de sânge
propriu. Durerea testiculară acută, severă, unilaterală
este simptomul de prezentare dominant, adesea
însoțită de greață și vărsături. La examinare poate
exista un hemis crotum roșu, umflat, extrem de
sensibil (adesea prea sensibil pentru a fi palpat), cu
testiculul situat într-o poziție ridicată din cauza
scurtării cordonului spermatic. Suspiciunea de
torsiune impune o corecție chirurgicală imediată,
deoarece orice întârziere amenință viabilitatea
testiculară.
Epididimo-orhită
Inflamația epididimului ± testicul (Fig. 27.1) se
datorează de obicei infecției cu transmitere sexuală
la bărbații mai tineri și infecției urinare (ITU) la
bărbații în vârstă.
Orhita fără epididimita apare la oreion (acum mai
puțin frecventă datorită vaccinării). Epididimo-orhita
acută poate fi dificil de distins clinic de torsiune.

Hidrocele (Fig. 27.1) este o cauză frecventă de

Se prezintă cu dureri și umflături scrotale acute,
umflare a scrotului, în special la bărbații în vârstă.
mai degrabă de câteva zile decât de ore, adesea
Lichidul se acumulează în interiorul tunicii
însoțite de febră, simptome urinare și/sau
vaginale, producând o umflătură chistică nedureroasă,
scurgeri uretrale. Poate exista un epididim/testicul
care de obicei se transiluminează. Majoritatea
sensibil, umflat sau un hidrocel reactiv.
cazurilor sunt idiopatice, dar unele au un proces
inflamator sau malign subiacent.
Cu o umflare substanțială, testiculele subiacente Alte cauze
pot fi impalpabile. Varicocelele (Fig. 27.1) sunt varice ale vaselor
Tumora testiculară gonadale și afluenților acestora care pot afecta
funcția testiculară și pot simți ca o „pungă de
Tumorile cu celule germinale (Fig. 27.1) sunt cea
viermi” la palpare. Un hae matocoele (colectare de
mai frecventă afecțiune malignă în rândul bărbaților
sânge în tunica vaginală) poate apărea în urma
cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani,
unui traumatism.
prezentându-se de obicei ca descoperirea
Chisturile epididimale sunt umflături discrete pline
incidentală a unui nodul testicular nedureros.
de lichid care apar din epididim; spermatocelele
Scrotal USS confirmă diagnosticul și CT torace/
sunt asemănătoare, dar conțin spermatozoizi.
abdomen este utilizat în stadializare; >90% sunt
Ambele pot provoca ocazional disconfort, dar sunt
vindecabile, chiar dacă au apărut metastaze. Alfa-
aproape întotdeauna benigne.
fetoproteina și gonadotrofina corionica umană
beta sunt crescute în boala extinsă și acționează
ca „markeri tumorali”.

242
Machine Translated by Google

Umflarea scrotului
Diagnostic diferentiat
27

Normal Hidrocele Fig. 27.1 Cauze frecvente de

umflare a scrotului.

Cordonul
spermatic

Epididimul

Testicul

Hernie inghinala indirecta Epididimita

Varicocoele Tumora testiculului

243
Machine Translated by Google

Umflarea scrotului
27 Prezentare generală

Evaluare clinică completă + examen testicular

da
Torsiune / epididimo-orhită / Revizuire chirurgicală
1 Durere și/sau inflamată?
hernie strangulată urgentă

Nu

da
2 Nu reușiți să vă simțiți deasupra umflăturii? Probabil hernie inghinală sau varicocele

Nu
Luați în considerare
da USS pentru a delimita
3 Transiluminează? Probabil hidrocoele
structurile scrotale
subiacente
Nu

da
4 Vreo umflare palpabilă? Scrotal USS Tumora / spermatocele / altele

Nu

liniștește; luați în considerare evaluarea ulterioară

Instrument clinic: Examinarea scrotului

Examenul testicular • Dacă nu puteți „depăși” umflarea, verificați dacă

există un impuls de tuse și încercați să reduceți
• Obțineți consimțământul și oferiți un însoțitor.
umflarea „masând” foarte ușor înapoi în
• Cu pacientul în picioare, apoi în decubit dorsal,
abdomen. • Determinați dacă umflarea
inspectați scrotul pentru înroșire, umflare
și poziția testiculelor. • Purtând mănuși,
transiluminează cu ajutorul unui stilou-
palpați fiecare testicul pe rând între degetul
torță. • La pacien ii cu scrot acut dureros sau
mare și cel mare; identificați cordonul
tumefac ie sensibilă/inflamată a scrotului,
spermatic și epididimul și evaluați orice
verifica i reflexul cremasteric. Cu coapsa
neregularitate, umflare sau sensibilitate. •
pacientului abdusă și rotită extern, mângâiați
Folosiți degetele pentru a vedea dacă puteți
aspectul medial superior – în mod normal,
simțiți deasupra umflăturii (Fig. 27.2); daca
testiculul de pe acea parte se va ridica rapid.
da, isi are originea in scrot.

1 Dureros și/sau inflamat? toxicitate. Solicitați o examinare chirurgicală urgentă,

deoarece există riscul de ischemie intestinală.

Suspectați o hernie strangulară dacă umflarea provine
din canalul inghinal (vezi mai sus), nu este reductibilă
(sau durerea severă persistă în ciuda reducerii) și este
sensibilă, fierbinte și roșie sau asociată cu sisteme
sistemice.
Dacă umflarea provine din scrot (sau durerea interzice
examinarea) și este dureroasă, sensibilă, inflamată și/
sau însoțită de durere scrotală unilaterală acută severă,
TREBUIE să excludeți torsiunea testiculară.

244
Machine Translated by Google
Degetele pot „trece deasupra” masei
Fig. 27.2 Evaluarea originii unei umflături scrotale.
Luați în considerare investigația inițială cu USS
scrotal dacă prezentarea clinică sugerează un diagnostic
alternativ, cum ar fi orhita epididim, de exemplu
secreții uretrale, sensibilitate localizată pe epididim,
vârsta > 30 de ani și niciunul dintre următoarele nu
este prezent: • greață sau vărsături • durata durerii <24
ore • poziția înaltă a testiculului • reflex cremasteric
anormal.
În toate celelalte cazuri, aranjați imediat sur
revizuire medicală fără întârziere pentru imagistică.
2 Nu puteți simți mai mult de umflare?
Dacă nu este posibil să se palpeze deasupra umflăturii,
este posibil ca umflarea să provină din exteriorul
scrotului.
Suspectează un varicocel dacă se simte ca o „pungă
de viermi”; confirmați cu USS scrotal și excludeți
carcinomul cu celule renale subiacent dacă debut brusc,
unilateral și pe partea dreaptă sau nereductibil în
decubit dorsal.
În caz contrar, suspectați o hernie inghinală – căutați
obstrucția intestinală (pag. 32) și aranjați o examinare
chirurgicală urgentă dacă este
Umflarea scrotului
Evaluare pas cu pas
27
Degetele nu pot „trece deasupra” masei
nereductibile. Dacă este ușor de redus, trimiteți
pentru evaluare chirurgicală ambulatorie.
3 Transiluminează?
Faceți un diagnostic de hidrocele dacă există o umflare
nedureroasă a scrotului care iluminează trans. Luați în
considerare USS pentru a delimita structurile scrotale
subiacente și pentru a exclude o tumoare de bază sau
o masă inflamatorie - mai ales dacă există sensibilitate,
tulburare constituțională sau dificultăți în palparea
structurilor testiculare.
4 O umflare palpabilă?
USS este investigația de elecție în umflarea scrotului
și diferențiază tumorile maligne de alte mase, de
exemplu sper matocele, cu un grad ridicat de acuratețe.
Aranjați USS scrotal la orice pacient cu un nodul scrotal
detectabil sau umflare – prompt dacă există o suspiciune
mare de malignitate, de exemplu nodul testicular
nedureros la un bărbat tânăr. Consultați Urologie
pentru evaluare/tratament suplimentar dacă
diagnosticul rămâne incert.
245
Machine Translated by Google
28 ȘOC
Șocul este un sindrom clinic caracterizat prin
perfuzie sistemică și specifică inadecvată a
organelor. Este recunoscută după caracteristicile
hipoperfuziei tisulare (vezi Caseta 28.1 de mai
jos), de obicei cu hipotensiune arterială; totuși,
TA poate fi menținută până la stadiile avansate de
șoc, în special la persoanele tinere, în formă.
Trei procese pot provoca șoc: hipovolemie,
eșecul pompei (șoc cardiogen) și vasodilatație
(șoc distributiv).
Aceste procese pot fi dificil de distins, deoarece
componentele circulației sunt interdependente
și adesea coexistă mecanisme diferite, de
exemplu vasodilatația, supresia miocardică și
hipovolemia relativă pot apărea simultan în sepsis.
Multe prezentări din această carte pot fi
complicate de șoc, dar aici șocul este considerat
ca fiind problema principală de prezentare
detectată în observațiile de rutină sau pe gudron.
a efectuat examinarea unui pacient grav sau
nespecific.
Șoc hipovolemic Scăderea
volumului intravascular reduce presiunile de
umplere cardiacă și debitul cardiac.
Are loc o creștere compensatorie a frecvenței
cardiace și a rezistenței vasculare sistemice.
Constatările caracteristice sunt JVP, tahicardie,
volumul pulsului și periferiile reci și umede.
Tahicardia poate fi absentă la pacienții tratați cu
medicamente care limitează frecvența, de exemplu
beta-blocante, antagoniști ai canalelor de calciu.
Hemoragie
Pierderea de sânge nu este întotdeauna vizibilă;
acesta poate fi lăsat la locul unui accident sau
ascuns în canalele chirurgicale. Bazinul,
retroperitoneul, peritoneul, toracele și coapsele
pot găzdui câțiva litri de sânge extravascular. Pe
lângă traumatisme, cauzele importante includ
sângerare gastrointestinală (vezi cap . 15), ruptura
de anevrism de aortă abdominală (AAA) și sarcina
ectopică.
246
Alte pierderi de lichide
Hipovolemia poate rezulta din arsuri, diarree,
vărsături poliurie sau din deshidratare prelungită,
în special la vârstnici.
Cantități semnificative de lichid pot fi, de
asemenea, pierdute în „al treilea spațiu”, de
exemplu în afecțiuni precum obstrucția intestinală
și pancreatita acută.
Șocul cardiogen
Tulburările cardiace pot provoca disfuncții
valvulare sau miocardice, iar tulburările
extracardiace pot împiedica fluxul sau fluxul
cardiac (cunoscut și ca șoc „obstructiv”).
Semnele periferice sunt similare cu cele ale
șocului hipovolemic, dar JVP este de obicei
crescută și poate exista edem pulmonar, precum
și caracteristici specifice cauzei de bază.
Ecocardiografia este adesea diagnostică.
Infarctul miocardic
ocul poate rezulta din infarcte mari, în special
în peretele anterior; de la infarcte mai mici la
pacienții cu insuficiență vent triculară preexistentă;
sau din complicații structurale ale infarctului
miocardic (IM), cum ar fi ruptura mușchiului
papilar, defectul septal ventricul sau tamponada.
Disfuncție ventriculară stângă fără infarct
Aceasta include tahia sau bradiaritmia, miocardita
acută și cardiomiopatia în stadiu terminal.
Tulburări valvulare
Exemple de tulburări valvulare includ disfuncția
valvei protetice, endocardita și stenoza aortică
critică.
Pneumotorax de tensiune
Urgența tratamentului impune un diagnostic
clinic. Constatările tipice includ creșterea detresei
respiratorii, tahicar dia și intrarea de aer
ipsilaterală. Traheale
Machine Translated by Google
oc
Diagnostic diferentiat
28

abaterea este adesea absentă. Decompresia înso ită de periferii calde i volum puls.
imediată este esențială.

Tamponada cardiacă Sindromul de răspuns inflamator

Acumularea de lichid în spațiul pericardic sistemic (SIRS)/sepsis În SIRS (vezi
(revărsat pericardic) împiedică umplerea Caseta 14.1, p. 139), șocul distributiv apare ca
cardiacă. Mai puțin de 200 ml de lichid pot fi urmare a infecției (sepsis) sau a altui răspuns
suficiente dacă acumularea este rapidă, de inflamator sistemic, de exemplu pancreatita acută.
exemplu traumatisme, disecție aortică. Caracteristicile hipovolemiei relative pot predomina
Hipotensiunea arterială, tahicardia, JVP și inițial.
pulsus paradoxus sunt de obicei prezente. Pot
Anafilaxia
exista, de asemenea, zgomote cardiace
Aceasta produce un debut foarte rapid al
înfundate, semn Kussmaul (o creștere
broncoconstricției, erupții cutanate
paradoxală a JVP la inspirație) și mici complexe
eritematoase larg răspândite și șoc distributiv
pe ECG. Ecocardiografia va confirma prezența
sever. Poate fi identificat un precipitant
unei efuzii, va oferi dovezi de compromis
(alimente, medicamente – în special antibiotice, înțepătur
cardiac și va ghida drenajul terapeutic.
O problemă înrudită este reacția la transfuzie;
Incompatibilitatea ABO se poate prezenta cu șoc
Embolia pulmonară ca singur semn inițial, în special la pacienții
Embolia pulmonară masivă (EP) se prezintă de inconștienți sau sedați.
obicei cu debut brusc de durere toracică, Cauze
dispnee și hipoxie cu șoc.
medicamentoase Antihipertensivele și agenții
JVP este de obicei crescută și ECG-ul poate prezenta
anestezici (în special anestezia epidurală și
caracteristici ale tensiunii inimii drepte. La pacienții
spinală) pot provoca șoc distributiv prin
cu stare critică, ecocardiografia la pat poate ajuta
vasodilatație periferică excesivă.
diagnosticul.
Criza suprarenală
Șocul distributiv
Deficitul de glucocorticoizi poate duce la șoc
În șocul distributiv, vasodilatația periferică
distributiv, în special în timpul stresului acut, de
determină o scădere a rezistenței vasculare
exemplu, infecții, intervenții chirurgicale.
sistemice și „hipovolemie
relativă” ( dimensiunea spațiului vascular ocul neurogen
fără creșterea corespunzătoare a volumului intravascular).
ocul neurogen este o formă rară de oc
O creștere compensatorie a debitului cardiac este distributiv asociată cu leziuni directe ale fibrelor
insuficientă pentru a menține tensiunea arterială. simpatice care controlează sistemul vascular.
Tahicardia și hipotensiunea arterială sunt adesea ton.

