Pneumologie

Incidenta, epidemiologie:

• Cele mai frecvente boli in populatia pediatrica (sugar, copil mic si prescolar)
o La populatiile cu risc - in conditii socio-economice precare, in tarile slab
dezvoltate, cauza de morbiditate si mortalitate la copilul sub 5 ani,
 In sezonul rece in principal, septembrie-aprilie in regiunile cu clima temperata
• 80% TRS (tract respirator superior), 20% TRI
• De cele mai multe ori evolutie clinica usoara
• Morbiditate crescuta cand exista FR (comorbiditati, alimentatie deficitara, crestere si
dezvoltare deficitara, boli carentiale, malnutrism, rahitism, igiena, aglomerari, nastere
prematura)
• Tarile dezvoltate: 30-40% din internari
o Romania e tara in curs de dezvoltare.
o Infectiile virale sunt frecvente, depinde de sezonalitate, sunt ciclice,
incidenta acestora se schimba cu clima, deoarece in ultimul timp variatii
mari de temperatura. Mai iunie crescuta incidenta in ultimul timp.
o Gradul si severitatea depinde de comorbiditati, de mediu de provenienta.
Mersul in colectivitate!
o TRS se termina la niv laringe: infectii acute de cai respiratorii superioare:
rinofaringite, amigdalite, faringitre, laringite. Inferior de laringe: TRI.
Factori de risc:
 Sistem imun neexpus la patogenii obisnuiti
 Tract respirator scurt
 Nevoie crescuta de oxigen (rata metabolica crescuta)
 Teren genetic pt anumite afectiuni boli cronice ( astm, FC = fibroza chistica, DCP =
dischinezia ciliara primara), prematuritatea - bronho displazia pulmonara

Fiziologie:

• Metabolism crescut, nevoie crescuta de O2

• o anumita conformatie a CRS (cai respiratorii superioare): nazo+orofaringe
o care are o vascularizatie crescuta
o exista epiteliu ciliat
• CRI: trahee - 2 bronsii principale care se divid in bronsiole terminandu-se cu saci
alveolari
o Alveolizarea este un proces care continua pana la 4 ani. Nr de alveole
pulmonare creste, este un proces care continua pana la 8 ani in unele
cazuri. Factor favorizant pentru infectiile pulmonare pentru ca nu e
definitivat procesul.
• La nastere: 20 mil alveole
• Adult: 300 mil alveole
• CPT (=capacitate pulmonara totala) 1.41 (5ani), 4.51(adult)

Page 1 of 52
Evaluarea respiratorie, examinare:
• Calm, rabdare
• "hands off": observatie
• Starea generala
• Culoare, cianoza buzelor, degetelor
• Starea de hidratare – alimentatia se face cu dificultate din cauza tusei de ex.
o Hipocratismul degetelor apare in hipoxii cronice, boli pulmonare ccronice,
boli cardiace cronice.
АВС:
• Airway
o patenta, ventilatie spontana (look misca toracele, listen respiratiile, feel aerul)
o zgomote respiratorii
o vorbeste, plange -> cale patenta
• Breathing
o rata respiratorie
o tiraj = effort respirator
o folosirea mm accesorii
o retractia aripi nazale - dispnee
• Circulation
o Culoare, temperatura
o TRC (timp de recolorare capilara)
Evaluarea parametrilor respiratori:
• Tipul respiratiei
• -<7 ani abdominal, diafragmatic
 7ani toracic
• Frecventa respiratorie
o masurata 1 min
o >60/min la orice varsta = Insuficienta Respiratorie
• Dispnee si tahipnee in repaus -> nevoie crescuta de O2
• Saturatia O2 normala >95%
• Putin valabila cand exista soc, Insuficienta respiratorie severa
• Zgomote respiratorii (crescute, scazute, absente = patologic)
o intensitate
o calitate
• ! Se apreciaza in respiratie profunda
o tonalitate
o localizare
o durata
• Circulatia: AV, TA,
• Temperatura
• Disabilitatea de a respira normal
o Alerta
o Raspuns la voce
o Raspuns la durere

Page 2 of 52
 o Neresponsiv
Intrebari (anamneza):
• Respira greu? cand (somn, mers, vorbire, mancare, repaus)
• Are tuse? Ce tip, de cand, cum
• Cand apar simptomele? Ziua, noaptea
• Simptomele se amelioreaza/inrautatesc
• Factori agravanti/precipitanti/ calmanti
• Simptome asociate cu ceva (alimentatie)
• De cand? Spontan/alta data
Observarea:
• Gat rosu (faringele), limba
• Nas (mucoasele): secretii
• Tuse: sputa, culoare
• Somn afectat (doarme cu gura deschisa)
• Respiratie zgomotoasa
• Nivel de activitate al copilului
Simptome mai putin specifice
• Temperatura
• Diureza
• Anorexie
• Varsaturi
• Diaree - virusuri
• Dureri abdominale – pneumonie lob inferior
• Meningism
Tratamentul bolilor respiratorii aplicabil la toate bolile + tratamentul specific:
• Monitorizarea
o semnelor vitale
o efort, eficacitatea respiratiei
o efect asupra sat O2, coloratiei, status mental
• Facilitarea efortului respirator, max sat O2>92%
o pozitie confortabila
o scaderea nevoii de O2
o O2 suplimentar umidificat
• Minimalizarea examinarilor suparatoare, tratamentelor
• Prevenirea complicatiilor (hipoxia)
• Hidratarea, prevenirea deshidratarii (ng, iv)
• Evaluarea efectelor temperaturii crescute
• Nutritie corespunzatoare
• Interventie farmacologica corespunzatoare
• Comunicarea - copil, familie
• Suport psihologic in evolutia boli cronice
• Educatie sanitara
o Prevenirea raspandirii infectiilor
o Sfat clar, explicit la externare!

Page 3 of 52
 PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
IACRS, IACRI
Caile respiratorii superioare:
Sistemul CRS - implicat in conducerea aerului in CRI
• respiratie nazala (sugar, copil mic)
• resp orala - adult in activitatea (pasaj nazal, sinusuri, nazofaringe)
• respiratie orala in anomalii:
o rinita virala/alergica
o hipertrofie adenoidiana
o stenoza laringiana
o oboseala extrema
Functiile nasului
• reglarea fluxului aerian
• incalzirea aerului (32-34 gr C) = constanta; depinde de:
o velocitatea
o volumul aer
o umiditate
o prezenta, calitatea secretiilor
->mucoasa nazala + structurile vasculare regleaza pasajul aerului prin nas
• umidificarea aerului (variabila) 80% pasaj nazal, 95% laringe
• curatarea aerului
o secretiile nazale acopera mucoasa nazala in 2 straturi:
o intern (seros) miscari rapide ale cililor pe celulele epiteliale
o extern (vascos) la suprafata cililor – permit “curatatrea” germenilor
 activitatea cililor este influentata negativ de:
o infectii virale
o agenti mediu (poluare, fumat)
 alterarea clearance-ului mucociliar (temporar) – dupa inlaturarea factorilor revine
la normal
Coordonarea CRS si CRI in timpul respiratiei = eveniment complex
• faringele - insuficienta structura osoasa, cartilaginosa
o tinde sa colabeze cand este expus la presiuni negative inspiratorii
• echilibrul unei CR patente sustinut de:
o musc respiratori
o SN
• tulburari functionale/anatomice -> colapsul CA (cai aeriene)

OSA = apnea obstructive de somn – patologie distincta – reprezentata de obezitate, hipertrofia

tesutului amigdalian, si vegetratii adenoide;
activ mm in somn < modificari anatomice =

Page 4 of 52
 sforait, epis apnee cu
hiposaturatie severa,
HTP, CP
activ mm in somn <
OSA
modificari anatomice
falimentul cresterii,
tulb dezv psihomotorie,
somnolenta diurna,
policitemie

Copil:
o Hipertrofia adenoida, amigdalita (tesut limfoid, amigdalian, vegetatii adenoide)
o rinita alergica
o deviatie sept nazal
o obezitate!
o Pe trasee polisomnografice se studiaza gravitatea.
o HTP = hiper tensiune pulmonara; CP=cord pulmonary
CRS:
• rol important in functia respiratorie
• interelatia intre aparat respirator si GI (tract gastro intestinal)
• nevoia de coordonare a aparatului respirator si GI in timpul respir, inghitire
(tulburari SNC)
• Necesita structura si functie corespunzatoare:
• CRS considerata o parte a aparatului respirator
• intotdeauna investigata!

Studii fiziologice:
 determinarea gazelor sanguine
o hipoxie
o hipercapnie
o absenta cianozei nu exclude prezenta hipoxiei!
 FR=frecventa respiratorie
 tesatarea functiei pulmonare
 imagistica
o Rg simpla - nu reflecta severitatea
o crup specifica - laterala (stergerea structurii anatomice)
 fluoroscopia
 CT thoracic, pulmonary, angio CT,
 MRI

Page 5 of 52
  ecografia - afect functionale laringe
 endoscopie rigida/flexibila – corp strain intrabronsic / evaloare astm de ex
 Biopsia pulmonara – boli pulmonare interstitiale
Anomalii congenitale ale CRS:
 Atrezia choanala/stenoza
o bilaterala - Insuficienta respiratorie severa de la nastere
o asociata cu alte malformatii
 Mase nazale
o chiste (epidermoide, meningocel)
o solide (hemangioame, glioame, neurofibroame)
 Sdr. Pierre Robin - micrognatie, glosoptoza, palatoschizis – se pot corecta
chirurgical
 Sdr. dismorfice
Evaluarea CRS:
 anamneza
o ereditatea - edem angineurotic
o probleme respiratorii la nastere - IOT (scop, durata) – intubare, ventilare
- trauma
o debutul afectiunii (varsta)
o stridor - cat dureaza
o evenimente precipitante (alimentatie, plans)
o evenimente asociate (febra, tuse, aspiratie)
 examenul fizic - inspectia (observarea)
o morfologia craniofaciala
o culoarea tegumentelor
o folosirea mm resp accesori – semen ale insuficientei respiratorii
o retractia aripi nazale/cutiei toracice
o starea de constienta
 semne asociate
o cutia toracica (pectus escavatum/carinatum)
o retractii toracice
o alimentatia
o stridor, wizing
o vocea
o puls paradoxal (dif 20 mm Hg TA sist:<I;>E)
o cavitatea bucala, urechea
 evaluarea severitatii
o toler obstr CRS
o hipoxemie
o hipercapnie
o acidoza
o stop CR
Laringomalacia, laringotraheomalacie:

Page 6 of 52
 o cea mai frecv +struct moale a tesutului laringian si faringian duc la grad de colapt
al cailor respiratorii in inspir
o stridor inspirator - pr zile/sapt
o severitate in f de: activitate, infectie, alimentatie, plans
o laringoscopie
o dg dif: inele laringiene, hemangioame, chiste, stenoze subgl
Paralizia de corzi vocale:
o unilaterala/ bilat cong/dobandita
o majoritatea primele luni/nn
o bilaterala: simptome recurenta, aspiratii, alimentare dificila
o unilaterala: plans slab, stridor
o prognostic mai bun (ingrosarea alim)
o cauze cong (SNC)
o tratamentul afectiunilor asociate
Infectii acute ale CRS
Rinofaringita acuta:
o proces infamator de etiol virala - mucoasa nazofaringiana
o mai extensiva la copil, f frecventa (3-4 epis/an =N)
o rhinovirus - incidenta sezoniera
o in evolutie poate aparea inf bacteriana
o infectia virala este cea promotoare, initiatoare, apoi suprainfectie bacteriana
o clinic: ore- 1-2 zile (perioada de latenta) aceasta la inf virala
o sugar: brusc 39-40 gr C
o iritabilitate stranut, rinoree apoasa, apoi modificata
o obstructie nazala (supt dificil); si tuse se poate
+/- varsaturi, diaree (virusuri cu tropism digestiv) - inflamatia faringelui – duce la
varsaturi
o copil > tuse, rinoree, mialgii, anorexie;
o Febra, stare de rau
Diagnostic diferential:
o debut boli contagioase (rujeola, varicela, polio) este cu o rinofaringita, apoi tabloul
clinic devine evident
o acutizarea boli cronice TRS - adenoidite, rinite
o rinoree persist unilaterala (CS=corp strain intranazal)
o rinita alergica (polen)
Complicatii:
o inf bacteriana
o otita media (precoce, tardiva) prevenit prin vaccine antipneumoccoc pana la v de 2
ani
o sinuzita (complicatie, inf bacteriana)
o laringita, traheobronsita
Tratament:
o nespecific
o umidificarea aer

