Stilul de Viata

Stilul de viaţă şi bolile metabolice
4. STILUL DE VIAŢĂ ŞI BOLILE METABOLICE
Nicolae Hâncu, Adriana Rusu, Cornelia Bala
• Stilul de viaţă este reprezentat de totalitatea comportamentelor şi deciziilor

individuale care influenţează în sens pozitiv sau în sens negativ starea de
sănătate.
• Principalele componente sunt alimentaţia şi comportamentul alimentar,
activitatea fizică, somnul, fumatul, consumul de alcool, la care se adaugă
stresul psiho-social şi adaptarea la stres, precum şi aderenţa şi complianţa la
actul medical.
• Fiecare din aceste elemente trebuie evaluat sistematic, iar evaluarea va sta la
baza deciziei de intervenţie terapeutică.
• Stilul de viaţă pro-risc se defineşte ca acea combinaţie de comportamente
incluse în stilul de viaţă care sunt asociate cu risc crescut pentru diverse
patologii, pe prim plan fiind bolile cardiovasculare şi cancerul.
• Stilul de viaţă pro-sănătate (sau anti-risc) este acea combinaţie de
comportamente ale stilului de viaţă asociate cu cel mai mic risc pentru aceleaşi
patologii.
• Optimizarea stilului de viaţă cuprinde acţiunile care au ca obiectiv schimbarea
unor comportamente nesănătoase în comportamente sănătoase sau, cu alte
cuvinte, transformarea stilului de viaţă pro-risc în stil de viaţă pro-sănătate.
Metodele de optimizare ale stilului de viaţă combină educaţia terapeutică cu
intervenţii de creştere a motivaţiei şi de modificări comportamentale.
Cuprins
4.1. Introducere
4.2. Alimentaţia şi comportamentul alimentar
4.3. Activitatea fizică
4.4. Somnul
4.5. Fumatul
4.6. Consumul de alcool
4.7. Stresul psiho-social şi adaptarea la stres
4.8. Aderenţa şi complianţa la actul medical
4.9. Stilul de viaţă pro-risc şi pro-sănătate
4.10. Optimizarea stilului de viaţă
152
4.1. INTRODUCERE
Stilul de viaţă este reprezentat de totalitatea comportamentelor şi deci-

ziilor individuale care influenţează în sens pozitiv sau în sens negativ starea
de sănătate. Ele sunt prezentate în tabelul 4.1.
Tabel 4.1. Principalele comportamente şi decizii ale stilului de viaţă

1. Comportamentul alimentar şi nutriţia
2. Activitatea fizică
3. Somnul
4. Fumatul
5. Consumul de alcool
6. Adaptarea la stresul psihosocial
7. Aderenţa/ complianţa la actul medical
Aceste comportamente şi decizii se pot suma sub forma unui:

• Stil de viaţă sănătos/anti-risc asociat cu starea de sănătate şi o bună
calitate a vieţii.
• Stil de viaţă nesănătos sau pro-risc, care se asociază cu creşterea ris-
cului pentru principalele boli cronice netransmisibile:
- Diabetul zaharat
- Obezitatea
- Dislipidemia
- Hipertensiunea arterială
- Bolile cardiovasculare
- Cancerul
Fiecare componentă a stilului de viaţă poate acţiona în două sensuri:

pro sau anti-risc, neutralitatea având potenţial evolutiv spre una din cele două.
Înclinarea balanţei spre risc sau împotriva lui este dată atât de intensitatea
exprimării componentelor cât şi de asocierea lor într-un sens sau altul.
Cadrul 4.1.
Efectele stilului de viaţă reprezintă rezultatul interacţiunii lui cu factorii
genetici şi ambientali: situaţia economică individuală, nivelul de educaţie,
relaţiile interumane familiale, profesionale şi sociale.
153
Cadrul 4.2.
Evaluarea efectelor stilului de viaţă se face prin analiza influenţei asupra:
• Calităţii vieţii şi a speranţei de sănătate
• Prevenirii bolilor şi evoluţiei acestora
• Adaptării la stresul psiho-social
• Speranţei de viaţă.
Cadrul 4.3.
Stilul de viaţă influenţează bolile metabolice în:
• Istoria naturală
• Profilaxie
• Managementul clinic.
Cadrul 4.4.
Importanţa stilului de viaţă în bolile metabolice este dată de dublul impact:
• Individual
• Populaţional.
Primul are implicaţii clinice, iar cel de al doilea socio-economice şi politice.
Aceste consideraţii preliminare motivează redactarea unui subcapitol

general distinct la care să se raporteze particularităţile specifice fiecărei enti-
tăţi clinice. În acest sens vom prezenta în continuare rolul unor componente
ale stilului de viaţă. Deoarece alimentaţia formează subiectul părţii a 2-a, ro-
lul său în determinarea stilului de viaţă va fi prezentat acolo.
Noi am acordat o atenţie deosebită stilului de viaţă şi optimizării stilu-
lui de viaţă în cadrul specialităţii noastre (diabet, nutriţie, boli metabolice).
Ca dovadă stă faptul că am fost primii în literatura medicală românească care
am redactat un capitol dedicat stilului de viaţă într-o monografie de specialita-
te [1]. Amintim cu plăcere rolul important pe care l-au avut în iniţierea acestei
orientări Doamna Profesor A. Băban precum şi fostele noastre colaboratoare
psiholog Ştefania Miclea şi psiholog Mirela Pop.
154
4.2. ALIMENTAŢIA ŞI COMPORTAMENTUL ALIMENTAR
Rolul nutriţiei şi al comportamentului alimentar în stilul de viaţă sănă-

tos este imens. În partea a 2-a a tratatului vor fi detaliate toate aspectele legate
de acest subiect. Aici prezentăm doar rezumativ componentele care formează
alimentaţia sănătoasă. Ele sunt elementele de bază ale „sănătăţii cardiovascu-
lare” [2] şi onconutriţiei (detalii în capitolul 51).
Tabelul 4.2. Caracteristicile alimentaţiei sănătoase (sinteză a datelor din literatură)

1. Trebuie sa fie adecvată astfel încât alimentele consumate să aducă nutrienţi esenţiali,
fibre şi energie în cantităţi suficiente pentru menţinerea sănătăţii şi a greutăţii normale
a corpului.
2. Alimentaţia sănătoasă trebuie să fie echilibrată, fiind necesară respectarea unei
anumite proporţii între nutrienţi.
3. O alimentaţie sănătoasă trebuie sa fie controlată caloric, pentru a asigura controlul
greutăţii corporale.
4. Moderaţia în alimentaţie se referă la posibilul exces de sare, grăsimi, zahăr sau alt
component nedorit peste anumite limite.
5. Alimentaţia trebuie să fie variată.
6. Se va încuraja consumul zilnic de fibre alimentare (provenite din fructe, legume,
cereale integrale) (minim 14 g fibre la 1000 kcal sau 1.1 g fibre la 10 g hidraţi de
carbon).
7. Consumul de alcool va fi limitat la o porţie pe zi sau mai puţin pentru femei, respectiv
două porţii pe zi sau mai puţin pentru bărbaţi. O porţie de alcool este definită ca: 350 ml
bere, 120 ml vin sau 45 ml tărie. Consumul de alcool nu este recomandat în perioadele
când se doreşte reducerea ponderală şi nici în cazul prezenţei hipertrigliceridemiei.
8. Atât la persoanele normotensive, cât şi la hipertensivi se recomandă limitarea aportului
de sodiu la < 1500 mg/zi (echivalent cu 3 grame sare/zi).
9. Se recomandă consumul a cel puţin 2 porţii de peşte săptămânal.
10. Consumul de legume şi fructe trebuie să depăşească 4.5 căni /zi.
11. Se recomandă un consum de carne procesată care să reprezinte <7% din aportul
caloric total.
12. Aportul de dulciuri şi sucuri să fie limitat la ≤ 450 kcal/săptămână.
4.3. ACTIVITATEA FIZICĂ
Importanţa activităţii fizice în patologie este considerabilă. Datele sunt

numeroase şi nu vor fi enumerate aici, ci specific în cazul fiecărei boli. Redăm
totuşi rezultatele unui studiu recent publicat [3] care a arătat că timpul alocat
155
vizionării TV este asociat cu creşterea riscului de mortalitate generală, cardi-

ovasculară şi prin cancer. S-a demonstrat că că pentru fiecare oră de vizionare
TV riscul creşte cu 18% pentru mortalitatea de orice cauze şi cu 18% pentru
mortalitatea de cauze cardiovasculare. Cuantificarea globală a riscului a arătat
că în cazul persoanelor cu vizionare TV < 2 ore/zi bolile cardiovasculare erau
responsabile de 46% din numărul total de decese. Acest procent ajunge la
80% în cazul celor care îşi petrec în faţa televizorului ≥ 4 ore zilnic [3].
4.3.1. Definirea termenilor [4]

Activitatea fizică reprezintă mişcările corpului produse prin contracţia mus-
culaturii scheletice şi care consumă energie suplimentar faţă de cheltuiala
energetică de repaus.
Exerciţiul fizic este definit ca mişcări repetate, planificate şi structurate ale
corpului desfăşurate în scopul ameliorării sau menţinerii uneia sau mai mul-
tor componente ale condiţiei fizice.
Condiţia fizică (antrenamentul fizic, fitness) include antrenamentul cardio-
respirator, antrenamentul musculaturii şi flexibilitatea.
Antrenamentul cardiorespirator (fitness cardiorespirator) reprezintă capa-
citatea sistemului respirator şi circulator de a furniza oxigen în timpul activi-
tăţii fizice susţinute. Standardul de aur pentru măsurarea fitnessului cardiores-
pirator este evaluarea consumului maxim de oxigen (VO2max) al organismului
prin calorimetrie indirectă în timpul testului pe bicicletă ergometrică.
Exerciţiul aerobic constă în mişcări ritmice, repetate şi continue ale aceloraşi
grupe musculare cu o durată de minim 10 minute (de exemplu: plimbarea,
mersul pe bicicletă, jogging, înot, etc).
Intensitatea exerciţiului aerobic pe baza consumului maxim de oxigen
(VO2max) este cea mai bună metodă de măsurare a intensităţii efortului. Un
exerciţiu fizic este considerat de intensitate moderată când este asociat cu un
consum de oxigen cuprins între 40% şi 60% din VO2max (50-70% din frecvenţa
cardiacă maximă). Când consumul de oxigen depăşeşte 60% din VO2max
(>70% din frecvenţa cardiacă maximă) exerciţiul fizic este considerat ca fiind
„viguros”.
Fitnessul muscular se referă la forţa şi rezistenţa musculară.
Exerciţiile de rezistenţă cuprind activităţile fizice care utilizează forţa mus-
culară pentru mişca o greutate. Când sunt efectuate cu regularitate pot creşte
fitnessul muscular.
156
Flexibilitatea constă în abilitatea articulaţiilor şi ligamentelor de a permite

efectuarea anumitor mişcări pe întreaga rază de mobilitate (atât cât este fizi-
ologic posibil).
Echivalentul metabolic (MET) reprezintă consumul energetic de repaus al
organismului şi se utilizează pentru cuantificarea intensităţii activităţii fizice
(de exemplu o activitate fizică de 2 MET consumă de 2 ori mai multă energie
comparativ cu repausul).
Nivelul de activitate fizică (physical activity level, PAL) este definit ca şi
raportul între consumul energetic total al unei persoane pe o perioadă de 24 h
şi rata metabolismului bazal.
4.3.2. Biochimia exerciţiului fizic

Sursa fundamentală de energie pentru contracţia musculară este ade-
nozin trifosfatul (ATP) [5]. Din păcate, cantitatea de ATP prezentă în muşchi
chiar şi la cei mai antrenaţi sportivi este suficientă pentru a susţine o putere
musculară maximală numai pentru 3 secunde [5]. Prin urmare, cu excepţia
câtorva secunde, este necesar ca ATP-ul să fie sintetizat continuu. Organismul
poate transforma nutrienţii în energie atât prin intermediul metabolismului
aerob cât şi prin cel anaerob [5].
Sistemul aerob cuprinde totalitatea reacţiilor chimice prin care princi-
piile nutritive sunt oxidate în mitocondrii pentru a furniza energie. Acest sis-
tem este activat mai ales în timpul activităţilor fizice de intensitate redusă şi
cu o durată mai lungă (de exemplu plimbarea, înotul, ciclismul) [5]. În acele
situaţii în care ATP-ul este necesar în cantităţi mult mai mari decât cele furni-
zate prin metabolismul aerob metabolismul energetic este preluat de sistemul
anaerob, capabil să producă mult mai rapid energia necesară contracţiei rapi-
de a fibrelor musculare [5].
La nivel muscular există două sisteme energetice anaerobe: sistemul
energetic al fosfaţilor care cuprinde adenozin trifosfatul şi creatin fosfatul şi
sistemul glicogen-acid lactic [5]. Acesta din urmă utilizează exclusiv gluco-
za şi glicogenul pentru producerea de energie în absenţa oxigenului [5].
Cel mai adesea energia necesară contracţiei musculare este furnizată de
activitatea combinată a celor două sisteme (aerob şi anaerob), intensitatea şi
durata exerciţiului fizic determinând care din acestea intră în acţiune şi când.
Cu câteva excepţii, glucoza este metabolizată prin intermediul sistemului ae-
rob [5].
157
Cadrul 4.5.
În timpul exerciţiului fizic, fibrele musculare trec de la utilizarea
predominantă a acizilor graşi liberi ca principală sursă de energie la utilizarea
unui amestec de acizi graşi liberi, glucoză şi glicogen muscular [4].
Glicogenul muscular reprezintă principala sursă de energie în fazele