247
Machine Translated by Google

oc
28 Prezentare generală

ABCDE, ECG, ABG

Nu
1 Caracteristicile clinice ale șocului (caseta 28.1)? Șoc incipient SAU luați în considerare cauze alternative
de disfuncție de organ/hipotensiune arterială

da

da Vezi caseta
2 Sursă evidentă de sângerare? Probabil șoc hipovolemic 15.1 și tratați cauza

Nu

da Tratează și
Pentru că necesită un tratament specific imediat?
3 reevaluează
Confirmați diagnosticul

Nu

da Ecou urgent și
4 Dovada insuficientei cardiace? Probabil șoc cardiogen Opinie cardiologie
pentru stabilirea cauzei

Nu

5 Evaluarea continuă și tratamentul fiziologiei șocului în timpul examinării diagnostice (Fig. 28.1)

da Aviz chirurgical
Suspectați o patologie pelvină sau intra-
6 urgent ± USS/ Cauza chirurgicala acuta
abdominală?
CT abdominal

Nu

da Probabil sindrom de răspuns

7 Criteriile SIRS sau imunocompromis? Cauta sursa
inflamator sistemic/sepsis

Nu

Tratează și
da
8 Suspectați insuficiență suprarenală? reevaluează; Criza suprarenală acută
verificați la întâmplare cortizolul

Nu

Nu
9 Model distributiv sau cardiogen? Probabil șoc hipovolemic Identificați cauza

da

Evaluare suplimentară a diagnosticului ghidată de modelul fiziologiei șocului cu monitorizare invazivă. Implicați UTI.
Aranjați ecoul și intrarea cardiologică dacă suspectați șoc cardiogen Mențineți
suspiciunea de sepsis; luați în considerare cauze mai rare, de exemplu șocul neurogen

248
Machine Translated by Google
1 Caracteristicile clinice ale șocului (caseta 28.1)?
Utilizați caracteristicile din Caseta 28.1 pentru a identifica
șoc. Hipoperfuzia tisulară este caracteristica definitorie.
Valorile absolute ale HR și BP sunt mai puțin informative
decât monitorizarea tendințelor în timp. Unii pacienți pot
menține TA în limite normale în ciuda funcției disfuncționale
a organelor, dar iau în considerare patologia locală dacă
există o disfuncție a unui singur organ, de exemplu oliguria,
fără dovezi clare de compromis hemodinamic. Dacă pacientul
nu îndeplinește criteriile din Caseta 28.1 , dar bănuiți un
compromis circulator semnificativ, urmăriți un diagnostic de
lucru de „șoc incipient” și continuați prin calea diagnosticului.
2 Sursă evidentă de sângerare?
În cazul în care șocul apare din hemoragia acută,
obiectivele inițiale ale tratamentului sunt de a minimiza
pierderea ulterioară de sânge și de a restabili volumul
circulant adecvat. Evaluați cerințele de remediere și
monitorizați răspunsul la tratament, așa cum este descris
în Capitolul 15, Caseta 15.1. La pacienții cu hemorragie
traumatică, luați în considerare întotdeauna posibilitatea
unei cauze suplimentare de șoc, de exemplu tamponare,
pneumotorax tensional.
Caseta 28.1 Caracteristicile clinice ale șocului
Hemoddinamica
• TA sistolică <100 mmHg sau o scădere de >40
mmHg față de valoarea inițială
•Puls >100/min
Hipoperfuzie tisulară
• Piele: timp de reumplere capilară > 2 sec sau
extremități reci/ palide/ pete
•Renale: oligurie (<0,5 mL/kg/h) sau creatinina serică
(acută) •SNC: GCS <15, confuzie sau agitație
•Global: lactat (în absența hipoxemiei)
2 dintre cele de mai sus indică șoc
oc
Evaluare pas cu pas
28
Pentru că necesită un tratament specific imediat?
3
În unele cazuri, intervențiile specifice pentru a inversa cauza
de bază a șocului oferă singurul tratament eficient și au
prioritate față de investigațiile ulterioare sau măsurile de
sprijin (Tabelul 28.1). Majoritatea vor fi identificate și tratate
ca parte a evaluării ABCDE (p. 8). Dacă una dintre aceste
afecțiuni este suspectată, dar diagnosticul rămâne incert,
solicitați asistență urgentă de către expert, de exemplu,
revizuirea cardiologiei.
4 Dovezi de insuficienta cardiaca?
Edemul pulmonar sugerează șoc cardiogen. Cea mai
frecventă cauză este disfuncția ventriculară stângă severă din
infarct miocardic acut. Efectuați ECG (în serie) pentru a căuta
dovezi de infarct sau ischemie (Caseta 6.1, p. 49). Aranjați
ecocardiografia la pat pentru a evalua funcția ventriculară
stângă și pentru a exclude cauzele mecanice (în special
regurgitarea mitrală acută).
Pacienții fără edem pulmonar dar cu JVP ± edem periferic
pot avea o componentă cardiogenă la șoc. Cei cu infarct
ventricular drept (suspectați cu infarct miocardic inferior sau
posterior în ultimele 72 de ore), insuficiență cardiacă dreaptă
cronică sau insuficiență tricuspidiană pot fi umpluți inadecvat
în ciuda JVP și vor răspunde la provocarea lichidelor. În
caz contrar, ecocardiografia este obligatorie pentru a căuta
dovezi de disfuncție a ventriculului drept, tamponare și PE.
Pacienții cu șoc cardiogen necesită monitorizare invazivă
și intervenții de specialitate; dacă este cazul, trimiterea
urgentă la cardiologie și la UTI este esențială.
Evaluarea continuă și tratamentul fiziologiei
5 șocului în timpul examinării diagnostice (Fig.
28.1)
În absența unei hemoragii evidente, a unei disfuncții
cardiace majore sau a unei cauze rapid reversibile de șoc,
următorul pas este inițierea tratamentului și evaluarea
răspunsului. După cum se arată în Fig. 28.1, efectul provocării
repetate cu fluide asupra variabilelor hemodinamice
249
Machine Translated by Google

oc
28 Evaluare pas cu pas

Tabelul 28.1 Cauze rapid reversibile ale șocului

Cauză reversibilă Bănuiește dacă Testează pentru a confirma Intervenție specifică

Detresă respiratorie/deviație Nil – tratați Aspirația cu ac

Pneumotorax de tensiune traheală/hiper rezonanță imediat
unilaterală, sunete respiratorii

Tahiaritmie VT sau SVT >150 bpm Nil – tratați cardioversie DC

imediat

Bradiaritmie Bloc atrioventricular de gradul Nil – tratați Atropină, adrenalină,

3 sau HR <40 bpm imediat stimulare externă sau

transvenoasă

Anafilaxia Detresă respiratorie, stridor, respirație Nil – tratați Adrenalina, lichid IV

șuierătoare, angioedem, erupție imediat
cutanată, durere toracică precipitantă,

Denivelarea ST MI criterii ECG (caseta 6.1, p. 49) Nil – tratați Angioplastie primară
imediat sau tromboliza

Embolie pulmonară Dispnee, hipoxie (în special cu CTPA dacă este Tromboliza
câmpuri pulmonare clare), durere stabil;

toracică, factori de risc JVP, ecocardiogramă

modificări ECG (p. 56) urgentă dacă este

instabilă; nul dacă peri-arest

Tamponadă cardiacă JVP, puls paradoxus, mici Ecocardiograma Pericardiocenteza

complexe QRS pe ECG

Hipovolemie absolută sau relativă: • O scurtă,

tranzitorie în JVP/CVP, debitulsugerează
de urină BP
redistribuirea lichidului sau pierderea continuă
de lichide • Dacă nu există răspuns sau o
deteriorare, pot fi indicate provocări mai mari de
lichide • Luați în considerare monitorizarea CVP
dacă JVP este dificil de interpretat, afectarea sau

șocul VS cunoscut persistă după 3 L de lichid IV

Provocați lichid, de
Hipovolemie corectată: • Căutați exemplu 250 ml timp de 2-5 minute
cauzele care stau la baza, de exemplu pierderea de sânge
• Monitorizați îndeaproape pentru șoc recurent

da Nu

Susținut în JVP/CVP la mare/

Șocul a fost rezolvat?
normal?

Nu Nu

da
Șoc cardiogen +/sau distributiv: • Periferiile reci,
Edem pulmonar?
pulsurile firide și/sau funcția slabă a VS la

da ecocardiografie favorizează cardiogenul

• Periferiile calde, pulsurile limită și/sau buna

Șocul cardiogen: • Obține funcționare a VS la ecocardiografie favorizează

intervenții urgente pentru cardiologie și UTI distribuția • Monitorizarea invazivă necesară

pentru a optimiza monitorizarea și de obicei pentru a defini cu exactitate fiziologia

pentru a identifica/trata cauza de bază șocului și pentru a ghida utilizarea inotropilor/

vasopresorilor – solicitați asistență urgentă în UTI.

Fig. 28.1 Fiziologia șocului: ciclul de evaluare

250
Machine Translated by Google
iar perfuzia tisulară ajută la delimitarea mecanismului
(mecanismelor) de șoc și ghidează resuscitarea și
tratamentul ulterioare. Acest proces ar trebui efectuat
în paralel cu evaluarea continuă pentru un anumit
subiacent
cauză.
Suspectați o patologie pelvină sau intra-
6
abdominală?
Solicitați o examinare chirurgicală urgentă dacă
suspectați o patologie abdominală sau pelviană acută.
AAA sau sarcina ectopică ruptă necesită intervenție
imediată. Se suspectează ruptura de AAA la pacienții >
40 de ani cu AAA cunoscut, o masă abdominală pulsatilă
sau cu debut brusc, abdominal/spate sever.
Suspectați o sarcină ectopică ruptă la orice femeie de
vârstă fertilă cu dureri abdominale inferioare de debut
recent sau sângerare PV; efectuați imediat un test de
sarcină pe urină la pat și luați în considerare USS dacă
este suficient de stabil. Alte indicii către o cauză
chirurgicală subiacentă includ durere abdominală severă
+/ sensibilitate/păza/peritonism, aer sub diafragmă
pe CXR sau amilaza.
Căutați obstrucția intestinală pe radiografia abdominală
la pacienții cu durere/distensie abdominală și vărsături
repetate. Solicitați o revizuire chirurgicală urgentă.
Consultați capitolul 4 pentru mai multe detalii.
Dovezi de infecție/inflamație sau
7
predispoziție la infecție?
Căutați caracteristicile SIRS și sepsis (Caseta 14.1, p.
139). Dacă este prezent, efectuați un screening septic
complet, (vezi p. 140) pentru a identifica o sursă
probabilă, dar nu întârziați administrarea de antibiotice.
Presupuneți sepsis la orice pacient cu imunocompromis
până când se dovedește contrariul. Consultați
instrucțiunile „Surviving Sepsis” (http://
www.survivingsepsis.org/GUIDELINES/Pages/
default.aspx ).
oc
Evaluare pas cu pas
28
8 Suspectează insuficiență suprarenală?
Insuficiența suprarenală este adesea trecută cu
vederea, deoarece mulți pacienți au febră și se
presupune, cel puțin inițial, că au șoc septic. Luați în
considerare întotdeauna diagnosticul și căutați
caracteristici clinice/biochimice.
Indicatorii utili includ simptome GI proeminente
(aproape întotdeauna prezente, dar nespecifice),
pigmentarea cicatricilor recente, pliurile palmare și
membranele mucoase, K+ și hipoglicemia. vitiligo,
,
nivelul scăzut al normalului
Na+ (3,5–4,5
Chiar șimmol/L)
o glicemie
sugerează
la
un „răspuns la stres” inadecvat. Dacă bănuiți insuficiență
suprarenală, trimiteți sânge pentru un nivel aleatoriu
de cortizol, apoi tratați cu hidrocortizon IV fără a
aștepta rezultatele. Un scurt test ACTH (Synacthen)
poate fi util, dar durează 30 de minute pentru a se
efectua și nu ar trebui să întârzie tratamentul empiric
la pacienții cu stare critică. Amintiți-vă că orice pacient
care ia steroizi sistemici timp de 3 luni va avea o
anumită supresie suprarenală.
9 Model distributiv sau cardiogen?
Identificați prezența hipovolemiei relative sau absolute
(vezi Fig. 28.1). Căutați surse ascunse de hemoragie,
deshidratare (scăderea turgenței pielii, mucoase
uscate) și factori cauzali/contributivi, de exemplu
antecedente de diaree și vărsături, aport redus,
diuretice, antihipertensive.
Verificați cetonurie și acidoză metabolică pentru a
exclude cetoacidoza diabetică. Dacă răspunsul la fluidele
IV sugerează un element distributiv sau cardiogen,
implicați UTI, instituiți o monitorizare adecvată
(invazivă) și luați în considerare ecocardiografia
urgentă.
251
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIENTĂ:
29 SINCOPĂ ȘI CONVIZILE
Pierderea tranzitorie a conștienței (T-LOC) prezintă
o provocare deosebită de diagnostic.
Evenimentul s-a rezolvat de obicei până la momentul
evaluării și elementele critice ale istoricului sunt
necunoscute pacientului. Relatările martorilor sunt,
prin urmare, extrem de valoroase.
Diagnosticul se bazează adesea pe inelul de recurență
al problemei și stratificarea atentă a riscurilor la
pacienți este esențială pentru identificarea celor care
necesită internare și a celor care pot fi evaluați în
siguranță ca pacienți ambulatori.
Sincopa
„Sincopa” denotă T-LOC care rezultă din hipoperfuzia
cerebrală globală, asociată de obicei cu o TA <60
mmHg timp de 6 secunde. Sincopa poate fi
împărțită în patru subtipuri, pe baza etiologiei
subiacente: • Sincopă legată de aritmie – datorită
compromiterea tranzitorie a debitului cardiac
printr-o tahi- sau bradiaritmie, de exemplu
tahicardie ventriculară, bloc cardiac complet.
• Sincopa cardiacă – datorată bolii structurale
ale inimii, în special obstrucția fluxului
ventricular stâng, de exemplu stenoză aortică
severă, cardiomiopatie obstructivă
hipertrofică. Embolia pulmonară acută (EP)
sau disecția aortică pot provoca, de
asemenea, sincopă.
(Sincopa legată de aritmie și sincopa
cardiacă sunt adesea grupate sub termenul
„sincopă cardiacă”, dar este util să le luăm
în considerare separat). • Sincopa ortostatică
– datorită eșecului menținerii homeostatice
a TA
asumarea unei poziții drepte de exemplu
cauzată de medicamente antihipertensive.
252
• Sincopă reflexă (mediată neuronal) –
vasodilatația reflexă și/sau bradicardia
apare ca răspuns la un anumit „declanșator”,
de exemplu sincopa „vasovagală” sau „sinus
carotidian”.
Convulsii
Activitatea electrică dezordonată care afectează
întregul creier (criză „generalizată”) poate duce la
LOC. Aceasta poate fi primară sau poate rezulta dintr-
o criză focală (parțială) care se extinde ulterior la tot
creierul (generalizare secundară). În absența
generalizării secundare, crizele parțiale pot provoca
alterarea conștienței (crize parțiale complexe) fără
LOC. Epilepsia este tendința de a avea convulsii
recurente. Factorii care pot provoca convulsii la
pacienții cu epilepsie sunt prezentați în Caseta 29.1.
Hipoglicemie
Hipoglicemia poate determina afectarea conștienței
care se rezolvă odată cu corectarea
de glucoză din sânge. Majoritatea cazurilor sunt
iatrogenice, din tratamentul diabetului zaharat cu insulină
sau medicamente sulfonilureice. Cauzele
hipoglicemiei „spontane” includ alcoolul, insuficiența
hepatică, insulinomul și insuficiența suprarenală.
Tulburări funcționale (T-LOC aparent)
„Pseudoză criză” și „pseudosincopă” sunt termeni
folosiți pentru a descrie episoadele care seamănă cu
criza și, respectiv, sincopa, dar care nu au un
mecanism somatic subiacent, adică nicio activitate
epileptiformă sau hipoperfuzie cerebrală. Ele pot
prezenta dificultăți majore de diagnostic și pot
necesita o evaluare de specialitate. Caracteristicile
care pot ridica suspiciunea unei etiologii funcționale
pentru simptome față de pierderea reală a conștienței
sunt prezentate în Caseta 29.2.
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI

Diagnostic diferentiat
29

Caseta 29.1 Factori declanșatori pentru convulsii Caseta 29.2 Caracteristici atipice în T-LOC aparent

• Excesul de alcool sau retragerea •Durata prelungită (>5 minute) a episoadelor •Ochii închiși

•Abuzul de droguri recreaționale în timpul episodului •Numeroase atacuri într-o singură zi

•Privarea de somn •Epuizare fizică/ •Mișcări intenționate în perioada aparentă de LOC

psihică

•Infecție intercurrentă •Tulburări

, • Diagnosticul stabilit al altor tulburări funcționale, de

metabolice ( Na+ , Mg2+ , Ca2+ uremie, insuficiență
exemplu sindromul de oboseală cronică
hepatică)

•Nerespectarea medicamentelor sau a interacțiunii

medicamentoase

•Lumini pâlpâitoare
absența, precum și afecțiunile care pot imita T-LOC, inclusiv căderi,

tulburări funcționale, intoxicație cu droguri/alcool. Atacurile

ischemice tran siente prezintă semne și simptome neurologice

Alte cauze focale și foarte rar cauzează T-LOC. Comoția este o cauză frecventă

Când tabloul clinic nu sugerează nici criza a T-LOC asociată cu

tonico-clonică, nici sincopă, luați în
considerare cauze mai rare, cum ar fi
cataplexia, narcolepsia și crizele atipice, de traumatism
ex. cranian.

253
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
29 Pierderea tranzitorie a conștienței: prezentare generală

ABCDE

Nu Luați în considerare amețelile / căderea / accidentul vascular cerebral /

1 Pierderea definitivă a conștienței?
atacul ischemic tranzitoriu

da

Nu
2 Caracteristici de șoc? Evaluați conform șocului (cap. 28)

da

Nu
3 Recuperarea completă a conștiinței? Evaluați conform GCS (cap. 7)

da

BM documentat <3,0 mmol/L sau suspiciune clinică da

4 Hipoglicemie probabilă
puternică de hipoglicemie?

Nu

Evaluare clinică completă, istoric colateral, ECG

da
5 Orice caracteristici cardiace cu semnal roșu (caseta 29.3)? Admiteți și trimiteți la Cardiologie

Nu

>1 caracteristici de convulsii (caseta 29.4) SAU 1

da
6 Convulsii probabile Consultați Sechestru (pag. 258)
caracteristică de convulsii și nicio caracteristică de sincopă?

Nu

>1 caracteristici de sincopă (caseta 29.5) și nicio da

7 caracteristică de convulsii
Probabil sincopă Vezi Sincopa (pag. 260)

Nu

Probabil convulsii sau sincopă – puneți un diagnostic de funcționare dacă este posibil
8
Luați în considerare cauza funcțională dacă caracteristicile atipice (caseta 29.2)

254
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
Pierderea tranzitorie a conștienței: evaluare pas cu pas
1 Pierderea definitivă a conștienței?
În absența unei relatări clare a martorului, acest lucru
poate fi dificil de stabilit – cereți pacientului să relateze
evenimentele cât mai detaliat posibil.
Presupuneți T-LOC dacă:
• un martor confirmă o perioadă de lipsă
de răspuns • pacientul descrie „trezirea”
sau
„a veni la” la sol, mai ales dacă nu se amintește că
ați căzut • există leziuni faciale (majoritatea
pacienților conștienți își pot proteja fața în timp
ce cad).
T-LOC este puțin probabil
dacă: • nu a existat nicio pierdere a tonusului
postural • pacientul își amintește că a
aterizat la sol • o relatare a unui martor
sugerează interacțiunea sau conștientizarea
mediului pe parcursul episodului.
2 Caracteristicile șocului?
Sincopa poate fi o manifestare a compromisului
hemodinamic major, de exemplu PE masivă, sângerare
gastro-intestinală severă. Dacă găsiți dovezi de șoc
(caseta 28.1, p. 249) în timpul evaluării ABCDE, evaluați
conform capitolului 28.
3 Recuperarea completă a conștiinței?
Calea de diagnostic de mai jos este adecvată pentru
un episod tranzitoriu de LOC. Dacă există dovezi de
GCS persistent în timpul evaluării ABCDE, evaluați
în primă instanță așa cum este descris în Capitolul 7.
BM documentat <3,0 mmol/L sau suspiciune
4
clinică puternică de hipoglicemie?
Atribuirea unui episod de conștiență redusă
hipoglicemiei necesită: • demonstrarea scăderii
glicemiei în
asocierea cu recuperarea
• LOC cu restabilirea normoglicemiei.
Coroborați o valoare scăzută a glucometrului capilar
din sânge („BM”) cu un laborator
29
măsurarea ori de câte ori este posibil, dar nu așteptați
ca rezultatul să inițieze tratamentul.
Este posibil ca unii pacienți să fi avut tratament corectiv
înainte de evaluare fără înregistrarea BM. În aceste
circumstanțe, suspectați hipoglicemie dacă episodul s-
a rezolvat cu administrarea de carbohidrați/glucagon
și a fost precedat de simptome de activare automată
(transpirație, tremur, foame)/neuroglicopenie
(concentrație slabă, confuzie, necoordonare) sau a
apărut la un pacient care ia insulină. sau o sulfoniluree.
5Ceva caracteristici cardiace cu semnal roșu (caseta 29.3)?
Întotdeauna, excludeți o cauză cardiacă subiacentă
gravă pentru LOC dacă este prezentă oricare dintre
caracteristicile din Caseta 29.3 . Continuați prin calea
de diagnostic, dar internați pacientul la spital și
discutați cu un cardiolog.
>1 caracteristică de convulsii (caseta 29.4) SAU 1 caracteristică
6
de convulsii și nicio caracteristică de sincopă?
Diferențierea dintre convulsii și sincopă este un pas
cheie în procesul de evaluare. Caracteristicile care
sugerează puternic criza sunt enumerate în Caseta
29.4. Rețineți că descrierile vagi ale „smucituri”,
„smucituri” sau „potrivire” nu sunt utile, deoarece
mișcările „asemănătoare convulsiilor” pot apărea în
până la 90% din episoadele sincopale. Spre deosebire
de convulsii, mișcările anormale din sincopă sunt de
obicei neritmice și scurte (<15 secunde).
Episodul de T-LOC este foarte probabil să fi fost o
convulsie dacă >1 dintre caracteristicile din Caseta 29.4
sunt prezente. Convulsiile sunt, de asemenea, probabile
dacă oricare dintre aceste caracteristici este prezentă
și nu există indicii specifici pentru sincopă (caseta 29.5).
În ambele cazuri, treceți la „Sechestrare” (p. 258).
1 caracteristici de sincopă (caseta 29.5) și nicio
7
caracteristică de convulsii
Suspectați sincopă dacă oricare dintre caracteristicile
din Caseta 29.5 și niciuna dintre cele din Caseta 29.4
nu sunt prezente – treceți la „Sincopă” (p. 260).
255
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
29 Pierderea tranzitorie a conștienței: evaluare pas cu pas

episod favorizează un diagnostic de convulsii;

Probabil convulsii sau sincopă – puneți un diagnostic de
8 episoadele anterioare de pre-sincopă, paloarea
lucru dacă este posibil. Luați în considerare cauza
funcțională dacă caracteristicile atipice (caseta 29.2)
Acolo unde diferențierea dintre convulsii și
sincopă nu este simplă, alte caracteristici clinice
pot fi utile: amnezie pentru evenimentele
dinainte și după episod și dureri de cap sau
dureri musculare după
observată în timpul LOC, boala cardiovasculară
cunoscută și un ECG anormal favorizează
sincopa. Incontinența urinară nu este o
caracteristică utilă de discriminare. Luați în
considerare o etiologie funcțională dacă sunt
prezente caracteristici atipice (Caseta 29.2). Aveți
un prag scăzut pentru intervenția specialistului dacă cauza răm

256
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI

Pierderea tranzitorie a conștienței: evaluare pas cu pas

29

Caseta 29.3 Caracteristici cardiace steag roșu Caseta 29.4 Caracteristici clinice care sugerează
puternic convulsii

•T-LOC în timpul efortului

•LOC precedat de o aură tipică, de exemplu,
•Boală valvulară severă, boală coronariană sau miros neobișnuit, senzație de „riștere”
cardiomiopatie •Istoric familial de moarte în abdomen, déjà vu. • Un martor despre

subită prematură inexplicabilă mișcările anormale tonico-clonice ale membrelor care

sunt:

•Aritmie ventriculară anterioară sau risc ridicat de • grosier și ritmic • menținut

aritmie ventriculară, de exemplu infarct
timp de >30 de secunde (întreaba
miocardic anterior sau intervenție chirurgicală ventriculară
martor pentru a demonstra mișcările) • Un
•Tahicardie ventriculară susținută sau nesusținută
martor despre întoarcerea capului într-o parte,
la telemetrie •Anomalii ECG cu risc ridicat:
postură neobișnuită, cianoză sau automatisme
cum ar fi mestecatul sau plescăitul buzelor în

•Blocul bifascicular sau trifascicular (vezi Fig. timpul episodului • Limbă mușcată sever,

29.3) •Noua modificare a undei T sau a sângerând sau mușcat marginea laterală a limbii •

segmentului ST O perioadă prelungită (> 5 minute) de

(vezi Caseta 6.1, p. 49)

•Bradicardie sinusală <50 bpm sau sinusală confuzie sau somnolență după episod

pauză > 3 secunde

•Bloc AV de gradul doi sau bloc cardiac complet

(Figurile 29.1 și 29.2) •Dovada de
Caseta 29.5 Caracteristici clinice care sugerează
preexcitație (vezi Fig. 25.2, p. 225) •Prelungire
puternic sincopă
marcată a intervalului QT, de ex.
•LOC precedat de durere în piept, palpitații,
dispnee, amețeli sau prodrom tipic „presincopal”
QTc >500 milisecunde
•LOC după ridicarea în picioare, după o stare
• Model Brugada: bloc de ramură dreapta cu
prelungită în picioare, în timpul efortului sau în
supradenivelare ST în derivațiile V1–V3 (vezi
urma unui precipitant tipic: •vedere, sunet,
Fig. 29.5)
miros sau durere neplăcută • venopunctură

•micc iune

•tuse

•masa mare

• Durată scurtă a LOC (<1 minut) • Revenirea

rapidă a stării de cap după LOC

257
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
29 Convulsii: prezentare generală

Evaluare clinică completă, U+E, Mg2+, Ca2+, LFT, FBC

da Glicemie de
Convulsii hipoglicemice
1 BM <3,0 mmol/L? laborator urgentă
probabile
și corectare

Nu

>10 minute crize convulsive continue/crize da

2 Dacă este în curs de desfășurare, tratați ca stare de epilepsie
recurente fără recuperare completă între ele?

da

da
Suspiciune mare de patologie
3 Neuroimagistică patologia SNC
intracraniană subiacentă? urgentă ± LP

Nu

da
4 Diagnosticul stabilit de epilepsie? Evaluați factorii declanșatori și tratamentul

Nu

da Corectați/tratați
5 Factorul precipitant clar? Convulsii probabil provocate
cauza subiacentă

Activitate suplimentară de sechestru

Nu

Un nou diagnostic probabil de epilepsie. Oferiți sfaturi adecvate privind siguranța

6 Consultați clinica de primă adaptare dacă este disponibilă rapid și nu există alte convulsii
Solicitați informații de la neurologie dacă există nelămuriri

1BM <3,0 mmol/L? Diagnosticul necesită >30 de minute de activitate

Luați în considerare hipoglicemia de la început,
deoarece:
• este ușor de identificat și corectat •
poate provoca leziuni neurologice permanente
dacă nu este corectat • trebuie exclus
înainte de evaluare pentru alte cauze.
Dacă valoarea glicemiei la pat este <3,0 mmol/L,
evaluați și tratați așa cum este descris mai sus.
>10 minute crize convulsive continue/
2 Convulsiile pot fi o manifestare a unei patologii
crize recurente fără recuperare completă între ele?
Statusul epilepticus este o urgență medicală și necesită
intervenție urgentă. Formal
convulsivă continuă sau convulsii repetate fără
recuperare completă între ele, dar un prag de timp
mai scăzut facilitează recunoașterea și acțiunea
timpurie.
Oferiți terapie anticonvulsivante adecvată, de
exemplu diazepam IV și măsuri de susținere
concomitent cu evaluarea clinică. Excludeți sau
corectați rapid factorii reversivi (vezi mai jos) și
solicitați informații urgente de la UTI ± echipa de
Neurologie.
Suspiciune mare de patologie intracraniană
3
subiacentă?
intracraniene subiacente importante, cum ar fi
hemoragia, infarctul, infectia sau leziunea ocupanta
de spatiu.