Page 7 of 52
 o Paracetamol 20 mg/kg/zi
o hidratare

Faringitele acute (faringoamigdalite, amigdalite):

o Rar<1 an; max 4-7 ani
o etiologie virala, pot fi si bacteriene: strptococ beta hemolitic A
Virala:
o debut progresiv, febra, anorexie, disfagie
o congestie faringiana a 2a-3a zi
o rinoree, tuse, disfonie
o adenopatatie cervicala
o +/-hiperleucocitoza
o 2-5 zile

Streptococica (>2ani)
o cefalee, dureri abdominale, febra, varsaturi, inapetenta #9-40 gr = 4zile
o faringe rosu, exudat amigdalian purulent branzos – specific; dureaza 7-10 zile
o penicilina sau augumentin cand corelam aspectul clinic cu cel paraclinic: raspuns
inflamator, CRP, VSH, fibrinogen crescut, leucocite crescute
Diagnostic diferential: culturi faringiene
o bacil difteric
o mononucleoza infectioasa - Epsteinbar, CMV – adenopatie laterocervicala sau mai
mici, febra, stare generala proasta, amigdale pseudomembranoase se comfunda cu
faringita streptococica – asta da infarct splenic. Nu se dau antibiotic. Era la
adolescent – afectare hepatica – transaminase crescute si limfocitoza in formula
leucocitara cu leucocite normale.
o herpangina
o febra adenoconjunctivala

Complicatii: OM = otita medie

Faringo amigdalita streptococica, exista complicatii:
 locale
o limfadenita
o sinuzita
o OM supurata
o abces periamigdalian
 la distanta
o GNA – glomerulonefrita post streptococica
o RAA – rheumatism AA
Tratamentul faringoamigdalitelor acute
Virale:
o simptomatic
o hipotermizare

Page 8 of 52
 o hidratare
Streptococice:
o Pen G 800 000 UI/zi < 12 ani -4 pr -7 zile
1 200 000 UI/zi > 12 ani
o Pen V 200 000 UI/doza x4/zi 10 zile
Alergie:
o Eritro 30-40 mg/kg/zi 7 zile
o Cefaclor 30-50 mg/kg/zi - 5 zile
o Amoxi 50-100 mg/kg/zi
o Augmentin
o Klacid /Azytro 10-15 mg/kg/zi
Adenoidita acuta:
o Vegetatii adenoide, amigdale palatine = Cercul limfatic Waldeyer – Hipertrofia (la
varste mici e normal) = mase 2-3 cm cavum
o Rol Aparare locala imuna – orice inf virala produce edem.
o Cand acest tesut se inflameaza, orice inf virala produce secretii la nivel local, edem,
produce si stagnarea secretiilor in cavum unde se afla vegetatiile.
o Copii cu adenoidita cronica, tulburari de respiratie, secretii purulente, tuse.
Clinic:
o respiratie orala - sforait - OSA
o rinita persistenta
o voce nazonata, respir dificila
o iritatie laringo-faringiana
o gust miros afectate, hipoacuzie
o OM recurenta – necesita AB, Chirurgie ORL
Dianostic diferential: marirea de volum a tesutului amigdalian:
o Hiper sensibilitatea la proteinele LV = lapte vaca
o obezitate, macroglosie,
o sdr PR, tumori
Tratament: adenoidectomie - ind:
o respiratie orala persistenta
o voce nazonata
o facies adenoidian – tamp – cu gura deschisa
o OM recurente/cr
o hipoacuzie
o episoade repetate de adenoidita ac
Antibioterapie: cand suprainfectioe cu pneumococ/stfilo - penicilina, macrolide, amoxi cu
clavulanic, cefalosporine II sau III
Ceclor, Amoxi, Augmentin
+ simptomatic, hidratare, toaleta nazala, antitermice

Sinuzita acuta bacteriana = colectie purulenta unul/mai multe sinusuri - clinic manifesta
la 3-5 zile de la o rinita
o la copilul mai mare pt ca la cel mic nu sunt formate

Page 9 of 52
o celulele etmoidale + antr - sinusurile maxilare de la nastere
o sinusurile frontale 6 ani, sfenoidale 4-5 ani
= sediul procesului exudativ in toate inf virale (sinuzita) + bacteriene ale muc nazale
• Etiologie: pncoc, H infl, staf (nn, sugar) – cele care se afla la nivel nas
• Factori favorizanti: alergia, drenaj sinusal defectuos, deviatia sept, mediu,
constitutional

• Clinic:
o nespecific; febra, tuse (nocturna)-drenaj secretii din sinus in cavum, scurgerea
postnazala
o “raceli” recurente
o cefalee, senzatie de presiune locala (frontal sau maxilara), edem local
o etmoidita nn - celulita periorbitara – extensie pe cale limfatic si vascular la nivel
intracerebral
• Diagnostic:
o ORL: rinoscopie ant, post - secretii purulente
o Rg opacifierea sinusuri (CT)
o endoscopie, frotiu
Tratament:
• local:
o aspiratia secretii
o decongestionante nazale – solutii hipertone de clorura de sodiu
o punctie (copil mare)
o aspira endoscopica
• Ab=antibioterapie- protocoale destul de clare – amanarea
o secretii purulente
o distrofie
o temperatura
o manif locale, generale
o durata >, recurenta
Tratament 10-14 zile iv in complicatii

Otita medie = inflamatie acuta bacteriana UM (urechie medie) - supuratie – perforatia

timpanului
• incidenta crescuta la copilul mic – inf virale mai ales in colectivitati
• complicatie frecventa a afect ant (inf prin tuba Eustachio)
• Etiologie
o virala(initial): faringite/rinofaringite
o bacteriana: strepto pn, H infl, staf, strepto beta hem A, gram neg
• factori de risc:
o sex M
o colectivitate, frati
o absenta alim naturale
o fumat

Page 10 of 52
 o purtator nazofaringian Pncoc
Clinic: in evolutia infectiei acute CRS (otalgie, febra, diminuarea auzului)
o sugar: nespecific (agitatie, tipat, refuz alim +/-scaune diareice, varsaturi,
o secretie purulenta UE (ureche externa)
o identificarea agentului patogen (culturi!)
Tratament local ORL alaturi de AB pt Pneumococ – Penicilina, augumentin, cefalosporine
III

Complicatiile OM:
• Otita cronica = otoree peranenta/recurenta
• Otomastoidita = osteita necrozanta a septurilor mastoidiene
o crestere nesatisfacatoare
o paloare
o episoade de deshidratare acuta
• Paralizia N. facial (tranzitorie)
• Procese supurative IC intracranienene (diseminare vasculara/extensie directa/cai
preformate)
o meningita purulenta
o tromboflebita sinus lateral
o abces cerebral/ supra/subdural
Tratament:
o timpanocenteza
o timpanostomie + tub drenaj la niv urechii
o Ab: Ceclor, Ampi, Amoxi, Cef II/III 7 zile
o simptomatice (analg, antitermice)
Vindecare: 7-10 zile

Sindromul de crup = infectiile supraglotei, glotei, subglotei, trahee

• frecvente la copil
• incidenta reala necunoscuta
AGENTI ETIOLOGICI
Bacterii – mai rar
o H influenzae
o stafilococ
o corinebacteruium dift
o strepto beta hem A
o E coli
o Klebsiela
o Pseudomonas
o Chlamidia
Fungi
o Candida
o Aspergillus
Virale

Page 11 of 52
 o parainfluenzae 1,2,3
o influenza A,B
o Adenovirus
o RSV
o Enterovirus
o V rujeolos

Crupul (laringotraheobronsita, laringo traheita sau laringita)

• Afect virala, copil mic (3l-3a, sub 6 ani) – prescolari, sugari
• Inflamatie acuta laringiana, subglotica
o tuse latratoare
o stridor inspirator
o voce ragusita
o insuficienta respiratorie usoara-severa
• Debut noaptea/dimineata
• Anxietate – copil, parinti
• Sezoniera – valuri epidemic in comunitate
• Etiologie: virus sincitial respirator – factorul etiologic cel mai fecvent in bronsiolite
poate sa dea si imbolnaviri de tip laringian
o parainfl 1, pi 2, 3, infl A/B
o Adenov, RSV, HMP, corona, rujeola
• Clinic: febra moderata, simpt minime (sau nu, pana la Insuficienta Respiratorie,
toxemie = bacteriana, rar)
o debut 12-48 h, tuse latratoare, mai ales noaptea
o Ausc: ronhusuri, murmur vezicular transmis cu intensitate mai mica (mv<),
raluri de transmisie
• Fluctuatia simptomelor si recurenta depind de:
o agitatie a copilului
o nivel scazut de cortizol endogen
o spatiu subglotic ingust la nunii pacienti favorizeaza inflamatia la acest nivel
o status alergic
• Diagnostic diferential:
- abces periamigdalian/retrofaringian
- edem angioneurotic
- reactie alergica -> simptomatologie de tip laringiana inspirator
- corp starin – aspirat intrabronsic
- crup spasmodic – teren alergic, debut stridor inspirator si disfonie in
cursul nopti- fara alte simptome
• Evaluarea severitatii (tuse, stridor, retractii costale, agitatie)
• Rg nu e necesara (s “ingustarii”)
• Agitatia inrautateste simpt!
• Tratament:
o confort (scaderea agitatiei)

Page 12 of 52
 o CST=corticoterapie de rutina- dexa 0.6 mg/kg sau budesonide ing 4mg – una
sau 2 doze administrate in zile consecutive dexametazona
o epinefrina 2.25% 0.5ml/1 la 1000 5ml (nebulizata) – la 6 h facand conversia
o Oxigen rareori
• Internare: IRA >, hipoxie, alim dificila, sindrom functional accentuat

Epiglotita = supraglotita – urgenta medicala

=infectie a struct supraglotice amenintatoare de viata care poate duce la obstructia acuta
fatala a CA=cailor aeriene
• Fatala daca nu se intervine therapeutic la timp
• Nu afecteaza mucoasa subglotica /traheala – afecteaza numai supraglota
• Descrisa initial in 1960 (adulti), recunoscuta la copil
• 1/100 000 copii 1993
• Vaccin conjugat Hib 1985 duce la scaderea dramatica a incidentei
Etiologie: + alti patogeni: H infl!!, Str pn, Staph au, Moraxella catharalis, P aer, Candida,
Klebsiella
• Suprainfectii bacteriene in infectii virale cu herpes s, parinfl, varicela, E Barr
• Apare in orice perioada, mai ales dec-mai
• Predominenta masculine, 2-6 ani
• Tebuie considerata la orice varsta
Clinic:
o debut brusc, precedat de infectie minora CRS
o Febra mare, toxic, faringe congestiv -> disfagie, salivare (nu poate
inghitii), Insuficienta respiratorie rapid instalata
o Anxietate, iritabilitate
o Stidor: tardive (nu e caracteristic)
o Edemul supralaringian si epiglotic astupa calea resp, voce pierduta
o Pozitie de “priza”, gat hiperextensie, cauta pozitie sa poata respira
• Obstructia CA poate aparea oricand fara semne premonitorii
Dg pozitiv: obstructia acuta de CaS cu febra>, faringita cu evol rapira (ore)
• Rg laterala gat, pierzi timp
Trat medicamentos (corticoterapie, se pierde timp, epinefrina racemica) NU SE INITIAZA
=> irita
• IOT = intubatie oro-traheeala
• Abioterapie pt bacteriile uzuale
Dg dif: crup viral, crup spsmodic, traheita bacteriana