iniţiale ale exerciţiului fizic. Pe măsura creşterii duratei exerciţiului fizic, oda-
tă cu depleţia rezervelor musculare de glicogen, glucoza plasmatică provenită
din glicogenoliza hepatică şi gluconeogeneză, precum şi acizii graşi liberi
sunt utilizaţi predominant ca sursă de energie [4]. Deşi răspunsul metabolic la
activitatea fizică este influenţat de numeroşi factori (nutriţie, vârstă, tipul de
exerciţii, condiţia fizică), factorul deteminant în alegerea tipului substratului
energetic utilizat este intensitatea şi durata exerciţiilor fizice [4].
Preluarea glucozei de către muşchii aflaţi în activitate necesită creşte-
rea aportului de glucoză prin creşterea fluxului sanguin, transportul glucozei
la nivelul membranei celulare şi ulterior fosforilarea glucozei la nivel celular
[4]. La nivel celular, creşterea AMP stimulează AMP kinaza, care la rândul ei
determină translocarea GLUT4 la nivelul suprafeţei celulei musculare [6] şi
creşterea transportului transmembranar al glucozei [4] independent de insu-
lină. În interiorul celulei, primul pas în metabolizarea glucozei îl reprezintă
fosforilarea de către o hexokinază [4]. S-a demonstrat că exerciţiul fizic este
asociat cu creşterea transcripţiei genei hexokinazei II [7]. Transcripţia acestei
gene ar putea explica persistenţa acţiunii insulinei după încheierea activită-
ţii fizice, precum şi adaptarea care apare prin antrenament [4]. Toate aceste
procese sunt controlate de semnale generate de insulină la nivel muscular,
exerciţiul fizic determinând creşterea preluării glucozei independent de acţiu-
nea insulinei, preluarea glucozei dependentă de insulină, precum şi creşterea
insulino- sensibilitatăţii [4].
Cadrul 4.6.
La nivel celular există două căi diferite de metabolizare a glucozei: prima -
dependentă de exerciţiul fizic (independent de acţiunea insulinei) şi a doua,
care necesită acţiunea insulinei pentru utilizarea glucozei [4].
158
Utilizarea glucozei independent de acţiunea insulinei este susţinută de

lipsa creşterii fosforilării substratului receptorului de insulină (IRS 1 şi 2)
sau a fosfatidilinozitol 3-kinazei (PI3K) ca răspuns la contracţia musculară.
Acest mecanism explică de ce în cazul pacienţilor cu diabet zaharat tip 2 şi
insulinorezistenţă creşte utilizarea glucozei ca răspuns la exerciţiul fizic [4].
În ceea ce priveşte creşterea acţiunii insulinei ca răspuns la exerciţiul
fizic au fost propuse câteva mecanisme, printre care [4]:
• Creşterea fluxului sanguin, ce ar determina creşterea suprafeţei
capilare, crescând astfel biodisponibilitatea insulinei.
• Activarea semnalelor postreceptor.
Controlul metabolismului energetic în timpul activităţii fizice este

realizat în principal de către sistemul neuroendocrin. În timpul unui efort fizic
susţinut se observă reducerea secreţiei de insulină, creşterea producţiei de
glucagon, cortizol şi catecolamine. Se presupune că semnalele implicate în
apariţia acestor modificări hormonale sunt determinate de deficitul substratu-
lui energetic şi de creşterea semnalelor aferente provenite de la muşchii care
se contractă, sinusul carotidian sau patul vascular splanhnic [8, 9].
Producţia endogenă de glucoză în timpul activităţii fizice este strâns
corelată cu creşterea preluării glucozei de către muşchi. În timpul exerciţiilor
fizice de intensitate redusă sau moderată, insulina şi glucagonul reprezintă
principalii reglatori ai producţiei de glucoză [4]. Glucagonul stimulează gli-
cogenoliza şi gluconeogeneza. De asemenea creşte metabolismul hepatic al
aminoacizilor şi oxidarea lipidelor, furnizând astfel substratul necesar gluco-
neogenezei. Dacă ficatul nu reuşeşte să elibereze mai multă glucoză în circu-
laţie ca răspuns la exerciţiul fizic, apare hipoglicemia [4]. În cazul exerciţiilor
fizice de intensitate crescută (> 80% din VO2max) catecolaminele joacă un rol
important [4]. În aceste situaţii nivelul adrenalinei şi noradrenalinei creşte de
pînă la 15 ori faţă de nivelul anterior, iar producţia de glucoză de aproximativ
7 ori [4]. Se pare că în cazul persoanelor fără diabet după încheierea exerci-
ţiilor fizice nivelul insulinei plasmatice se dublează, realizându-se astfel nor-
malizarea glicemiei în decurs de o oră [10].
În ceea ce priveşte metabolismul lipidelor, s-a constatat că exerci-
ţiul fizic moderat se asociază cu creşterea de aproximativ 10 ori a oxidării
lipidelor, datorită creşterii cheltuielilor energetice concomitent cu creşte-
rea disponibilităţii acizilor graşi. Acest efect se produce prin creşterea li-
159
polizei la nivelul ţesutului adipos şi reducerea re-esterificării trigliceride-

lor sub influenţa catecolaminelor şi insulinei [4]. Adiţional, există dovezi
referitoare la utilizarea trigliceridelor intramusculare ca sursă energetică
[11, 12].
Se pare că în cazul pacienţilor obezi cu DZ tip 2 utilizarea acizilor
graşi liberi plasmatici este redusă în timpul activităţii fizice, în timp ce utili-
zarea trigliceridelor intramusculare este crescută [13]. Acest mecanism adap-
tativ lipseşte la pacienţii normoponderali cu DZ tip 2 [14].
Metabolismul glucozei post exerciţiu fizic. Exerciţul fizic determină
activarea a numeroase mecanisme de adaptare, toate având ca scop refacerea
depozitelor de glicogen la nivel hepatic şi muscular [4]. La nivel muscular
preluarea glucozei dependentă de insulină se menţine la niveluri crescute
chiar şi după încheierea exerciţiului fizic. S-a constatat că acest mecanism nu
este asociat cu creşterea fosforilării IRS-1 şi 2 şi nici cu creşterea activităţii
PI3 kinazei, postulându-se lipsa implicării receptorilor pentru insulină [4].
Mecanismul celular implicat în creşterea insulinosensibilităţii este creşterea
GLUT4, glicogeninei şi hexokinazei la nivel muscular în timpul recuperării
după exerciţiul fizic [4]. De asemenea se pare că în timpul contracţiei muscu-
lare se activează şi alte căi de semnalizare, pe lângă cele implicate în trans-
portul glucozei. Acestea includ activarea MAP kinazei şi protein kinazei B
(Akt), căi de semnalizare recunoscute ca fiind implicate în stimularea tran-
scripţiei şi sinteza de proteine [4].
Similar muşchiului, post exerciţiu fizic creşte sensibilitatea la insulină
la nivel hepatic. De asemenea s-a demonstrat că majoritatea glucozei nu este
metabolizată oxidativ [15], şi că exerciţiul fizic anterior creşte capacitatea
ficatului de a consuma glucoza [16].
4.3.3. Efectele şi mecanismele generale ale exerciţiului fizic

Modificările endocrine ca răspuns la activitatea fizică în cazul persoanelor
sănătoase sunt redate în tabelul 4.3., iar tabelul 4.4. cuprinde modificările
unor variabile clinice şi metabolice.
160
Tabel 4.3. Răspunsul endocrin la exerciţiul fizic (modificat după [17])

Exerciţii de Exerciţii anaerobe (de
rezistenţă viteză)
Insulina în timpul exerciţiului fizic ↓ ↔/↑
Insulina după exerciţiul fizic ↑ ↑↑
Catecolaminele ↑↑ ↑↑↑↑↑
Glucagon ↔ ↔
Tabel 4.4. Efectele exerciţiului fizic asupra unor variabile clinice şi metabolice (modificat după [18])
Exerciţii de rezistenţă Exerciţii anaerobe
Compoziţia corpului
Densitatea osoasă ↑↑ ↑↑
Adipozitatea ↓↓ ↓
Masa musculară ↔ ↑↑
Forţa musculară ↔↑ ↑↑↑
Metabolismul glucidic
Insulinemia bazală ↓ ↓
Sensibilitatea la insulină ↑↑ ↑↑
Lipidele plasmatice
HDL colesterol ↑↔ ↑↔
LDL colesterol ↓↔ ↓↔
Trigliceride ↓↓ ↓↔
Sistemul cardiovascular
Frecvenţa cardiacă de repaus ↓↓ ↔
Debitul cardiac, repaus ↔ ↔
Debitul cardiac maximal ↑↑ ↔
TAS de repaus ↓↔ ↔
TAD de repaus ↓↔ ↔
VO2max ↑↑↑ ↑↔
Rata metabolică bazală ↑↔ ↑
Calitatea vieţii ↑↔ ↑↔
Adaptarea metabolismului ca răspuns la exerciţiul fizic regulat. La

nivelul celulelor β scade secreţia insulinei, atât prin reducerea sintezei cât şi
prin reducerea glucokinazei şi astfel a sensibilităţii celulelor β la glucoză [4].
Consecinţa este reducerea nivelurilor plasmatice ale insulinei atât bazal cât
şi postprandial [4]. De asemenea, antrenamentul fizic influenţează acţiunea
insulinei: creşte nivelul GLUT4 la nivel muscular [19], creşte activitatea PI3
kinazei [20] şi activează la nivel local calea MAP kinazei (mitogenic - acti-
161
vated protein kinase) [21]. Toate aceste mecanisme explică adaptarea fibrei
musculare la activitatea fizică regulată şi reducerea insulinorezistenţei.
Persoanele antrenate au o capacitate crescută de a stoca şi utiliza acizii
graşi liberi [22]. Exerciţiul fizic regulat creşte capacitatea fibrelor musculare
de a extrage acizii graşi liberi din circulaţie şi de a-i oxida la nivel mitocondri-
al, probabil prin creşterea transportului şi a capacităţii de oxidare a lipidelor
[4]. Deşi s-a presupus că acumularea în exces a lipidelor intramuscular este
asociată cu insulinorezistenţa, studiile pe atleţi au demonstrat că aceştia pre-
zintă depozite intramusculare importante de lipide, însă insulinosensibilitatea
este mai crescută, comparativ cu persoanele sedentare [23].
De importanţă majoră în reglarea acestor procese metabolice este
coactivatorul 1α al PPARγ (PGC-1α). PGC-1α este un co-activator al
transcripţiei nucleare, care prin intermediul unor factori de transcripţie
modulează multiple procese metabolice, cum ar fi biogeneza mitocondrială,
termogeneza adaptativă, respiraţia, secreţia de insulină şi gluconeogeneza
[24] (figura 4.1). Acest factor este exprimat mai ales la nivelul ţesuturilor
cu un necesar crescut de energie (musculatura, miocardul) [25, 26] şi este
indus ca răspuns la semnale de stres metabolic, cum este şi exerciţiul fizic
[27]. Datorită multitudinii acţiunilor exercitate PGC-1α pare a juca un rol
important în combaterea rezistenţei la insulină [24].
Figura 4.1. Efectele exerciţiilor fizice asupra PGC-1α şi insulinorezistenţei (modificat după [24])
Exerciţiu fizic
PGC-1α
PPAR α PPAR β/δ PPAR γ NFR`s
Oxidarea Biogeneza Biogeneza

acizilor miocondrială ↓Depozitarea miocondrială
graşi Oxidarea intramusculară Fosforilarea
acizilor graşi a lipidelor oxidativă
PGC-1α – coactivatorul 1-α sl PPARγ

PPAR – Peroxiscrue proliferator - activated receptors
NFR’s – Nucleosome dree region
162
În sprijinul afirmaţiilor de mai sus vin rezultatele unui studiu care au de-
monstrat că o creştere uşoară a consumului energetic prin exerciţiu fizic (mers
pe jos 150 minute/ săptămână) în asociere cu reducerea aportului caloric cu
450 kcal a fost mai eficientă decât terapia medicamentoasă în prevenirea sau
întârzierea apariţiei insulinorezistenţei şi a bolilor cardiovasculare la persoa-
nele cu obezitate, diabet zaharat tip 2 sau ambele [28, 29]. S-a demonstrat
şi că ameliorarea insulinorezistenţei s-a menţinut timp de câteva ore până la
câteva zile după o singură şedinţă de exerciţii fizice, atât în cazul persoanelor
sănătoase, cât şi în cazul celor cu obezitate şi diabet [30].
Efectul antiinflamator al exerciţiului fizic

Răspunsul local la infecţii sau lezarea tisulară implică şi eliberarea de
citokine. Acest răspuns local inflamator este acompaniat de o reacţie sistemi-
că, cunoscută ca reacţie de fază acută [31]. Acest răspuns sistemic include şi
eliberarea de citokine de la nivel hepatic (TNF-α, IL-1, IL-6, proteina C reac-
tivă). Nivelul seric al acestor citokine creşte de câteva ori şi se normalizează
după vindecarea infecţiei sau dispariţia traumei [31].
Statusul proinflamator defineşte situaţiile în care se produce creşterea
de 2-3 ori a nivelului TNF-α (factorul de necroză tumoral), IL-1 (interleuki-
na-1), IL-6 (interleukina-6), IL-1a şi a proteinei C reactive (PCR) fără ca sti-
mulii pentru producţia de citokine să fie cunoscuţi. Se presupune că originea
TNF este ţesutul adipos [32]. Această inflamaţie cronică de intensitate redusă
acompaniază îmbătrânirea, dar şi unele boli cronice cum ar fi obezitatea, dia-
betul zaharat tip 2, ateroscleroza [31].
Câteva studii au examinat reacţia inflamatorie ca răspuns la exerciţiul
fizic viguros [33]. S-a demonstrat că prima citokină care apare în circulaţie în
timpul exerciţiului fizic este IL-6. Nivelul acestei citokine creşte de până la
100 de ori ca răspuns la exerciţii şi scade după încetarea activităţii fizice [34,
35]. De asemenea se pare că nivelul IL-6 este corelat cu intensitatea şi durata
exerciţiilor fizice, cu cantitatea de fibre musculare implicate şi cu rezistenţa
la efort a fiecărei persoane [31, 36]. IL-6 provenită de la nivel muscular pare
să joace rol de hormon, modulând metabolismul glucidic şi lipoliza în timpul
exerciţiilor fizice. De asemenea, se pare că IL-6 produsă la nivel muscular are
şi un efect antiinflamator prin blocarea producţiei de TNF-α şi IL-1 (deşi IL-6
care provine din alte ţesuturi are un efect proinflamator) [37]. Există dovezi
că în timpul exerciţiilor fizice se produce creşterea marcată şi a altor substanţe
163
cu rol antiinflamator, inclusiv inhibitori ai citokinelor, cum ar fi antagonistul

receptorului IL-1, receptorul TNF, IL-10, Il-8, în timp ce nivelul moleculelor
de adeziune a leucocitelor (integrinele β-1 şi -2) scade [33].
Exerciţiul fizic poate determina reducerea inflamaţiei sistemice şi prin
ameliorarea disfuncţiei endoteliale. Date provenite din studii clinice au
demonstrat reducerea vasoconstricţiei coronariene ca răspuns la acetilcoli-
nă după efectuarea de exerciţii fizice regulate timp de 4 săptămâni [38]. De
asemenea s-a demonstrat că antrenamentul fizic reduce markerii periferici
asociaţi cu disfuncţia endotelială, cum ar fi moleculele de adeziune celulară
şi factorul de stimulare a coloniilor de macrofage în cazul pacienţilor cu insu-
ficienţă cardiacă [39]. Un alt mecanism implicat în reducerea disfuncţiei en-
doteliale este creşterea disponibilităţii oxidului nitric prin creşterea expresiei
oxid-nitric sintetazei şi a fosforilării acestei enzime [33].
Deşi în faza acută exerciţiul fizic creşte metabolismul oxidativ şi astfel
induce stres oxidativ, există dovezi că pe termen lung creşte apărarea antio-
xidantă [33]. Acest efect antioxidat reduce şi susceptibilitatea LDL colestero-
lului la oxidare, ceea ce accentuează efectul antiinflamator şi de ameliorare a
disfuncţiei endoteliale [33].
4.3.4. Recomandări practice

