1

NOŢIUNI DE ANATOMIE

Organele reproductive feminine sunt împărţite didactic în organe genitale interne şi organe
genitale externe.
Organele genitale externe servesc la copulaţie iar organele genitale interne la dezvoltarea
şi expulzia fătului.

ORGANELE GENITALE EXTERNE

Vulva constituie totalitatea formaţiunilor genitale externe la femeie ce se găsesc situate de
la marginea inferioară a pubisului până la perineu.
Muntele Venus este alcătuit din grăsime şi se găseşte situat pe faţa inferioară a pubisului.
După pubertate zona respectivă este acoperită de pilozitate cu dispoziţie diferită după sex. La
femeie pilozitatea are o implantare în formă de triunghi cu baza la marginea superioară a simfizei
iar la bărbaţi pilozitatea nu are un caracter terminal ci se continuă până la ombilic.

Figura 6 Organele genitale externe la femeia adultă (din vulva ginecologie)

1. Corpul clitorisului; 2. Glandul clitorisului; 3. Labia mică; 4. Meatul uretral; 5. Orificiul himenal;
6. Orificiul glandei Bartholin; 7. Labia mare; 8. Himen; 9. Comisura vulvară posterioară.
 2

Labiile mari sunt două repliuri cutanate care pornesc de la muntele Venus şi se continuă
la perineul posterior. Au o formă ovoidală cu o lungime de 7-10 cm., o lăţime de 2-3 cm. şi o
grosime de 1-1,5 cm. Marginea superioară este aderentă la ramul ischiopubian, iar marginea
inferioară este liberă. Extremitatea anterioară se uneşte la nivelul simfizei pubiene în grosimea
muntelui Venus cu extremitatea anterioară a labiei opuse şi formează comisura vulvară
anterioară. Posterior, extremităţile celor două labii se unesc la nivelul perineului şi formează
comisura posterioară.
Structura labiilor mari este următoarea: la exterior este pielea, care conţine un sistem pilos,
bine dezvoltat şi numeroase glande sebacee, sub piele se găseşte un strat dens de ţesut conjunctiv
bogat în fibre elastice şi puţine fibre musculare netede, iar în profunzime se găseşte un ţesut
celulo-grăsos unde se termină în evantai ligamentul profund.
Labiile mari sunt bogat vascularizate, arterele provin din ruşinoasa internă şi externă iar
venele merg la venele ruşinoase şi venele bulbului.
Limfaticele merg la ganglionii inghinali.
Inervaţia este dată de plexul lombar (n. abdomino-genital şi n. genitocrural) şi de plexul
sacrat (n. ruşinos intern).
Labiile mici se găsesc situate intern faţă de labiile mari şi au dimensiuni variabile. La
nulipare sunt acoperite de labiile mari iar la multipare le depăşesc pe acestea. Lungimea este de
aproximativ 3-5 cm, iar grosimea 1-3 cm. Au o margine în raport cu bulbii vaginali şi o margine
liberă. Extremitatea anterioară se bifurcă trecând o parte deasupra clitorisului şi alta dedesubt
unindu-se cu cea de partea opusă. Extremitatea posterioară se termină în grosimea labiei mari.
Sunt alcătuite din ţesut grăsos, ţesut conjunctiv şi rare fibre musculare netede. Sunt acoperite de
un epiteliu pavimentos în care proiemină numeroase papile. Ele conţin numeroase glande
sudoripare.
Vascularizaţia şi inervaţia este aceeaşi ca labiile mari. Sunt puternic inervate de unde şi o
mare sensibilitate.
Clitorisul este o formaţiune mică cilindrică situat în partea anterioară a vulvei, între
extremităţile anterioare a labiilor mici. Are o lungime de 6 cm (3 cm. rădăcinile şi 3 cm. capul) şi
o grosime de 0,5 cm. Clitorisul este alcătuit din corpii cavernoşi care merg de-a lungul ramurilor
ischio-pubiene şi se întâlnesc la marginea inferioară a simfizei pubiene pentru a forma corpul
clitorisului. Aceasta are un traiect ascendent pe faţa anterioară a simfizei apoi se cudează anterior
şi se termină cu glandul care este acoperit de un epiteliu stratificat bogat inervat.
Arterele clitorisului provin din ruşinoasa internă iar venele merg în vena femurală şi
plexul Santorini. Inervaţia este furnizată de ruşinosul intern.
Meatul urinar este un orificiu circular situat imediat înapoia clitorisului.
Orificiul inferior al vaginului este o deschidere ovalară cu axul mare orientat
anteroposterior. Pe marginea orificiului inferior se inseră membrana himenală care este formată
din ţesut conjunctiv, fibre elastice şi colagene. Ambele suprafeţe sunt acoperite de un epiteliu
stratificat necornificat. Himenul este de obicei circular dar poate fi cribriform, septat sau lamelar.
Ruptura himenului se produce în timpul primului act sexual. După naştere din himen rămân nişte
noduli cicatrizaţi numiţi carunculii mirtiformi.
 3

Glandele anexe Glandele Bartholin sunt situate în grosimea labiilor mari în jumătatea
posterioară a acestora. Au o lungime de 1 cm. şi o lăţime de 0,5 cm. Canalul glandelor este lung
de 1,5-2 cm. şi se deschid pe peretele lateral al vaginului în apropierea membranei himenale.
În timpul actului sexual elimină o secreţie mucoidă datorită contracţiei muşchiului bulbo-
cavernos.
Glandele Skene sunt situate periuretral unde îşi deschid canalele de excreţie.
Vaginul - este un tub musculo-membranos care se întinde de la vulvă până la uter şi este
situat între vezică şi rect. El reprezintă organul de excreţie al uterului pentru sângele menstrual,
este organul de copulaţie al femeii iar la naştere formează canalul pelvi-genital.
Vaginul are forma unui cilindru turtit transversal în 1/3 inferioară turtit antero-posterior în
1/3 mijlocie şi rotund la extremitatea superioară care se inseră pe colul uterin. Vaginul are o
lungime de 8-9 cm. şi un diametru de 2,5 cm. cu posibilităţi de creştere a acestui diametru în
momentul naşterii fătului.
Structura vaginului: peretele vaginal este format din trei straturi. Stratul intern, formează
mucoasa vaginală, este alcătuit dintr-un epiteliu pavimentos stratificat, necornificat.
Acest epiteliu este lipsit de glande. Epiteliul vaginal prezintă un strat bazal format din
celule mici, un strat intermediar format din celule ovoidale şi un strat superficial format din celule
mari poliedrice cu nucleu picnotic. Celule superficiale ale epiteliului vaginal sunt încărcate cu
glicogen. Glicogenul celular este independent de estrogenii secretaţi de ovar. În copilărie şi
menopauză, stratul de celule superficiale conţine puţin glicogen. Secreţiile vaginale sunt reduse în
afara sarcinii şi sunt alcătuite din celule exfoliate, secreţii din col şi bacterii. Bacilii Döderlein
sunt germenii care populează de obicei vaginul şi care transformă glicogenul în acid lactic de
unde pH-ul acid în perioada de activitate a femeii. pH-ul secreţiei vaginale este la femeia adultă
4-5 iar înainte de pubertate şi după menopauză este alcalin 7-8.
Stratul muscular din peretele vaginului este slab reprezentat şi conţine fibre musculare
netede orientate circular intern şi longitudinal extern. La extremitatea inferioară se găseşte un
strat de fibre musculare striate constituind sfincterul vaginal.
Vascularizaţia vaginului este dată în 1/3 superioară de ramurile cervico-vaginale ale
arterei uterine în treimea mijlocie de ramuri din arterele vezicale inferioare, iar în treimea
inferioară de ramuri din hemoroidala mijlocie şi din artera ruşinoasă. În jurul vaginului este o
reţea venoasă foarte abundentă care se varsă în venele hipogastrice.
Limfaticele din treimea inferioară a vaginului merg la ganglionii inghinali, cele din
treimea mijlocie la ganglionii hipogastrici, iar cele din treimea superioară la ganglionii iliaci
externi şi comuni
Inervaţia este dată de ramuri ale plexului hipogastric inferior şi plexul sacrat.
Planşeul pelviperineal este un diafragm musculo-aponevrotic care închide extremitatea
inferioară a cavităţii abdomino-pelvine, fixează organele la pereţii canalului dur şi permite
deschiderea la exterior a uretrei, vaginului şi rectului.
.
Planşeul pelvi-perineal are următoarea structură:
 aponevroza perineală profundă sau fascia pelvină are aspectul unei calote formată din
două jumătăţi. Circumferinţa externă se inseră pe canalul dur astfel: pe faţa posterioară a
corpului pubisului, pe ramul orizontal al acestuia, pe linia nenumită, pe marginea superioară a
 4

muşchilor piramidali şi pe faţa anterioară a vertebrelor sacrate II şi III. Pe linia mediană cele
două jumătăţi ale aponevrozei perineale profunde se întâlnesc la nivelul rafeului ano-cocigian
şi a rafeului ano-vulvar.

Figura 7 Planşeul pelvin vedere medială

Figura 8 Planşeul pelvin vedere inferioară

 stratul muscular striat este alcătuit din 2 perechi de muşchi: muşchii ridicători anali şi
muşchii ischio-coccigieni. Muşchii ridicători anali se inseră cu un capăt pe faţa posterioară a
pubisului, pe ramul orizontal al pubisului, pe arcul tendinos şi pe spina sciatică, iar celălalt
capăt se inseră pe părţile laterale ale sacrului, ale coccisului, pe rafeul anococcigian şi ano-
vulvar. Inserţia aceasta inferioară are aspectul unui evantai deschis care porneşte de la coccis
până la comisura posterioară a vulvei. Ridicătorul anal are o funcţie importantă în statica
pelvină deoarece el constituie un suport pentru vezică, uretră, vagin şi anus, balansând astfel
presiunea intra-abdominală. Când presiunea abdominală creşte din diferite motive ( tuse,
 5

strănut, etc.) ridicătorul anal se contractă în mod involuntar şi fixează organele pelvine. El
constituie un muşchi constrictor pentru uretră, vagin, rect, realizând un sfincter auxiliar
pentru cele trei organe. Muşchiul ischio-coccigian, unul drept şi altul stâng se inseră fiecare
cu un capăt pe spina sciatică iar cu celălalt capăt pe marginea coccisului şi sacrului.
 aponevroza perineală mijlocie se găseşte sub muşchii ridicători anali şi are o formă
triunghiulară, vârful fixându-se de marginea inferioară a simfizei pubiene şi ligamentul
subpubian, iar cele două laturi se inseră pe ramurile pubisului până la tuberozitatea ischiatică.
Aponevroza este formată din două foiţe, una profundă şi alta superficială. Între aceste două
foiţe se găsesc doi muşchi: tranzversul profund înapoi şi constrictorul uretrei înainte,
Tranzversul profund pleacă de la ramurile ischionului şi se prinde pe marginile vaginului.
Constrictorul uretrei pleacă de la ramurile pubisului şi înconjoară sfincterul trecând înaintea
şi înapoia acestuia.
 aponevroza perineală superficială are o formă triunghiulară şi este situată sub tegumente.
Marginile se inseră pe ramurile ischiopubiene, baza se întinde de la o tuberozitate ischiatică la
alta, iar posterior se uneşte cu aponevroza perineală mijlocie. Între cele două aponevroze se
găsesc următorii muşchi:
 muşchii ischio-cavernoşi, unul drept şi altul stâng care se inseră cu un capăt pe ramul ischio-
pubian, iar cu celălalt capăt pe clitoris.
 muşchii bulbo-cavernoşi, drept şi stâng, se inseră fiecare cu un capăt pe rafeul ano-vulvar şi
cu celălalt capăt pe faţa dorsală a clitorisului.
 muşchii transverşi superficiali ai perineului, unul drept şi altul stâng, se inseră fiecare cu un
capăt pe tuberozitate ischiatică, iar cu celălalt capăt pe rafeul ano-vulvar.
Sfincterul anal se găseşte imediat sub piele înconjurând anusul ca un manşon gros de
aproximativ 2-2,5 cm. Se inseră pe rafeul ano-coccigian şi pe rafeul ano-vulvar.
Sfincterul vaginal este alcătuit din muşchii bulbo-cavernoşi care se inseră pe rafeul ano-
vulvar şi pe corpul clitorisului.
Sfincterul uretral înconjoară uretra ca un manşon în 1/3 superioară şi mijlocie iar în 1/3
inferioară acoperă numai faţa anterioară a uretrei, capetele acestui segment de sfincter se inseră
pe peretele anterior al vaginului.
Aceste formaţiuni musculo-aponevrotice care alcătuiesc planşeul pelvi-perineal se inseră
cu un capăt pe pereţii pelvini iar cu celălalt capăt pe pereţii uretrei, rectului, colului şi vaginului.
Aceste formaţiuni se unesc între rect şi vagin în 1/3 lor inferioară unde formează corpul perineal
care are forma unei piramide. Corpul perineal este foarte mult solicitat în cursul naşterii, are o
extensibilitate relativă şi de cele mai multe ori în timpul naşterii cedează. Refacerea lui este
absolut necesară pentru menţinerea staticii pelvine.

ORGANELE GENITALE INTERNE.

Uterul
Este un organ muscular, cavitar destinat să primească oul după migraţie, să-i favorizeze
dezvoltarea şi la maturitate să-l expulzeze.
Uterul în afara sarcinii are forma unui trunchi de con cu baza în sus şi vârful în jos. Este
împărţit anatomic în două părţi mari inegale, o porţiune superioară de forma triunghiulară - corpul
 6

uterin şi o altă porţiune cilindrică inferioară - colul uterin. Între col si corp există istmul uterin
lung de 1 cm. Uterul are dimensiuni şi greutate diferită după vârstă şi paritate. Uterul infantil are
o lungime de 2,5-3 cm. la nulipara adultă măsoară între 5,5-8 cm. în lungime, 3,5-4 cm. lăţime şi
2-2,5 cm. grosime, iar la multipară dimensiunile sunt de aproximativ 9-9,5 cm. lungime, 5,5-6
cm. lăţime şi 3-3,5 cm. grosime. Corpul uterin are o greutate care variază între 50-80 de grame în
funcţie de paritatea femeii şi o capacitate de 3-4 ml.
De asemeni există o variaţie în ceea ce priveşte raportul dintre col şi corp, acest raport
revine în favoarea corpului uterin pe măsură ce femeia devine adultă şi naşte. Pereţii corpului
uterin sunt în contact aşa că formează o cavitate virtuală. Consistenţa uterului este fermă.
Corpul uterin este organ pelvin în afara sarcinii. Este situat în axul excavaţiei pelvine, în
anteversie (fundul priveşte în sus şi înainte) şi uşoară anteflexie (axul corpului uterin şi axul
colului formează un unghi de 100o deschis înainte.
Faţa anterioară este în raport cu vezica de care este separat prin fundul de sac vezico-
uterin sau fundul de sac anterior. Faţa posterioară este în raport cu rectul de care este separată prin
fundul de sac posterior Douglas.
Marginile laterale sunt în raport cu ligamentele largi cu artera şi vena uterină. Fundul
uterului este în raport cu ansele intestinale. Extremitatea inferioară se continuă cu colul uterin
prin intermediul istmului (cca 1 cm).
Structură - peretele uterin este format din 3 straturi: seros, muscular şi mucos.
1. Stratul seros este format din peritoneul care acoperă uterul şi care este aderent de
musculatură în afară de porţiunea supravaginală a colului şi la nivelul ligamentelor largi.
2. Stratul muscular este format din fibre musculare netede dispuse în benzi şi unite între ele
prin ţesut conjunctiv şi elastic. Conţinutul în fibre musculare scade de la fundul uterului către
col unde ajung să fie numai în proporţie de 10% faţă de ţesutul conjunctiv şi elastic. În cursul
sarcinii fibrele musculare în porţiunea superioară a uterului cresc considerabil iar la nivelul
colului se produc modificări minime în acest sens. Grosimea muşchiului uterin variază între
10-20 mm. Este format din 3 straturi distincte care se evidenţiază foarte bine în cursul
sarcinii.
Stratul extern se găseşte imediat sub peritoneu şi este alcătuit din fibre musculare orientate
longitudinal. Pe un plan mai profund se găseşte un fascicol muscular al lui Calzo ale cărui fibre
trec de la colul uterin pe faţa anterioară a corpului călăresc uterul şi revin pe faţa posterioară a
colului. În acelaşi plan extern se mai găsesc unele prelungiri musculare ale trompelor,
ligamentelor rotunde, ligamentelor utero-ovariene şi ligamentelor utero-sacrate. Aceste fascicole
musculare nu au decât un rol de susţinere.
Stratul mijlociu este mai gros de aproximativ 3 ori. Este format din bandelete musculare
care se încrucişează formând o adevărată plasă. Vasele care alimentează uterul trec prin aceste
ochiuri astfel încât calibrul vaselor este controlat de contracţia musculară. Venele sunt reduse la
endoteliu care aderă de inelul muscular. Rolul acestui strat este foarte important în momentul
naşterii, când fibrele se contractă strângând în ochiurile plasei vasele de sânge.
 7

Figura 9 Organele genitale interne

Stratul intern este format din fibre musculare orientate circular. Este mai bine reprezentat
la nivelul orificiului intern al colului şi la nivelul orificiilor tubare.
Dezvoltarea muşchiului uterin în cursul sarcinii se face sub acţiunea estrogenilor. Apar
fibre de neoformaţie iar cele existente se hipertrofiază. Ele măsoară 50 microni în lungime şi 3
microni în grosime în afara sarcinii atingând 250 microni în lungime şi 5-15 microni în grosime
în cursul sarcinii. Fibrele musculare sunt formate din miofibrile (0,5-1 u) în interiorul cărora se
constată filamente ce corespund lanţului de proteine contractile.
3. Mucoasa uterină sau endometrul are o grosime care măsoară 3-4 mm. şi este alcătuită din
epiteliu, glande şi stromă. Endometrul variază ca structură şi grosime în timpul ciclului
menstrual şi în timpul sarcinii. În afara sarcinii este constituit din două straturi. Unul profund
sau bazal de 0,5 mm. grosime a cărei stromă conţine fundurile de sac glandulare, şi un strat
superficial sau funcţional a cărui grosime variază între 0,5-5 mm. in timpul unui ciclu
menstrual şi a cărui stromă conţine tubi glandulari, iar la suprafaţă este acoperit de un
epiteliu.
 8

Figura 10 Structura muschiului uterin:

Celulele epiteliului de suprafaţă sunt cuboidale

sau cilindrice joase, sunt ciliate şi orientate pe un singur
strat.
Glandele endometrului sunt tubulare şi se
aseamănă cu un deget de mănuşă, sunt invaginaţii ale
epiteliului de suprafaţă. Ele se întind pe toată grosimea
endometrului până în stratul bazal. Glandele sunt
tapetate de celule cilindrice aşezate pe un singur strat,
unele din ele sunt ciliate. Ele secretă un fluid gros
alcalin.
Stroma este situată între epiteliul de suprafaţă şi
miometru. Este bogată în celulele care sunt grupate în
special în jurul vaselor şi glandelor. Endometrul este sub dependenţă hormonala strictă
schimbându-şi aspectul în cursul unui ciclul menstrual cât si de-a lungul vieţii femeii. În copilărie
şi la menopauză endometrul este subţire, atrofiat, epiteliul de suprafaţă este subţire, glandele
aproape au dispărut iar ţesutul interglandular începe să devină fibros. Detalii vor fi date la
capitolul menstruaţiei.
Arhitectura vasculară a endometrului este de o mare importanţă şi ar explica unele
fenomene care se constată în cursul menstruaţiei şi a sarcinii. Ramurile arteriale uterine pătrund
în peretele uterin, oblic, cea mai bogată reţea arterială se constată în treimea mijlocie a acestuia.
La suprafaţa musculaturii uterine ele se ramifică în planuri paralele şi se numesc artere arcuate.
Din ele pornesc artere radiale în unghi drept care se ramifică sub endometru, astfel: la nivelul
stratului bazal din arterele radiale pleacă arteriorele bazale care se desprind în unghi ascuţit, iar
celelalte straturi endometriale sunt irigate de arterele spiralate.
Istmul uterin este porţiunea care face trecerea între corp şi col. În cursul sarcinii devine
segment inferior.

Colul uterin
Este partea inferioară a uterului, are o formă cilindrică sau trunchi de con cu o lungime
între 2-5 cm. şi o grosime de 2 cm. Extremitatea superioară a vaginului se inseră pe faţa externă a
colului urmând o linie oblică de sus în jos şi împărţind colul în două segmente - supravaginal şi
vaginal. Segmentul supravaginal este acoperit pe faţa posterioară de ţesut conjunctiv ţi peritoneul
Douglasului pe când marginile laterale şi faţa anterioară sunt acoperite de ţesutul conjunctiv al
ligamentelor largi şi al vezicii urinare. Segmentul vaginal proemină în vagin şi se termină cu
orificiul extern care la nulipare are o formă circulară iar la multipare este transversal. Colul are un
orificiul intern ce se deschide în istm către corpul uterin şi un orificiul extern ce se deschide în
vagin. Aceste orificii sunt unite prin canalul cervical (endocolul).
Porţiunea vaginală a colului este acoperită la exterior de un epiteliu pavimentos stratificat
similar cu epiteliul vaginal. Joncţiunea între epiteliul cilindric al endocolului şi epiteliul
pavimentos al exocolului se face de obicei la nivelul orificiului extern. Alteori, această joncţiune
 9

se poate face în canalul cervical sau pe exocol la distanţă de câţiva milimetri de orificiul extern al
colului.
Structură - colul este format din ţesut conjunctiv în cea mai mare parte, fibre musculare
netede în cantitate redusă şi ţesut elastic. Trecerea de la ţesutul colagen al colului la ţesutul
muscular al corpului uterin se face în general brusc. Proprietăţile fiziologice ale colului uterin
sunt dependente de proporţia de ţesut conjunctiv. Dilataţia din cursul naşterii se datorează
disocierii fibrelor de colagen. În colul normal proporţia de fibre musculare este în jur de 10%. În
colul incompetent este mult mai mare.
Mucoasa endocolului se continuă direct cu endometrul. Epiteliul este alcătuit dintr-un strat
de celule cilindrice ciliate, cilii acestora fiind îndreptaţi către orificiul extern al colului.
Glandele cervicale sunt de tip acinos şi mai complexe decât cele de la nivelul
endometrului. Ele secretă un mucus bogat în carbohidraţi şi probabil în fructoză. Secreţia acestor
glande este alcalină. Această compoziţie favorizează ascensiunea spermatozoizilor.

Ligamentele uterului
Sunt ligamentele largi, ligamentele rotunde şi ligamentele uterosacrate.
Ligamentele largi - sunt două structuri peritoneale şi se întind lateral faţă de uter spre
pereţii pelvini şi împart cavitatea pelvină în două compartimente: anterioară şi posterioară.
Ligamentele utero-sacrate - se întind de la faţa posterioară a colului şi se inseră pe a doua
şi a treia vertebră sacrată după ce au înconjurat rectul. Sunt formate din ţesut conjunctiv şi fibre
musculare netede acoperite pe peritoneu. Ele formează marginea superioară ale fundului de sac
Douglas. Sunt ligamentele cele mai puternice ale uterului menţinând uterul în poziţie normală
trăgând colul în sus.

Vascularizaţia şi inervaţia uterului.

Vascularizaţia principală a uterului este dată de vase din artera uterină şi ovariană, Artera
uterină ram din artera hipogastrică pătrunde în ligamentul larg, încrucişează uretrul şi ajunge pe
marginea colului unde se ramifică în două ramuri. Ramul cervico-vaginal care irigă colul şi partea
superioară a vaginului şi ramul principal care merge în sus pe marginea uterului având un traiect
ascendent sinuos. Din acest ram pornesc numeroase artere care pătrund în muşchiul uterin. La
nivelul cornului uterin sub trompă artera uterină se împarte în trei ramuri terminale: ramul fundic
care irigă partea superioară a uterului, ramul tubar care irigă trompa şi un ram ovarian care se
anastomozează cu ramul terminal al arterei ovariene.
Artera ovariană, ram direct din aortă, pătrunde în hilul ovarului unde se împarte în
numeroase ramuri care vor iriga ovarul. Ramul terminal merge prin ligamentul utero-ovarian şi se
anastomozează cu ramura ovariană a arterei uterine.
Artera ligamentului rotund, ram din epigastrică, merge de-a lungul ligamentului până la
fundul uterului unde se ramifică în ramuri ce pătrund în grosimea miometrului.
 10

Figura 11 Vascularizaţia uterului

Venele uterine formează un plex în grosimea uterului. La exterior se unesc în plexul de la

nivelul marginilor uterului unde iau naştere venele uterine care merg în venele hipogastrice.
Sângele de la ovar şi partea superioară a ligamentului larg este colectat de venele multiple
care formează în ligamentul larg plexul pampiniform, ajungând în final în cava inferioară.
Vena ovarului drept se varsă direct în cavă, iar vena ovarului stâng în vena renală stângă. O
parte din venele de la fundul uterului îşi varsă sângele în venele ligamentului rotund şi de aici în
vena epigastrică.
Limfaticele - adevărate vase limfatice se găsesc numai la baza endometrului. Limfaticele
miometrului se unesc sub seroasă unde formează o reţea bogată de limfatice care sunt mai bine
dezvoltate pe peretele posterior al uterului.
Limfaticele colului şi cele din 2/3 inferioară a corpului uterin merg la ganglionii arterei
uterine descrişi de Lucas-Championniere la ganglionii obturatori descrişi de Leveuf-Godard,
Ionescu şi la ganglionii iliaci externi şi interni şi la ganglionul de la bifurcarea arterei şi venei
iliace primitive descrişi de Marcille-Cuneo. Toate aceste grupe ganglionare constituie staţia I a
ganglionară.
 11

A doua staţie ganglionară este formată din ganglioni iliaci primitivi (de –a lungul arterei
iliace comune) şi a treia staţie de ganglioni este dată de ganglionii lombo-aortici de-a lungul
aortei. Limfaticele de la fundul uterului se unesc cu limfaticele ovarului şi merg la ganglionii
lombo-aortici. Unele limfatice de la coarnele uterine merg de-a lungul ligamentului rotund şi
ajung la ganglionii retro-crurali şi inghinali.
Inervaţia uterului şi a organelor pelvine este dată în cea mai mare parte din sistemul
simpatic dar în parte contribuie şi sistemul cerebro-spinal şi parasimpatic.
Uterul prezintă un sistem de inervaţie extrinsec şi altul intrinsec.
Sub peritoneu, la nivelul ligamentului rotund, ligamentului larg şi la nivelul Douglasului se
găsesc corpusculi senzoriali ce amintesc de corpusculii Paccini, care se fac responsabili de geneza
durerii pelvine şi de toate reflexele cu punct de plecare genital şi pelvin.
Dintre multiplele ramuri care pleacă din plexul hipogastric inferior de reţinut sunt nervii
care merg la uter şi care pătrund în organ odată cu vasele. Aceste fibre se împart în grosimea
peretelui de-a lungul fibrelor musculare netede. De asemeni, de reţinut nervii vaginali care
coboară până la vulvă.
Plexul ovarian derivă din plexul celiac şi ganglionii renali. Fibrele lui urmează cursul
vaselor ovariene şi inervează ovarul, trompa, fundul uterului.
Filetele motorii simpatice care inervează organele pelvine derivă din D5 şi D6, iar filetele
senzitive din D10 şi L1. Durerea somatică dată de uter este reflectată la nivelul abdomenului sub
zona de inervare dată de D10 şi L1.
Filetele simpatice determină contracţia muşchiului uterin şi vaso-constricţie, iar filetele
parasimpatice inhibă contracţiile uterine şi determină vaso-dilataţia.
Centrii medulari sunt situaţi la baza coarnelor anterioare a măduvei. Sistemul simpatic are
nivelul de origine la partea externă a segmentului D6-L2.
Parasimpaticul îşi are originea în celulele situate la partea terminală a măduvei.
Centrii superiori subcorticali: se admite că există un centru sexual pe planşeul
ventriculului al 3-lea alături de centrii de reglare: al somnului, al temperaturii, al circulaţiei şi ai
diverselor metabolisme.
Centrii corticali: reglează întreaga activitate a structurilor nervoase subiacente şi imprimă
un echilibru fiziologic visceral. Rolul său în fiziologia şi fiziopatologia nervoasă genitală este
evidenţiat prin rezultatele bune obţinute prin psiho-profilaxia obstetricală.

Trompele Fallope
Se formează din 1/3 superioară a canalelor Müller în cursul primelor 8 săptămâni ale vieţii
embrionare. Canalele Müller se formează în porţiunea infero-laterală a corpului Wolff prin
invaginarea epiteliului celomic. Trompele în număr de două se găsesc ataşate de uter de o parte şi
alta situate pe marginea superioară a ligamentului larg. Au o lungime de 10-12 cm, un diametru
de 8-9 mm. la extremitatea externă şi 2-5 mm la extremitatea internă.
Anatomic trompa este împărţită în 4 segmente:
1) Porţiunea interstiţială - este partea din trompă care traversează miometrul. Este partea cea
mai scurtă din trompă şi are o lungime de 0.8-2 cm. şi un diametru de 0,5-1 mm. La acest
nivel se găsesc numai fibre musculare circulare.
 12

2) Istmul - este segmentul imediat din apropierea uterului, corespunde la aproximativ 1/3 din
toată lungimea trompei, are o lungime de 3,5 cm. şi un diametru de 2-3 mm. Conţine fibre
musculare longitudinale şi circulare şi este acoperit de peritoneu.
3) Ampula - este cea mai lungă porţiune a trompei corespunzând la 2/3 din toată lungimea ei
măsurând 6-7,5 cm.
4) Pavilionul - sau infundibulum este segmentul de deschidere al trompei în cavitatea
peritoneală. Pe circumferinţa acestui pavilion se găsesc 15-20 franjuri dintre care unul este
mai lung şi merge până la ovar de care se prinde (franjul Richard).
Trompa este formată din 3 straturi: stratul seros, muscular şi mucos.
Stratul seros corespunde unui pliu al ligamentului larg care înconjoară trompa aproape în
totalitate.
Stratul muscular este format din fibre longitudinale situate extern şi circulare situate
intern. Fibrele circulare sunt foarte bine reprezentate la nivelul istmului şi la nivelul istmului şi la
nivelul pavilionului. Peretele trompei mai conţine, de asemeni şi fibre elastice. Musculatura
tubară imprimă acesteia contracţiile ritmice care variază în funcţie de fazele ciclului menstrual.
Contracţiile sunt ample şi frecvente în momentul transportării oului şi, mai lente în cursul
sarcinii. Contracţiile peristaltice sunt influenţate de hormonii steroizi (estrogenii le intensifică,
progesteronul le inhibă).
Trompa este căptuşită de o mucoasă care prezintă un epiteliu format dintr-un singur strat
de celule cilindrice, unele ciliate şi altele secretorii. Celulele ciliate sunt mai abundente în zona
pavilionului. Cilii acestor celule sunt orientaţi către uter favorizând astfel transportul oului
împreună cu mişcările peristaltice ale trompei. Mucoasa prezintă pliuri longitudinale care devin
mai complicate la nivelul ampulei dând aspectul arborescent al mucoasei.
La nivelul istmului, o secţiune transversală arată patru pliuri formând o figură geometrică
care seamănă cu crucea de Malta.
Vascularizaţia trompei este dată de artera tubară ram din artera uterină şi ovariană. Ambele
artere se anastomozează şi formează o arcadă sub trompa de unde pleacă artera ce merg la
aceasta.
Venele se varsă în vena uterină, altele în vena ovariană.
Limfaticele merg pe ligamentul lombo-ovarian şi ajung la ganglionii juxta şi preaortici.
Inervaţia este dată de filetele nervoase ce provin din plexul lombo-aortic şi din plexul
hipogastric inferior.

Ovarele
Sunt organe pereche situate de o parte şi de alta a uterului şi trompelor, în partea superioară
a cavităţii pelvine într-o mică depresiune de pe peretele pelvin.
În perioada de activitate genitală au următoarele dimensiuni 3,5 cm. lungime, 2,5 cm lăţime
şi 1,5 cm. grosime. După menopauză dimensiunile se reduc cu 0,5 cm. în toate direcţiile. Ovarul
are o formă turtită prezentând o faţă superioară şi alta inferioară, o margine anterioară unde se
găseşte hilul care este unit de ligamentul larg prin mezoul ovarian prin care pătrund în ovar
vasele, limfaticele şi nervii ovarieni, şi alta posterioară care este liberă.
 13

Figura 12 Structura ovarului şi foliculi ovarieni în diferite stadii de dezvoltare

Ovarul prezintă de asemeni o extremitate internă care se continuă cu ligamentul utero-

ovarian şi o extremitate externă de unde porneşte ligamentul lombo-ovarian şi tubo-ovarian.
Toate aceste ligamente oferă ovarului o mare mobilitate.
Cea mai mare parte din ovar proemină în cavitatea peritoneală, suprafaţa sa fiind liberă,
neacoperită de peritoneu decât la nivelul hilului. Aspectul extern al ovarului variază în funcţie de
vârsta femeii. La femeia tânără suprafaţa este netedă, albă şi pe alocuri se constată prezenţa a mici
denivelări date de foliculii ovarieni.
Structura ovarului - ovarul este acoperit de un epiteliu format din celule cuboidale care
derivă din epiteliu germinativ al lui Waldeyer. Pe secţiune, ovarul prezintă două zone, corticala şi
medulara.
Corticala ovarului sau stratul funcţional variază în grosime cu vârsta femeii şi conţine
următoarele elemente:
- stroma, care este alcătuită din celule alungite cu nucleu intens colorat.
- câteva fibre musculare netede şi foliculi primordiali şi foliculi în diferite stadii de
dezvoltare.
Medulara ovarului - reprezintă partea centrală a acestuia, este alcătuită din ţesut
conjunctiv şi din resturi embrionare.
Vascularizaţia ovarului este dată de artera ovariană, ram din aorta abdominală, care prin
ligamentul lombo-ovarian ajunge la ovar. Ea este anastomoză cu un ram din artera uterină
(artera tubară externă) din această anastomoză rezultă o arcadă din care pornesc 10-12 ramuri
care pătrund în ovar prin hil. Aceste ramuri sinuoase, spiralate, din ele se vor forma reţele
vasculare perifoliculare şi intratecale. Venele alcătuiesc o reţea bogată în medulara ovarului, ies
prin hil şi unele merg spre vena hipogastrică, altele vena cavă inferioară la dreapta şi spre vena
renală la stânga.
Limfaticele sunt colectate de 5-6 trunchiuri care ies prin hil şi merg la ganglionii lombari,
preaortici sau juxtaaortici de la bifurcare până la arterele renale.
Nervii ovarului provin din plexul lombo-ovarian şi hipogastric superior. Ei formează un
plex ovarian alcătuit din fibre mielinice şi amielinice şi celule nervoase de tip simpatic.
 1 Obstetrică

OVARUL - FOLICULII OVARIENI ŞI HORMONII

OVARIENI

Anatomia şi embriologia clasică a ovarelor a fost descrisă anterior. Reluăm în continuare

noţiunile de embriologie şi morfologie care au o legătură foarte strânsă cu funcţiile ovariene.
Unitatea morfofuncţională a ovarului o reprezintă foliculul ovarian care conţine ovulul
(funcţia gametogenetică) şi sintetizează hormonii ovarieni (funcţia endocrină).
Foliculul ovarian conţine celule germinative (ovogonii, ovule) dar şi celule epiteliale
foliculare numite celule granuloase ce înconjoară celule germinale dând structura principală a
foliculul ovarian. Ovocitele şi celulele granuloase sunt separate de o stromă conjuctivă
membranară. Celulele granuloase sunt interconectate prin joncţiuni importante în schimburile
metabolice. Celulele granuloase formează jocţiuni de tip GAP şi cu membrana ovocitelor, astfel
celulele granuloase ar participa la blocarea meiozei ovocitare. Între foliculii ovarieni se găsesc
celule interstiţiale şi leucocite. Celulel interstiţiale au capacitatea de a sintetiza androgeni. Primii
foliculi primordiali au fost semnalaţi în săptămâna a 16 de viaţă intrauterină prin fragmentarea
cordoanelor sexuale Valentin Plluger (cordoane sexuale secundare). Un folicul primordial este
alcătuit dintr-o celulă mare ovocitul în jurul căreia se găseşte un strat mare de celule epiteliale –
celule foliculare. Ovarul unui nou născut conţine un număr mare de foliculi primordiali apreciaţi
la milioane, dar dintre aceştia numai o parte ajung la maturitate şi la ovulaţie (400 - 450). Ulterior
foliculii ovarieni intră în faza de creştere . Celulele granuloase secretă mucopolizaharide care
formează un halou în jurul ovocitelor (zona pellucida), dar şi ovocitul creşte. În evoluţie prin
procesul de creştere se formează foliculii secundari, astfel se dezvoltă tecile foliculare, apare
vascularizaţia sangvină foliculară şi lichidul folicular. Ovocitele cresc şi ajung la 80 - 150μ, apar
rerceptori pentru FSH şi LH în celulele foliculare. Celulele granuloase cresc de 600 de ori.
Foliculul se maturează în continuare sub influenţa gonadotrofinelor şi în final se structurează în
foliculul matur.(de Graaf). În concluzie se descriu câteva clase de foliculi:
- foliculi primordiali (diametrul 30 - 60 μ). Sunt constituţi dintr-un ovocit primar
înconjurat de un singur strat de celule granuloase.
- Foliculul primar (diametrul mai mare de 60 μ). Au un ovocit primar înconjurat de
un singur strat de celule granuloase pavimentoase.
- Foliculii secundari (cu diametrul mai mare de 120 μ). Au un ovocit primar
înconjurat de câteva straturi de celule granuloase.
La pubertate şi mai târziu apar foliculii maturi (de Graaf).
- Foliculul matur sau foliculul De Graaf descris de acesta în 1672 începe să se
dezvolte în perioada pubertăţii, cei mai mulţi se găsesc în porţiunea profundă a corticalei ovarului
apoi, încep să se apropie de suprafaţă.
Foliculul matur are un diametru care variază între 5 mm înainte de pubertate ajungând la
12-16 mm la pubertate când poate fi văzut şi cu ochiul liber. are o formă sferoidală sau ovoidală.
Foliculul ovarian este format din următoarele elemente:
 teaca foliculului (teaca externă şi teaca internă);
 un strat de celule epiteliale (foliculare sau granuloase);
 ovulul;

1
 2 Obstetrică

 lichidul folicular.
Teaca externă este alcătuită din ţesut conjunctiv ordinar fără nici un rol endocrin.
Teaca internă este alcătuită din celulele stromale ale corticalei ovariene, celule care secretă
hormonii ovarieni estrogeni şi progesteron şi ocazional androgeni. Odată cu dezvoltarea
foliculului aceste celule acumulează lipide şi un pigment galben iar în citoplasmă apar granulaţii.
Teaca externă şi internă sunt vascularizate.
Stratul de celule foliculare (granuloasa) situat înăuntrul tecii interne este separat de aceasta
prin membrana Slawjansky si format din celule mici poligonale sau cuboidale cu nuclei rotunzi
hipercromatici. Într-o anumită zonă acest strat de celule este mai gros decât în rest formând
"cummulus proliger" în interiorul căruia se găseşte ovocitul. Celule granuloase din imediata
vecinătate a ovocitului sunt orientate radiar constituind "coroana radiata" a acestuia.
Celulele granuloase nu conţin lipide. Înainte însă cu 24 de ore de ovulaţie se încarcă cu
grăsimi marcând începutul secreţiei de progesteron.
Ovulul unui folicul matur atinge dimensiunea de 80 - 150 . Ovulul creşte în timpul
dezvoltării unui folicul de 40 de ori iar nucleul său creşte de aproximativ de 3 ori. Creşterea
aceasta se datorează acumulării de substanţe nutritive în interiorul citoplasmei ovulului. Înainte
de ovulaţie ovocitul este transparent cu o uşoară nuanţă galbenă. În citoplasmă se găsesc granule
lipoide condensate în special în jurul nucleului. Nucleul este sferic, este situat în centrul ovulului,
cromatina din interior este dispersată. cu puţin timp înainte de ovulaţie nucleul migrează către
periferia ovocitului. Ovulul este înconjurat de zona pelucida, o structură mucopolizaharidă
secretată de celulele granuloase.
Lichidul folicular este secretat de celulele granuloase. Este un lichid clar care conţine
proteine şi hormoni (estrogeni).

Figura 1 Foliculul de Graaf matur:

Foliculii ovarieni se dezvoltă din copilărie până la menopauză şi ating diferite dimensiuni
dar nu se rup ca să producă ovulaţia decât un număr restrâns, redus din ei. Mecanismul care

2
 3 Obstetrică

reglează ordinea în dezvoltarea foliculilor şi mai ales favorizarea unora de a produce ovulaţia nu
este însă elucidat.Din milioanele de foliculi primordiali doar 400 – 500 ajung la maturaţie de-a
lungul vieţii
- Foliculii atrezici - la un folicul ajuns la o anumită dimensiune nucleul suferă
fenomenul de citoliză sau o degenerare hialină şi grăsoasă, membrana granuloasă degenerează iar
lichidul folicular se resoarbe. După resorbţia lichidului folicular pereţii foliculului se colabează,
celulele granuloase din jur se încarcă cu grăsimi, se modifică hialin. Aceşti foliculi atrezici
hialinizaţi nu se pot distinge de corpii albicans. Atrezia este modalitatea prin care se reduce
multitudinea de foliculi ovarieni. Fenomenul începe din viaţa intrauterină şi se continuă după
menopauză. Atrezia este de fapt o moarte celulară programată (apoptoza celulară) androgenii sunt
promotori ai apoptozei foliculare.

Ovulaţia
Numită şi ponta ovulară constă în punerea în libertate a ovocitului sau ovulului şi se
produce o singură dată în cursul fiecărui ciclu menstrual între pubertate şi menopauză. Foliculul
matur când a atins un diametru de 10-12 mm. se apropie de suprafaţa ovarului cu discul proliger
orientat spre suprafaţa peritoneală a acestuia. Ruptura foliculului se produce datorită creşterii
presiunii intrafoliculare şi datorită unei necrobioze ce se produce la nivelul stigmei (zonă pe unde
este expulzat ovulul). Necrobioza din perete ar fi dată de o serie de enzime care se găsesc inclusiv
în compoziţia lichidului folicular. Prin deschiderea formată este expulzat în cavitatea peritoneală
lichidul folicular şi ovulul înconjurat de zona pellucida şi coroana radiata. Cu puţin înainte de a
se produce ovulaţia, cummulus proliger împreună cu ovulul se desprind de peretele foliculului
astfel că el pluteşte în lichidul folicular. În acest moment în ovul se produce prima diviziune de
maturaţie sau meioza. Ovulul este cules de franjurile pavilionului tubar şi în acest moment se
produce a doua diviziune de maturaţie nereductibilă (mitoza) după care ovulul devine fecundabil
(vezi gametogeneza).
După producerea ovulaţiei stigma se închide imediat iar pereţii foliculului se cudează din
cauza scăderii presiunii intrafoliculare. Granuloasa, până aici avasculară, este pătrunsă de capilare
venite din teaca internă. Celulele tecii interne suferă şi ele o creştere rapidă în volum şi se încarcă
cu lipide. O nouă glandă endocrină este formată - corpul galben -. Momentul producerii ovulaţiei
trebuie cunoscut pentru că ovulul are o limită de fertilizare care nu depăşeşte 24-48 de ore din
momentul ovulaţiei. Ovulaţia se produce în jurul zilei a14-a a ciclului menstrual dintr-un ciclu de
28 de zile cu o variaţie între a 12-16 zi, dar se poate produce şi în ziua a 8-a sau a 20-a, după cum
se poate produce şi în momentul unui contact sexual, sau sub influenţa unor excitanţi puternici
care influenţează centri neurohipofizari. LH este hormonul ce produce ovulaţia. Spre ziua a 14-a
a ciclului menstrual apare o creştere a estrogenilor care prin feed – back pozitiv declanşează pick-
ul de LH.
De obicei ovulaţia se produce cu 14 zile înainte de prima zi a ciclului următor.
Se folosesc diferite teste clinice şi paraclinice pentru determinarea ovulaţiei. În momentul
ovulaţiei unele femei simt o durere în etajul subombilical. Durerea este dată de iritaţia peritoneală
pe care o determină lichidul folicular. Uneori durerea este însoţită de o mică pierdere de sânge
prin col.
Cu ajutorul celioscopiei sau în momentul unei intervenţii chirurgicale se poate pune în
evidenţă folicul ovarian rupt cu ovulaţia, aceasta fiind proba cea mai fidelă de producere a
ovulaţiei.

