STATURA.

TIPUL CONSTITUŢIONAL
STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea
definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă.
Extremele sunt:
- gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la
femei, limite considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie
hipofizară de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mică, pitică (1,20 - 1,50 m), de origine câştigată şi ereditară,
cu două variante:
- nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, cu funcţiile psihice normal dezvoltate (“om în
miniatură”);
- nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele
scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă
de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;
- astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace
alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există
o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor,
hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor
transversale în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista
o frecvenţă crescută a obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice,
gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;

STAREA DE NUTRIŢIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai
multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul
de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Modificări patologice ale stării de nutriţie:
a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale
corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi
- tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită
de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală.Tipuri de deficit ponderal:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
- caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia
ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat
complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);

EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcută
cu o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în
diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor
interne.

Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile

individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul
în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau
vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:
1. Paloarea;
2. Pigmentaţiile;
3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupţiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaţia venoasă colaterală;
10. Tulburările trofice cutanate.

PALOAREA TEGUMENTARĂ
Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei
(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemieMai apere in
tumorile maligne cu variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.

PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.
1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare).
2. Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie
o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale
mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa
jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au
culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea
ponderală, adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,
obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de
hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală
ereditară cu două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare
melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes)
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă
o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite
ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat)
şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită
a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care
cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.

Cicatrici datorate fotosensibilizării

i) pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii

mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului
apar în timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt
capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte
secundare, următoarele medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide

DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuză

sau circumscrisă.
a) depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a tegumentelor
întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală când în afara
tegumentelor sunt interesate şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul
este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat.
b) depigmentarea circumscrisă. În vitiligo apar pete depigmentate de diferite
mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este
normal colorat.

ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)

Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător în situaţii de stress,mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei, gâtului, pe
peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trecător.
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului
ambiant crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de
alcool, în stările febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie,
evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii
obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este
localizată afecţiunea pulmonară.
b) eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea
numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate
fi o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni.
În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au o
culoare roşie-violacee (cianoză).
c) eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme
cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin leziuni
pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie,
eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma
unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem
cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la
nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi
pe torace.
d) eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă
a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o
substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme
trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina
acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)
Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale
cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos
exantematic).
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:
a) macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină, febra
tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere
al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
b) papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă circumscrisă.
Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie, variolă sau
varicelă.
c) vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în
cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona
zoster, varicelă în faza a II-a de evoluţie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.

e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul
purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în
endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva
zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului
articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui
centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea palidă.
Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor. Are evoluţie
fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele
intestinale.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale
copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.

Erizipel

b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian

clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine
tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este
de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente
şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes
genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei
organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau
ciclu menstrual (herpes catamenial).
 Herpes simplex
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în
vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.

Herpes zoster la nivel

toracic

HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie,
devenind apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
 Peteşii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un
diametru de 10 cm;

Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează
suprafaţa cutanată.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu postinjecţii
sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt
expresia unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate:
a) coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;

COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
• hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei
factorilor VIII, IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu
manifestare exclusiv la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de
hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformări articulare şi impotenţă funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală
instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
• hemangiomul este o tumora benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.

Hemangiom
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate
mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare. Se pot
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la
alcoolici.
• steluţele vasculare sunt formaţiuni care apar ca
un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a
corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de
hepatopatie cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa
hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă,
faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea
generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală
, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă,
hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie
streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia
unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră,
dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar
spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce
apar o dată cu înaintarea în vârstă.

ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de
depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi
plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter mucotegumentar.
Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat
la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare in hepatita virală
acută ,etanolică,medicamentoasă hepatita cronică, ciroza hepatică.
Bilirubina serică poate ajunge la 30-45mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei)
cu decolorarea scaunelor.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic
colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor,
supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai
rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar,
hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat
. Lipseşte caracteristiccoluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoză,
hiperbilirubinemie indirectă.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-
10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a
bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul
Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirectă importantă.

CIANOZA
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată
de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%).
Clasificare.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
• cianoza centrală
• cianoza periferică
 EDEMELE

Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,

extravascular.
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,confirmat prin
palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează
unei presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa
pliului cutanat şi creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul
în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în
clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată,
dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu
hidrotorax, ascită, edem visceral.
Edem cardiac. Semnul godeului

Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede
la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu
hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Apare in ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul
de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei
(durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii
capilare.
 Edem inflamator
Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de
prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau
buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în
obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic
o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie
pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale
afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii
severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).

CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi
în alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul
lor de producere:
a) obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent
întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai
frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este
prezentă circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem
unilateral, ca şi celelalte semne de inflamaţie.

Circulaţie colaterală prin venele superficiale ale pielii

b) obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele

bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul
peretelui anterior al toracelui.
c) obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului, cianozei
şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a corpului
(membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a
toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus.
d) obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale
la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect
clasic de “cap de meduză
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:
• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom
Budd-Chiari).
TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE

Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele
reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente,
consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau
venoasă.
a) degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi
(degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de
gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).

Degerături
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început
se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza
ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă. Gangrena umedă
apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează
cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale
periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
 Gangrene
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii
şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie,
coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi,
bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care
nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi masaj.

Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
 Mal perforant plantar
e) ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la
nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează
insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică.
Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.

Ulcer varicos

PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII

a) Lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de
o subperfuzie a creierului, cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism.
Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia
de cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin
cădere. Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Bolnavului este palid, cu transpiraţii
profuze, reci, ale feţei şi corpului.
Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor. La
scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa reapare.
Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o reducere
a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în jumătatea
inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală. Prin
cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
b) Sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi
Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei mai brutală,
fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o
scădere în primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
• sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
• sincope de origine vasculară;
• sincope de origine cardiacă;
• Sincope de natură neurogenă, psihogenă:
- sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă
teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul
şi tensiunea arterială rămân nemodificate.
- sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de
alterări tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale,
întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinara, contracţii ritmice
ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate.
În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic.
- ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de
conştienţă de câteva minute, asociată de obicei cu
fenomene neurologice de focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie,
pareză facială de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face
încet şi progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este
expresia unei tulburări circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile.
• Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin:
- puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă;
- zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
- sincopa vaso-vagală apare în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în
situaţii neplăcute, exemplu: recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se
observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială.
- sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În
acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare
prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente
hipotensoare, medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare şi la bolnavi
anemici,debilitaţi, după o perioadă prelungită de imobilizare la pat.
- sincopa carotidiană poate fi declanşată de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler
strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent labărbaţi.
- sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei
şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei
sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice
hemoragie cu anemie secundară posthemoragică.
• sincope de origine cardiacă:
- sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi
pe minut sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrioventricular
complet (BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă,
fără prodrome, oprirea bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia
stertoroasă, convulsii parţiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul
Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dacă se iau măsuri de
resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a acestor măsuri
apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea
debitului cardiac.

PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze
între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se
încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în
timp şi spaţiu.
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu
inconsistenţă logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea
funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli
dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În
coma profundă bolnavul nu răspunde la niciun stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase:
a) intoxicaţii endogene;
b) intoxicaţii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);

a) Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)

• coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este
precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul
este cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se
constată hiperglicemie.
• coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei.
Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune,
tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie
musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale
ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă.
• coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale
cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu
astenie, adinamie. Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are
o paloare teroasă. Biologic există o retenţie de substanţe azotate (creatinină,
uree, acid uric crescute).
• coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic
primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează
progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”,
uneori agitaţie psiho-motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă
cu miros de ficat crud), subicter sau icter.
b) Come prin intoxicaţii exogene
• coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice:
agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul.
• comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare
cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale.
Coma cerebrală se caracterizează prin grade variate de profunzime, de regulă
însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză
facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă când bolnavul
cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia
cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare
confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea
treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor
cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor.
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu
pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi
revine complet, având amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face
prin calcularea scorului Glasgow.

Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri:

a) Deschiderea ochilor = O
• Spontană-4
• La zgomot sau stimul verbal-3
• La durere-2
• Nu deschide-1
b) Răspunsul verbal = V
• Orientat-5
• Confuz-4
• Inadecvat-3
• Neinteligibil-2
• Absent-1
c) Răspunsul motor = M
• La ordin-6
• Localizeaza stimulul dureros-5
• Flexie necoordonata-4
• Decorticare-3
• decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi
flexia plantară la nivelul membrului inferior-2
• Areactiv-1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
SCOR 8-COMA GRADUL 1
6-7 COMA GRADUL 2
4-5 COMA GRADUL 3
3 COMA GRADUL 4(COMA DEPASITA)