Prescrierea exerciţiului fizic trebuie să fie precedată de evaluarea acti-
vităţii fizice, a stării clinice a persoanei, urmată de evaluarea posibilităţilor
individuale de efectuare a exerciţiului fizic.
Evaluarea activităţii fizice

Metodele de evaluare a activităţii fizice (AF) pot fi grupate în 5 cate-
gorii [40]:
(1) urmărirea şi monitorizarea comportamentului legat de activitatea fi-
zică de către un observator independent
(2) chestionare: jurnale de AF, chestionare cu răspunsuri la alegere, in-
terviuri
(3) măsurarea frecvenţei cardiace prin monitorizare cardiacă continuă
(Holter cardiac) timp de 2-4 zile
(4) calorimetrie prin metoda cu apă dublu marcată cu izotopi de 2H şi
18
O- metodă considerată ca standard de aur şi care este utilizată pen-
tru validarea celorlalte metode
164
(5) utilizarea de senzori de mişcare (accelerometre) cu memorie- sto-

chează informaţii despre frecvenţa, intensitatea şi durata activităţii
fizice pe intervale lungi de timp.
Prima categorie este o metodă consumatoare de timp şi resurse uma-

ne, supusă subiectivităţii şi care interferă cu comportamentul persoanei ob-
servate, iar ultimele trei metode sunt rezervate cercetării, nefiind de utilitate
în practica clinică curentă.
Pentru practică sunt de interes şi uşor de aplicat la nivel populaţional
diverse chestionare de activitate fizică. Vom prezenta câteva dintre ele:
1. Evaluarea duratei (în minute) şi a intensităţii exerciţiului fizic,
conform recomandărilor American Heart Association [2] prezentate în ta-
belul 4.5.
Tabelul 4.5. Clasificarea activităţii fizice ca şi component al sănătăţii cardiovasculare precare,

intermediare, ideale (modificat după [2])
Nivel de activitate fizică Definiţie
Precar Absenţa activităţii fizice
Intermediar
Adulţi >20 ani 1-149 minute/săptămână AF moderată* sau
1-74 minute/săptămână AF viguroasă* sau
1-149 minute/săptămână AF moderată+viguroasă**
Copii 12-19 ani 1-59 minute de AF moderată sau viguroasă zilnic

Ideal
Adulţi >20 ani ≥150 minute/săptămână AF moderată* sau
≥75 minute/săptămână AF viguroasă* sau
≥150 minute/săptămână AF moderată+viguroasă**
Copii 12-19 ani ≥60 minute de AF moderată sau viguroasă zilnic

* exemple de activitate fizică moderată şi viguroasă sunt prezentate în tabelul 4.6
** 1 minut de activitate fizică viguroasă este echivalent cu 2 minute de activitate fizică moderată
165
Tabelul 4.6. Exemple de activitate fizică moderată şi viguroasă (modificat după [41])
Intensitate Tipuri de activităţi fizice
Moderată Mers pe jos cu viteză ≥3 mile (5 km)/oră dar nu de tip maraton
Aerobic în bazin
Mers pe bicicletă cu viteză<10 mile (16 km)/oră
Dans de societate
Grădinărit
Viguroasă Mers pe jos de tip maraton
Înot
Tenis
Dans aerobic
Mers pe bicicletă cu viteză≥10 mile (16 km)/oră
Sărit coarda
Grădinărit intens (de exemplu săpat susţinut, cu creşterea frecvenţei
cardiace)
Urcat pe plan înclinat sau cu bagaj greu
2. Autoevaluare pe baza unui chestionar simplu care cuantifică

exerciţiul fizic efectuat la locul de muncă şi în timpul liber (tabelul 4.7.),
deoarece există persoane active în profesie, dar sedentare extraprofesional
sau invers. Din acest motiv evaluarea corectă a exerciţiului fizic presupune
investigarea ambelor perioade de timp.
Tabelul 4.7. Estimarea activităţii fizice prin auto-evaluare [42]

Activitate fizică Redusă Moderată Intensă
1 punct 2 puncte 3 puncte
Locul
Profesional
Extraprofesional
Interpretarea auto-evaluării:
Scor:
• 2 puncte: sedentar
• 3-4 puncte: activitate fizică moderată
• 5-6 puncte: activ/ foarte activ
Intervenţia pentru creşterea intensităţii/duratei exerciţiului fizic
se va face când scorul este < 3 puncte
166
Astfel o persoană care se evaluează ca având o activitate fizică redusă

la locul de muncă (muncă de birou etc), dar este moderat/intens activă fizic
extraprofesional (sport, mers pe jos, grădinărit, activităţi casnice etc) va avea
un scor de 3-4 puncte, care nu necesită intervenţia pentru creşterea activităţii.
Pe de altă parte, o persoană care efectuează o muncă fizică moderată/intensă
la serviciu (2-3 puncte), poate fi sedentară în timpul liber (1 punct), cele două
perioade reflectându-se tot într-un scor de activitate fizică de 3-4 puncte [42].
În tabelul 4.8. sunt redate câteva actvităţi fizice şi consumul caloric pe acti-
vităţi/oră.
Tabelul 4.8. Tipul activităţilor fizice şi consumul caloric pe activităţi/oră [43]

Activitate fizică Consum caloric/oră
Curăţenie în casă 200-250
Grădinărit 300
Exerciţii aerobice 350
Badminton 300
Mers pe jos 400
Alergare uşoară 400-500
Înot 600
Evaluarea stării clinice

Complicaţiile care limitează sau contraindică la modul general exerci-
ţiul fizic vor fi reluate la bolile respective.
Evaluarea posibilităţilor de efectuare a exerciţiului fizic, cuprinde

următoarele întrebări:
• Ce vrea?
• Ce poate?
• Ce îi place?
Piramida activităţilor fizice reprezintă un ghid pentru creşterea

activităţii fizice (figura 4.2.). Se recomandă efectuarea zilnică a unei ac-
tivităţi fizice de intensitate moderată sau crescută cu durata de minim 30
minute [44].
Activitatea fizică moderată include: mersul pe jos vioi, grădinăritul,
167
dansul, ciclismul. Printre activităţile fizice viguroase sunt propuse: jogging,

înotul, gimnastica aerobică, tăiatul lemnelor, ridicarea greutăţilor.
Figura 4.2. Piramida activităţii fizice [după 44]
Se va limita
sedentarismul:
Privitul la televizor, jocurile
pe computer
2-5 ori/săptămână:
Program de fitness
efectuat în sală, adaptat
vârstei şi patologiei
3-5 ori/săptămână:
Activitate fizică continuă care creşte frecvenţa
cardiacă, minim 20 minute:
mers vioi, jogging, înot, baschet, dans
Zilnic:
Plimbare minim 30 minute
Urcatul şi coborâtul scărilor
4.4. SOMNUL
Contrar a ceea ce adesea se crede, somnul este un proces activ şi bine

organizat. Numeroşi factori guvernează locul şi momentul în care se insta-
lează somnul. Printre aceştia cel mai important este ceasul intern biologic
care reglează ritmul circadian şi care este modulat de către hipotalamus [45].
Nucleul suprachiasmatic reglează ceasul nostru biologic la cicluri de apro-
168
ximativ 24.2 ore [46]. Lumina, prin intermediul tractului retinohipotalamic

contribuie la reglarea nucleului suprachiasmatic. Un alt factor care modulea-
ză inflenţa luminii aspra ritmului circadian este melatonina, secretată de hipo-
fiză în special în timpul nopţii. Recent, s-a descoperit că nucleul ventrolateral
preoptic situat în hipotalamusul anterior este responsabil de trecerea de la sta-
rea de veghe la somn. Această zonă a hipotalamusului devine activă în timpul
somnului şi foloseşte neurotransmiţători inhibitori (GABA, galanina) pentru
a iniţia somnul prin inhibarea altor regiuni ale sistemului nervos central active
în starea de veghe [45].
Sub aspect neurofiziologic există două tipuri de somn: somnul cu miş-
cări rapide ale globilor oculari (REM- rapid eye movements) şi somnul non-
REM (somnul cu unde lente) [45].
Somnul non-REM, care ocupă aproximativ 80% din noapte este la
rândul său divizat în 3 stadii, caracterizate prin relaxarea musculaturii şi pre-
dominanţa activităţii parasimpatice [47]. În această fază survin majoritatea
efectelor restaurative ale somnului.
Somnul REM ocupă 20-25% din timpul nopţii, apare discontinuu de
5-7 ori într-o noapte, predominant spre dimineaţă. În această fază a somnului
electroencefalograma (EEG) devine brusc desincronizată (voltaj scăzut, frec-
venţă mare), predomină activitatea simpatică, creşte variabilitatea cardiacă,
frecvenţa respiratorie, iar tonusul muscular dispare cu excepţia musculaturii
ochilor şi a muşchilor respiratori. Aceasta este perioada viselor [45].
Deşi somnul joacă un rol important în viaţa oamenilor, funcţiile sale
sunt incomplet elucidate. Parţial, efectele somnului au fost elucidate prin stu-
dii efectuate pe subiecţi privaţi de somn [45]. În acest moment se ştie că după
24 de ore de veghe activitatea creierului scade cu 6%, se reduce temperatura
corpului, activitatea sistemului imun şi producţia de hormon somatotrop [45].
În concluzie, se pare că somnul joacă un rol important în refacerea sistemului
imunitar, secreţia de hormoni (în special hormon de creştere) şi reglarea tem-
peraturii centrale a organismului. Adiţional s-a dovedit implicarea somnului
REM în consolidarea şi optimizarea memoriei.
Durata somnului. Durata somnului variază în funcţie de vârstă şi
de la un individ la altul. Pentru a-şi îndeplini funcţiile, se recomandă în
cazul unui adult 7-8 ore de somn/noapte. De asemenea, este important şi
momentul în care survine somnul şi relaţia lui cu ritmul circadian. Astfel,
pentru ca somnul să fie eficient trebuie ca temperatura minimă a corpului şi
169
concentraţia maximă de melatonină să survină în a doua parte a somnului şi

înainte de trezire [48].
Importanţa somnului rezultă şi din numeroasele cercetări care au
semnalat asocierea duratei şi a calităţii somnului cu obezitatea, hipertensiu-
nea arterială, insulinorezistenţa, diabetul zaharat, bolile cardiovasculare [49,
50]. Mecanismele implicate sunt reprezentate de creşterea apetitului prin in-
termediul sistemului leptină-ghrelina, reducerea activităţii fizice, modificarea
secreţiei unor hormoni (ex. cortizol, STH), stresul oxidativ şi statusul pro-
inflamator [51]. Astfel, într-un studiu publicat de Tasali şi colaboratorii în
anul 2008 s-a examinat efectul supresiei selective a somnului cu unde lente
la pacienţii sănătoşi, fără a induce hipoxemie şi fără a afecta durata somnu-
lui. Rezultatele au arătat că dispariţia acestei perioade a somnului determină
reducerea marcată a insulinosensibilităţii şi conduce la alterarea toleranţei la
glucoză [52]. În luna februarie 2010 în revista Diabetes Care a fost publicată
o meta-analiză a datelor din literatură referitoare la influenţa duratei somnului
asupra riscului de diabet. Această meta-analiză a inclus 10 studii şi 107,756
persoane urmărite pe o perioadă cuprinsă între 4.2 şi 32 ani şi a arătat că redu-
cerea duratei somnului (< 5-6 h/noapte) creşte riscul de diabet cu 28% (RR:
1.28; 95%IC: 1.03-1.6), iar creşterea duratei somnului (> 8-9 h/noapte) creşte
riscul cu 48% (RR: 1.48; 95%IC: 1.13-1.96) [53].
Datorită progreselor realizate de medicina somnului (somnologie), la ni-

vel mondial sunt recunoscute 81 de afecţiuni ale somnului [54], clasificate în:
• Dissomnii: insomnia, narcolepsia, hipersomnia, tulburările res-
piratorii în timpul somnului, etc.
• Parasomnii: somnambulismul, paralizia în somn, bruxism, enu-
rezis, etc.
• Tulburări de somn asociate cu alte boli: psihiatrice, neurologi-
ce, cardiovasculare, gastro-intestinale, etc.
Recomandări practice
Cadrul 4.7.
În acest moment, datorită consecinţelor privării de somn sau tulburărilor
respiratorii în timpul somnului se recomandă ca evaluarea calităţii şi
duratei somnului să fie parte integrantă a evaluării oricărui pacient.
170
Ca metode de evaluare se recomandă utilizarea unor chestionare cum

ar fi: Scala de Somnolenţă Epworth [55], chestionare despre sforăit sau som-
nolenţa diurnă bazate pe chestionarul Berlin [56], jurnalul de somn.
Scala de Somnolenţă Epworth este utilizată pentru a determina ni-
velul somnolenţei diurne. Pacientul notează cu puncte de la 0 la 3 (niciodată,
rar, adesea şi frecvent) răspunsul la 8 întrebări simple despre apariţia somno-
lenţei în diferite situaţii. Un punctaj total de 10 sau mai mare, se consideră
patologic (somnolenţa diurnă este prezentă) [55] şi se recomandă continuarea
investigaţiilor.
Confirmarea diagnosticului este posibilă numai în laboratoarele speci-
alizate în medicina somnului. Cea mai complexă metoda de investigare a
somnului este înregistrarea polisomnografică, care cuprinde canale electro-
encefalografice, oculografice, electromiografice pentru mişcarile membre-
lor inferioare, electrocardiografice (cu monitorizarea astfel a tulburărilor de
ritm în timpul somnului), dar şi înregistrarea fluxului oro-nazal, a mişcărilor
respiratorii toracice şi abdominale, a saturaţiei O2 periferice, a sforăitului,
formând alături de înregistrarea video, inclusiv în infraroşu, un complex de
achiziţie de date, care este apoi prelucrat computerizat. Există şi posibilitatea
înregistrărilor polisomnografice în ambulatoriu, dar cu mai puţini parametri,
metodă folosită mai ales în condiţiile unor pacienţi cu simptome severe, care
nu sunt deplasabili, sau în cazul urmăririi pacienţilor care au fost diagnosti-
caţi în prealabil într-un laborator de somn. În figura 4.3. este ilustrat un traseu
respirator înregistrat prin polisomnografie, pe care se evidenţiază întreruperi
repetate ale fluxului respirator cu durată de 10-15 secunde (date din arhiva
Clinicii de Pneumoftiziologie Cluj Napoca, Conf. Dr. Doina Todea).
Figura 4.3. Înregistrarea fluxului respirator prin polisomnografie
171
Pentru optimizarea somnului se recomandă [57]:

• Stabilirea şi respectarea unui orar de culcare şi de trezire
• Evitarea consumului de alcool şi cofeină cu 4-6 ore înainte de culcare
• Evitarea consumului de alimente hipercalorice cu 4-6 ore înainte de
culcare
• Tratamentul afecţiunilor care au determinat tulburările de somn
• Farmacoterapia insomniei
• Tratamentul tulburărilor respiratorii în timpul somnului prin scăderea
în greutate, ventilaţia cu presiune pozitivă continuă (CPAP- Continu-
ous Positive Airways Pressure).
4.5. FUMATUL
Cadrul 4.8.
• Fumatul, atât cel activ cât şi cel pasiv este extrem de nociv pentru
organismul uman la toate vârstele, indiferent de sex.
• Până în prezent nu s-a demonstrat nici un beneficiu al fumatului pentru
organismul uman.
• Lupta împotriva fumatului trebuie să fie intensă, continuă, cu referire
individuală şi populaţională.
4.5.1. Evaluarea stării de fumător

Evaluarea stării de fumător comportă mai multe aspecte care necesită
definirea termenilor.
Există trei tipuri de fum provenit de la ţigară:
• Fumul principal- fumul inhalat direct de fumător din ţigară
• Fumul eliminat prin expir de către fumător
• Fumul secundar- care provine din capătul care arde al ţigării.
Fumatul activ- fenomenul de a inhala direct fumul din ţigară

Fumatul pasiv (sinonime: fumat ambiental, fumat involuntar, fu-
mat secondhand)- fenomenul de a inhala fumul produs de o altă persoană
(cuprinde inhalarea fumului eliminar prin expir de către fumător şi fumul
secundar). De menţionat că fumatul pasiv afectează atât nefumătorii, căt şi
fumătorii [58, 59].
172
Evaluarea stării de fumător activ se referă la identificarea:

• Nefumătorilor
• Fumătorilor
• Ex-fumătorilor.
Definirea şi evaluarea celor trei stări se poate face prin utilizarea unor
chestionare diverse, neexistând practic un consens legat de acest subiect.
Vom prezenta în continuare chestionarul folosit în studiul European Pro-
spective Investigation into Cancer (EPIC)- Norfolk, care se bazează pe două
întrebări [60]:
Răspuns
I1. Aţi fumat vreodată cel puţin o ţigară pe zi, zilnic, timp de Nu Da
cel puţin un an?
I2. Fumaţi în prezent? Nu Da
Interpretare:
Răspuns I1 Răspuns I2
Nefumător Nu Nu
Fumător Da Da
Exfumător Da Nu
În cazul fumătorilor, ancheta se completează cu o întrebare legată de

numărul ţigărilor fumate în medie pe zi şi numărul de ani de când persoana
fumează. Din aceste date se calculează indicele pachete-ani = numărul ţigă-
rilor fumate în medie pe zi x ani. Acest indice este un indicator de risc pentru
cancerul bronho-pulmonar, nefiind la fel de bine validat în ceea ce priveşte
riscul cardiovascular.
Evaluarea stării de fumător pasiv (involuntar)

Nu există în acest moment o cuantificare cantitativă a stării de fumător
pasiv, dar se cunoaşte că fumatul pasiv este un factor de risc pentru mai multe
afecţiuni şi că nu există un nivel de expunere sub care riscurile să fie anulate.
Riscul este mai mare la persoanele care sunt expuse fumatului pasiv acasă sau
la serviciu, comparativ cu cele care sunt expuse doar ocazional în alte spaţii
publice închise în care se fumează.
173
În tabelul 4.9. sunt redate principalele riscuri ale fumatului involuntar

conform Raportului U.S. Department of Health and Human Services din 2006.
Tabelul 4.9. Principalele riscuri ale fumatului involuntar (pasiv) [59]

1. Fumatul pasiv creşte riscul îmbolnăvire şi este responsabil de deces prematur în cazul
copiilor şi adulţilor nefumători.
2. În cazul copiilor expuşi fumului de ţigară, creşte riscul de apariţie a sindromului morţii
subite a sugarului, riscul de infecţii a căilor respiratorii superioare, riscul de apariţie a
unor forme mai severe de astm bronşic.
3. În cazul adulţilor, fumatul pasiv are efecte adverse cardiovasculare imediate, iar pe
termen lung determină apariţia bolilor cardiovasculare şi cancerului pulmonar.
4.5.2. Efectele fumatului şi mecanismele de acţiune

Potrivit datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii anual la nivel mondi-
al peste cinci milioane de decese pot fi atribuite fumatului, iar dacă tendinţele
actuale se menţin, fumatul va ucide peste 8 milioane de persoane anual până
în anul 2030 [61].
Fumatul reprezintă principalul factor de risc modificabil pentru bolile
cardiovasculare [62].
Mecanismele implicate în asocierea fumat – boli cardiovasculare
sunt reprezentate de disfuncţia endotelială, alterarea fibrinolizei, modificările
metabolismului lipidic [63]. Toate aceste procese sunt recunoscute ca fiind
implicate în iniţierea şi progresia aterosclerozei. O metaanaliză a datelor din
literatură publicată de Craig şi colaboratorii [64] a demonstrat că indivizii
care fumează prezintă un nivel mai mare al colesterolului total (+3%), al tri-
gliceridelor (+9.1%) şi un nivel mai scăzut al HDL colesterolului (-5.7%)
comparativ cu nefumătorii.
Fumatul promoveză disfuncţia endotelială şi formarea plăcilor de ate-
rom prin reducerea producţiei de oxid nitric la nivelul endoteliului, creşterea
nivelului LDL colesterolului. În plus s-a demonstrat că peroxidarea lipidelor
este crescută la fumători, ceea ce determină accelerarea preluării LDL coles-
terolului de către macrofage [65], care se vor transforma în celule spumoase
– componentele principale ale leziunilor aterosclerotice [66]. Se bănuieşte că
fumatul este asociat cu creşterea activităţii metaloproteinazei matriceale ce
are capacitatea de alterare a structurii peretelui vascular şi contribuie la desta-
bilizarea şi ruptura plăcilor aterosclerotice [67]. Nu în ultimul rând fumatul
174
promovează agregarea plachetară facilitând apariţia trombozei [66].

În acest moment tot mai multe date din literatură susţin implicarea
fumatului în apariţia insulinorezistenţei şi a obezităţii abdominale [62].
Rezultatele studiului Coronary Artery Risk Development in Young
Adults (CARDIA) au demonstrat că după 15 ani de urmărire, riscul de apari-
ţie a scăderii toleranţei la glucoză a fost cu 65% mai crescut în grupul fumă-
torilor comparativ cu cei care nu fumau [68]. Aceste date au fost confirmate
de Beziaud şi colaboratorii, care au demonstrat că după ajustare pentru vârstă,
IMC şi consumul de alcool, riscul de diabet zaharat tip 2 a fost cu 41% mai
crescut în cazul bărbaţilor care fumau, comparativ cu nefumătorii [69]. Aso-
cierea fumatului cu diabetul zaharat tip 2 este plauzibilă din punct de vedere
fiziologic. Fumatul este asociat cu reducerea sensibilităţii la insulină, redu-
cerea afinităţii receptorilor pentru insulină şi reducerea preluării periferice a
glucozei [62]. De asemenea, componentele chimice ale fumului de ţigară ar
putea exercita un efect toxic direct la nivelul celulelor β şi la nivelul recepto-
rilor pentru insulină [62]. Un alt mecanism implicat este reprezentat de infla-
maţia cronică ce însoţeşte starea de fumător şi care se ştie că este implicată în
dezvoltarea insulinorezistenţei [62].
Deşi se pare că fumătorii au un IMC mai mic decât nefumătorii, studii
recente au arătat că fumătorii sunt mai predispuşi la apariţia obezităţii ab-
dominale. Mecanismele prin care fumatul promovează acumularea de ţesut
adipos visceral sunt excesul de cortizol prezent la fumători şi reducerea tes-
tosteronului la bărbaţi [62].
Figura 4.4. Asocierea fumat- insulinorezistenţă- diabet zaharat tip 2/ sindrom metabolic (modificat după [70])
Fumat
Acut Cronic
Insulinorezistenţă Acumularea de
grăsime viscerală
DZ tip 2
Sindrom metabolic
175
Fumătorii au un risc crescut pentru diferite forme de cancer, incluzând

cancerul pulmonar, esofagian, laringian, renal, pancreatic, de stomac, etc.
Fumatul este responsabil de 80-90% din decesele prin cancer pulmonar şi
de aproximativ 30% din totalitatea deceselor prin cancer în ţările în curs de
dezvoltare [61]. Fumul de ţigară conţine peste 80 de substanţe carcinogene
(arsenic, cadmiu, formaldehida, benzopiren etc) [71]. Fiecare dintre aceste
substanţe este implicată în oncogeneză prin mecanisme diferite [71]. În plus,
fumul de ţigară determină creşterea stresului oxidativ, prin reducerea nivelu-
lui circulant al unor antioxidanţi (betacaroten, criptoxantina, acidul ascorbic)
cu rol în prevenţia cancerelor [71].
4.5.3. Abandonarea fumatului

Fumatul este cronic şi necesită o abordare de lungă durată. Abandonarea
totală este precedată de o serie de încercări nereuşite. Dificultatea abandonării
fumatului este mult mai mult decât o lipsă de interes sau preocupare a pacien-
tului (tabelul 4.10.).
Tabelul 4.10. Factori care împiedică abandonarea fumatului [72]

1. Nicotina determină adicţie; în aproximativ 7 secunde de la inhalarea fumului de ţigară
nicotina ajunge la creier.
2. Fumatul este condiţionat de o serie de factori sau situaţii din viaţa cotidiană (anturaj,
dispoziţii afective, locuri specifice etc.).
3. Adicţia la nicotină şi condiţionarea se potenţează şi se menţin reciproc: asocierea
cu numeroase situaţii din viaţa de zi cu zi a unei substanţe care produce o adicţie
puternică face abandonarea fumatului (a nicotinei ) mult mai dificilă.
4. Reclamele făcute ţigărilor intensifică simbolurile asociate cu fumatul: succes şi
independenţă, realizare socială, sex-appeal, apartenenţa la un anumit grup etc.
5. Reclamele pentru ţigări determină atât recidive ale ex-fumătorilor, cât şi noi “victime”,
mai ales în rândul adolescenţilor şi copiilor
Cei mai mulţi medici sunt frustraţi şi dezămagiţi de slabele succese în

lupta împotriva fumatului şi consideră că nu au suficientă influenţă sau autori-
tate în această privinţă ori că pacienţii sunt refractari şi nu respectă indicaţiile
date. Niciodată o intervenţie singulară nu va avea succes şi de aceea sublini-
em necesitatea abordării consecvente, frecvente a problemei fumatului, ofe-
rind în paralel un program structurat de intervenţie.
176
Consilierea pentru abandonarea fumatului ar trebui să cuprindă

următoarele etape [72]:
1. Chestionarea persoanei asupra atitudinilor faţă de fumat:
- Se gândeşte să renunţe ?
- Este pregătit ?
- Câte încercări a mai făcut ?
- Cum au decurs ? etc.
2. Prezentarea importanţei şi a avantajelor renunţării la fumat.
3. Stabilirea cu exactitate a datei şi orei abandonării fumatului.
4. Discutarea detaliată a situaţiei actuale, a motivelor de a fuma şi iden-
tificarea factorilor declanşatori ai fumatului (tabelul 4.11.).
5. Evitarea, în faza iniţială, a contactului cu orice stimul având legatură
cu fumatul (tabelul 4.10.).
6. Adoptarea de comportamente alternative la fumat (plimbări, activităţi
în gospodărie etc.) sau chiar substitute de nicotină (guma de mestecat,
plasture cu nicotină etc.).
7. Discutarea posibilităţii câştigului ponderal şi a modalităţilor de pre-
venire a acestuia.
Tabelul 4.11. Factorii declanşatori ai fumatului [72]

Factori situaţionali
- localuri în care se fumează
- scrumiere
- brichete, chibrituri
- prieteni care fumează
Factori psihologici
- emoţii negative (supărare, anxietate, frică etc.)
- stres
- perceperea eşecului
- timiditate
Factori fiziologici
- tendinţa de a ciuguli
- câştigul ponderal
- tremurături ale mâinilor
- mascarea halenei
Pacientului trebuie să i se comunice simptomele asociate cu renunţarea

la fumat: iritabilitate, apatie, dificultăţi de concentrare, cefalee, tendinţa de a
177
ciuguli. Aceste simptome vor dispărea după prima săptămână. În săptămânile

care vor urma abstinenţa va fi tot mai uşor de suportat cu condiţia ca, încura-
jat de succesul din prima săptămână individul să nu cedeze impulsului de “a
trage un fum”.
4.6. CONSUMUL DE ALCOOL
Cadrul 4.9.
• Deşi este o sursă de energie, alcoolul nu este considerat aliment ci,
eventual substanţă nutritivă.
• Consumul său în catităţi moderate ar induce anumite efecte benefice.
• Consumul exagerat de alcool este asociat cu multe riscuri.
• În practică este necesară evaluarea consumului de alcool, precum şi
recomandările privind consumul său în cantităţi moderate.
4.6.1. Evaluarea consumului de alcool

Evaluarea consumului de alcool este un alt element inclus în evalua-
rea stilului de viaţă şi se face pe baza unor chestionare. În tabelul 4.12. este
prezentat un model de evaluare a consumului de alcool.
Tabelul 4.12. Model pentru auto-evaluarea consumului de alcool