258
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI

Convulsii: evaluare pas cu pas

29

Caseta 29.6 Indicații pentru neuroimagistică urgentă 5 Factorul precipitant clar?

în convulsii
Cauzele importante ale convulsiilor la adulții fără epilepsie
•Stare epileptică includ alcoolul (exces sau sevraj), consumul abuziv de
•Confuzie, GCS sau semne neurologice focale >30 droguri recreaționale, de exemplu cocaină, amfetamine,
minute post-fit supradozaj de droguri de exemplu teofilină, antidepresive
triciclice, tulburări metabolice severe Na+ , Mg2+ ,
• Leziuni recente ale
Ca2+ și infecția SNC. Căutați toți acești factori și
trimiteți
capului • Cefalee acută severă premergătoare crizei pentru o evaluare neurologică de specialitate (vezi mai jos)
• Meningism • Malignitate cunoscută cu potențial dacă niciunul nu este evident.

pentru metastaze cerebrale

•Imunodepresie (în special HIV)

Un nou diagnostic probabil de epilepsie.
6
Consultați un neurolog ca pacient internat sau ambulator

Admiteți orice pacient cu convulsii repetate sau cu un

factor cauzal semnificativ care necesită tratament internat.
Aranjați neuroimagistică de urgență, de obicei CT, dacă
Luați în considerare externarea timpurie numai dacă
pacientul este expus riscului acestor patologii (caseta
pacienții s-au recuperat complet, nu prezintă anomalii
29.6). De asemenea, luați în considerare imagistica
neurologice și au un adult responsabil care să-i însoțească
neurologică pentru a exclude o nouă patologie intracraniană
și să rămână cu ei. Cereți sfatul unui neurolog dacă aveți
la orice pacient cu epilepsie cunoscută care prezintă o
nelămuriri.
modificare a tipului sau modelului de convulsii fără un
factor precipitant aparent.
Aranjați neuroimagini pentru toate episoadele de
primă adaptare la pacienții >20 de ani sau cu caracteristici
Cu condiția să nu existe contraindicații, efectuați o
focale. În funcție de resursele locale, imagistica poate fi
puncție lombară (pag. 168), după CT, dacă există
efectuată prin intermediul ambulatoriului, cu condiția să
caracteristici care sugerează infecția SNC, de exemplu
nu existe indicații pentru imagistică urgentă (vezi Caseta
febră inexplicabilă, bărbați, erupții noi.
29.6) și să fie disponibil un serviciu de urmărire „primul
adaptare”. Investigații suplimentare pot să nu fie necesare
la pacienții cu un diagnostic preexistent de epilepsie, care
4 Diagnosticul stabilit de epilepsie?
și-au revenit complet după o criză tipică, necomplicată.
La pacienții cu epilepsie cunoscută, abordați toți factorii
care ar putea fi redus pragul convulsivant (vezi Caseta
29.1) sau au declanșat evenimentul. Verificarea de rutină Înainte de externare, informați toți pacienții cu privire
a nivelurilor de medicamente anticonvulsivante nu este la reglementările legale de conducere (în Marea Britanie,
de obicei indicată, dar luați în considerare dacă a existat consultați www.dft.gov.uk/dvla/medical) și sfătuiți apoi să
un evitați activitățile în care LOC poate fi periculoasă, de
modificarea recentă a medicației sau suspiciunea de exemplu înotul, folosirea mașinilor grele, ciclismul.
neconformitate.

259
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
29 Sincopa: prezentare generală

1 Stratificarea riscurilor pentru a determina necesitatea unei investigații pentru pacienți internați

da Sincopă legată de aritmie SAU

2 Înregistrare ECG de diagnostic?
Sincopa asociată ischemiei cardiace

Nu

da
Suspiciune clinică de embolie
3 Confirmați diagnosticul
pulmonară sau disecție aortică? Imagistica urgentă

Nu

da
Caracteristici clinice sau ECG care sugerează Echo
4 Sincopa cardiacă
o boală cardiacă structurală? cardiogramă

Nu

da Document
Caracteristici clinice sau ECG care sugerează
5 Sincopă legată de aritmie
o sincopă legată de aritmie? ritm

Nu

Sincopă după ce ai stat în picioare cu da

6 Sincopa ortostatică
hipotensiune posturală documentată?

Nu

da Luați în considerare
7 Precipitant tipic sau prodrom? Sincopă reflexă probabilă
masajul sinusului

carotidian dacă >40 de ani

Nu

Diagnostic incert (40% din cazuri): Dacă episod

unic, risc scăzut, nu sunt necesare investigații suplimentare Dacă caracteristici
atipice (Caseta 29.4), luați în considerare pseudosincopa Dacă sincopa
recurentă, luați în considerare testul de înclinare, monitorul Holter, înregistratorul de ansă implantabil sau trimiteți Cardiologie

260
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
Stratificarea riscurilor pentru a determina necesitatea unei
1
investigații pentru pacienți internați
Admiteți toți pacienții sincopali cu caracteristici
cardiace de tip steag roșu (vezi Caseta 29.3) și
discutați prompt cu echipa de cardiologie.
Instrumentele de predicție a riscurilor, cum ar fi
Regula Sincopei din San Francisco (caseta 29.7) , pot
ajuta la prevenirea admiterilor inutile. Luați în
considerare descărcarea de la investigație în
ambulatoriu dacă pacientul s-a recuperat complet și
nu are alte probleme medicale și niciunul dintre
factorii de risc din San Francisco Syncope Rule; in rest,
admiteti pentru o perioada de observatie si investigatie.
Caseta 29.7 Regula Sincopei din San Francisco
•Istoric de insuficiență cardiacă congestivă
•Hematocrit/volum de celule compacte <30%
•Anomalii ECG* •Dispnee •TA sistolică <90 mmHg la
prezentare Tratați ca cu risc ridicat dacă oricare
dintre caracteristicile de mai sus este prezentă 75–
98% sensibilitate, dar numai ~ Specificitate de 50%
pentru un eveniment advers în următoarele 30 de zile
*Orice ritm, altul decât ritmul sinusal sau orice modificare
nouă în comparație cu ECG anterior. Quinn J, și colab.
Ann Emerg Med. 2006;47(5):448–54.
P P P P
Fig. 29.1 Bloc atrioventricular Mobitz tip II.
Fig. 29.2 Bloc cardiac complet. Săgețile indică undele P.
Sincopa: evaluare pas cu pas
29
2 Înregistrare ECG de diagnostic?
Blocul AV de gradul II Mobitz tip II (Fig. 29.1), blocul
cardiac complet (Fig. 29.2), pauzele prelungite,
tahicardia ventriculară sau tahicardia supraventriculară
foarte rapidă (>180/min) la ECG de prezentare sau
telemetria stabilesc o cauză aritmică de sincopă.
Sincopa legată de aritmie este, de asemenea, foarte
probabilă cu bradicardie sinusală persistentă <40 bpm,
blocaj altern de ramură stângă și dreaptă sau
defecțiune a stimulatorului cardiac cu pauze.
Dovezile ECG de ischemie acută sugerează o aritmie
secundară ischemiei, de exemplu tahicardie
ventriculară sau sincopă asociată ischemiei cardiace.
Discutați urgent cu un cardiolog dacă
oricare dintre caracteristicile de mai sus este prezentă.
Suspiciune clinică de PE sau disecție
3
aortică?
Aceste afecțiuni se pot prezenta cu sincopă, deși
acesta este rareori simptomul predominant. Trebuie
să excludeți ambele dacă sincopa apare în contextul
durerii toracice cu debut brusc, fără o explicație
alternativă evidentă. De asemenea, luați în considerare
PE la pacienții cu sincope cu dispnee, hipoxie, semne
de tromboză venoasă profundă sau factori de risc
tromboembolici majori. Suspectați disecția aortică
dacă există un nou suflu diastolic precoce, puls
P P P P P P P
* *
261
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI
29 Sincopa: evaluare pas cu pas
deficit sau lărgire a mediastinului pe RX. • antecedente de IM sau boală cardiacă
Consultați capitolul 6 pentru mai multe detalii. structurală semnificativă, de exemplu
cardiomiopatie, stenoză aortică

4 Caracteristici clinice sau ECG care sugerează • oricare dintre următoarele anomalii ECG: •
o boală cardiacă structurală?
LBBB (Fig. 6.5, p. 53), bloc bi- sau trifascicular
(Fig. 29.3) • bradicardie sinusală <50 bpm •
Ecocardiografia poate identifica cauzele
Bloc AV de gradul II Mobitz tip I (Fig. 29.4) •
„structurale” ale sincopei cardiace, de exemplu
sinusuri pauză >3 secunde • dovezi de
stenoza aortică severă, cardiomiopatia hipertrofică,
preexcitare (Fig. 25.2, p. 225) • interval QT
mixomul atrial prolapsat sau afecțiunile care
prelungit (QTc >440 milisecunde la bărbați sau
predispun la aritmie, de exemplu afectarea
>460 milisecunde la femei) • Model Brugada:
sistolica severă a VS.
RBBB cu ST
Solicitați o ecocardiogramă dacă există sincopă
de efort, antecedente familiale de moarte subită
inexplicabilă, un nou suflu, caracteristici clinice ale
insuficienței cardiace sau (cu excepția cazului în
care a fost efectuată recent) antecedente de IM,
elevație în derivațiile V1–V3 (Fig. 29.5)
miopatie cardio, boală cardiacă valvulară sau boală
• caracteristici ale dreptului aritmogen
cardiacă congenitală. Discutați cu un cardiolog
cardiomiopatie ventriculară: negativă
dacă sunt detectate anomalii relevante.
Unde T în derivațiile V1–V3 și epsilon
valuri

Caracteristici clinice sau ECG care • undă Q patologică. orice

5
sugerează o sincopă legată de aritmie? • anomalie ECG sau antecedente de
tulburare cardiovasculară în absența unui
Suspectați o etiologie aritmică pentru sincopă în prodrom tipic sau a unui precipitant pentru
următoarele circumstanțe: • palpitații cu debut sincopa reflexă sau ortostatică.
brusc, urmate rapid de sincopă sincopă în timpul
efortului sau în decubit dorsal Corelarea unui episod sincopal cu o tulburare
• de ritm documentată este

eu VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 29.3 Bloc trifascicular.

P P P P P PPPPP PP P

Fig. 29.4 Bloc atrioventricular Mobitz tip I.

262
Machine Translated by Google
PIERDERE TRANGERĂ A CONȘTIINȚEI

Sincopa: evaluare pas cu pas

29

eu VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Fig. 29.5 Sindromul Brugada.

standardul de aur pentru diagnosticul sincopei mediate de
aritmie. Acest lucru este adesea o provocare, mai ales
atunci când episoadele sincopale sunt rare. Alegerea
investigației și gradul de persistență depind de riscul de
aritmie care pune viața în pericol și de frecvența sincopei.
Admiteți imediat pacienții cu caracteristici cardiace
(vezi Caseta 29.3) pentru monitorizare ECG continuă.
Aranjați monitorizarea Holter (bandă de 1-7 zile) dacă
simptomele apar frecvent. Luați în considerare un
înregistrator de evenimente (extern sau implantat) dacă
există o suspiciune mare de aritmie, dar episoadele sunt
rare sau se dovedesc dificil de surprins prin alte metode.
Sincopă după ce ai stat în picioare cu
6 boală cardiacă structurală sau aritmie. Luați în considerare
hipotensiune posturală documentată?
Diagnosticați sincopa ortostatică dacă există: •
antecedente de amețeală la scurt timp după ce ați stat
în picioare, urmată de un scurt LOC
• o scădere posturală a TA documentată (de
20 mmHg în TA sistolică sau 10 mmHg în TA
diastolică în 3 minute de la trecerea de la culcat la
statul în picioare).
Căutați o cauză de bază a hipotensiunii posturale. În
formă severă, poate reflecta pierderi de lichide, de exemplu,
hemoragie majoră sau deshidratare severă. Alte cauze
includ sindroamele Parkinson, neuropatia autonomă și
medicamentele, de exemplu antihipertensive,
vasodilatatoare (în special nitroglicerină sublinguală) și
diuretice, în special la vârstnici.
7 Precipitant tipic sau prodrom?
Un declanșator clar declanșator, de exemplu emoție
intensă, puncție venoasă sau stare în picioare prelungită
(sincopă vasovagală) sau tuse, strănut sau miccțiune
(sincopa situațională), împreună cu simptome tipice
prodromale, sugerează puternic sincopa reflexă, în special
la pacienții fără ECG sau dovezi clinice. pentru a sugera o
testarea mesei basculante în cazuri de îndoială diagnostică.
Hipersensibilitatea sinusului carotidian este o formă de
sincopă reflexă și este de obicei diagnosticată cu masaj
sinusului carotidian (CSM). CSM ar trebui evitată la pacienții
cu antecedente de accident cer ebrovascular/atac ischemic
tranzitoriu sau un sunet carotidian și necesită monitorizare
ECG continuă; este diagnostic dacă sincopa se reproduce
în prezen a asistolei care durează >3 secunde.