3
 4 Obstetrică

Alte metode de determinare a ovulaţiei se bazează pe unele modificări pe care le produc

estrogenii dar în mod deosebit progesteronul, hormonii secretaţi de corpul galben care a luat locul
foliculului după producerea ovulaţiei.
 Curba termică bazală (preovulator temperatura este sub 37 o iar după ovulaţie este peste 37 o).
Progesteronul secretat postovulator acţionează pe centrii termici hipotalamici.
 Mucusul cervical creşte în cantitate, este clar, devin elastic şi cristalizează în ferigă în
perioada preovulatorie. După ovulaţie devine vâscos , cristalizează dezordonat.
 Citologia vaginală va arăta o cantitate maximă de celule acidofile în perioada preovulatorie şi
celule bazofile descuamate în placarde cu margini plicaturate în faza postovulatorie.
 Biopsia de endometru relevă de asemeni în perioada postovulatorie o mucoasă transformată
secretor.
 Dozările hormonale (estrogenii, progesteronul sau hormonii hipofizari) relevă momentul
ovulaţiei sau dacă aceasta a avut loc. Progesteronul creşte după ovulaţie
 Monitorizarea ecografică, celioscopică poate surprinde ovulaţia

Corpul galben
Se formează după ovulaţie pe locul foliculului rupt. Numele de corp galben îi revine de la
coloraţia dată de pigmentul auriu (luteina) cu care se impregnează celule granuloase.
După ruperea foliculului de Graaf şi eliminarea lichidului folicular şi a ovulului, pereţii
cavităţii rămase goale se colabează, devin neregulaţi iar cavitatea se umple cu sânge care în
câteva zile se organizează.
Celulele granuloase cresc în dimensiuni, devin rotunde sau poliedrice, cu citoplasma fie
granulară şi cu nucleu voluminos. Granulaţiile din citoplasmă sunt date de: lipide, esteri ai
colesterolului, granule de vitamina A şi C, luteină. Celulele din teaca internă de asemeni cresc în
dimensiuni şi conţin granulaţii cu lipoizi.
Vascularizaţia stratului granulos se produce în primele 24 de ore după ovulaţie. Celulele
din ţesutul conjunctiv şi capilarele din teaca internă pătrund în stratul cu celule granuloase
luteinizate.
Corpul galben atinge stadiul de maturitate în a 22-a zi a unui ciclu menstrual şi persistă
până la începutul menstruaţiei următoare. Corpul galben matur are un diametru de 1-3 cm. şi
uneori poate ocupa chiar 1/3 din ovar. Dacă ovulul nu a fost fertilizat corpul galben începe să
regreseze din ziua a 23-a - 24-a, a ciclului menstrual. Vascularizaţia corpului galben se reduce,
celulele granuloase luteinizate se atrofiază, suferă o degenerescenţă grasă, se vacuolizează,
pigmentul dispare şi celulele sunt înlocuite cu un ţesut hialin (ţesut amorf fără structură
histologică).
Celulele din teaca internă suferă şi ele un grad de degenerare dar ceva mai redus decât
stratul cu celule granuloase luteinizate.
Corpul galben este astfel înlocuit cu un ţesut hialin denumit "corpus albicans".
Regresiunea corpului galben se face lent, sunt necesare aproximativ 9 luni ca să fie
complet hialinizat.
Corpul galben de sarcină - rezultă după fertilizarea ovulului şi implantarea lui în cavitatea
uterină. Este de dimensiuni mai mari 2-5 cm.
Celulele granuloase luteinizate sunt mari, celule tecale de asemeni sunt mult hipertrofiate şi
hiperplaziate. Microscopia electronică a arătat că în celula luteală din corpul gestativ reticulul
endoplasmatic, mitocondriile cât şi aparatul Golgi sunt mult mai dezvoltate decât celula corpului
galben obişnuit. Unele celule conţin agregate veziculare în nucleoplasmă.

4
 5 Obstetrică

Toate aceste aspecte arată o activitate endocrină crescută a corpului gestativ. Deşi corpul
gestativ este necesar pentru menţinerea sarcinii numai o scurtă perioadă de timp după implantare
(8-9săptămâni) el se menţine într-un stadiu evolutiv până în săptămâna a 20-a de sarcină, apoi
este înlocuit cu ţesut hialin care se calcifică cu timpul. Corpul galben secretă cu predominenţă
progesteron sub acţiunea LH. Activitatea celuleor corpului galben depinde de prezenţa
lipoproteinelor cu densitate mică ca substrat al biosintezei de progesteron. În timpul sarcinii hCG
–ul secretat de trofoblastul gestaţional menţine capacitatea corpului galben de a sintetiza
progesteron necesar menţinerii sarcinii.

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A OVARULUI (HORMONII OVARIENI)

Ovarul este implicat în sinteza şi secreţia a 3 grupuri de hormoni steroizi: estrogeni,
progesteron şi androgeni.
Estrogenii naturali sunt steroizi cu un schelet de 18 carboni (C18).
Sursa de estrogeni la femeie este reprezentată de celulele tecale şi granuloase ale
foliculului ovarian, de celulele tecale şi celulele granuloase luteinizate ale corpului galben, de
suprarenală şi placentă în cursul sarcinii. Estrogenii sunt: estradiolul, estrona şi estriolul.
Sinteza estrogenilor poate fi schematizată astfel:

Figura 2 Schema sintezei hormonilor ovarieni

Citocromul P450 este crucial pentru metabolizarea colesterolului în vederea sintezei de

estrogeni.
Estrogenii sunt secretaţi sub formă de estradiol, sunt metabolizaţi de ficat şi eliminaţi în
urină sub formă de estronă şi estriol.
Cantitatea de estrogeni secretaţi după o menstruaţie şi înainte de menstruaţie este de 50
micrograme/24 ore, în momentul ovulaţiei secreţia urcă până la 150-300 micrograme în 24 de ore
apoi scade dar se menţine la un titru destul de ridicat. Cu 4-5 zile înainte de menstruaţie se
produce un al doilea vârf în secreţia estrogenilor dar este mult mai mic faţă de vârful ovulator. Cu
toate că celulele foliculare (granuloase) sunt capabile să sintetizeze independent progesteron,
biosinteza estrogenilor necesită cooperarea dintre celulele granuloase şi tecale. Participarea

5
 6 Obstetrică

acestor 2 tipuri de celule precum şi a hormonilor gonadotropi FSH şi LH care acţionează pe

aceste celule explică biosinteza estrogenilor prin teoria celor 2 celule saau teoria celor 2 hormoni
gonadotropi hipofizari. FSH este promotoriu principal al maturării foliculilor ovarieni şi induce
aromatizarea androgenilor în estrogeni în celulele granuloase. LH stimulează producerea de
androgenii de către celulele tecale. Pentru a fi protejaţi de degradare hormonii circulă legaţi de o
proteină plasmatică.

Acţiune
Estrogenii determină feminizarea subiectului şi apariţia caracterelor sexuale secundare. La
pubertate efectul estrogenilor se face manifest prin dezvoltarea morfotipului feminin. Estrogenii
sunt hormoni de creştere şi dezvoltare al conductului müllerian.
Acţiunea specifică a estrogenilor se manifestă asupra sistemului de reproducere şi
determină următoarele aspecte:
 vulvă şi vagin
 dezvoltarea vulvei;
 stimularea vascularizaţiei vulvei şi a vaginului;
 proliferarea epiteliului vaginal şi vulvar producând modificări în citologia vaginală;
 cornificarea stratului superficial al mucoasei vaginale, cu apariţia de celule poliedrice
acidofile şi cu nucleu picnotic;
 depozitarea şi metabolizarea glicogenului din epiteliul vaginal.
 uter
 schimbă raportul dintre corp şi col de la 1/1 la 2/1, în perioada pubertăţii;
 determină hiperplazia fibrei musculare de la nivelul miometrului şi colului uterin;
 cresc cantitatea de actomiozină şi ATP în fibra musculară;
 cresc contractilitatea uterină;
 cresc vascularizaţia uterină (acţiunea lor este mai evidentă asupra arterelor spiralate);
 determină regenerarea endometrului după menstruaţie şi sunt responsabili de proliferarea
endometrului în faza preovulatorie;
 stimulează secreţia glandelor endocervicale în producerea mucusului cervical;
 influenţează fluiditatea acestuia, pH-ul cât şi raportul dintre apă şi NaCl.
 trompe
 estrogenii stimulează dezvoltarea trompelor (musculatura şi epiteliul) şi le creşte
activitatea musculară).
 ovare
 se pare că estrogenii au o acţiune asupra ţesutului ovarian însăşi. Estradiolul administrat
local stimulează dezvoltarea foliculilor ovarieni.
 sâni
 determină creşterea glandei în general, influenţând atât dezvoltarea acinilor glandulari cât
şi a canalelor galactofore. Cresc vascularizaţia glandei şi determină pigmentarea areolei şi
a mamelonului.
 hipofiza
 estrogenii suprimă secreţia de FSH, LTH şi hormonul tireotrop;
 inhibă ovulaţia şi secreţia lactată din lehuzie;
 stimulează secreţia de LH şi prin aceasta formarea corpului galben.
 sistemul osos

6
 7 Obstetrică

 influenţează calcificarea oaselor, închide epifizele la adolescente având o acţiune

antagonistă faţă de hormonul somatotrop.
 metabolismul apei şi a sodiului
 estrogenii determină retenţia de apă şi sodiu în organism, efect manifestat prin tensiunea
premenstruală întâlnită la unele femei. Nivelul colesterolului din sânge este controlat de
estrogeni.

Progesteronul
Este secretat în faza postovulatorie de corpul galben. Este un steroid format din 21 carboni
(C21). Este sintetizat de ovar, de placentă şi suprarenală. Corpul galben secretă aproximativ 600
mg. progesteron pe un ciclu din care 300 mg. sunt necesare endometrului. La o femeie cu ciclul
normal vârful de secreţie al progesteronului este situat în a 20-a - 21 zi şi media ei este de 5
mg/24 de ore. Scade şi devine absent cu 2 zile înainte de menstruaţie.
Experienţele pe animale au demonstrat că progesteronul se găseşte stocat în endometru.
Metaboliţii principali sunt: pregnandiolul şi pregnenolonul. Conversiunea se face la nivelul
ficatului. Progesteronul se elimină, jumătate sub formă de pregnandiol, 10-20% sub formă de
pregnenolon iar restul sub formă de alţi metaboliţi.

Acţiune.
Vagin - sub influenţa epiteliului vaginal se descuamează în placarde de 50-100 celule a
căror margini sunt plicaturate. Celulele sunt de tip superficial acidofile şi bazofile.
Endometru - cea mai importantă şi manifestă acţiune este conversiunea fazei proliferative
în faza secretorie a endometrului şi pregătirea mucoasei uterine pentru nidaţie. Glandele
endometrului devin sinuoase, celulele se încarcă cu glicogen şi lumenul glandular este umplut cu
secreţii. Celulele stromale suferă o reacţie deciduală prin retenţia de apă care se produce. Dacă
ovulul a fost fertilizat, progesteronul menţine mucoasa uterină în acest stadiu decidual şi
favorizează placentaţia.
Miometru - ca şi estrogenii determină o hiperplazie a fibrei musculare.
- scade activitatea contractilă a uterului în perioada postovulatorie în momentul când
oul fertilizat este transportat în cavitatea uterină şi se produce nidaţia.
- inhibă musculatura uterină care nu mai răspunde la hormonii retrohipofizari
(oxitocina), epinefrina, acetilcolina şi histamina.
Glandele colului uterin sunt inhibate în secreţia mucusului cervical de către progesteron.
Vâscozitatea creşte, mucusul nu mai cristalizează în ferigă, sunt prezente leucocite. Toate aceste
modificări nu mai permit ascensiunea spermatozoizilor.
Trompe - mucoasa tubară suferă şi ea o transformare secretorie ca şi mucoasa uterină.
Musculatura care în faza foliculară prezintă contracţii ritmice şi ample în faza luteală este
liniştită, contracţiile sunt slabe sau aproape absente. Aceasta permite un transport optim către
cavitatea uterină a oului fertilizat.
Sânii - progesteronul întăreşte acţiunea estrogenilor asupra sânului.
Hipofiza - progesteronul nu are efect inhibitor asupra FSH-ului hipofizar dar se pare că
inhibă producerea de LH.
Metabolismul apei şi sodiului pare să fie influenţat de progesteron în acelaşi sens ca şi de
estrogeni adică se produce o retenţie a apei şi a sodiului.
Musculatura netedă este influenţată de progesteron în mod deosebit prin producerea unei
relaxări. Musculatura gastro-intestinală a aparatului urinar cât şi musculatura venelor este în mod

7
 8 Obstetrică

evident sub acţiunea progesteronului. Temperatura corpului este crescută de progesteron cu 0,5-
1o.

Androgenii
Ovarul uman este capabil să sintetizeze dehidroizoepiandrostendionul, androstendionul şi
testosteronul. Această sinteză se face de către celulele tecale ale foliculului ovarian şi de celulele
de tip Leydig din hilul ovarian. În afară de ovar la femeie corticosuprarenala sintetizează de fapt
cea mai mare parte din androgenii circulanţi. Androgenii cresc cu puţine zile înainte de ovulaţie şi
în faza luteală tardivă. După menopauză sinteza androgenilor la nivelul ovarului creşte ca şi în
unele tumori ce se dezvoltă din celulele sus amintite.
O cantitate normală de androgeni la femeie au o acţiune anabolizantă, reglează
metabolismul tisular şi potenţează acţiunea estrogenilor şi progesteronului. Cantităţi crescute
de androgeni inhibă hipofiza în direcţia secreţiei de gonadotrofine şi prolactină. Endometrul se
atrofiază şi se reduce circulaţia de la nivelul miometrului.
Au efect masculinizant asupra femeii manifestat prin hipertrofia clitorisului, îngroşarea
vocii şi apariţia hirsutismului, dacă sunt secretaţi în cantitate mare.

Relaxina
Este un polipeptid secretat de ovar (corp galben), de endometru şi de placentă, are un rol
important în fiziologia menstruaţiei şi a sarcinii. Se admite că stratul funcţional al endometrului
se detaşează sub acţiunea acestui hormon şi se elimină în lambouri. De asemeni, relaxina
intervine în deschiderea colului atât în momentul menstruaţiei cât şi în cursul naşterii prin
acţiunea relaxinei se împiedică încorporarea prolinei în colagen. Relaxina are 55 de aminoacizi
25% din structura sa seamănă cu insulina. Estrogenii măresc efectele relaxinei.

Influenţa hipotalamo-hipofizară asupra ovarului (reglarea funcţiei endocrine

ovariene)
Modificările anatomice şi funcţionale de la nivelul ovarului sunt reglate pe cale hormonală
şi nervoasă de către hipotalamus şi hipofiză. Hormonii hipofizari care acţionează asupra
gonadelor sunt denumiţi gonadotrofine şi sunt secretaţi ciclic de către hipofiză între pubertate şi
menopauză. Sinteza gonadotrofinelor se face de către lobul anterior al hipofizei sub impulsul
neuro-hormonilor diencefalici care ajung la hipofiză prin sistemul porthipofizar.
Conexiunile vasculare şi nervoase dintre hipotalamus şi hipofiză fac din aceste două zone o
unitate funcţională. Funcţia endocrină ovariană se reglează astfel : prin mecanisme de feed-back
negativ (creşte estradionul, inhibă descărcarea de FSH, creşterea progesteronului inhibă
descărcarea de LH). Pe lângă acest feed-back ovar - hipofiză există feed-back-uri ovar -
hipotalamus, hipofiză – hipotalamus precum şi feed-back-uri locale. Trebuie amintit şi feed-back-
ul pozitiv prin care nivelurile crescute de estrogeni determină peak-ul preovulator de LH.

8
 9 Obstetrică

CICLUL MENSTRUAL

FSH-ul sau hormonul foliculo-stimulant este o glicoproteină cu o greutate moleculară

de 30.000. FSH-ul este pus în evidenţă la fetiţe în jurul vârstei de 11 ani. În timpul unui ciclu
menstrual valorile secreţiei de FSH se modifică ciclic. După menopauză nivelul plasmatic de
FSH şi eliminarea prin urină a acestuia este foarte crescut. Administrarea de estrogeni scade
secreţia de FSH.
Secreţia ciclică de FSH determină creşterea foliculului ovarian tânăr. Stimulează
creşterea celulelor granuloase ale foliculului. FSH-ul determină secreţia de estrogeni de către
celulele tecale ale foliculului ovarian.
LH-ul sau hormonul de luteinizare este asemănător cu hormonul de stimulare a
celulelor interstiţiale testiculare (ICSH) este o glicoproteină cu o greutate moleculară în jur de
90.000. Se admite că LH-ul este secretat concomitent cu FSH-ul într-o cantitate bazală.
Înainte însă de ovulaţie, se produce o descărcare de LH de 5-6 ori mai mare decât secreţia de
bază din timpul ciclului menstrual.
Peak-ul preovulator de LH produce dezvoltarea rapidă a foliculului ovarian şi ruperea
lui, cu ovulaţie şi apoi ,transformarea folicului în corp galben care secretă progesteron şi o
mică cantitate de progesteron. Se discută că la acest fenomen concură şi o mică cantitate de
FSH.
Pentru menţinerea ciclului sexual în general sunt necesare anumite rapoarte cantitative
şi calitative între hormonii gonadotropi.
Hormonii ovarieni la rândul lor reglează secreţia hormonilor gonadotropi şi a
neuronilor.
Hormonii ovarieni din cursul unui ciclu acţionează asupra întregului organism dar în
mod deosebit aparatul genital constituie receptorul principal. La acest nivel se constată
modificări histologice şi biochimice importante legate de variaţiile estrogenilor şi
progesteronul.
Dintre toate segmentele aparatului genital endometrul suferă cele mai caracteristice
modificări.

Faza proliferativă (corespunde secreţiei estrogenilor) - imediat după menstruaţie

endometrul este subţire, are o grosime de 2 mm. Glandele sunt tubare, înguste mergând de la
stratul bazal până la suprafaţa endometrului. Epiteliul glandular este cilindric, nucleii sunt
rotunzi şi situaţi bazal. Se constată numeroase figuri mitotice în nucleii epiteliului glandular.
Stroma este densă, nucleii sunt mici şi intens cromatici. În stromă se găsesc leucocite şi
hematii. Arterele spiralate sunt puţin dezvoltate. Regenerarea endometrului se produce rapid
după menstruaţie, în primele 48 de ore glandele, stroma şi vasele sunt bine individualizate.
După a 7-10 zi de la menstruaţie endometrul începe să se îngroaşă datorită proliferării stromei
şi glandelor. Stroma este laxă la suprafaţă şi densă în profunzime. Glandele devin sinuoase,
epiteliul glandular se îngroaşă şi devine pseudostratificat de ovulaţie. Arterele se dezvoltă
rapid depăşind dezvoltarea endometrului din care cauză se cudează şi se spiralează. În

9
 10 Obstetrică

momentul ovulaţiei se produce o hiperemie accentuată a endometrului urmată adesea de o

mică sângerare uterină.
Faza secretorie - corespunde dezvoltării şi maturării corpului galben şi a secreţie de
progesteron şi începe din a 15-a zi a ciclului menstrual, persistă până la începutul
menstruaţiei. Endometrul creşte în grosime, atinge 5-6 mm. grosime. Cele mai caracteristice
modificări se produc la nivelul glandelor. În celulele epiteliale glandulare se constată apariţia
de vacuole subnucleare alcătuite din mucină şi glicogen. Aceste vacuole se admite că se
produc numai sub influenţa progesteronului şi atestă astfel producerea ovulaţiei. Ele vor
constitui elementele nutritive în cazul că oul se va implanta în grosimea endometrului. Puţin
înainte de menstruaţie conţinutul acestor vacuole se elimină în lumenul glandelor dându-le
aspectul secretor de unde şi denumirea de fază secretorie. În această perioadă se diferenţiază
trei zone sau straturi la nivelul endometrului: stratul bazal, stratul spongios şi stratul compact.
 stratul bazal adiacent miometrului se caracterizează prin prezenţa a numeroase mitoze
atât în epiteliul glandular cât şi în celulele stromale.
 stratul spongios situat deasupra stratului bazal are aspectul unei dantele datorită glandelor
care sunt mult dezvoltate şi cudate având aspectul de glande în "dinţi de ferăstrău".
Lumenul glandelor este plin de secreţii. Stroma este laxă şi pătrunde între glande. Edemul
stromal din această zonă contribuie în mare măsură la îngroşarea endometrului. Celulele
stromale sunt mari asemănătoare cu celulele deciduale din cursul sarcinii.
 stratul compact situat superficial conţine mai puţine glande. Acestea au un lumen îngust
dar plin de secreţii.
Vascularizaţia endometrului în această perioadă este mult dezvoltată. Arterele spiralate
devin torsionate cu multiple ramificaţii ce merg până în stratul compact. În general lungimea
arterelor depăşesc grosimea endometrului din care cauză sunt obligate să se cudeze şi să se
torsioneze. Endoteliul vascular conţine numeroase mitoze.
Faza premenstruală - se situează cu 2-3 zile înainte de menstruaţie şi corespunde
regresiunii corpului galben. Endometrul în această perioadă suferă o infiltraţie cu
polimorfonucleare şi leucocite având un aspect pseudoinflamator. Stroma din zona
superficială începe să se dezintegreze datorită scăderii edemului. Glandele şi vasele se
colabează şi grosimea endometrului se reduce.
Faza menstruală - corespunde zilelor de sângerare timp în care se elimină sânge
arterial sau venos şi mici fragmente de endometru. Sângerarea se produce atâta timp cât
arterele sunt relaxate. În stratul profund al endometrului se produce în timp o vasoconstricţie
care limitează de fapt sângerarea menstruală. Concomitent cu această sângerare se constată şi
un fenomen de regenerare al endometrului care contribuie la hemostază. Endometrul este
refăcut după 48 de ore de la oprirea menstruaţiei.
Regenerarea se face din epiteliul glandelor restante în stratul bazal sau se face pe baza
celulelor stromale care suferă un proces de metaplazie.
Menstruaţia este o pierdere ciclică, lunară de sânge ce apare de la pubertate până la
menopauză ca o manifestare normală a sistemului de reproducere. Menstruaţia este rezultatul
unor modificări neuro-endocrine histologice şi vasculare.
Vârsta la care apare prima menstruaţie (menarha) este situată între 12-13 ani cu limite
maxime între 10-16 ani şi corespunde perioadei de tranziţie între copilărie şi maturitate.
Menarha constituie unul din semnele cele mai elocvente ale pubertăţii.

Încetarea funcţiei menstruale (menopauza) se produce în jurul vârstei de 50 ani.

10
 11 Obstetrică

Ciclul menstrual variază între 21-35 de zile cu o medie de 28 de zile. Durata fluxului
menstrual este de 3-5 zile cu variaţii între 3-8 zile care pot fi considerate fiziologice.
Cantitatea de sânge este în medie de 50-80 ml. fluxul maxim producându-se în ziua a2-a de
sângerare. Sângele menstrual este roşu incoagulabil, conţine 87% apă, 9-5% substanţe
organice (hematii, leucocite, fragmente de endometru). De asemeni mai conţine albumine
serine, globuline, grăsimi, pigmenţi biliari, estrogeni şi prostaglandine. Dintre sărurile
minerale fierul se pierde în cantitatea cea mai mare.
Sângele menstrual este incoagulabil datorită acţiunii fibrinolitice a endometrului care
produce liza cheagului format în cavitatea uterină. Când pierderile de sânge din timpul unei
menstruaţii sunt mari pot apare cheaguri datorită acţiunii fibrinolitice insuficiente.

FIZIOLOGIA MENSTRUAŢIEI
Factorii de eliberare pentru FSH şi LH sunt sintetizaţi sau puşi în libertate de
hipotalamus la pubertate şi apoi ciclic până la menopauză. Prin intermediul circulaţiei porte
ajung la hipofiza anterioară. Celulele adenohipofizei sub acest impuls neurohormonal vor
sintetiza FSH şi LH-ul sub influenţa cărora începe dezvoltarea şi maturarea unui folicul
ovarian care va atinge maturitatea concomitent cu maturarea unui ovul. LH-ul este şi el
secretat de hipofiză permanent într-un ciclu dar cu un vârf ce atinge maximum în jurul zilei a
14-a a ciclului menstrual de 28 de zile. El contribuie în parte la maturarea foliculului ovarian,
dar esenţial la ruperea lui şi producerea ovulaţiei. Ia naştere din foliculul care a ovulat corpul
galben care secretă progesteron şi o mică cantitate de estrogeni.
Estrogenii secretaţi de teaca internă a unui folicul ovarian în dezvoltare au un efect de
feed-back pozitiv în direcţia secreţiei peak-ului de LH. Metaboliţii estrogenilor când au atins
o anumită concentraţie devin frenatori pentru FSH. Progesteronul, prin feedback negativ,
inhibă secreţia de LH. Scăderea hormonilor hipofizari asociaţi şi cu alţi factori luteolitici
necunoscuţi determină involuţia corpului galben care va fi urmată de scăderea steroizilor
ovarieni, progesteron şi mica cantitate de estrogeni. Această scădere hormonală defrenează
hipotalamusul şi hipofiza în direcţia de FSH şi LH şi începe un nou ciclu hipotalamo-
hipofizo-ovarian.
Endometrul se dezvoltă sub influenţa estrogenilor din stratul baza care rămâne intact
după menstruaţie. Odată cu involuţia corpului galben determinată de lipsa de fertilizare a unui
ovul estrogenii şi progesteronul nu mai sunt secretaţi şi astfel suportul endocrin al
enodmetrului lipsind, acesta suferă fenomenul de dezintegrare descris mai sus apărând în
acest fel menstruaţia cu eliminarea stratului funcţional al endometrului.
Concomitent cu un nou ciclu hipotalamo-hipofizo-ovarian va începe un nou ciclu
endometrial.
În producerea propriu-zisă a menstruaţiei sunt mai multe teorii emise dar nici una nu
reuşeşte să explice în totalitate fenomenul. Se pare că în producerea menstruaţiei concură mai
mulţi factori. Rolul important revine modificării echilibrului dintre prostaglandine,
prostacicline şi tromboxani cu efect vasoconstrictor local, endometrial . Ischemia creată duce
la necroză şi eliminarea stratului funcţional endometrial. Această ischemie este determinată
de predominanţa substanţelor vaso-constrictoare (prostaglandine).
Durata medie a ciclului menstrual este de 28 de zile.

11
 12 Obstetrică

În detaliu
GnRH (releasing hormon-ul pentru gonadotrofine) activează sinteza de gonadotrofine
(FSH, LH) şi eliberarea lor prin mecanismul de adenil-cilclază, AMP ciclic.
Expunerea prelungită la concentraţie mare de GnRH, saturează receptori şi inhibă
secreţia de FSH şi LH (desensibilizare).
FSH acţionează pe celule granuloase stimulând creşterea foliculului ovarian, dar
stimulează şi formarea receptorilor de LH şi determină secreţia de estradiol din folicul.
LH acţionează pe celulele tecale şi pe celule granuloase ale folicului în toate stadiile
ciclului.
LH - stimulează sinteza hormonilor androgenici de către celule tecale, determină
ovulaţia şi formarea corpului galben şi producerea de progesteron. Există o ipoteză a celor „2
celule” a producţiei de estrogeni.
Astfel: LH acţionează pe celule tecale pentru a produce androgeni (androstendion şi
testosteron) - androgenii sunt transportaţi din celule tecale în celule granuloase. Androgenii
sunt aromatizaţi la estrogeni (estradiol-estronă) prin acţiunea FSH asupra enzimei aromatază
din celulele granuloase.

Figura 3 Fazele ciclului menstrual

Sub influenţa FSH numărul celulelor granuloase din foliculul primordial creşte, creşte
şi secreţia de estradiol. Estradiolul stimulează şi el creşterea foliculului şi a numărului de
receptori FSH din folicul.
Creşterea estradiolului prin feed-back negativ scade secreţia de FSH, aceasta duce la
oprirea dezvoltării altor foliculi ce devin atrezici.
Creşterea estradiolului foliculilor execută un feed-back pozitiv pentru secreţia peak-
ului de LH necesar ovulaţiei.
LH stimulează producerea de androgeni din celule tecale. Foliculul dominant foloseşte
aceşti androgeni pentru producerea de estrogeni.
Celulele granuloase secretă şi inhibina ca răspuns la FSH, cu rol în suprimarea directă a
secreţiei hipofizare de FSH.

12
 13 Obstetrică

Estrogenii cresc ca secreţie treptat, până ating un vârf la 24-36 ore înainte de ovulaţie.
LH creşte treptat până la mijlocul ciclului când apare un vârf ce produce ovulaţia. LH
induce producţia de progesteron în stratul granulos.
Ovulaţia se produce aproximativ la 10 ore după vârful de LH şi la 24-48 ore după
vârful de estradiol. Creşterea LH-ului se produce la 34-36 ore înainte de ovulaţie. LH
stimulează diviziunea reducţională a ovocitului, sinteza progesteronului şi a
prostaglandinelor; în folicul (prostaglandinele şi proteinele proteolitice sunt responsabile
pentru digerarea şi ruptura peretelui folicular). LH stimulează corpul galben ce a luat naştere
din foliculul ovarian, în vederea producerii de progesteron.
La un moment dat, ziua 24-25, prin feed-back-uri negative, atât estrogenii cât şi
progesteronul scad considerabil, se produce o privaţiune hormonală cu efecte majore pe
endometru, căruia hormonii respectivi i-au modificat structura în faza proliferativă şi
secretorie.
În absenţa sarcinii scăderea nivelului steroizilor duce la scăderea edemului endometrial,
cu spiralarea şi constricţia arterelor spiralate. Scăderea fluxului sanguin cauzează ischemie şi
degradarea ţesutului endometrial şi eliminarea lui sub formă de menstruaţie. În jocul acesta
ischemic intră şi creşterea prostaglandinelor endometriale care accentuează ischemia precum
şi tulburarea echilibrului prostaglandine, prostacicline, tromboxani în scopul detaşării stratului
funcţional endometrial.

13
 Obstetrică

GAMETOGENEZA

Procesul prin care celulele germinale sau gameţii se formează din celulele primordiale se
numeşte gametogeneză, fenomenul este asociat cu reproducerea sexuală.
În specia umană modificările morfologice ale celulei germinale primitive se produc la
embrion către săptămâna a 3-a de dezvoltare.
Atât ovogeneza cât şi spermatogeneza în cursul cărora se produce maturarea celulelor
sexuale au la bază diviziunea reducţională sau meioza prin care se produce reducerea
cromosomilor dintr-un set diploid devenind un set haploid.
La femeie sunt 44 autosomi şi 2 gonosomi X, la bărbat 44 autosomi şi un gonosom X şi
unul Y.
Prin diviziunea meiotică fiecare celulă sexuală va avea 22 autosomi şi un gonosom.
Numărul diploid de cromosomi se reface în momentul fertilizării când se uneşte un ovul cu un
spermatozoid.

OVOGENEZA
Figura 1 Ovogeneza

Celulele germinale, derivate din epiteliul

germinativ, migrează către creasta genitală unde va
lua naştere gonada. Aceste celule se divid rapid şi
succesiv dând naştere la ovogonii. Diviziunea
mitotică a ovogoniilor continuă până în săptămâna a
8-10-a, a vieţii intrauterine apoi, se reduce treptat şi
încetează la naştere. Dintr-o ovogonie s-a format un
ovocit de gradul I, sau ovocit primar. Maturarea
ovocitului se face prin diviziunea meiotică a cărei
profază începe înainte de naştere şi se menţine în
această stare până ce foliculul ovarian devine matur
la pubertate. În acest moment se termină meioza din
care rezultă două celule surori, fiecare cu 22 autosomi
şi un gonosom. Celulele sunt de mărimi diferite. Una
primeşte aproape toată citoplasma de la celula mamă
devenind ovocit de gradul II sau secundar, alta este
redusă în dimensiuni şi denumită primul globul polar
care este eliminat în afara foliculului ovarian şi
resorbit. Ovocitul de gradul II ia naştere în momentul
producerii ovulaţiei. Imediat urmează a doua
diviziune de maturare, o diviziune mitotică din care
vor lua naştere tot două celule surori, una mare
ovocitul de gradul III sau ovulul matur apt pentru
fecundaţie şi o celulă mică al doilea globul polar care

1
 Obstetrică

se distruge. Fiecare din aceste celule conţin un număr haploid de cromosomi (22 autosomi + un
gonosom X). Se crede că în specia umană a doua diviziune de maturaţie (mitoza) se produce
numai dacă ovulul este fertilizat. În timpul maturării ovulul îşi măreşte volumul atingând
dimensiunea de 150 μ..

SPERMATOGENEZA
Spermatozoidul - celula sexuală masculină a fost descoperită în 1677 de studentul Hamn
din Leyden şi a fost descrisă de Avon - leeuwenhoek.
Spermatogeneza este un proces complex determinat genetic şi favorizat ecologic, prin care
elementele germinale primordiale masculine (spermatogoniile) se transformă în celule mature
apte pentru fecundaţie, respectiv în spermatozoizi.
Spermatogoniile iau naştere în viaţa intrauterină din gonocitele primare existente în
structura gonadei de tip masculin.
Până la sfârşitul săptămânii a 6-a de viaţă intrauterină, gonadele celor două sexe nu
prezintă modificări morfologice deşi sexul este determinat (sexul genetic). În săptămâna a 4-a, la
embrion apare creasta genitală datorită unei îngroşări a epiteliului celomic şi a unei condensări a
mezenchimului subiacent. Creasta genitală este colonizată în săptămâna a 5-a de gonocitele
primare (celule mai bogate în lipide cu 2 centrioli şi elemente Golgiene). Elementele celomice şi
mezenchimul subiacent reacţionează la gonocitele primare venite aici din endodermul
extraembrionar sau tot din epiteliul celomic. Elementele celomice şi mezenchimale proliferează
sub forma unor cordoane genitale primare. Gonocitele invadează cordoanele sexuale primare şi se
înmulţesc.
La începutul săptămânii a 7-a apare diferenţierea gonadelor. Acum cordoanele genitale
primare se anastomozează şi sub impuls genetic şi hormonal devin cordoane testiculare.
În luna a IV-a, din cordoanele testiculare iau naştere tubii contorţi seminali (tubii
seminiferi) care rămân sub formă de cordoane pline. Tunelizarea se face ulterior după naştere
(posibil la pubertate).
Tubii seminiferi sunt formaţi de o tunică proprie şi din două populaţii de celule:
gonocitele, care se vor transforma în spermatogonii (luna V de viaţă intrauterină) şi celule de
origine celomică ce se vor transforma în celule Sertoli. Aceste celule Sertoli asigură susţinerea şi
troficitatea celulelor germinale.
Din mezenchimul pericordonal (peritubular) printre tubii seminiferi se vor forma celule
Leyding cu funcţie endocrină.
În evoluţia de la celula germinală primară spre celula matură (spermatozoid) se parcurg trei
etape:
- etapa de multiplicare;
- etapa de creştere;
- etapa de maturaţie.
Spermatogoniile descind direct din celule germinale primordiale (gonocite), care
căptuşesc tubii seminiferi. Echipamentul cromosomial este (44 + XY). Prin înmulţire iau naştere
în continuare spermatogonii de tip A (mai palide şi cu nucleu excentric) şi de tip B (mai
diferenţiate cu nucleu central). Setul cormozomial rămâne acelaşi (44 XY).
La un moment dat spermatogoniile de tip B se transformă în spermatocite primare (de
gradul I), prin diviziunea şi creşterea spermatogoniilor (ordinul cromosomial este acelaşi 44 XY).
În etapa de maturaţie - au loc două diviziuni (diviziunile de maturaţie).

2
 Obstetrică

În prima diviziune spermatocitele primare (de gradul I) se transformă în spermatocite

secundare (de gradul II), mai mici. Această primă diviziune (meiotică reducţională), reduce la
jumătate numărul de cromosomi (22X) şi (22Y). Fiecare spermatocit de ordinul II primeşte pe
lângă bagajul cromosomial 22X sau 22Y şi o cantitate egală de citoplasmă. În diviziune un
spermatocit de gradul II poate primi doi cromosomi sexuali, celălalt spermatocit de gradul II,
lipsindu-i gonosomul (acesta este notat cu 0, fenomenul stă la baza apariţiei disgeneziilor
gonadice).
Prima diviziune de maturaţie începe în viaţa intrauterină şi rămâne în stadiul de profază,
apoi se desăvârşeşte la pubertate.
A doua diviziune de maturaţie este ecuaţională şi dă celule fără reducere cu acelaşi număr
de cromosomi. Iau naştere câte două celule din fiecare spermatocit de gradul II cu acelaşi bagaj
cromosomial (22Y sau 22 X) şi în mod egal citoplasmă.
Celulele se numesc spermatide (4 la număr). Se produce la pubertate.
Din spermatidele care se localizează în adânciturile membranelor Sertoli iau naştere
spermatozoizi printr-o serie de modificări morfologice cunoscute sub numele de sperminogeneză
sau spermatelioză.
Spermatogoniile evoluează într-o perioadă de 74 de
zile.
Figura 2 Filiaţia spermatogenezei
Spermatogeneza

Un rol deosebit revine şi “microclimatului” local

testicular asigurat de funcţionalitatea normală a organelor
accesorii (prostată, căi seminale, vezicule seminale).
Spermatozoizii extraşi prin puncţie testiculară sunt puţini
mobili şi fără putere fecundantă. Ei îşi desăvârşesc această
calitate în timpul trecerii prin epididim, datorită secreţiilor
acestuia. De aici spermatozoizii maturi sunt depozitaţi în
coada epididimului şi în canalele deferente unde îşi continuă
desăvârşirea funcţiei prin care pot determina fecundaţia
normală.
Veziculele seminale secretă un mucus bogat în
glicoproteine şi glucide care serveşte ca materialul nutritiv
spermatozoizilor în trecere. Prostata secretă un lichid bogat în
spermină, aminoacizi, peptone, săruri de K şi Na, Ca, secreţie
care serveşte ca material nutritiv, trofic, neutralizant şi pentru
mediul vaginal acid.
Capacitaţia spermatozoidului - termenul a fost
introdus în 1952 şi ar defini toate modificările
(ultrastructurale, funcţionale, biochimice)pe care un
spermatozoid le-ar suferi în căile genitale feminine pentru a fi
apt de fecundaţie. Ea poate fi (după unii autori) începută în
epididimul testiculului.
Modificările induse de capacitaţie sunt ultrastructurale (spermatozoidul suferă unele
adaptări la nivelul acrosomului şi membranei plasmatice (reacţie acrosomală).
 funcţionale - (va fi accelerată viteza de deplasare în uter şi trompe).

3
 Obstetrică

 biochimice şi metabolice - (se intensifică fazele glicolizei anaerobe cât şi consumul de

oxigen, datorită necesităţii energiei cerute de
motilitate şi de sinteza de enzime litice).
Capacitaţia este specifică, realizată numai în
căile genitale ale femeii de aceiaşi specie. Ea poate
fi începută în epididim, indusă în uter şi trompe şi
este supusă unor reglări neuro-endocrine.
Studiile experimentale au demonstrat
posibilitatea inhibării capacitaţiei de către o
glicoproteină sintetizată, posibil în tractul genital
masculin şi prezentă în lichidul seminal (factor de
decapacitare). Acest factor s-ar situa la nivelul
structurii antigenice din capul spermatozoidului şi
ar bloca activitatea lui.
Spermatozoidul - este o celulă alungită de
60 - 65 μ având mai multe piese componente.
Figura 3 Morfologia spermatozoidului Morfologia
spermatozoidului.tif

- Capul - extremitatea cea mai voluminoasă

are 4-5/3,5 , este purtătorul materialului genetic.
El este alcătuit din două componente distincte:
nucleul care ocupă 2/3 posterioare, bogat în
cromatină, sediul materialului genetic.
Componentele reprezentative sunt: acizi nucleici
(din care predomină ADN) şi proteinele bazice
(histone şi protamine). De concentraţia acestora
depinde capacitatea fecundată a gametului.
Cea de-a doua componentă a capului este
acrosomul. El ocupă treimea anterioară a capului şi
este acoperit de o membrană ondulată numită galea
capitis. La nivelul acrosomului se întâlnesc enzime
proteolitice oxidative şi colagenolitice, mai
pregnantă fiind hialuronidaza şi tripsina, cu
puternică acţiune asupra ţesutului conjunctiv. Cu acrosomul se penetrează membrana ovulului.
Acrosomul reprezintă de fapt elementul citoplasmatic al capului. Este bogat în complexe Golgi şi
lizozomi, enzime.
- Gâtul - are o lungime de 1 şi conţine doi centrioli. La locul contactului între gât şi piesa
intermediară se află o masă citoplasmatică bogată în ribosomi, glicogen, particule lipidice.
- Piesa intermediară – are o lungime de 5-6 , este alcătuită din 11 filamente(numite
împreună filamente axiale sau flagelul), înconjurate de citoplasmă şi de o spirală formată din
mitocondrii şi are o încărcătură de enzime oxido-reductoare.
- Coada - lungă de 45 - 50 , conţine filamentul axial. Coada este acoperită de o teacă
protoplasmatică condensată fibros la exterior. Porţiunea terminală nu are acest acoperiş. Gâtul,
împreună cu piesa intermediară şi coada reprezintă aparatul motric al spermatozoidului.
Spermatozoidul adult posedă două proprietăţi:

4
 Obstetrică

- Mobilitatea - se mişcă cu o viteză de 2-3 mm/minut, ajungând în trompe cam în două

ore. Motilitatea este influenţată de temperatură, (frigul încetineşte mişcările). Ei sunt mobili la o
temperatură în jur de 220 C, mobilitate care scade la căldură, iar temperatura de peste 48 0 C îi
omoară. Pentru menţinerea vitalităţii lor au nevoie de o temperatură mai joasă, oferită de testiculi.
PH-ul acid îi omoară. Concentraţia mediului în glucide, indicele osmotic, vâscozitatea
mediului influenţează mişcarea spermatozoizilor. Ascensiunea s-ar datora mişcărilor proprii,
mediului alcalin din col, uter şi trompă, contracţiilor antiperistaltice ale uterului.
- Fecundabilitatea - a doua proprietate a spermatozoidului ţine de volumul spermei, de
numărul spermatozoizilor pe cm3/cub, de procentul formelor normale. Durata fecundantă într-un
mediu optim este de 48 de ore. Poate fi însă păstrată în anumite condiţii, prin congelare.