Page 13 of 52
 o Crup spasmodic – allergic
o Laringotraheobronsita – virus, leucocite scazute mai mult sau mai putin, limfocite
predominante
o Epiglotita – se vede epiglota visinie la intubare

Complicatiile laringitei (sindrom de crup):

• Bronsiolita – simptome miste care sunt si de bronsiolita
• OM
• Pneumonie virala
Tratament:
• aerosoli: epi racemica
• umidifierea atmosferica
• CST in laringita cu doze de dexametazona 1 pe zi uneori 2 zile
• IOT
• Ab
• aport lichidian - PEV
• sedare blanda

Page 14 of 52
 • atmosfera calda, umeda

BRONSIOLITA ACUTA
Generalitati:
• Injurie acuta inflamatorie a bronsiolelor, de cauza virala ce duce la obstructia CA mici
• Apare la orice varsta
• Simptome severe la sugari mici pana in 2 luni, si mai ales la cei prematuri
• Varsta uzuala <2 ani
• Prima cauza de infectie respiratorie pana la 1 an
• Autolimitata – poate dura 7-10-14 zile, simptomatologia pattern clar, depind de tulpinile
virale
• Cel mai frecvent data de RSV = virus sincitial respirator
• Dg principal CLINIC, nu de laborator, pt ca este specific si caracteristic

Precizari generale:
• AAP: boala a sugarului <2a cauzata de infectie virala a TRI caracterizata de wheezing
(symptom obligatoriu, dat de obstructia bronsica)
• Ghiduri europene: boala virala a CAI sub 12 luni caracterizata de rinoree, tuse, tahipnee,
retractii costale, raluri bilaterale

Epidemiologie:
• Cea mai frecventa infectie respiratorie< 1a (90% )
• Cauza principala de spitalizare < 1 an
• Epidemii noiembrie-aprilei (ani buni, rai!)
• Anual 11/100 sugari fac bronsiolita, din acestia:
• 11-13% necesita spitalizare – procent mic, din acestia:
• 1-3% necesita internare in TI (terapie intensiva) (FR prezenti pt evolutie severa)

Etiologie:
• Virusuri (studii diverse, rezultate asemanatoare)
- RSV 61% = virus sincitial respirator - avem si noi teste rapide pt asta, dar nu e important
pt diagnostic, ci pt screening epidemiologii
- RV 16% = rhino virusuri
- hMPV 6% = human meta pneumo virus
- Infl A 6%
- Parainfl A, B

Factori de risc:
• Sub varsta de 3 luni
- Sex masculin
- Status socioeconomic
- Fumat matern
- Infectie cu RSV
• FR pt evolutie severa
- Prematuritate , BDP = bronhodisplazie pulmonara
- Boli cardiovasculare

Page 15 of 52
 - Imunodeficiente
- Boli cronice respiratorii

Fiziopatologie:
- Infectia virala respiratore vezi slide

INFECTIE VIRALA
RESPIRATORIE

Necroza epiteliala Cresterea RA

scaderea
compliantei
Pierderea epiteliului pulmonare
ciliat

LM pulmonar >
Infiltrarea limfoida,
Atelectazie Air
neurofilica br. term.
trapping

Deshidratare
Edem al CA BRONHOSPASM
Acidoza metabolica

hipoxemie
Alterarea V/Q
cresterea CO2

Inf virala respiratorie duce la mai multe mecanisme care dpdv molecular, celular produc
necroza epiteliala si pierderea epiteliului ciliat, infiltrare limfoida si neutrofilica la nivelul bronsiolelor
terminale, care vor atrage dupa sine edemul cailor aeriene. Edemul cailor aeriene va duce la
obstructive bronsica care contribuie la efortul pulmonar crescut = lucru mechanic pulmonar crescut
(LM), care va duce la colaps al CA si la Air trapping (un volum rezidual crescut), care vor duce si la
deshidratare, acidoza metabolica. Bronhospasmul va duce impreuna cu celelalte consecinte (colapsul
CA) la arteratrea ventilatiei si perfuziei, iar acestea intretin hypoxemia si crestera consumului CO2.
Mecanismele inf virale atrag dupa sine crestera rezistentei aeriene si prin acestea scaderea
compliantei pulmonare.

Diagnostic pozitiv:
• CLINIC + teste
• Citerii de Dg.
- expunere in colectivitate cu infectii respiratorii, perioade epidemic cunoscute
- varsta<12 luni
- semen de debut initial IACRS urmata de IACRI , in care apare tuse spastica, wheezing si IR
- clinic: IR, saO2 <(scaderea saturatiilor), raluri, wheezing

Page 16 of 52
Simptomatologie:
Este o boala autolimitanta
• Istoricul natural de boala autolimitata 3-7 zile (10-14 z in functie de colpil)
• Incubatie 2-5 zile
• Durata medie de spitalizare 3-9 zile
• Sugarii cu comorbiditati (prematur) pot necesita TI, VM (sustinere ventilatorie, ventilatie
mecanica)
• Initial rinoree, tuse, temperatura moderata (nespecifica)
• Episoade apnee (prematuri)
• Faza de IR acuta: Tahipnee, retractii costale, batai aripioare nazale
o Raluri bronsice
o Hipoxie
o Deshidratare, acidoza metabolica
• IRA severa: hiponatremie, incarcare cardiovasculara
->Bronsiolita: boala dinamica (caracteristici in schimbare rapida de la o zi la alta)

Criterii de internare:
• Insuficienta respiratorie – saturatii scazute de Oxigen
• Apnee
• Tahipnee (polipneic)
• Conditii sociale necorespunzator
• Nevoie de oxigenoterapie
• Alimentatie deficitara – datorita effort respirator
• Deshidratare
• Nevoie de clearance al CA – aspiratia secretiilor
• Boli cronice pulmonare, prematuritate, istoric anterior de ventilatie
• Boli cardiac , malformatii congenitale, imunodeficinte, boli pulmonare cornice - care pot
agrava evolutia

Investigatii:
• In general nefolositoare (doar pt dg dif)
• Pot transa diagnostice diferentiale
• Teste rapide pt determinarea VRS: 90% sensibilitate, specif
• Astrup – tulburari hipoxie
• CRP – pt inf bacteriene
• HLG = hemoleucograma
• Rg pulmonara

Complicatii:
• ARDS = sindrom de detresa respiratorie acuta
• Bronsiolita obliteranta afectare cronica interstitiala

Page 17 of 52
 • Insuficienta cardiaca congestiva
• Infectii secundare, complicatie pulmonara cu inf bacteriana
• Miocardite
• Aritmii
• Boala cronica pulmonara – copii cu episoade repetate bronsiolita in copilarie

Diagnostic diferential:
• Pneumonie de aspiratie
• Simptomatologie data de wheezing si data de malformatii congenitale:
• Inele traheale
• Inele vasculare
• Astm
• Pneumonii bacteriene – dg secundar diferential, pt ca se pot complica
• Crup
• Fibroza chistica
• I cardiaca
• Apnee
• Corp Strain intrabronsic – cand nu trece wheezing la tratament, examinare fizica pulmonara
– diferenta intre cele 2 hemitorace la auscultatie, sewmne indirecte rx, dg bronhoscopic

Criterii de externare:
• Saturatia O2>90-92-94%
• Absenta IR
• Aport oral adecvat (>75% pe 24 h)
• Ingrijire, educatie posibila in familie

Indicatia de terapie intensive:

• Inabilitatea mentinerii sa O2>92% sub O2
• Deteriorarea statusului respirator
• Epuizare
• Apnee recurenta
• Acidoza metabolica
• Deteriorarea statusului mental
• Semne extrapulmonare

Terapia suportiva:
• Tratament general
o Scaderea efortului respirator
o Clearance CA – aspirare blanda a secretiilor, umidificarea secretiilor nazale cu ser
fiziologic
o Oxigen
o Hidratare
• Monitorizarea AV, FR, saO2 min 24h
• CPAP, VM (%mic sugari) – ventilatie
• Forme usoare alim frecventa, volume mici Lapte matern
• Forme severe gavaj/perfuzie

Page 18 of 52
Oxigenoterapia:
• AAP(americanii) : O2 la saO2 <90% in absenta IR
• Alte asociatii medicale: pt mentinerea saO2>95%
• Canula nazala, O2 umidificat, flux mare
• Scade LM=lucru mecanic, previne colapsul CA (zonele parcelare de atelectazie care pot
aparea din cauza obstructiei cu mucus la niv bronsiole terminale), imbunatateste schimburile
gazoase

CPAP: indicatii
• IRA severe (FiO2>0.5)
• Apnee
• Heliox+CPAP: transforma fluxul gazos tubular in flux lamelar si imbunatateste eliminarea CO2

Terapia farmacologica: salbutamol

Evidente clinice curente:
• Bronhodilatatoarele imbunatatesc temporar (durata< a evolutiei) scorurile clinice
• Trial terapeutic justificat in IRA severa
• Se continua numai daca exista raspuns clinic
• Le dau la toti copii la noi, pt ca nu se stie ce si cum nu exista apreciere, nu exista studii
comparative pt a vedea eficienta

Terapia farmacologica: adrenalina racemica

Evidente clinice curente:
• Nebulizare: scoruri clinice mai bune
pr 24 h vs placebo
superioare vs salbutamol
• Se continua numai daca exista raspuns clinic

Terapia farmacologica: solutia salina hipertona (HTS)

Cochrane 2012:
• HTS 3%+/_ bronhodilatator
o scade durata de spitalizare
o imbunatateste scorurile clinice in forme usoare/medii
o efect de osmoza (apa din interstitiu trece in CA: scade vascozitatea, edem si obstructia)

Terapia farmacologica: fara evidente pt efecte benefice!

• Glucorticosteroizi inhalatori/sistemici – de frica de complicatii, si pt ca da toata lumea
• Antibioterapie (rar suprainfectii bacteriene)
• DNAza nebulizata
• Montelukast
Nici o terapie farmacologica nu s-a dovedit eficienta!