Cât de frecvent consumaţi alcool?
(bifaţi în căsuţa corespunzătoare)
Tipul băuturii 2-3 porţii/ 1porţie /zi 3-4 porţii/ 3-4 porţii/ < 1 porţie/
alcoolice zi săpt lună lună
Vin
Bere
Tărie
1 porţie: 120 ml vin, 350 ml bere, 45 ml tărie
Un consum de ≤14 porţii/ săptămână la bărbaţi şi ≤7 porţii/ săptămână la fe-

mei este considerat ca fiind un consum moderat de alcool [42].
178
4.6.2. Efectele consumului de alcool

Efecte pozitive
Un consum moderat de alcool are efecte stimulatoare asupra organismului.
• Activarea sistemului nervos central după un consum redus de alcool in-
duce: stare de relaxare, sociabilitate crescută, reducerea nivelului de an-
xietate [73].
• Consumul prudent de alcool are câteva efecte favorabile asupra organis-
mului uman, şi anume: poate creşte nivelul HDL- colesterolului, efect
antiagregant plachetar, efect fibrinolitic [74].
• Resveratrolul, un polifenol conţinut de vinul roşu este un activator puter-
nic al sirtuinelor, implicate în stabilitatea ADN şi supravieţuirea celulară.
De asemenea este dovedit faptul că resveratrolul leagă LDL colesterolul
şi reduce oxidarea lui [75].
Efecte negative
• Se cunoaşte faptul că alcoolul interferă toate metabolismele intermediare:
creşte sinteza hepatică a trigliceridelor, inhibă ciclul Krebs, creşte rata
metabolismului proteic [73].
• Un consum cronic al unor cantităţi crescute de alcool are consecinţe de-
vastatoare asupra organismului uman. Alcoolul este incriminat cel puţin
ca factor de risc, dacă nu chiar ca factor etiologic, într-o multitudine de
afecţiuni: boli cardio-vasculare, diverse cancere ( ex. stomac, esofag) (de-
talii în capitolul 48), ciroza hepatică, psihoze, boli ale sistemului nervos
central şi periferic [73].
• Desigur, în prezenţa unei boli, este de preferat reducerea consumului de
alcool până la abstinenţă.
4.6.3. Metabolismul alcoolului

În ficat, etanolul este metabolizat, în primul rând, prin sistemul alcool-
dehidrogenazei (ADH), care nu acţionează decât în prezenţa coenzimei NAD
(nicotinamida adenin dinucleotid). Producţia de acetaldehidă are loc prin
transferul hidrogenului la NAD, reducându-l la NADH. Acetaldehida astfel
formată pierde hidrogen şi este convertită în acetat.
Consecinţele metabolice ale consumului cronic de alcool [73]:
• Tulburări metabolice din cauza excesului de NADH care suprasolicită
abilitatea celulelor de a menţine o stare redox normală. Aceste tulburări
179
includ: hiperlacticacidemia, acidoza, hiperuricemia, ketonemia, hiperli-

pidemia [76]. Pentru a produce energie, via ciclul acizilor tricarboxilici,
mitocondria foloseşte hidrogenul provenit de la etanol, mai mult decât pe
cel provenit din oxidarea acizilor graşi. Aceasta duce la reducerea oxidării
acizilor graşi şi acumulare de trigliceride.
• Alcoolismul cronic se poate asocia şi cu malnutriţia. O posibilă explicaţie
a acestei asocieri ar fi că alcoolul poate să înlocuiască alimentele din die-
tă, până la un punct, modificând aportul adecvat de calorii şi nutrimente.
La persoanele care consumă cantităţi moderate de alcool el este o sursa
suplimentară de energie. Când este consumat în cantităţi prea mari el nu
mai este utilizat eficient ca sursă de energie. În cazul alcoolicilor, digestia
şi absorbţia alterate sunt legate de insuficienţa pancreatică şi de deficien-
ţele enzimatice. În mod particular prezintă importanţă malabsorbţia tiami-
nei, vitaminei B12, acidului folic, D-xilozei, zincului şi aminoacizilor. În
plus, etanolul are un efect direct asupra digestiei şi absorbţiei.
• Consecinţele metabolice ale consumului cronic şi excesiv de alcool inte-
resează o seamă de micronutrienţi: metaboliţii etanolului pot să crească
degradarea formei active a piridoxinei. Aceiaşi metaboliţi pot să interfe-
reze cu forma activă a folatului. Magneziul şi fosforul pot fi adăugate pe
lista micronutrienţilor deficitari în alcoolism.
4.6.4. Recomandări
În cadrul unui stil de viaţă sănătos se acceptă (a nu se confunda cu “se
recomandă”) un consum moderat de alcool.
Cadrul 4.10.
Consumul moderat de alcool este apreciat ca:
• echivalentul a 10-30 grame de alcool pur (etanol) pe zi
sau
• 190 grame pentru bărbaţi şi 130 grame alcool pentru femei
pe săptămână.
Cunoscându-se conţinutul în alcool al diverselor băuturi (40-50% ţuică,
40% vodcă, 6-12% bere, 10-12% vin) se pot calcula cantităţile „prudente”
de alcool ce pot fi consumate, adică un pahar (50 ml) de “tărie” (băutură
alcoolică concentrată: ţuică, whisky, coniac, etc.) sau un pahar (200 ml) de
vin sau o sticlă (500 ml) de bere.
180
În cadrul stilului de viaţă, consumul de alcool trebuie analizat împreună

cu consumul de alimente, în special datorită influenţei negative pe care o are
asupra comportamentului alimentar [73]:
• obiceiul de a bea „doar un păhărel” înaintea mesei perturbă ritmul şi can-
titatea de alimente ingerate;
• excitarea mucoasei gastrice de către alcoolul consumat înaintea mesei in-
duce o senzaţie crescută, dar falsă, de foame;
• aceasta duce la consumarea unei cantităţi de alimente mai mari decât ne-
cesarul, devenind astfel cofactor etiologic al obezităţii.
4.7. ADAPTAREA LA STRES
Cadrul 4.11.
• Factorii psihosociali ne înconjoară în toate circumstanţele şi etapele
vieţii. Oricare ar fi sunt asociaţi cu riscul pentru bolile metabolice şi cu
evoluţia lor nefavorabilă.
• Pentru practică este necesar ca factorii psihosociali:
1) Să fie identificaţi.
2) Să evaluăm contribuţia lor la stilul de viaţă pro-risc.
3) Să fie optimizaţi.
• Anularea stresului psihosocial este o iluzie dar coabitarea cu el este o
condiţie de sănătate.
4.7.1. Definiţie
Conceptul de stres a fost pentru prima dată descris de H. Selye [77].
Stresul psihologic este definit ca o stare „normală” de tensiune, preocupare,
agitaţie pe care multe persoane o descriu ca reacţie la diverşi factori interni
sau externi (numiţi stresori). Uneori extrem, alteori generator de energie, stre-
sul are o distribuţia statistică normală (ceea ce demonstrează caracterul său
fiziologic) şi este considerat ca factor precipitant al unor patologii diverse or-
ganice sau mentale. Stresul psihologic trebuie diferenţiat de starea de distres
sau psihopatologică, care sunt stări morbide şi disfuncţionale [78].
Într-o accepţiune mai largă, stresul psihosocial include mai multe domenii
psihosociale:
(1) depresia
181
(2) anxietatea
(3) tipul de personalitate
(4) izolarea/discriminarea socială, status socio-economic scăzut
(5) suportul emoţional
(6) stresul cronic- stresul la locul de muncă (ocupaţional), stresul legat de
anumite evenimente din viaţă
Iniţial, stresul psihosocial a fost mai intens studiat ca factor de risc pentru
evenimentele cardiovasculare, dar cercetările mai recente au implicat acest
factor şi în patogeneza bolilor metabolico-nutriţionale [79-81]. Mai multe de-
talii legate de stresul psihosocial şi mecanismele prin care este implicat în
patologia metabolico-nutriţională vor fi prezentate în capitolul 7.
4.7.2. Evaluare
Evaluarea stresului psihosocial nu este un demers simplu, ţinând cont
de multitudinea aspectelor pe care acesta le include. În funcţie de scopul pen-
tru care se face această evaluare, metodele pot fi mai complexe (spre exemplu
în cercetare) sau se pot alege metode mai simple, adecvate practicii clinice şi
care fac un screening pentru aceşti factori. Ulterior, persoanele afectate sub
diverse forme de stresul psihosocial vor fi îndrumate către persoane speciali-
zate (psihologi, psihiatri) care vor putea interveni cu metode specifice.
Depresia
O metodă simplă de screening a depresiei este cea propusă de UK
Department of Health şi care constă în adresarea următoarelor două întrebări
[82] (tabelul 4.13.):
Tabelul 4.13. Screeningul depresiei

• În ultima lună, aţi avut sentimente deranjante de tristeţe, deprimare sau lipsă de
speranţă?
• În ultima lună, v-a deranjat lipsa de interes sau de plăcere în a efectua diverse
activităţi?
Dacă răspunsul este afirmativ la cel puţin una din cele două întrebări, sceeningul este
considerat pozitiv şi pacientul va fi îndrumat la un medic specialist psihiatru pentru
diagnosticul complet, evaluare şi tratament.
182
Anxietatea
Poate fi evaluată prin 3 întrebări preluate din scala de anxietate a ches-
tionarului Hopkins Symptom Checklist [80], prezentată în tabelul 4.14.
Tabelul 4.14. Screeningul anxietăţii [după 80]

Nu Puţin Destul Extrem
de mult de mult
În ultima săptămână, v-aţi simţit nervos sau 1 2 3 4
nesigur?
În ultima săptămână, v-aţi simţit tensionat 1 2 3 4
sau tulburat?
În ultima săptămână, v-aţi simţit plin de 1 2 3 4
teamă?
Interpretare
Scor =3 absenţa anxietăţii
Scor≥9 screening pozitiv pentru anxietate
Percepţia stresului psihologic

O metodă simplă a fost cea folosită în studiul INTERHEART în care
s-au adresat două întrebări legate de stresul la locul de muncă şi de acasă [81]
(tabelul 4.15.).
Tabelul 4.15. Evaluarea percepţiei stresului psihologic [81]

Niciodată Uneori De mai Permanent
multe ori
Cât de des v-aţi simţit stresat la 1 2 3 4
locul de muncă?
Cât de des v-aţi simţit stresat acasă? 1 2 3 4
Stresul a fost definit ca având senzaţia de iritare, plin de anxietate sau având tulburări de
somn ca rezultat al situaţiei de la locul de muncă sau de acasă.
Interpretare: un scor total peste 6 poate indica un stres psihologic crescut
Aspectele sociale (izolare/discriminare socială, status socio-economic)

Aspectele sociale sunt mai greu de evaluat în mod obiectiv deoarece
depind de caracteristicile societăţii în care trăieşte persoana respectivă, ne-
existând scale de cuantificare universale. Încadrarea într-un anumit nivel al
statusului socio-economic este de asemenea puternic corelată cu gradul de
183
dezvoltare al societăţii. În România putem utiliza ca indicator pragul de sără-

cie stabilit prin metodologia Institutului Naţional de Statistică şi care în anul
2008 a fost de 254,5 RON/persoană [83].
4.7.3. Adaptarea la stres; coabitarea cu stresul psihosocial

Răspunsul la stres este un răspuns general, nespecific, care apare ori
de câte ori există o discrepanţă între aşteptări sau ceea ce se consideră ca
situaţie „normală” şi ceea ce se întâmplă în realitate [84].
Modul în care o persoană răspunde la un factor stresant (stresor) poate fi

clasificat în:
A. Răspuns pozitiv, favorabil (engl. coping) atunci când persoana fie
poate elimina stresorul, fie se simte capabilă de a face faţă situaţiei/
factorului de stres.
B. Senzaţia de neajutorare (engl. helplessness) când persoana are sen-
timentul că nu poate influenţa rezolvarea situaţiei. Uneori acest tip de
răspuns are un efect de protejare împotriva efectelor stresului.
C. Lipsa de speranţă (engl. hopelessness) când persoana consideră că
orice ar face, rezultatul va fi unul negativ.
Strategiile de adaptare sau coabitare cu stresul

Stresul psiho-social este practic inevitabil în lumea modernă, mani-
festându-se cu diverse intensităţi la toate persoanele, fie că sunt afectate de
anumite patologii, fie că sunt aparent sănătoase. Din acest motiv sunt necesa-
re intervenţii care pot reduce aceste nivele generale de stres, intervenţii care
în final vor preveni instalarea sau agravarea unor diverse patologii inclusiv
din domeniul metabolico-nutriţional.
Aplicarea unor strategii de adaptare sau coabitare cu stresul (sau de
management al stresului) sunt necesare mai ales în cazul persoanelor care
răspund la stres în modul B şi C.
• Suportul social cuprinde suportul emoţional şi suportul concret, ma-
terial. Este un proces interpersonal caracterizat prin schimbul reci-
proc de informaţii într-un context specific (cum este de exemplu diag-
nosticarea şi managementul pe termen lung al unor boli metabolico-
nutriţionale) şi poate avea rezultate de ameliorare a stării de sănătate.
Necesită crearea unei reţele în care să fie implicate familia, prietenii,
184
personalul medical şi grupuri de suport non-profesionale (spre exem-

plu grupuri de suport pentru copiii cu diabet şi familiile lor sau grupu-
rile de tip Weight Watchers, etc.) [85].
• Activitatea fizică poate ameliora nu numai parametrii biologici ci şi
nivelul de stress. Într-o meta-analiză a efectului unor intervenţii de
stimulare a activităţii fizice, s-a demonstrat că există efecte favorabile
de reducere a stresului ocupaţional şi de creştere a calităţii vieţii la
persoanele care şi-au crescut nivelul de activitate fizică [86].
• Intervenţii psihoterapeutice de diverse tipuri şi-au dovedit eficienţa
în reducerea nivelului de stress, dar pot fi aplicate la un număr limitat
de persoane:
- tehnici de relaxare standard sau tehnici de tip Mindfulness-
based stress reduction (MBSR, meditaţia [87])
- trainingul pentru managementul stresului; implică modificări
ale răspunsului psihologic şi comportamental la stress,
intervenţiile psihologice fiind de tip restructurare cognitivă şi
învăţare adaptativă [88]
Detalii referitoare la adaptarea la stres şi eficienţa diverselor metode
vor fi prezentate în capitolul 7.
4.8. ADERENŢA ŞI COMPLIANŢA LA ACTUL MEDICAL
4.8.1. Definiţie
Complianţa reprezintă modul (gradul) în care pacientul respectă
indicaţiile medicului, în mod pasiv (“physician knows best”).
Aderenţa este definită ca fiind modul (gradul) în care pacientul
respectă un plan terapeutic, convenit împreună cu medicul [89].
Un termen sinonim cu aderenţa este cel de concordanţă terapeutică,
ce semnifică implicarea activă a pacientului în luarea deciziilor şi ulterior
respectarea planului stabilit împreună cu medicul.
Pentru alţi autori, termenii de aderenţă şi complianţă sunt consideraţi
sinonimi şi se definesc ca gradul în care pacientul acţionează în concordanţă
cu regimul terapeutic prescris. Marea majoritate a literaturii abordează com-
plianţa şi aderenţa prin prisma administrării unor anumite tratamente medica-
mentoase. În acest caz, unitatea de măsură este doza administrată pe o perioa-
dă definită de timp şi se exprimă ca proporţia de doze administrate EFECTIV
185
în perioada de timp stabilită [90].