Lichidul fecundant - sperma

Este un produs de secreţie a testiculului (3-5%) a veziculelor seminale (50-60%) şi a
prostatei (30-40%) şi o secreţie maximă a glandelor accesorii (glandele uretrei). La un bărbat
capabil de o procrea, ejaculatul variază de la 2 la 6 ml. Sub 1,5 ml se vorbeşte de parvispermie,
peste 8 ml de multispermie, iar lipsa ejaculatului de aspermie. Ejaculatul proaspăt are acelaşi PH
ca sângele, de la 7,3 - 7,8 (secreţia prostatei este acidă, secreţia veziculelor seminale este
alcalină).
Analiza ejaculatului spermatic (spermograma) arată:
 volumul ejaculatului - 2 - 6 ml
 valoarea PH - 7,3 - 7,8
 perioada de fluiditate - 15-30 minute
 densitatea spermei (nr. de spermatozoizi) - 40 - 120 milioane/ml
 mobilitatea - 50 - 80% din spermatozoizi, mobili la două ore după ejaculare
 celule seminale - 3 - 5%
 spermatozoizi neoformaţi 25 - 30%
 acumulare leucocite (absente sau f. puţine)
 acumulări hematii (absente)
 acid citric 250 - 800 mg/dl
 fosfatază acidă 150-180 ui/ml
 zinc - 80 - 150 mg/ml
 fructoză 150 - 600 mg/dl
 carnitină 4,5 - 10 mg/dl.
La valori inferioare ale densităţii spermei sub 35-40 milioane de spermatozoizi pe mililitru
se diagnostichează oligospermia.
Densitatea sub 20 milioane/ml denotă o fecundaţie puţin probabilă.
 azoospermie - absenţa de spermatozoizi în spermă (patologie testiculară, obstrucţie a căilor
seminale, nestimulare hormonală), este destul de rar întâlnită.
 hiperspermia - peste 150 milioane de spermatozoizi/mililitru înseamnă o îngrădire a
fertilităţii (cu material calitativ deficient).
 astenospermia - o mobilitate sub 50% cu implicaţii pentru fertilitate. Testul de vitalitate cu
eozină aduce elemente în plus (spermatozoizi cu membrane atacată se colorează pe când cei
vitali nu. O coloraţie cu eozină sub 50% este considerată normală. Astenospermia înseamnă o
cifră foarte ridicată a colorării.
 teratospermie - valori ridicate ale malformaţiilor spermatozoizilor, peste 25-30%;

5
 Obstetrică

 hematospermia (arată prezenţa de hematii în spermă caracteristică tumorilor sau

tuberculozei urinare).
 piospermia (leucocite numeroase - proces infecţios)
 necrospermia - cantitate mare de spermatozoizi morţi.
Din marea masă de spermatozoizi depuşi în fundurile de sac vaginale, numai câţiva ajung
la locul fecundaţiei (1/3 externă a trompei), după o filtrare riguroasă la nivelul colului, cavităţii
uterine, în joncţiunea utero-tubară. Drumul este lung (20 cm) şi durează câteva ore (1-5 ore). În
final, supravieţuiesc puţini. Aceştia (zeci, sute) înconjoară ovulul, dar numai unul singur îl
fecundează. Acrosomul cu activitate enzimatică proteolitică penetrează coroana radiată, zona
pellucida şi membrana ovulului. Mai mulţi spermatozoizi penetrează parţial aceste straturi, unul
singur în direcţia căruia se îndreaptă un “con de atracţie”, pătrunde prin membrana ovulului.
Pătruns în protoplasmă acesta va declanşa expulzarea în spaţiul perivitelin a unui lichid
albuminos, care împiedică penetraţia celorlalţi spermatozoizi (fenomen de dentoplasmoliză). În
procesul complex al spermatogenezei care presupune numeroase diviziuni celulare pot apărea o
serie de aberaţii cromosomiale.

Cromosomopatiile (aberaţii sau anomalii cromosomiale)

Sunt boli în care mecanismul de producere ţine de o anomalie (aberaţie cromosomială).
Anomalia poate fi de două tipuri (variaţia numerică sau anomalie structurală). Aşa cum se
cunoaşte, la om numărul diploid normal de cromosomi este de 46 (comun tuturor celulelor
somatice). În gameţi numărul haploid este de 23.
O celulă având un multiplu exact al numărului haploid de cromosomi se numeşte euploidă.
La om acest multiplu este de doi (diploidă). Alte celule patologice pot avea un număr
echivalent cu un multiplu mai mare decât doi al numărului haploid, respectiv 3 numere haploide
(69), cu 4 numere haploide (92).
Aceste celule sunt poliploide. Celulele cu deviaţie de la numărul euploid se numesc
aneuploide (cel mai comun tip este trisomia (două numere haploide (46) + un cromosom în plus
la o pereche).
Monosomia - reprezintă lipsa unui cromosom dintr-o pereche.
Aneuploidia - este un defect de degradare (disfuncţie) cromosomială cu migrare anormală
către o celulă sau alta rezultată în procesul diviziunii.
Trisomia - (69 cromosomi) a fost semnalată în avorturi spontane şi la feţi morţi. Se
produce prin fertilizarea ovulului de doi spermatozoizi.
Tetraploidia - (92 cromosomi) frecvenţă în avorturi spontane.
Anomaliile structurale - includ fracturi, inversii translocaţii. Deleţia rezultă din ruptura şi
pierderea capătului unui cromosom. Translocaţia rezultă din rupturi survenite la doi cromosomi
neomologi şi schimbarea segmentelor.
Ring-cromosomii - rezultă din ruptura ambelor capete ale cromosomilor şi fuziunea lor.
Inversiile se produc atunci când fragmentul dintre două rupturi de pe acelaşi cromosom este
inversat.
Dacă se ia ca exemplu numai setul de cromosomi x şi y o celulă fiică va avea un X iar
cealaltă un Y.
Ca urmare a nedisjuncţiei primare este posibil ca un spermatozoid să aibă ambii cromosomi (sex-
cromosomi) sau să nu aibă nici unul. Similar se poate produce şi cu ovulul. Fenomenul de
nedisjuncţie poate implica gonosomii şi autosomii. În trisomia 21 (Down), incidenţa creşte cu
avansarea în vârstă a mamei. Nedisjuncţiile pot surveni în toate diviziunile şi reducţionale şi

6
 Obstetrică

nereducţionale. Toate aceste anomalii determină avortul, naşteri premature, moartea fătului în
uter, malformaţii de diverse grade. Dacă individul continuă să crească şi să se dezvolte după
naştere poate fi marcat somatic, psihic etc. Astfel a fost descris sindromul Turner ca făcând parte
din disgeneziile gonadale (disgenezia gonadală este definită ca involuţia congenitală parţială sau
totală a gonadelor). În sindromul Turner cariotipul este 45X. În disgenezia gonadală mixtă există
un mozaic de 45X/46XY. (de o parte o bandeletă fibroasă de cealaltă parte un testicul disgenetic).

7
 Obstetrică

FECUNDAŢIA, SEGMENTAŢIA ŞI MIGRAŢIA

OULUI

FECUNDAŢIA
Este fenomenul prin care cele două celule sexuale se unesc. Spermatozoidul pătrunde în
ovulul matur, elementele nucleare şi citoplasmatice a celor doi gameţi fuzionează.
După ovulaţie, ovulul uman pătrunde în trompă pentru a fi fertilizat. Mecanismul prin care
aceasta ajunge în trompă este destul de complex. Pe de o parte pavilionul tubar se mişcă în
direcţia ovarului care se rotează şi el în jurul axului său pentru a favoriza captarea ovulului de
către trompă. În acelaşi timp apare un curent aspirativ către trompă, iar peristalica tubară şi
motilitatea cililor contribuie în mare măsură la aspiraţia ovulului şi migrarea lui.
Spermatozoizii, depuşi prin ejaculat în vagin şi pe suprafaţa colului, pătrund în col unde se
găsesc un pH alcalin în care pot supravieţui. Glera cervicală posedă maximum de permeabilitate
pentru spermatozoizi în momentul ovulaţiei.
Prin mişcările imprimate de coadă, spermatozoizii ajung de la col până în porţiunea externă
a trompei în câteva ore trecând prin cavitatea uterină şi toată lungimea trompei. În parcurgerea
acestui drum se produce capacitaţia spermatozoidului adică acesta devine apt pentru fertilizare.
Capacitaţia spermatozoidului ar consta, după unii autori, în îndepărtarea unei enzime inhibitorii
pentru tripsina pe care spermatozoidul o conţine în acrosom, tripsină care lizează astfel zona
pellucida şi permite spermatozoidul să pătrundă în ovul. Diferite regiuni ale tractului feminin
secretă molecule specifice ce influenţează mobilitatea spermatozidului. Se cunoaşte că în
procesul de capacitaţie concentraţia colesterolului în membrana plasmatică a spermatozoidului
scade probabil sun acţiunea unei proteine secretate în tractul genital feminin. De asemenea s-a
văzut că anumite proteine şi carbohidraţi de pe suprafaţa spermatozoidului se pierd, posibil ca
acestea să fie cele care blochează pătrunderea spematozoidului în ovul. Concomitent cu
capacitaţia a fost observată fosforilarea unei proteine implicate în legarea cu ovulul. Legarea
spermatozoidului la zona pelucidă se face cu ajutorul
unor glicoproteine specifice. Posibil ca anumite proteine
din capul spermatozoidului să recunoască porţiuni
specifice dfin zona pelucidă ovulară. Între spermatozoid
şi ovul există un "dialog" complex astfel ovocitul este
capabil să activeze metabolismul spermatozoidului şi
acesta la rândul său să activezue metabolismul
ovocitului. Există ipoteza că ovocitul maturat poate
dezvolta (prin secreţia unor factori) un mecanism de
atracţie (chemotactic pentru spermatozoiţi)
Figura 4 Fecundaţia

Numai un singur spermatozoid pătrunde în ovul

după ce a îndepărtat corona radiata şi după ce a lizat
zona pellucida prin acţiune enzimatică. Deşi în jurul
ovulului se găsesc o multitudine de spermatozoizi, aproximativ 60, numai unul din ei poate

8
 Obstetrică

pătrunde în ovul, deoarece membrana acestuia devine refractară pentru ceilalţi spermatozoizi.
După alţi autori mai mulţi spermatozoizi ar pătrunde în citoplasma ovulului, dar numai unul
singur pătrunde în nucleul acestuia.Se pare că se eliberează la periferia ovulului o serie de enzime
care modifică structura glicoproteinelor din zona pelucidă, s-ar produce o modificare
stereospaţială ce nu mai permite altor spermatizoizi pătrunderea. Spermatozoidul este capabil de
concepţia maximă în primele 48 de ore după depunerea lui în 1/3 superioară a vaginului, iar
ovulul este capabil de concepţia maximă în primele 12 ore după ruperea foliculului matur.
În momentul fecundaţiei coada spermatozoidului fecundat dispare, capul se umflă şi se
transformă în pronucleu masculin şi se plasează în centrul citoplasmei ovulului. Nucleul ovulului
care se găseşte la periferia celulei unde şi-a expulzat ultimul globul polar devine pronucleu
feminin şi se apropie de centrul ovulului. Cei doi pronuclei se unesc, fiecare venind cu câte un set
cromozomial. După unirea lor se completează setul diploid de cromosomi caracteristic fiecărei
specii.
Cariotipul masculin (constituţia cromosomială) este de 44 autosomi şi 2 gonosomi (X, Y)
iar cariotipul feminin este de 44 autosomi şi 2 gonosomi (XX).
Acest cariotip este definit şi rămâne acelaşi pentru toate celulele organismului uman. Se
pot produce anomalii în disjuncţiile cromozomilor.

SEGMENTAŢIA OULUI
Fenomenul segmentaţie se produce imediat după
fecundaţie în timp ce oul se deplasează prin trompă
către cavitatea uterină. La început oul se divide în două
celule egale apoi în 4, în 8, în 12 etc. (blastomere) prin
diviziune mitotică.
Oul ajunge în cavitatea uterină după 5-6 zile cu
12-54 blastomere care vor continua să se dividă şi vor
forma o aglomerare de celule inegale ca dimensiuni
denumită morulă.
În morulă se disting la periferie celule mai mici
ce vor forma trofoblastul (precursorul placentei) şi în
interior celule mai mari ce vor forma embrionul.
Figura 5 Segmentaţia oului

MIGRAŢIA OULUI
Migraţia oului către cavitatea uterină este asigurată de mişcările peristaltice ale trompei
care devin mai ample după ovulaţie, de mişcările cililor vibratili care împing oul către cavitatea
uterină şi de fluidul peritoneal care are acelaşi sens.
Estrogenii cresc amplitudinea peristalticii tubare, iar progesteronul diminuă tonusul
muscular care va permite avansarea către cavitatea uterină. În timpul migrării nutriţia oului se
face cu secreţiile tubare. În cavitatea uterină înainte de implantare oul rămâne liber în jur de 3
zile. În această perioadă se hrăneşte din secreţiile glandelor endometriale care spre sfârşitul
ciclului menstrual sunt în plină activitatea secretorie.
Hertig şi Rock au descris cel mai tânăr ou, alcătuit din 107 celule, din care 99 vor forma
trofoblastul, iar 8 celule vor lua parte la formarea embrionului.

9
 Obstetrică

Figura 6 Migraţia oului

În interior se constituie o cavitate ce

se umple cu un lichid. Celulele embrionare
sunt situate la un pol al oului. Înainte de
implantare zona pellucida care până aici
înconjura blastocistul (oul format) dispare
şi aceasta aderă de suprafaţa endometrului.
În momentul implantării oul măsoară
aproximativ 0,42/0,34 mm. Implantarea se
produce după a 6-a, a 7-a zi de la
fecundaţie. Mecanismul implantării nu este
complet elucidat la om, dar se crede că se
datorează unor substanţe asemănătoare histaminei care sunt puse în libertate de endometru sub
influenţa estrogenilor.

10
 Obstetrică

NIDAŢIA (IMPLANTAREA), DEZVOLTAREA OULUI

UMAN ŞI FORMAREA PLACENTEI

NIDAŢIA ŞI EMBRIOGENEZA
Implantarea reprezintă un proces prin care oul, embrionul aflat în dezvoltare pătrunde în
mucoasa uterină. Ea se produce a 6-a , a 7-a zi de la fecundaţie. La locul nidării se produce o
modificare a pH-ului în sensul unei alcanizări. Această alcanizare determină disocierea celulelor
endometrului permiţând astfel pătrunderea trofoblastului.

11
 Obstetrică

Figura 7 Dezvoltarea embrionului uman

La 7 zile oul uman este implantat în mucoasa uterină. El se găseşte în stadiul de blastocist
şi este format la periferie dintr-un strat de celule diferenţiate mici - trofoblastul sau corionul, din
care se va forma placenta; şi în interior, o aglomerare de celule mari din care se va forma
embrionul. Trofoblastul este alcătuit din 2 straturi: citotrofoblastul sau stratul Langhans format
din celule individuale cu o citoplasmă slab colorată, şi sinciţiotrofoblastul la periferie în care
nucleii celulelor sunt neregulaţi distribuiţi de la o celulă la alta în interiorul unei mase
citoplasmatice bazofile. Sinciţiotrofoblastul se găseşte situat în afara citotrofoblastului. Celulele
trofoblastului lizează celulele endometriale cu ajutorul enzimelor conţinute. Sinciţiotrofoblastul
exercită o vie activitate protolitică astfel el distruge şi fagocitează componentele endometriale.
Enzimele proteolitice existente în trofoblast sunt metaloproteinaze şi conţin zinc (gelatinaze,
colagenoze). Estrogenii, progesteronul şi hCG modulează sinteza, activarea şi inhibiţia acestor
enzime. Se crede că şi blastocitul se implică în reglarea pregătirilor de implantare. În endometru
se produc 2 proteine importante legate de apariţia sarcinii: Pregnancy associated endometrial
Globulin (α2 PEG) secretate de celulele glandulare endometriale şi Pregnacy associated
Endometrial Globulin (α1 PEG) secretate de celulele stromale endometriale. Deasemenea
antigenul CA 125 este un produs al endometrului în sarcină. Nu se cunosc funcţiile acestor
substanţe dar se pare că ele intervin în reglarea nidaţiei. Pe lângă substanţele secretate de ou şi
endometru nidaţia mai este reglată şi de numeroase peptide sintetizate de alte structuri (factorul
de necroză tumorală produs de macrofage, interferon, interleukine, factori de creştere). Acestea
stimulează prinderea blastocitului în endometru, modificări circulatorii sangvine locale şi se
implică în acceptarea imunologică. La 5 – 8 zile după fertilizare oul uman începe să secrete hCG
(hormonul corionic gonadotrop). HCG este o glicoproteină alcătuită dintr-o subunitate
nespecifică α (greutate moleculară 18.000) care este identică structural cu parte din structura LH
şi FSH şi o subunitate specifică β (greutate moleculară 30.000). Secreţia unităţii α ar fi dată de
citotrofoblast iar β de sinciţiotrofoblast. 20 % din hCG se elimină prin urină. hCG stimulează
corpul galben pentru producerea de hormoni, are rol şi în funcţia de aceptare imunologică a
produsului de concepţie şi în dezvoltarea gonadelor fetale.
În interiorul trofoblastului, la un pol al oului, se găseşte o aglomerare de celule mari care
formează discul embrionar şi care este alcătuit dorsal din ectoderm şi ventral din endoderm.
Restul blastocistului este ocupat de o masă proteică constituind mezenchimul embrionar.
În interiorul acestei mase mezenchimale ia naştere o cavitate denumită celomul extern sau
extraembrionar care va înconjura embrionul în afară de o zonă ce rămâne ataşată de trofoblast şi
denumită pedicul embrionar. Ulterior, din acest pedicul se va forma cordonul ombilical. În
cursul celei de a doua săptămâni între discul embrionar şi trofoblast ia naştere o cavitate care se
va dezvolta cu timpul şi va înconjura embrionul. Este cavitatea amniotică.
Sub discul embrionar ia naştere o altă cavitate, sacul vitelin.
In cursul acestei săptămâni oul cu un diametru de 1 mm. pătrunde mai mult în endometru,
iar peretele capilar endometrial este erodat de trofoblast de unde vor rezulta lacune cu sânge
matern.
Vilozităţile coriale sunt prin proliferarea trofoblastului (corionului) în deget de mănuşă pe
întreaga suprafaşă a oului. Cele de partea implantării în endometru (deciduă) a oului se vor

12
 Obstetrică

dezvolta, luând parte la formarea placentei (corion frondosum); restul vilozităţilor coriale de la
suprafaţa oului se vor atrofia (corion laeve).
Stroma endometrului suferă o reacţie deciduală caracterizată prin lărgirea celulelor şi
acumularea de glicogen în interior. Aceste celule au un diametru între 30-100 , sunt clare,
poliedrice şi cu citoplasma bogată. Această transformare deciduală se produce după nidaţia oului
la nivelul implantării la început apoi cuprinde toată mucoasa uterină. Progesteronul are un rol
important în decidualizarea mucoasei uterine.
Figura 8 Implantarea oului

Perioada de gestaţie sau perioada prenatală

este de 280 – 284 de zile (40 – 42 săptămâni sau 9
luni) şi cuprinde 2 etape:
-perioada embrionară (embriogeneza)
începe o dată cu formarea zigotului şi se întinde
până la sfârşitul săptămânii 8 (după alţi autori la
sfârşitul săptămânii a 12-a când embrionul are
constituite principalele primordii de organe şi are
înfăţişare umană)
- perioada fetală (organogeneza) începe în
săptămâna a 9-a (după alţi autori în săptămâna a
13-a) şi se termină la naştere.
Embriogeneza este un proces biologic spectaculos deoarece dintr-o singură celule ou
(zigotul) iau naştere primodiile de organe (grupări de celule cu particularităţi structurale şi
funcţionale specifice). Procesele ce caracterizează perioda sunt complexe (multiplicare migrare
diferenţiere celulară).După fecundaţie aşa cum am arătat anterior începe segmentaţia care constă
într-o serie de diviziuni mitotice succesive. Prima diviziune ar avea loc la 24 ore după fecundaţie
şi se formează două celule indentice, apoi diviziunile nu mai au loc simultan la cele două celule.
La 12 – 14 celule embrionul este în stadiul de morulă şi ajunge în uter. Aici are loc compactarea
morulei, fenomen ce constă în apariţia unor joncţiuni strânse între celule, apar microvili la un pol
al celulelor iar organitele celulare se grupează la celălalt pol. Acest proces este dependent de ionii
de calciu. Cu timpul în morulă apare o cavitate numită blastocel, plină cu lichid. Blastocitele de la
periferie (celule mici) vor da naştere trofoblastului, iar un grup de celule mai mari la interior vor
da naştere embrionului. Urmează ecloziunea – fenomen prin care blastocitul iese din zona
pelucidă şi acum se implantează. Începând cu ziua a 7-a embrionul intră în etapa dezvoltării sale
numită gastrulaţie. Gastrulaţia se caracterizează prin intense migrări şi multiplicări celulare şi
apariţia celor 3 straturi celulare endoblast, mezoblast şi endoblast. La sfârşitul celor 3 săptămâni
din cele 3 straturi primordiale începe diferenţierea unor structuri distincte ce vor alcătui
embrionul. La sfârşitul lunii 1 embrionul are în ansamblu o formă cilindrică prefigurându-se
morfologia diferenţierii organelor. El măsoară 1 cm. Şi cântăreşte 1 gram. Prezintă o extremitate
cefalică, o regiune mijlocie şi o extremitate caudală. Extremitatea cefalică cuprinde veziculele
cerebrale, mugurii maxilari, îngroşări ale ectodermului în regiunea viitoarelor primordii olfactive,
optice, auditive. În regiunea mijlocie apar mugurii membrelor inferioare. Extremitatea caudală se
termină cu o coadă dând aspectul de "căluţ de mare". Structural există un tub neural, apartul

13
 Obstetrică

cardiovascular este prezent cu primele vase sangvine, se găsesc muguri renali, hepatici, traheal.
Există un mugur caudal acoperit de cloacă în care se varsă canalele Wolff.
La sfârşitul lunii a II-a organele genitale externe iau forma lor rudimentară. Structural
activitatea de organogeneză e foarte intensă, mugurii organici evoluând până se apropie se
structura definitivă organică. Cordul pompează sângele şi activitatea cardiacă se poate evidenţia
ecografic. Se diferenţiază cordonul ombilical. La sfârşitul lunii a III-a ochii şi urechile iau forme
definitive pe faţă, apar articulaţia membrelor şi unghiile la degete. Se diferenţiază sexul, corpul
reacţionează la atingere.
În cursul celei de a 3-a săptămâni în discul embrionar între ectoderm şi endoderm apare al
treilea strat de celule - mezodermul. Din cele trei straturi embrionare (ectoderm, mezoderm şi
endoderm) se vor forma diferite sisteme şi aparate ale embrionului.
Între a 4-a şi a 8-a săptămână cele trei foiţe embrionare se dezvoltă, se diferenţiază din
fiecare luând naştere anumite organe sau sisteme.
Astfel, din ectoderm va lua naştere sistemul nervos central şi periferic, tegumentele cu
anexele sale şi cristalinul. Din endoderm se va dezvolta aparatul digestiv de la faringe până la
rect şi anexele sale, ficatul şi pancreasul şi aparatul respirator.
Mezodermul va da naştere la sistemul osos, ţesutul conjunctiv, sistemul muscular scheletic
şi neted, sistemul vascular şi aparatul urogenital.
Spre săptămâna a 8-a aspectul embrionului se schimbă prin dezvoltarea membrelor, feţei,
urechilor, nasului şi ochilor. Embrionul a crescut în dimensiuni plecând de la 1-1,5mm. cât
măsura la 2 săptămâni şi a ajuns la 33mm. la sfârşitul săptămânii a 8-a. La această vârstă
cavitatea celomică a dispărut, cavitatea amniotică s-a dezvoltat mult, vezicula ombilicală este
redusă în dimensiuni şi lipită de placentă, alantoida se resoarbe din ea rămânând numai vasele
din interiorul pediculului ombilical care a devenit cordon ombilical.
Perioada de formare şi diferenţiere a organelor se numeşte perioada embrionară şi cuprinde
primele 8-12 săptămâni de dezvoltare.
După 8-12 săptămâni începe perioada fetală caracterizată prin diferenţiere majore tisulare.

Prin dezvoltarea oului, care la sfârşitul lunii a 3-a ocupă toată cavitatea uterină, decidua
capsulară se uneşte cu decidua parietală, ambele se subţiază şi vor lua parte la formarea
membranelor oului. Corion frondosum este format din o multitudine de vilozităţi provine din
diviziunea a 15-30 de trunchiuri vilozitare primare care pornesc din placa corială. Fiecare trunchi
vilozitar se subdivide în ramuri sau trunchiuri vilozitare care merg paralel cu placa corială. Din
acestea vor pleca alte 20-40 ramuri vilozitare de ordinul III care coboară către placa bazală şi vor
da la rândul lor naştere la alte vilozităţi colaterale. Din fiecare vilozitate vor lua naştere alte mici
vilozităţi digitiforme, unele libere altele fixate de placa bazală, de septurile interviloase sau de
placa corială. Toate aceste ramificaţii cresc foarte mult suprafaţa schimburilor maternofetale. În
fiecare trunchi vilozitar se găseşte o venă şi o arteră care se ramifică odată cu vilozităţile.
Din luna a IV-a din placa bazală, din celulele trofoblastice cu care este tapetată, iau naştere
septuri care nu ajung până la placa corială, dar care împart spaţiul intervilos în 15-30 cavităţii,
corespunzând cotiledoanelor placentare. Fiecare cotiledon cuprinde un arbore vascular şi vilozitar
complet. După luna a V-a placenta are o structură definitivă constituită. De la această dată creşte
numai în volum prin multiplicarea vilozităţilor.

14
 Obstetrică

Vilozităţile primare, sunt primele proliferări ale trofoblastului în deciduă şi sunt formate
numai din citotrofoblast (intern) şi sinciţiotrofoblast (periferic).
Vilozităţile secundare, pe lângă structura vilozităţii primare au un ax central format din
mezenchim.
Vilozităţile terţiare au o structură vasculară în centrul axului vilozitar, înconjurat de
mezenchim şi sunt învelite de citotrofoblast şi sinciţiotrofoblast.
În formarea placentei se disting 4 faze:
1. perioada de elaborare care ţine până la 20 săptămâni de gestaţie
2. perioada de modificare între 20 – 28 săptămâni de gestaţie
3. perioada de maturare între 28 – 40 săptămâni de gestaţie
4. perioada de senescenţă urmează după 40 de săptămâni.
După Snolk (autor englez) în morfologia placenteio se descriu următoarele etape:
1. faza previloasă (6-13 zi) care cuprinde:
- perioada prelacurană (6 – 9 zi)
- perioda lacunară (9- 13 zi)
2. faza viloasă (13 zi - la termen) care cuprinde:
- perioada de elaborare (13 zi – la sfârşitul lunii a 4-a)
- perioada de stare (de la sfârşitul lunii a 4-a – până la termen)
- fază previloasă (prelacurană) ce se caracterizează prin pătrunderea trofoblastului în
celulele endometriale. Zona aceasta de contact a fost numită după Dan Alessandrescu "situs
nidational". Această zonă are o fiziologie specială având rol esenţial în toleranţa grefei zigotice.
În această zonă se constată modificări intense structurale endometriale (arterele spiralete pierd o
parte din structura elastică., scade numărul de miocite, se modifică endoteliu), dar se modifică şi
substanţa fundamnetalî precum şi celulele deciduale (apar complexe lipoproteice specifice, apar
imunoglobuline 2).
- periada lacunară oul este implantat 2/3 endometru. Prelungirile trofoblastice delimitează
în deciduă spaţii lacunare.
- faza viloasă (perioada de elaborare). se produce erodarea arterelor deciduale în jurul zilei
a 15-a, vilozităţile din primare ajung terţiare. Se formează spaţiul intervilos.
- perioada de stare se caracterizează mai ales prin dezvoltarea patului vascular vilozităţilor,
placenta creşte în greutate. Senescenţa placentară începe cu 3 săptămâni înainte de termen prin
desengerensenţă trofoblastică, apare o îngroşare a membranei bazale endoteliale, obliterarea unor
vase şi apare un depozit de fibrină la suprafaţa vilozităţilor.

15
 Obstetrică

DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ

Grefarea oului în organismul matern produce modificări care permit de cele mai multe ori
diagnosticul de sarcină.
Datele clinice sunt suficiente pentru diagnostic, uneori însă sunt necesare şi unele date de
laborator. Erori de diagnostic se produc de obicei în primele săptămâni de sarcină, când
modificările de la nivelul uterului nu sunt prea evidente, iar modificările generale pe care le
antrenează sarcina de asemeni sunt reduse.

Diagnosticul de sarcină în primele 14 săptămâni (trim. I).

Se bazează pe:
 date anamnestice;
 date clinice generale;
 date clinice locale;
 date de laborator.
Datele anamnestice. Suprimarea menstruaţiei este semnul cel mai important cu condiţia
ca femeia să fie normal menstruată. Unele sângerări se mai pot produce la începutul sarcinii care
pot fi confundate cu menstruaţia. De obicei sunt mai reduse cantitativ, nu au dată fixă a
menstruaţiei şi sunt însoţite de alte semne clinice dacă apar în cadrul unei iminenţe de avort.
Datele clinice generale. Cele mai multe femei nu prezintă nici-o tulburare subiectivă.
Alte prezintă diferite grade de tulburări care apar către sfârşitul primei luni de sarcină şi încetează
după luna a IV-a.
Tulburările digestive sunt cele mai frecvente. Greţurile şi vărsăturile sunt reduse cel mai
adesea. Alteori însă produc o stare penibilă femeii gravide. Se întâlnesc dimineaţa şi pot persista
în tot cursul zilei. Vărsăturile matinale conţin numai suc gastric, dar ele pot fi alimentare sau
bilioase. Două vărsături pe zi se admit ca fiind normale în cursul unei sarcini. În aceste condiţii
femeia gravidă se poate alimenta, nu scade în greutate şi nu se produc tulburări hidro-
electrolitice.
Geneza lor este obscură, modificările hormonale au însă un rol important în producerea lor
deoarece coincid cu perioada de activitate maximă a trofoblastului în producerea gonadotrofinei
coriale. Factorul emoţional poate contribui la producerea acestor tulburări digestive atât de des
întâlnite în sarcină.
Salivaţia este de asemeni un semn frecvent întâlnit.
Modificările de gust şi miros sunt semne precoce de sarcină. Femeile nu mai suportă
anumite mirosuri (parfum, tutun etc.) care altădată le făceau plăcere. Au gusturi deosebite sau
chiar prevertite, apetitul poate creşte. Tulburările de micţiune sunt frecvente: polakiurie, disurie
(prin compresiunea vezicii).
Constipaţia şi pirozisul apar mai târziu şi se datorează atoniei musculaturii gastro-
intestinale datorită impregnării progesteronice. Micţiunile frecvente şi fatigabilitatea fizică se
asociază. Tulburările nervoase constau în emotivitate, iratibilitate, o stare de somnolenţă şi de
oboseală care durează toată perioada sarcinii dar sunt mai accentuate în primele luni, pot apare şi
stări de insomnie.

1
 Obstetrică

Senzaţia de tensiune mamară sau tensiune generală se datoreşte modificărilor în

metabolismul hidric şi de cele mai multe ori se asociază şi cu o creştere ponderală. Amenoreea,
greţurile, vărsăturile, tulburările micţionale, constipaţia, oboseala, tensiunea mamară sunt
cunoscute ca semne prezumtive de sarcină.

Date clinice locale

Inspecţia - relevă unele modificări la nivelul sânilor. Glanda creşte în volum, sub piele se
vede circulaţia venoasă (reţeaua Haller). Mamelonul şi areola primară sunt pigmentate mai intens,
poate să apară şi o zonă în jur cu o pigmentaţie mai moderată, iar la unele gravide tuberculii
Montgomery sunt bine dezvoltaţi. Exprimarea mamelonului poate aduce colostul chiar din primul
trimestru. Pigmentaţia de la nivelul feţei (cloasma) pigmentaţia liniei mediene abdominale şi
pigmentaţia vulvară la unele gravide este intensă, la altele mai discretă, coloraţia violacee a
vaginului şi colului uterin este cunoscută în literatură ca semnul Chadwicek.
Varicele la membrele inferioare sau regiunea vulvară pot să apară sau să se accentueze
dacă au existat înainte. Se datorează unei predispoziţii, ortostatismului prelungit cât şi uterului
gravid care constituie un obstacol pentru circulaţia venoasă de retur.
Palparea abdomenului evidenţiază în regiunea hipogastrică o formaţiune rotundă de
dimensiuni variabile în funcţie de vârsta sarcinii. Distanţa de la marginea superioară a simfizei
pubiene până la marginea superioară a acestei formaţiuni este de 3-4 cm în luna a II-a, de 8-9 cm
în luna a III-a şi de 12-15 cm în luna a IV-a. Formaţiunea are consistenţă moale păstoasă. Sarcina
creşte cu 4 cm. pe lună, prima lună este sub simfiza pubiană.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală permite un diagnostic mai
sigur de sarcină.
Colul nu este modificat în dimensiuni sau formă ci numai în ceea ce priveşte situaţia şi
consistenţa.
În cursul sarcinii colul se ramoleşte datorită inhibiţiei seroase specifice sarcinii. În primele
săptămâni ramolirea se constată numai în jurul orificiului, apoi pe măsură ce sarcina avansează
colul devine în totalitate ramolit.
Corpul uterin suferă modificările cele mai importante şi cele mai concludente în vederea
diagnosticului. Volumul este variabil în funcţie de vârsta sarcinii. La sfârşitul lunii a II-a uterul
depăşeşte simfiza pubiană iar la 3 luni şi jumătate, marginea lui superioară se găseşte la egală
distanţă între marginea superioară a simfizei pubiene şi ombilic.
Forma se modifică, din piriform cum era înainte de sarcină, uterul devine globulos prin
creşterea tuturor diametrelor dar în mod special a diametrului anteoposterior.
Corpul uterin se simte prin fundurile de sac vaginal laterale (semnul Noble). Uneori se
constată în primele săptămâni de sarcină o asimetrie uterină dată de dezvoltarea mai accentuată a
jumătăţii în care s-a nidat sarcina (semnul lui Piskacek).
Consistenţa este de asemeni modificată, uterul este păstos. Istmul suferă o ramolire mai
accentuată permiţând degetelor din vagin şi cele de pe peretele abdominal să se apropie ( semnul
lui Hegar). Semnul Bonnaire constă în modificarea consistenşei colului uterin care devine păstos
permiţând înfundarea degetelor ca într-o felie de unt.

2
 Obstetrică

Figura 1 Palparea
uterului în trim I Semnul Hegar şi
Piskacek

În cursul examinării la
sarcinile de 12-16 săptămâni uterul
răspunde prin contracţii, care îi
modifică consistenţa pentru o
perioadă scurtă de timp, uterul devine
contractat. Semnul Holzapfel constă
într-o fixare mai bună între mâini a
uterului gravid care este mai păstos.
Uterul negravid alunecă.
În rezumat o amenoree la o
femeie normal menstruată asociată cu
modificarea de volum şi consistenţă a uterului permite un diagnostic de sarcină de mare
probabilitate. Două examinări succesive efectuate de aceeaşi persoană la interval de cel puţin 15
zile va arăta modificarea progresivă a uterului şi va permite un diagnostic de sarcină.

Diagnosticul de laborator
Deoarece în primele săptămâni de sarcina diagnosticul este mai dificil şi dă un procentaj
mare de erori se recurge la unele examene de laborator care se bazează fie pe prezenţa
gonadotrofinei coriale în serul şi urina femeii gravide, fie pe prezenţa sacului ovular, a
embrionului şi a fătului în cavitatea uterină (ecografia).
Diagnosticul de sarcină prin metode biologice care pun în evidenţă gonadotrofina corială
sintetizată de trofoblast au fost efectuate pentru prima dată de Aschhein şi Zondek în 1927.
Metoda biologică de diagnostic sunt înlocuite cu metode imunologice care sunt mai uşor
de efectuat şi mai puţin costisitoare.
Gonadotrofina corionică din ser sau urină injectată la animalele de laborator produce unele
modificări la nivelul sistemului de reproducere care permit diagnosticul de sarcină.
Aceste teste dau reacţii fals pozitive sau fals negative în procente destul de mari.
Teste imunologice se bazează pe proprietatea antigenică a gonadotrofine coriale, injectată
la animalul de experienţă (iepure) determină apariţia de anticorpi. Aceştia în contact cu
gonadotrofina din urina femeii gravide sau cu cea fixată pe hematii de cal (Wide-Gemzell) sau pe
particule de latex (Little, McKean) determină formarea complexului antigen-anticorp.
În comerţ testele există sub diferite denumiri: Gravindex, Pregnosticon, Pregnostisec,
Luteonisticon, Barza, etc. Gonadotrofina coriotică (HCG) este o glico – proteină compusă din 2
lanţuri (α şi β), subunitatea β este specifică.
Testul este fidel din ziua a 10 – 15 –a de la fecundaţie. Pe piaţă există teste rapide, pe
bandă de membrane. Testul constă într-o bandă de membrană, structurată în 2 linii paralele; unul
cu anticorpi de şoarece antibeta (Test linie) şi una cu anticorpi anti şoarece (control linie).
Anticorpii uscaţi de şoarece antibeta sunt legaţi cu aur coloidal într-o hârtie absorbantă la
începutul benzii. În contact cu urina, anticorpii anti HCG legaţi cu aur se leagă cu HCG din probă
şi acest complex migrează spre linia test unde este capturat de anticorpii imobilizaţi anti HCG.
Acumularea aurului duce la culoarea roz (linia roz). Excesul de anticorpi anti HCG legaţi cu aur

3
 Obstetrică

este capturat în linia control determinând o a doua linie roz. (2 linii roz test pozitiv; 1 linie roz test
negativ).
Posibilităţile de reacţie fals pozitivă sau fals negativă sunt în jur de 3%. Durata de execuţie
variază între câteva secunde şi 2 ore. Reacţiile fals pozitive se datorează posibilităţilor de
interferenţă între gonadotrofina corionică şi hormonul de luteinizare.
Metoda radioimunologică - este folosită pentru determinarea gonadotrofinei corionice din
serul femeii gravide. Metoda este mult mai sensibilă faţă de reacţiile biologice sau imunologice şi
este o metodă cantitativă. Tehnica tradiţională este RIA. (Radioimunosay). Dar actualmente se
foloseşte şi RRA (radioreceptor assay) care dozează HCG prin receptori membranari. Se mai
poate folosi tehnica ELISA (enzime Iynked imunoabsorbant assay) etc. Aplicarea clinică a
măsurătorilor HCG se foloseşte nu numai pentru diagnosticul de sarcină ci şi pentru diagnosticul
de sarcină ectopică, de boală trofoblastică. S-a observat o creştere a hCG la mamele având feţi
afectaţi de Sindromul Down. Diagnosticul de sarcină înaintea implantării poate fi posibil prin
măsurarea EPF (Early Pregnacy Factor) care este detectabil 24 – 48 de ore după fertilizare.
Testul la progesteronul natural sau sintetic. O sângerare apare după administrarea a 100
mg. progesteron în 5-7zile dacă nu este sarcină. Metoda nu este sigură pentru că sângerarea se
obţine numai dacă endometrul a fost supus anterior acţiunii estrogenilor endogeni sau exogeni.
Frotiul cito-hormonal prin care se pun în evidenţă celule intermediare (celule naviculare)
încărcate cu glicogen. Testul nu este sigur.
Eliminarea urinară de gonadotrofină corionică începe de la a 14-1 a 15-a zi de sarcină şi
în perioada de vârf a 80-a zi de la fecundare atinge valori între 25.000-250.000 U.I/24 ore pentru
ca în trimestrul II şi III valorile să scadă în jur de 5.000-10.000 U.I/24 ore.
Punerea în evidenţă a gonadotrofinei corionice în urina de femeie gravidă este un test
calitativ care permite diagnosticul de sarcină după 14-15 zile de la concepţie. Uneori sunt
necesare şi dozări cantitative de gonadotrofină corionică care permit diagnosticul de sarcină
patologică (disgravidie, molă, sarcină multiplă).
Gonadotrofina corionică dispare din urină la câteva zile după naştere. Persistenţa ei în urină
sau ser după 30 zile de la întreruperea unei sarcini pune problema existenţei unei stări patologice
a trofoblastului şi în special prezenţa unui corio-carcinom.
Eliminările urinare de gonadotrofină corionică reprezintă 20% din valorile sintetizate de
placentă care în perioada de vârf produce 15-30 mg/24 ore şi 1,4 mg în 24 de ore la termen.
Ultrasunetele sunt folosite în diagnosticul precoce al sarcinii. Diagnosticul de sarcină cu
ajutorul ultrasunetelor poate fi pus la o sarcină în jur de 5-7 săptămâni de amenoree.

Diagnosticul de sarcină între 16-27 săptămâni trim II.

În această perioadă diagnosticul clinic se bazează mai mult pe datele furnizate de prezenţa
fătului. În această situaţie diagnosticul este de certitudine şi examenele paraclinice de cele mai
multe ori nu mai sunt necesare.
Informaţiile date de femeie ca: absenţa menstruaţiei mai mult de 16 săptămâni, mărirea
progresivă de volum a abdomenului şi mişcările fetale pe care le simte sunt extrem de importante
în diagnostic.
Examenul clinic al femeii va arăta la inspecţie o accentuare a modificărilor de sarcină
înscrise anterior.
La palparea abdomenului se găseşte o formaţiune situată între simfiza pubiană şi ombilic
pe linia mediană sferică sau ovoidală, netedă, renitentă, contractilă. Se simte balotarea fetală în

4
 Obstetrică

special către sfârşitul intervalului datorită faptului că fătul este mic şi lichidul amniotic se găseşte
în cantitate mare. Se percep contracţii uterine (Braxton-Hicks)
Uneori se pot simţi mişcările fetale. Distanţa de la marginea superioară a simfizei pubiene
la marginea superioară a formaţiunii abdominale este variabilă. Astfel la 20 săptămâni 16 cm, la
24 săptămâni 20 cm, la 28 săptămâni 14 cm şi la 32 săptămâni 28 cm.
Ausculaţia va permite perceperea bătăilor cordului fetal care au anumite caracteristici, sunt
ca tic-tacul unui ceasornic şi au o frecvenţă între 120-160/min (în medie 140).
Examenul vaginal digital combinat cu palpaţia abdominală va pune în evidenţă colul
uterin ramolit deplasat în sus odată cu corpul uterin care a devenit organ abdominal. Prin
intermediul fundurilor de sac vaginale se simte balotarea fetală (fătul este deplasat uşor în lichidul
amniotic de degetele examinatorului).
Uterul este contractil. Ecografia precizează mărimea fătului sau anumitor segmente fetale.
Mişcările cordului fetal aspectul şi topografia placentară, lichidul amniotic.
Diagnosticul diferenţial de cele mai multe ori nu este necesar, totuşi se poate face cu un
fibrom uterin voluminos unic. Formaţiunea este dură, necontractilă, volumul nu corespunde
amenoreii, nu se simt mişcările fetale şi nici bătăile cordului fetal.
Cu o tumoră chistică abdominală voluminoasă poate fi confundată o sarcină. Tumora nu
este contractilă, volumul nu corespunde perioadei de amenoree dacă aceasta există, nu se percep
bătăile cordului fetal nici mişcările fetale.
Dacă tumora este însoţită de ascită se poate simţi o balotare. Ecografia aduce precizări.