Preventia, profilaxia:
• Educatie corespunzatoare despre controlul infectie virale
o spalat pe maini
o camere single

Page 19 of 52
 o vizitatori
• Palivizumab (Ac monoclonal RSV) , SYNAGIS pt prevenirea dezvoltarii bolii severe
o studii clinice pe prematuri
o previne spitalizarea
o nu scade durata de spitalizare, nevoia de O2
o folositor pt sugarii sub 12l cu comorbiditati severe (prematuritate extrema, b cr
pulm, cardiace, def imune)

Prognostic, urmarire:
• Simptomatologie usoara poate dura 3 saptamani
• 50% prezinta si episoade urmatoare de wheezing
• FR pr WhR (pt dezvoltarea astmului) dupa bronsiolita RSV:
o Infectie cu RV (rhino virusuri)
o Istoric familial de atopie
• Morbiditate, mortalitate<2a (0.2-7%)
• Incidenta crescuta de boala reactiva a CA, FP<
• FR pt astm, dar NU relatie de cauzalitate!
“Pt astm – teren allergic”

Studii clinice noi : implementare de ghiduri de practica

• Ghiduri terapeutice in bronsiolita pt a reduce folosirea:
o Rg pulmonare
o Corticosteroizilor
o Bronhodilatatoarelor
o Durata de spitalizare
• Echipa multidisciplinara pt elaborarea ghidurilor
• Criterii de excludere
o varsta >2ani
o comorbiditati
o internare in ICU
o transferuri din alte spitale
• Definirea resurselor utilizate in bronsiolita
o folosirea Rg pulmonare
o folosirea CST
o folosirea antibioticelor
o folosirea bronhodilatatoarelor (>2 doze)
• 2 sezoane de bronsiolita 2011-2013, inainte si dupa implementare
• Numar similar de pacienti ~1200
• Rezultate:
o Rg pulm 60%->45%-> 39%
o Folosirea brdil(bronho dilatatoare) 27%->20%->14%
o Folosirea CST 19%->11%
o Durata spitalizarii 2.3->1.8 zile
• Fara afectarea ratei de reinternare pt orice cauza dupa 7 zile

Page 20 of 52
Recomandarile ghidurilor de practica in bronsiolita:
• Folosirea unui aspirator de secretii ale CRS
• Nu se aspira profund (dincolo de nazofaringe) fara indicatie speciala
• Administrarea de oxigen pt hipoxie persistenta cu sat<90%
• Monitorizarea hipoxiei
• Monitorizarea continua a saturatiei oxigenului pt cei ce sunt sub terapie cu O2
• Monitorizare continua cardiopulmonara pt cei cu risc de apnee, discontinua daca nu apare
nici o apnee in 24h
• Nu folositi de rutina bronhodilatatoare inh (exceptie: istoric de astm, atopie trial terapeutic;
se opresc daca nu exista raspuns)
• Se va evita folosirea antibioticelor, decongestionante nazale, fizioterapie toracica, steroizi
• Nu faceti de rutina Rg, CRP, hemoculturi, HLG complete – pt ca e virala
• Toti pacientii sa fie izolati standard

Pneumoniile comunitare
Pneumonia comunitara:

 Problema comuna in lume, mortalitate importanta

 Incidenta 35-40 cazuri la 1000 copii<5 ani A Nord
 Incidenta 7 cazuri/1000 copii 12-15 ani
 Mortalitate 4 mil/an tari in curs de dezv
 Community-acquired pneumonia (CAP) = pneumonie dobandita in afara spitalului, din comunitate
(OMS: dg pe baza clinica)
 Pneumonia nosocomiala –in spital
 Introducere vaccin anti pneumococ

Agenti etiologici ai pneumoniilor:

 Virusuri
 Bacterii
 Fungi
 Protozoare
 Pneumonie de Aspiratie
 Expunere la substante toxice (clor)

Fiziopatologia pneumoniei:

 Lobara – bacteriana! Sau atipica

 Bronhopneumonie
 Interstitiala
 Miliara

Pneumonia lobara: 4 stadii (bacteriana, atipica)

 Congestiv: alveole pline de lichid fibrinos, neutrofile, bacterii (in 24 ore de la infectie)
 Hepatizatie rosie (2-3 zile de la infectie): plaman rosu, de consistenta ficatului
- exudat fibrinos alveolar, neutrofile, hematii

Page 21 of 52
 - lobul consolidat fara aer, vizibil pe Rg – prin opacitate pneumonica, sdr de
condensarevizulatizat pe rg
- pleura ingrosata, frecatura pleurala – cantitate mica intre foite se aude auscultatie
 Hepatizatie cenusie: alveole cu striuri de fibrina, neutrofile, hematii mai putine
- plaman dur, pereti alveolari ingrosati, fibrozati
 Rezolutie: rezorbtia exudatelor inflamatorii
 Opacitate de aspect triunghiular, vf hil, baza periferie, intensitate costala sau subcostala

Bronhopneumonia (bacteriana, atipica, virala)

 Parcelara
 Afecteaza bronhiile si alveolele inconjuratoare
 Inflamatie supurativa in bronhii si alveole adiacente, alveole distale libere
 Consolidarea afecteaza unul/mai multi lobi, bilaterala

-bacteriana – grava
-virala – aspect micropacitatii in ambii plamani

Pneumonia interstitial (virala, pertussis [tusea convulsiva], rujeola, aspiratie)

 Inflamatie in peretele alveolar (mai mult decat in spatiule aerian alveolar)

 Infiltrata din limfocite si macrofage
 Membrane hialine pot flanca spatiile alveolare

- Modificari pe sectiuni postmortem

Pneumonia miliara (TBC, imunocompromisi virala)

 Apare din diseminarea hematogena in plaman

 Leziuni multiple, discrete bilateral

Etiologie:

 60% bacterii identificabile -> 70% Streptococcus pneumonie

 45% virala -> 23% viro-bacteriana (teste PCR scumpe)
 14% Mycoplasma (agenti atipici)
 9% Chlamidia

Semne clinice:

 Variabile de la subtile la semne de suspiciune inalta

 Simptome varsta depenedente
 Cel mai frecvent : tuse, febra (nespecifice)
 Starea generala afectata, cu grad de insuficienta respiratorie mai mica sau mai mare:
 Dispnee, tiraj, batai aripioare nazale (sugar)

Semne clinice <2 luni:

 Polipnee : FR>60/min (aceasta defineste insuficienta respiratorie la orice varsta)

 Tuse
 Alimentatie dificila

Page 22 of 52
  Apnee, tahipnee
 Tahipnee
 Geamat
 Batai aripioare nazale
 Retractii costale = tiraj intercostal
 Raluri, wheezing

Semne clinice 2-12 luni:

 FR>50/min
 Tuse
 Febra
 Alimentatie dificila
 Tahipnee
 Geamat
 Rinoree
 Batai aripioare nazale
 Retractii costale
 Wheezing, raluri

Semne clinice 1-5ani:

 FR>40/min
 Tuse
 Febra
 Rinoree
 Durere toracica (– frecvent in pneumonia bacteriana la adulti)
 Tahipnee
 Retractii costale
 Raluri, wheezing, frecatura pleurala

Semne clinice > 5ani:

 FR>30/min
 Tuse
 Febra
 Cefalee – afectare virala, atipici
 Durere pleuritica
 Durere abdominala – pn bacteriene bazale
 Tahipnee
 Retractii toracice
 Raluri, wheezing, frecatura pleurala

Page 23 of 52
 grunting = geamat

Diagnostic:

 Microbiologic- greu de stabilit fara investigatii extensive (paneluri costisitoare)

 Varsta copilului sugereaza cea mai probabila etiologie
 Importanta microorganismelor din comunitate la momentul respectiv – studii epidemiologice
 Pneumonia mai frecventa la sugar si copil mic

Etiologie <2 luni (imunocompetent):

 Strepto grup B
 Pneumococcus
 Staphylococcus aureus
 Listeria monocytogenes

Etiologie 2-12 luni (imunocompetent):

 Pneumococcus – introducerea vacc – otitele!!!

 RSV
 Parainfluenza
 Influenza
 Adenovirus - digestiv
 hMPV
 Chlamidia trahomatis
 Pertusis

Etiologie 1-4 ani:

 Pneumococcus
 Parainfluenza
 Influenza
 Adenovirus
 RSV
 hMPV
 Mycoplasma

Page 24 of 52
Etiologie 5-12 ani:

 Mycoplasma
 Pneumococ
 Strepto grup B
 Virusuri

Etiologie >12 ani:

 Mycopasma
 Chlamydia pneumoniae
 Pneumococcus
 Strepto grup A
 Virusuri

Diagnostic de laborator:

 Clinic + radiologic = dg pneumonie

 Laborator de valoare limitata
 Leucocite>20 000 pneumococ
 Limfocite atipice in pneumonii virale
 Pneumonia de obicei nu creeaza bacteriemie
 Hemoculturi nu se cer de rutina la copilul imunocompetent
 Copilul in stare critica/imunocompromis-hemoculturi pozitive
 Cutura din sputa la copilul mare care expectoreaza
 Empiem pulmonar (pleurezii purulente) netratat cu Ab- punctie pleurala si cultura

Imagistica:

 Radiografia simpla- nu diferentiaza intre viral si bacterian (aspect de bronhopneumoniie, sau

bacteriene)
 Pneumonia lobara (aspect triunghiular)- bacteriana
 Infiltrate perihilare, hiperinflatie, adenopatii hilare - virala
 Pneumonia rotunda: pncoc, stafilococ, klebsiella (G-, nu la cei imunocompetenti)
 CT, ecografie in complicatii

Pneumonia bacteriana:

 Pneumonia bacteriana: cauza frecventa de deces daca e netratata in ticd

 Evolutie de obicei fara sechele
 Risc de morbiditate cand exista tare asociate (FR : prematuritate, comorbiditati,…)
 Statusul imun: impacte asupra morbiditatii, mortalitatii

Streptococcus pneumoniae

 Cea mai frecventa cauza de infectie bacteriana < 2000 (introducere vaccinare)
 Reducerea bolii invasive(meningita, pneumonie, sepsis) cu 80% la copil<2ani
 Complicatiile au crescut (SUA!) datorita serotipurilor nonvaccinale! (Pleurezii, empieme)
 Pneumonii necrozante – pneumococ, stafilococ, - cavitatie, abcese, la cei imunocomprom
 Str pneum : gram pozitiv, colonizeaza CRS – in mod normal colonizeaza, si determina boala cand apar
factorii predispozanti, de aceea nu se da AB de rutina la identificare
 Incubatie 1-3zile

Page 25 of 52
  Poate fi precedata de infectie usoara CRS
 Sugar: febra brusca, diaree, varsaturi, semne de IRA
 Copil mai mare : tuse, sputa, striuri sangvinolente
 Examinarea toracelui~normala la sugar, copil mic – greu de decelat
 Copilul mare: raluri alveolare, matitate la percutie, respiratie suflanta supraiacent, durere abdominala
 Laborator: L> 20 000 (leucocitoza), hemoculturi neg, sputa pmn(polimorfonucleare) + diplococi
 Detectare Ag numai in efuziuni pleurale
 Rg: aspect de consolidare lobara, rotunda
 Raspuns rapid la Ab, cu scadere febrei in ore
 Amoxicilina/amoxi+clavulanat (acasa) [devine rezistent la cele uzuale]
 Copil>5ani: amoxi+macrolide, ceftriax+macrolide (spital)
 Complicatii: meningita, cardita, peritonita, artrita septica, empiem

- Rx - aspect triunghiular

Streptococcus grup A (Pyogenes)

 Etiologie neobisnuita
 Evoluite clinica agresiva -> pneumonie necrozanta
 Febra, frisoane, letargie, tuse, dispnee
 Aspect Rg bronhopneumonie parcelara
 Poate apare cavitatie
 Raspuns incet la Ab
 Complicatii: pneumotorax, pneumatocele, bronsiectazii, fistule bronho-pleurale
 Tratament: Penicilina/Ampicilina

Staphylococus aureus

 Cauza neobisnuitala copii imunocompetenti (rar deci)

 Apare la varsta de sugar
 Apare frecvent dupa inf virale CRS/sau dupa influenza
 Patogenie din inhalare sau bacteriemie (sg)
 Tablou clinc dinamic, rapid de la boala banala de CRI la dispnee, cianoza, soc septic
 Rg: infiltrate nodulare unilaterale -> cavitatie, pneumatocele
 Pneumotorax, empiem frecvent

- Rx in care opacitate prost definite, bronhopneumonii, opacitati de intensitati diferite, prost def la baza plaman
dr

- Poza din dreapta: consolidare la niv lob sup stg si la niv intreg pl dr, pneumothorax moderat pe drapta;
consolidarea extensive duce la colaps pl dr care este aglomerat catre hil,