Într-un sens mai larg, aderenţa/complianţa se referă la gradul în care
pacientul respectă recomandările medicale în general, incluzând aici:
• recomandările de modificare a stilului de viaţă (nutriţionale, de
practicare a exerciţiului fizic, de abandonare a fumatului, de a limita
consumul de alcool la unul moderat, de a aplica strategii de coabi-
tare cu stresul),
• recomandările de tratament medicamentos,
• respectarea planului de monitorizare şi evaluare.
Literatura medicală cuprinde în acest moment puţine date legate de
aderenţa generală la recomandările medicale în totalitatea lor.
Un alt termen care descrie comportamentul pacienţilor cu boli cronice
este cel de menţinere sau persistenţă la tratament (engl. persistence) care
este definită ca modul în care pacientul respectă indicaţiile din punct de vede-
re al duratei tratamentului [90].
4.8.2. Aderenţa la tratament în bolile cronice şi intervenţii de creştere a

aderenţei
Aderenţa scăzută la tratamente, mai ales cele cronice, este un fenomen
foarte frecvent. Ratele obişnuite de aderenţă se situează în jurul cifrei de 50%.
Non-aderenţa reduce în mod evident beneficiile oricărei terapii şi reprezintă
un factor care poate masca beneficiile reale [91]. Aderenţa la tratamentele
antihipertensive, antihiperlipidemiante şi cu antihiperglicemiante orale a fost
subiectul unei sinteze a studiilor clinice [92].
În tabelul 4.16. sunt prezentate studiile incluse în analiză şi aderenţa
la cele 3 categorii de tratamente.
Tabelul 4.16. Aderenţa în funcţie de clasa terapeutică (adaptat după [92])

Parametru raportat AntiHTA AntiHLP AHO Total*
(n=53) (n=32) (n=35) (n=139)
MPR medie la 12 luni 67 (12) 74 (8) 76 (10) 72 (34)
Proporţia de pacienţi cu MPR>80% la 12 luni 64 (7) 51 (9) 58 (7) 59 (28)
Numărul din paranteze reprezintă numărul de studii; AntiHTA, antihipertensive; AntiHLP, terapie
antihiperlipidemiantă; AHO, terapie antihiperglicemiantă; MPR, medication possession ratio
* includ şi studii cu terapii multiple
186
Cea mai mare proporţie a pacienţilor cu MPR> 80% la 12 luni a fost

constatată la tratamentele antihipertensive, urmate de antihiperglicemiantele
orale, dar diferenţele nu au fost semnificative statistic. În aceeaşi analiză, rata
medie a menţinerii tratamentului a fost de 63,3%, fiind similară între cele 3
tipuri de tratament şi cu o tendinţă de a scădea în timp.
Intervenţiile de creştere a aderenţei în tratamentele cronice au fost su-
biectul unei meta-analize [91], care a concluzionat că intervenţiile care şi-au
dovedit eficienţa în managementul pe termen lung al bolilor cronice au fost
complexe, incluzând combinarea mai multor metode printre care facilitarea
accesului la îngrijire, informarea, auto-monitorizarea tratamentului, consili-
ere, terapie în familie, terapie psihologică, urmărire telefonică, oferirea de
suport psihologic şi material.
O creştere cu două puncte a aderenţei la dieta mediteraneană a fost
semnificativ asociată cu un risc scăzut de mortalitate totală, de mortalitate
cardiovasculară şi prin cancer, precum şi cu reducerea incidenţei bolii Par-
kinson şi Alzheimer [93].
Aderenţa la exerciţiul fizic este de asemenea un subiect important în
patologia metabolico-nutriţională, o aderenţă crescută fiind asociată cu bene-
ficii importante asupra stării de sănătate [94].
4.9. STILUL DE VIAŢĂ PRO-RISC ŞI STILUL DE VIAŢĂ PRO-

SĂNĂTATE
4.9.1. Definiţia şi evaluarea globală

Stilul de viaţă pro-risc se defineşte ca acea combinaţie de comporta-
mente incluse în stilul de viaţă care sunt asociate cu risc crescut pentru diver-
se patologii, pe prim plan fiind bolile cardiovasculare şi cancerul.
Stilul de viaţă pro-sănătate (sau anti-risc) este acea combinaţie
de comportamente ale stilului de viaţă asociate cu cel mai mic risc pentru
aceleaşi patologii [42].
Evaluarea celor două tipuri de stil de viaţă se face prin evaluarea

concomitentă a elementelor stilului de viaţă, conform metodelor prezentate în
subcapitolele anterioare:
• Alimentaţia
• Activitatea fizică
187
• Starea de nefumător/fumător
• Somnul
• Consumul de alcool, cafea şi ceai
• Nivelul de stres psihosocial
În tabelul 4.17. sunt prezentate comparativ caracteristicile stilului de
viaţă pro-risc şi pro-sănătate.
Tabelul 4.17. Stilul de viaţă pro-risc şi pro-sănătate (adaptat după [2])

Elementele Stilul de viaţă pro-risc Stilul de viaţă pro-sănătate
stilului de viaţă
Alimentaţia 0-1 componente ale 4-5 componente ale alimentaţiei
alimentaţiei sănătoase* sănătoase*
Exerciţiul fizic Absent (sedentarism) ≥150 minute/săptămână AF moderată
sau
≥75 minute/săptămână AF susţinută
Fumatul Fumător activ Nefumător sau exfumător de peste 12
luni
Somnul Prezenţa tulburărilor de Fără tulburări de somn
somn
Consum de Consum crescut Consum moderat (≤14 porţii/
alcool săptămână la bărbaţi, ≤7 porţii/
săptămână la femei)
Stres psihosocial Scoruri crescute la Scoruri scăzute la chestionarele de
chestionarele de depresie, depresie, anxietate, stres psihologic
anxietate, stres psihologic
* Componentele alimentaţiei sănătoase sunt prezentate în cadrul 4.8.
Cadrul 4.12. Componentele alimentaţiei sănătoase (adaptat după [2])

1. Consum de legume şi fructe ≥4 porţii/zi
2. Consum de peşte (preferabil gras) ≥2 porţii/săptămână (1 porţie=100 g)
3. Consum de sodiu <1500 mg/zi
4. Consum de dulciuri şi băuturi calorigene ≤ 450 kcal/ săptămână
5. Cereale integrale ≥ 3 porţii/zi (1 porţie=30 g)
Alte elemente ale alimentaţiei sănătoase
• Consum de seminţe şi nuci ≥4 porţii/săptămână
• Produse de carne procesată ≤2 porţii/săptămână
• Grăsimi saturate < 7% din totalul caloric
188
4.9.2. Stilul de viaţă pro-sănătate

Stilul de viaţă pro-sănătate, definit conform criteriilor de mai sus, este
asociat cu un risc scăzut pentru diverse patologii, mai ales cardiovasculare,
dar şi de tip neoplazic. Beneficiile adoptării unui stil de viaţă pro-sănătate se
obţin prin însumarea beneficiilor pe care fiecare element al stilului de viaţă l-a
demonstrat în numeroase studii.
Importanţa relativă a fiecărui element asupra stării de sănătate nu este
elucidată în prezent, recunoscându-se însă că unele elemente au beneficii mai
mare decât altele. Un exemplu îl constituie starea de nefumător, care depăşeş-
te ca importanţă alte elemente. Cu certitudine însă cu cât numărul de compo-
nente ale stilului de viaţă care sunt în parametrii optimi este mai mare, cu atât
beneficiile sunt mai importante [2].
4.9.3. Stilul de viaţă pro-risc şi efectele lui

Stilul de viaţă pro-risc, în opoziţie cu cel pro-sănătate, este asociat cu
riscuri crescute asupra deteriorării stării de sănătate. Cu cât numărul de com-
ponente ale stilului de viaţă care sunt încadrate ca şi comportamente cu risc
este mai mare, cu atât riscul global de morbiditate şi mortalitate al persoanei
respective este mai mare, fapt demonstrat în mai multe studii clinice [95, 96].
Efectele stilului de viaţă pro-risc rezultă din însumarea efectelor ne-
gative ale fiecărei componente, aşa cum au fost prezentate în subcapitolele
anterioare.
4.10. OPTIMIZAREA STILULUI DE VIAŢĂ
Cadrul 4.13.
• Optimizarea stilului de viaţă cuprinde totalitatea acţiunilor prin care,
controlând componentele stilului de viaţă, creştem calitatea lui.
• Optimizarea stilului de viaţă este una dintre metodele TEME aşa cum a
fost descrisă în capitolul 1.
• În bolile metabolice optimizarea stilului de viaţă are o importanţă
deosebită. În cele ce urmează vor fi descrise posibilităţile concrete de
optimizare a stilului de viaţă, aplicabile în practica curentă.
• Optimizarea stilului de viaţă bine condusă se însoţeşte de multiple
beneficii în toate bolile metabolice.
189
Optimizarea stilului de viaţă (OSV) cuprinde acţiunile care au ca

obiectiv schimbarea unor comportamente nesănătoase în comportamente
sănătoase sau, cu alte cuvinte, transformarea stilului de viaţă pro-risc în stil
de viaţă pro-sănătate.
Optimizarea stilului de viaţă poate avea două aspecte:
- aspectul preventiv la nivel populaţional sau al unor grupuri-ţintă
- aspectul intervenţional (curativ).
Optimizarea stilului de viaţă parcurge următoarele etape:

1. Evaluarea fiecărui element al stilului de viaţă şi încadrarea sa ca
sănătos sau la risc.
2. Stabilirea obiectivelor de OSV – atunci când există mai multe com-
ponente ale stilului de viaţă care trebuiesc modificate, se va stabili o
ordine a priorităţilor. Obiectivele trebuie să fie specifice, măsurabile,
realizabile, raţionale şi cu precizarea limitei de timp.
3. Intervenţia propriu-zisă care poate cuprinde:
• Ameliorarea nutriţiei
• Creşterea gradului de activitate fizică
• Abandonarea fumatului
• Rezolvarea tulburărilor de somn
• Reducerea consumului de alcool
• Coabitarea cu stresul psihosocial.
Tehnicile utilizate în intervenţie sunt de mai multe tipuri, fiind uti-

lizate într-o anumită ordine şi cu o anumită frecvenţă adaptate obiectivelor
propuse:
A. Informarea prin metodele specifice educaţiei terapeutice prin care paci-
entul şi familia primesc informaţii şi deprind abilităţi care să contribuie
la un stil de viaţă sănătos (detalii în capitolul 6- Educaţia terapeutică în
nutriţie şi bolile metabolice).
B. Intervenţia comportamentală. Există numeroase tehnici de intervenţie
comportamentală utilizate în psihologie pentru a iniţia şi menţine schim-
bări comportamentale care contribuie la o mai bună auto-îngrijire în bo-
lile cronice. Detalii vor fi prezentate în capitolul 7- Aspecte psihosociale
în nutriţie şi bolile metabolice. Vom enumera câteva tehnici care şi-au
dovedit utilitatea în abordarea bolilor metabolice, mai ales în promovarea
190
unor elemente ale stilului de viaţă sănătos (alimentaţie, exerciţiu fizic,

abandonarea fumatului, adaptarea la stres).
Aceste tehnici sunt aplicate în general de către psihologi, dar pot fi învă-
ţate şi apoi aplicate şi de către personalul medical implicat în educaţia terape-
utică (medici, asistente-educatoare).
Cadrul 4.14. Intervenţii comportamentale pentru optimizarea stilului de viaţă

(după [97, 98])
• Stabilirea de obiective specifice
• Prevenirea recăderilor
• Automonitorizarea comportamentală
• Interviul motivaţional
• Încurajarea exprimării sentimentelor, emoţiilor
• Încurajarea activităţilor practice pentru obţinerea unor comportamente
sănătoase
• Intervenţii personalizate, adaptate
• Tehnici de management al timpului
Frecvenţa comportamentelor inadecvate legate de elementele stilului

de viaţă este una extrem de crescută în populaţia generală, dar din păcate şi în
populaţiile la risc sau grupurile cu patologii deja constituite (cum sunt cei cu
patologie coronariană sau cu diabet zaharat), de aceea resursele care ar trebui
alocate pentru aplicarea intervenţiilor de optimizare a stilului de viaţă nu sunt
niciodată suficiente. Din aceste motive, aplicarea tehnicilor de intervenţie
comportamentală specializate nu poate fi făcută pentru toate persoanele care
necesită optimizarea stilului de viaţă şi nici nu sunt întotdeauna necesare.
Din punct de vedere al practicii curente, în prima etapă de intervenţie,
concomintent cu informarea, se pot aplica unele tehnici mai simple şi care
sunt la îndemâna oricărui medic motivat în implementarea optimizării stilului
de viaţă şi conştient de beneficiile unei asemenea intervenţii.
În tabelul 4.18. sunt prezentate câteva principii şi tehnici simple, uşor
de aplicat şi care vin în ajutorul practicianului implicat în OSV, indiferent de
specialitatea căreia îi aparţine.
191
Tabelul 4.18. Principii şi tehnici practice de optimizare a stilului de viaţă (sinteză după [99, 100])
Pacienţii preferă să primească informaţii şi sprijin de la medicul curant/echipa de îngrijire
pentru a-şi schimba comportamentele legate de stilul de viaţă, decât să participe la
programe speciale desfăşurate în afara clinicii.
Relaţia medic-pacient trebuie să fie pozitivă, prietenoasă, bazată pe încredere, astfel încât
să se creeze o alianţă medic-pacient.
Limbajul trebuie să fie adaptat fiecărui pacient, acesta trebuie să înţeleagă relaţia între
stilul de viaţă şi boala sa.
Timpul acordat trebuie să fie suficient, frecvenţa vizitelor suficient de mare (dar şi în
funcţie de resursele existente).
Identificarea şi negocierea cu pacientul a elementelor care trebuie corectate, ordinea
priorităţilor, stabilirea de obiective pe termen scurt, mediu şi lung ; identificarea barierelor
existente.
Stabilirea unor obiective realiste, menţinerea unei atitutidini care să încurajeze şi cele mai
mici progrese făcute de pacient.
Abordarea aspectelor psihosociale şi educaţionale.
Monitorizarea continuă şi adaptarea strategiilor în funcţie de eficienţa lor.
Implicarea unei echipe multidisciplinare ori de câte ori este posibil- experţi în medicina
comportamentală şi psihiatrică, nutriţionişti. Adresarea cazurilor dificile, la care nu se obţin
rezultate prin abordarea convenţională, pentru programe de intervenţie comportamentală
specializate (vezi mai sus).
Mobilizarea suportului social, al celui din partea familiei şi prietenilor.
Urmărirea menţinerii comportamentelor sănătoase obţinute, prevenirea recăderilor.
Cadrul 4.15.
Practicianul trebuie să fie cunoască şi să recunoască o serie de factori care
reprezintă factori negativi de predicţie pentru obţinerea optimizării stilului
de viaţă [99]:
• status socio-economic scăzut- repezentat de educaţia precară şi venituri
reduse- influenţează negativ abilitatea de a deprinde şi aplica un stil de
viaţă sănătos
• izolarea socială
• stresul ocupaţional şi familial scad şansele de OSV
• emoţii negative- anxietate, depresie, ostilitate
• oferirea de recomandări neclare sau prea complexe din partea echipei
medicale.
Recunoşterea acestor situaţii ajută practicianul la adaptarea strategiilor de
intervenţie.
192
În ceea ce priveşte modificarea unor aspecte concrete ale stilului de viaţă