Diagnosticul între 28-40 săptămâni (trimestrul III)

Prezenţa fătului este evidentă în această perioadă şi pune diagnosticul de certitudine de
sarcină. Diagnosticul diferenţial şi diagnosticul de laborator nu mai este necesar decât în cazuri
cu totul excepţionale când examenul nu reuşeşte să pună diagnosticul de sarcină.
Examenul clinic general în această perioadă nu urmăreşte numai diagnosticul de sarcină ci
şi dezvoltarea armonioasă sau nu a organismului matern, posibilităţile de adaptare ale acestuia la
noua stare fiziologică apărută.
Gravida are un aspect caracteristic. Abdomenul este mărit de volum şi creşte pe măsură ce
sarcina se dezvoltă. La primigeste abdomenul este mai proeminent, iar la multigeste este mai plat
din cauza relaxării musculaturii abdominale.
Pigmentaţia este accentuată la faţă, la nivelul sânilor, linia mediană a abdomenului şi
organele genitale externe. Sânii sunt măriţi de volum, turgescenţi iar la presiune se elimină
colostrul prin mamelon. Gravida poate prezenta edeme şi varice la membrele inferioare.
La palparea abdomenului se constată o formaţiune ovoidală, renitentă, contractilă care
ocupă o parte din abdomen. În timpul palpării se pot simţi mişcările fetale. La palpare profundă.
Se va identifica fătul în interiorul cavităţii uterine care este obligat să se acomodeze creşterii în
dimensiuni şi reducerii lichidului amniotic pe măsură ce sarcina se apropie de termen.
Palparea permite în afară de identificarea fătului în cavitatea uterină, volumul acestuia,
orientarea (prezentaţia şi poziţia) raportul acestuia cu bazinul matern şi eventual o sarcină
multiplă.
Diagnosticul de prezentaţie şi poziţie se pune printr-o palpare sistematică ce urmează
anumiţi timpi. (3 după Weibel sau 4 după Leopold şi Sporlin). Astfel, se palpează la început
fundul uterului pentru a se aprecia înălţimea la care se situează şi ce pol fetal se găseşte la acest
nivel. Se măsoară înălţimea uterului de la simfiză până la fundul uterin.

5
 Obstetrică

În timpul al doilea al palpării se examinează părţile laterale ale uterului. Într-un flanc se va
simţi spatele şi în celălalt părţile mici fetale. Identificarea spatelui ajută la diagnosticul de
poziţie(o mână fixează un flanc, iar cealaltă palpează celălalt flanc şi invers).
A treia manevră este palparea segmentului inferior. Se identifică polul fetal care se găseşte
la acest nivel şi situaţia lui cu strâmtoarea superioară, dacă prezentaţia este mobilă, fixată,
angajată sau coborâtă. Polul inferior se poate palpa şi cu ambele mâini.
Prin manevra a patra se palpează polul inferior cu ambele mâini. Înălţimea uterului este
proporţională cu vârsta sarcinii. La 36 săptămâni măsoară 32 de cm. iar la 39 de săptămâni între
33-36 cm. Uterul creşte cu 4 cm pe lună. Primsa lună uterul este sub simfiză şi deci măsurătorile
înălţimii uterului se fac de la simfiză la fundul uterin.
Auscultaţia practicată cu stetoscopul monoauricular va pune în evidenţă bătăile cordului
fetal în focare variabile în funcţie de orientarea fătului.
Caracteristicile acestor bătăi (frecvenţa de 140/minut în medie, ritmul lor şi tonalitatea)
permit diferenţierea de alte zgomote de origine maternă (bătăile aortei sau suflu uterin, zgomote
care sunt sincrone cu pulsul mamei). Actualmente, monitoarele fetale înregistreată concomitent
BCF-urile şi contracţiile uterine.
Examenul vaginal digital - va examina metodic perineul, colul, segmentul inferior,
prezentaţia, canalul dur.
Toate aceste segmente prezintă modificările de sarcină descrise în capitolele anterioare.
Colul este ridicat în sus şi de cele mai multe ori priveşte posterior spre sacru. Este ramolit
în totalitate. Este închis la nulipare şi permite pătrunderea indexului la multipare.
Segmentul inferior, luat naştere din istm, este format iar prin intermediul lui se poate simţi
prezentaţia. Aceasta în ultimele săptămâni de sarcina ia contact cu strâmtoarea superioară a
canalului dur şi de cele mai multe ori se angajează. Ecografia precizează mărimea fătului
mişcările cardiace, inserţia placentei, lichidul amniotic, segmentele fetale.

Diagnosticul de vârsta sarcinii şi data probabilă a naşterii

Se poate pune pe următoarele elemente:
1. data ultimei menstruaţii;
2. data când gravida a simţit mişcările fetale;
3. dimensiunile uterului prin măsurarea distanţei de la marginea superioară a simfizei pubiene şi
marginea superioară a uterului gravid;
4. ecografia.
1) Vârsta sarcinii este calculată după cum am mai spus de unii autori din prima zi a
ultimei menstruaţii sau de la fecundaţie.
2) Mişcările fetale sunt percepute diferit de gravide. În general acestea se fac simţite între
18 şi 20 săptămâni (4 luni şi jumătate) de multigeste şi după 20 săptămâni (5 luni) de primigeste.
3) Dimensiunile uterului gravid la termen (39-40 săptămâni este de 32-36 cm. Cu fiecare
lună uterul creşte cu 4cm. În prima lună este situat sub simfiză. Astfel, la 36 săptămâni va măsura
32 cm., la 32 săptămâni 28 cm. ş.a.m.d. Măsurarea înălţimii uterului se face de la simfiză la
fundul uterin. Prima lună uterul este sub simfiză, la calcularea vârstei sarcinii în relaţie cu
înălţimea uterului se scad 4 cm.

6
 Obstetrică

Figura 2 Dimensiunile uterului gravid la diferite vârste da sarcina, la termen şi înainte de

naştere

În aprecierea dimensiunilor uterului pentru calcularea vârstei sarcinii se va ţine seama de

paniculul adipos abdominal şi a cantităţii lichidului amniotic.
Aprecierea vârstei sarcinii şi data probabilă a naşterii este necesară pentru unele formaţiuni
administrative (concediu prenatal, scoaterea din munca de noapte etc), cât şi pentru unele date în
medicina judiciară (stabilirea paternităţii).
Ecografia prin măsurarea diametrelor fetale, precizează vârsta sarcinii şi dezvoltarea fetală
(DBP - diametrul biparietal, LF - lungimea femurului, DTT - diametrul toracic tranzvers, CC -
circumferinţa craniană, CA – circumferinţa abdominală, DAT - diametrul abdominal transvers.

7
 Obstetrică

8
 Obstetrică

CURSUL SARCINII

Organismul matern este obligat să se adapteze noii situaţii create prin fertilizarea şi
grefarea oului. Sarcina aduce stimuli noi; prezenţa şi dezvoltarea oului în cavitatea uterină,
hormonii secretaţi de (corpul gestativ şi placenta), produsul de concepţie care conţine şi elemente
paterne (mici emboli din sinciţiu pătrund în pulmonii materni) şi metaboliţii fetali care sunt
trecuţi în circulaţia maternă. În cursul sarcinii apar modificări anatomice şi funcţionale la nivelul
tuturor organelor şi sistemelor. Scopul final al acestor transformării este pregătirea organismului
matern în vederea dezvoltării produsului de concepţie şi finalizării lui.
În majoritatea cazurilor aceste modificări păstrează armonia funcţională a organismului
gravidei. Cele mai multe modificări se constată la nivelul sistemului de reproducere.

Organele genitale
Uterul suferă modificări importante în cursul sarcinii atât în ceea ce priveşte morfologia,
structura, rapoartele cât şi proprietăţile fiziologice. Uterul creşte progresiv în cursul sarcinii.
Creşterea se datoreşte hipertrofiei elementelor musculare şi distensiei pereţilor uterini de către
produsul de concepţie.
În primele luni de sarcină se produce o îngroşare a peretelui uterin urmată apoi de distensia
lui în a doua jumătate a sarcinii. În primele luni uterul este globulos apoi devine ovoid cu
extremitatea superioară mai voluminoasă. Uterul negravid are o lungime de 5-8 cm şi o lăţime de
3,5-4 cm, iar uterul gravid ajunge la termen la o lungime de 32-35 cm şi o lăţime de 22 cm.
Greutatea uterului negravid este de 50 de grame, iar la termen greutatea se variază între 900 şi
1200 gr. Media conţinutului uterin la termen este de 5 litri dar poate ajunge până la 10 litri.
În primele săptămâni de sarcină, uterul are o situaţie pelvină, depăşeşte simfiza pubiană la
sfârşitul lunii a II-a, marginea lui superioară ajunge la ombilic în luna a V-a, iar la termen se
apropie de apendicele xifoid.
Direcţia uterului gravid se păstrează în primele luni ca şi în afara sarcinii adică se găseşte
în ax pubo-coccigian. Pe măsură ce se dezvoltă, datorită presiunii peretelui abdominal axul
longitudinal al uterului devine paralel cu axul strâmtorii superioare. Uterul gravid suferă şi o
uşoară înclinare spre dreapta şi o rotaţie de la stânga la dreapta, astfel că faţa lui anterioară
priveşte înainte şi la dreapta. Grosimea peretelui uterului ajunge de la 8 mm., cât era înainte de
sarcină, la 25 mm. în săptămâna a 12-a.
Rapoartele uterului cu organele vecine se schimbă pe măsură ce sarcina se dezvoltă. La
termen uterul este organ abdominal. Anterior vine în raport cu peretele abdominal, iar în partea
inferioară cu vezica urinară dacă aceasta este plină. Posterior uterul este în raport cu coloana
vertebrală flancată de vena cavă inferioară şi de aortă, de muşchiul psoas, uretere şi ansele
intestinului subţire. În sus, marginea superioară a uterului atinge colonul tranzvers, stomacul, iar
la dreapta vine în raport vine cu ficatul şi vezica biliară. Marginea dreaptă este în raport cu cecul
şi colonul ascendent, iar marginea stângă cu ansele subţiri şi colonul descendent.
Structură. Cele trei straturi ale uterului se modifică în cursul dezvoltării sarcinii.

1
 Obstetrică

Seroasa sau peritoneul se hipertrofiază odată cu dezvoltarea muşchiului uterin. El aderă

intim pe musculatură la nivelul corpului uterin şi este mai puţin aderent la nivelul segmentului
inferior.
Stratul muscular suferă cele mai mari modificări în cursul sarcinii. Dezvoltarea muşchiului
uterin gravid se face pe seama hipertrofiei fibrei musculare şi apariţia unor fibre de neoformaţie
prin transformarea fibrelor conjunctive. Fibra musculară uterină la termen rămâne o fibră netedă,
ea măsoară până la 500μm lungime, 5-15 m grosime, faţă de dimensiunile din afara sarcinii
când avea o lungime de numai 50 . Fibra musculară este alcătuită din miofibrile în interiorul
cărora se găsesc filamente ce corespund lanţului de proteine contractile. Miofibrilele sunt grupate
în fascicule care reprezintă o unitate contractilă deci unitatea fiziologică a muşchiului uterin.
Aranjamentul fibrelor musculare este cel din afara sarcinii dar straturile musculare sunt
mult mai dezvoltate.
Astfel, stratul extern longitudinal acoperă în totalitate muşchiul uterin, fibrele lui
extinzându-se de-a lungul ligamentelor. Stratul intern este constituit din fibre musculare care sunt
mai dezvoltate la nivelul trompelor şi orificiului intern al colului uterin constituind adevărate
sfinctere.
Figura 1 Dispoziţia fibrelor musculare uterine

Stratul mijlociu care se găseşte între fibrele

musculare externe şi interne este alcătuit dintr-o reţea
de fibre musculare, fiecare fibră având o dublă curbură
formând cifra 8, în ochiii căruia se găsesc vasele
sangvine.. Această dispoziţie are ca rezultat constricţia
vaselor după expulzia fătului şi a placentei realizând
hemostaza.
Alături de hipertrofia şi creşterea numărului
fibrelor musculare se dezvoltă şi ţesutul fibros în special
în stratul muscular extern cât şi o creştere considerabilă
a ţesutului elastic. De asemeni vasele sanguine,
limfaticele şi nervii sufăr o hipertrofie, în special la nivelul inserţiei placentei unde sunt
transformate în adevărate sinusuri.
Fluxul sanguin creşte considerabil în uterul la termen, se crede că volumul total de sânge la
o sarcină la termen variază între 500 şi 700 ml/minut. După expulzia fătului şi a placentei fluxul
sanguin scade datorită rezistenţei vasculare prin contracţia şi retracţia musculaturii uterine.
Contracţia uterină determinată de o substanţă ocitocică scade brutal şi rapid fluxul sanguin utero-
placentar. S-a constatat că circulaţia utero-placentară suferă aceleaşi modificări ca şi circulaţia
renală şi este concordantă cu debitul cardiac sau presiunea arterială.
Consumul de O2 creşte pe măsură ce sarcina avansează către termen.
Mucoasa uterină suferă de asemeni modificări importante în cursul sarcinii, aceasata se
transformă în caducă sau deciduă. De-a lungul sarcinii se individualizează 3 caduci: caduca
bazală (utero - placentară) care ia parte la formarea placentei, caduca reflectată care acoperă oul
superficial, caduca parietală care căptuşeşte uterul în afara zonei de inserţie a placentei. În caducă
de găsesc celule mari deciduale cu ciptoplasmă spumoasă bogată în organite celulare. În stratul
profund se găsesc fundurile de glande. La sfârşitul lunii a IV-a de sarcină datorită dezvoltării
oului care cuibărindu-se în mucoasa uterină a reflectat în suprafaţa lui caduca (caduca reflectată).

2
 Obstetrică

La această vârstă de sarcină caduca reflectată se va uni cu cea parietală şi începe un proces de
atrofie.
Segmentul inferior - este partea situată între corpul uterin şi colul uterin, el nu există decât
în cursul sarcinii şi anume în ultimele trei luni.
Segmentul inferior se dezvoltă pe seama istmului uterin care creşte, se ramoleşte mult în
cursul sarcinii. Înălţimea segmentului este de 7-10 cm (distanţa de la nivelul orificiului intern al
colului până la musculatura corpului uterin) iar grosimea este de 5-10 mm.
Limita lui inferioară corespunde orificiului intern al colului vizibil în cursul operaţiei
cezariene. Limita superioară este marcată de îngroşarea peretelui uterin de la nivelul corpului care
este net diferită de cea de la nivelul segmentului. În cursul travaliului prin dilataţia colului, istmul
(segmentul inferior) se continuă cu acesta şi formează canalul istmico-cervical.
La nivelul istmului peritoneul este decolabil. Datorită acestei proprietăţi cât şi grosimii
reduse la acest nivel se practică cel mai adesea secţiunea uterină din timpul cezarienei, deoarece
sutura şi cicatricea sunt de bună calitate. Segmentul inferior este constituit din fibre conjunctive şi
elastice în cea mai mare parte şi puţine vase sangvine. Musculatura este redusă la acest nivel.
Mucoasa este transformată în caducă dar o caducă de proastă calitate. Importanţa fiziopatologică
a segmentului inferior este deosebită datorită situaţiei, formei şi texturii sale. Segmentul inferior
este un organ pasiv care se lasă destins de prezentaţie şi amortizează contracţiile uterine către col.
Este astfel o zonă de transmisie între corp şi col permiţând acestuia ultim să se şteargă şi să se
dilate în vederea trecerii fătului.
Din punct de vedere patologic segmentul inferior dă naştere la două complicaţii deosebite
în cursul sarcinii (placenta praevia şi ruptura lui în cursul naşterii).
Colul uterin - contrar corpului se modifică puţin în cursul sarcinii atât în ceea ce priveşte
forma cât şi volumul, dar suferă modificări majore în substanţa fundamentală şi vascularizaţia lui;
în cursul sarcinii apare o hipertrofie moderată şi o inhibiţie seroasă datorită căreia la palpare se
simte moale, ramolit. Ramolirea colului se mai datoreşte vascularizaţiei, hipertrofiei glandelor
endocervicale care sunt pline cu o secreţie abundentă, filantă şi care formează dopul gelatinos.
Colagenul colului se modifică considerabil, permiţând dilatarea lui.
Orificiile colului rămân închise până la începutul travaliului la nulipare. La multipare
orificiul extern este adesea deschis, iar cel intern poate fi permeabil la index.
Lungimea colului nu se modifică decât în momentul travaliului când se scurtează şi se
şterge.
Ovarele Ovulaţia încetează în cursul sarcinii, iar maturarea oricărui folicul ovarian este
suspendată (există excepţii). De obicei se constată un singur corp galben pe unul din ovare, a
cărui activitate şi utilitate este maximă în primele 4 săptămâni de sarcină. Vascularizaţia ovarului
se dezvoltă considerabil în cursul sarcinii şi în special cea venoasă.
Trompa suferă puţine modificări. Epiteliul este uşor edemaţiat, musculatura se
hipertrofiază şi hiperplaziază puţin.
Celelalte organe şi ţesuturi din micul bazin sunt supuse aceloraşi procese de relaxare şi
inbibiţie caracteristice sarcinii. Ligamentele uterului se îngroaşă, sunt bine vascularizate, sunt
îmbibate permiţând dezvoltarea şi ascensiunea acestuia în cavitatea abdominală.
Vaginul. Vascularizaţia creşte, mucoasa devine violacee. Peretele vaginal se modifică
pregătindu-se pentru distensia ce se va produce în cursul naşterii.
Mucoasa se îngroaşă pe seama stratului mijlociu, celulele descuamate sunt asemănătoare
cu cele din faza progesteronică. Sunt celulele intermediare cu un aspect particular, alungite, se

3
 Obstetrică

numesc celule naviculare, pH-ul vaginal în cursul sarcinii este acid, cuprins între 3,5-6 datorită
încărcării celulelor cu glicogen şi dezvoltării excesive a bacilului lactic.
Perineul este bine vascularizat şi mult îmbogăţit cu ţesut conjunctiv. În ultimele lui de
sarcină suferă o imbibiţie seroasă care va favoriza distensia acestuia în cursul naşterii.
Sânii. În primele săptămâni gravida simte o stare de tensiune mamară, apoi sânii cresc în
volum iar la sfârşitul sarcinii îşi dublează volumul. Mamelonul creşte în dimensiuni, este mai
pigmentat şi mai erectil. Areolele se pigmentează, iar la periferia lor se constată tuberculii
Montgomery (glande sebacee hipertrofiate). La nivelul sânilor apar vergeturi (striuri) roşii care la
sarcinile următore devin albe-sidefii. În a doua jumătate a sarcinii prin mamelon se elimină un
lichid galben, dens, colostrul care este alcătuit din apă, albumine, grăsimi, glucide şi celule
rotunde sau ovoidale cu unul sau mai mulţi nuclei (corpusculi de colostru).

Organe şi sisteme
Sistemul nervos - este influenţat de sarcină în sensul producerii unei labilităţi. Sarcina
este dominată de acţiunea progesteronului.
În primele săptămâni apar modificări de gust, de miros, se modifică psihicul, majoritatea
femeilor prezentând dificultăţi de adaptare. Copilul reprezintă pentru femeile îndeplinirea
scopului existenţei, iar dorinţa de a avea un copil este înrădăcinată în instinctul acesteia. Din
această cauză pot apare reacţii exagerate în cursul sarcinii, uneori acte necugetate. Perioada de
început a sarcinii este caracterizată de io creştere a tonusului parasimpatic, iar în ultimul trimestru
s-a constatat o predominenţă simpatică. Cortexul, sistemul limbic, hipocampul, hipotalamusul îşi
adaptează funcţiile pentru creşterea şi dezvoltarea produsului de concepţie. Studiile arată o
scădere a presiunii intraoculare şi o edemaţiere a corneei cu dificultăţi de acomodare tranzitorii.
Sistemul endocrin - suferă modificări deosebite în cursul sarcinii. La glandele endocrine
existente se mai adaugă corpul gestativ şi placenta care sintetizează cantităţi importante de
hormoni. Hipofiza creşte în volum în special lobul anterior care îşi dublează sau triplează
volumul. Uneori poate să reducă câmpul vizual prin compresiune pe chiasma optică. Creşterea de
volum a hipofizei se face pe seama celulelor acidofile care au un aspect caracteristic, motiv
pentru care sunt numite "celule de sarcină". Aceste celule sunt de fapt celule prolactino –
secretante. Producţia de prolactină creşte progresiv în sarcină. Trebuie amintit că există şi o
secreţie deciduală de prolactină. Prolactina asigură secreţia lactată. În sarcină creşte şi producţia
de TSH, MSH, STH, ACTH. FSH şi LH se secretă în cantitate foarte redusă. Lobul anterior al
hipofizei secretă prolactină, hormonul adrenocorticotrop, tireotrop şi mai puţin hormonul
somatotrop şi hormonii gonadotropi. Hipofiza nu este necesară pentru evoluţia sarcinii la primate.
Dacă după hipofizectomie se administrează corticoizi, hormoni tiroidian şi vasopresină sarcina îşi
continuă dezvoltarea. Suprarenalele nu se atrofiază, aceasta denotă că placenta secretă ACTH sau
un hormon similar.
Hipofiza posterioară creşte uşor, este locul de depozit a oxitocinei şi vasopresinei, hormon
secretaţi de hipotalamus. În sarcină creşte neurofizina (proteină trensportoare de oxitocină şi
vasopresină de la hipotalamusul la hipofiză). Oxitocina (octopeptid) contractă musculatura
uterină şi musculatura canalelor galactofore mamare. Deşi oxitocina nu ar creşte semnificativ în
sarcină (sau este distrusă rapid de enzime) se constată o creştere mare a numărului de receptori
pentru oxitocină. Oxitocina stimulează sinteza prostaglandinelor ce se produc în deciduă.
Prostaglandinele ar determina travaliu. Stimulii ce determină eliberarea de oxitocină ar fi:
solicitarea receptorilor cervico- segmentari de către prezentaţie, de asemenea subţiunea
mamelonului eliberează oxitocină. Vasopresina este un antidiuretic care creşte uşor în sarcină.

4
 Obstetrică

Tiroida creşte în cursul sarcinii de la 15 gr la 40 gr. Uneori se poate vedea şi clinic

creşterea în volum a acesteia. Microscopic se constată dilatarea foliculilor glandulari cu creşterea
coloidului. Metabolismul bazal este crescut ajungând la + 25%. Hormonii tiroidieni
(triiodotironina T3) şi tetraiodotironina (tiroxina) circulă în sânge legate de proteine plasmatice şi
în mică parte ca hormoni liberi. Produsul de legătură u proteinele plasmatice este numit thyroid
biding globuline (TBG) şi TBPA (legarea de o fracţiune prealbuminică şi de albumină. globulina
transportoare creşte în sarcină. Deşii hormonii tiroidieni cresc în sarcină nu se produc fenomene
de hipertiroidism deoarece estrogenii crescuţi duc la creşterea TBG care leagă o cantitate mare de
hormoni tiroidieni, astfel fracţiunea liberă, activă nu creşte semnificativ. În sarcină creşte escreţia
renală de iod datorită creşterii filtrării glomerulare. Acest fapt face ca uneori să se suplimenteze
alimentaţia gravidei cu iod. Placenta are proprietatea de a capta iodul şi al transfera
compartimentului fetal., de asemenea este posibil ca placenta să producă tirotropină corionică.
Hormonii tiroidieni ar traversa placenta în cantitate mică, dar există un transfer mare placentar de
imunoglobulină de stimulare a tiroidei ca: LATS (long acting thyroid stimulating), care pot afecta
tiroida fetală. Atenţie: medicaţia din hipotiroidie (metil tiouracil etc) trece placenta şi afectează
tiroida fetală. Nivelurile hormonale tiroidiene cresc şi în lichidul amniotic. Tiroida fetală ar
secreta hormoni din săptămâna a 12-a de sarcină.
Paratiroidele. Cresc şi ele în dimensiuni. Dezvoltarea lor este în funcţie de calcemie.
Nivelurile şi necesarul de vitamina D (D3) sunt crescute în sarcină
Suprarenalele suferă o uşoară modificare morfologică în cursul sarcinii. Zona fasciculată
suferă un proces de hiperplazie. În cursul sarcinii se constată o concentraţie crescută de cortisol şi
transcortină (estrogenii cresc transcortina). Androgenii deşi crescuţi nu apar semne de
masculinizare deoarece ei sunt legaţi de proteine, fracţiunea liberă activă fiind mică.
Pancreasul endocrin – în sarcină creşte insulina plasmatică sursa fiind maternă. Sarcina
are efecte diabetaogene prin următoarele mecanisme: placenta degradează şi blochiază prin
anticorpi inulina. Hormonii lactogeni placentari, estrogeni, progestroni, hormonul de creştere au
efecte de atangonizare a efectului insulinei prin gluconeogeneză sau prin utilizarea insuficientă a
glucozei la periferie. Prin acţiune pe receptorii insulinici, estrogenici şi progesteronul în special
scad sensibilitatea ţesuturilor la insulină.
Sistemul osteoarticular şi muscular. Femeia gravidă prezintă o lordoză care va
compensa poziţia anterioară a uterului gravid, menţinând centrul de greutate în spate deasupra
membrelor inferioare. Aceasta se obţine prin creşterea mobilităţii articulaţiilor sacro-iliace, sacro-
coccigiene şi pubiană.
O mobilitate exagerată a acestor articulaţii determină durere. În general articulaţiile
bazinului sufăr o relaxare al nivelul sinostozelor. Aceasta se datoreşte modificărilor endocrine din
cursul sarcinii şi în special relaxinei, hormon secretat de corpul gestativ şi de endometru
(deciduă).
Oasele sufăr un grad de decalcifiere în cursul sarcinii datorită nivelului calciului scăzut
care stimulează secreţia de hormon paratiroidian.
Musculatura abdominală în ultimele luni de sarcini devine mai extensibilă. La nulipare se
produce o îndepărtare a muşchilor drepţi abdominali apărând un hiatus pe linia mediană, nivel la
care peretele abdominal este format din piele aponevroza subţiată şi peritoneu.
Pielea. Prezintă unele modificări particulare caracteristice sarcinii. La nivelul
abdomenului, sânilor şi coapselor se produc vergeturi. Acestea se datorează distanţării fibrelor
elastice din ţesutul cutanat lăsând să se vadă prin transparenţa epidermului ţesutul subcutanat.
Hormonii suprarenalieni şi hipofizari intervin în producerea vergeturilor. Linia mediană a

5
 Obstetrică

abdomenului, mamelonul şi areola primară de la nivelul sânului se hiperpigmentează. Uneori pe

faţă se pot vedea pete brune pe zone şi întinderi diferite constituind „cloasma sau masca
gravidică”. Cauza hiperpigmentaţiei nu este pe deplin elucidată. Se crede totuşi că estrogenii şi
progesteronul determină o activitate a melanocitelor.
Sistemul respirator. În cursul sarcinii se produce o hiperventilaţie. Se constată o creştere
a volumului de aer curent pe minut. Aceasta se datoreşte creşterii consumului de O 2 dar şi
creşterii sensibilităţii centrului respirator la bioxid de carbon. Ascensionarea diafragmului în
ultimele luni de sarcină determină o descreştere a capacităţii funcţionale reziduale a pulmonului
ca şi cum s-ar produce un pneumoperitoneu. Cu toate aceste capacitatea vitală şi capacitatea
respiratorie nu este modificată în sarcină. Diafragmul ascensionează cu 4 cm. Progesteronul
creşte sensibilitatea centrilor respiratori la CO2. Cea mai importantă schimbare în volumul
pulmonar este o creştere cu 30 – 40 % a volumului total care apare pe baza volumului respirator
de rezervă (VER). VER şi VR (volumul rezidual) scad cu aproximativ 20 %.. VEMS (volumul
respirator maxim pe secundă) rămâne puţin influenţat de sarcină.
În sarcină consumul de O2 creşte cu 15 – 30 %. Se constată o scădere a presiunii arteriale,
a CO2 şi a presiunii alveolare a CO2, acestea ajungând la 27 – 30 mm.Hg. comparativ cu 40 cât
este la negravide. Acest lucru facilitează transferul de CO2 de la făt la mamă.
Ph-ul arterial în sarcină e menţinut în sarcina la 4.
Sistemul cardio-vascular. Inima suferă modificări de statică datorită ridicării
diafragmului gravidei. Este ascensionată şi rotată spre stânga, suferind în acelaşi timp şi o rotaţie
în jurul axului. Inima suferă o uşoară hipertrofie şi dilataţie datorită modificărilor endocrine dar şi
creşterii volumului cardiac. Acesta creşte cu aproximativ 75ml. Sarcina nu produce modificări pe
electrocardiogramă, decât o uşoară deviere a axului electric spre stânga datorită modificării de
poziţie a inimii. În sarcină creşte debitul cardiac cu 30 % atinge maximul în intervalul 24 – 26
săptămâni. Un fenomen hemodinamic unic îl reprezintă fluctuaţiile debitului cardiac legate de
modificarea de poziţie. Uterul gravid în decubit dorsal poate exercita o presiune pe vene
modificând semnificativ întoarcerea venoasă astfel: debitul cardiac scade TA scade şi apare
sincopa. Se corectează prin trecere în decubit lateral. Presiunea sistolică în sarcină scade cu 5- 10
mm. Hg. Şi cea diastolică cu 10 mm. Hg şi se datorează rezistenţei periferice scăzute şi apariţiei
circulaţiei utero – placentare. Scăderea tonusului vascular se datorează progesteronului şi altor
substanţe care modifică tonusul vascular ca: endoteline, prostaglandine, prostacicline etc.
Presiunea venoasă este crescută în membranele inferioare datorită compresiunii uterului pe
vena cavă şi venele pelvine favorizând apariţia varicelor la membranele inferioare şi la nivelul
vulvei.
Sistemul digestiv. În ultimele luni de sarcină stomacul şi intestinul sunt deplasate în sus şi
la stânga. Intestinul gros coafează corpul uterin. Tonusul şi dinamica musculaturii intestinale este
modificată, evacuarea gastrică şi intestinală încetinită. Progesteronul este răspunzător de
relaxarea şi atonia musculaturii netede.
Secreţiile gastro-intestinale sunt modificate: este redusă secreţia de acid clorhidric şi
pepsină. Secreţia salivară este uşor crescută. Gravida prezintă dimineaţa o uşoară greaţă şi
sialoree. În general este constipată. Ficatul este mult solicitat în sarcină deşi nu s-au constatat
modificări morfologice. Vezica biliară este destinsă, hipotonă. Uneori bilirubina totală creşte în
sarcină şi apare pruritul gravidei.
Sistemul urinar. Filtrarea glomerulară şi fluxul plasmatic urinar cresc în sarcina
incipientă, apoi scad către termen. Fluxul renal este în funcţie de poziţia gravidei, scade dacă
aceasta este în ortostatism şi creşte în decubit. Fluxul plasmatic renal creşte cu 50 % faţă de

6
 Obstetrică

valorile anterioare sarcinii. După săptămâna 36 de sarcină acesta scade. Determinarea FPR se
face prin aprecierea clearence-ului cu PAH (paraaminohipuric). Creştrearea FPR este datorită
creşterii debitului cardiac asociat cu scăderea rezistenţei periferice. În sarcină se constată o uşoară
scădere ale ureei, creatininei şi acidului uric. O creştere a acidului uric indică riscul instalării
preeclampsiei. Excreţia acidului folic, a acidului ascorbic, a vitaminei B12 sunt crescute în
sarcină şi impun măsuri de suplinire. În timpul sarcinii apa totală creşte cu maxim 7 litri.
(volumul plasmatic creşte cu 30 – 50 %), restul apei se găseşte în făt, în lichidul amniotic, în
spaţiile intercelulare. Glicozuria din timpul sarcinii nu este patologică (există o gicozurie de
obicei sub 1 g / 24 ore nepatologica). . Se datoreşte creşterii filtratului glomerular, fără o creştere
a reabsorbţiei tubulare. Proteinuria din cursul sarcinii este admisă în cantitate mică (300 – 400
mg / 24 h), creşte după o naştere laborioasă, când poate fi asociată şi cu hematurie moderată.
Proteinuria se datoreşte creşterii filtrării glomerulare cu incapacitatea absorbţiei totale.
Ureterele sufăr o dilataţie datorită intervenţiei progesteronului. Ureterul drept este mai
dilatat. Vezica urinară suferă unele modificări după luna a IV-a. Se constată o îngroşare a
mucoasei vezicale şi hiperemie a acesteia. De asemenea musculatura vezicală este uşor îngroşată.
Modificări metabolice - se produc în organismul matern ca un răspuns la dezvoltarea
rapidă a fătului şi placentei.
Creşterea în greutate este cea mai importantă modificare din organism.
O parte din greutate se datoreşte creşterii produsului de concepţie şi hipertrofiei uterului.
Retenţia de apă, depunerea de grăsimi şi proteine contribuie în mai mică măsură la creşterea în
greutate a gravidei. Creşterea în greutate a unei gravide la termen este considerată normală dacă
nu depăşeşte 11-12 kg.
În primul trimestru o femeie gravidă câştigă în greutate 1 kg., iar în următoarele cu 5,5 kg.
pe fiecare trimestru.
În general există variaţii individuale în creşterea în greutate. aceasta este dată în cea mai
mare parte de uter şi conţinutul său (fătul cântăreşte 3300 gr. în medie, placenta 500 gr., lichidul
amniotic 500-1000 ml., iar uterul în jur de 1000 gr.).
Metabolismul apei. Retenţia de apă se datorează alterării metabolismului biochimic din
sarcină. O retenţie exagerată de apă poate duce la complicaţii severe (preeclampsie şi eclampsie).
O femeie gravidă fără edeme are în organism apă reţinută, repartizată în spaţiul extracelular
astfel: plasmă 1300 ml., făt+placentă 2000 ml., uter+sân 700 ml., lichidul extracelular 2500 ml.
totalizând 6,5 litri. Gravida cu edeme are 7,2 litri apă. Aceasta demonstrează că sarcina este
însoţită în mod normal de o hidratare a ţesuturilor. Edemele de sarcină normale dispar noaptea,
când femeia stă în repaus.
La o femeie gravidă sănătoasă eliminarea excesului de apă se face prin rinichi. Există însă
o filtrare renală scăzută dacă femeia gravidă stă în ortostatism prelungit, moment când se produc
sau se accentuează edemele. În poziţia culcată funcţia renală revine la normal.
Echilibrul electrolitic. Sărurile minerale joacă un rol deosebit în menţinerea echilibrului
mediu intern. Între ionii de Na, Mg, K- pe de o parte şi de Ca pe de altă parte trebuie să existe un
echilibru. Calciul este antagonist faţă de ceilalţi trei. În cursul sarcinii se produce o retenţie
marcată de Na, care este estimată în total la aproximativ 20 gr. Deşi există această retenţie
concentraţia lui plasmatică scade, datorită atât hemodiluţiei cât şi modificării raportului dintre
cota intracelulară şi extracelulară, o mare cantitate depunându-se în celulele osoase. Sodiu în
sarcină este de 136 mΣg / l.

7
 Obstetrică

Potasiul este şi el reţinut în cursul sarcinii. Această retenţie de potasiu este necesară pentru
formarea ţesuturilor noi (uter, făt, placentă). Retenţia totală de potasiu ar fi de 300 mΣg din care
70 % sunt reprezentaţi la făt. Cu toată retenţia concentraţia lui sangvină este scăzută.
Clorul este reţinut în sarcină odată cu sodiul. Dinamica lui este ca a sodiului. Valorile scad
la începutul sarcinii apoi cresc uşor
Calciul este reţinut de făt în primul trimestru aproximativ 0,5 gr. În trimestrul II 8 gr iar la
naştere fătul conţine de la 24-40 gr. calciu. Această reţinere a calciului de către făt se face fie din
calciul ingerat zilnic de mamă, fie din rezerve ducând uneori la decalcifieri osoase marcate.
La o gravidă normală s-a constatat o scădere a calciului seric până în luna a 8-a (4,5 mΣg
/l) după care are loc o uşoară creştere. Calciu este reţinut în placentă 1 mg. pentru fiecare gram de
placentă.. Scăderea lui în sarcină se datorează dietei deficitare cât şi proteinelor plasmatice ce
leagă calciu.
Magneziul este de asemeni scăzut datorită probabil reducerii proteinelor plasmatice.
Fosforul scade cu 6% la începutul sarcinii apoi creşte înainte de naştere. Fosforul este
necesar pentru formarea complexului fosfocalcic sub care se depune calciul în oase.
Fierul – fierul total din organism se găseşte repartizat în hemoglobină 70 % (1700mg), dar
şi stocat în feritină şi hemosiderină în celulele hepatice, splenice, măduva osoasă 20% (300mg).
Cantităţi mici se găsesc în plasmă şi în enzime. O alimentaţie normală aduce 15 mg. / zi din care
se absorb 1 – 2 mg. Pe măsura evoluţiei sarcinii necesarul de fier absorbit creşte de la 2 mg. / zi la
6 mg. /zi. Echilibrul acido-bazic se modifică şi el datorită hiperventilaţiei din cursul sarcinii
care are ca rezultat scăderea CO2 din sânge cu alcaloza consecutivă.
Modificările hematologice în cursul sarcinii şi metabolismului fierului. Cele două noţiuni
sunt în relaţie absolută de aceea vor fi expuse împreună.
Volumul sanguin creşte în cursul sarcinii atinge maximul în săptămâna 32 – 34 (până la
40 %) apoi rămâne în platou. Creşterea este dată mai ales de volumul plasmatic (1250 –
2000ml). . Această creştere este mai accentuată în trimestrul II şi III, se datoreşte creşterii plasmei
dar şi eritrocitelor. Creşterea volumului sanguin în cursul sarcinii este necesar pentru a compensa
pierderile din cursul naşterii. În naşterea pe căi naturale a uni făt se pierde aproximativ 500-600
ml sânge, la naşterea a doi feţi volumul sângelui pierdut este de 1000 ml., iar la naşterea prin
cezariană de asemeni se pierde în jur de 1000 ml. sânge.
Volumul hematiile creşte cu 30% atingând un volum de 450 ml. Eritropoeza este
crescută în măduvă, se crede că este stimulată de eritroproteină renală care este şi ea crescută în
cursul sarcinii. Leucocitele - variază între 5000-12000 pe mm 3. În timpul naşterii pot depăşi
25000/mm3. Se crede că această creştere se datoreşte revenirii în circulaţie a leucocitelor
depozitate în diferite ţesuturi şi organe. Neutrofilia este predominantă în sarcină. În travaliu se
ajunge la 14 – 16. 000 / mm³.
Coagularea sanguină este modificată în cursul sarcinii. Fibrinogenul se găseşte în afara
sarcinii în medie 200-400 mg/100 ml de plasmă, creşte cu 50% în cursul sarcinii atingând 400-
600 mg/100 ml. De asemeni cresc şi ceilalţi factori de coagulare. Factorul XIII sau factorul de
stabilizare al fibrinei descreştere în cursul sarcinii. Timpul de protrombină Quick şi timpul de
tromboplastină sunt uşor scurtaţi în cursul sarcinii. Plasminogenul matern (profibrinolizina)
creşte mult în sarcina normală. Activitatea fibrinolitică, liza cheagului sau liza euglobulinei este
uşor alungită la o sarcină normală.
Creşte sedimentarea sângelui (VSH) pe măsură ce sarcina merge către termen, de aceea în
sarcină nu are nici-o semnificaţie.

8
 Obstetrică

Metabolismul proteic. Produsul de concepţie, uterul şi sângele matern sunt mai bogate în
proteine decât în grăsimi sau hidraţi de carbon. Fătul şi placenta la termen cântăresc aproximativ
4000 gr. din care 500 gr. sunt proteine ceea ce reprezintă jumătate din proteinele care se
acumulează în plus în cursul unei sarcini. Restul de 500 gr. sunt folosite pentru formarea
hemoglobinei, proteinelor plasmatice materne, proteinei contractile din muşchiul uterin şi
proteinelor de la nivelul sânului. Nevoile de proteine cresc şi pentru creşterea şi dezvoltarea
fătului. Încorporarea şi retenţia de azot în timpul sarcinii urmează o curbă progresivă ea atingând
în ultima perioadă de gestaţie valori de 1 – 2,5 g/zi azot. În sarcină se constată o scădere a
proteinemiei totale.
Metabolismul hidraţilor de carbon. Concentraţia zahărului din plasma femeii gravide
nu este cu mult diferită de cel din afara sarcinii. Există o uşoară scădere cu 10 %.Echilibrul este
menţinut de o serie de factori. Astfel, insulina deşi produsă în cantitate mai mare în cursul sarcinii
este rapid distrusă în circulaţie de sistemul enzimatic antagonist. În sarcină există o intensificare a
metabolismului glucidic. Deoarece mulţi hormoni au efecte diabetogene se constată o creştere a
secreţiei de insulină, dar există şi o rezistenţă a ţesuturilor la insulină. Glucagonul este secretat în
cantităţi crescute în sarcină, el având un efect hiperglicemiant.
Glicozuria deşi constată în cursul sarcinii, nu are o semnificaţie patologică, dacă nu
depăşeşte anumite limite, pentru că se datoreşte lipsei reabsorbţiei glucozei la nivelul tubilor.
Metabolismul lipidic. Lipidele plasmatice cresc în cursul sarcinii şi în special în a doua
jumătate a ei. Această creştere se face pe seama lipidelor totale, lipidelor esterificate, colesterolul
neesterificat, fosfolipidelor şi acizilor graşi. Cauza hiperlipemiei nu este cunoscută. Lactogenul
placentar se pare că ar juca un rol. Se constată o creştere şi a lipoproteinelor plasmatice.
Transformarea glucozei în trigliceride produce o sinteză hepatică de acizi graşi liberi.
Progesteronul are rol în depunerile de lipide. Estriolul ar avea un efect puternic lipolitic.

9
 Obstetrică

10
 1

IGIENA SARCINII
Prin igiena sarcinii se înţelege totalitatea măsurilor igieno-dietetice şi de igienă generală ce
concură la asigurarea evoluţiei normale a sarcinii, naşterii şi lehuziei. În acest complex de măsuri
se încadrează:
I. Măsurile igieno-dietetice;
II. Măsurile de igienă generală (mod de viaţă, igienă corporală şi vestimentară, activitate
fizică).