- si de obicei rupere pneumatocel, care nu e bine definit – in poza de jos

Pseudomonas aeruginosa

 Gram negativ cu predilectie in mediu umed

 50% colonizare la om, poate fi nozocomiala , imunodeprimati
 Neobisnuita la copii sanatosi
 Mai frecvent la copii ci HIV, neutropenie, def imune

Page 26 of 52
  Cea mai frecventa in sectiile de TI (terapie intensive, mai ales pe sectii de adulti)
 Bronhopneumonie necrozanta daca nu e tratata
 Pleurezie frecventa
 Tratament cu 2 Ab: betalactam+aminoglicozide , cefalosporine de genertie 3 [ceftazidim+aminoglic]

Klebsiella pneumoniae

 Bacil gram negativ

 Pneumonia nosocomiala
 La pacienti cu debilitati, imunocompromisi (nu sunt apanajul copiilor sanatosi)
 Unilaterala, lobii superiori
 Debut acut cu febra, frisoane
 Tuse productiva, sputa abundenta “jeleu de coacaze”
 Complicatii: abcese, cavitatie, empiem
 Tratament cu asocieri de Ab: cefalosp III, carbapeneme, quinolone

Legionella pneumoniae

 Descrisa in 1976 la o conventie in Philadelphia

 Gram negativ, neobisnuit la copil
 Imunocompromisis, >1/3 cazuri sub varsta 1 an
 Transmisibilitate prin aerosoli, inhalare, aspirare apa
 Febra, frisoane, tuse neproductiva, cefalee, dureri musculare, diaree, varsaturi
 Anomalii de functie renala/hepatica
 Bronhopneumonie uni/bilaterala – multiple opacitati
 Detectare Ag urinar,
 Tratament azytro iv +Rifampicina

Pneumonia atipica

 Microorganisme care nu se incadreaza in categoria de bacterii/virusuri

 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia trahomatis
 Chlamydophila pneumoniae
 Chlamydophila psittaci

Mycoplasma

 Cauza frecventa la copil >5 ani

 “pneumonia plimbatoare”
 Poate apare tot anul, incidenta reala necunoscuta, epidemii copii 3-7ani
 Seamana cu fungii, nu necesita celule pt multiplicare
 Infectia incepe in CRS: faringita, tuse, cefalee, mialgii (similar virus)
 Tuse iritativa, astenizanta, febra moderata
 Durere toracica nonpleuritica
 Efuziune pleurala 5-20%
 Eritem maculo-papular, eritem nodos
 Examinare fizica saraca, raluri, wheezing
 IgG, IgM Mycoplasma senzitivitate 98%
 Infiltrate bilaterale
 Infiltarte lobare, multifocale, difuze, reticulare

Page 27 of 52
  Tratament: macrolide, doxiciclina>8ani

Chlamydophila pneumoniae

 Pneumonie usoara/bronsita la copil mare, adolescent

 50% din adulti au evidenta serologica de infectie anterioara
 10-20% din CAP(pneumonii comunitare)
 Transmitere prin secretii respiratorii, incubatie 3-4 sapt
 Semne de IACRS, pot fi prelungite cu raguseala, cefalee, fara febra
 Raspunde mai greu la tratament decat Mycopl
 Poate reapare daca tratamentul e prea scurt

Bacteriana Virala Mycoplasma

Varsta Orice Orice 5-15 ani
Sezon Iarna Iarna Tot anul
Debut Brusc Rara Insidious
Febra > Rara <
Tahipnee Frecvent Frecvent Nu
Tuse Productiva Neproductiva Neproductiva
Simptome associate Coriza, dureri abd Coriza Conjuctivita, faringita
Examen fizic Consolidare raluri Raluri, wheezing
Leucocitoza Frecvent Rar
Rx Consolidare Infiltrat bilateral Variabil
Pleurezie Frecvent Rara Rara

Complicatiile pneumoniei

 Pleurezia
 Abcesul pulmonar – stafilo, G -
 Pneumonia necrozanta
 Fistula bronhopleurala
 Pneumatocelele - stafilo
 Hiponatremia

Pleureziile

= sunt afectari care cuprind foitele pleurale si spatial pleural,

Spatiul pleural = potential 10-24 microm

• pl parietala - acopera perete int, perete toracic, diafragm
• pl viscerala - suprafata plaman, fisuri interlobare
• pleura permeabila la lichid, aer
• echilibru intre filtare si absorbtie
• gradul de disfunctie determinat de viteza instit, cantitate
• acumulare lichid - inflatie pulm scade – CV scade (capacitate vitala)-> hipoxie, hipercapnie
Istoric, examen fizic:
• de obicei secundara - determina simpt
• febra, frison, varsaturi, anorexie, letargie =infectie
• distensie abdominala = ileus paralitic
• reacumulare rapida dupa drenaj, scadere in G = suspectam malign
• transudat = boli tesut conjunctiv
• asimptomatic = cant mica

Page 28 of 52
 • cant mare = dispnee, ortopnee
• durere la inspir/tuse – cantitate mica si iritatia pl parietale
• frecatura se aude - cant mica de lichid
• excursii toracice scazute, matitate la percutie, murmur vezicular scazut=mV<
• expectoratie - sputa purul +/-hemoptizie = fistula bronhopleurala /pio pneumo torax
Rx:

• ant-post, ortostatism – poate decela o cantitate mare de lichid 400 ml

• decubit lateral decelam cantitate mica 50 ml!

Eco, CT:

• in evolutia pleureziei apar depuneri de fibrina

Examen LP = lichid pleural

• exudat/transudat
• aspect, miros
• proteine, glucoza – corelata cu glicemia, este scazuta in infectii
• LDH, ph
• markeri tumorali
• culturi – atentie ab anterioara
• citologie

Pleurezia parapneumonica

• Incidenta 3.3 la 100 000 copii, f de sezon, 50% iarna

• Bacteria gasita in PP(principal) este si ce care a cauzat CAP (pneumonia initiala)
• Anii 1980-90- 40% pneumococ, serotipuri 1, 14
• Alti patogeni: staf, strepto pyogenes
• In faza exudativa poate fi tratata numai cu Ab
• Faza fibrinopurulenta la 5-10 zile - complicatii
• Faza de empiem la 10-21 zile dupa f fibrinopurulenta

Prezentare clinica:

• Simptome similare cu pneumonia: febra, tuse, dispnee, toleranta scazuta la effort, apetit scazut,
durere abdominala, halitoza, letargie
• Durere toracica, pozitie antalgica
• Pacient diagnosticat cu pneumonie care nu raspunde la tratament

Semne clinice in pleurezie:

• Asimetrie de torace
• Matitate la percutie
• Cianoza
• Scaderea murmurului vezicular
• Saturatii <92% boala severa
• Dg pozitiv se pune pe Rg pulmonara
• Ecografie, CT (mai putin folositor, atentie la radiatii)

-img: pleurezie de mare cavitate dr care impinge cordul si mediastin intins spre stg

Page 29 of 52
Tratament in pleurezii:

• Dezbateri multiple, evolutie diferita fata de adult, de obicei buna

• Ingrijire in spitale tertiare
• Tratament conservator (Ab iv) si observare
- daca dimensiunile cresc, IRA –toracenteza
- inrautatire-toracoscopie chirurgicala videoasistata (VATS): inlaturarea fibrinei, debrisurilor
• Tratament agresiv VATS+Ab iv in primele 48 ore
- avantajele identificarii germenului, Ab terapie tintita
- spitalizare mai scurta
• Evolutie spre vindecare 4-6 saptamani
• Rg control la 3-6 luni

Toracenteza:

• sedare scurta
• acces vascular
• oxigen
• 1-2 cm sub matitate
• Linia medioaxilara/axilara post
• deasupra coastei subiacente
• drenaj active(aspirativ)/pasiv (daca tub de dren se sit la 50 cm de torace bolnav)
• pensare 24 ore
• Rx control
• suprimare dupa incetarea oscilatii lichid care traduc diminuarea cantitatii de lichid
• LP=lichidul pleural:
- galben citrin = transudat – in insuf cardiac congestive, in ciroza, sindrom nefrotic
- chilos = neoplazii, TBC, postoperator
- hemoragic = neo, embolie, trauma
- purulent = infectie bact (exudat)
Transudat:
• IC cong
• ciroza, SN
• obstr VCS
• dializa periton
• mixedem
• embolie pulm
Exudat:
• neoplazii
• infectioase
• embolizare
• b cord
• gastrointest, abces subfrenic, hepatic, pancreatita, perforatie
• b colagen
• ginecol
• medicam
• diverse
Hemotorax
Chilotorax
Incidente, accidente:
• punctionarea plaman/alt organ

Page 30 of 52
 • hemoragie IC (intercostala)
• emfizem subcutanat

Schema de interventie pneumonie cu fibrina

Pneumotoraxul

= spatiul pleural comunica cu atmosfera: perete toracic/ruptura alveolara complicatie in : Bronsiolite, astm,
Fibroza Chistica, pertussis(tuse cu crestere presiune intratoracica), staf pleuro pulmonara; rar infectios

Etiologie:
traumatism toracic, proceduri chirurg, CF
• presiunea transpulmonara creste si se produc fie rupture alveolare fie comunicare intre sp pleural si
peret thoracic, in traumatisme, boala membrane hialine, detresa resp a nn premature apar atelectazie
si tulburari de ventilatie, pneumothorax, rupture alveolare prin ventilatia invaziva
• In TBC, in FC, prceduri chirurgicale
• nn: spontan
• BMH: atelectazii – pneumothorax -rupturi alveolare
• necroza parenchimatoasa - ruptura alv TBC

Tipuri de leziuni post ruptura alveolara

• emfizem interstitial
• pneumomdiastin
• pneumotorax
• emfizem subcutanat
• pneumoperitoneu
• pneumopericard
• pseudochist
• embolie pulmonara

Simptome in f de:
• colapsul pulmonar
• gr de rezistentei intrapulm
• viteza instalarii
• varsta
• Clinic:
- iritabilit, FR>60/min

Page 31 of 52
 - torace bombat
- soc apexian deplasat
- tiraj, cianoza (tardiv)

Tratamentul bolii de baza

• evacuare mec - punctie sp II-III Ic + aspirare 3 zile
• prognostic nefav - recurenta

Atelectazia = expansiune imperfecta

= o alta tulburare de ventilatie, este o expansiune imperfect, apare in :

• obstructie bronsica

- intrinseca : mucus, edem, inflamatie, tumori, spasm musc (astm bronsic prin bronhostuctie
poate sa apara atelectazie parcelara dar si prin obstr data de tumori)
- extrinseca: noduli, tumori, vase anormale

• presiune directa pe tesutul pulmonar: mase aflate in mediastin, cord, viscere

• cresterea pres intrapleurale : exudat, sange, aer
• tensiune de suprafata anormala
• boli neuromusculare
Consecintele si in funtie de gradul limitarii extensiei plaman:
• hipoxemie
• staza secretii
• hiperexpansiune unitatii pulm adiacente
• edem pulmonar
Semne clinice: in f de cauza
• Murmur vezicular scazut, rezonanata anorm
• diferenta in expansiune toracica
• tuse, cianoza (CS= corpi straini, intrabronsic)

Rx:
• infiltrate liniare
• diafragm aplatizat/coborat
• spatii IC micsorate
• tratament in functie de cauza
-asp rx pneumothorax si atelectazii(cea din stg)

Bronsiectazii = dilatatii, deformari ale bronsiilor

Incidenta scazuta, frcv in b cornice FC, dischinezie ciliara primara

Dilatatiile/deformarile => Duc la pierderea pierderea structurii normalea bronsiilor, au sdr de obstructive
bronsica; reprezinta sediu infectii cr, staza de secretii si de mucus
Patogeneza - teorii:
• presiunii secretorii
• atelectatica
• tractiunii
• infectiei
Etiologie:

Page 32 of 52
 • infectii
• congenitale, genetice (Kartagener (apanajuldischinezie ciliara primara), CF=FC=fibr chis)
• anomalii ciliare
• Bronsiectazii congenitale
• imunodef
• aspiratie CS
• astm, alte

Simpomatologie:

• tuse, sputa, expectoratie purulenta

• wheezing, durere toracica, hemoptizie
• dispnee
• hemoptizie daca bronsiectaziile sunt extensive, prin tusea care exercita presiune asupra vase sangvine
bronsice si exteriorizare prin hemoptizie

Rx, CT: dilatatii bronsice, ingrosari perete

Hiperinflatie in teritoriile adiacente, impactare mucoida
Trat bolii de baza, fizioterapie, mucolitice (FC)
Complicatii: abces cerebral, empiem, hemoptizie
-img bronsiectazii in care se vede in dr – structura de fagure, uneori sunt liniare, uneori bronsiectazii chistice, cu
peretii bronsici ingrosati

Abcesul pulmonar

= cavitate circumscrisa in plaman cu pereti grosi cu continut purulent rezultat din supuratia si necroza
parenchimului
- putem intalnii in pneumoniile necrozante acest aspect

Conditii:
• infectii severe toate bacteriile
• imunodeficiente
• aspiratii repetate la pacientii neurologici
• alte: cateter, FC, anestezia
Clinic:
• febra 40 gr, scadere in greutate, stare generala proasta, malaise
• tuse, durere toracica, dispnee
• sputa
• Diaree
Rx: leziune solitara pereti grosi, rotunda
laborator: semen de infectie cu Leucocite crescute, PMN
Tratament: Ab in f de cauza, drenaj, evol dificila
Complicatii mai mult ale tehnicii

Abcesul pulmonar

 Zona de tesut necrozat pulmonar cu pereti grosi de 2cm/> cauzata de infectie

 Primar din aspiratie directa
 Secundar la copii cu boli subiacente care favorizeaza infectii pulmonare

Page 33 of 52
 Prezenatre: febra, tuse, dispnee, durere toracica, sputa purulenta, stare proasta
 Rg consolidare, nivel hidroaeric – la cele eliminate partial
 Tratament: internare, Ab iv (S aureus, S pneumo, gram neg), diferit la imcompromisi (spectru larg)
 Prognostic bun pt cele primare
o Img abces pe partea stg cu nivel hidroaeric;
o Mai multe cavitati la un pac cu aspiratie cu abcese multiple

Patologia respiratorie neonatala

Tahipneea tranzitorie a nounascutului

 Datorata rezorbtiei scazute a lichidului interstitial pulmonar
 De obicei la nn la termen din cezariana
 Simptome clinice: FR>60/min, geamat, tiraj, batai aripioare nazale (deci insuficienta respiratorie)
 Rg plamani hiperinflati
 Tratament: depinde de situatia, factori de risc
-oxigen, CPAP

Sindromul de detresa respiratorie neonatala (Boala membranelor hialine)

SDRN: generalitati
 Cel mai frecvent apare din cauza prematuritatii
 15 mil copii prematuri in lume, 1 mil mor
 40% din decese<5 ani legate de prematuritate
 60% risc de SDRN la VG(varsta gestationala)<29 sapt
 Incidenta 1% din nn, 13-15% in SUA din prem anual
 costuri>26 milrd USD/an – raman dependent de O2 peste 28 de zile de la nastere – candidate la Boala
pulmonara cronica
 Dupa era surfactantului (introdus in tratament), decese<1000/an SUA (inainte 10 000/an!)
 Cauza principala de deces la prematuri
 Apare la 1/20-30 000 nasteri, prematuritatea complica 1% din sarcini in SUA
 Apare un SDRN in situatii rare si la nn la termen – deficient genetice in proteinele surfactantului
 Poate apare si datorita unor probleme genetice de dezvoltare pulmonara
 Exista si alti factori favorizanti in afara de prematuritate
 Cauza principala lipsa de surfactant matur

4 apoproteine surfactant (SP):

- SP-B (crz 2)
- SP-C (crz 8) : preventia atelectaziei
- SP-A (crz 10): imunitatea inascuta, propr biofizice surfact; regleaza inflamatia pulmonara,
- favorizeaza fagocitoza diversi patogeni
- SP-D: actiune asem SP-A, absenta nu e descrisa la om (lipsa: emfizem la soareci)

SDRN: fiziopatologie, cauze

 Autopsii: “membrane hialine”la suprafata plamanilor prematuri, niciodata la nn la termen

Page 34 of 52
  1920 Kurt von Neergaard – existenta unei substante pulmonare care reduce tensiunea de suprafata
(permite extensia plaman)
 1950 John Clements : efectele gazelor de lupta aparat pt masurarea tens superficiale!
 1959 ME Avery, J Mead : lipsa de surfactant la nn prematuri
 T Fujiwara surfactant din plaman bovin
 Insuficienta productie sau mutatie genetica in proteinele surfactantului SP-B /C(la termen!)
- Detresa respiratorie nn cu HTP/ proteinoza alveolara congenitala
- Boala pulmonara interstitiala/emfizem
Fiziopatologia formarii membranelor hialine

Dpdv al FP/detresei resp nn – prematuritatea sub 36 de saptamani,cu cat e mai mare cu atat afectarea
pneumocite tip II e mai mare. Alte cauze: nasteri multiple, diabetul matern, operatia cezariana, aspiratie lichid
amniotic.
Aici vb de marea categorie a prematuritatii care prin afecatrea pneumocitelor de tip II care secreta
surfactantul, care vor fi immature si vor duce la o productie scazuta de surfactant si la un surfactant imatur care
are rol principal in pastrarea extensiei plaman => duce la colaps pulmonar.
Acest colaps determina hipoxie, care atrage dupa sine si afectarea celule care captusesc alveole
pulmonare. Hipoxia duce la vasoconstrictie pulmonara care afecteaza endoteliul vascular. Aceasta afectare
duce la formare de membrane hialine de fibrin care accentueaza hypoxia si intretin cercul vicios.

Page 35 of 52
SDRN: factori de risc
 Frate/sora cu SDRN
 Mama cu diabet
 Nastere prin cezariana
 Complicatii ale nasterii ce scad fluxul sang la fat
 Sarcini multiple (genmelara/ mai multe)
 Travaliu rapid
Risc scazut!
 Mama cu HTA
 membrane rupte de mult timp
 (maturizare mai rapida a surfactantului/plamanului)

SDRN: factori de risc materni

 Nastere prematura anterioara
 Boala periodontala
 Masa corporala scazuta
 Ingrijire prenatala necorespunzatoare
 Saracie, lipsa asigurarii medicale

SDRN: simptome
 Apar in minute /ore dupa nastere
o Cianoza
o Apnee
o Diureza scazuta
o Batai ale aripioarelor nazale
o Geamat
o Tahipnee/bradipnee
o Tiraj

SDRN: investigatii
 Astrup:
o saturatii scazute ale O2
o acidoza
o pres partiale de gaze modificate: O2<60mmHg, CO2>40-50mmHg

Page 36 of 52
  Rg pulmonara: aspect de geam mat
 Investigatii care sa excluda infectii, sepsis

Poze – asp rx inainte si dupa surfactant (aerarea plamn)

Aspecte macroscopice si microscopice ale plaman afectat cu detresa resp neonatala:

 Deficit de surfactant la prematuri .
 Membrane hialine eozinofile la marginea spatiilor aeriene, bronsiolelor si ductelor alveolare.
 Reactie inflamtorie discreta
 Membranele hialine formate din debris necrotic din pneumocite de tip II amestecate cu fibrina. (la
suprafata pl)

SDRN: tratament
 Echipa de ingrijire de TI neonatala
 Oxigen umidificat, cald
 Surfactant: Cat?, cui? (risc de hemoragie pulm la copii sub <1000g) G la N in concordanta cu VG
 CPAP: mentinerea cailor aeriene deschise, cu presiuni mici de ventilatie prin CPAP
 ECMO – oxigenare membranara extracorporeala
 NO(oxid nitric) inhalat (risc de hemoragie pulmonara)
 Tratament suportiv: manipulare blanda, mentinetrea T corporale, fluide
Metaanaliza de studii cu surfactant (natural vs sintetic) – a trecut peste
Number of Relative Risk Relative Difference

Outcome
Trials (95% CI) (95% CI)

Pneumothorax 5 0.68 (0.56, 0.83) -4.1% (-6.3%, -2.0%)

BPD 4 0.97 (0.88, 1.07) -1.2% (-5.4%, -2.9%)

Mortality 7 0.88 (0.76, 1.02) -2.2% (-4.7%, 0.4%)

BPD or death 2 0.94 (0.87, 1.01) -3.6% (-8.0%, 0.8%)

Tratamentul cu surfactant:
 Anii 1987 studii clinice Japonia
 Origine animala
 Scade mortalitatea de la 100% la 10% (50%?)
 Nu e eficient in formele genetice
 Rate mai bune de supravietuire la cei cu surf precoce (nat/sintetic) vs control
 la cei cu SDRN ce necesita suport ventilator cu FiO2>0.40, adm in pr 2 ore
 50-200mg/kg bolus cu PEEP 3-4cm, 2 (4) doze la 6-12h
 Surfaxin FDA 2012 (sint)

Tratamentul cu O2 si CPAP:
 Oxigen – prima optiune inainte de era CPAP
 Acum pt formele usoare sau dupa CPAP
 CPAP – noninvaziv de ventilatie
o tine alveolele deschise la sf expirului,
o scade suntul pulmonar dr-stg

Page 37 of 52
 o se poate si dupa surfactant daca nu e necesara ventilatie asist>

Scopul tratam in DRN(detresa respiratorie neonatala):
o ph 7.25-7.4
o paO2: 50-70 mm Hg
o paCo2: 40-65 mm Hg
poza echipam CPAP – etanse, mijloace de sustinere pe fata sa nu produca traumatisme

Vapotherm:
 Flux canular nazal>2l/min incalzit umidifiat 100%
o avantaje fata de CPAP
o reducerea zilelor pe ventilator
o reducerea traumei nazale
o alimentatie orala mai rapida, crestere in G

Ventilatia asistata:
 Introdusa in urma cu cateva decenii
o V sincrona intermitenta
o C asistata controlata
o V cu frecventa inalta (combate baro si volutrauma)

Oxidul nitric:
-Peste 1200 g la nastere
 Vasodilatatie selectiva pulmonara
 Scade inflamatia
 Reduce stressul oxidativ
 Imbunatatirea alveolizarii si maturarii

!!!!DAR, CONSENSUS 2010

o nu de rutina, precoce, salvator
o rareori beneficiu clinic in HTP, hipoplazie
o trialuri in curs

NO la nn prematuri si obiective in evolutie

Mean
Mean Mean Placebo Therapy Maximum

Number % Change in
Study Birth Weight
Enrolled Gestational Age (wk) Oxygen Index Death Rate Duration (d) Dose Death/BPD
(g)

Kinsella et al[60] 80 27 1000 30 53% 7 5 ppm -15%

Schreiber et al[61] 201 27.2 970 10 22.5% 7 10 ppm -15%

Van Meurs et al[62] 420 26 839 22 44% 3 10 ppm -2%

Ballard et al[63] 587 26 760 7 6% 24 20 ppm -11%

Kinsella et al[64] 793 25 792 5 25% 14 5 ppm -4%

SDRN: evolutie, prognostic

Page 38 of 52
  Inrautatire z 2-4, apoi evolutie favorabila
 Deces, de obicei z 2-7
 Complicatii la distanta datorita:
o presiunii crescute a O2
o prea mult O2
o bolii in sine – VG <, G<
o lipsei de oxgenare cerebrale/organelor vitale