În alte circumstanțe, poate fi dificil să se distingă sincopa

ortostatică de cea reflexă, de exemplu atunci când
simptomele apar la starea în picioare prelungită.

263
Machine Translated by Google

APENDICE

Valori normale pentru testele biochimice în sângele venos

Gama de referință
Analit unități SI Unități non-SI

10–50 U/L –
Alanina amino-transferaza (ALT)
Albumină 35–50 g/L 3,5–5,0 g/dL
40–125 U/L –
Fosfataza alcalina (ALP)
10–45 U/L –
Aspartat amino-transferaza
(AST)
Bilirubina (totală) 2–17 µmol/L 0,12–1,0 mg/dL
Calciu (total) 2,12–2,62 mmol/L 4,24–5,24 meq/l sau
8,50–10,50 mg/dL 95–
Clorură 95–107 mmol/L 107 meq/l 200–250

Colesterol (total) Creștere ușoară 5,2–6,5 mmol/L mg/dL 250–300 mg/dL

Creștere moderată 6,5–7,8 mmol/L >300 mg/dL 22–30
Creștere severă >7,8 mmol/L meq/l
CO2 (total) 22-30 mmol/L

proteina C reactiva (CRP) <5 mg/L

Există, de asemenea, teste CRP foarte sensibile care măsoară
valori mai mici și pot fi utile în estimarea riscului
cardiovascular

Creatin kinaza (CK) (total)

Masculin 55–170 U/L –
Femeie 30–135 U/L –

<6% din CK total –

Izoenzima MB creatin kinaza
Creatinină 60–120 µmol/L 0,68–1,36 mg/dL
5–55 U/L –
Gamma-glutamil transferaza
(GGT)
Glucoză (a jeun) 3,6–5,8 mmol/L 65–104 mg/dL
5,0–6,5% –
Hemoglobină glicată (HbA1c)
lactat 0,6–2,4 mmol/L 5,40–21,6 mg/dL
208–460 U/L –
Lactat dehidrogenază (LDH) (total)

Fosfat (post) 0,8–1,4 mmol/L 2,48–4,34 mg/dL

potasiu (plasma) 3,3–4,7 mmol/L 3,3–4,7 meq/L 3,6–

potasiu (ser) 3,6–5,1 mmol/L 5,1 meq/L 6–8 g/dL

Proteine (total) 60–80 g/L 135–145 meq/L 53–

Sodiu 135–145 mmol/L 150 mg/dL

Trigliceride (a jeun) 0,6–1,7 mmol/L

Urat
Masculin 0,12–0,42 mmol/L 2,0–7,0 mg/dL
Femeie 0,12–0,36 mmol/L 2,0–6,0 mg/dL
Uree 2,5–6,6 µmol/L 15–40 mg/dL

264
Machine Translated by Google

APENDICE

Analiza sângelui arterial

Gama de referință
Analiză unități SI Unități non-SI

Bicarbonat 21–29 mmol/L 21–29 meq/L pH

Ioni de hidrogen 37–45 nmol/L 7,35–7,43 34–45

PaCO2 4,5–6,0 kPa mmHg 90–113

PaO2 12-15 kPa mmHg

Saturația de oxigen (SpO2) >97%

Valori hematologice

Gama de referință
Analiză unități SI Unități non-SI

<8 min –
Timp de sângerare (Iedera)

Volumul sangelui
–
Masculin 75 ± 10 mL/kg 70
Femeie –
± 10 mL/kg

Ecran de coagulare
Timpul de protrombină 8,0–10,5 sec 26– –

37 sec –
Timp parțial de tromboplastină activat
D-dimer
Rutină <0,2 mg/L
Prag variabil –
Sensibilă (pentru tromboembolism venos)
(depinde de metoda)

Viteza de sedimentare a eritrocitelor Valorile mai mari la pacienții în vârstă nu sunt

neapărat anormale 0–10 mm/h 3–15 mm/h
Mascul adult –

Femeie adultă –

Feritină
Masculin 17–300 µg/L 7– 17–300 ng/ml 7–
Femeie aflată în premenopauză 280 µg/L 4–233 280 ng/ml 4–233
Femeie în postmenopauză µg/L 1,5–4,0 g/L ng/ml 0,15–0,4 g/

Fibrinogen dL
Folat
Ser 2,0–13,5 µg/L 95– 2,0–13,5 ng/mL 95–
Celulă roșie 570 µg/L 570 ng/mL

Hemoglobină
Masculin 130–180 g/L 13–18 g/dL
Femeie 115–165 g/L 11,5–16,5 g/dL

Haptoglobina 0,4–2,4 g/L 0,04–0,24 g/dL

Fier
Masculin 14–32 µmol/L 10– 78–178 µg/dL 56–
Femeie 28 µmol/L 4,0– 156 µg/dL 4,0–

Leucocite (adulti) 11,0 × 109 /L 11,0 × 103 /mm3

265
Machine Translated by Google

APENDICE

Gama de referință
Analiză unități SI Unități non-SI

Număr diferențial de celule albe

Granulocite neutrofile 2,0–7,5 × 109 /L 2,0–7,5 × 103 /mm3
Limfocite 1,5–4,0 × 109 /L 1,5–4,0 × 103 /mm3
Monocite 0,2–0,8 × 109 /L 0,2–0,8 × 103 /mm3
Granulocite eozinofile 0,04–0,4 × 109 /L 0,04–0,4 × 103 /mm3
Granulocitele bazofile 0,01–0,1 × 109 /L 0,01–0,1 × 103 /mm3
–
Hemoglobina celulară medie (MCH) 27–32 pg
78–98 fL –
Volumul mediu celular (MCV)

Volum celular compact (PCV) sau hematocrit

Masculin 0,40–0,54 –

Femeie 0,37–0,47 –

Trombocitele 150–350 × 109 /L 150–350 × 103 /mm3

Număr de celule roșii

Masculin 4,5–6,5 × 1012/L 4,5–6,5 × 106 /mm3

Femeie 3,8–5,8 × 1012/L 3,8–5,8 × 106 /mm3

Durata de viață a celulelor roșii

Rău –
120 zile
–
Timp de înjumătățire ( 51Cr) 25–35 zile 25–

Reticulocite (adulți) 85 × 109 /L 2,0– 25–85 × 103 /mm3

Transferrina 4,0 g/L 0,2–0,4 g/dL

Saturația transferinei
Masculin 25–56% –

Femeie 14–51% –

–
Vitamina B12 130–770 pg/mL

Sursa: Reproducere cu permisiunea de la Innes JA 2009. Davidson's Essentials of Medicine. Edinburgh: Churchill Livingstone.