Alimentaţia în cursul sarcinii şi lehuziei

Alimentaţia trebuie condusă diferenţiat, în funcţie de vârsta gravidei (adolescenta are
necesaruri crescute atât pentru creşterea ei, cât şi a creşterii produsului de concepţie), de vârsta
sarcinii, de numărul feţilor din cavitatea uterină, de modificările metabolice induse de starea de
gestaţie, de condiţiile de muncă, de climat etc.
Un regim alimentar corect condus trebuie să acopere necesarul gravidei în calorii, proteine,
lipide, glucide, vitamine, substanţe minerale.
Alimentaţia necorespunzătoare duce la complicaţii materne (anemii, disgravidii, perturbări
metabolice complexe) şi fetale (avort, prematuritate, malformaţii, hipotrofie fetală).
În stabilirea dietei se va avea în vedere că necesităţile alimentare cresc mai ales în
trimestrul II şi III de sarcină, dar că o alimentaţie neechilibrată, hipercalorică (unele gravide au
tendinţa să se alimenteze ca „pentru doi”) este dăunătoare ca şi o alimentaţie săracă în principii
alimentare, hipocalorică.
Aportul caloric - Metabolismul bazal creşte în sarcină cu 6-20%, astfel că de la un regim
caloric de 2.000 cal/zi se ajunge la un consum caloric de 2300-2400 cal/zi, ceea ce reprezintă o
creştere cu 300 cal/zi faţă de starea de negraviditate. În acest regim caloric sunt incluse
substanţele energetice (glucide, lipide) substanţele plastice (proteinele), mineralele, vitaminele.
Dacă femeia gravidă lucrează în condiţii de solicitare fizică medie sau intensă se ajunge la
un spor de peste 300 cal/zi (2700-2800 cal/zi). Necesarul caloric va fi asigurat prin cele 3
principii alimentare fundamentale ce se vor repartiza după cum urmează: lipide: 50-60g (450 -
540 calorii), glucide: 350 g(1200-1400 calorii); proteine: 80-90 g (320-360 calorii). Creşterea
ponderală a unei gravide în cursul sarcinii este în medie de 12 kg (trimestrul I - 2 kg); trimestrul
II 5 kg, trimestrul III 5 kg.
Creşterea ponderală are aproximativ următoarea distribuţie:
- făt - 3.300 g - 3500 g
- placentă + membrană - 700 g
- lichid amniotic - 800 - 1000 g
- creşterea în greutate a uterului - 1200 g
- creşterea volumului sanguin - 1600 g
- sânii - 1000 g
- edemele membrelor inferioare - 1000 - 1500 g
Un aport caloric neadecvat duce la:
- un risc crescut al fătului în uter şi al nou născutului subponderal;
 2

- de câte ori aportul caloric este neadecvat proteinele sunt metabolizate, ca sursă de
energie şi nu sunt utilizate pentru creştere şi dezvoltare;
- efectul cel mai pregnant este la femeile subponderale;
- toate pacientele mai ales cele care sunt obeze, trebuie informate că ele nu trebuie să
urmeze dietă de slăbire în timpul sarcinii.
Proteinele - dacă pentru o femeie negravidă necesarul de proteine este de 1g/kg corp/zi, în
cursul sarcinii necesarul creşte la 1,3-1,5 g/ kg/corp/zi. Se apreciază că 2/3 din proteine trebuie să
fie de origine animală (lapte, ou, brânză, carne, peşte) pentru aportul de aminoacizi esenţiali, iar
restul de 1/3 vor fi proteine vegetale. Dieta hipoproteică determină edeme, anemie, preeclampsie,
avort, naştere prematură.
Aportul normal de proteine atrage după sine un aport normal de vitamine, săruri minerale.
Lipidele - aportul de lipide trebuie menţinut în jurul a 50-60gr/24 ore, cu pondere
predominantă a lipidelor animale care trebuie să reprezinte 60% din cantitatea totală. Pe lângă
materialul energetic lipidele aduc şi un aport vitaminic adecvat (vitaminele A, D, E).
Glucidele - la o gravidă normală este nevoie de un aport de glucide de 5-6 g/kg/zi (350-
400 g/24 ore).
Raţia va cuprinde mai ales glucide uşor digerabile cu absorbţie bună. Se va ţine cont dacă
femeia este obeză sau prezintă tulburări de glicoreglare (prediabet, diabet). când raţia se
adaptează situaţiei.
Mineralele - în cursul sarcinii necesarul în minerale este crescut. În mod deosebit creşte cu
vârsta sarcinii necesarul de fier, calciu, fosfor, iod.
Sodiul - necesarul de sodiu în cursul sarcinii nu creşte considerabil (deşi progesteronul are
efect natriuretic) considerabil şi un regim alimentar normal asigură 3-7 g/zi, care sunt suficiente
pentru evoluţia sarcinii. Se impune însă supravegherea atentă a canităţii de natriu în dietă,
deoarece ionul este implicat în apariţia unor stări patologice (hipertensiune, preeclampsie).
Fierul - dieta va trebui să asigure un aport crescut mai ales în trimestrul II şi III al sarcinii.
Dacă la o femeie negravidă necesarul de fier este de 15 mg/zi, în sarcină acesta creşte la 30-60
mg/zi.
Dieta bogată în legume verzi, carne, cereale acoperă de obicei nevoile. Dacă se consideră
că dieta nu satisface nevoile crescute se va face o terapie marţială (glubifer, feronat,
ferrofolgamma, maltofer), mai ales în a doua jumătate a sarcinii.
Calciul - deţine un rol fundamental în procesul de creştere şi dezvoltare a scheletului fetal.
Conţinutul în calciu al fătului la termen este de aproximativ 25 g. O mare parte din această
cantitate este fixată de făt în ultimele luni de sarcină.
Acest consum impune creşterea aportului de calciu de la 0,8 g/zi cât este necesar la femeia
negravidă la 1,3 g/zi în timpul sarcinii. Un regim foarte bogat în lapte sau produse lactate poate
acoperi aceste nevoi, astfel se impune un tratament calcic în ultimele luni de sarcină (1 litru de
lapte/zi, echivalent în brânză şi iaurt este suficient).
Iodul - consumul de iod în timpul sarcinii creşte, creştere impusă de particularităţile
funcţionale tiroidiene materne şi de necesităţile de creştere fetală.
Magneziul, cobaltul Zn şi alte oligoelemente sunt de obicei acoperite printr-o dietă
echilibrată.
 3

Vitaminele - aportul de vitamine în cursul sarcinii şi lehuzie este crescut şi se va căuta în

special suplimentarea cu vitamina C, D şi din grupul B. Administrarea în exces de vitamină D
este dăunătoare pentru făt. Necesarul de vitamină A este în negraviditate de 5000 UI/zi creşte la
6.000 UI în trimestrul III de sarcină.
Aproximativ 0,4-1 mg. acid folic/zi este necesar în sarcină. Vitamina B12 se găseşte doar
în elemente de origine animală, carne, peşte (atenţie la vegetariene).
Aportul de lichide - în cursul sarcinii nu trebuie să depăşească 1500-2000 ml/24 ore.

Alimentaţia în cursul travaliului

Starea fiziologică aparte din timpul naşterii impune ca alimentaţia să fie redusă la
minimum de lichide uşor zaharate şi vitaminizate, vărsăturile ce însoţesc dilataţia colului uterin,
sau complicaţiile anestezice impuse de diferite manevre obstetricale necesare pentru rezolvarea
naşterii, fac inutilă şi chiar periculoasă alimentaţia parturientei în special cu alimente solide.

Dieta în cursul lactaţiei

Necesarul de calorii creşte în această perioadă cu aproximativ 800 - 1000 cal/zi.
S-a estimat că pentru 100 g lapte matern sunt necesare aproximativ 120 calorii aport
alimentar. Această creştere a necesarului caloric, precum şi conţinutul în proteine, glucide, lipide,
ioni ai celor 800-850 ml lapte/zi cât produce mama pe o perioadă lungă după naştere, impune o
alimentaţie cu un conţinut crescut în principalele alimente fundamentale din care nu trebuie să
lipsească laptele sau produsele lactate (1 litru lapte/zi). În general o alimentaţie echilibrată, bogată
în crudităţi, lapte, carne etc reuşeşte să acopere necesarul în principii alimentare şi calorii. (atenţie
la necesarul de proteine, vitamine, acid folic, fier, calciu). Se vor evita condimentele, conservele,
mâncărurile prea grase, sosurile, tocăturile, prăjelile, alcoolul, fumatul, cafeaua concentrată).

Igiena generală
Modul de viaţă al femeilor gravide trebuie să fie adaptat particularităţilor impuse de starea
de graviditate. Cercetările şi observaţiile din ultimele decenii au arătat că gravida poate să-şi
continue preocupările dinaintea sarcinii dacă acestea dau o solicitare uşoară sau medie şi dacă
sănătatea ei îi permite acest lucru. Lipsa de activitate este tot atât de dăunătoare ca şi efortul
excesiv.
Activitatea şi modul de viaţă al gravidelor cu modificări organice (respiratorii, cardio-
vasculare) vor fi adecvate posibilităţilor de efort pentru fiecare caz în parte în vederea evitării
decompensărilor şi a altor complicaţii ce pot apare.
În general, în cursul sarcinii se va evita oboseala, frigul, căldura excesivă, muncile grele,
ortostatismul prelungit, munca de noapte, mediul unde se lucrează cu substanţe toxice (plumb,
fosfor, mercur, tutun, alcool, radiaţii).
Gravidele cu risc obstetrical crescut vor beneficia de măsuri speciale de asistenţă prenatală
şi de condiţii de muncă în care să se evite orice factor de risc minim ce ar complica evoluţia
sarcinii.
Igiena aparatului digestiv - trebuie acordată o atenţie deosebită igienei dentare, respectiv
spălarea de 3 ori pe zi a dinţilor, îngrijirea gingiilor şi frecarea timp de 2-3 minute a fiecărei
arcade dentare. Sarcina nu contraindică un tratament stomatologic.
 4

Constipaţia datorită progesteronului şi creşterii presiunii dată de masa uterină care este
frecvent întâlnită în timpul sarcinii va fi combătută cu o alimentaţie laxativă (lapte, crudităţi,
compot de prune, alimente bogate în celuloză, exerciţii zilnice, rar laxative uşoare).

Igiena organelor genitale şi a sânilor

Toaleta organelor genitale externe va fi efectuată la fel ca şi în starea de negraviditate, sau
ori de câte ori este nevoie. Irigaţiile vaginale nu sunt necesare decât în cazul unor secreţii
vaginale supărătoare sau în vaginitele acute.
Sânii vor fi spălaţi şi purtaţi în sutien, dar se va face masajul mamelonului pentru a facilita
alăptarea evitând astfel dificultăţile în acest sens.

Igiena sexuală
Modificările fizice, hormonale, psihologice suferite de organismul femeii în cursul sarcinii,
precum şi experienţa mediului cultural-educativ, social în care ea trăieşte îi influenţează
comportamentul sexual. În caz de condiţii de mediu familial şi social corespunzător, modificările
sunt minime. Urmărirea evoluţiei comportamentului sexual arată diferenţe nete între primipare şi
multipare. În timp ce la primipare se constituie o diminuare a libidoului la multipare acest lucru
nu se întâlneşte.
Explicaţia rezidă în instalarea echilibrului nou de sarcină.
Ca element de conduită practică se recomandă ca în trimestrul I-II de sarcină, viaţa sexuală
să decurgă normal. În trimestrul III se recomandă reducerea activităţii sexuale, iar în ultimele
două luni este bine să fie evitată complet. De asemenea, se recomandă ca activitatea sexuală să
înceteze chiar şi în trimestrul II la femeile cu avorturi sau naşteri premature în antecedente, cu
incompetenţă cervico-istmică. Prostaglandinele din lichidul seminal pot fi responsabile de
contracţii uterine tranzitorii.

Igiena corporală şi vestimentară

Baia generală este admisă. Se vor evita băile prea reci sau prea calde. Îmbrăcămintea
trebuie adaptată sezonului şi temperaturii. Se recomandă o îmbrăcăminte uşoară, largă, lejeră,
care să evite compresiunea abdomenului. Se recomandă purtarea sutienului şi evitarea corsetelor.
Încălţămintea va fi cât mai comodă. Se evită încălţămintea cu toc înalt pentru că accentuează
lordoza lombară. Pantofii trebuie să aibă un toc lat de înălţime moderată, permiţând păstrarea
bolţii plantare.
Activitatea sportivă şi gimnastica - Practicarea sporturilor care nu solicită în mod deosebit
capacitatea fizică a femeii sunt permise în primele şase luni de sarcină, dacă aceasta evoluează în
parametrii normali. Sporturile admise sunt: înotul, tenisul, excursiile uşoare. În cazul unor
complicaţii sau la o sarcină cu risc crescut sporturile nu sunt admise.
Gimnastica în timpul sarcinii este indicată şi caută să asigure crearea condiţiilor somato-
psihice necesare evoluţiei normale a sarcinii, parturientei şi lehuziei. Ea se rezumă la o serie de
exerciţii fizice de înviorare ce se pot executa timp de 1/2 - 1 oră, de două ori pe săptămână. Se vor
executa exerciţii pentru antrenarea mişcărilor respiratorii, întărirea muşchilor abdominali şi ai
coapselor etc.
 5

Mersul pe jos este indicat pentru că evită constipaţia, menţine normal tonusul fizic şi psihic
al gravidei, evită creşterea excesivă a fătului. O femeie gravidă trebuie să facă mişcări în timpul
zilei, la aproximativ două ore pentru a evita staza venoasă şi tromboflebita membrelor inferioare.
Călătoriile care nu sunt suprasolicitante sunt admise până în apropierea termenului de
naştere, când vor fi evitate.
Fumatul - mamele care fumează nasc copii mai mici, cu mortalitate perinatală crescută.
Efectele nocive sunt date de:
- monoxidul de carbon care inactivează hemoglobina;
- nicotina are efect vasoconstrictor placentar
- femeile care fumează au un apetit redus.
Alcoolul - recomandarea este de a nu se consuma alcool în timpul sarcinii. Anomaliile
fetale asociate cu alcoolismul sunt cunoscute ca sindromul alcoolic la făt şi cuprind defecte
cranio-cerebrale, renale, cardiovasculare, retard mintal, retard al creşterii.
Medicaţia - aproape orice medicament administrat va traversa placenta, de aceea, dacă un
medicament trebuie administrat, avantajele sale trebuie să depăşească riscurile. Există
posibilitatea unui efect nociv pe termen lung (dietilstilbestrolul determină cancer genital la fetiţe).
Aspirina are efecte adverse pe mecanismele hemostatice ale fătului şi înlocuirii bilirubinei
de pe situsurile de legare pe proteine. Multe alte medicamente dau malformaţii în primele luni de
sarcină, precum şi suferinţe fetale şi chiar moartea fătului.
Codul Muncii din România reglementează statutul femeii gravide şi al mamei care
îngrijeşte copilul.
 1

Anexele embrionare - fetale

Placenta
Placenta la termen este un organ discoidal măsurând aproximativ 15/20 cm. în diametru cu
o grosime de 2-5 cm. în centru şi 5 - 10 mm. la periferie. Greutatea sa este de 500-600 gr, 1/6 din
greutatea fătului. Suprafaţa placentei are 250 – 300 cm². Greutatea este în relaţie cu mărimea
fătului cu sexul fetal, cu starea de sănătate a gravidei etc. Faţa fetală este netedă şi lucioasă
acoperită de amniosul transparent sub care se văd vasele placentare superficiale, arterele trecând
pe deasupra venelor. Vasele placentare se continuă cu vasele cordonului ombilical. Inserţia
acestuia pe placentă este de obicei centrală, dar uneori poate fi şi periferică sau chiar pe marginea
placentei (inserţie velamentoasă).
Faţa maternă a placentei, cărnoasă, este împărţită în lobi (cotiledoane circa 20) neregulaţi,
separaţi unul de altul prin şanţuri care corespund septurilor intercodiledonare. Aceste septuri
merg de la placa bazală la placa corială a placentei, fără însă să o atingă. Marginea, placentei
aproape circulară, se continuă cu membranele oului.

Microscopia placentei
Placenta propriu-zisă este alcătuită din două straturi de ţesuturi, unul către făt denumit
placa corială şi altul către endometru (deciduă) denumit placa bazală.
Placa corială, din care pornesc vilozităţile, este formată din ţesut conjunctiv care se
continuă cu stroma vilozităţilor în care se găsesc vase de sânge. Vilozităţile sunt alcătuite din
stratul celular citotrofoblast la interior şi sinciţiotrofoblast la exterior. Spre cavitatea amniotică
placa corială este acoperită de amnios. Placa bazală care este ataşată de peretele uterin este
formată din următoarele elemente mergând dinspre spaţiul intervilos spre decidua bazală: un strat
trofoblastiv, ţesut conjunctiv şi stratul Nitabuch. Acest ultim strat este format dintr-un material
necrotic asemănător fibrinei şi care rezultă din distrugerea deciduei sub acţiunea enzimatică a
trofoblastului. Urmează decidua uterină.
Placa bazală şi placa corială se unesc la periferia placentei printr-o substanţă fibrinoidă
denumită inelul Winckler. Între cele două plăci este spaţiul intervilos umplut cu sânge, în care
plutesc vilozităţile coriale. Sângele (lacunelor spaţiilor intravenos) provine din arterele spiralate
ale deciduei, al căror perete a fost lizat de celulele sinciţiotrofoblastice ce acoperă vilozităţile.
Trunchiurile vilozitare ce pleacă din placa corială sunt de ordinul I, apoi se ramifică în spaţiul
intervilos în trunchiurile de ordinul II şi III. Aceste sunt vilozităţile de nutriţie. De regulă aceste
vilozităţi se aşează simetric în jurul unui ax fictiv median, realizând un arbore vilozitar numit
sistem tambur. Se mai descriu vilozităţile crampon de fixare, care pleacă din corionul bazal,
străbat grosimea placentei, (spaţiul intervilos şi se fixează la decidua uterină). Septurile
intercodiledonare apar către sfârşitul lunii a III-a, ele merg de la placa bazală spre placa corială pe
care nu o ating. În structura lor au elemente citotrofoblastice, celule deciduale şi vase utero
placentare materne. Originea acestor septuri este în discuţie şi azi. Unii susţin originea lor
deciduală alţii originea trofoblastică.
 2

Vilozitatea corială placentară este elementul

funcţional al placentei. Ea este formată dintr-un ax
conjunctivo-vascular şi un înveliş epitelial care se
modifică cu vârsta placentei.
Figura 1 Sistemul tambur

La placenta tânără de două luni stroma este formată

din celule conjunctive şi o abundentă substanţă
intercelulară, care mai târziu devine densă şi conţine
celule diferenţiate: celule Hofbauer. Aceste celule au
o natură şi o semnificaţie incertă. Sunt celule rotunde
cu citoplasmă vacuolară sau granuloasă şi un nucleu
excentric. Se crede că celulele Hofbauer sunt de
origine fetală. Alţi autori consideră că sunt de origine
hematogenă şi ar avea rol în transportul metaboliţilor.
Vilozitatea corială este acoperită de sinciţio-trofoblast care prezintă numeroşi muguri
sinciţiali. Stratul Langhans sau citotrofoblastul care se găseşte sub sinciţio-trofoblast este format
din celule mari poliedrice cu citoplasma clară şi un nucleu voluminos şi rotund. Celulele sunt
aranjate pe un singur rând. Pe măsură ce placenta îmbătrâneşte, stroma se fibrozează, vasele se
apropie de suprafaţă, sinciţiul devine discontinuu iar stratul Langhans dispare aproape în
totalitate, rămânând numai câteva celule la locul de ramificaţie al vilozităţilor. Celulele Hofbauer
se reduc numeric, iar aproape de termen nu se mai găsesc rar în vilozitate.
La termen vilozităţile coriale sunt mult subţiate, acoperite de un sinciţiu subţire, stratul
Langhans este dispărut, iar stroma conjunctivă este de asemeni redusă. Endoteliul capilarelor este
îngroşat, iar în unele vilozităţi vasele sunt complet trombozate. De asemenea, se constată un
bogat depozit de fibrinoid pe placa corială şi pe unele vilozităţi.
 3

Figura 2 Organizarea placentei

Microscopia electronică a confirmat datele de microscopie optică şi a pus în valoare unele

detalii suplimentare. Astfel, s-a constatat că pe suprafaţa sinciţiului se găsesc microvilozităţi care
îi dau aspectul unei perii. În sinciţiu se constată vacuole şi vezicule, numeroase mitocondrii, un
bogat reticul endoplasmatic şi corpusculi. Sângele pătrunde în placa bazală prin arterele spiralate
deciduale ce se deschid în spaţiile dintre septuri în centrul unui cotiledon. Pătrunderea sângelui în
spaţiul intervilos se datorează diferenţei de presiune care există între presiunea arterială maternă
(80 mmHg) şi presiunea din spaţiul intervilos (10-20 mmHg). Sângele este proiectat intermitent
în spaţiul intervilos şi loveşte placa corială, apoi este împrăştiat în regiunea subcorială.
Vilozităţile din centrul cotiledoanelor sunt mai tinere decât în rest şi deci schimburile nutritive şi
gazoase se fac cu mai multă uşurinţă. Sângele fetal ajunge în placentă prin intermediul arterelor
ombilicale, care se ramifică în placa corială până la nivelul fiecărui trunchi vilozitar şi de aici în
vilozităţile ce se desprind din trunchi. Debitul circulator fetal la termen este de 150 – 160 ml. /
min. Circulaţia maternă rezultă din deschiderea arterelor spiralate din endometru transformat în
decidiuă, acestea iau denumirea de artere utero – placentare.
Circulaţia sângelui este lentă, permiţând astfel producerea schimburilor nutritive şi
gazoase între sângele matern şi fetal. Odată aceste schimburi produse sângele din spaţiul
intervilos este aspirat de gurile venoase ce se deschid la nivelul plăcii bazale şi în care presiunea
sângelui este mult mai scăzută (8 mmHg), iar de aici sângele este colectat de venele uterine
materne. Arterele spiralate au o direcţie perpendiculară pe peretele uterin, iar venele sunt paralele
cu acestea. Această dispoziţie facilitează închiderea venelor în timpul unei contracţii şi previne
refluxul sângelui matern din spaţiul intervilos în venele uterine. Contracţia uterină diminuă fluxul
arterial, dar opreşte şi drenajul venos astfel încât, în spaţiul intervilos cantitatea se sânge este
constantă atât în timpul unei contracţii uterine cât şi în afara ei. În vilozităţi(unde sunt vase fetale)
presiunea arterială este de 48 mmHg şi presiunea venoasă de 24 mmHg.
Cantitatea totală de sânge care circulă în spaţiul intervilos este apreciată la 600-700
ml/minut iar suprafaţa de absorbţie a vilozităţilor este 7-12 m 2.

Fiziologia placentei
Considerată ca un simplu filtru care asigură nutriţia embrionului şi apoi a fătului, placenta
apare astăzi, din contră, ca un complex cu multiple funcţiuni (placenta este pentru făt pulmon,
rinichi, ficat, tub digestiv).
În afară de faptul că asigură schimburile materno-fetale în dublu sens placenta, are o bogată
activitate metabolică hormonală şi imunologică.
Schimburile materno-fetale se fac la nivelul placentei prin mai multe mecanisme.
Unele substanţe trec prin placentă prin simplă difuziune, fenomenul este pur fizic – datorită
diferenţelor de concentraţie, iar pentru alte substanţe transferul este selectiv în ambele sensuri,
prin mecanisme active, cu consum de energie.
Substanţele care trec din sângele matern şi cel fetal şi invers traversează trofoblastul,
stroma şi peretele capilar. Aceste straturi au o grosime care variază între 3-6 microni. Aceste
straturi nu se comportă ca o simplă membrană decât pentru anumite substanţe, pentru altele există
mecanisme care intervin activ permiţând ca numai anumite substanţe sau anumite cantităţi să
 4

treacă indiferent de gradientul de concentrare. O alterare produsă în peretele vilozitar produce o

creştere a permeabilităţii acestuia. Transferul prin difuziune apare ca mecanism de trecere pentru
O2, CO2 şi apă. Prin difuziune facilitată cu consum de energie trece glucoza, aminoacizii, acizii
graşi. Se mai descrie transportul direct prin pori extracelular.
Endocitoza(realizată prin pinocitoză sau fagocitoză), este un alt mecanism de trecere.
Exocitoza constă în eliberarea veziculelor formate prin endocitoză în spaţiul extracelular.
Consumul de oxigen în timpul vieţii intrauterine este relativ slab. Fătul nu respiră, nu are
pierderi de căldură, contracţiile musculare sunt minime, deci consumul de oxigen este utilizat în
cea mai mare parte pentru creştere.
Oxigenul se găseşte dizolvat în plasmă în cantitate redusă aproximativ 0,3 cm 3/100 ml. Cea
mai mare parte din oxigen fiind combinat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină.
Sub această formă sângele transportă 20-25 cm 3 de oxigen/100 ml. plasmă. În momentul
când oxigenul din plasmă este transferat, prin vilozitate, în sângele fetal, oxihemoglobina cedează
oxigenul în plasmă, astfel încât în mod permanent se găseşte aceiaşi concentraţie de oxigen.
Media de saturaţie a oxigenului în spaţiul intervilos este de 65-75%, cu o presiune a
oxigenului (PO2) de 30-40 mmHg. Cantitatea de oxigen consumată de un făt la termen este de
aproximativ 5ml/kg greutate/minut.
Nu s-a putut măsura cu precizie reacţia progresivă a fătului la lipsa de oxigen. Totuşi s-a
constatat că, cu cât se apropie de termen fătul este mai sensibil la hipoxie. Sângele fetal acceptă
oxigenul la o presiune parţială mai mică comparativ cu sângele matern datorită cantităţii mai mari
şi a structurii diferite a hemoglobinei fetale faţă de hemoglobina adultului. În sângele matern
scăderea PH determină o deviere spre dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei cu
favorizarea eliberării de oxigen. În sângele fetal creşterea PH induce o deviere a curbei de
disociere a oxihemoglobinei spre stânga cu creşterea afinităţii pentru O 2 .
Bioxidul de carbon se produce prin fenomene de oxidaţie ce au loc în organismul fătului.
Presiunea bioxidului de carbon fiind mai mare în sângele fetal cu 5 mmHg trecerea acestuia se
face prin vilozitate către sângele matern prin fenomenul de difuziune. Traversarea vilozităţii se
face mai rapid pentru CO2 decât pentru O2. Aceasta se datorează şi faptului că sângele fetal are o
afinitate scăzută pentru CO2 în comparaţie cu sângele matern. Transportul de CO 2 este influenţat
atât de presiunea CO2 în sângele matern şi fetal dar şi de presiunea O 2 matern şi fetal prin efectul
Haldane.
Apa - mecanismul de trecere al apei este obscur. Se crede că pe lângă transferul prin
difuziune al apei prin placentă, cantitatea necesară fătului este asigurată şi prin secreţia activă a
placentei. În general placenta filtrează 3,6 litri apă/oră.
Sărurile minerale - cea mai mare parte dintre ele sunt difuzibile. Pentru unele cum ar fi
fosfaţii trecerea se face prin intervenţia vilozităţii, prin proces activ. Sodiul trece prin placentă tot
timpul. La termen transferul de sodiu este de 12 ori mai mare decât în luna a III-a (în medie 2,5
g/h). atât prin transfer pasiv dar şi activ folosind pompe. Factorii fetali ai reglării transportului
fetal de calciu sunt: metaboliţii vitaminei B, hormonul paratiroidian, calcitonina, prolactina,
hormonul de creştere. Mecanismul transportului calciu ar fi legat de reticulul endoplasmatic şi
mitocondrii. Transportul e dependent de ATP şi magneziu. Concentraţia fetală în fier este mai
mare ca la mamă. Fierul trivalent apelează pentru transport la transferină (proteină purtătoare).
După transferare se leagă de transferina fetală.
 5

Pentru fier şi calciu vilozitatea intervine în mod activ, organismul fetal fiind mai bogat ca
cel matern. Placenta constituie un depozit important pentru aceste două substanţe.
Potasiu – transferul potasiului pare a fi controlat de un mecanism activ deoarece
concentraţia potasiului în plasma fetală este mai mare ca la mamă.
Clorul, iodul, zincul, cupru, seleniu, bromul, plumbul, trec în cantităţi mai mari sau mai
mici prin mecanisme active sau pasive în funcţie de necesităţi. Prezenţa lor la făt are o importanţă
deosebită. De exemplu: iodul este esenţial pentru făt deoarece hormonii tiroidieni nu trec
placenta. Zincul este implicat în activităţi enzimatice, scăderea zincului matern este legată de
ruperea spontană a membranelor. Pentru plumb nu funcţionează o barieră protectoare a placentei.
Protidele - forma sub care proteinele trec prin placentă este încă discutată, deoarece
proteinele fetale sunt diferite de cele materne. Se crede că placenta dezintegrează substanţele
albuminoide pentru a le sintetiza ulterior şi a le transfera fătului. Alţi autori cred că prin placentă
trec acizi aminaţi, iar sinteza proteinelor specifice fătului este asigurată de acesta. Concentraţia
amino acizilor este mai mare la făt ca la mamă. Trecerea se face prin mecanism activ cu consum
de O2. Aminoacizii utilizează în transfer pompele de sodiu. Imunitatea pasivă a fătului se
datorează transferului de imunoglobulină G (anticorpi materni).
Ureea şi acidul uric trec uşor placenta, concentraţia maternă şi fetală fiind sensibil egale.
Carbohidraţii - glucoza trece uşor prin placentă prin simplă difuziune sau difuziune
facilitată. Placenta constituie un depozit important de hidraţi de carbon, aceştia înglobaţi în
sinciţiu şi în celulele Langhans sub formă de glicogen şi fructoză.
Lipidele - fosfolipidele sunt sintetizate de placentă din glucide şi proteine, ele nu
traversează placenta. Acizii graşi trec prin pinocitoză sau prin mecanisme active cu consum
energetic. Lipidele din compartimentul fetal sunt în concentraţie mai mică faţă de mamă. Singura
excepţie o face acidul arahidonic.
Vitaminele - vitamina A trece greu prin placentă. Vitaminele din grupul B trec uşor, iar
vitamina C care traversează vilozitatea se acumulează în placentă şi apoi în suprarenala fetală.
Vitamina K traversează placenta în cantitate mai mare în trimestrul II şi III de sarcina. Vitamina
K1 (sintetică) ajunge, destul de rapid la făt şi ameliorează hemoragiile intraventriculare celebrare
ale nou - născutului. Vitamina D trece prin mecanisme active şi pasive de la mamă la făt. Placenta
poate produce 1,25 dihidroxicolecalciferolul în raport cu necesarul fetal.
Substanţele medicamentoase - în general trec uşor prin placentă. Astfel opiaceele
traversează placenta şi deprimă centrii nervoşi fetali în special pentotalul, cloratul hidrat,
scopolamina, atropina. Sulfamidele şi antibioticele (penicilina, cloramfenicolul, streptomicina,
tetraciclinele, eritromicina) traversează placenta.
Alcoolul şi nicotina au un pasaj foarte bun.
Hormonii: steroizii au un pasaj lent şi este influenţat de legarea acestora de proteinele
plasmatice (transcortina, albumina). Trecerea tiroxinei este scăzută (sau deloc). TSH, ACTH,
insulina nu trec bariera placentară. (Vezi capitolol Glande endocrine)
Anticorpii - Transferul de la mama la făt este posibil până la o greutate moleculară de 150.
Trec bariera placentară IgG, nu trec IgM şi IgA. Prezenţa în sângele fetal a IgM constituie un
semn de infecţie fetală. Unele microorganisme trec bariera placentară.
Virusurile de talei mică trec uşor placenta (rubeola, variola, hepatita, HIV).
 6

Hematiile fetale pot trece bariera dacă există o leziune a placentei. Ele pot fi detectate în
sângele matern prin testul Kleinhauser (decelează hemoglobina fetală deosebita de cea maternă).
Alfa-feto-proteina trece uşor placentară (prezenta ei în sânge matern este un semn probabil
de malformaţie a SNC fetal).
Limfocitele pot trece bariera placentară în anumite situaţii.

Hormonii placentari
Placenta umană produce peste 30 de hormoni. Se discută producerea şi a factorilor de
eliberare (hormoni de eliberare) ca: GnRH (gonadotropin releasing hormone), asemănător cu cel
hipotalamic. De asemenea se discută eliberarea de factori de creştere şi de alte peptide specifice.
Placenta sintetizează atât hormoni proteici (gonadotrofina corionică, hormonul
somatotrop corionic sau hormonul lactogen placentar) cât şi hormoni steroizi (progesteron,
estrogeni). Datele recente au arătat că trofoblastul sintetizează substanţe stimulante pentru tiroidă
şi pentru corticosuprarenală.
- Gonadotrofina corionică - este produsă de sinciţiotrofoblast dar şi de citotrofoblast.
Este o substanţă glicoproteică cu o greutate moleculară de 35.000, are o acţiune
asemănătoare LH-ului hipofizar. Funcţia principală în sarcină este de a menţine corpul
galben în activitate pentru sinteza de progesteron şi estrogen până ce placenta îşi
începe steroidogeneza (sintetizarea de estrogeni şi progesteron). Gonadotrofina
corionică este pusă în evidenţă în urină din a 8-a zi de sarcină şi creşte cantitativ cu un
vârf maxim între a 70-a, a 80-a zi de gestaţie (luna a III-a). După această perioadă titrul
începe să scadă şi se menţine scăzut până la sfârşitul sarcinii. Un titru crescut de
gonadotrofină corionică se întâlneşte în sarcina multiplă, în cazurile cu izoimunizare
RH în mola hidatiformă şi coriocarcinom. După naştere sau avort, gonadotrofina
corionică dispare din urină şi din ser în 4 zile.
Hormonul lactogen placentar sau somatomamotrofina corionică este un polipeptid cu
proprietăţi asemănătoare hormonului de creştere hipofizar din care cauză a şi primit denumirile
enumerate. Are o greutate moleculară de 22.000 şi conţine 184 aminoacizi comparativ cu 188 cât
conţine hormonul de creştere. Este sintetizat predominat de sinciţiotrofoblast, dar a fost evidenţiat
şi la nivelul sinciţiotrofoblastului. Este pus în evidenţă la o sarcină de 6 săptămâni (după unii
autori de la 3 la 6 săptămâni) şi creşte progresiv în prima jumătate a sarcinii. Dispare după
naştere. HPL-ul are un mare număr de acţiuni metabolice. Astfel: induce lipoliza şi creşte acizii
graşi liberi în circulaţie, care sunt o sursă de energie pentru făt; creşte nivelul de insulină în
organismul matern favorizează sinteza de proteine şi metabolizarea acizilor aminaţi; inhibă
glicogeneza economisind glucoza şi proteinele în sângele matern. Induce rezistenţa la insulină,
inhibă absorbţia glucozei. Are efect proliferativ pe glanda mamară. Rolul în lactogeneză nu este
clar ca şi rolul în steroidogeneză.
Estrogenii - biosinteza estrogenilor este diferită în sarcină şi în afara ei. În afara sarcinii
precursorul estrogenilor este acetatul şi colesterolul. În sarcină precursorul estrogenilor este
sulfatul dehidroepiandrosteron şi 16-alfa-hidroxi-epiandrosteron sintetizate în special de
suprarenala fetală şi suprarenala maternă. Contribuţia suprarenalei fetale în producerea
estrogenilor a fost probată prin faptul că în sarcinile cu feţii anencefali, deci cu lipsa hipofizei şi
atrofia suprarenalelor, cantitatea de estrogeni este redusă la 1/10 faţă de sarcinile normale. Dintre
 7

produşii finali estradiol, estronă şi estriol, ultimul este sintetizat în cea mai mare cantitate,
reprezentând aproximativ 90% din estrogenii eliminaţi în urina maternă la sfârşitul sarcinii.
Faptul că estradiolul este sintetizat de placentă dintr-un precursor de origine fetală
constituie un test de funcţionalitate al unităţii feto-placentare.
Valori scăzute de estriol după săptămâna a 30-a indică o suferinţă fetală sau chiar moartea
fătului. Valorile normale în urină sunt cuprinse între 30-40 mg/24 ore într-o sarcină normală. Sub
10 mg indică o suferinţă fetală, iar sub 4 mg moartea fătului. Dozarea lui în lichidul amniotic dă
date mai fidele asupra stării fătului. Valorile normale sunt cuprinse între 900-100 g ‰. Sub 100
g ‰ indică făt mort sau compromis.
Progesteronul - biosinteza progesteronului în sarcină este mai puţin cunoscută decât a
estrogenilor. Placenta produce mari cantităţi de progesteron. În sarcina normală el creşte până în
săptămâna a 32-a, apoi se menţine în platou până la naştere. Cifrele maxime la sfârşitul sarcinii
sunt de 60-70 mg de pregnandiol/zi, principalul metabolit urinar al progesteronului.
Iniţial, în starea de graviditate, progesteronul este produs de corpul galben din săptămâna a
7-a până în săptămâna a 10-a, după care îl produce placenta. Concentraţia progesteronului în
sânge creşte treptat (un mic declin poate fi observat în momentul în care placenta preia funcţia
corpului galben). La termen placenta produce 250 mg/zi. Progesteronul ia naştere în placentă din
colesterol. Sinteza lui nu include fătul. El serveşte şi ca produs intermediar şi precursor pentru alţi
hormoni steroizi (testosteron, corticosteroizi, 17-hidroxi-progesteron).
Principalele acţiuni ale progesteronului
- pregăteşte şi menţine endometrul pentru nidaţie şi creşterea produsului de concepţie.
- relaxează miometrul.
- are acţiune diuretică şi stimulează producţia de aldosteron.
- este utilizat ca precursor pentru corticosteroizi şi -fetoproteina (AFP).
- Are acţiune imunosupresoare,
- Inhibă formarea de prostaglandine
- Produce creşterea excreţiei renale de sodiu ceea ce stimulează sistemul renină –
angiotensină – aldosteron.
Placenta mai elaborează hormonul de stimulare corticotropă. (CRH). Titrurile acesteia sunt
mari în sarcinile multiple. Ar fi eliberat de sinciţiotrofoblast. Hormonul creşte sensibilitatea
miometrului la oxitocină precum şi sinteza de prostaglandină. Efectul biologic ar fi stimularea
secreţiei ACTH. De asemenea mai eliberează hormonul somatotrop placentar (GH). Rolul
acestuia ar fi în inducerea unor factori de creştere. În placentă s-ar mai găsi somatostatina
placentară care ar inhiba eliberarea somatotropului. Placenta elaborează şi relaxina (RLX) care
este un polipeptid asemănătoare cu structura insulinei. Ea a fost identificată în placentă, deciduă
şi miometru. Acest polipeptid diminuă contracţiile muşchiului uterin, stimulează sinteza
colagenazei care favorizează ruperea membranelor amniotice. Relaxina mai intervine în
maturarea colului.
Placenta conţine prostaglandine, tromboxani, renină – angiotensină, este posibilă sinteza
acestora la nivel placentar. La nivelul placentei a fost identificate peptide nedecelabile la femeia
negravidă. La nivelul deciduei uterine a fost identificată prolactina (peptid format din 199
aminoacizi) are proprietăţile prolactinei hipofizare şi se secretă sub acţiunea progesteronului.
Placenta secretă peptide din clasa proprio-melano-cortina (Betalipotropina şi beta-endorfina).
 8

Este cunoscut faptul că betaendofinele din travaliu participă la realizarea unei analgezii materne
şi în acelaşi timp contracarează efectele catocolaminei asupra sistemului cardiovascular.
Placenta conţine un complex de factori de creştere şi insulină. Receptorul pentru factorul
de creştere al epidermului se află în sinciţiotrofoblast. Aceşti factori ar stimula dezvoltarea fetală.
Placenta este o sursă şi un organ ţintă pentru neuropeptide y (NPY) care ar avea rol în controlul
nervos local al musculaturii uterine. Se discută secreţia de către placentă a ACTH, MSH,
ocitocinei, arginin – vasopresină.
Morfologia ecografică a placentei normale
Placenta se evidenţiază ecografic în săptămâna 10 – 12 de gestaţie când se poate constata:
grosimea, forma, topografia, structura. Mai târziu se evidenţiază inserţia cordonului, structura în
detaliu şi se poate evalua circulaţia utero – placentară, feto - placentară prin velocimetrie Doppler.
În 1958 Dixon şi Robertson au introdus noţiunea de "pat placentar". Acest termen a fost
ales deoarece autorii au dorit să sublinieze faptul că această zonă trebuie să includă nu numai
decidua bazală ci şi miometrul subiacent ce conţine originea arterelor spiralate. Această zonă are
miocite mai compacte şi au multiplii receptori estrogenici iar arterele spiralate au peretele
modificat. În această zonă există o serie de modificări privind secreţiile, metabolismele, procesele
imunologice.
Structura ecografică a placentei va fi descrisă cu vârsta sarcinii şi cu patologia sarcinii la
capitolele respective.

Membranele oului
Membranele oului sunt alcătuite din deciduă care este de origine maternă, corion şi
amnion, ambele de origine fetală.
Decidua sau caduca este endometrul uterului gravid. A primit această denumire deoarece
însoţeşte parturiţia.
La nivelul implantării se numeşte deciduă bazală, segmentul care acoperă oul se numeşte
deciduă capsulară, iar restul endometrului se numeşte deciduă parietală. Decidua bazală va lua
parte la formarea placentei constituind placa bazală prin care pătrund arterele şi venele uterine
care iau parte la circulaţia sângelui în spaţiul intervilos. Decidua capsulară prin dezvoltarea
oului se uneşte cu decidua parietală, se subţiază şi din ea nu mai rămâne decât o dublă foiţă
conjunctivă. Decidua parietala la începutul sarcinii are o grosime de 10 mm şi se reduce la
sfârşitul ei la 1-2 mm. Din aceasta se va forma după naştere endometrul.
Corionul este membrana de mijloc a sacului embrionar. Este de origina embrionară. Extern
este în contact cu decidua de care este foarte aderent, iar în interior este în contact cu amnionul a
III-a foiţă embrionară. Corionul în zona extraplacentară are o grosime de 0,02 – 0,2 mm. Şi este
format din 4 straturi: stratul fibrocitar, stratul fibros, membrana bazală, stratul trofoblastic care
este în contact cu decidua.
Din corion pornesc vilozităţile coriale care la început înconjoară tot oul pe măsură ce
acesta se dezvoltă rămân numai vilozităţile din corionul bazal (zona de implantare a oului). Restul
vilozităţilor de pe partea liberă a oului care corespund cavităţii uterine se atrofiază şi dispar.
Vilozităţile din zona bazală a corionului se vor dezvolta mult şi vor forma placenta fetală.
 9

Figura 3 Membranele oului

Amniosul (sau amnionul) - este a 3-a foiţă (membrană) din sacul embrionar, ia naştere din
vezicula amniotică ce se dezvoltă progresiv în perioada de embriogeneză. În afara amniosului se
găseşte corionul de care este uşor aderent printr-un ţesut lax. Grosimea amniosului este de 0,02-
0,5 mm. Epiteliul este format din celulele cuboidale neciliate. Amniosul are 3 porţiuni: amniosul
parietal care tapetează cavitatea amniotică, amniosul bazal sau placentar care se găseşte situat la
nivelul placentei şi amniosul ombilical care înconjoară cordonul ombilical. Epiteliul amniosului
are o mare capacitate de absorbţie şi secreţie a apei. Amniosul este în contact cu lichidul amniotic
şi contribuie la formarea lichidului amniotic.
Amniosul este format din 4 straturi: Stratul epitelial, membrana bazală, stratul fibros,
stratul fibrocitar. Stratul epitelial este cel mai important din punct de vedere metabolic.
Microscopia electronică a evidenţiat microvilozităţi la nivelul celulelor epiteliale care au în
structura lor canalicule care fac legătura cu zonele intercelulare şi cu lichidul amniotic.