SDRN: complicatii
 Pneumotorax
 Pneumomediastin
 Pneumopericard
 Hemoragie intraventriculara
 Hemoragie pulmonara (surfactant)
 Tromboze (cataterizarea a ombilicale)
 Displazia bronhopulmonara – dep de O2 > 28 zile
 Dezvolatre mentala inatrziata, disabilitate mentala (hemoragie, afectare cerebrala)
 Retinopatie cu cecitate

SDRN: preventie
 Preventia prematuritatii
o vizite medicale de la inceputul sarcinii
o ingrijirea gravidei, educatie
 Evitarea cezarienelor care nu sunt necesare
 Testarea maturitatii pulmonare a fatului la sarcinile cu risc de nastere prematura
 Corticosteroizi pt gravidele de 24-34 sapt care au risc de nastere in urmatoarea sapt (o doza 12 mg
betametazona)
o reduc rata si severitatea bolii si complicatiilor
 Ventilatie precoce, blanda “buble nasal” CPAP
 Terapie cu surfactant
 Tratamentul PCA (persistenta canal arterial)
 Resuscitare HE (hidro electrolitica)
 Nutritie

Riscul de BDP (bronhodisplaziepulmonara)

 5000-10 000 copii dezvolta BDP!
 85% BDP la cei intre 500-690g
 copiii cu BDP au risc crescut de deces, respitalizarea, afectare ac/cr pulmonara
 Trat cu CPAP, inhalat continua NO, surfactant scad riscul de BDP
 Nutritia (proteine)
 Vitamina A, corticoizi

Fiziopatologia bronhodisplaziei pulmonare

Page 39 of 52
 Bronhodisplazia pulmonara

 Cea mai frecventa complicatie severa a prematuritatii

 Northway in 1967: boala pulmonara care rezulta din ventilatie mecanica prelungita la nounascuti
prematuri cu deficit de surfactant
 Criterii NICHD :nevoia de oxigen bazata pe varsta gestationala si severitatea bolii

Page 40 of 52
Epidemiologie:
 Incidenta:
o 42-46% (GN=501-750g)
o 25-33% (GN=751-1000g)
o 11-14% (GN=1001=1250g)
o 5-6% (GN=1251-1500g)
 Factori de riscs:
o Prematuritate, GN<
o Rasa alba, baieti
o Genetic

Patogeneza

Fiziopatologie BDP - plamanul prematur este foarte susceptibil la injurie

 Plaman structural imatur
 Plaman functional imatur
 Deficienta in productia surfactantului
 Perete toracic cu complianta crescuta (nu rezista la supradistensie)
 Nevoia de ventilatie mecanica
 Nevoia de oxigen suplimentar
 Inflamatie pulmonara

Injuria produsa de ventilator:

 Volutrauma: injurie de supradistensie localizata a plamanului
o plaman imatur, complianta heterogena
o supradistensie segmentara
o leziuni de distensie ale CA si alveolelor
 Atelectatrauma: datorata colapsului alveolar la sf expirului in conditii de deficienta de surfactant

Page 41 of 52
 o pierderea VR si injurie asupra plamanului in dezvoltare

Terapia cu oxigen:
 Necesara in tratamentul bolii cr pulmonare
 Induce injurie pulmonara (mai ales asupra tesutului imatur)
 Inhiba sinteza de proteine si formarea de surfactant
 Plamanul prematur este vulnerabil la actiunea radicalilor liberi (mecanismele antioxidative se
definitiveaza la sf gestatiei)

Raspunsul inflamator la injuria pulmonara:

 Celule inflamatorii si citokine rezultate in urma initierii ventilatiei mecanice
 Inflamatie persistenta in CA care interfera cu dezvoltarea alveolara normala
 Corioamniotita inainte de nastere (colonizarea CA cu Ureaplasma)
 Corioamniotita – factor de risc pt nastere prematura

Alti factori de risc extrapulmonari in patogeneza BDP:

 Infectia postnatala
 Nevoia prelungita de sonda endotraheala, catetere iv
 Nutritie precara cu aport caloric scazut
 Status variabil al balantei de fluide
 Cresterea fluxului pulmonar vascular datorat PCA

Modificari fiziopatologice in BDP:

 Fluid intrapulmonar crescut
 Inflatie difuza a CA
 Alveolizare scazuta
 Dezvoltare pulmonara vasculara alterata
 Fibroza minima
 Hipereactivitate CA

Tablou clinic BDP:

 Istoric: persistenta nevoii de O2 la 28 zile postnatal
 Definitiile actuale: criterii dg, clasificare fiziologica
 Modificarile morfopatologice sunt diferite fata de cele descrise anterior (era surfactant)

Morfopatologie:
 BDP veche:
o Injurie CA, inflamatie si fibroza parenchimatoasa datorata ventilatiei mecanice si toxicitatii O2
 BDP noua:
o Septare scazuta si hipoplazie alveolara care duce la alveole mai largi si mai putine, deci suprafata
scazuta de schimburi gazoase
o Perturbarea dezvoltarii vasculare ce duce la distributie anormala a capilarelor si ingrosarea
stratului muscular al arteriolelor pulmonare

Bronchodisplazia pulmonara:
 “BDP veche” (inainte de surfactant si steroizi)
o Modificari chistice, aerare heterogena
 “BDP noua” (dupa surfactant si steroizi)
o Inflatie mai uniforma si mai putina fibroza, absenta metaplaziei epiteliale a cailor aeriene mici si
mari si a hipertrofiei musculare netede

Page 42 of 52
 o Cateva opacitati parenchimatoase, dar aerare mai omogena si mai putine zone chistice
o Semne morfopatologice: alveole mai largi si vasculatura pulmonara dismorfica

Criterii de diagnostic pt BPD:

 Def: oxigen suplimentar >21% minimum 28 zile postnatal
Severitate Varsta gestationala Varsta gestationala
<32 sapt >32 sapt
Usoara In O2 ambiental pana la 36 In O2 ambiental pana la 56 z
sapt sau externat sau externat

Medie O2 30% la 36 sapt sau O2 30% la 56 z sau externat

externat
Severa O2 inspirat >30%sau O2 inspirat>30% sau
PPV/CPAP la 36 sapt sau PPV/CPAP la 56z sau
externat externat

Prezentare clinica:
 Nevoie de oxigen suplimentar
 Hipoxemie si hipercapnie
 Tahipnee, retractii costale (tiraj), raluri umede
 Rg: opacifieri difuze cu zone de atelectazie si hiperdistensie, densitati sau zone chistice, edem

Evolutie clinica:
 Tind sa se imbunatateasca incet si sa poata fi scosi de pe suportul ventilator
 Pot avea episoade acute de deteriorare daca boala este severa
 Pot dezvolta HTP daca boala este severa

Tratament BDP:
 Prenatal
o Scaderea riscului de nastere prematura
o Maximizarea dezvoltarii fetale si nutritiei
o Administrrea de sterozi antenatali in caz de anticipare a nasterii premature
 Sala de nastere
o Masuri blande de reanimare
o Ventilatie blanda
Tratamentul medicamentos al BDP:
 Oxigen – cu evitarea suplimentarii excesive
 Diuretice (furosemid) cu corectarea balantei E
 CST sistemici (dexametazona, atentie EA, rutina NU)
 Bronhodilatatoare inh
 Vitamina A esentiala pt dezv pulmonara si mentinerea epiteliului resp : suplimentare in I luna
 Cafeina (in trat apneei premat): in I luna
 NO inhalat continuu ?
 Atentie la supraincarcarea cu fluide
 Nutritie

Page 43 of 52
Complicatii/comorbiditati in BDP:
 Falimentul cresterii
 RGE
 Hipertensiune pulmonara
 Hipertensiune sistemica cu hipertrofie VS
 Afectare neurologica
o paralizii infantile
o autism
o intarziere in dezvoltare
 Astm
 Spitalizari frecvente

Actualitati in BDP - studii

Bronhodisplazia pulmonara
 Cea mai frecventa boala respiratorie cronica la prematuri
 Incidenta crescuta odata cu progresul ingrijirilor si preventia FR
 Sursa de morbiditate importanta respiratorie si de neurodezvoltare
 Costuri majore de sanatate si servicii medicale (19.4mil EUR/an, perioada 0-4 ani)

BDP: insuficienta respiratorie prelungita

 Northway in 1967: boala pulmonara care rezulta din ventilatie mecanica prelungita la nounascuti
prematuri cu deficit de surfactant
 Criterii NICHD :
- nevoia de oxigen(> 21%) la 36 s VPM pt nn <32 s VG
- nevoia de oxigen >28z, sub 56z la nn >32 s VG

BDP: rezultatul unor interactiuni complexe intre mediu, factori genetici si plamanul imatur

Preventia BDP: se pot influenta factorii de risc?

 Nu exista tratament curativ
 Prematuritate si imaturitate pulmonara
 Minimalizarea agresiunilor
o Prenatale: corioamniotitele?

o Postnatale:
o expunerea la concentratii crescute de oxigen
o VM

Page 44 of 52
 o inflamatia
o infectia
o PCA, supraincarcarea lichidiana
o malnutritia

Preventia BDP
 Preventia prematuritatii: da
 Imaturitate pulmonara?
o surfactant exogen: studii multiple, metanalize
o nu are efect profilactic
 Expunerea crescuta la oxigen
o metanaliza 3RCT, 5 S Obs (4600 nn<33s VPM, GN<1250g): scadere 25% a incidentei BDP la 36s
 Strategii de ventilatie: efect minor (previn leziuni severe)
 Infectii
 Nutritie

Steroizii in perioada neonatala:

 Steroizi sistemici: AAP, Pediatrics 2002
o efect de scadere a incidentei
o efecte negative neurocognitive a dexa, studii cu cazuri putine
o nu se folosesc de rutina
 Studiul PREMILOC impact viitor? Baud, Lancet 2016 si JAMA 2017
o doze mici de 1mg/kg 2 d HHC 7 zile, cu 1/2d 3 zile prem <28sVG
o fara efecte adverse la 36sVPM
 Steroizi inhalatori
o fara efect asupra duratei VM si progresiei spre BDP
o adm intratraheala de surfactant+budesonide : scaderea incidentei BDP/decesului Yeh, AJRCCM
2016

Alte tratamente in BDP:

 NO inhalat
o cateva studii, fara efecte dovedite
o EUNO trial: fara beneficiu asupra BDP sau decesului Mercier, Lancet 2010
 Cafeina: 1 TR vs placebo Smidt, N Engl J Med 2016
o incidenta scazuta in grupul de tratament
 Vitamina A: efect pozitiv scazut Darlow, Cochrane 2011
 Celule stem mezenchimale intratraheal (St faza1):
o scaderea inflamatiei si severitatii BDP

BDP azi:
 Prima descriere Northway 1967: prematuri care au primit oxigen>> si dezvolta BPC
 Ingrijirile neonatale au progresat, rate de supravietuire crescute, incidenta stationara ultimii 40 ani
 Sechele pulmonare mai usoare, fibroza scazuta, cu oprirea dezvoltarii pulmonare “noua BDP”
 10-15 000 cazuri noi anual in SUA

Boala pulmonara cronica a prematuritatii (BDP): exemplu de traiectorie si raspuns al dezvoltarii pulmonare
 Prematuri de aceeasi VG pot avea evolutii diferite (influentate de variatii genetice)
 Asociata cu scaderea dramatica a FP in primii ani de viata, persista la adultul tanar

Page 45 of 52
  Exista dpv biologic un modul de crestere stabilit foarte precoce care va controla schimbarile in functia
pulmonara
o influentat de factori de mediu
o ferestre de oportunitate pentru alterari notabile

Traiectorii de dezvoltare a FP: originile BPCO

 Valorile FEV1/FVC prezise :
o indicator al obstructiei la 10, 16, 22 ani
o in functie de valorile FP in primul an*
 *inainte de orice afectare pulmonara
 Cei cu Vmax FRC mic in I an de viata
 persista in FEV1/FVC scazut si mai tarziu
 Vmax FRC=flux expirator maxim raportat la capacitatea functionala reziduala
 in BCP a prematuritatii exista o functie anormala a CA
 spectrul normal al FP este stabilit precoce, chiar in utero la nn la termen
(Tucson Children’s Respiratory study)

BDP si astmul in copilarie

Astmul bronșic
• Considerată o boală de dezvoltare
o aparatul respirator și raspunsul imun (RI) sunt alterate
o alterarea RI de către impactul cu factori de mediu
o indivizi cu predispoziție genetică
• Boala enigmatică a copilariei:
o se dezvoltă precoce sau tardiv in copilarie
o poate pesista/remite
• Fenotipuri complexe influențate de factori multipli
• Influențele genetice: ~50% din riscul de a dezvolta astm

Ce se știe despre astmul bronșic?