266
Machine Translated by Google
Numerele paginilor urmate de „f” indică cifre, „t” indică tabele și „b” indică casete.
Un test mental prescurtat, 14, 15b,
79, 221
Abordarea de evaluare ABCDE, 7, 8b–
10b masa palpabilă a
abdomenului în, 43 de regiuni, 27f
anevrism de aortă abdominală, 31,
33, 251 tomografie computerizată
abdominală, 43 dureri abdominale
acut
evaluarea, 31–33 cauze
ale, 26–27 caracteristici
ale, 26 inferioară, 33,
38f, 39–40 prezentare
generală a, 30f
superioară, 33, 34f, 35–
36 evaluarea cronică a, 42–
43 diagnostic diferențial ,
27 –43 prezentare generală
a, 41f mai jos, 29
Incompatibilitate ABO, 139
abces, sân, 44 excursie
accidentală, 216–223 , 219b
acalazie, 107 stare acido-bazică,
115 acidoză, 115b, 195 metabolică,
115b, 117, 195, 251 nevroma
respiratorie, acustică, acustică ,
94115 –13b, 13t
Testul ACTH, 251
activități din viața de zi cu zi, 16
evaluarea durerii abdominale
acute, 31–33 cauze ale, 26–
27 caracteristici ale, 26
inferioare, 33, 38f, 39–40
prezentare generală, 30f
superioară, 33, 34f, 35– 36
intoxicație acută cu alcool,
82 hepatită alcoolică acută, 172
apendicită acută, 33–35, 39–40
algoritm pentru durerea toracică
acută, 58f evaluarea, 59–
62 cauze ale, 48–50
anomalii
electrocardiografice asociate
cu, 52b–56b cauze non-
cardiace ale, 62 prezentare
generală a, 58f colecistită acută,
36 sindroame coronariene acute.
Vezi și infarct miocardic
durere toracică acută cauzată de,
48–50
probabilitate clinică de, 61
anomalii electrocardiografice
în, 49b durere
epigastrică asociată cu, 35
constatări ale anamnezei,
60 simptome de, 59b diaree
acută, 32, 90–93, 90f dispnee
acută gaze sanguine arteriale,
115b , evaluarea , 1151 115b, 119–
126 cauze ale, 110 în boala
pulmonară obstructivă cronică,
115, 119 definiția, 110
prezentare generală a, 112f
exanteme acute, 237 gastrită
acută, 36–37 glaucom acut,
165, 165, 1739 patologie
acute ginecologice, acute acute,
1739 151b hepatită acută, 172
hiponatremie acută, 86 insuficiență
renală acută, 90, 190, 192b, 193
insuficiență hepatică acută, 82–83,
172, 173b, 178–181 leziune hepatică
acută , 151b, 172, 172, 173b ,
178–181 insuficiență hepatică acută,
151b pericardită acută, 49, 52b–56b,
56, 56f, 60 tulpină acută a inimii
drepte, 52b–56b, 57f retenție urinară
acută, 40 hepatită virală acută,
172 răspuns în fază acută, 190 criză
suprarenală, 247 insuficiență
suprarenală, 247 insuficiență
suprarenală, 133 , 251
obstrucție fluxului de aer, 126t
INDEX
evaluarea căilor respiratorii, 8b–
10b, 10f manevre de deschidere,
10f obstrucție, 8b–10b intoxicație
acută cu alcool, 82 alterarea
conștienței cauzate de, 74 exces
cronic de, 179 delir cauzat de, 82
retragere din, 82
istoric de alcool,
hepatită alcoolică 11b , 172, 179, 180t
alfa-fetoproteină, 242 alterarea
conștienței
evaluarea, 73–75 cauze
ale, 70–75 prezentare
generală a, 72f
toxidromuri asociate cu, 74–75,
74t
Colegiul American de
Reumatologie/Liga Europeană
Împotriva Reumatismului,
183t amilază, 35 scleroză
laterală amiotrofică, 199 evaluarea
anemiei, 134–135 oboseală cauzată
de, 131–135 microangiopatic
hemolitic, 134 microcitic, dizolvant ,
analgezic , 134 microcitic , dizolvant
cefalee, 165 anafilaxie, 8b–10b,
247, 250t evaluarea anginei
pectorale, 69 boală coronariană
și, 67–68 durere toracică
intermitentă cauzată de, 50–65
investigații de laborator pentru, 69b,
126 manifestări ale, 126 severitate
stabil, 67, 69 instabil. Vezi scorul
simptomelor anginei pectorale
instabile, 67, 67b angioedem, 235–
236 anhedonie, 132 gleznă: indicele
presiunii brahiale, 215
267
Machine Translated by Google
INDEX
spondilită anchilozantă, 210 mers
„antalgic”, 223 anticonvulsivante,
258 anxietate durere toracică
acută cauzată de, 50 durere
toracică intermitentă cauzată de, 51–
62, 68 disecție aortică, 48, 56, 59, 2,
60 , steroză fistula aorto-
duodenala, 148–152 apendicita, acuta,
33–35, 39–40
arme
examen neurologic al, 12b–13b
slăbiciune a. Vedeți slăbiciune
a membrelor aritmii. Vezi, de
asemenea, diagnosticul
specific de aritmie , 229 presincopă
cauzată de, 94, 103 sincopă
cauzată de, 252, 261–262 gaze
sanguine arteriale, 115b
malformații arteriovenoase,
149 artrită reactivă, 182–183
reumatoidă , ascensivă , 18182
173 ascita, 172, 177 asfixiere, 162
evaluare. Vezi și tulburare specifică,
evaluarea clinică. Vezi clinica
evaluare
de pacienți vârstnici, 15–17 de
pacienți fragili, 15–17 faze de,
7 de pacient bolnav, 7–11 pas
cu pas, 21 asterixis, 82, 178f
exacerbare acută a astmului,
119–120, 120t angina pectorală
versus, 68 durere toracică
intermitentă cauzată de, 51
severă, 120t semne și
simptome de, 123 ataxie, 95,
105, 222–223 extrasistolă atrială, 224,
229, 231 fibrilație atrială, 224–
225, 226b, 226b, 2216b
268
flutter atrial cu bloc AV 2:1, 224, 226f,
231 tahicardie atrială, 224
tahicardie de reintrare a ganglionilor
atrioventriculari, 224 aura, 164, 165b
auscultarea inimii, 8b–10b
hepatită autoimună , 17185 limfaxilă
limfatică 1718a noduri, 47b
meningita bacteriană B , 164, 168
Chistul lui Baker, 187, 189
Clasificarea Bamford a accidentului
vascular cerebral, 208, 209b
vertij pozițional paroxistic benign, 94,
99 cefalee benignă de tunete,
164
benzodiazepine, 81–82 beta-
gonadotropină corionică
umană, 242 evaluarea
slăbiciunii membrelor bilaterale,
199, 201–202 prezentare generală
a, 198f colică biliară, 28, 36, 42
boli biliare, 173–174 , obstrucție
biliară, 173–174 obstrucție a fluxului
biliar sângerare. Vezi, de asemenea,
hemoragie gastrointestinală inferioară,
155b rectală. Vezi sângerare rectală
gastrointestinală superioară, 149
varice, 152 vezicule, 239 glucoză din
sânge, 73 diaree cu sânge, 32, 91
suprafața corpului, 237–241, 239b
temperatura corpului, 73 cancer osos,
183 obstrucție intestinală mare,
radiografie23 subacută, 29 bradiaritmie,
226–231, 250t bradicardie, 8b–10b, 131
bradikinezie, 223 abces mamar, 44
cancer mamar, 44–47 , 44b chisturi
mamare, 45 infecție mamară, inspecția
sânului, inspecția lub476 , 46f, 47
modificarea fibrochistică ca cauză a,
45 palpabile, 47 caracteristici
suspecte, 44b evaluări ecografice, 44
evaluarea respirației, 8b–10b tumori
bronșice, 160 bronșiectazie, 160,
163
sindromul Brown-Séquard, 196
Model Brugada, 262, 263f
sindromul Budd-Chiari, 172, 177 paralizie
bulbară, 106, 107t, 109 bursită, 182
C
Chestionar CAGE, 179 cristale
de pirofosfat de calciu dihidrat,
185
cancer
os, 183 sân,
44–47, 44b colon, 29
colorectal, 88, 93,
149, 155b gastric, 28 plămân,
111, 161b, 163 esofagian, 106
ovarian, 29 tractul renal, tractul
urinar , 29 tractul pancreatic ,
229 157b timp de reumplere
capilară, 8b–10b intoxicație cu
monoxid de carbon, 75 boală
cardiacă, structurală
ecocardiografie de, 262
presincopă cauzată de, 94, 103 sincopă
cardiacă, 252 tamponada cardiacă, 247,
250t șoc cardiogen, 246–247 , 249–251
disfuncție cardiorespiratorie, 132 puls
carotidian, 8b sinus – 140b
massage carotidian 143b, 187, 189
infecție a sistemului nervos
central, 73, 82–83 ataxie cerebeloasă,
223 embolie cerebrală, 208 tromboză
venoasă cerebrală, 164 analiza lichidului
cefalorahidian, 168b–171b, 169t
Scorul CHADS2 , 231
Boala Chagas, 107
dureri în piept
acut
algoritm pentru, 58f
Machine Translated by Google
evaluarea, 59–62 cauze
ale, 48–50 anomalii
electrocardiografice
asociate cu, 52b–56b cauze
non-cardiace ale, 62
prezentare generală a, 58f
intermitent
evaluarea, 65–69 cauze
ale, 50–69 prezentare
generală a, 66f pleuritic,
48, 60, 64f, 65 radiografii
toracice cancer pulmonar,
161b pneumonie, 116,
117f pneumotorax, 117f
Clasificarea Child-Pugh a
cirozei, 181, 181t
colangiocarcinom, 173
coledocolitiază, 28 colestază,
177 dureri cronice de spate, 5t
tulburări cognitive cronice, 77–
85 diaree cronică, 92f, 93, 93
caracteristici de evaluare
a alarmelor cronice, 123223 –126,
123b cauzele, 110–127 definiția,
110 evaluarea ecocardiografică
a, 125 investigații pentru, 124b
prezentare generală a, 122f
teste funcționale pulmonare,
124, 125t sindromul de oboseală
cronică, 5t, 133b, 133b
deficiență de fier cronică ,
hiponatremie cronică286 –13b,
14t boală renală cronică, 135, 192t,
193, 195 boală hepatică
cronică, 132, 174–181, 177b, 186
bronhopneumopatie
obstructivă cronică dispnee acută în,
115, 119 caracteristici ale anginei
pulmonare versus funcția
pulmonară teste pentru, 124–125,
125t sindrom de durere
cronică, 5t pancreatită cronică, 28–29,
43 insuficiență venoasă
cronică, 186, 187b, 190–191
vârstă cronologică, 15–16
chilotorax, 127b evaluare
circulație, 8b–10b ciroză, 172,
174b, 181, 181t evaluare clinică, 7
examen clinic, 12–14, 12b–13b,
14t istoric, investigații 11, 111t ,
17 examen clinic, 12–14,
12b–13b, 14t Infecție cu
Clostridium difficile , 88, 91, 93
cefalee în cluster, 164, 171b
afectare cognitivă, 87.
Vezi și demență
durere „colică”, 26
colită, 32, 149
cancer de colon,
29 ulcer colonic, 149–
155 cancer colorectal, 88, 93,
149, 155b
comă
evaluarea, 73–75
prezentare generală a,
72f toxidromuri asociate cu,
74–75, sindromul
compartimentului 74t, 187, 189–
190, 189b bloc cardiac
complet, 261f tomografie
computerizată angiografie
coronariană, 69 comoție
cerebrală, 253–255 evaluarea
confuziei , 25577 –79 cronice, 87
afecțiuni care imită, 77–85
definiția, 76 hiponatremie ca
cauză , 86–87 prezentare generală
a, 78f
Metoda de evaluare a confuziei,
78b, 79 conjunctivită, 185
tulburări ale țesutului conjunctiv,
50 conștiență alterată. Vezi
alterarea pierderii conștienței.
Vedeți pierderea conștienței
normală, 70 consolidare, 65
apraxie constructivă, 82 teste de
coordonare, 12b–13b, 14f
INDEX
boală coronariană angină
și, 67-68 factori de
probabilitate, 50, 50b
disfuncție corticală, 197b
trosnet , 8b–10b screening
al nervilor cranieni, 12b–13b
Proteina C reactivă, 27
boala Crohn, 29, 43, 149
Cryptosporidium, 88
artropatie cu cristale, 182
scor CURB-65, 120, 121t
boala Cushing, 12b–13b, 13t
D
Testul D-dimer,
65 tromboză venoasă profundă, 48,
160, 186 deshidratare, 90, 193
cauzele delirului, 76–77, 77b tulburări
de conștiență asociate cu, 70
definiția, 76 demența și, 79
diagnosticul diferențial , 76–
77 , 77b probleme de mobilitate
cauzate de, 221 prezentare
generală a, 80f în „creierul
vulnerabil”, 77b, 79, 81, 84f,
85 cauze ale demenței, 77–85
definiția, 76 delir și, 79
diagnostic diferențial , 77–s85
dengue febră, 144, 144b–145b
depresie, 87 dermatită, 232,
233f dermatită herpetiformă, 235,
235f , 240 dermatoame, 200f
dermatoză, 241 diabet zaharat,
131 diabet zaharat, 131 definitia
pacientului cu cetoacidoza ,
excluderea diagnosticului de
cetoacidoză diabetică, 73 metoda de
recunoaștere a modelelor, 19–20
metoda de analiză a probabilității,
20 proces implicat în, 3, 19–23, 22f
autodiagnosticare, 6
269
Machine Translated by Google
INDEX
tratament înainte, 5–6
de lucru, 3 ghiduri de
diagnostic, 20–23 diafragma,
aer liber sub, 31f durere diafragmatică,
28f diaree acută, 32, 90–93, 90f
evaluare, 43 sângeroasă, 32, 91
cronică, 92f, 93
Infecția cu Clostridium difficile ca
cauză a, 88, 91, 93 definiția, 88
medicamente care provoacă, 88, 89b,
93 infecțioase, 88–93 sindromul de
colon iritabil ca cauză a, 88, 93
recidivante, 92f, 93
Leziunea lui Dieulafoy, 148–152
diagnostic diferen ial, 3, 21
spasm esofagian difuz, 107–109
capacitatea de difuzie, 125t
test Coombs direct, 135
dizabilitate, boala 8b–10b ,
simptome și, 4, 5b, 5f șoc distributiv,
247–251 boală diverticulară, 149
Testul Dix-Hallpike, 99, 101f, 105
evaluarea amețelii, 97 cauze ale, 94–
105 prezentare generală a, 96f
căderi de droguri cauzate de,
217b, 220 oboseală cauzată de,
131 icter cauzat de, 179 cauzată de
leziuni hepatice , 172 edem cauzat
de, 187b erupții medicamentoase,
237 istoric de medicamente, 12b
toxicitate medicamentoasă, 74
Criteriile Duke, pentru
endocardită infecțioasă,
142b duodenită, 148 dizenterie,
91 evaluarea disfagiei, 109
esofagiană, 106–109
orofaringiană, 106–109
prezentare generală a, 108f
dispnee
acut
gaze sanguine arteriale,
evaluarea 115b a, 113, 115,
115b, 119–126
270
cauze ale, 110
în obstructiv cronic
boala pulmonară, 115, 119
definiția, 110 prezentarea
generală a, 112f caracteristicile
alarmei cronice în, 123, 124b
evaluarea, 123–126, 123b cauzele,
110–127 definiția, 110 evaluarea
ecocardiografică a, 125 investigații
de ansamblu , 125 de, 122f
teste funcționale pulmonare,
124, 125t efort, 125, 129b
Consiliul de Cercetare Medicală
scară de, 111b
psihogen, 123b în
repaus, 123 disurie,
40
Sarcina ectopică, 31, 251
eczeme, 232 pacienți vârstnici
boală acută în, 220b evaluarea,
15–17 inspecție, 16–17
probleme de mobilitate în.
Vezi probleme de mobilitate
instabilitate în, 105
electrocardiografie
durere toracică acută, 52b–56b
sindrom coronarian acut, 49b
pericardită acută, 52b–56b,
56, 56f angina pectorală, 69
disecție aortică, 56 fibrilație
atrială, 224–225, 226b, 224–226b ,
224 atrială ,
2242222222242222224222224
Sindromul Brugada, bloc
cardiac complet 263f, descrierea
261f, bloc de ramură stângă 8b–
10b , 52b–56b, 53f hipertrofie
ventriculară stângă, 52b–
56b, 55f
Bloc atrioventricular Mobitz tip I,
262f
Bloc atrioventricular Mobitz tip II,
261f infarct miocardic fără
supradenivelare ST, 54 embolie
pulmonară, 56
infarct miocardic cu
supradenivelare ST, 49b,
52–54, 52b–56b, 59
Depresiune segment ST,
52b–56b, 55f bloc
trifascicular, 262f
inversarea undei T, 52, 54, 55f
angină instabilă, 54
Wolff-Parkinson-Alb
sindrom, 225f
suferință emoțională, 68
empiem, 127b encefalită,
81, 197–199 endocardită,
140b–143b, 141 endometrioză, 29,
40, 42–43 entesopatii , 182
epididismodim , epidid424243445 ,
182 , 40, 42–43 -orhită, 242, 243f
durere epigastrică, 29 epilepsie,
252, 259. Vezi și status epilepticus
eritem multiform, 232–234, 234f
eritrodermie, 232–237, 233f
Escherichia coli, 814b examen clinic ,
814b, 814b , 12b –13b, 14t
exanteme, 237 excludere, diagnostice
de, 3 toleranță la efort, 223
dispnee de efort, 125, 129b sincopă de
efort, 262 expunere, 8b–10b extrasistole,
224, 224, 224, 212 , 129b
F
cade
întreruperi ca cauză a, 220
cauze ale, 216–223
medicamente asociate cu, 217b
fracturi de șold cauzate de, 221
deficiență de vedere ca factor de
risc pentru, 221 malabsorbție
a grăsimilor, 89 necroza grăsimilor,
45 oboseală, 109, 201
Machine Translated by Google
oboseală
acută, 128
evaluarea, 131–135
sindromul de oboseală cronică,
133b definiția, 128
diagnosticul diferențial, 129b
prezentarea generală a, 130f
nervul femural, 214f febră acută,
143 evaluarea, 139, 142–144–144b3
–147 cauze ale, 136–147 definiție,
136 la pacienții imunocompromiși,
144–145 prezentare generală a,
138f recurente, 142–143 la
călători, 144 fibroadenom, 44
modificări fibrochistice, la sâni, 45
test de fibromialgie –nose, 5 12b–
13b, 14f durere de flanc, 32
sigmoidoscopie flexibilă, 42
slăbiciune focală a membrelor,
219 obstrucție bolus alimentar,
106–107 pacienți fragili. A se vedea,
de asemenea, evaluarea pacienților
vârstnici, 15–17 inspecție, 16–17
probleme de mobilitate în. Vezi
probleme de mobilitate instabilitate
în, 105 aer liber pe radiografiile
toracice, 35 sub diafragmă, 31f
cefalee frontală, 171
sindroame func ionale, 4, 5t
G 45
anomalii ale mersului, 222–223, 222f
evaluarea, 217b, 220 screening,
223 apraxia mersului, 223
galactocel, 45 dureri la vezica biliară,
28f calculi biliari, 28, 173 cancer
gastric, 28 ulcer gastric, varice
gastrică , ulcer gastric4 , 2148 gastric
28, 148 ruptură de mușchi
gastrocnemiu, 189
gastroenterită, dureri
abdominale infecțioase cauzate
de, 32 diaree cauzată de, 91
infecții gastrointestinale, 149
tulburări gastro-esofagiene
durere toracică acută cauzată de,
49 durere toracică intermitentă
cauzată de, 50–51 boala de
reflux gastro-esofagian durere
toracică acută cauzată de, 49
strictura benignă cauzată de, 106
durere toracică intermitentă cauzată
de, 50–51, 68 edem
generalizat, 186– 191 peritonită
generalizată, 31 erupție
cutanată generalizată
evaluarea, 237–241, 239b cauze
ale, 232–237, 233f–236f, 237b
prezentare generală a, 238f
scara depresiei geriatrice, 79
arterita cu celule gigant, 164–165
sindromul Gilbert, 174
Scorul hepatitei alcoolice
Glasgow, 180t
Scala de comă Glasgow, 70, 71t,
73–74 glaucom, acut, 165,
170 globus, 109 glomerulonefrită,
156–157, 194b deficit de
glucocorticoizi, 247
sindromul Goodpasture, 156–
157, 163
Oftalmopatia Graves, 187–
189
sindromul Guillain-Barré, 201–
202, 201b psoriazis
gutat, 234f, 241 ginecomastie,
H
hemartroza, 182, 184
evaluarea hematemezei,
150, 152 cauze ale, 148–
152 definiția, 148
prezentare generală a,
150f hematocel, 242–243
cauze ale hematuriei, 156–
159 definiția , 156–159
prezentare generală a,
15158 –135
INDEX
sindromul hemolitic uremic, 193–
194 evaluarea hemoptiziei,
162–163 cauze ale, 160–163, 175b
definiția, 160 prezentare generală
a, 162f hemoragie. Vezi, de
asemenea, sângerare acută,
151b șoc hipovolemic cauzat
de, 246 intracerebelos, 164
intracerebral, 164 intraventricular,
164 subarahnoidian, 4, 164–167,
170 subdural, 85, 87
hemotorax, 199721 test de cap,
1992 cap, dureri de cap , 1992
analgezic, 165 evaluarea, 167,
170–171 tunet benign, 164
evaluarea analizei lichidului
cefalorahidian, 168b–171b, 169t
cluster, 164, 171b frontală, 171
evaluarea puncției lombare, 168b–
1716b , vedere asupra migrenei
11 , 171b 166f primar, 171, 171b
caracteristici steag roșu pentru,
171b hemoragie subarahnoidiană
ca cauză, 164–167 „debut brusc”,
170 tensiune, 165, 171b
înclinarea capului, metoda
ridicării bărbiei, 10f
auscultarea inimii, auscultarea
inimii88 insuficiență, 191
conștientizarea bătăilor inimii,
224–231 test călcâi-tibia,
12b–13b, 14f Helicobacter pylori,
28, 42 mers hemiplegic, 223
hemiscrot, 242 encefalopatie
hepatică, 82, 173t, 173t, 173t,
1771, 82, 173t , 42 tromboză, 172
hepatită acută, 172 acută
virală, 172 autoimună, 172
ischemică, 172
271
Machine Translated by Google
INDEX
boală hepatobiliară, 174
hepatotoxicitate, 174b
sferocitoză ereditară, 135 hernie
încarcerată, 32 „încarcerată”, 242
inghinală, 242–243, 243f, 245
sugrumată, 244 herpes zoster,
2042 , 2042 , 244 herpes zoster ,
20420404 istoric, 11, 11b, 11t
hidrocele, 242, 243f, 245
hipercalcemie, 131 hiperinflație,
116f hiperkaliemie, 192–193 comă
non- cetotică hiperosmolară, 74