Lichidul amniotic
Este un lichid clar, transparent în primele luni, apoi se tulbură datorită unor particule fetale
ca: vernix caseosa, păr, celule epiteliale. Are un miros fad, densitatea este de 1006-1008 cu o
reacţie alcalină, pH de 7,4. Volumul lichidului amniotic variază odată cu vârsta sarcinii. Este de
aproximativ 50 ml la o sarcină de 12 săptămâni creşte treptat şi atinge cantitatea maximă între 36-
38 săptămâni aproximativ 1000ml, apoi scade progresiv. La jumătatea sarcinii volumul lichidului
amniotic este egal cu greutatea fătului, iar la termen este de aproximativ între 800-1000ml. Dacă
sarcina se prelungeşte lichidul amniotic scade mult. În general sunt variaţii individuale.
Lichidul amniotic conţine apă 98-99%, săruri minerale, substanţe organice 1-2%.
Compoziţia lichidului amniotic se schimbă odată cu vârsta sarcinii. Cauzele care determină
schimbarea volumului şi compoziţia lichidului amniotic nu sunt prea bine cunoscute.
Determinarea substanţelor organice sau minerale din lichidul amniotic extras prin
amniocenteză (puncţia cavităţii amniotice) constituie un monitoring pentru evaluarea stării fătului
în sarcinile cu risc sau determinarea vârstei fătului, fiecare substanţă indicând maturitatea unui
anumit organ.
 10

Astfel, proteinele au nivelul cel mai ridicat de 0,6-1,8% între săptămâna 21 şi 28, apoi
scad după săptămâna a 32-a. Valori scăzute se găsesc la feţii cu atrezie intestinală şi în hipotrofia
fetală. Din cele 19 proteine testate în lichidul amniotic, -feto-proteina este cea mai frecvent
dozată. Este crescută la feţii anencefali sau cu spina bifida.
Bilirubina indică o maturitate a sistemului enzimatic hepatic fetal. Absenţa bilirubinei în
lichidul amniotic indică vârsta fătului de peste 36 săptămâni.
Creatinina indică maturitatea renală, cantitatea de 2 mg la sută se găseşte după 36-37
săptămâni.
Lecitina şi sfingomilelina, fosfolipide produse de pulmonul fetal din care este alcătuit
surfactantul pulmonar care indică maturitatea acestuia dacă raportul L/S este peste 2.
Glucoza din lichidul amniotic constituie o sursă energetică pentru făt. Creşte până în
săptămâna a 20-a, apoi scade treptat din săptămâna a 32-a, iar la termen este aproape absentă.
Prezenţa steroizilor în lichidul amniotic dă relaţii asupra axei hipotalamo-hipofizare. Sunt
sintetizaţi de suprarenala şi gonadele fetale.
Estriolul, care constituie un element de monitorizare fetală, are valori între 900-1000 g
‰ în lichidul amniotic. Sub 100 g indică o atingere gravă fetală sau chiar moartea fătului.
Celulele sebacee fetale colorate portocaliu cu albastru de Nil 1% (celule oranjofile) indică
maturitatea tegumentară şi maturitatea fetală în general. Este testul cel mai uşor şi mai frecvent
utilizat. Celulele oranjofile în jur de 20 % indică o greutate peste 2500 gr., deci un făt ce se
apropie de termen, iar peste 50% arată maturitatea fetală sau chiar postmaturitate.
Citologia fetală poate releva sexul fetal sau anomalii de cariotip.
De asemeni determinarea anumitor enzime pot depista enzimopatii fetale. Aceste testări
făcute înainte de săptămâna a 16-a pot permite întreruperea sarcinii în cazul feţilor patologici.
Prezenţa meconiului în lichidul amniotic poate indică suferinţă a fătului.
Electroliţii Na, K, Cl, Ca sunt cantitativ asemănători cu plasma maternă. Către termen ionii
scad şi odată cu ei şi bicarbonatul, lichidul amniotic având astfel un pH mai acid 7,1.
Lichidul amniotic are următoarele roluri:
- rol nutritiv: începând din săptămâna a 20-a fătul înghite aproximativ 600 -700 ml
lichid amniotic în 24 de ore, hidratându-l şi asigurându-i un raport de săruri minerale.
Glucoza din lichidul amniotic constituie o sursă energetică digestivă destul de
importantă pentru făt.
- rolul protector: lichidul amniotic permite dezvoltarea fătului, evită aderenţele între
tegumentele fetale şi amnios, permite mişcările fetale şi deci dezvoltarea aparatului
locomotor. De asemeni protejează fătul de eventualele traumatisme externe şi permite
acomodarea lui în cavitatea uterină.
- Lichidul amniotic are o mare putere bacteriostatică-bactericidă apărând fătul contra
infecţiilor.
- În timpul naşterii lichidul amniotic lubrifiază canalul genital şi uşurează astfel
progresul prezentaţiei.
- rol protector termic pentru făt.
Originea lichidului amniotic este mult discutată. Din datele clinice şi experimentale s-a
ajuns la concluzia că lichidul amniotic atât în ceea ce priveşte compoziţia cât şi funcţia este un
rezultat al interrelaţiei placento-materno-fetale.
 11

Originea maternă. Lichidul amniotic este un filtrat. Serul sanguin matern traversează
membranele fetale. Folosindu-se apa grea la cobai s-a constatat că apa circula de la mamă spre
lichidul amniotic până ce densitatea se egalizează, durata de egalizare a densităţii este de
aproximativ o oră în toate perioadele sarcinii. Alte experienţe au arătat că pasajul apei din
circulaţia maternă spre lichidul amniotic se face continuu astfel încât turn-overul lichidului
amniotic este complet în 3 ore. Sodiul trece de 5 ori mai greu ca apa. Injectarea unui colorant în
circulaţia maternă trece în lichidul amniotic prin traversarea epiteliului amniotic.
Originea fetală. Sunt foarte multe elemente care arată originea fetală a lichidului amniotic.
Anumite substanţe ca: iodura de sodiu, ferocianatul de sodiu, salicilatul de sodiu sau
fluoresceina injectate în circulaţia maternă se găsesc în lichidul amniotic dar şi în ţesutele fetale.
Hidramniosul este asociat cu malformaţii fetale în special anencefalia sau spina bifida. Se crede
că excesul de lichid amniotic este dat de transsudatul din plexurile coroide ale meningelui.
Sarcina multiplă este asociată adesea cu hidramnios. Fracţiunile proteice din lichidul amniotic
sunt asemănătoare cu cele din serul fetal decât cu cele din serul matern. Urina fetală contribuie în
mare măsură la formarea lichidului amniotic în special în a doua jumătate a sarcinii.
S-a demonstrat ca fătul matur excretă 500 - 600 ml urină în 24 de ore. Scăderea lichidului
amniotic este asociată ageneziei renale. Lichidul amniotic este produs şi prin transvazare
tegumentară şi secreţie sudoripară fetală.
Pulmonul fetal contribuie de asemeni la producerea lichidului amniotic în ultima parte a
sarcinii 50-60 ml.
Aparatul digestiv consumă o cantitate destul de mare de lichid amniotic prin deglutiţie,
care începe să se producă între a 12-a şi a 14-a săptămână. Fătul înghite cca 600-700 ml de lichid
amniotic pe zi.
Originea ovulară. Epiteliul amniotic secretă lichidul amniotic şi contribuie cu celelalte
sisteme materne fetale la înlocuirea lui permanentă pentru că pe măsură ce îl secretă contribuie şi
la absorbţia lui. Prin cordonul ombilical şi placentă se produce un transsudat care, de asemeni ia
parte la formarea lichidului amniotic.
Reabsorbţia lichidului amniotic se produce fie prin deglutiţia lui de către făt, fie prin
trecerea în circulaţia maternă prin intermediul placentei şi amniosului. Se estimează că prin
deglutiţie se pierd aproximativ 500 ml de lichid amniotic.
Prin toate aceste mecanisme de producere şi reabsorbţie a lichidului amniotic se menţine un
echilibru care permite păstrarea unei anumite cantităţi de lichid amniotic corespunzătoare vârstei
sarcinii. Turn-over-ul lichidului amniotic este rapid (3 ore).
În caz de rupere de membrane, lichidul amniotic se pune în evidenţă atât clinic (ex. valve)
dar şi prin diferite metode de laborator:
- cristalogia - apare cristalizat în frunză de ferigă.
- proba Zeiwang – evidenţiază celule fetale (epiteliale, lanugo)
- proba Phenil-Sulfan-Phtaleină (PSP), culoarea reactivului virează de la galben la
roşu, datorită pH-ului uşor acid

Cordonul ombilical
Este o tijă conjunctivo-vasculară înconjurată de amnios. Este organul de legătură dintre făt
şi placentă. Embriologic, se dezvoltă din canalul omfalo-mezenteric, apoi din pediculul
 12

alantoidian care conţine vasele alantoidiene: două artere şi două vene. În cursul dezvoltării vasele
alantoidiene devin vase ombilicale, două artere şi o venă (cele două vene alantoidiene se unesc şi
formează o singură venă).
Cordonul ombilical are o lungime medie de 50 cm şi o grosime de 1 – 2 cm, lungimea lui
poate varia între 30-150 cm. Are un aspect torsionat datorită arterelor care sunt mai lungi decât
vena şi care se cudează în jurul ei.
Are două extremităţi, una se inseră la nivelul ombilicului fetal, iar celalalt capăt se inseră
pe faţa fetală a placentei. Inserţia normală se face în zona centrală a placentei sau aproape de ea.
Inserţia pe membrane se numeşte inserţie velamentoasă.
Cordonul ombilical conţine o substanţă mucoidă „gelatina Wharton”, care este înglobată
într-o reţea de fibre conjunctive. În centrul cordonului se găseşte un ţesut conjunctiv mai dens
care trimite prelungiri între vase formându-le un schelet fibro-elastic.
Vasele ombilicale sunt formate dintr-o venă care conţine sânge oxigenat (arterial) şi care
circulă dinspre placentă către făt, şi două artere care conţin sânge încărcat cu bioxid de carbon
(venos) sângele circulă prin artere de la făt la placentă. Arterele ombilicale sunt anastomozate
între ele în 80 % prin colaterale sau printr-o fuziune laterală sau totală în Y. Această anastomoză
intervine în echilibrul presiunii sangvine dintre cele 2 artere. În grosimea cordonului ombilical
pot exista vestigii ale canalului alantoidian şi ale canalului vitelin.
Pe secţiune vena apare plată, conţine valvule incomplete, arterele sunt de calibru mare
redus şi au un aspect circular. Cordonul ombilical este înconjurat de amnios care la acest nivel
este format dintr-un epiteliu stratificat.
Cordonul ombilical nu conţine vase proprii şi nici nervi, nutriţia lui se face prin imbibiţie.
 1 Obstetrică

DEZVOLTAREA ŞI FIZIOLOGIA FETALĂ

EMBRIONUL ŞI FĂTUL
Produsul de concepţie în primele 8-12 săptămâni de la fertilizare este numit embrion. De la
această dată până la termen produsul de concepţie se numeşte făt.
Vârsta sarcinii şi deci a produsului de concepţie este calculată fie din prima zi a ultimei
menstruaţii (autorii anglosaxoni) având durata 280 zile sau 40 săptămâni, fie din momentul
fecundaţiei, durata sarcinii fiind de 264-266 zile sau 39 de săptămâni corespunzând la 9 luni
calendaristice.
Vom calcula vârsta sarcinii şi deci a embrionului şi a fătului din momentul fecundaţiei.
Oul - denumire dată produsului de concepţie în primele săptămâni după fecundaţie, are
următoarele stadii de dezvoltare: blastocistul liber, blastocistul implantat, blastocistul implantat
şi înconjurat de vilozităţi coriale primare.
Embrionul - începe să se dezvolte din a 3-a săptămână de la fecundaţie sau aproximativ 5
săptămâni de la ultima menstruaţie. Discul embrionar este bine delimitat şi pediculul caudal este
conturat. În această moment (3 săptămâni de la fecundaţie) produsul de concepţie (discul
corionic) are un diametru de 5 mm. Vilozităţile coriale sunt distribuite pe toată suprafaţa discului,
se formează spaţiul intervilos prin care circulă sângele matern.
La sfârşitul săptămânii a 4-a după ovulaţie discul corionic are un diametru de 2-3 cm iar
embrionul are o lungime de 4-5 mm. Inima şi pericardul sunt formate şi proeminente, braţele şi
picioarele sunt prezente, amniosul începe să se dezvolte şi înconjoară pediculul caudal şi
alantoida care va deveni cordon ombilical. În acest moment sacul ovular este evidenţiabil
ecografic (4 săptămâni şi 4-5 zile).
La 8 săptămâni (la sfârşitul lunii a II-a) după ovulaţie embrionul măsoară 4 cm şi o
greutate de10 gr. Extremitatea cefalică este mai mare comparativ cu trunchiul (jumătate de corp),
se disting ochii, nasul, gura, membrele au forma obişnuită, se constată hernia ombilicala fetală
fiziologică.
La 12 săptămâni embrionul ia denumirea de făt, are o lungime de 9 cm şi cântăreşte 50gr.
Hernia ombilicală a dispărut, degetele se diferenţiază, apar organele genitale externe care sunt
diferenţiate, au apărut centrii de osificare. fătul face mişcări în lichidul amniotic sau într-o soluţie
caldă de ser fiziologic.
În săptămâna a 16-20-a (luna a IV-a) fătul are lungimea de 16 cm, greutatea de 250 gr,
pielea este foarte subţire se vede vascularizaţia şi organele abdominale prin transparenţă
tegumentelor.
La sfârşitul săptămânii a 22-24 a (luna a V-a) uterul se găseşte la nivelul ombilicului
matern, mişcările fetale au fost deja percepute de gravidă, se poate auzi cordul fetal. Fătul
măsoară 25 cm, cântăreşte 600 gr. pielea este încreţită, sub tegumente se găseşte o lamă de ţesut
adipos, lanugo (fire de păr foarte subţiri a apărut pe tot corpul), părul pe cap este evident. Capul
nu mai este atât de mare comparativ cu trunchiul.
La sfârşitul săptămânii a25 28-a (luna a VI-a), lungimea fătului este de 30-35 cm,
greutatea este 800 1000 gr, pielea este roşie, acoperită de vernix caseosa. Fătul mişcă bine

1
 2 Obstetrică

membrele. În această perioadă fătul poate trăi şi în afara uterului cu îngrijiri speciale, dar de
obicei sucombă (prematur gr. IV).
La sfârşitul săptămânii a 29-32-a (luna a VII-a) lungimea fătului este de 40 cm, greutatea
este de 1700-2000gr, fătul poate trăi în afara cavitaţii uterine cu îngrijiri speciale.
La sfârşitul săptămânii a 33 - 36-a (luna a VIII-a), lungimea este de 45 de cm, greutatea
este peste 2500 gr., pielea este mai întinsă, ţesutul adipos mai bine reprezentat, fătul se poate
dezvolta în mediul extern.
La sfârşitul a 39-40 de săptămâni fătul este la termen, lungimea de 50-52 cm, greutatea
este cuprinsă între 3000-3500 gr se poate dezvolta în condiţii optime în mediul extern.
Deoarece greutatea fătului variază în funcţie de mulţi factori, în aprecierea vârstei acestuia
şi a sarcinii, criteriile ecografice cele mai obiective sunt lungimea femurului şi diametrele
craniului fetal.

FĂTUL LA TERMEN
Are o lungime de 50-52 cm sau 36 cm în poziţie şezândă, are o greutate medie de 3300 gr
cu variaţii în plus sau în minus de 200 gr., pielea este netedă, lipsită de lanugo cu excepţia
membrelor. Pielea este acoperită de o substanţă albă-gălbuie vernix caseosa, care este formată din
material sebaceu celulele epiteliale şi lanugo. Pielea capului este acoperită de păr cu o lungime de
2-3 cm. Cartilagiile nasului şi urechilor sunt bine dezvoltate. Unghiile depăşesc degetele. La fătul
masculin testiculele sunt coborâte în scrot, la fătul feminin labia mare este bine dezvoltată, este în
contact cu cea din partea opusă şi acoperă restul organelor genitale externe.
Capul - este cea mai importantă parte a fătului din punct de vedere obstetrical pentru că are
dimensiunile cele mai marin nu este depresibil şi necesită o adaptare (acomodare) la dimensiunile
bazinului matern. Capul fetal are două segmente: craniul şi faţa.

Craniul
Bolta craniană este convexă, mai largă în partea posterioară, este formată anterior din
oasele frontale, lateral din două oase parietale şi două oase temporale, iar posterior din osul
occipital. Aceste oase la naştere nu sunt sudate ca la adult ci sunt unite între ele printr-o
membrană maleabilă care le conferă o anumită mobilitate. Uneori oasele se pot încăleca în timpul
naşterii (modelare). Spaţiile membranoase liniare care separă oasele între ele se numesc suturi, iar
spaţiile membranoase care se găsesc la întâlnire suturilor se numesc fontanele. Acestea au
dimensiuni şi forme variabile.
Suturile - sutura frontală se găseşte între cele două oase frontale. Sutura sagitală se găseşte
între cele două oase parietale şi are o direcţie antero-posterioară. Sutura coronară sau
transversală separă oasele frontale de oase parietale. Sutura lambdoidă sau occipito-parietală
separă oasele parietale în partea lor posterioară de osul occipital.
Fontanelele. La întâlnirea acestor suturi se găsesc fontanelele. Fontanela anterioară sau
fontanela mare sau bregmatică se găseşte la locul de întâlnire al suturii frontale, coronare şi
sagitale. Are o formă de romb cu o diagonală mare orientată anteroposterior care măsoară 4 cm,
şi o diagonală mică orientată transversal de 3 cm.
Fontanela posterioară sau fontanela mică sau lambdoidă. Se găseşte la locul de întâlnire al
suturii sagitale cu sutura occipito-parietală. Are formă triunghiulară, cu dimensiuni reduse, uneori
este liniară. Aceste două fontanele au o importanţă deosebită în diagnosticul prezentaţiilor
cefalice şi varietăţii de poziţie a capului flectat.

2
 3 Obstetrică

Pe părţile laterale ale cutiei craniene se găsesc alte două fontanele mai mici şi cu
importanţă obstetricală redusă. Anterior este
fontanela pterică situată la unirea osului frontal
cu temporalul şi parietalul. Posterior este
fontanela asterică sau fontanela Gasser şi se
găseşte situată la joncţiunea dintre osul occipital,
temporal şi parietal.
Figura 1 Craniul fetal: suturi şi fontanele

O mică fontanelă se găseşte situată la

unirea dintre osul frontal şi oasele nazale, se
numeşte glabela.
Baza cutiei craniene este formată dintr-un
masiv osteocartilaginos lipsit de maleabilitate.
Corpul sfenoidului este pivotul de care se prind
toate oasele craniului.
Faţa Este situată în jos şi înaintea craniului şi este formată ca şi la adult din următoarele
oase: maxilarul inferior, maxilarul superior, oasele nazale, oasele malare şi o parte din osul
frontal.

Dimensiunile extremităţii cefalice

Se măsoară distanţa dintre anumite puncte situate pe suprafaţa extremităţii cefalice fetale
utilizându-se convenţional termenul de diametre.
Punctele utilizate pentru denumirea acestor diametre sunt următoarele:

Figura 2 Diametrele antero-posterioare şi tranzversale

Diametrele transversale:
 diametrul biparietal se întinde între cele două puncte parietale şi măsoară 9,5 cm.
 diametrul bitemporal se întinde între cele două puncte temporale şi măsoară 8 cm.

3
 4 Obstetrică

Circumferinţele extremităţii cefalice

 Circumferinţa cea mai mare este cea care trece prin extremităţile diametrului mentosincipial
şi măsoară 37-38 cm.
 Circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto-occipital măsoară 34 cm.
 Circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului fronto-suboccipital măsoară 33 cm.
 Circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului bregmo suboccipital măsoară 32 cm.
Gâtul fătului are o formă cilindrică, are o lungime de 5-6 cm şi o grosime de 4-5 cm.
Articulaţiile coloanei vertebrale cervicale permit capului fetal o mare mobilitate: mişcări de
flexie, deflexie, înclinaţii laterale şi torsiuni mergând până la 180o.
Trunchiul fătului. Toracele are un singur diametru care are importanţă în obstetrică.
Este diametrul biacromial şi se întinde de la un acromion la altul. Are o lungime de 12 cm dar se
poate reduce uşor până la 9,5 cm. prin tasare.
Bazinul are dimensiuni reduse şi nu pune probleme din punct de vedere obstetrical.
Distanţa dintre cele două trohantere măsoară 9 cm şi se numeşte diametrul bitrohanterian.
Membrele fătului sunt situate în plan ventral în flexie pe trunchi, situaţie care este păstrată multă
vreme după naştere.

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE FETALĂ

Circulaţia fetală
Este legată de circulaţia placentară. Cordul fătului la termen cântăreşte 25 gr şi are un
volum de 25 ml. Cei doi ventriculi sunt egali, grosimea pereţilor este aceeaşi la amândoi.
Auriculul drept comunică cu auriculul stâng prin orificiul Botalo.
Artera pulmonară fetală comunică cu aorta prin canalul arterial. Din arterele
hipogastrice pleacă arterele ombilicale care se îndreptă spre inelul ombilical şi pătrund în
grosimea cordonului ombilical. Prin cele două artere ombilicale o parte din sângele arterelor
hipogastrice încărcate cu CO2 şi substanţe de catabolism este dus la placentă. Vena ombilicală
plecată din placentă pătrunde în făt prin inelul ombilical şi merge de-a lungul peretelui anterior al
abdomenului. Ajunsă la nivelul ficatului aceasta se împarte în două ramuri, unul merge direct în
vena cavă inferioară (ductul venos Arantius), altul se uneşte cu vena portă pătrunde în ficat.
Apoi de la ficat venele suprahepatice se varsă în vena cavă inferioară.
De la placentă sângele încărcat cu O 2 şi substanţe nutritive este dus la făt prin vena
ombilicală, o parte din el trece direct în vena cavă inferioară, o cantitate redusă traversează ficatul
şi ajunge tot în vena cavă inferioară prin venele suprahepatice.

4
 5 Obstetrică

Figura 3 Schema circulaţiei feto-placentare

Acest sânge amestecat arterial şi venos (din ficat) şi arterial (din conductul Arantius)
ajunge în atriul drept unde se amestecă cu sângele venos adus de vena cavă superioară. Cea
mai mare parte din sângele auriculului drept trece în atriul stâng prin orificiul Botalo, iar restul
trece în ventriculul drept. De aici, din ventricul drept este împins în artera pulmonară dar cea
mai mare parte din acest sânge trece în aortă prin canalul arterial şi numai o cantitate redusă de
sânge ajunge la plămâni de unde se întoarce în auriculul drept prin venele pulmonare. Sângele
din auriculul stâng trece în ventriculul stâng şi de aici în aortă care se ramifică în artere în tot
organismul. Prin cele două artere ombilicale o parte din sângele arterelor hipogastrice încărcat
cu CO2 şi substanţe de catabolism este dus la placentă.
Volumul cardiac fetal pe unitate şi greutate este aproximativ de 3 ori mai mare ca la un
adult în repaus, aceasta pentru a compensa cantitatea scăzută a sângelui fetal.
După pensarea cordonului ombilical şi apariţia unei respiraţii spontane sau artificiale
care determină expansiunea pulmonului se creează un vid intratoracic şi sângele din ventriculul
drept este aspirat prin artera pulmonară către plămân şi nu mai trece în aortă prin canalul arterial,
care nemaifiind utilizat se obstruează în primele două săptămâni după naştere.
Odată cu expansiunea pulmonului în ventriculul drept scade presiunea şi sângele din
auriculul drept este aspirat către ventriculul drept şi nu mai trece în auriculul stâng prin orificiul
Botalo care de asemeni se obstruează în primele doua săptămâni de la naştere. Se admite că în
25% din cazuri orificiul Botalo mai persistă la adult dar numai în anumite condiţii poate antrena
tulburări circulatorii.

5
 6 Obstetrică

Arterele ombilicale după ligatura cordonului se obliterează în 3-4 zile de la naştere şi vor
forma ligamentele ombilicale alteori pot rămâne permeabile tot restul vieţii.
Vena ombilicală se obstruează şi ea.

Sângele fetal
Hematopoeza apare pentru prima dată în sacul vitelin. Următoarea etapă a hematopoezei
este ficatul şi ultimul organ hematopoetic şi cel definitiv este măduva osoasă. Pe măsură ce fătul
se dezvoltă, creşte cantitatea de sânge şi cantitatea de hemoglobină, ajungând la sfârşitul sarcinii
să fie peste 15 gr %. Volumul sângelui circulant fetal este de 300 ml, iar 100 ml circulă în
cordonul ombilical şi placentă.
Figura 4 Sediul
hematopoezei fetale

Primele celule roşii formate sunt

nucleate, dar pe măsură ce ficatul se
dezvoltă şi celulele circulă devin
anucleate. Numărul hematiilor este de
7.000.000/mmc., leucocitele sunt în
jur de 20.000/mmc.; 50% sunt
polinucleare neutrofile, 48% limfocite
şi monocite, 1,5% eozinofile,
0,5% bazofile. Reticulocitele sunt în
jur de 5% la naştere. Viaţa celulelor fetale este mai scăzută decât a celulelor adulte.
Eritrocitele fetale sunt încărcate cu o hemoglobină care are o mare afinitate pentru O 2.
Cantitatea de hemoglobină F (fetală) este cu atât mai mare cu cât fătul este mai tânăr. Pe măsură
ce fătul se dezvoltă această hemoglobină se modifică şi se apropie de hemoglobina adultului.
Factorii de coagulare la făt sunt scăzuţi, se dezvoltă în primele săptămâni după naştere.
Factorii fibrinolitici din sângele cordonului ombilical sunt similari cu cei materni.
S-a constatat că fătul poate produce imunoglobulină ca şi adultul. În afara oricărui antigen,
la făt se găsesc IgG care sunt produse de mamă şi care traversează placenta atât prin difuziune cât
şi prin transfer activ. IgG fetală este cantitativ egală cu cea maternă. S-a constatat însă că lanţul
de IgG nu este identic cu cel adult ci se aseamănă mai mult cu lanţul B din hemoglobina fetală.
Aceasta ar fi un argument că la formarea ei ia parte şi ficatul fetal.
IgA şi IgM sunt sub nivelul matern.

Sistemul respirator
Cavitatea toracică fetală este mică, toracele este turtit transversal, diafragmul mult
ascensionat. Pulmonii, în greutate de 60 gr, formează două mase cărnoase, cilindrice, situate de o
parte şi alta a coloanei vertebrale. Alveolele pulmonare sunt mici, nu conţin aer, epiteliul alveolar
este cubic, vascularizaţia este redusă. Pulmonul la făt nu funcţionează. Un fragment de plămân
fetal pus în apă cade la fundul vasului. Acest semn este foarte important în medicina legală
permiţând aprecierea faptului că fătul a respirat sau nu – proba docimaziei.
Hematoza este asigurată de placentă.
Dezvoltarea conductului aerian, alveolele, pulmon, vascularizaţia, muşchii respiratori şi
coordonarea lor cu sistemul nervos se produce la sfârşitul trimestrului II. Din luna a IV-a fătul
este capabil de mişcări respiratorii suficient de intense în aşa fel ca lichidul amniotic să pătrundă

6
 7 Obstetrică

şi să iasă din arborele respirator. Injectarea unei substanţe de contrast în lichidul amniotic a fost
găsită în arborele respirator după 18 ore de la introducerea în cavitatea amniotică. Respiraţia în
uter nu se produce decât accidental în urma unui traumatism matern sau manipulări fetale.
Pulmonul ia parte activă la formarea lichidului amniotic, atrezia pulmonară este urmată de o
scădere a acestuia.
La nou născut se declanşează imediat mişcări respiratorii ample sub influenţa excitaţiilor
terminaţiilor nervoase cutanate, în special cele de la nivelul feţii, de către aerul şi temperatura
mediului înconjurător. De asemeni respiraţia este declanşată şi de acumularea CO 2 din sângele
nou-născutului, care prin ligatura şi secţiunea cordonului ombilical, nu mai primeşte o cantitate
suficientă de O2 şi nu mai elimină CO2.
Prin mişcarea respiratorie care are loc, cavitatea toracică îşi măreşte volumul, diafragmul
coboară, diametrul transversal al cutiei toracice se măreşte. Aerul pătrunde în alveole, epiteliul
alveolar se turteşte, iar plămânul ocupă toată cavitatea toracică. Vascularizaţia pulmonară devine
mai bogată.

Sistemul digestiv
Bolta palatină este plată, limba fătului este mare în raport cu cavitatea bucală, fătul nu are
dinţi. Aceste caractere sunt adaptate pentru actul suptului. Esofagul are o lungime de 10 cm,
stomacul este aproape cilindric, are o situaţie verticală şi are o capacitate de 35-40 ml. Intestinul
subţire este lung de 2-3 m. Colonul este în formă de semicerc şi are o lungime de 50 cm.
Intestinul prezintă o peristaltică după săptămâna a 11-a de sarcină. La 4 luni funcţia digestivă este
suficient de dezvoltată ca fătul să poată înghiţi lichid amniotic şi substanţa de contrast care este
injectată în cavitatea amniotică. Acidul clorhidric şi unele enzime specifice sistemului digestiv
sunt produse, dar în cantitate mai redusă numai după naştere.
La termen fătul înghite aproximativ 500-600 ml lichid amniotic în 24 de ore. Un nou
născut la termen ingeră în 24 ore aproximativ aceeaşi cantitate de lapte. Unele malformaţii ale
sistemului digestiv care nu permit ingestia de lichid amniotic se asociază cu hidramnios.
Substanţele nedigerate din lichidul amniotic se găsesc în meconiu ca şi epiteliul descuamat din
sistemul digestiv. Culoarea închisă a meconiului se datorează biliverdinei.
Ficatul este voluminos, ocupă jumătatea dreaptă a abdomenului. Funcţia ficatului fetal este
diferită în anumite perioade ale vieţii intrauterine. Ficatul are o capacitate limitată de conversiune
a bilirubinei liberă, datorită unor enzime reduse cum ar fi difosfoglucozo-dehidrogeneza şi
glucoronil-transferaza. Deficienţa cea mai mare este însă în sistemul de conjugare al bilirubinei.
Numai o cantitate redusă din bilirubină este conjugată şi eliminată prin bilă. Aceasta în intestin
este oxidată în biliverdină care da culoarea meconiului.
Restul de bilirubină neconjugată este captată de placentă, transferată în circulaţia maternă
şi conjugată de ficatul matern. Ficatul fetal conţine o cantitate mică de glicogen în prima jumătate
a sarcinii. Către termen cantitatea de glicogen este de 2-3 ori mai mare ca în ficatul unui adult.
După naştere glicogenul hepatic scade rapid.
Pancreasul. La făt funcţia pancreasului este limitată dar nu absentă. Din săptămâna a 30-a,
a fost decelată insulina în pancreasul fetal. Insulele Langherhans sunt hipertrofiate la feţii cu
mame diabetice. Hiperglicemia maternă duce la o creştere a insulinei plasmatice fetale.

Sistemul urinar
Rinichii fătului nou-născutului la termen cântăresc 10 gr fiecare. Uretrele sunt sinuoase,
vezica urinară este înaltă. La sfârşitul lunii a III-a sistemul urinar are capacitatea să execute

7
 8 Obstetrică

filtraţia glomerulară. Posibilitatea de concentraţie şi de modificare a pH-ului urinar este limitată

chiar şi la fătul matur. Urina fetală este hipotonă datorită unei concentraţii plasmatice reduse în
electroliţi. Rinichii nu sunt absolut necesari pentru dezvoltarea fătului, dar joacă un rol important
în controlul cantităţii lichidului amniotic. Absenţa lor este asociată cu oligoamnios.

Sistemul endocrin
Se dezvoltă în jurul săptămânii a 10-a. ACTH-ul a fost izolat din hipofiza fetală.
Decapitarea fătului în uter duce la atrofia suprarenalelor chiar dacă fătul continuă să se dezvolte.
De asemeni anencefalia este asociată cu atrofia suprarenalelor.
Hormonul tireotrop a fost identificat tot în săptămâna a 10-a. Din a 10-a sau a 14-a
săptămână tiroida fetală fixează iodul şi sintetizează tiroxina. Creşterea rapidă a hormonului
tireotrop în a doua jumătate a sarcinii denotă o maturitate rapidă hipotalamo-hipofizară.
Suprarenala fetală este mult dezvoltată comparativ cu greutatea corpului acestuia. Zona
centrală sau zona fetală este cea mai dezvoltată. Această zonă este absentă dacă hipofiza fetală
este distrusă. Corticala suprarenalei fetale incubată „in vitro” poate sintetiza steroizi pornind de la
acetat. Progesteronul marcat radioactiv perfuzat într-o suprarenală fetală ajunge în steroizi
marcaţi până la cortisol.
Suprarenala fetală sintetizează dehidroepiandrosteronul şi sulfaţii săi care sunt apoi
hidroxilaţi în poziţia 16 de ficatul fetal şi convertiţi apoi în estriol de placentă.
Suprarenala fetală secretă aldosteron.
Testiculii fetali sunt capabili să sintetizeze androgeni. Nu sunt date concrete privind sinteza
steroizilor ovarieni fetali.

Sistemul nervos şi organele de simţ

După săptămâna a 10-a fătul prezintă mişcări active. Stimulii locali determină închiderea
gurii, flexia degetelor, reflexul plantar. Înghiţitul şi respiraţia sunt evidente din luna a IV-a, dar
reflexul de sugere apare după luna a VI-a. Din luna a VII-a ochii fătului sunt sensibili la lumină,
dar recepţia formei şi a culorii nu este evidenţiată decât mult timp după naştere. Urechea internă,
medie şi externă se dezvoltă după luna a V-a. Fătul pare să audă unele sunete în uter de la 24-26
săptămâni de gestaţie.
Papilele gustative sunt dezvoltate din luna a III-a. După 7 luni fătul răspunde diferit la
anumite substanţe ingerate.
Sistemul cutanat şi celulo-grăsos . Părul şi unghiile apar din săptămâna a 20-a,
glandele sebacee încep să funcţioneze.
Ţesutul celular şi grăsos se dezvoltă din ce în ce mai mult din această săptămână.
Sistemul muscular, osos şi articular încep să se dezvolte din săptămâna a 12-a,
când fătul începe să facă mişcări în uter, mişcări care nu sunt percepute de gravidă decât din
săptămâna a 18-a de sarcină.
Sexul fetal. Proporţia sexului după fertilizare este de 1/1. După datele statistice se
admite că proporţia la naştere este de 106 băieţi la 100 fete. Aceasta denotă că se pierd mai mulţi
embrioni feminini decât masculini.
Sexul extern nu se poate identifica decât la un făt de 5 cm. Ecografia poate face acest lucru.

Maturarea fetală
Maturizarea în timp a plămânilor fetali este indicată prin măsurarea componentelor lipidice
(lecitina şi sfingomielina) în lichidul amniotic. Raportul lor (L/S) după 36 săptămâni de sarcină

8
 9 Obstetrică

este 2. Aceste lipide sunt secreţii ale pneumocitelor de tip II ale alveolelor plămânului fetal şi sunt
esenţiale pentru o respiraţie normală imediată după naştere (fiind componente ale surfactantului).
Prezenţa fosfatildiglicerolului în lichidul amniotic este o dovadă şi mai precisă a maturităţii
pulmonului. Copii născuţi înainte de apariţia fosfatidilglicerolului în surfactant chiar şi cu raport
lecitină/sfingomileină de 2/1, pot avea risc de detresă respiratorie. Maturizarea pulmonară
precoce (săptămâna 32-35) are loc în situaţia de stres pentru făt (hipertensiune arterială maternă,
ruptură prematură de membrane,
declanşarea naşterii) când se produce o
creştere a cortizonului fetal şi
accelerarea maturării pulmonare.
Figura 5 Evoluţia
nivelurilor lecitinei, sfingomielinei şi
fosfatidiltriglicerolului

Administrarea de glucocorticoizi
la mamă între săptămâna de 29-33 de
sarcină exercită o creştere a ratei
maturizării fetale pulmonare.
Maturizarea rinichiului poate fi
constatată prin dozarea creatininei în
lichidul amniotic (după 36 săptămâni creatinina este peste 2mg %).
Maturizarea ficatului (dispariţia bilirubinei din lichidul amniotic) se constată după 36
săptămâni.
Maturizarea tegumentelor, evidenţiată prin prezenţa celulelor oranjofile din lichidul
amniotic peste 20%) se constată după 34-35 de săptămâni

9
 10 Obstetrică

10
 1

NAŞTEREA NORMALĂ SPONTANĂ

Naşterea sau parturiţia este complexul de fenomene care are ca rezultat eliminarea fătului
şi anexelor sale din cavitatea uterină prin filiera pelvigenitală. În raport cu condiţiile în care se
desfăşoară poate fi o naştere normală, eutocică sau fiziologică sau o naştere anormală,
distocică sau patologică.
Naşterea normală sau eutocică reprezintă eliminarea fătului şi anexelor pe căi naturale
fără complicaţii materne sau fetale şi fără vreo intervenţie obstetricală sau chirurgicală.
Naşterea distocică reprezintă oprirea eliminării produsului de concepţie, generată de o
serie de factori mecanici, dinamici, de suferinţă maternă sau fetală care solicită unele intervenţii
obstetricale, chirurgicale sau farmacodinamice pentru corectarea şi terminarea naşterii.
Naşterea spontană are loc sub influenţa factorilor endogeni, nu se intervine prin nici o
metodă pentru declanşarea ei.
Naşterea declanşată sau terapeutică se obţine prin folosirea unor agenţi mecanici, fizici
sau chimici (medicamentoşi care întrerup cursul sarcinii la un moment dat).
Naşterea prematură reprezintă întreruperea evoluţiei sarcinii înainte ca fătul să ajungă la
termen, dar care are toate posibilităţile să se adapteze la viaţa extrauterină cu sau fără îngrijiri
speciale.
Termenul de naştere prematură se foloseşte pentru întreruperea sarcinii între 28-37
săptămâni de gestaţie sau după 180 zile.
Naşterea postmatură reprezintă naşterea care se produce după 15 zile de la data când
trebuia să aibă loc. În raport cu numărul feţilor naşterea poate fi unică sau multiplă

PERIOADELE NAŞTERII
Clasicii împart travaliu în 4 perioade
I. Perioada de ştergere şi dilataţie a colului uterin durează 8 – 10 ore la primipare şi 6 –
8 ore la multipare.
II. Perioada de expulzie a fătului durează 1- 2 ore la primipare şi 30 min. – 1 oră la
multipare (actualmente după cei mai mulţi autori, durata acceptată este de 30 de min.)
III. Perioada de expulzie a anexelor durează de la 15 min. la 1 oră (actualmente, cei mai
mulţi autori admit 45 de min.)
IV. Perioada de lehuzie imediată 2-4 ore
Aceste perioade se modifică atunci când apar probleme patologice.
Alţi autori împart naşterea în două perioade: travaliul propriu-zis care reprezintă doi
timpi (ştergerea şi dilatarea colului şi expulzia fătului) şi delivrarea sau delivrenţa (expulzia
placentei).
 2

Semnele clinice care anunţă începutul travaliului sunt:

- coborârea fundului uterin care se produce cu câteva zile înainte de travaliu la
nulipare sau cu aproximativ 2 săptămâni la primi pare.
- contracţiile uterine sistematizate care în cursul evoluţiei sarcinii erau nedureroase
şi nesitematizate, acum încep să fie percepute de gravidă.
- micţiunile devin frecvente datorită presiunii exercitate de prezentaţia pe vezică.
- pierderi vaginale gleroase sau sanguinolente (eliminarea dopului gelatinos sau
mucos din col).
Diagnosticul de travaliu sau naşterea declanşată se pune pe existenţa simultană a două
elemente, contracţii uterine dureroase, ritmice, regulate sistematizate şi persistente care se
succed la anumite intervale (1-2 în 10 minute şi care cresc în tinp ca intensitate, durată şi
frecvenţă) şi modificarea colului uterin (ştergerea şi dilatarea lui peste 2-3 cm). De menţionat
că existenţa numai a unui fenomen separat, contracţii uterine sau col deschis, nu pun diagnosticul
de naştere începută.
În cursul naşterii au loc fenomene active (contracţiile uterine, contracţiile musculaturii
abdominale şi vagino-perineale) şi fenomene active şi pasive (dilatarea colului, formarea pungii
amniotice şi ruperea ei şi mecanismul de naştere al fătului).
. Contracţiile uterine (fenomene active) din timpul travaliului au următoarele
caracteristici:
 sunt involuntare;
 sunt intermitente şi ritmice. Se succed la un interval de timp relativ regulat. La începutul
travaliului intervalul este mai lung, de 15-10 minute, apoi el devine mai scurt, de 5 minute,
iar la sfârşitul dilataţiei contracţiile se succed la un interval de 2-3 minute;
 au o durată care creşte pe măsură ce intervalul dintre contracţii scade. La început durata este
de 15-20 secunde, apoi ajunge la 40-60 secunde, iar la sfârşitul perioadei de dilataţie durata
poate fi mai mare, ajungând până la 90 de secunde;
 intervalul dintre contracţii se caracterizează prin relaxarea tonusului uterin. În această
perioadă schimburile materno-fetale se fac în condiţii optime;
 contracţiile sunt totale, se propagă o undă contractilă de la fundul uterului spre segmentul
inferior şi col. Intensitatea contracţiei scade de sus în jos;
 sunt dureroase. Este o caracteristică a contracţiei uterine ca aceasta în timpul travaliului să fie
dureroasă. Durerea începe puţin mai târziu decât contracţia şi se termină mai devreme. Ea
dispare complet între contracţii. La începutul travaliului durerile sunt mai puţin intense şi
suportabile, apoi devin din ce în ce mai intense. Femeia este neliniştită, agitată, ţipă. Durerea
este în raport direct cu contracţia uterină şi starea psiho-afectivă a femeii. Locul durerii este la
început situat în regiunea lombo-sacrată, iar către sfârşitul perioadei de dilataţie durerea este
percepută în regiunea hipogastrică şi apoi în regiunea perineală. Durerea apare când presiunea
intrauterină din timpul unei contracţii creşte cu 15 mmHg faţă de presiunea din starea de
repaus. Caldeyro-Barcia şi colab au constatat că presiunea intrauterină în timpul unei
contracţii ajunge până la 50-60 şi uneori până la 90 mmHg. În repaus presiunea intrauterină
în uterul gravid este de 10-20 mmHg. În contracţie diametrele uterului se modifică. Se
măreşte diametrul antero-posterior şi vertical, şi se scurtează cel transversal. Forma uterului
devine cilindrică şi pereţii se îngroaşă.
 3

Metode pentru aprecierea contracţiei uterine

1. Palparea abdominală a uterului permite aprecierea contracţiei uterine (începutul şi
sfârşitul ei), durata, intervalul dintre contracţii şi intensitatea. Este metoda cea mai frecvent
folosită, deşi nu cea mai precisă.
2. Tocografia externă se foloseşte un aparat alcătuit dintr-un receptor (transductor) situat
pe peretele anterior al abdomenului care înregistrează mecanic sau electronic contracţiile uterine.
3. Presiunea intraamniotică. Se introduce capătul unui cateter în cavitatea amniotică, iar
celălalt capăt este adaptat la un aparat ce monitorizează contracţiile uterine care sunt înregistrate
pe hârtie fotografică (tocografie) sau magnetic, sau pe oscilograful catodic.
4. Electrohisterografia, metodă prin care se înregistrează potenţialul electric de acţiune.
Lucrul mecanic este transformat în impuls electric şi înregistrat.
În timpul contracţiei uterine pulsul matern se accelerează, iar bătăile cordului fetal devin
bradicardice şi asurzite, uneori nu se mai aud deloc. Bătăile cordului fetal îşi revin la caracterele
anterioare după ce contracţia a trecut.