pro-risc în stil de viaţă pro-sănătate, acestea sunt prezentate în tabelul 4.19.
Tabelul 4.19. Strategii concrete de optimizare a unor componente ale stilului de viaţă (modificat după
[85-88, 99])
Optimizarea nutriţională
• Toate persoanele trebuie să fie informate asupra alegerii de alimente sănătoase; în
cazurile cu risc crescut se vor aplica strategii intensive, individualizate.
• Recomandările generale trebuie să ţină cont de specificul culturii locale:
• Alimentaţia trebuie să fie cât mai variată.
• Aportul caloric trebuie să fie ajustat astfel încât să se evite supraponderea.
• Se încurajează consumul de fructe, legume, cereale integrale, pâine integrală,
peşte, carne slabă, lactate degresate.
• Înlocuirea grăsimilor saturate cu alimentele de mai sus şi cu grăsimi mono şi
polinesaturate din uleiurile vegetale şi produse marine. Grăsimile vor fi reduse la
<30% din totalul caloric din care maximun 1/3 să fie grăsimi saturate.
• Reducerea aportului de sare în cazul persoanelor cu tensiune arterială crescută,
prin evitarea de a adăuga sare în mâncare şi prin încurajarea consumului de
alimete proaspete şi neprocesate; alimentele procesate, inclusiv pâinea, au un
conţinut crescut de sare.
Abandonarea fumatului
Aplicarea strategiei celor 5 A:
A- Ask: identificarea persoanelor care fumează cu orice ocazie posibilă
A- Assess: evaluarea gradului de dependenţă şi dorinţa/motivaţia de a abandona fumatul
A- Advise: recomandarea fermă de abandonare a fumatului
A- Assist: oferirea de suport prin programe comportamentale, terapie de substituţie
nicotinică şi/sau terapie medicamentoasă
A- Arrange: stabilirea de vizite de monitorizare.
Activitatea fizică
• Sublinierea faptului că orice creştere a gradului de activitate fizică are beneficii asupra
stării de sănătate; perioade scurte de activitate fizică au beneficii aditive; oportunităţile
de practicare a exerciţiului fizic trebuie găsite în orice situaţie (de exemplu la locul de
muncă prin urcarea scărilor în loc de a folosi liftul).
• Găsirea de tipuri de activitate fizică ce pot fi practicate cu plăcere în timpul liber.
• 30 minute de activitate fizică de intensitate moderată, zilnic sau în majoritatea zilelor,
cresc gradul de antrenament fizic şi reduc riscurile asupra stării de sănătate.
• Practicarea de activităţi fizice împreunî cu familia şi prietenii pot creşte motivaţia.
• Beneficiile adiţionale sunt obţinerea unei stări de bine, reducerea greutăţii şi creşterea
sentimentului de mulţumire de sine (self esteem).
• Suportul şi încurarajarea care vin din partea medicului pot contribui la menţinerea
acestui comportament pe termen lung.
193
Tabelul 4.19. – continuare

Limitarea consumului de alcool
• Informarea asupra cantităţii acceptate pentru un consum moderat de alcool: un pahar
(50 ml) de “tărie” (băutură alcoolică concentrată) (ţuică, whisky, coniac, etc.) sau un
pahar (200 ml) de vin sau o sticlă (500 ml) de bere pe zi.
• Recomandarea de reducere a consumului dacă este cazul.
• Adresarea spre servicii specializate în cazul dependenţei cronice de alcool.
Coabitarea cu stresul psihosocial
• Oferirea de suport social emoţional şi material.
• Recomandarea de practicare a exerciţiului fizic.
• Tehnici de intervenţie psihoterapeutică în cazuri selecţionate.
Referinţe:
1. Hancu N, Veresiu IA. Stilul de viata si rolul sau in patologia metabolico-nutritionala.

In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul zaharat, Nutritia, Bolile metabolice: Ed. Na-
tional; 1999. p. 53-92.
2. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al, on behalf of the American Heart Associa-
tion Strategic Planning Task Force and Statistics Committee. ��
Defining and Setting Na-
tional Goals for Cardiovascular Health Promotion and Disease Reduction: The Ameri-
can Heart Association’s Strategic Impact Goal Through 2020 and Beyond. Circulation
2010;121:586-613.
3. Dunstan DW, Barr ELM, Healy GN, et al. Television viewing time and mortality. The Aus-
tralian Diabetes, Obesity and Lifistyle Study (AusDiab). Circulation 2010;121:384-91.
4. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C. Physical activity/exercise
and type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:2518-39.
5. Guyton AC, Hall JE. Guyton`s Textbook of Medical Physiology. 11 ed: WB Saunders; 2005.
6. Lund S, Holman GD, Schmitz O, Pedersen O. Contraction stimulates translocation of
glucose transporter GLUT4 in skeletal muscle through a mechanism distinct from that
of insulin. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:5817-21.
7. O`Doherty RM, Bracy DP, Osawa H, Wasserman DH, Granner DK. Rat skeletal muscle
hexokinase II mRNA and activity are increased by a single bout of acute exercise. Am J
Physiol 1994;266:E171-E8.
8. Wasserman DH, Cherrington AD. Regulation of extramuscular fuel sources during ex-
ercise. In: Rowell LB, Shepherd JT, editors. Handbook of Physiology. Columbia: Ber-
medica Production; 1996.
9. Koyama Y, Coker RH, Denny JC, et al. Role of carotid bodies in the neuroendocrine
response to exercise. Am J Physiol 2001;281:E742–E8.
194
10. Marliss EB, Sigal RJ, Manzon A, Halter JB, Vranic M. Glucoregulation in intense ex-
ercise, and its implications for persons with diabetes mellitus. Proceedings of the IDF
Satellite Symposium on Exercise, Fuel Homeostasis and Diabetes Mellitus, Nara, Japan
12–13 November 1994. London: Smith-Gordon; 1995.
11. Sacchetti M, Saltin B, Osada T, Hall Gv. Intramuscular
��
fatty acid metabolism in con-
tracting and non-contracting human skeletal muscle. J Physiol 2002;540:387–95.
12. Horowitz JF, Klein S. Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr
2000;72:558S–63S.
13. Blaak EE, van Aggel-Leijssen DP, Wagenmakers AJ, Saris WH, van Baak MA. Impaired
oxidation of plasma-derived fatty acids in type 2 diabetic subjects during moderate-
intensity exercise. Diabetes 2000;49:2102–7.
14. Borghouts LB, Wagenmakers AJ, Goyens PL, Keizer HA. Substrate utilization in non-obese
type II diabetic patients at rest and during exercise. Clin Sci (Lond) 2002;103:559–66.
15. Hamilton KS, Gibbons FK, Bracy DP, Lacy DB, Cherrington AD, Wasserman DH. Ef-
fect of prior exercise on the partitioning of an intestinal glucose load between splanchnic
bed and skeletal muscle. J Clin Invest 1996;98:125–35.
16. Galassetti P, Coker RH, Lacy DB, Cherrington AD, Wasserman DH. Prior exercise increases
net hepatic glucose uptake during a glucose load. Am J Physiol 1999;276:E1022–E9.
17. Lumb AN, Gallen IW. Diabetes management for intense exercise. Curr Opin Endocrinol
Diabetes Obes 2009;16:150-5
18. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, et al. Resistance Exercise in Individuals With
and Without Cardiovascular Disease: 2007 Update: A Scientific Statement From the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2007;116:572-84.
19. Lee JS, Bruce CR, Tunstall RJ, Cameron-Smith D, Hugel H, Hawley JA. Interaction of
exercise and diet on GLUT-4 protein and gene expression in type I and type II rat skel-
etal muscle. Acta Physiol Scand 2002;175:37–44.
20. Kirwin JP, Aguila LFD, Hernandez JM, et al. Regular exercise enhances activation of IRS-
1-associated PI3-kinase in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2000;88:797–803.
21. Osman A, Hancock J, Hunt DG, Ivy JL, Mandarino LJ. Exercise training increases
ERK3 activity in skeletal muscle of obese Zucker rats. J Appl Physiol 2001;90:454–60.
22. Romijn JA, Klein S, Coyle EF, Sidossis LS, Wolfe RR. ��
Strenuous endurance training in-
creases lipolysis and triglyceride-fatty acid cycling at rest. J Appl Physiol 1993;75:108–13.
23. Goodpaster BH, He J, Watkins S, Kelley DE. Skeletal muscle lipid content and insu-
lin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained athletes. J Clin Endocrinol
Metab 2001;86:5755–61.
195
24. Russell AP. PGC-1alpha and exercise: important partners in combating insulin resis-
tance. Curr Diabetes Rev 2005;1:175-81.
25. Puigserver P, Spiegelman BM. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma co-
activator 1 alpha (PGC-1 alpha): transcriptional coactivator and metabolic regulator.
Endocr Rev 2003;24:78-90.
26. Knutti D, Kralli A. PGC-1, a versatile coactivator. Trends Endocrinol Metab 2001;12:360-5.
27. Pilegaard H, Saltin B, Neufer PD. Exercise induces transient transcriptional activation
of the PGC-1alpha gene in human skeletal muscle. J Physiol 2003;546:851-8.
28. Conn VS, Hafdahl AR, Mehr DR, et al. Metabolic effects of interventions to increase
exercise in adults with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:913–21.
29. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2
diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
30. Turcotte LP, Fisher JS. Skeletal Muscle Insulin Resistance: Roles of Fatty Acid Metabo-
lism and Exercise. PHYS THER 2008;88:1279-96.
31. Petersen AMW, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol
2005;98:1154-62.
32. Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc
2001;60:349–56.
33. Kasapis C, Thompson PD. The Effects of Physical Activity on Serum C-Reactive Protein
and Inflammatory Markers: A Systematic Review. J Am Coll Cardiol 2005;45:1563-9.
34. Pedersen BK, Steensberg A, Schjerling P. Muscle-derived interleukin-6: possible bio-
logical effects. J Physiol 2001;536:329–37.
35. Suzuki K, Nakaji S, Yamada M, Totsuka M, Sato K, Sugawara K. Systemic inflammato-
ry response to exhaustive exercise. Cytokine kinetics. Exerc Immunol Rev 2002;8:6–48.
36. Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: regulation, integra-
tion and adaptation. Physiol Rev 2000;80:1055–81.
37. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resis-
tance, obesity and diabetes. Trends Immunol 2004;25:4–7.
38. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial func-
tion in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000;342:454-60.
39. Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, et al. Physical training reduces peripheral mark-
ers of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22 791–7.
40. Westerterp KR. Assessment of physical activity: a critical appraisal. Eur J Appl Physiol
2009;105:823-8.
41. US Dept of Health and Human Services. 2008 Physical Activity Guidelines for Ameri-
cans. Washington, DC; 2008.
196
42. Nita C, Hancu N. Riscul cardiovascular in diabetul zaharat. Cluj-Napoca: Editura Echi-
nox; 2008.
43. World Health Organization. The Atlas of Heart Disease and Stroke; 2004.
44. United States Department of Agriculture. What is physical activity? Available at: http://
wwwmypyramidgov/pyramid/physical_activityhtml 2005.
45. Stevens SM. Normal Sleep, Sleep Physiology, and Sleep Deprivation. Available at:
http://emedicinemedscapecom/article/1188226-overview;2008.
46. Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL, et al. Stability, precision, and near-24-hour period
of the human circadian pacemaker. Science 1999;284:2177-81.
47. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan SF, for the American Academy of Sleep Medi-
cine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Termi-
nology and Technical Specifications. Westchester,Illinois: American Academy of Sleep
Medicine; 2007.
48. Wyatt JK, Cecco ARD, Czeisler CA, Dijk DJ. Circadian temperature and melatonin
rhythms, sleep, and neurobehavioral function in humans living on a 20-h day. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 1999;277:R1152-63.
49. Tasali E, Ip MS. Obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: alterations in glucose
metabolism and inflammation. Proc Am Thorac Soc 2008;5:207-17.
50. Gangwisch JE. Epidemiological evidence for the links between sleep, circadian rhythms
and metabolism. Obes Rev 2009;10:37-45.
51. Pillar G, Shehaden N. Abdominal Fat and Sleep Apnea. The chicken or the egg? Diabe-
��
tes Care 2008;31:S303–S9.
52. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, et al. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes
in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2008;105:1044-9.
53. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and
incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care
2010:414-20.
54. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders,
2nd ed: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL; 2005.
55. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness
scale. Sleep 1991;14:540-5.
56. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with
type 2 diabetes. Thorax 2006;61:945- 50.
57. Owens JA, Avidan A, Baldwin D, Landrigan C. Improving sleep hygiene. Arch Int Med
2008;168:1229-30.
58. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga:
197
US Dept of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention,
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smok-
ing and Health; 2004.
59. The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke. A Report of the
Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Ser-
vice. Office of the Surgeon General. Rockville, MD; 2006.
60. Sargeant LA, Khaw KT, Bingham S, et al. Cigarette
��
smoking and glycaemia: the EP-
IC-Norfolk Study. European Prospective Investigation into Cancer. Int J Epidemiol
2001;30:547-54.
61. World Health Organization. 10 facts on second-hand smoke. Available at:http://www-
whoint/features/factfiles/tobacco/en/indexhtml;2009.
62. Berlin I. Smoking-induced metabolic disorders: A review. Diabetes & Metabolism
2008;34:307-14.
63. Campbell SC, Moffatt RJ, Stamford BA. Smoking and smoking cessationâ€”The rela-
tionship between cardiovascular disease and lipoprotein metabolism: A review. Athero-
sclerosis 2008;201:225-35.
64. Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipopro-
tein concentrations: an analysis of published data. BMJ 1989;298:784-8.
65. Yanbaeva DG, Dentener MA, Creutzberg EC, Wesseling G, Wouters EF. Systemic ef-
fects of smoking. Chest 2007;131:1557-66.
66. Erhardt L. Cigarette smoking: An undertreated risk factor for cardiovascular disease.
Atherosclerosis 2009;205:23-32.
67. Perlstein TS, Lee RT. Smoking, metalloproteinases, and vascular disease. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2006;26:250-6.
68. Houston TK, Person SD, Pletcher MJ, Liu K, Iribarren C, Kiefe CI. Active and passive
smoking and development of glucose intolerance among young adults in a prospective
cohort: CARDIA study. BMJ 2006;332:1064–9.
69. Beziaud F, Halimi JM, Lecomte P, Vol S, Tichet J. Cigarette smoking and diabetes mel-
litus. Diabetes & Metabolism 2004;30:161-6.
70. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J. Consequences of smoking for body weight,
body fat distribution, and insulin resistance. Am J Clin Nutr 2008;87:801-9.
71. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,
Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC:
AICR; 2007; available at: www.wcrf.org and www.aicr.org.
72. Miclea S. Fumatul. In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul zaharat, Nutritia, Bolile
metabolice: Ed. National; 1999. p. 80-3.
198
73. Simu D, Miclea S. Consumul de alcool. In: Hancu N, Veresiu IA, editors. Diabetul za-
harat, Nutritia, Bolile metabolice: Ed. National; 1999. p. 72-5.
74. Grønbaek M. Factors influencing the relation between alcohol and cardiovascular dis-
ease. Curr Opin Lipidol 2006;17:17-21.
75. Covas MI, Gambert P, Fita M, Torre R. Wine and oxidative stress: Up-to-date evidence
of the effects of moderate wine consumption on oxidative damage in humans. Athero-
sclerosis 2010;208:297-304.
76. Sozio M, Crabb DW. Alcohol and lipid metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab
2008;295:E10-6.
77. Selye H. The evolution of the stress concept. Am Scientist 1973;61:692–9.
78. Lemyre R, Tessier R. Measuring psychological stress- Concept, model, and measure-
ment instrument in primary care research. Can Fam Physician 2003;49:1159-60.
79. Rozanski A, Blumental JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogene-
sis of cardiovascular disease and implication for therapy. Circulation 1999;99:2192-217.
80. Vogelzangs N, Beekman ATF, Kritchevsky SB, et al. Psychosocial Risk Factors and the
Metabolic Syndrome in Elderly Persons: Findings From the Health, Aging and Body
Composition Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:563-9.
81. Rosengren A, Hawken S, Ôunpuu S, et al; for the INTERHEART investigators. Associa-
tion of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases
and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.
Lancet 2004;364:953-62.
82. Hermanns N, Kulzer B, Krichbaum M, et al. How to screen for depression and emo-
tional problems in patients with diabetes: comparison of screening characteristics of
depression questionnaires, measurement of diabetes-specific emotional problems and
standard clinical assessment. Diabetologia 2006;49:469-77.
83. Ministerul Muncii Familiei si Proteciei Sociale. Situatia saraciei in Romania. Available
at: wwwmmunciiro/pub/img/site//fb64439b129bf0910308ca2064b3707apdf.
84. Ursin H, Eriksen HR. The cognitive activation theory of stress. Psychoneuroendocrinol-
ogy 2004;29:567–92.
85. Finfgeld-Connett D. Clarification of social support. J Nurs Scholarsh 2005;37:4–9.
86. Conn VS, Hafdahl AR, Cooper PS, Brown LM, Lusk SL. Meta-analysis of workplace
physical activity interventions. Am J Prev Med 2009;37:330-9.
87. Chiesa A, Serretti A. Mindfulness-based stress reduction for stress management in healthy
people: a review and meta-analysis. J Altern Complement Med 2009;15:593-600.
88. Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW.
Stress reduction programs in patients with elevated blood pressure: a systematic review
199
and meta-analysis. Curr Hypertens Rep 2007;9:520-8.