hiperrezonanță, 8b–10b
hipertensiune arterială, 195
hipertiroidism, 12b–13b, 13t
cardiomiopatie hipertrofică, 69
hiperventilație, 62, 126
hiponatremie hipervolemică, 86
hipoalbuminemie, 186, 190
hipoglicemie, 6, 81, 252, 255 atacuri
de hipoglicemie, 97 hiponatremie, 86–
87 hipotermie, 73 hipotiroidism,
1131313b, 1131313
hipovolemie, 90, 193 șoc
hipovolemic, 151b, 246–251
hipoxie, 113, 126
I leptospiroza icterică, 172
edem ciclic idiopatic, 186, 191
hipertensiune intracraniană
idiopatică, 165
Nefropatie IgA, 156–157 consum
ilicit de droguri, 81 impetigo,
233f hernie încarcerată, 32
infecție la sân, 47 sistemul
nervos central, 73, 82–83
Clostridium difficile, 88, 91, 93
gastro-intestinale, 149 protozoare,
91, 93
272
spinal, 211, 211b
tract urinar, 156, 159, 242
diaree infecțioasă, 88–93
endocardită infecțioasă, 142b
exanteme infecțioase, 237, 241
gastroenterită infecțioasă dureri
abdominale cauzate de, 32 diaree
cauzată de, 91
pustuloză infecțioasă, 241
inflamație colecistită acută ca
cauză a, 36 sistemică, 27b dureri de
spate inflamatorii, 210 boala
inflamatorie intestinală diaree cauzată
de, 89 caracteristici extra-intestinale
ale, 89b durere cauzată de, 29 sângerare
rectală cauzată de, 149
hernie inghinală, 242–243, 243f, 245
inspecție sânului, 46f, 47b
la pacienți vârstnici/fragi, 16–17
bloc AV intermitent, 226–230 evaluarea
durerii toracice intermitente, 65–69
cauze ale, 50–69 prezentare
generală, 66f boală pulmonară
intermitentă, 111, 125f obstrucție
intestinală
dureri abdominale cauzate de: 32
radiografii ale intestinului gros, 32f
ale intestinului subțire, 32f subacută,
29 hemoragie intracerebeloasă,
164 hemoragie intracerebrală,
164 presiune intracraniană, 165 , 201b
consumul de droguri
intravenos, 144b , 144b, 144b, 144b,
144b, 144b , deficiență intravenoasă ,
sindromul colonului iritabil
descrierea, 5t, 29, 33, 43 diaree
cauzată de, 88, 93 Roma III criterii
de diagnostic pentru, 88b
ischemie, 35. Vezi și
ischemie miocardică colită ischemică,
32, 91, 149 hepatită
ischemică, 172
J
icter, 12b–13b, 14t, 36, 42
leziune hepatică acută ca cauză ,
172–174 evaluarea, 174–181
boala biliară ca cauză , 173–174
cauzele, 172–174 definiția, 172
tumori hepatice ca cauză , 173
în boala hepatobiliară, 174
prezentare generală a, 176f
investigații de screening pentru,
180b smucitură a maxilarului,
107f metoda de împingere a
maxilarului, 10f aspirație articulară,
185 evaluarea umflăturii articulațiilor,
184–185 cauze ale, 182–185
prezentare generală a, 184f
Criteriul Jones, pentru febra
reumatică, 147b
K
Semnul lui Kernig,
167b cetonurie, 251
Criteriile King's College, 178, 179b
Semnul lui Kussmaul, 247
L
investigații de laborator, 15, 17
sindrom miastenic Lambert-Eaton, 202
obstrucție a intestinului gros,
32f bloc de ramură stângă, 52b –56b,
53f, 262 disfuncție ventriculară stângă,
246, 249 insuficiență
ventriculară stângă, 1815, hipertrofie
ventriculară stângă, 1815 –56b,
55f obstrucția tractului de ieșire a
ventriculului stâng, 94 evaluarea
umflăturii picioarelor, 189–195,
189b, 189t edem ca cauză. Vezi
prezentarea generală a
edemului, 188f unilateral, 189 examen
neurologic al picioarelor, 12b–13b
Machine Translated by Google
slăbiciune a. Vezi leucocite
ale slăbiciunii
membrelor, 40 amețeli, 94,
97, 102f, 103 Criteriile lui Light, 127b
raportul de probabilitate,
20 evaluarea bilaterală a slăbiciunii
membrelor, 199, 201–202 prezentare
generală a, 198f
cauze ale, 196–208
accident vascular cerebral
ca cauză, 196 atac ischemic
tranzitoriu ca cauză, 196
evaluare unilaterală a, 203–206,
208, 209b descriere, 199
prezentare generală a, 204f cu
debut brusc , 203–205 model
neuron motor superior de, 206
lipoedem, 187 lipomate, 45
insuficiență hepatică acută a, 82–
83, 172, 173b, 178–181 leziune
acută a, 172–174, 173b, 178–179 boală
cronică a , 132–173, 134–181, 178–179
186 malignitate a, 178 transplant de,
179b
teste ale funcției hepatice,
132 dureri de lombi, 32, 42
amețeli cu pierderea
conștienței și, 97
tranzitorii. Vezi pierderea tranzitorie
a conștienței dureri de spate
acută, 210 evaluarea, 215 cronică, 210
definiția, 210 mecanică, 210–211,
215 prezentare generală a, 212f
durere abdominală inferioară, 29
boală căilor respiratorii inferioare,
110 sângerare gastrointestinală
inferioară , 155b endoscopie, 42
slăbiciune a membrelor inferioare, 222
slăbiciune a neuronului motor inferior,
196
hernie de disc lombară, 210, 215
puncție lombară, 168b–171b examinarea
coloanei lombare a, 213b–215b stenoză
a, 210, 215 plexopatie lombo-sacrală,
202 cancer pulmonar, 111, 161b,
163, 161b, 163 , volumul tumorilor
pulmonare, 161 , 215
serologie Lyme, 132
limfadenopatie, 132
limfedem, 187, 190
M ST cauzat de, 246 supradenivelare ST.
malabsorbție, 89
boală malară, 12b–13b, 13t
boala sânului masculin, 45–47
strictura malignă, 106
Lacrima Mallory–Weiss, 148, 152
Testul Mantoux, 132
volumul celular mediu, 134
lombalgie mecanice, 210–211,
215 mase mediastinale,
50
Scara de dispnee a Consiliului
de Cercetări Medicale, putere
nominală 111b , 197t, 199
simptome inexplicabile din punct
de vedere medical, 4
sindromul Meigs, 127b
boala Ménière, 94
meningism, 167b
meningită, 81, 164
meningoencefalită, 206
ischemie mezenterică, 29, 40, 43
acidoză metabolică, 115b, 117, 195, 251
alcaloză metabolică, boala
metabolică, microgioacemie ,
microgioacemie , hepatică osoasă,
microgioacemie3, anemia metabolică
134 migrenă cefalee, 164,
165b, 171b mittelschmerz, 29, 40
evaluarea problemelor de mobilitate,
219–221 cauze ale, 216–223
delir ca cauză, 221 prezentare generală
a, 218f cauze psihologice ale, 223
Bloc atrioventricular Mobitz tip I,
262, 262f criteriile Glasgow
modificate, 35b monoartropatie, 183
mononevrita multiplex, 206
INDEX
cristale de urat monosodic, 185 boală
neuronului motor, 197 mielom multiplu,
193–194 scleroză multiplă, 197–199
semnul Murphy, 36 oboseală musculară,
201 slăbiciune musculară, 129b afecțiuni
sau tulburări musculo-scheletice ;
cauzate de, 51 dureri musculo-
scheletice, 68 miastenia gravis, 12b–
13b, 13t, 106, 109 definiția
infarctului miocardic, 49b delir ca
simptom prezent de, 85 non-
denivelare ST. Vezi șoc infarct
miocardic fără supradenivelare
Vezi supradenivelare ST infarct miocardic
ischemie miocardică
factori contributivi, 63
dispnee ca simptom de, 116 durere
asociată, 48, 67 simptome de, 59b
miopatie, 202 miozită, 202 distrofică
miotonică, 12b–13b, 13t
N
naloxonă, 6, 81
sindrom nefrotic, 190
compresie rădăcină nervoasă, 207t
claudicație neurogenă, 210, 215
șoc neurogen, 247–251
sindrom neuroleptic malign, 139
examen neurologic, 12b–13b
neutropenie, ocardiogenă
pulmonară , 12b –13b 115 edem fără
pitting, 190 fără
supradenivelare ST infarct miocardic
durere toracică acută cauzată de, 48
evaluarea, 63–65
273
Machine Translated by Google
INDEX
prezentarea clinică a, 48
electrocardiografie a, 54 angină
instabilă versus, 63–65 dispepsie non-
ulceroasă, 29 hidrocefalie cu presiune
normală, 87
anemie normocitară, 135
nistagmus, 99, 105
O pancreatică, 429, 217 pancreatită acută,
edem
indus de medicamente,
187b generalizat, 186–
191 idiopatic ciclic, 186, 191
cauze locale ale, 186–191
limfedem, 187, 190 pulmonar,
113, 115, 160–162, 249
cancer esofagian, 106 disfagie
esofagiană, 106–109 perforație esofagiană,
60 ruptură esofagiană, 49, 59 spasm
esofagian, 49-51 , 68 varice esofagiene ,
148 , 148, 148, 148, 148, 148, 148, 148,
148, 148, 148, 148, 148, 148, 148, 148,
148, 148, 148, 148, 148, 148, 148, 148,
148, 148, 148 , 148 6 toxicitate opioide,
73 disfagie orofaringiană, 106–109
hipotensiune ortostatică, 94, 103
sincopă ortostatică, 263
osteoartrita, 183, 223
osteogeneză imperfectă, 12b–
13b, 14t osteoporoză,
214 ototoxicitate, 100 cancer
ovarian, 29 torsiune ovariană,
39 suplimentarea oxigenului ,
oxigenarea 13,1111
P
PaCO2, 115b
durere
abdominală. Vezi abdominal
durere delir asociată cu, 85
diafragma, 28f vezica biliară, 28f
spate lombară. Vezi durere de spate
pancreatică, 28–29 referită, 26, 28f
somatică, 26
274
tratamentul, înainte de diagnosticare,
6 ureter, 28f
visceral, 26, 27f
evaluarea palpitațiilor,
229, 231 cauze ale, 224–231,
225b–226b, 225f–227f definiția, 224
prezentare generală a, 228f
cancer pancreatic , 228f , durere
35b cronică, 28–29, 43 „atacuri de panică”,
51–59 respirație paradoxală, 8b–10b
parapareză, 199 paraproteinemie, 135
boli pulmonare parenchimatoase, 110
Parkinsonism, 12b–13b, 13t, 223
Disfagia bolii Parkinson
cauzată de, 106, 109 caracteristici ale,
223 mers asociate cu, 223 tremor
asociate cu, 223 parotită, 140b–143b,
141 aritmie paroxistică, 67 tahicardie
paroxistică supraventriculară, tahicardie
paroxistică, tahicardie , 222122324,
tahicardie paroxistică supraventriculară
istoricul medical, 11, 11t
evaluarea pacientului, 7 recunoașterea
modelelor, 19–20 boală
inflamatorie pelvină, 39–40, 42 masa
pelvină, 186, 190 pemfigoid, 235, 235f
pemfigus, 235, 235f ulcer peptic, ulcer
peptic , 235f , boala ulcerului peptic , 151 ,
28 frecare pericardică, 65
pericardită, acută, 49, 52b–56b, 56, 56f, 60
leziuni ale nervilor periferici, 196, 205f
peritonită, generalizată, 31 dureri
periumbilicale, 29 pungi faringiene,
phyloide , 205 , 205f 241
Plasmodium falciparum, 20
revărsat pleural, 117f, 123, 127, 127b
exsudat pleural, 127b
colecții de lichid pleural, 127b frecare
pleurală, 65, 160 durere toracică
pleuritică, 48, 60, 64f, 65 pneumonie
durere toracică acută cauzată
de, 49
radiografii toracice ale, 116, 117f
pneumotorax durere toracică acută
cauzată de, 49 radiografie toracică a,
117f tensiune, 8b–10b, 246–247, 250t
poliartropatie, 183 polifarmacie, 220
porfirine, 81 pacienți cu hipertensiune
arterială portală , 817 paciente în
postmenopauză în, 47 hipotensiune
posturală, 263 test de sarcină, 39
medicamente prescrise, delir cauzat de,
81–82 prezentarea plângerii, 11t
evaluarea presincopă a, 103 tulburări care
provoacă, 94 amețeli versus, 97 prezentare
generală a, 102f pretibial mixoed, 187–
189 ciroză biliară primară, 173
tulburări de cefalee primară, 171,
171b probabilitate, 3–4 analize de
probabilitate, 20 scleroză sistemică
progresivă, 12b–13b, 13t interval QT
prelungit, 262 enteropatie cu pierdere
de proteine, 1891, 1891 , infecții
protozoale , 93 paralizie pseudobulbară,
106, 107t, 109 „pseudocriză”, 252
„pseudosincopă”, 252 psoriazis, 232, 233f
dispnee psihogenă, 123b lipsă de răspuns
psihogenă, 75
embolie pulmonară durere
toracică cauzată de, 48, 59, 62, 65
descrierea, 117, 118f
electrocardiografie a, 56 hemoptizie
cauzată de, 160, 163
Machine Translated by Google
șoc cauzat de, 247, 250t sincopă
cauzată de, 252, 261 teste
funcționale pulmonare, 124, 125t
hipertensiune pulmonară,
186 edem pulmonar, 113, 115, 160–
162, 249 puls, 8b–10b examinare pu8-
purară , 10b 236, 236f, 240
psoriazis pustular, 233f pustule, 241
pustuloză, infecțioasă, 241 pielonefrită,
33 pirexie de origine necunoscută,
146–147, 146b
R Testul Schober, 213b–215b, 213f
puls radial, proctocolită
cu radiații 8b–10b , 149 durere
radiculară, 210, 215 parapareză
rapid progresivă, 199
medicamente erupții cutanate
care provoacă, 237b erupție
generalizată a pielii. Vezi artrita
reactivă cu erupție cutanată generalizată,
182–183 evaluarea sângerării rectale,
154–155 cauze ale, 149–155
prezentare generală a, 154f durere
referită, 26, 28f presincopă reflexă, 94
sincopă reflexă, 252 recidivă, diarre și
renală93 , 195 colici renale, 159 boală
renală, 156–157 evaluarea insuficienței
renale, 192–195 oboseală cauzată de,
131 umflarea picioarelor cauzată de, 186
obstrucție de calcul renal, 40
cancer de tract renal, 42 tulburări
ale tractului renal, 29 obstrucție
a tractului renal, 32 acidoză
respiratorie, 115b alcaloză
respiratorie, 115b insuficiență
respiratorie, 73 infecție
respiratorie
dispnee cauzată de, 115, 120–
126 hemoptizie cauzată
de, 160–163 disconfort
retrosternal, 67–68
durere retrosternală, 49
rabdomioliză, 193–194 febră
reumatică, 147b, 185 artrită
reumatoidă, 183t, 185 fractură de
coastă, 49–50 bloc de ramură dreaptă,
52b–56b, 57b–56b, 57b–56b, 57b–56b,
57b–56b, 57b–56b, risc de
infarct ventricular drept , 574
Scorul de risc Rockall, 152, 153t
Testul Romberg, 222
S 39 sinusita , sinusita 2124, 39
saliva, 106
San Francisco Syncope Rule, 253b,
261 inele Schatzki, 106
Schistosoma haematobium, 156
rădăcini ale nervului sciatic, 213b–
215b, 213b–215b, 213b–215b, 213b–
215b, 213b–215b, 213b–215b,
213b–215b, 213b–215b, 213b – 215b ,
213b – 215b scleromalacia, 12b–13b,
14t examen scrotal, 244b–245b
evaluarea umflăturii scrotale, 244–245,
245f cauze ale, 242–243, 243f
prezentare generală a, 244f convulsii.
A se vedea, de asemenea , evaluarea
stării epileptice a, 258–259
caracteristici clinice ale, 257b
descrierea, 73 patologie intracraniană
ca cauză a, 258 neuroimagistică
a, 259, 259b prezentare generală a,
258f trimiteri pentru, 259 sincopă
versus, 255–256 tonic 253–255
pierderea tranzitorie a conștienței
cauzată de, 252, 253b
autodiagnostic, 6 sepsis biliar, 36
criterii de diagnostic pentru, 139b
șoc cauzat de, 247, 251 artrită
septică, 182 screening septic, 140b–
143b sepsis sever , șoc sever,
143b , 139b antecedente sexuale, 12b
Shigella, 88 zona zoster. Vezi
zosterul herpetic
INDEX
șoc, 103
evaluarea, 249, 251
cardiogenă, 246–247, 249–251
caracteristici ale, 246 caracteristici
clinice ale, 90–93, 249, 249b diaree
și, 90–93 distributivă, 247–251
hipovolemică, 145–251 251 neurogen,
247–251 prezentare generală a, 248f
fiziologia, 250f cauze reversibile, 250t
septice, 139b evaluarea pacientului
bolnav, 7–11 sindromul sinusului
bolnav, 226–230 diverticulită sigmoidă,
sinusurita 2164 , erupție, generalizată.
Vezi somnolență cu erupție cutanată
generalizată, radiografii cu obstrucție a
intestinului subțire 129b , 32f subacută,
29 durere somatică, 26 leziuni ocupatoare
de spațiu, 196 evaluarea terapiei vorbirii
și limbajului, 109 spermatocele, 242–
243 sfincterul lui Oddi disfuncții
ale spiderului Oddi , cancer, 211b leziuni
ale măduvei spinării, 196 coloanei
vertebrale. Vezi, de asemenea,
examinarea coloanei lombare a,
infecții 213b–215b , mișcări ale 211,
211b , tumori 212f , 210–211 spirometrie,
125t spondilartrite, 210 spondilolisteză,
211 depresie ST, depresiune ST,
elevație ST52556b , miocardioacute ;
anterior, 52b–56b, 52f durere toracică
acută cauzată de, 48 acută inferioară, 52b–
56b, 52f acută inferoposterior, 52b–56b,
53f anterioară, 52b–56b, 53f anomalii
electrocardiografice în, 49b–54, 52–54,
52f , 52f–53f, 59 șoc cauzat de, 250t
275
Machine Translated by Google
INDEX
angină stabilă, 67, 69
status epilepticus, 73–74, 258
steatoree, 93
Semnul Stemmer, 190
evaluare pas cu pas, 21
Sindromul Stevens–Johnson, 232–
234
Boala lui Still, 147
pietre, 156 impactarea
scaunului, 93 ridicarea
picioarelor drepte, 213f hernie
strangulată, 244
Streptococcus pyogenes, 140b–
143b, 141 test de stres, 69
test de întindere a nervului femural,
214f rădăcini ale nervului sciatic,
213f stricturi, 106, 173 evaluarea
accidentului vascular cerebral,
208
Clasificarea Bamford a, 208, 209b
clasificarea, 208, 209b disfagie
secundară, 106 slăbiciune a membrelor
secundară , 196–208 factori de risc
pentru, 208 tromboliza pentru, 208,
209b
boală cardiacă structurală
ecocardiografie a, 262 presincopă
cauzată de, 94, 103
obstrucție subacută a
intestinului subțire,
29 hemoragie subarahnoidiană, 4, 164–
167, 170 hemoragie subdurală,
85, 87 legate de abuzul de substanțe
delir, 81 cefalee
cu „debut brusc”, 170 tromboflebită
superficială, 187, 189 obstrucție venă
cavă superioară, 12b–13b,
13t durere suprapubiană, 40 tahicardie
supraventriculară, 224, 225f,
231, umflături261. Vedeți umflarea
articulațiilor; boala simptomelor de
umflare a scrotului și, 4, 5b, 5f
inexplicabile din punct de vedere medical,
4 sincopă, 252–263 legate de
aritmie, 252, 261–262
276
evaluarea, 261–263, 261b, 261f–263f
caracteristici clinice ale, 257b
efort, 262 ortostatic, 263 prezentare
generală, 260f
San Francisco Syncope Rule, 253b,
261 convulsii versus, 255–256
factori declanșatori, 263 sindrom
de secreție inadecvată a hormonului
antidiuretic, 87, 87b răspuns inflamator
sistemic, 26–27 , 186 sindrom
de răspuns inflamator sistemic,
139, sistem inflamator, 139, sistem
inflamator lupus eritematos,
12b–13b, 13t vasculită sistemică, 240–241
T
tahiaritmie, 250t tahicardie
atrială, 224 reintrare nodal
atrioventricular, 224
descrierea, 8b–10b paroxistic
supraventricular, 224,
225f, 231 sinus, 224, 231
ventricular, 225–10b, 225–10b ,
temporal 170, 170b tendinopatii,
182 reflexe tendinoase, 202
Testul Tensilon, 202
cefalee tensională, 165, 171b
pneumotorax tensional, 8b–10b, 246–
247, examen testicular 250t,
244b–245b
torsiune testiculară, 242
tumoră testiculară, 242, 243f
tromboliza, 208, 209b purpură
trombocitopenică trombotică, 193–
194, 240
Scorul TIMI, 63, 63t
Pareze Todd, 197–199, 205 criză
tonico-clonică, 253–255 torsade de
vârfuri, 225–226, 227f torsiune,
testiculului, 242 necroliza
epidermică toxică, 232–234, 234f, 234f
toxidromuri, 74–75, 74t
atacuri ischemice tranzitorii
Scorul ABCDD în, slăbiciune
a membrelor 206t cauzată de,
196, 205–206 vertebrobazilar,
94, 97 pierderea tranzitorie a
conștienței evaluarea, 255–256, 257b
caracteristici cardiace, 257b cauze
ale, 252–263b caracteristici ale, 253b
prezentare generală , mielita
transversală, 199
trauma
umflarea articulațiilor cauzată de,
182, 184 vertebrale, 210 „tap
traumatic”, 168 bloc trifascicular,
262f nevralgie trigemenului, 165
troponina, 61 hemoptizie tuberculoasă
cauzată de, 160 vertebrale, 211 tumori
hematurie cauzată de, 156–
159 hepatică, 173
spinală, 210–211 testiculară,
242, 243f
Inversarea undei T, 52, 54, 55f
Examen clinic în 20 de pași, 12–14,
12b–13b, 14t
Colita ulcerativă U , 89, 149
ecografie patologie ginecologică
acută, 39 durere abdominală
superioară acută, 36
nodul la sân, 44 umflarea scrotului,
245 slăbiciune unilaterală a
membrelor
evaluarea, 203–206, 208, 209b
descrierea, 199 prezentare
generală a, 204f cu debut brusc ,
203–205 model neuron motor
superior al, 206 evaluarea anginei
instabile, 63–65, 69 biomarkeri
cardiaci pentru, 63–65
descriere din, 48
Machine Translated by Google