Efectul contracţiilor uterine

- completarea formării segmentului inferior;
- scurtarea, ştergerea şi dilatarea colului uterin;
- formarea pungii amniotice;
- determină mecanismul de naştere;
Formarea segmentului inferior începe de fapt în ultimele luni de sarcină, când această
porţiune din uter se diferenţiază. În timpul travaliului segmentul are o grosime de 2-3 mm şi o
lungime de 10 cm, se mulează pe prezentaţie, fenomen ce contribuie în mare măsură la
desfăşurarea normală a naşterii.
Scurtarea, ştergerea şi dilatarea colului uterin se produc în cursul primei perioade a
travaliului şi de fapt continuă fenomenul de formare şi subţiere a segmentului inferior. La
sfârşitul evoluţiei sarcinii colul uterin este închis, are o lungime de 2-3 cm şi o grosime de 1-2
cm. În interiorul lui se găseşte „dopul gelatinos” sau „mucos”, format din secreţiile glandelor
endocervicale. Sub influenţa contracţiilor uterine se produce progresiv deschiderea orificiului
intern al colului uterin, apoi scurtarea lui. Din col, la un moment dat, nu rămâne decât orificiul
extern care începe şi el să se dilate progresiv ca diafragmul unui aparat de fotografiat. În
momentul scurtării colului se elimină şi dopul gelatinos care conţine de cele mai multe ori striuri
de sânge.
Dilataţia este progresivă şi de la un canal virtual ajunge la 10 cm, când primeşte denumirea
de "dilataţie completă". În acest moment cavitatea uterină comunică larg cu vaginul prin
intermediul cavităţii istmico-cervicale nou formate.
Ritmul de dilataţie a colului uterin este diferit. În prima parte, până la 4-5 cm ştergerea şi
dilatarea se fac lent, în special la primipare, pentru ca în perioada a doua, dilataţia să se producă
mai rapid. Perioada de ştergere şi dilataţie se face mai rapid la multipare, pentru că ambele
fenomene se produc simultan. La primipare se produce întâi ştergerea (dilataţia orificiului intern
al colului), scurtarea colului şi apoi dilatarea orificiului extern.
Clinic, dilataţia colului uterin se apreciază în cm (1 cm corespunde la un deget introdus în
col, 3-4 cm la două degete.
 4

Teoriile care explică ştergerea şi dilatarea colului au fost expuse în alt capitol.
Dilataţia colului este completă în momentul când nu se mai simte nici o margine a colului
proeminând pe peretele vaginal.
Aceste fenomene se produc sub influenţa contracţiilor uterine, prezentaţiei şi pungii
amniotice formate, toate având un rol mecanic dar şi datorită modificărilor histologice de sarcină
ale colului uterin.
Când prezentaţia este eutocică (prezentaţia craniană) formarea segmentului inferior,
ştergerea şi dilatarea colului se fac progresiv şi într-o perioadă de timp mai scurtă ca în alte
prezentaţii. În medie dilataţia se produce cu 1,2-1,5 cm/h. (mai repede la multipare şi mai încet la
primipare).
Formarea pungii amniotice (apelor) se produce sub influenţa presiunii intrauterine care
împinge lichidul amniotic între prezentaţie şi membrane, la nivelul colului uterin care a început să
se dilate. Membranele ovulare (amniosul şi corionul) sunt puţin aderente la nivelul polului
inferior al oului. Când colul începe să se dilate şi segmentul suferă şi el o distensie, membranele
se dezlipesc de faţa internă a segmentului şi datorită elasticităţii lor bombează prin col, primind
denumirea de „punga apelor”. Aceasta pungă este de obicei plată şi redusă în prezentaţia
craniană, dar ea poate avea diferite forme (piriformă, bisac, cilindrică) în prezentaţiile distocice şi
în special prezentaţia transversală. În această situaţie, prezentaţia nu ocupă partea inferioară a
cavităţii uterine şi lichidul amniotic, în timpul unei contracţii, este împins în această zonă
acumulându-se între prezentaţie şi membrane.
Prin transparenţa membranelor se vede lichidul amniotic care normal, are o culoare
opalescentă cu mici flocoane ce plutesc în el. În suferinţa fetală acută sau cronică lichidul
amniotic este modificat, este verde, ruginiu sau verde-cremos (piure de mazăre). Tot prin
transparenţa membranelor se poate vedea prezentaţia, procidenţa de cordon sau a unui membru.
Ruptura spontană a membranelor se datorează creşterii presiunii intraamniotice sau când
dilataţia colului este mare. Ruptura tempestivă se produce la o dilataţie de peste 6 cm sau
completă a colului uterin.
Ruptura intempestivă se produce în cursul unei manevre (examinarea colului, etc)
Ruptura precoce se produce în cursul travaliului, dar când dilataţie nu este de 6 cm.
Ruptura prematură se produce înainte de începerea travaliului.
Diagnosticul membranelor rupte se face prin examenul clinic şi prin examene de
laborator.
Clinic. La examenul cu valvele se constată că, din cavitatea uterină se elimină lichid
amniotic.
La examenul vaginal digital, dacă se împinge în sus prezentaţia, se scurge lichid amniotic
din cavitatea uterină.
Pansamentul vulvar este îmbibat după câteva ore cu lichid amniotic.
Examenul de laborator.
Determinarea pH-ului secreţiei vaginale. În mod normal pH-ul este de 4,5-5,5, dacă
membranele sunt rupte pH-ul este 7-7,5. Proba Zeiweng (coloraţia unui frotiu din secreţia
vaginală) va arăta pe lamă lanugo şi grămezi de celule fetale descuamate acoperite cu sebum.
Cristalografia, Secreţia vaginală întinsă pe o lamă şi uscată cristalizează în frunză de
ferigă.
 5

Amnioscopia permite diagnosticul de ruptură de membrane, deoarece pune în evidenţă

prezentaţia.
În perioada de dilataţie se produc cei mai importanţi timpi ai mecanismului de naştere
(angajarea şi coborârea).

Mecanismul de naştere
Este ansamblul de fenomene care asigură trecerea fătului prin diferitele etaje ale filierei
pelvi-genitale. La mecanismul de naştere participă fătul, canalul de naştere şi contracţiile uterine.
Anumite mişcări şi atitudini pe care le are fătul în cursul mecanismului de naştere sunt în
cea mai mare parte pasive şi sunt impulsionate de contracţiile uterine. Fătul pe lângă mişcările
pasive determinate de contracţiile uterine, mişcări care sunt în raport cu necesitatea diferitelor
părţi fetale de a se adapta ca volum şi formă la conformaţia canalului de naştere, fătul suferă
fenomene plastice care constau din totalitatea modificărilor organismului fetal şi în special al
părţii prezentate în timpul traversării canalului de naştere. În poziţia sa normală capul fetal este
flectat pe trunchi, braţele sunt în adducţie pe trunchi şi antebraţele sunt flectate pe braţe şi
încrucişate în faţa trunchiului, coapsele sunt flectate pe abdomen în timp ce gambele sunt flectate
pe coapse iar picioarele sunt încrucişate înaintea feselor, astfel se formează ovoidul fetal
caracterizat printr-o poziţie de flexie. Această atitudine este dată de necesitatea părţilor fetale în
creştere de a se adapta ca volum la ovoidul uterin. În acest ansamblu acţionează legea lui Pajot
"Când un corp solid (fătul) este conţinut în altul (uter), dacă conţinătorul este sediul unor faze de
mişcări şi de repaus, dacă suprafeţele sunt alunecoase, conţinutul (fătul) va tinde să-şi acomodeze
forma şi dimensiunile sale la forma şi capacitatea conţinătorului". Conform acestei legi în jurul
săptămânii 30 – 32 se produce culbuta de răsturnare a fătului încât partea craniană ajunge de la
fundul uterin către colul uterin.
Pentru a putea parcurge anumite nivele, prezentaţia trebuie să se orienteze (orientarea
diametrelor mari în diametrele mari ale canalului dur şi moale) şi să se acomodeze
(acomodarea curburilor prezentaţiei la curburile bazinului)
Traversarea filierei pelvi-genitale cuprinde trei timpi:
1. angajarea - trecerea circumferinţei mari a prezentaţiei prin strâmtoarea superioară.
2. coborârea - circumferinţa mare a prezentaţiei parcurge distanţa de la strâmtoarea
superioară la strâmtoarea inferioară (parcurge escavaţia).
3. degajarea - circumferinţa mare a prezentaţiei depăşeşte strâmtoarea inferioară a
canalului dur şi apoi ultima parte a vaginului şi orificiul vulvo-perineal.
Acest mecanism se repetă la fiecare segment al fătului, cap, umeri şi pelvis sau invers în
prezentaţiile pelvine.
În afară de aceşti trei timpi principali, angajare, coborâre şi degajare din mecanismul de
naştere, prezentaţia este obligată să mai facă şi alte mişcări pentru a-şi orienta diametrele mari în
diametrele mari ale bazinului. Reamintim că strâmtoarea superioară în bazinul ginoid are
diametrele oblice mai mari şi de obicei acestea sunt alese de prezentaţie pentru angajare.
Escavaţia are diametrul mare antero-posterior, iar la strâmtoarea inferioară de asemeni tot
diametrul antero-posterior este mai mare. Fiecare timp principal din mecanismul de naştere este
asociat cu unul sau doi timpi complementari sau secundari care uşurează trecerea fătului prin
canalul dur şi moale.
 6

La producerea timpilor principali şi secundari intervin o serie de factori care vor fi studiaţi
la mecanismul de naştere al fiecărei prezentaţii

1. Angajarea
În naşterea normală cu occiputul angajarea se face cu un timp complementar de flexie.
Angajarea poate fi şi directă care se realizează prin scurtarea unuia sau mai multor diametre ale
părţii prezentate. Reamintim că totalitatea fenomenelor care duc la scurtarea diametrului fetal cu
mai mult de 1,5 cm. Pot fi periculoase pentru făt. Angajarea indirectă este aceea în care
diametrele mari se substituie cu diametre mai mici datorită unor mişcări de flexie a craniului.
Înainte de angajare prezentaţia se găseşte situată deasupra strâmtorii superioare, contactul
său cu aceasta fiind absent sau redus. Prezentaţia este mobilă sus situată când nu a luat contact
cu strâmtoarea superioară, aplicată când a luat contact cu strâmtoarea superioară.
Prezentaţia este fixată când circumferinţa mare a acesteia a luat contact intim cu
strâmtoarea superioară, dar nu a depăşit-o, prezentaţia poate fi mobilizată în sus prin examenul
vaginal digital forţat. Sub influenţa contracţiilor uterine prezentaţia îşi orientează diametrul său
mare în unul din diametrele mari ale strâmtorii superioare. De obicei se alege diametrul oblig
stâng sau diametrul transvers. În acelaşi timp se mai produce şi o reducere a diametrelor
prezentaţiei prin flexie, deflexie sau tasare.
Prezentaţia este angajată când circumferinţa care trece prin diametrul cel mai mare al
prezentaţiei a depăşit conturul strâmtorii superioare.
Axul de angajare al prezentaţiei este axul ombilico-coccigian.
Diagnosticul de prezentaţie angajată este foarte important pentru că în funcţie de acest
timp se poate aprecia dacă naşterea va avea loc pe cale naturală sau nu. Diagnosticul se
precizează prin palparea abdominală, prezentaţia nu se mai simte atât de bine ca la examenele
anterioare. Prin examenul vaginal degetele examinatoare întâlnesc prezentaţia când sunt
îndreptate de la simfiză către promontoriu.
Asinclitismul – sutura sagitală a capului fetal în timpul angajării poate să nu rămână exact
la mijlocul distanţei simfiză – promontoriu. Sutura sagitală este deplasată fie anterior către
simfiză sau posterior către promontoriu. Această deflectare a capului către o poziţie mai
anterioară sau posterioară în pelvis este numită asinclitism. Dacă sutura se apropie de
promontoriu este un asinclitism anterior şi invers.

2. Coborârea
Este timpul principal în care circumferinţa care trece prin diametrul mare al prezentaţie
parcurge distanţa de la strâmtoarea superioară la strâmtoarea inferioară. Ea se face cu un timp
complementar, rotaţia internă (intrapelvină) pentru ca diametrul mare al prezentaţiei să se poată
orienta în final în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. Această rotaţie intrapelvină
se face la diferite nivele ale escavaţiei, dar cel mai adesea când prezentaţia este bine coborâtă şi a
ajuns pe planşeul pelvin.
Diagnosticul de coborâre şi rotare se face prin palparea abdominală, nu se mai simte
polul superior al prezentaţiei deasupra strâmtorii superioare şi prin examen vaginal, prezentaţia
ocupă escavaţia sau se găseşte pe planşeul perineal.
 7

3. Degajarea
Este timpul în care circumferinţa mare a prezentaţiei depăşeşte conturul strâmtorii
inferioare. Punctul fix de pe prezentaţie se fixează la marginea inferioară a simfizei pubiene şi
în jurul acestui punct prezentaţia suferă o mişcare de deflexie sau flexie, mişcare inversă pe care
prezentaţia a efectuat-o în momentul angajării. Rotaţia externă sau mişcarea de restituire este
numită aşa deoarece capul fetal expulzat între coapsele mamei descrie o mişcare de rotaţie.
Această mişcare este o mişcare pasivă fiind o consecinţă a mişcării trunchiului fetal în interiorul
bazinului. Dacă occiputul a fost iniţial direcţionat spre stânga se roteşte către tuberozitatea
ischiatică stângă.

Timpul III din mecanismul de naştere aparţine de fapt perioadei a II-a a naşterii, perioadei
de expulzie a fătului care a fost descris aici din motive didactice.

Durata perioadei de ştergere şi dilatare a colului este cea mai lungă perioadă din tot
travaliul. Durează între 10-12 ore la primipare şi 6-8 ore la multipare.
Timpii din mecanismul de naştere care se produc în această perioadă sunt angajarea şi
coborârea

Perioada de expulzie a fătului (perioada a II-a a naşterii)

Când colul este dilatat complet şi prezentaţia este coborâtă începe perioada de expulzie a
fătului.
Contracţiile uterine sunt mai puternice, se succed la un interval mai scurt de timp (la 1-2
minute) şi durează mai mult 60-90 secunde. Apar contracţiile musculaturii abdominale,
determinate în mod reflex de presiunea exercitată de prezentaţie pe planşeul pelvin. Contracţiile
musculaturii abdominale sunt similare cu cele din defecaţie, dar mult mai puternice. Sunt
involuntare, dar pot fi accentuate sau moderate prin voinţă. Femeia face un inspir profund, glota
se închide, diafragmul şi musculatura abdominală se contractă şi presiunea intraabdominală creşte
apăsând uterul de sus în jos şi dinainte înapoi. Prin această presiune fătul este împins spre
orificiul vulvar.
Contracţiile musculaturii abdominale sunt simultane cu contracţiile muşchiului uterin,
ambele contracţii cresc presiunea intrauterină care poate ajunge la 60-80 mmHg.
Această creştere a presiunii are drept scop învingerea rezistenţei dată de trecerea fătului
prin canalul pelvigenital. Frecarea dintre prezentaţie şi canalul genital este destul de mare, dar ea
se reduce prin mişcările pe care le face fătul în cursul mecanismului de naştere, şi în special prin
rotarea internă.
Presiunea exercitată asupra fătului în perioada de expulzie este de 2 ori mai puternică decât
presiunea din timpul perioadei de dilataţie. Din această cauză durata perioadei de expulzie este
deosebit de importantă în producerea traumatismului fetal.
Efectul contracţiilor uterine şi a musculaturii abdominale determină timpul al III-lea din
mecanismul de naştere - degajarea. Degajarea din canalul dur este efectuată când circumferinţa
care trece prin diametrul mare al prezentaţiei a depăşit conturul strâmtorii inferioare.
Degajarea se face în jurul unui punct fix subpubian, prezentaţia exercitând o mişcare
inversă faţă de cea exercitată în momentul angajării, astfel se produce o deflexie sau o flexie.
 8

În momentul acestei mişcări, diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare, subcocci-

subpubian de 9,5 cm se măreşte prin luxarea posterioară a coccisului şi devine diametrul
subsacro-subpubian de 11 cm.
Planşeul pelviperineal se lasă destins de prezentaţie, orificiul vulvar se deschide şi în fanta
vulvară apare prezentaţia. În afara contracţiilor ţesuturile îşi revin aproape la normal şi prezentaţia
dispare. La un moment dat, aceasta nu se mai retrage semn că prezentaţia s-a degajat din canalul
dur, urmând degajarea din canalul moale.
Dintre toate structurile musculare care alcătuiesc planşeul pelvin musculatura striată
formată din muşchii ridicători anali şi ischio-coccigieni sunt cei ce opun rezistenţa cea mare.
Aceşti muşchi închid cavitatea pelvină ca un diafragm cu concavitatea îndreptată în sus. Sub
influenţa contracţiilor uterine fibrele musculare şi celelalte ţesuturi ale perineului se subţiază
ajungând la o grosime de sub 1 cm.
Ampliaţia perineului şi a vulvei constă în lărgirea lor până la dimensiunile prezentaţiei. În
acest fel se formează un canal lung de 15-20 cm concav înainte şi în sus care se continuă cu
canalul istmico-cervical.
După ce prezentaţia a trecut de inserţia ridicătorilor anali urmează ampliaţia perineului
care, de la 2-3 cm lungime ajunge la 10-12 cm lungime şi o grosime de câţiva mm.
În acelaşi timp anusul se deschide, se poate vedea peretele anterior al rectului. La
următoarele 2-3 eforturi expulzive prezentaţia este degajată din canalul pelvigenital şi suferă o
mişcare de „rotaţie externă” care aşează prezentaţia în poziţie dreaptă sau stângă pe care a avut-o
la angajare.
Prin această mişcare se uşurează angajarea umerilor pe unul din diametrele oblice. Umerii
vor urma aceeaşi timpi ai mecanismului de naştere (se vor da detalii la mecanismul de naştere al
prezentaţiei craniene).
După naşterea umerilor trunchiul se exteriorizează fără nici o dificultate.
În cursul naşterii fătul suferă o serie de fenomene plastice datorită trecerii lui prin filiera
genitală.
Astfel sunt deformaţiile osoase de la nivelul craniene „încălcarea oaselor” şi bosa sero-
sanguină. Aceste deformări produse sunt situate în cadrul limitelor fiziologice şi se produc
datorită rupturii precoce a membranelor, rezistenţei mari a colului uterin, contracţiilor uterine
puternice sau în travaliile prelungite.
Încălecarea oaselor (trecerea marginilor occiputului sub parietale sau a marginilor
frontalului sub parietale) determină o reducere a diametrelor extremităţii cefalice.
Bosa serosanguină se datorează infiltraţiei edematoase sau sanguine a ţesutelor de la
nivelul prezentaţiei care vine în contact cu orificiul colului. Circulaţia de întoarcere este
stânjenită, se produce o vasodilataţie cu extravazare a lichidelor în ţesuturi.
Durata medie a perioadei a doua a naşterii este de 1 oră la primpare şi 20-30' la multipare.
O expulzie care depăşeşte această durată este nefavorabilă atât pentru făt cât şi pentru parturientă.

Perioada de expulzie a anexelor, (perioada a III-a a naşterii) sau perioada de

expulzie a placentei.
Se realizează în doi timpi: decolarea sau dezlipirea placentei de pe peretele uterin şi
expulzarea ei în afara căilor genitale materne.
 9

Imediat după expulzia fătului, uterul se retractă şi se contractă micşorându-şi volumul după
conţinutul pe care îl are. Peretele uterin ajunge la o grosime de 4-5 cm, iar cavitatea sa are
tendinţa să dispară.
Retracţia uterină este un fenomen pasiv dar permanent care asigură revenirea la forma
iniţială a uterului, după ce a fost eliminat conţinutul său. Această retracţie are ca rezultat
îngroşarea peretelui uterin şi micşorarea volumului său. Prin aceasta se produce o discordanţă
între dimensiunile peretelui uterin din aria de implantare a placentei şi suprafaţa acesteia, care se
reduce şi ea dar nu în acelaşi ritm şi în aceeaşi măsură.
Placenta creşte şi ea în grosime, dar pentru că are o elasticitate mai redusă este obligată să
se cudeze. Din această cauză legăturile placentei cu peretele uterin la nivelul stratului spongios al
caducii cedează şi placenta se dezlipeşte.
S-a constatat că uterul îşi continuă activitatea contractilă imediat după expulzia fătului, iar
aşa numitul „repaus fiziologic” nu este decât aparent. Contracţiile nu au aceeaşi intensitate ca să
fie simţite de parturientă, dar ele există. Acest lucru face ca placenta să se decoleze la câteva
minute după expulzia fătului, iar alţi autori admit că decolarea ei începe odată cu expulzia fătului
şi că aşa s-ar putea explica unele suferinţe fetale apărute în această perioadă fără altă cauză
evidentă.
Contracţiile uterine accentuează efectul retracţiei în dezlipirea placentei. Prin clivajul care
se produce între placentă şi peretele uterin se deschid sinusurile venoase care prin confluenţă vor
forma o masă sanguină, „hematomul retroplacentar fiziologic”, care contribuie şi el în bună
măsură la procesul de decolare al placentei.
Timpul următor este reprezentat de eliminarea placentei din uter şi căile genitale. Aceasta
se face datorită contracţiilor uterine care devin mai ample, sunt percepute şi de parturientă, şi de
greutatea însăşi a placentei şi a hematomului retroplacentar care împing placenta către segmentul
inferior şi col. În căderea ei, placenta antrenează şi membranele care se dezlipesc pe peretele
uterin şi sunt eliminate odată cu ea.
De obicei placenta se exteriorizează din căile genitale cu faţa fetală, iar membranele o
urmează „în deget de mănuşă”. Hemoragia externă nu se produce pentru că tot sângele este
acumulat înapoia placentei. Este modalitatea de decolare şi expulzie a placentei după
mecanismul Schultze. Dezlipirea placentei începe de la centrul ei către periferie.
Dacă dezlipirea placentei se face de la o margine, sângele acumulat între peretele uterin şi
membrane se va elimina la exterior întâi, iar placenta în timpul al doilea cu faţa maternă către
exterior. Este mecanismul Duncan de dezlipire şi de eliminare al placentei.
Hemostaza este asigurată de mai mulţi factori. Cel mai important este factorul uterin prin
retracţia şi contracţia stratului plexiform asigură „ligatura vie Pinard”, datorită închiderii inelului
muscular din jurul vaselor. Aceasta nu se realizată decât dacă uterul este gol.
Al doilea element care intervine în producerea hemostazei este elementul vascular şi
sanguin.
Prin modificările vasculare de vasodilataţie, stază şi vasoconstricţie arteriolară, cât şi prin
modificările de coagulare sanguină (tromboza fiziologică) care se produc, asigură hemostaza. În
zona de inserţie a placentei, factorii de coagulare sunt de 2-5 ori mai concentraţi decât în restul
organismului.
Clinica perioadei a III-a a naşterii cuprinde trei faze:
 10

 faza de repaus clinic;

 faza de trecere a placentei din uter în vagin;
 faza de expulzie a placentei;
Faza de repaus clinic se caracterizează printr-o stare de calm a parturientei care înlocuieşte
perioada agitaţiei din expulzia fătului. Deşi există contracţii uterine, femeia nu le percepe. Uterul
este redus în dimensiuni, de obicei este situat sub ombilic la 2-3 cm, este dur, retractat, regulat.
Înălţimea uterului măsoară aproximativ 20 cm iar lăţimea lui 12 cm.
Din vagin pe lângă cordonul ombilical se elimină lichid amniotic. Femeia nu pierde sânge.
Această perioadă durează aproximativ 10-15 minute.
Faza de trecere a placentei din uter în vagin se caracterizează prin apariţia de contracţii
uterine dureroase, colicative care completează decolarea placentei şi o împinge în jos către
segment; prin ascensiunea uterului deasupra ombilicului cu 3-4 cm datorită căderii placentei la
nivelul segmentului; prin lunecarea cordonului cu 3-4 cm în afara fantei vulvare.
Dacă în acest moment se apasă deasupra simfizei pubiene şi se ridică uterul în sus,
cordonul rămâne pe loc, în cazul în care placenta nu este decolată cordonul din fanta vulvară
ascensionează odată cu uterul (manevra Kustner). Altă manevră Ahlfed constă în împingerea în
jos a uterului şi observarea cordonului ombilical. Dacă acesta rămâne pe loc şi nu ascensionează
după eliberarea uterului este semn că placenta este decolată.
Faza de expulzie a placentei. Placenta trece de la nivelul segmentului în vagin şi apasă pe
rect producând din nou eforturi expulzive parturientei. Uneori se elimină la exterior datorită
numai contracţiilor uterine şi musculaturii abdominale, constituind delivrarea spontană a
placentei.
Alteori este necesar o apăsare pe fundul uterului pentru a elimina placenta din vagin la
exterior, aceasta constituie delivrarea naturală a placentei (manevra Crédé, contraindicat a fi
efectuată pentru grăbirea delivrenţei).
În alte situaţii placenta nu se decolează şi nici nu se elimină spontan fiind necesară o
intervenţie medicamentoasă sau o intervenţie manuală sau instrumentară pentru decolarea şi
eliminarea ei la exterior.
Cantitatea de sânge care se pierde în momentul decolării şi eliminării placentei este de
aproximativ 300-500 ml. Peste această cantitate, dacă se pierde mai mult sânge se realizează o
"hemoragie de delivrare" care poate să ducă la şoc şi moartea femeii.
După expulzia placentei uterul coboară sub ombilic, este dur, uşor sensibil, este „globul de
siguranţă Pinard”.
Prin vagin se mai poate elimina o cantitate mică de sânge care, dacă rămâne în limite
fiziologice, nu determină modificări de puls sau a tensiunii arteriale a femeii.
Durata perioadei a III-a este cuprinsă între 5'-30' maximum 45'. Dacă după un interval de
45' placenta nu s-a decolat şi expulzat se încearcă o metodă artificială de decolare,
medicamentoasă sau manuală. Dacă survine o hemoragie abundentă, placenta se extrage manual
înaintea acestui interval de timp. Delivrenţa poate fi spontană, se întâlneşte rar. Placenta apare la
vulvă imediat după expulzia fătului. Prin delivrenţă naturală se înţelege că placenta decolată
migrează în segmentul inferior şi vagin de unde prin apăsarea fundului uterin cu mâna stângă şi
tractarea cordonului cu mâna dreaptă se extrage placenta. Cu eliminarea masei placentare se
 11

elimină şi membranele. Dacă există membrane mai aderente se aplică pe ele o pensă şi se
tracţionează.
Extragerea placentei din vulvă se face prinzând placenta cu ambele mâini şi imprimându-I
o mişcare de rotaţie ce determină răsucirea membranelor şi extragerea lor.
Delivrenţa naturală dirijată – înseamnă de fapt folosirea de substanţe uterotonice (ergomet,
ocitocină, prostaglandine). Administrarea se face la primipare după degajarea umărului anterior
iar la multipare după degajarea craniului. În prezentaţia pelvină la extragerea capului din urmă în
operaţia cezariană după extragerea fătului. Ocitocicul se poate adminstra intramuscular sau în
perfuzie cu ser glucozat 5 %. Ergometul se administrează intramuscular. Prostaglandinele nu sunt
folosite uzual.
Perioada a IV-a este denumită lehuzie imediată, durează 2 ore. Lehuzia imediată va fi
supravegheată privind funcţiile vitale, contracţia uterului, eliminările de sânge prin vagin.
Complicaţiile delivrenţei
Sunt de obicei complicaţii hemoragice datorate retenţiei de placentă (fie datorită
aderenţelor anormale – placenta acreta, increta, percreta, fie lipsei contracţiei şi retracţiei uterine)
fie placentei încarcerate (placenta este dezlipită dar datorită spasmului colului rămâne în cavitatea
uterină). Se mai poate complica cu inversiunea uterină parţială sau totală. În toate aceste situaţii
se impune extragerea placentei manual sau chirurgical.

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ PROGNOSTICUL NAŞTERII

Naşterea este un rezultat între forţă şi rezistenţă. Dacă forţa este mare şi rezistenţa slabă,
durata naşterii este mică, cuprinsă în limite fiziologice. Sunt o serie de factori care influenţează
aceste două elemente.
Paritatea: la nulipare colul şi planşeul pelviperineal opun o oarecare rezistenţă. La
multipare această rezistenţă scade proporţional cu paritatea.
Vârsta parturientei. Vârsta prea mică sub 18 ani sau vârsta înaintată peste 35 de ani pune
probleme în ceea ce priveşte sarcina şi naşterea. La vârste mici sunt frecvente disgravidiile,
tulburările de dinamică sau imaturitatea canalului genital care duc frecvent la naşteri distocice.
La femeile peste 35 de ani, naşterea este în general mai prelungită datorită tulburărilor de
dinamică sau rezistenţei crescute a colului în special. Mortalitatea perinatală este mai crescută la
femeile care nasc la vârstă de peste 35 de ani.
Intervalul dintre naşteri. Dacă intervalul dintre o naştere şi alta este de 10 ani sau peste se
admite că naşterea are aceeaşi evoluţie ca şi la o primipară.
Greutatea fătului. Feţii mari sau prea mici influenţează negativ naşterea propriu-zisă.
Mortalitatea perinatală este mult mai crescută faţă de feţii cu o greutate normală.
Ruptura prematură de membrane influenţează în special mortalitatea perinatală prin
prematuritate, infecţia fătului şi a nou-născutului, tulburările de dinamică uterină şi tulburări
circulatorii utero-placentare.
În general naşterea este mai rapidă la gravidele cu membranele rupte prematur, dar este în
dauna nou-născutului cât şi a parturientei.
Prezentaţia fătului, topografia placentei, starea canalului osos şi moale, bolile
materne asociate influenţează de asemenea naşterea.
 1

NAŞTEREA ÎN PREZENTAŢIA CRANIANĂ

Definiţie. Prima parte a fătului care se prezintă în aria strâmtorii este extremitatea
cefalică moderat flectată.
În această situaţie, axul mare al ovoidului fetal se suprapune axului mare al uterului.
Prezentaţia craniană cu occiputul este cea mai frecventă, naşterea este eutocică.
Frecvenţa. Prezentaţia craniană cu occiputul se întâlneşte în procent de 96% din cazuri.
Dintre poziţii, cele mai frecvente sunt poziţiile stângi şi anume poziţia occipito-iliacă stângă
anterioară (O.I.S.A), care se întâlneşte în 64% din cazuri.
Urmează apoi în ordine descrescândă O.I.D.P., O.I.S.P şi O.I.S.A. Poziţiile O.I.S.T. şi
O.I.D.T. sunt poziţii de tranziţie sau poziţii de angajare în bazinele platipeloide. În mod
excepţional se pot întâlni poziţii de angajare în occipito-pubiană sau occipito-sacrată.
Etiologie. Prezentaţia craniană este condiţionată numai de factorii normali, unii din ei au
un rol principal, alţii au un rol secundar.

Factorii materni:
- uterul este normal conformat, se dezvoltă armonios odată cu fătul şi axul mare al
uterului este orientat longitudinal. Fundul uterului oferă dimensiunile cele mai mari
pentru acomodarea pelvisului fetal;
- tonusul uterin este normal, contracţiile sunt de intensitate redusă obligând fătul să se
acomodeze;
- canalul dur este de formă şi dimensiuni normale;
- musculatura abdominală este conformată normal şi are tonus normal.

Factorii ovulari:
- fătul este unic, de dimensiuni normale, normal conformat, cu o atitudine de flexie
generalizată;
- inserţia placentară s-a făcut la nivelul corpului uterin;
- cordonul ombilical este de dimensiuni normale;
- lichidul amniotic este în cantitate normală.

Diagnostic
Inspecţie. Uterul este dezvoltat în sens longitudinal.
Palpaţia. Dacă femeia este în travaliu palparea se va face între contracţii. Se face cu
ambele mâini cu faţa palmară a degetelor mergând spre strâmtoarea superioară.
Polul cefalic este rotund, dur, regulat şi se găseşte situat la nivelul regiunii hipogastrice.
Pentru că în prezentaţia craniană este o flexie moderată, într-o parte se va găsi o creastă netedă
(fruntea), iar în partea opusă altă creastă mai rotunjită şi mai mică (occiputul).
 2

Se apreciază situaţia capului în raport cu strâmtoarea superioară. Dacă prezentaţia nu a luat

contact cu strâmtoarea superioară este o prezentaţie mobilă, prezentaţia este fixată când este în
contact cu strâmtoarea superioară şi nu mai poate fi mobilizată prin palparea abdominală şi este
angajată dacă circumferinţa mare a trecut de conturul strâmtorii superioare.
Se admite că la primipare angajarea se face în ultimele săptămâni de evoluţie a sarcinii. La
multipare prezentaţia rămâne mobilă până în momentul declanşării naşterii.
Palparea fundului uterului va pune în evidenţă o formaţiune mai voluminoasă, neregulată
cu o consistenţă mai puţin dură (pelvisul fetal).
Palparea flancurilor (bordurilor) uterine pune în evidenţă spatele fetal care delimitează şi
poziţia. Dacă spatele se găseşte în flancul stâng şi părţile mici fetale în flancul drept, este o
poziţie stângă. Dacă spatele este situat în flancul drept şi părţile mici fetale în flancul stâng, este o
poziţie dreaptă. După cum spatele va fi mai bine sau mai puţin simţit, va fi o poziţie stângă sau
dreaptă anterioară sau posterioară.
Auscultaţia. Bătăile cordului fetal sunt percepute în prezentaţia craniană sub ombilic de
partea unde este situat spatele. Ele se transmit prin umăr. În varietăţile anterioare sunt percepute
la jumătatea liniei spino-ombilicale, drepte sau stângi după situaţia spatelui. Dacă prezentaţia se
angajează şi coboară, focarul maxim de auscultaţie a bătăilor cordului fetal se găseşte mai intern
şi mai aproape de simfiza pubiană.
Examenul vaginal digital permite un diagnostic mai precis de prezentaţie, poziţie,
situaţie, de membrane rupte şi dacă travaliul a început. În prezentaţia craniană se simte o
formaţiune dură, rotundă, regulată.
În funcţie de orientarea suturii sagitale şi de situaţia fontanelelor se pune diagnosticul de
poziţie, varietate de poziţie şi gradul de flexiune. Astfel, în varietatea de poziţie O.I.S.A.
sutura sagitală este orientată pe diametrul ombilic stâng, mica fontanelă se găseşte la
extremitatea anterioară a diametrului oblic stâng, iar marea fontanelă nu se simte. În varietatea
de poziţie O.I.D.P. sutura este orientată pe diametrul oblic stâng, mica fontanelă se găseşte
situată posterior, iar marea fontanelă la extremitatea anterioară a diametrului oblic stâng.
Prezentaţia nu este suficient de flectată în această poziţie. Se apreciază de asemeni dacă
prezentaţia este fixată sau angajată. În cazul angajării partea superioară a escavaţiei este ocupată
de cutia craniană, iar orientarea degetelor către sacru nu se poate face, spaţiul fiind ocupat de
prezentaţie. Se apreciază sinclitismul craniului.

MECANISMUL DE NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIA CRANIANĂ

OISA
Naşterea capului este prima care se produce şi se supune legilor mecanismului de naştere
expus în capitolul anterior.
Fătul se prezintă la strâmtoarea superioară cu diametrul occipito-frontal de 12 cm, iar
punctul fix de pe prezentaţie este occiputul.

Angajarea se face cu doi timpi complementari, orientarea şi flexiunea.

Diametrul occipito-frontal se orientează pe diametrul oblic stâng care este 12,5 cm. Prin
flexiune diametrul occipito-frontal este înlocuit cu un diametru mai mic suboccipito-frontal de
10,5 cm. Ceea ce determină flexiunea moderată a extremităţii cefalice este articulaţia capului cu
 3

coloana vertebrală a fătului. Gaura occipitală este situat în jumătatea posterioară a axului mare al
extremităţii cefalice, astfel că se realizează o pârghie cu braţe inegale. Braţul scurt este posterior
spre occiput, iar braţul lung este situat anterior spre frunte. În timpul unei contracţii uterine,
coloana vertebrală fetală apasă la nivelul găurii occipitale. Datorită legii mecanice (legea
pârghiilor cu braţe inegale), la o presiune egală (contracţia muşchiului uterin) şi la o rezistenţă
egală (frecarea prezentaţiei de pereţii pelvini), braţul scurt înaintează mai mult decât braţul lung,
occiputul coboară şi fruntea se ridică, astfel se realizează flexiunea.
Angajarea este efectuată când circumferinţa care trece prin extremităţile diametrului
fronto-suboccipital a trecut de conturul strâmtorii superioare. De obicei angajarea se face
simetric, sinclitic, sutura sagitală se găseşte la egală distanţă de promontoriu şi simfiza pubiană.
În disproporţiile mici feto-pelvine angajarea se face în asinclitism, se angajează întâi un parietal
apoi celălalt, asinclitism anterior sau posterior după cum se angajează întâi parietalul anterior sau
posterior. Angajarea se face în axul ombilico-coccigian.

Figura 1 Timpii naşterii raportaţi la curba Friedman

Coborârea
Este timpul din mecanismul de naştere în care circumferinţa care trece prin diametrul
fronto-suboccipital parcurge distanţa de la strâmtoarea superioară la strâmtoarea inferioară.
Coborârea se face cu un timp complementar, rotarea intrapelvină de 45°.
 4

Figura 2 Rotarea internă si externă

Prin această mişcare diametrul fronto-suboccipital se orientează în diametrul antero-

posterior al escavaţiei, occiputul se orientează spre simfiza pubiană. Această mişcare de rotare se
face fie în partea superioară a escavaţiei, fie în partea inferioară când prezentaţia a întâlnit
rezistenţa planşeului pelvin. Cei mai mulţi autori admit că rotarea se face în momentul când
prezentaţia întâlneşte spinele sciatice (strâmtoarea mijlocie). La efectuarea acestei mişcări
intervin mai mulţi factori: diametrul antero-posterior al escavaţiei şi al strâmtorii inferioare,
inserţia muşchilor ridicători anali care sunt în formă de V şi rezistenţa inegală a planşeului pelvi-
perineal. Coborârea se face tot în axul ombilico-coccigian.
Diagnosticul de prezentaţie coborâtă se pune prin examenul vaginal digital, escavaţia este
ocupată de prezentaţie.
Rotarea este uşor de recunoscut, sutura sagitală este orientată pe diametrul antero-posterior
al escavaţiei iar mica fontanelă se găseşte înapoia simfizei pubiene.
Dacă există o bosă sero-sanguină coborârea poate fi fals interpretată, iar rotarea nu poate fi
recunoscută.

Figura 3 Angajarea şi coborârea

Degajarea
Se realizează prin fixarea subocciputului la marginea inferioară a simfizei pubiene. Prin
această situaţie se schimbă axul de progresie al prezentaţiei şi de această dată se face pe un ax
aproape perpendicular pe axul ombilico-coccigian.
Subocciputul ia punct fix la marginea inferioară a simfizei pubiene, iar fruntea trece prin
faţa sacrului printr-o mişcare de deflexiune. În momentul când întâlneşte vârful coccisului acesta
este luxat posterior şi diametrul suboccipito-frontal se găseşte orientat în direcţia diametrului
 5

subsacru-subpubian. Deflexiunea este determinată de rezistenţa inegală a planşeului pelvin, care

obligă prezentaţia să se orienteze spre zona cu cea mai mică rezistenţă, fanta vulvară. Aşa se
explică faptul că prezentaţia îşi schimbă axul de progresie sau axul de degajare. în acest moment
femeia prezintă senzaţia de eforturi expulzive.
Examenul vaginal arată că prezentaţia se găseşte pe planşeul pelvin, subocciputul este sub
simfiză, sutura sagitală este orientată pe diametrul antero-posterior, iar fruntea se găseşte la
vârful sacrului.
Perineul bombează, fanta vulvară se deschide şi la următoarele eforturi expulzive se
deschide şi anusul iar prezentaţia apare în fanta vulvară.
Din acest moment începe degajarea prezentaţiei şi din canalul moale care depăşeşte în jos
canalul dur.
La următoarele eforturi expulzive, bregma, fruntea, nasul, gura şi bărbia trec pe rând prin
faţa perineului şi în acest fel extremitatea cefalică este născută.

Mecanismul de naştere al umerilor

Imediat după expulzia capului urmează o rotare externă a acestuia de 45°, occiputul
reluându-şi poziţia iniţială de la angajare: occiputul se orientează către coapsa stângă sau
dreaptă a mamei. Prin această mişcare extrapelvină a capului, umerii se orientează cu diametrul
biacromial de 12 cm în diametrul oblic drept al strâmtorii superioare de 12 cm.