• Boală frecventă, comună, potențial severă
o impact asupra pacientului, familiei, societății
• Duce la:
o simptome respiratorii
o limitarea activității
o exacerbări (necesită tratament de urgență, pot fi fatale)
• Poate fi tratat eficient = control bun al bolii

Page 46 of 52
 • Asociat cu:
o flux expirator variabil
o bronhoconstricție
o îngroșarea pereților bronșici
o creșterea cantității de mucus
• Triggeri multipli
o infecții virale
o alergeni domestici, ocupaționali
o expunre la fum de țigară
o efort
o stress
o medicație (AINS, aspirină, beta-blocante)
• Prezintă exacerbări (atacuri acute)

Exacerbările astmatice
• Pot fi fatale
• Sunt mai frecvente, mai severe în:
o astmul necontrolat
o la pacienți cu risc crescut (alergie multiplă, sever; alergii alimentare)
• Pot apărea și la pacienții care iau medicație preventivă
• Se trateaza cu medicație de urgență (reliever)

Date noi, date vechi...

• Prima cauză de spitalizare a copilului în tările dezvoltate
• Peste 5% din dg de internare
• Prevalența astmului spitalizat este în creștere
- subdiagnosticare?
• Frecvența dg de pneumonie poate masca dg de astm

Totuși...
• Evoluția astmului la copil s-a îmbunătățit datorită:
• Expertizei medicale crescute
• Creșterii educației pacienților, familiilor
• Mobilității în urmărire
• Folosirii ghidurilor
o nu substituie îngrijirea clinică
o nu susbstituie programle de educație ale pacienților

Factori de risc pentru dezvoltarea astmului:

• Predispozitii genetice care se suprapun:
o predispoziție la dezvoltare pulmonară anormală
o maturare imună intarziată
o predispoziție la infecții virale respiratorii
o sensibilizare alergică precoce
o predispoziție la HRB
o modificări ale expresiei genetice sub influența factorilor de mediu
• Expunere antenatală: fum de țigara, poluanți
• Istoric familial de astm și alergii

În ciuda dezvoltării medicinei...Astmul este o problemă de sănătate publică:

Page 47 of 52
 • Diagnosticul la copil se pune mai devreme
• Efectele adverse ale debutului precoce și controlului slab pot persista în viața adultă
• Nu există nici un tratament care să prevină apariția A
• Incidența este în creștere

Există strategii de diminuare a impactului asupra sănătății publice:

• Modificarea aderenței la tratament
o aderența scăzută duce le spitalizări, vizite de urgență
o tehnologii moderne
o tratamente noi
• Tratamentul de fond: CTI (tratament ”controller”)
o scade inflamația bronșică
o se poate combina cu LABA
o efecte adverse potențiale
o strategii noi în A ușor la copil (tratament intermitent)
• Substanțe biologice (imunomodulatoare)

Complexitatea astmului:
• Astmul simptomatic are efecte de durată (toată viața) asupra
o funcției pulmonare
o severității bolii
• Nevoia de control îmbunătățit al bolii
• Fenotipuri multiple
• Endotipuri imunologice heterogene
o 5 endotipuri la copil (4, alergice cu profil Th2)
o alergia are rol major
• Afecțiunile virale respiratorii însoțite de wheezing, tuse sunt frecvente la copilul mic
• Decizia de a considera debutul astmului cu ocazia infecțiilor virale, este dificilă
• Dg mai probabil la copilul mic este când:
o tusea/wheezingul apar în absența infecției virale (la efort, expunere la alergeni, plâns, râs)
o există istoric de alte afecțiuni alergice (eczema, RA, astm la părinți)
o îmbunătățire la 1-2 luni după tratament, înrăutățire la oprirea acestuia

Astmul sever:
• Are debut precoce
• Alergie/atopie semnificativă
• HRB crescută
• Simptome, exacerbări frecvente
• Reversibilitate crescută

Astmul aproape fatal:

• Pacienți cu istoric de AAF care au fost intubați, ventilați
• Spitalizări de urgență în ultimele 12 luni
• Nu folosesc curent CTI, aderență scăzută
• Folosire curentă a CS orali sau întrerupere recentă
• Abuz de SABA, mai ales peste un flacon/lună
• Lipsa unui plan scris de tratament
• Istoric de afecțiuni psihiatrice sau probleme psihosociale
• Alergie alimentară confirmată

Page 48 of 52
Controlul astmului bronșic:
• Evitarea simptomelor nocturne și/sau diurne
• Nevoie scăzută/absentă de medicație de urgență
• Activitate fizică normală
• FP normală/aproape N
• Evitarea exacerbărilor severe

Obiectivele tratamentului astmului bronșic:

1. Diagnosticarea corectă a astmului bronșic
o la copilul mic deseori dificil
o contează factorii de risc
o fenotipuri diverse, variabile în timp
2. Respectarea stratificării, pe trepte de severitate
3. Tratament individualizat
4. Se va ține cont de factorii care pot influența adererența
o medicație disponibilă
o profilul de siguranță
o costurile

1. Diagnosticul de astm bronșic: proces complex

• Boală complexă, variabilă, heterogenă
o inflamție cronică a CA
o istoric de simptome respiratorii: wheezing, tuse
o flux expirator variabil
• Dg trebuie confirmat
• La copil este de multe ori subapreciat/supraapreciat

Criterii de diagnostic pentru astm:

• Istoric de simptome respiratorii variabile (tuse, wheezing, dispnee)
o unul/mai multe
o variabilitate în timp, intensitate
o pot apărea/se pot agrava noaptea
o declanșate de triggeri
o se înrăutățesc în infecțiile virale
• Evidențierea variabilității fluxului expirator
• FEV1 scăzut
• FEV1/CVF scăzute
• Documentarea variabilității
o răspuns bronhodilatator (reversibilitate )>12% (200ml)
o variația diurnă a PEF :13%
o FEV1 crește : 12% după 4s de CTI
• Variabilitatea mare crește probabilitatea diagnosticului
• Testare repetată
• În exacerbări severe poate lipsi reversibilitatea

Evaluarea pacientului cu astm:

• Controlul simptomelor și al FP
o simptome în ultimele 4 săpt
o identificarea FR pentru control scăzut

Page 49 of 52
 o FP înainte de tratament, dup 3-6l, anual
• Tratamentul
o medicație folosită, efecte advrese
o tehnica
o aderența?
o plan scris cunoscut
o atitudinea
• Comorbiditățile
o rinita alergică, rinosinuzita
o RGE
o obezitate
o altele (apnee de son, anxietate, depresie)

2. Respectarea stratificării astmului: pozaaa

Care sunt copiii care au indicație de tratament ”controller”?

• Wheezingul episodic de orice severitate poate însemna:
o episod de Wh indus viral
o episod de A indus alergic
o astm necontrolat nerecunoscut
• Daca simptomele sugerează astm, necontrolat, sau episoadele sunt frecvente: ”CONTROLLER”

Tratament cu SABA la 4-6h in wheezingul episodic

Tratamentul stadializat:
• Treapta 1: SABA la nevoie
o nu se recomanda tratament oral
o se poate considera nevoia de CSI intermitent
• Treapta 2: controller inițial + SABA intermitent
o de preferat doza mica CSI
o eventual LRTA la copilu mic cu A persistent
• Treapta 3: controller adițional +SABA la nevoie
o simptome persistente cu doze mici de CSI, exacerbări
o se dublează doza de CSI
o adaugarea de LRTA
• Treapta 4: continuarea controller + evaluare de specialitate
o creșterea dozelor de CSI
o adăugarea LTRA, teofilină sau doze mici CS oral

Chestionare de control al astmului

Page 50 of 52
Factori de risc pentru control scăzut al astmului:
• Simptome necontrolate
• Lipsa prsecrierii CSI
• Folosirea frecventă a SABA
• FEV1 scăzut (<60% vp)
• Probleme majore economice, psihosociale
• Expunere la fumat, alergeni
• Comorbidități: obezitate, rinosinuzita, alergii alimentare
• Crize severe, TI
• Eozinofilie sanguină, spută
3. Tratamentul individualizat:
• Presupune cunoașterea fenotipurlor, endotipurilor
• Se pot utiliza substanțe biologice (imunomodulatoare), în funcție de caracteristicile pacientului
- țintesc molecule care contribuie la dezvoltarea A și/sau progresiei
- majoritatea vizează A alergic
Omalizumab, Mepolizumab, Reslizumab, Lebrikizumab, Dupilumab
• Cooperarea între pacient și medic pentru strategii individualizate

Factori de luat în considerare în astmul copilului:

• Afecțiunile virale însioțite de wheezing sunt frecvente în copilărie (RV, RSV)
• Nu orice afecțiune cu wheezing este astm
• Clasificări diverse în funcție de:
o simptome (Wh episodic/multi-trigger))
o trendul temporal(Wh tranzitoriu, persistent)
• FP nu poate fi evaluată la orice copil (dificil sub 5 ani)
• Episoadele cu Wh se vor trata cu SABA inițial, indiferent de dg
• Trial de terapie controller dacă există factori sugestivi pt astm
• Evaluarea controlului simptomelor sub 5 ani: dificilă
• Evidențele tratamentului sub 5 ani, slabe (Eopp.)
• Se recomanda abordare stratificată bazată pe:
o tipul simptomelor
o riscul de exacerbare
o efecte adverse
o răspunsul la tratamentul inițial

Particularități în tratamentul astmului la copil:

• Exacerbarea astmatică
o creșterea Wh acută/subacută, dispnee
o tuse frecventă, mai ales în somn
o letargie, toleranță scăzută la efort
o afectarea activității zilnice, alimentației
o răspuns slab la SABA
• Terapia inițiată la domniciliu se va controla

Page 51 of 52
 • Se va verifica tipul de inhalator folosit, tehnica
• În cazul exacerbărilor severe: spitalizare și se vor aplica shemele de tratament corespunzătoare*

Concluzii:
• Implementarea ghidurilor terapeutice, GINA, NAEPP și încurajarea aplicării: efort susținut
• Ghidurile nu sunt suficiente pentru urmarirea CONTROLUL unei probleme complexe, variabile
o expertiză medicală
o educație
• Ghidurile nu substituie îngrijirea clinică specializată
• Ghidurile au crescut atenția pentru astm din domeniile:
o profesioniștilor medicali
o publicului
o autorităților sanitare
o comunității

Page 52 of 52