INDEX

electrocardiografie de, 54 episod vasovagal, 94 durere viscerală, 26, 27f

simptome de, 61, 67 instabilitate,
95, 97, 104f, 105 obstrucție a căilor
aeriene superioare, 110 sângerare
gastro-intestinală superioară, 149
endoscopie gastro-intestinală
superioară, 28, 42, 109, 152 malignitate
insuficiență venoasă, cronică, 186,
187b , 190–191
tromboembolism venos, 126
ventilație, 113, 115 extrasistolă
ventriculară, 224, 229, 231 tahicardie
ventriculară, 2, 2, 2, 2, 2, 2, 2,
deficiență de vedere, 221
supraîncărcare de volum,
195 „creier vulnerabil”, 77b, 79, 81,
84f, 85
W

gastrointestinală superioară, 2, 2, 2, 2 , 3 210–211, 215 traumatisme slăbiciune, membru. Vedeți

motorie 196 uremie, 131 vertebrale, 210 tuberculoză slăbiciunea membrelor

obstrucție ureterală, 156 durere
ureterană, 28f uretrita, 185
cancer de tract urinar, 157b infecție
urinară, 156, 159, 242
decolorarea urinei, 157b sodiu urinar ,
86–363 , 86, 82, 86, 157
vertebrală, 211 disecție vertebrobazilară,
164 atacuri ischemice tranzitorii
vertebrobazilare, 94, 97
evaluarea vertijului, 99–100 tulburări
care provoacă, 94–105 testul de
împingere a capului pentru senzație ,
99b99 mișcarea asociată cu, 97
prezentare generală a,
Granulomatoza Wegener, 163
boala Weil, 172
Scorul Wells, 65, 118f, 118t, 189, 189t
sindromul Wernicke-Korsakoff, 87 de
ani
Encefalopatia Wernicke, 82–85
roci, 241 wheeze, 8b–10b,

caracteristicile steagului roșu 98f în, 115

99 , 99b neuronită vestibulară, 94, 99–
100 videofluoroscopie, 109 hepatită boala Wilson, 172
virală, 140b–143b meningită virală, sindromul Wolff-Parkinson-

164 White, 224, 225f

diagnostic de lucru, 3

sângerare variceală, 152 Xantocromie X , 4

varicocele, 242–243, 243f, 245
vasculită, 236, 236f angină vasospastică, Z
67–68 Colorarea Ziehl–Neelsen, 121–123

277
Machine Translated by Google
Această pagină a fost lăsată goală în mod intenționat