89. Kappagoda CT, Amsterdam EA. Management of patients with the metabolic syndrome:
compliance with or adherence to treatment? In: Krentz AJ, Wong ND, editors. Metabolic
syndrome and cardiovascular disease. New York: Informa Healthcare Inc; 2007. p. 279-306.
90. Cramer JA, Roy A, Burrell A, et al. Medication Compliance and Persistence: Terminol-
ogy and Definitions. Value Health 2008;11:44-7.
91. Haynes RB, Ackloo E, Sahota N, McDonald HP, Yao X. Interventions for enhancing
medication adherence. Cochrane Database Syst Rev 2008;16:CD000011.
92. Cramer JA, Benedict A, Muszbek N, et al. The significance of compliance and persis-
tence in the treatment of diabetes, hypertension and dyslipidaemia: a review. Int J Clin
Pract 2008;62:76–87.
93. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and
health status: meta-analysis. BMJ 2008;337:673-5.
94. Sirur R, Richardson J, Wishart L, Hanna S. The role of theory in increasing adherence to
prescribed practice. Physiother Can 2009;61:68-77.
95. Willcox BJ, He Q, Chen R, et al. Midlife risk factors and healthy survival in men. JAMA
2006;296:2343–50.
96. Strandberg A, Strandberg TE, Salomaa VV, et al. A follow-up study found that car-
diovascular risk in middle age predicted mortality and quality of life in old age. J Clin
Epidemiol 2004;57:415-21.
97. Paulweber B, Valensi P, Lindstrom J, et al. A European Evidence-Based Guideline for
the Prevention of Type 2 Diabetes. Horm Metab Res 2010;42:S3–S36.
98. Shaw KA, O`Rourke P, DelMar C, Kenardy J. Psychological interventions for over-
weight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005;CD003818.
99. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Guidelines on Car-
diovascular Disease Prevention in Clinical Practice: executive summary. European J
Cardiovasc Prev Rehab 2007;14:S1-S113.
100. Greaves CJ, Reddy P, Sheppard K. Supporting behaviour change for diabetes preven-
tion. In: Schwartz P, Reddy P, Greaves C, et al, editors. Diabetes prevention in practice.
Dresden WCPD; 2010. p. 19-27.
200
ADDENDUM
În luna iulie 2010, American Heart Association a publicat online noile

Recomandări de intervenţii pentru promovarea activităţii fizice şi a modi-
ficărilor nutriţionale în reducerea factorilor de risc cardiovascular [Artinian
NT, Fletcher GF, Mozaffarian D et al. on behalf of the American Heart As-
sociation Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing.
Interventions to Promote Physical Activity and Dietary Lifestyle Changes for
Cardiovascular Risk Factor Reduction in Adults. A Scientific Statement From
the American Heart Association. Circulation 2010;122;406-441; originally
published online Jul 12, 2010]. Intervenţiile recomandate se bazează pe o
analiză exhaustivă a studiilor publicate până în prezent.
În sumar, aceste recomandări recunosc rolul important al intervenţii-
lor de tip cognitiv-comportamental în inducerea şi menţinerea modificărilor
legate de activitatea fizică şi alimentaţia sănătoasă pe care le grupează în două
clase de evidenţă.
Intervenţii cu clasă de evidenţă I:
• stabilirea de intervenţii cu obiective specifice, clar stabilite (goal setting)
• monitorizarea progresului spre atingerea obiectivelor
• strategii de auto-monitorizare
• stabilirea unui plan de urmărire în termeni de frecvenţă şi durată
• utilizarea interviului motivaţional, mai ales în cazul persoanelor rezisten-
te la alte strategii sau ambivalente (nesigure) în ceea ce priveşte modifi-
carea comportamentală
• oferirea de suport şi urmărire pe termen lung, inclusiv prin programe co-
munitare, cu scopul de a preveni scăderea în timp a aderenţei
• se recomandă utilizarea a ≥ 2 intervenţii de tipul celor de mai sus.
Intervenţii cu clasă de evidenţă II:
• strategii de creştere a motivaţiei prin oferirea de recompense (inclusiv
avantaje materiale de tipul unor premii)
• strategii de tip problem-solving.
Din punct de vedere al metodelor de implementare recomandate, şi aces-

tea sunt grupate în cele două clase de evidenţă:
Clasă de evidenţă I
• se pot utiliza sesiuni individuale sau de grup
201
• sesiunile individuale sunt utile pentru identificarea obiectivelor indivi-

dualizate şi stabilirea unui plan personalizat de inducere a schimbărilor
comportamentale
• sesiunile de grup sunt utile pentru învăţarea tehnicilor cognitiv-compor-
tamentale
• asocierea de metode computerizate sau utilizarea internetului pentru anu-
mite grupuri, când aceste metode sunt considerate adecvate.
Clasă de evidenţă IIa
• atunci când se utilizează doar mijloace media sau materiale scrise, acestea
trebuie să fie individualizate.
O altă recomandare este de a ţine cont de contextul cultural şi social

care pot influenţa schimbarea comportamentală (clasă de evidenţă IIa):
• intervenţiile pot avea loc la nivelul bisericii, comunităţii, locului de muncă
• se recomandă o combinaţie de sesiuni individuale şi de grup
• utilizarea de strategii adaptate specificului cultural
• identificarea şi găsirea de soluţii pentru barierele care pot împiedica
schimbarea de comportament (de exemplu accesul limitat la alimente să-
nătoase şi cu preţuri rezonabile, lipsa resurselor pentru practicarea activi-
tăţii fizice, lipsa siguranţei pe străzi).
202

Stilul de Viata

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Stilul de Viata

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Stilul de viaţă şi bolile metabolice

4. STILUL DE VIAŢĂ ŞI BOLILE METABOLICE

Nicolae Hâncu, Adriana Rusu, Cornelia Bala

• Stilul de viaţă este reprezentat de totalitatea comportamentelor şi deciziilor

Stilul de viaţă este reprezentat de totalitatea comportamentelor şi deci-

Tabel 4.1. Principalele comportamente şi decizii ale stilului de viaţă

Aceste comportamente şi decizii se pot suma sub forma unui:

Fiecare componentă a stilului de viaţă poate acţiona în două sensuri:

Aceste consideraţii preliminare motivează redactarea unui subcapitol

4.2. ALIMENTAŢIA ŞI COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

Rolul nutriţiei şi al comportamentului alimentar în stilul de viaţă sănă-

Tabelul 4.2. Caracteristicile alimentaţiei sănătoase (sinteză a datelor din literatură)

4.3. ACTIVITATEA FIZICĂ

Importanţa activităţii fizice în patologie este considerabilă. Datele sunt

vizionării TV este asociat cu creşterea riscului de mortalitate generală, cardi-

4.3.1. Definirea termenilor [4]

Flexibilitatea constă în abilitatea articulaţiilor şi ligamentelor de a permite

4.3.2. Biochimia exerciţiului fizic

Glicogenul muscular reprezintă principala sursă de energie în fazele

Utilizarea glucozei independent de acţiunea insulinei este susţinută de

Controlul metabolismului energetic în timpul activităţii fizice este

polizei la nivelul ţesutului adipos şi reducerea re-esterificării trigliceride-

4.3.3. Efectele şi mecanismele generale ale exerciţiului fizic

Tabel 4.3. Răspunsul endocrin la exerciţiul fizic (modificat după [17])

Adaptarea metabolismului ca răspuns la exerciţiul fizic regulat. La

PPAR α PPAR β/δ PPAR γ NFR`s

Oxidarea Biogeneza Biogeneza

PGC-1α – coactivatorul 1-α sl PPARγ

Efectul antiinflamator al exerciţiului fizic

cu rol antiinflamator, inclusiv inhibitori ai citokinelor, cum ar fi antagonistul

4.3.4. Recomandări practice

Evaluarea activităţii fizice

(5) utilizarea de senzori de mişcare (accelerometre) cu memorie- sto-

Prima categorie este o metodă consumatoare de timp şi resurse uma-

Tabelul 4.5. Clasificarea activităţii fizice ca şi component al sănătăţii cardiovasculare precare,

Copii 12-19 ani 1-59 minute de AF moderată sau viguroasă zilnic

Copii 12-19 ani ≥60 minute de AF moderată sau viguroasă zilnic

2. Autoevaluare pe baza unui chestionar simplu care cuantifică

Tabelul 4.7. Estimarea activităţii fizice prin auto-evaluare [42]

Astfel o persoană care se evaluează ca având o activitate fizică redusă

Tabelul 4.8. Tipul activităţilor fizice şi consumul caloric pe activităţi/oră [43]

Evaluarea stării clinice

Evaluarea posibilităţilor de efectuare a exerciţiului fizic, cuprinde

Piramida activităţilor fizice reprezintă un ghid pentru creşterea

dansul, ciclismul. Printre activităţile fizice viguroase sunt propuse: jogging,

Figura 4.2. Piramida activităţii fizice [după 44]

Contrar a ceea ce adesea se crede, somnul este un proces activ şi bine

ximativ 24.2 ore [46]. Lumina, prin intermediul tractului retinohipotalamic

concentraţia maximă de melatonină să survină în a doua parte a somnului şi

Datorită progreselor realizate de medicina somnului (somnologie), la ni-

Ca metode de evaluare se recomandă utilizarea unor chestionare cum

Figura 4.3. Înregistrarea fluxului respirator prin polisomnografie

Pentru optimizarea somnului se recomandă [57]:

4.5.1. Evaluarea stării de fumător

Fumatul activ- fenomenul de a inhala direct fumul din ţigară

Evaluarea stării de fumător activ se referă la identificarea:

În cazul fumătorilor, ancheta se completează cu o întrebare legată de

Evaluarea stării de fumător pasiv (involuntar)

În tabelul 4.9. sunt redate principalele riscuri ale fumatului involuntar

Tabelul 4.9. Principalele riscuri ale fumatului involuntar (pasiv) [59]

4.5.2. Efectele fumatului şi mecanismele de acţiune

promovează agregarea plachetară facilitând apariţia trombozei [66].

Fumătorii au un risc crescut pentru diferite forme de cancer, incluzând