Figura 4 Degajarea craniului şi angajarea umerilor

1. Angajarea umerilor se face pe diametrul oblic drept, uneori cu o uşoară tasare

pentru reducerea diametrului biacromial cu 1-2 cm.
2. Coborârea umerilor se face cu o rotare internă de 45° astfel că, diametrul
biacromial se orientează în diametrul antero-posterior al escavaţiei. Coborârea
umerilor se face în asinclitism, coboară mai mult umărul anterior până ajunge sub
simfiză unde se fixează. Într-un grad mai mic coboară şi umărul posterior.
3. Degajarea umerilor se face prin fixarea umărului anterior la marginea inferioară a
simfizei pubiene şi înclinarea înainte şi în sus a umărului posterior care descrie o
traiectorie prin faţa sacrului şi continuă aceeaşi traiectorie şi pe planşeul
pelviperineal până ce trece de comisura posterioară a fantei vulvare.
 6

Figura 5 Degajarea umerilor

Mecanismul de naştere al pelvisului este extrem de simplu şi rapid deoarece

pelvisul are dimensiuni reduse. Teoretic, diametrul bitrohanterian urmează mecanismul de
naştere al diametrului biacromial.
 PREZENTAŢIA PELVINĂ

Definiţie - este o prezentaţie longitudinală, prima parte care se prezintă în aria strâmtorii
superioare este pelvisul.
Frecvenţa - variază între 3-4% din naşteri.
Varietăţi. Prezentaţia pelvină completă - în aria strâmtorii superioare se găsesc pelvisul şi
picioarele fătului. Fătul este în flexie generalizată, gambele sunt flectate şi încrucişate pe coapse, iar
coapsele sunt flectate pe abdomen.
Prezentaţia pelvină decompletă - modul feselor, în aria strâmtorii superioare se găsesc numai
fesele fătului, membrele inferioare sunt orientate ca două atele de-a lungul trunchiului fetal (coapsele
sunt flectate pe abdomen, iar gambele sunt în extensie pe coapse).
Se mai admite o prezentaţie pelvină decompletă, modul picioarelor (în aria strâmtorii
superioare se găsesc numai picioarele, pelvisul fiind sus situat) sau modul genunchilor (în aria
strâmtorii superioare se găsesc genunchii). Aceste două modalităţi sunt secundare sau se găsesc, în
mod excepţional, numai la feţii mici.
Varietăţi de poziţie - sacrul este punctul de reper. Cele mai frecvente poziţii sunt cele
anterioare. În ordinea frecvenţei varietăţii sunt: sacro-iliacă stângă anterioară (S.I.S.A.); sacro-iliacă
dreaptă posterioară (S.I.D.P.); sacro-iliacă stângă posterioară (S.I.S.P.); sacro-iliacă dreaptă
anterioară (S.I.D.A.).
Etiologie - prezentaţia pelvină rezultă dintr-o tulburare de acomodare, pentru că un făt
normal, cu un uter normal ca formă, dimensiuni şi tonicitate ar trebui să se acomodeze în poziţie
longitudinală, craniană flectată.
Până la 28 de săptămâni fătul se găseşte în mod normal în prezentaţie pelvină. De la această
dată fătul se dezvoltă, mai mult lichidul amniotic scade, contactul între făt şi uter este mai strâns şi
fătul este obligat să se acomodeze. Se realizează culbuta fetală.
În următoarele situaţii culbuta nu se poate face şi rezultă o prezentaţie pelvină.
 Cauze materne
- paritatea crescută imprimă o relaxare uterină relativă neobligând fătul să se acomodeze;
- anomalii de formă sau dimensiuni uterine (malformaţii, hipoplazii);
- tumori uterine sau parauterine situate praevia;
- bazin strâmtat. Deşi este incriminat de autorii clasici în producerea prezentaţiei pelvine se
pare că nu joacă nici-un rol.
 Cauze ovulare
- prematuritatea fetală dă frecvenţa cea mai ridicată de prezentaţie pelvină;
- gemelaritatea, unul din feţi de obicei este orientat în prezentaţie pelvină;
- hidrocefalia (extremitatea cefalică în această situaţie este voluminoasă şi se orientează
către fundul uterului);
- cordon scurt primitiv sau secundar;
- placenta praevia este frecvent asociată cu prezentaţia pelvină;
- hidramniosul (prezentaţia este variabilă dar fătul poate fi surprins în prezentaţie pelvină în
momentul ruperii membranelor).
Prezentaţia pelvină este recidivantă în 15-25% din cazuri.
 Diagnosticul
Interogatoriul - va releva în prezentaţie pelvină în antecedente sau o jenă simţită de bolnavă în
hipocondrul drept sau stâng, jenă care este dată de duritatea extremităţii cefalice.
Inspecţia - arată o dezvoltare longitudinală a uterului.
Palparea - deasupra strâmtorii superioare, în hipogastru se palpează o formaţiune voluminoasă,
neregulată, cu o duritate relativă. În prezentaţia pelvină completă escavaţia este de obicei goală. În
prezentaţia pelvină decompletă escavaţia este ocupată de pelvis, prezentaţia se angajează de obicei în
cursul evoluţiei sarcinii datorită dimensiunii mici pe care le are pelvisul fetal. La fundul uterului se
simite polul cefalic (o formaţiune dură, rotundă care balotează).
În flancul drept sau stâng se găseşte planul drept al spatelui fetal, iar în celălalt flanc se palpează
părţile mici fetale.
Auscultaţia poate da unele relaţii, asociat la datele anterioare, se percep bătăile cordului fetal
paraombilical sau chiar deasupra ombilicului.
Examenul vaginal digital dă relaţii reduse în afara travaliului deoarece, în 1/3 din cazuri
prezentaţia nu este angajată iar segmentul este gros şi rău format. În prezentaţia pelvină decompletă se
poate palpa pelvisul, care este de dimensiuni reduse şi este angajat, uneori parţial coborât.
Dacă travaliul este început şi colul dilatat, se poate simţi creasta sacrată, tuberozităţile ischiatice
şi membrele inferioare. Dacă membranele sunt rupte se pot simţi şi unele elemente de detaliu ca:
şanţul interfesier, orificiul anal, organele genitale externe. Dacă prezentaţia este pelvină decompletă,
polul inferior este de dimensiuni mici şi alături de pelvis nu se mai găsesc picioarele fetale.
Dacă datele clinice nu sunt concludente şi nu precizează diagnosticul, se poate recurge la
examenul ecografic, care va arăta poziţia extremităţii cefalice situată la fundul uterului.
Diagnosticul diferenţial - se face cu toate celelalte prezentaţii longitudinale.
- prezentaţia craniană prezintă suturi şi fontanele, care exclud prezentaţia pelvină. Dacă
prezentaţia craniană este asociată şi cu procidenţa unui membru inferior (eventualitate
rară) diagnosticul este mai dificil, dar prezenţa pe un plan mai profund al cutiei craniene
confirmă diagnosticul de prezentaţie craniană;
- prezentaţia facială se poate confunda destul de uşor;
- prezentaţia frontală confuzia se face mai rar.
La aceste prezentaţii elementele de diferenţiere au fost expuse la capitolele respective.
- prezentaţia humerală este adesea confundată cu o prezentaţie pelvină. Umărul este luat
drept pelvis iar axila şanţul interfesier.
Dacă este şi o procidenţă de membru trebuieşte făcută diferenţierea între picior şi mână.
Diagnosticul de picior se pune pe următoarele elemente:
- talpa piciorului face un unghi drept cu gamba;
- degetele sunt situate pe acelaşi plan şi sunt scurte;
- degetul mare nu este opozabil ca la mână.
Naşterea în prezentaţia pelvină este considerată de mulţi autori ca o naştere eutocică,
deoarece cele mai multe naşteri se produc pe căi naturale şi în condiţii optime atât pentru mamă cât şi
pentru făt.
Totuşi unele particularităţi care apar în cursul travaliului din partea membranelor (se rup
prematur), o dinamică care poate fi excesivă sau insuficientă, o procidenţă de cordon care este mai
frecventă ca în prezentaţia craniană şi datorită faptului că în prezentaţia pelvină greutăţile apar pe
măsură ce fătul începe să se nască (respectiv la naşterea umărului şi a capului) face ca această naştere
să fie încadrată în grupul naşterilor distocice.
Mecanismul de naştere comportă aceeaşi timpi ca în prezentaţia cefalică.
 Angajarea se face pe diametrele oblice, de obicei diametrul sacro-pretibial de 12 cm se
orientează şi se angajează pe diametru oblic stâng. Diametrul bitrohanterian se orientează şi se
angajează de obicei pe diametrul oblic drept. Angajarea se
face cu un timp complimentar, tasarea, se reduce diametrul
sacro-pretibial printr-o flexie a coapselor pe abdomen. În
varietăţile anterioare angajarea şi apoi coborârea se fac mai
repede decât în varietăţile posterioare. De obicei angajarea se
face în asinclitism.
Figura 67 Prezentaţia pelvină completă (angajarea,
coborârea şi degajarea pelvisului)

Coborârea se face cu o rotare internă de 45° astfel

încât diametrul bitrohanterian se orientează în diametrul
antero-posterior al escavaţiei. Sacrul se găseşte la
extremitatea dreaptă sau stângă a diametrului transvers, după
cum a fost o prezentaţie anterioară sau posterioară. Un şold
se găseşte înapoia simfizei pubiene, iar celălalt în faţa
sacrului. Coborârea continuă până ce şoldul anterior ajunge
sub simfiza pubiană şi printr-o mişcare de inflexiune a
trunchiului, şoldul posterior ajunge la nivelul coccisului. De
obicei coborârea celor două şolduri se face în asinclitism,
întâi coboară şoldul anterior şi apoi şoldul posterior.
Degajarea se face prin fixarea şoldului anterior la
marginea inferioară a simfizei pubiene şi înclinarea în sus a
şoldului posterior prin inflexiunea trunchiului. Şoldul
posterior va trece prin faţa sacrului (coccisul s-a luxat
posterior pentru a se mări diametrul antero-posterior a
strâmtorii inferioare), va parcurge tot perineul şi va ajunge la
comisura posterioară a vulvei de unde se va degaja.
Odată cu naşterea pelvisului se nasc şi picioarele.
În prezentaţia pelvină decompletă această mişcare de
inflexiune laterală a trunchiului este mai dificilă din cauza
membrelor inferioare care sunt rigide şi care sunt ca două
atele de-a lungul trunchiului.
După naşterea pelvisului urmează naşterea
trunchiului care suferă o uşoară rotaţie externă de 1/8 de
cerc. Prin această mişcare umerii se orientează pe un
diametru oblic. De obicei se orientează pe acelaşi diametru
pe care s-a angajat diametrul bitrohanterian în poziţiile anterioare
sau pe diametrul oblic opus în poziţiile posterioare. Prin această
mişcare spatele fetal este orientat în sus şi lateral.
Figura 68 Coborârea şi degajarea pelvisului în
prezentaţia pelviană decompletă

Angajarea umerilor se realizează cu o uşoară tasare care

reduce diametrul biacromial de 12 cm la 9,5-10 cm.
 Coborârea umerilor se face destul de rapid şi uşor. Aceştia sufăr o rotaţie internă de 45°, în aşa
fel încât diametrul biacromial se orientează pe diametrul antero-posterior al escavaţiei şi al strâmtorii
inferioare, diametrul prin care se vor şi degaja. Uneori coborârea şi chiar degajarea umerilor din
canalul dur se poate face pe diametrul transvers.
Odată cu naşterea umerilor se produce şi naşterea braţelor care au fost solidare cu trunchiul.
Imediat după naşterea umerilor urmează naşterea capului, care se menţine flectat pe
trunchi.
Angajarea se face pe unul din diametrele oblice pe cel pe care s-au angajat umerii, capului
fiind flectat.
Coborârea se face cu o rotaţie internă, diametrul suboccipito-frontal se orientează în diametrul
antero-posterior al escavaţiei şi strâmtorii inferioare.
Degajarea se face prin fixarea subocciputului la subsimfiză, cu menţinerea flexiunii capului,
astfel încât în faţa perineului apar pe rând mentonul, gura, nasul, fruntea, bregma şi occiputul.
Rareori pelvisul se poate angaja pe diametru transvers al strâmtorii superioare sau rotarea
sacrului să se facă posterior către coloana vertebrală a mamei. Dacă această rotaţie se face, naşterea
este mai dificilă pentru că naşterea capului ultim se face cu mentonul anterior, extremitatea cefalică
este deflectată şi naşterea este traumatizantă. De obicei se aplică forcepsul sau se face o rotare internă
a capului, destul de laborioasă şi traumatizantă pentru făt.
Mecanismul de naştere în prezentaţia pelvină decompletă, modul feselor este similară cu cea
descrisă mai sus. Dificultatea constă în naşterea trunchiului care nu poate face mişcările de inflexiune
laterală datorită membrelor inferioare întinse de-a lungul trunchiului care îi conferă o oarecare
rigiditate. De obicei naşterea se rezolvă printr-o intervenţie, manevra Bracht - care va fi descrisă la
capitolul extragerii fătului.
Naşterea în prezentaţia pelvină, deşi eutocică prezintă mai multe neajunsuri decât naşterea în
prezentaţia craniană şi nu trebuie să aibă loc decât într-o maternitate cu specialişti formaţi.
Astfel, angajarea se poate produce mai lent, coborârea este de asemeni uneori lentă şi nu se
face decât la dilataţie completă, braţele se desolidarizează de trunchi, se ridică de-a lungul capului, se
poate produce prolabarea membrului inferior posterior, iar cel anterior poate agăţa simfiza pubiană sau
se poate rota posterior occiputul. Toate aceste anomalii determină anumite intervenţii care sunt de
multe ori traumatizante pentru făt şi fac naşterea mai dificilă.

Prognostic
Prognosticul matern este bun deşi intervenţiile sunt mai frecvente în prezentaţia pelvină ca în
cea craniană. Prognosticul fetal este mai rezervat, mortalitatea perinatală se cifrează în jur de 3-12%.
Pe lângă prezentaţia propriu-zisă în care naşterea pune unele probleme intervine prematuritatea,
placenta praevia sau patologia de cordon care complică naşterea.
Compresiunile pe capul ultim sunt mai mari ca în prezentaţia craniană iar tracţiunile pe trunchi
şi coloana vertebrală pot produce elongaţii de bulb sau ale plexului brahial.
Morbiditatea fetală este mai crescută datorită manevrelor obstetricale efectuate. Astfel
fracturile de femur, de humerus, de claviculă, paralizia plexului branhial sau hemoragia meningee nu
sunt rare. Aceste accidente fetale se întâlnesc în următoarele situaţii: primipare în vârstă şi primipare
în general, prezentaţia pelvină decompletă; greutatea fătului (feţi prea mari peste 4.000 gr sau feţi
mici sub 2.000 gr).
Prognosticul de asemeni depinde şi de cel ce asistă naşterea. Acesta trebuieşte să aibă o
experienţă bogată, să ştie mecanismul de naştere pentru a şti când să acţioneze.
Intervenţiile precoce sunt tot atât de dăunătoare ca şi cele tardive.
 Conduita
În cursul sarcinii - se poate încerca o versiune externă care să transforme prezentaţia pelvină în
prezentaţia craniană. Această manevră reuşeşte la multipare datorită tonusului uterin mai scăzut, dar
tot datorită acestei cauze fătul poate să revină la poziţia anterioară. La primipare la care ar fi mai
necesară transformarea unei prezentaţii pelvine în craniană, aceasta nu se poate face de obicei prin
versiunea externă. Momentul optim pentru o versiune externă este între 28-36 săptămâni. În general
versiunea externă nu se mai practică.
Prin consultaţia prenatală se identifică gravidele cu prezentaţiile pelvine şi sunt îndrumate să
nască la maternităţile mari unde se pot face intervenţiile obstetricale şi chirurgicale în cele mai bune
condiţii.
În cursul travaliului: naşterea se produce în multe cazuri pe cale naturală.
Cezariana este indicată dacă naşterea pe căi naturale se anunţă a fi dificilă. Se practică la
cazurile cu bazin strâmtat (proba de naştere nu se poate face), la primiparele peste 35 de ani, în
sarcinile cu feţii mari, membranele rupte prematur, distocie de dinamică, în placenta praevia sau în
procidenţa de cordon pe col nedilatat. Pelviana însoţită de o situaţie nenormală sau neclară impune
cezariana (Râcă).
În cazurile când naşterea este lăsată să se producă pe căi naturale conduita este adaptată fiecărui
caz în parte.
În principiu se urmăreşte evoluţia aceloraşi parametri ca şi în prezentaţia craniană cu singura
deosebire că în prezentaţia pelvină pot interveni mai multe anomalii.
Starea afectivă a parturientei va fi urmărită şi corectată prin sedative. Se vor utiliza spasmolitice
în perioada de dilataţie a colului pentru a scurta această perioadă. Dinamica uterină va fi urmărită şi
corectată dacă este nevoie (de obicei se corectează cu perfuzie ocitocică şi se monitorizează).
Membranele se vor menţine intacte pană la dilataţia completă a colului dacă acest lucru este
posibil. La expulzia capului se administrează atropină pentru a înlătura spasmul colului pe gâtul
fătului. Nu se administrează la cardiace. Starea fătului va fi urmărită prin monitorizare.
Perioada de expulzie se va face în prezenţa medicului obstetrician. Vor fi prezenţi de asemeni
medicul anestezist - reanimator şi medicul pediatru. Se face sistematic infiltraţia planşeului
pelviperineal şi perineotomie la primipare şi la multiparele cu perinee rigide. De obicei expulzia este
sub perfuzie ocitocică.
Nu se face nici-o intervenţie pe făt şi aproape că nu se atinge (pentru a nu declanşa reflexul
respirator) până ce nu apare inserţia ombilicului. În acest moment se face ansa de cordon şi se aplică
metoda Bracht în momentul apariţiei vârfului omoplaţilor. Dacă nu reuşeşte se practică manevra
Mauriceaux, Champetier de Ribes. Manevra Muller se practică atunci când braţele se ridică pe lângă
cap. Aplicaţia de forceps pe cap ultim se practică în cazul în care nu se reuşeşte să se extragă fătul prin
manevrele expuse mai sus (toate aceste manevre vor fi descrise la capitolul „Intervenţii obstetricale”).
Dificultăţile în expulzia fătului în prezentaţia pelvină sunt de cele mai multe ori de ordin mecanic, a
căror corecţie este mai dificilă. Astfel, se poate produce rotarea spatelui posterior, deflexia capului şi
mentonul poate agăţa simfiza pubiană. Capul poate fi reţinut deasupra strâmtorii superioare, distocie
foarte gravă care se corectează greu. Membrele superioare pot aluneca de-a lungul capului.
Moartea fătului. Dacă s-a produs înainte de începutul travaliului, se aşteaptă să se declanşeze
naşterea spontan sau este indusă. Dacă moartea se produce în timpul naşterii şi fătul se blochează se
poate face embriotomie..

În concluzie prezentaţia pelvină poate fi rezolvată şi pe căi naturale în condiţii optime, dacă se
face o analiză corectă a cazului, fiind analizaţi toţi parametrii materni şi fetali şi asistenţa naşterii se
realizează într-o maternitate dotată. Ultimul deceniu cunoaşte o frecvenţă mare a cezarienelor în
naşterea pelviană.
 PREZENTAŢIA TRANSVERSALĂ SAU UMERALĂ

Definiţie - este prezentaţia în care axul mare al ovoidului fetal întretaie în unghi drept axul
mare al uterului. Dacă acest unghi de întretăiere a celor două axe este ascuţit prezentaţia este oblică
sau tranzitorie pentru că se poate transforma în cursul evoluţiei sarcinii sau naşterii în prezentaţie
transversală netă sau longitudinală.
În prezentaţia transversală de obicei, umărul se găseşte în aria strâmtorii superioare.
Frecvenţa - este în medie de 0,5% din naşteri.
Varietăţi de poziţie - spatele fetal poate fi orientat anterior sau posterior. Cele mai
frecvente poziţii sunt cele anterioare, concavitatea fetală se suprapune convexităţii coloanei vertebrale
materne. Umărul se găseşte în aria strâmtorii superioare poate fi drept sau stâng.

Etiologie
 Cauze materne:
- multiparitatea determină o relaxare anormală a peretelui abdominal şi a muşchiului uterin;
- bazin strâmtat;
- malformaţii şi tumori uterine şi parauterine;
- cezariene în antecedente care redus dimensiunile segmentului inferior.
 Cauze fetale:
- sarcina multiplă, unul din feţi este situat în prezentaţia transversală;
- prematuritatea;
- placenta praevia, cea mai frecventă cauză de prezentaţie transversală;
- hidramniosul, dacă fătul este surprins în prezentaţie transversală în momentul ruperii
membrelor. În această situaţie de obicei fătul îşi schimbă prezentaţia atât timp cât este
lichid mult în cavitatea uterină.
Figura 69 Prezentaţia tranzversală

Diagnosticul
Inspecţie - uterul este dezvoltat în sens
transversal sau oblic.
Palparea - reuşeşte să pună diagnosticul
în prezentaţie transversală deoarece uterul are
axul mare orientat transversal.
În regiunea hipogastrică nu se găseşte nici
un pol fetal, escavaţia este goală şi degetele
palpatoare se întâlnesc cu uşurinţă.
Fundul uterului, care este de obicei la
nivelul ombilicului deşi cronologic sarcina este
la termen, nu conţine nici un pol fetal. În flancul
drept sau stâng se găseşte capul fetal care
balotează, iar în flancul opus pelvisul fetal. Când
prezentaţia este dorso-anterioară, cei doi poli sunt uniţi de un plan dur (spatele fetal). Dacă este o
prezentaţie dorso-posterioară, între cei doi poli se găseşte un plan neregulat, dat de părţile mici fetale.
Auscultaţia - bătăile cordului fetal se ascultă de o parte sau alta a ombilicului, după cum este
orientat polul cefalic.
Examenul vaginal - în cursul sarcinii dă relaţii foarte reduse. Colul este gros, segmentul este
neformat, iar escavaţia este goală, nu se palpează nimic la nivelul strâmtorii superioare. În cursul
travaliului, dacă s-a făcut o oarecare dilataţie şi mai ales dacă membranele sunt rupte, se palpează
umărul, grilajul costal, omoplatul. Orientarea axilei poate să dea informaţii asupra poziţiei capului.
Vârful ei este orientat în direcţia capului.
Dacă membranele nu sunt rupte, punga amniotică este voluminoasă piriformă, un examen mai
insistent reuşeşte de obicei să o rupă şi diagnosticul se precizează.
Uneori se găseşte în vagin sau chiar în afara fantei vulvare o mână prolabată. Aceasta este
edemaţiată, cianotică, uneori poate prezenta flictene (prezentaţia tranzversală neglijată).
În prezentaţia transversală naşterea nu poate avea loc pe căi naturale decât în mod cu totul
excepţional, dacă fătul este foarte mic şi mai ales dacă este mort şi macerat. În această situaţie naşterea
se produce prin „conduplicato corpore”, adică trunchiul este cudat şi se nasc în acelaşi timp capul şi
pelvisul.
Dacă diagnosticul nu este pus la vreme şi nu este luată o atitudine terapeutică, naşterea se
declanşează, colul se dilată, membranele se rup şi o mână prolabează prin col şi vagin, lichidul
amniotic se scurge, uterul se retractă pe făt, segmentul se dilată mult, se mulează pe făt şi se realizează
„prezentaţia transversală neglijată”.
Infecţia amniotică se produce foarte frecvent şi moartea fătului este o regulă, dacă nu se
intervine. De asemeni ruptura uterină este iminentă sau se produce cel mai adesea. Poziţia fătului în
această situaţie este următoarea: mâna este prolabată în vagin, umărul este mult pătruns în escavaţie,
capul şi pelvisul se găsesc situate deasupra strâmtorii superioare. Uterul se contractă puternic
încercând să învingă obstacolul, segmentul inferior dilatat se mulează pe făt, iar inelul spastic Bandl se
evidenţiază şi este mult ascensionat.
Conduita - în cursul sarcinii este de depistare a gravidelor cu prezentaţie transversală, de
urmărire în cadrul consultaţiilor prenatale şi de internare în apropierea termenului în secţiile de
maternitate.
Versiunea externă nu se mai practică deoarece este greu de efectuat şi fătul nu rămâne în noua
lui poziţie.
Se practică cezariana înainte de începerea travaliului la primipare cu feţii de dimensiuni
normale sau feţi mari, în bazinele strâmtate indiferent de paritate, la multipare cu feţi mari, la
femeile cu cezariene în antecedente, la cazurile cu placenta praevia sau dacă membranele s-au
rupt prematur.
Se încearcă o naştere pe căi naturale prin versiune internă la gravidele cu feţi mici, în special la
multipare sau la al II-lea făt din sarcina gemelară. Se supraveghează travaliul foarte atent şi dacă se
ajunge la o dilataţie completă cu membrane intacte, se practică în acest moment ruperea
membranelor şi versiunea internă urmată de marea extragere. Dacă membranele se rup fără a se
ajunge la o dilataţie completă se rezolvă naşterea prin cezariană.
În prezentaţia transversală cu făt mort se practică embriotomia când dilataţia este mare şi
condiţiile o permit şi nu există contraindicaţii. În anumite situaţii când este pusă în pericol viaţa
mamei, se poate face operaţie cezariană şi pe făt mort.
Dacă se pune diagnosticul de iminenţă de ruptură uterină, sau condiţiile pentru embriotomie nu
sunt optime se practică cezariana şi în prezentaţiile transversale cu făt mort.
 În ruptura uterină se intervine chirurgical cu extragerea fătului şi refacerea uterului dacă este
posibil, dacă nu se practică histerectomie.

Complicaţii:
- ruptura prematură de membrane;
- procidenţă de cordon;
- ruptură uterină;
- infecţie amniotică.
Prognosticul - în prezentaţia transversală este nefavorabilă atât mamei cât şi fătului.
Mortalitatea maternă este crescută dacă prezentaţia transversală este asociată şi cu alte stări patologice
(placenta praevia, gravidă în vârstă, hipertensiune arterială).
Mortalitatea fetală se cifrează în jur de 30% şi este mai crescută în cazurile rezolvate pe căi
naturale. Se datoreşte hipoxiei intrauterine prelungite, procidenţa de cordon, prematurităţii şi
manevrelor obstetricale. Se apreciază că mortalitatea fetală este direct proporţională cu ruperea
membranelor. Dacă membranele sunt rupte înainte de începerea naşterii mortalitatea poate atinge
procentul de 60%.
 Obstetrică

LEHUZIA FIZIOLOGICĂ

Lehuzia fiziologică - se defineşte ca perioada de timp după naştere, în cursul căreia

organismul matern (modificat de gestaţie) îşi revine la starea morfo-fiziologică premergătoare
sarcinii.
Lehuzia debutează imediat după perioada a IV-a a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6
- 8 săptămâni.
Practic, lehuzia se termină când revenirea organismului permite reluarea unui nou ciclu
gestaţional (reluarea ciclicităţii lunare a tuturor componentelor aparatului genital-mamar,
gonadostatul îşi reia activitatea anterioară instalării gestaţiei).
De multe ori, revenirea la normal a parametrilor morfologici ai aparatului genital, cu
reluarea ciclicităţii menstruale şi ovulatorii durează mai mult de 6-8 săptămâni, mai ales la
femeile care alăptează (prima menstruaţie poate să apară după 6-7 luni).
Este însă posibil ca în această perioadă, ovulaţia să aibă loc şi să se producă o nouă
sarcină. Există şi situaţii în care ciclicitatea menstruală şi ovulatorie să se producă la 4-5
săptămâni.
Modificările morfologice după naştere sunt dominate de fenomenul de regresie (în toate
sectoarele organismului ce au suferit modificări de sarcină) cu excepţia glandelor mamare care îşi
continuă fenomenele productive din timpul sarcinii.
Au fost stabilite pentru lehuzie trei etape importante:
- lehuzia imediată (24 ore după perioada a IV-a al naşterii);
- lehuzia propriu-zisă (7-12 zile după naştere);
- lehuzia tardivă: de la ziua 7 - 12 pe o perioadă de şase săptămâni, după unii autori 12
săptămâni).
Lehuzia imediată - este caracterizată printr-o stare de oboseală, somnolenţă, transpiraţii
profunde, bradicardie, poliurie, determinate de efortul cerut de travaliu. Adeseori apare o
hipertermie uşoară şi un frison fiziologic determinate de efortul fizic şi modificările metabolice
impuse de travaliu.
Supravegherea acestei perioade trebuie să aibă în primul rând în vedere scurgerile uterine
şi eventualele tulburări de micţiune (posibil retenţia de urină dată de traumatismul uretro-vezical).
În această perioadă pot apărea accidente majore, eclampsii, hematoame vaginale etc.
Lehuzia propriu-zisă - este dominată de involuţia rapidă a uterului care devine organ
pelvin în 10-12 zile. În această perioadă pot apărea ascensiuni termice care au la bază fenomenele
de instalare a lactaţiei, se constată o scădere ponderală accentuată, o revenire treptat la normal a
diurezei, apariţia colicilor uterine (dureri lombo-abdominale), mai ales la multipare. Tranzitul
intestinal se reia normal după 2 - 3 zile. În această etapă pot apărea mai frecvent infecţiile
puerperale şi accidentele tromboembolice.
Lehuzia tardivă - organismul suferă modificări lente progresive, revenind la starea
premergătoare apariţiei sarcinii.

1
 Obstetrică

Modificările organelor genitale în lehuzie

Modificările uterului - După expulzarea placentei uterul se retractă, se contractă fundul
uterin se găseşte între simfiză şi ombilic. Zilnic uterul îşi reduce dimensiunile cu 2-3 cm, astfel că
în 10 zile devine organ pelvin.
Rapiditatea procesului de involuţie este deosebită şi este mai accentuată în prima
perioadă a lehuziei. După naştere, uterul cântăreşte 1000 g, iar peretele are o grosime de 4-5 cm.
La o săptămână cântăreşte 500 g, în a doua săptămână 300 g, iar la sfârşitul perioadei 100
g. Involuţia poate fi mai rapidă (femeile care alăptează) sau mai lentă. De obicei, uterul îşi
păstrează poziţia de anteversie şi anteflexie; pot însă să apară modificări de poziţie ale uterului la
multipare.
Modificările histologice - interesează toate cele trei straturi ale uterului. Peritoneul se
cudează şi îşi reduce dimensiunile segmentelor uterului rămân laxe o perioadă mai lungă de timp.
Vascularizaţia uterului se reduce prin diminuarea calibrului vaselor sau prin obliterarea
prin procese hialine a vaselor mari şi dezvoltarea unor vase mai mici. Fibrele musculare îşi reduc
treptat dimensiunile. Ţesutul conjunctiv se reduce şi el. Se reduce edemul uterin.
Mucoasa uterină suferă modificări importante. Locul de inserţie al placentei (rămas după
ruperea vilozităţilor crampon şi clivarea caducei la acest nivel între compactă şi stratul spongios)
se reduce în dimensiuni de la 7 - 8 cm, ajungând la 2-3 cm la două săptămâni.
Această zonă este caracterizată prin numeroase tromboze vasculare care cu timpul se
repermeabilizează. Zona este acoperită de un strat de fibrină, de celule deciduale de hematii şi
leucocite.
Bogatul infiltrat polinuclear existent ar fi o barieră granulo-leucocitară împotriva
infecţiilor.
Endometrul care va apare la acest nivel se formează prin alunecarea endometrului din
zonele vecine, sau prin proliferarea bazalei denudate.
Restul cavităţii uterine este lipsită de tromboze vasculare şi acoperită numai din o parte
din deciduă (caducă).
Decidua rămasă care tapetează cavitatea uterină are două straturi: un strat superficial ce
suferă procese de necroză eliminându-se sub formă de lohii şi un strat profund adiacent
miometrului ce nu suferă acest proces de citoliză.
Separarea placentei şi a membranelor de uter s-a făcut la nivelul stratului spongios, o
parte din el şi stratul profund, al mucoasei uterine va contribui la refacerea endometrului.
Endometrul se reconstituie după aproximativ 45 zile. După prima fază de regresie (8-10 zile),
urmează faza de cicatrizare (12-25 zile), în care are loc acoperirea suprafeţei denudate cu celule
derivate din tubi glandulari. Ultima fază este faza de proliferare (25-42 zile), endometrul luând
aspectul fazei proliferativă a ciclului menstrual. Inducţia proliferării este de natură estrogenică.
După şase săptămâni la femeia care nu alăptează reintră în funcţie bioritmul ciclic
menstrual. În unele cazuri în jurul zilei 20 a lehuziei poate apărea o mică sângerare (mica
menstruaţie).

Modificările colului, vaginului şi vulvei

Colul uterin - Imediat după naştere colul începe să se refacă, astfel, după două-trei zile
orificiul intern permite pătrunderea a 1-2 degete ca la 10-15 zile să fie practic închis şi să secrete
mucus. Orificiul extern îşi revine la normal la sfârşitul lehuziei şi ia forma unei fante transversale
(iniţial a fost circular). Colul conic dinainte de naştere devine cilindric.

2
 Obstetrică

Vaginul - supradestins de prezentaţie revine treptat la dimensiuni apropiate de cele

dinainte de naştere. Deseori se remarcă un colpocel anterior. În general epiteliul vaginal îşi pierde
parţial pliurile şi columnele.
Vulva - beantă în primele zile după naştere, îşi recapătă treptat tonicitatea, edemul
dispare şi eventualele rupturi se cicatrizează.
- parametrele şi planşeul pelvi-perineal. Un control genital făcut la sfârşitul lehuziei
arată o mobilitate exagerată a uterului. Uneori în urma rupturilor ţesuturilor în parametre cu
modificări vasculare locale (varice) se produc deplasări uterine (retroversie uterină) sau
sindromul Allen-Masters (mobilitate exagerată uterină, retroversia uterului, dureri locale etc.)

Alte modificări organice şi sistemice în lehuzie

Peretele abdominal îşi recapătă treptat tonicitatea, rareori rămâne o dehiscenţă a
musculaturii abdominale - care poate fi corectată prin gimnastică medicală.
Sistemul nervos - după naştere, femeia este calmă, liniştită. În următoarele zile poate fi
prezentă o labilitate psiho-afectivă (plânge uşor, are stare depresivă). Întrucât întregul
comportament psihic este dominat de comportamentul matern.
Ţesutul cutaneo-mucos - Pigmentarea de la nivelul feţei, arareori mamare şi liniei albe
se reduce, vergeturile se decolorează şi devin sidefii.
- sistemul muscular - îşi recapătă treptat tonusul şi elasticitatea.
- sistemul articular - dispare imbibiţia dureroasă de la nivelul articulaţiilor bazinului,
relaxarea simfizelor constatată după naştere dispare treptat. Uneori persistenţa mai îndelungată a
modificărilor centurii pelviene poate determina tulburări de statică cu dureri.
Sistemul endocrin - suferă modificări radicale. Prin eliminarea placentei scad hormonii
placentari, hipofiza este defrenată, apare secreţia mare de prolactină.
În alăptare hipofiza este frenată în direcţia FSH şi LH şi indirect (cu excepţii) foliculi
ovarieni nu îşi încep evoluţia. Celelalte glande endocrine revin treptat la normal.
Aparatul cardiovascular - hemodinamica normală se restabileşte în cursul primei
săptămâni de lehuzie.
Volumul sanguin creşte imediat în postpartum prin diminuarea edemelor şi prin
aruncarea în circulaţie a unei cantităţi din sângele lacurilor uterine apoi diminuează treptat, încât
la sfârşitul primei săptămâni revine la normal.
Debitul cardiac şi presiunea venoasă centrală suferă o creştere pasageră, revenind la normal
în primele două săptămâni. Pulsul bradicardic în primele două-trei zile revine la normal. TA uşor
crescută în travaliu revine la normal.
Aparatul respirator - respiraţia după naştere este profundă, lentă. Dispneea uşoară
impusă de ridicarea diafragmului în sarcină dispare.
Aparatul excretor - hipotonia şi uşoara dilataţie a bazinetului şi uretrelor retrocedează
în 4 săptămâni. Vezica urinară are o capacitate crescută şi o uşoară sensibilitate la presiunea
urinară. În primele 2-3 zile de lehuzie, lehuza prezintă poliurie şi transpiraţie, fenomen ce indică
dispariţia imbibiţiei de sarcină. Urina lehuzei conţine în special la cele care alăptează lactoză şi
peptone. Traumatismele uretro-vezicale pot duce la retenţii de urină ce necesită cateterizarea
vezicii. În primele 2-3 zile diureza este crescută. Glicozuria (valori mici) poate fi crescută în
prima săptămână după naştere.

3
 Obstetrică

Aparatul digestiv - apetitul este normal. Hipotonia intestinală din sarcină se poate
menţine determinând constipaţie, impunând uneori purgative. Hemoroizii exageraţi de naştere pot
dispărea treptat.
- Modificările hematologice - hematocritul şi hemoglobina pot fi scăzute datorită
pierderii de sânge din timpul naşterii. Leucocitoza crescută în sarcină creşte şi mai mult în
lehuzie, caracterizându-se prin granulocitoză/limfopenie/eozinopenie. La sfârşitul primei
săptămâni valorile revin la normal.
Fibrinogenul şi alţi factori de coagulare se menţin crescuţi 10-12 zile şi în consecinţă şi
VSH. Declinul gradat explică frecvenţa flebitelor în lehuzie.
După naştere femeia scade mult în greutate, ca urmare a evacuării uterului, diurezei
crescute şi involuţiei organice consecutive.

Modificările glandelor mamare - lactaţia

Apariţia secreţiei lactate este o manifestare particulară în timpul lehuziei. Glanda mamară
este pregătită din cursul sarcinii în vederea exercitării acestei funcţii.
Fiecare sân este format din 15-20 de lobi separaţi prin ţesuturi conjunctive. Fiecare lob
este format din mai mulţi lobuli şi aceştia din numeroşi acini.
Epiteliul acinilor este format din celule cuboide epiteliale şi celule mioepiteliale Boll.
Fiecare acin glandular se continuă cu un canal excretor care se uneşte cu alte canale,
formând un canal lobular. Canalele lobulare se deschid în canalele galactofore. Pentru fiecare lob
glandular este un canal galactifer (15-20 în totalitate), care se deschid la nivelul mamelonului în
aria cribroasă. Înainte de a se deschide prin orificiile galactofore canalele prezintă o dilataţie sinus
lactiform). Epiteliul canalelor este alcătuit din celule cilindrice, cuboide şi mioepiteliale.
Mamogeneza - reprezintă etapa preparatorie a glandei mamare pentru nutriţia secundară
din post-partum. În primele 4-5 luni de sarcină are loc o dezvoltare a parenchimului mamar
(sporeşte sistemul alveolar, vascularizaţia creşte). Apoi în acelaşi timp apare pigmentaţia
areolelor mamare, dezvoltarea tuberculilor Montgomery şi a vascularizaţiei subcutanate (Haller).
Mamogeneza este dependentă de hormonii proteici şi steroizi produşi la diferite nivele
(glande endocrine, corp galben, placentă) Estrogenii predominant dezvoltă sistemul canalicular,
dar şi alveolar, progesteronul determină o dezvoltare alveoloacinoasă intensă.
La dezvoltarea componentelor în mod normal contribuie şi alţi hormoni; hormonul de
creştere, insulina, hormonul lactogen placentar, prolactina, hormonul gonadotrop, corionic,
hormonii tiroidieni şi suprarenali şi alţi hormoni hipofizari şi ovarieni, secreţia acestora fiind
reglată prin mecanisme de feed-back în care un rol principal îl are hipotalamusul, de asemenea,
sistemul limbic are rol în pregătirea lactogenezei.
În această etapă de mamogeneză se definitivează maturizarea glandei mamare pentru
funcţia de lactogeneză şi galactopoeză.
Lactogeneza - presupune şi constă efectiv în fabricarea/depozitarea laptelui matern de
către celule epiteliale alveole-acinoase după naştere. Lactogeneza se declanşează aşadar după
parturiţie. Până în acest moment epiteliul alveolo - acinos sintetizează şi secretă în gestaţie un
compus asemănător laptelui - colostrul. Sinteză şi expulzia colostrului se mai menţine şi după
naştere câteva zile. Trecerea la lactogeneză propriu-zisă (laptele uman matur) se face treptat sub
influenţa unor factori multipli.
În concepţia clasică lactogeneza are la bază un complex neuroendocrin şi nervos la care
se adaugă factori psiho-afectivi şi genetici.

4
 Obstetrică

După expulzia placentei scad rapid hormonii placentari (estrogeni, progesteron,

gonadotrofina cronică), scădere care anulează PIF (factorul de inhibiţie al prolactinei), în acest fel
prolactina este sintetizată în cantitate mare de adenohipofiză. Prolactina declanşează propriu-zis
secreţia lactată. În lumina ultimelor cercetări lactogeneza este un proces mai complex în care
intervin şi alţi hormoni: prolactina reglează receptorii mamari de prolactină; progesteronul ar
bloca receptorii de prolactină. Stimularea creşterii receptorilor de prolactină în sarcină se produce
ca urmare a creşterii estrogenilor. Receptorii de prolactină se eliberează în postpartum odată cu
scăderea nivelurilor hormonilor. Secreţia mamară prin canalele galactofore este de tip merocrin ,
adică secreţie ecrină (prin traversarea membranei celulare intacte) + secreţie apocrină, din acini,
presupunând pierderea unei părţi din celulă în lapte.
Bromcriptina inhibă lacaţia - 10zile 2,5 mg./zi.
Ocitocina contractă celulele musculare ale sinusurilor canalelor galactofore, ducând la
expulzia laptelui.
STH (hormonul somatotrop) intervine în procesul de biosinteză şi secreţie la nivelul
acinilor glandulari.
Hormonii tiroidieni reglează metabolismul celular determinând înmagazinarea de
aminoacizi în mitocondrii, cresc sinteza de ARN, stimulează ciclul Krebs, participă la creşterea
secreţiei de prolactină ca şi la intrarea în joc a catecolaminelor cu rol în lactogeneză.
Hormonii corticosuprarenalieni (glucocorticoizi şi mineralocorticoizi prin multiplele
acţiuni metabolice (metabolismul proteic, lipidic, mineral) contribuie la lactogeneză.
Hormonii estrogeni şi progesteronul influenţează feed-back-urile necesare lactogenezei.
Neurosecreţia hipotalamică ca şi cortexul cerebral, sistemul limbic au rol important în
lactogeneză.
În lumina ultimelor cercetări se mai desprind următoarele aspecte:
- se crede că o creştere a secreţiei de prolactină şi a steroizilor ACTH - corticoizi ar fi
responsabilă de iniţierea lactaţiei. Aceşti hormoni nu sunt crescuţi în gestaţie deoarece
progesteronul opreşte secreţia prolactinei, iar estrogenii în cantitate mare creşte captarea
steroizilor corticali de transcortină crescută.
- progesteronul are o influenţă inhibitoare asupra producţiei de alfa-albumină sintetizată
în reticulul endoplasmatic. Scăderea lui conduce la creşterea alfa-lactalbuminei care, la rândul ei,
induce stimularea lactozo sintezei şi în final creşte lactoza în lapte.
Prolactina creşte producţia de alfa-lactalbumină şi sinteza de lactoză.
Determinismul nervos - După naştere baroreceptorii uterini eliberează hipofiza anterioară
inhibată pe cale reflexă de distensia uterină. La fel excitarea receptorilor canalului cervico-
vaginal prin trecerea mobilului fetal influenţează hipofiza.
Colostrul - are culoare galbenă, este mai mult un transvazat decât un produs de secreţie,
conţine în raport cu laptele matur mai multe minerale şi proteine mai puţin zahăr şi grăsimi.

Compoziţie Colostru Lapte matern

Proteine % 2,7 1,2
Grăsimi % 2,9 3,8
Lactoză % 5,3 7
Săruri minerale % 0,3 0,2
Apă % 88,8 87,8

5
 Obstetrică

Laptele matern - atinge o concentraţie maximă la 9 zile postpartum. Lactaţia durează 6-8
luni, dar poate dura mai mult sau mai puţin, fiind întreţinută de reflexul de supt. Laptele matern -
este un produs de sinteză şi de secreţie apocrin şi ecrin, componentele de colostru şi laptele
matern provenind din sângele matern..

Compoziţie% Lapte matern matur

Calorii 75
- proteine (grame%) 1,2
- lactalbumină (%) 80%
- cazeină 20%
- apă (ml) 87,8
- grăsimi (grame) 4,5
- glucide (grame) 7,1
- minerale (miligrame)
Na 16
K 53
Ca 33
P 14
Mg 4
Fe 0,05
Zn 0,15
Vitamine
A(ui) 182
C(mg) 5
D(ui) 2,2
E(ml) 0,18
Tiamină (mg) 0,01
Riboflavina (mg) 0,04
PH alcalin
Conţinut bacterian steril

Galactopoieza - se referă la excreţia laptelui şi întreţinerea lactaţiei. Reflexul de supt este

principalul factor responsabil de menţinere a lactaţiei prin elaborarea de prolactină ACTH HG şi
ocitocină.
Ocitocina determină ejecţia laptelui prin stimularea celulelor mioepiteliale şi fibrelor
musculare netede ale glandei mamare. La menţinerea lactaţiei mai contribuie şi automatismul
mamar prin fenomene de baroreglare (control de presiune) care face ca golirea sânilor să suscite
direct activitatea secretorie. Intervenţia cortexului prin stimulul psihic la vederea sugarului, creşte
secreţia de ocitocină şi ACTH. Stresul şi anumite droguri (aspirină, acetilcolină) modifică secreţia
de PIF hipotalamic şi implicit a prolactinei.
Reflexul de supt inhibă şi eliberarea de FSH şi LH hipofizar probabil prin intermediul PIF
hipotalamic, şi respectiv al prolactinei.
Alăptarea este în primul rând benefică pentru făt (creşterea şi dezvoltarea lui normală şi
inteligenţa), dar şi pentru mame (se produce o involuţie normală a organelor genitale). Fumatul

6
 Obstetrică

produce o reducere semnificativă a secreţiei mamare. Prin lapte pot trece droguri dăunătoare
fătului, precum şi unele microorganisme.

CLINICA LEHUZIEI

Clinica organelor genitale în lehuzie

Ca expresie a procesului de involuţie genitală sunt: involuţia uterină, caracteristicile
lohiilor, cicatrizarea suturilor (perineu, col). Prin palpare se urmăreşte regresia uterului.
Uterul involuează astfel: în ziua a doua se găseşte la nivelul ombilicului (15-16 cm)
deasupra marginii superioare a simfizei.
În ziua a şasea uterul se află la 1/2 distanţei pubosubombilical (7-8 cm, deasupra simfizei)
- În ziua a 12-a uterul se află la nivelul pubelui, apoi sub sinfiză Ajunge la dimensiuni
normale în săptămânile 5-6. Uterul devine mai dur şi ia o formă piriformă.
- lohiile - sunt scurgeri vaginale ce apar după naştere. Aspectul şi continuitatea lor este
variabilă:
- sunt sanghinolente (lochia rubra) în primele 2-3 zile, formate din sânge închis la culoare
necoagulat, apoi lohiile devin serosanghinulente (lochia fusca) în următoarele trei zile şi devin
seroase (lochia flava) în următoarele zile până aproape de ziua a 15-a când încetează.
Lohiile albe (lochia albă) sunt albicioase şi caracterizează perioada de după 14 zile până la
sfârşitul lehuziei. Compoziţia lohiilor este variabilă în primele zile sunt alcătuite din: hematii,
leucocite, celule epiteliale şi resturi de deciduă necrozată, plasmă extravazată.
În zilele următoare devin mai decolorate conţin puţin sânge necoagulat, fragmente de ţesut,
mai multă plasmă extravazată.
Pe parcurs sunt formate din exudat fibros, fragmente de deciduă, mucus cervical,
microorganisme, puţine leucocite şi hematii.
Compoziţia chimică a lohiilor este următoarea: apă, albumină, mucină, grăsimi, săruri
minerale (ClNa, Ca, F, K) celule deciduale, hematii, leucocite. La început sunt sterile apoi sunt
invadate de microorganismele din vagin.
Mirosul lor este fad. Cantitatea la început este de 50 g/zi apoi scad la 15-20 g/zi.
Eliminarea masivă este în primele 3-4 zile.
- cicatrizarea colului şi a celorlalte structuri se face în 6-7 zile;
- vergeturile cutanate devin linii albe sidefii după naştere;
- hiperpigmentarea (linia albă, cloasma ) dispar treptat;
- bradicardia dispare treptat după 2-3 zile;
- dispneea uşoară dispare în primele două zile postpartum;
- în primele 2-3 zile lehuza prezintă poliurie (atenţie la traumatismele uretro-vezicale cu
retenţie de urină). Diureza devine normală treptat.
- apetitul este normal;
- lehuza este de obicei constipată, necesitând un regim alimentar bogat în celuloză şi uneori
purgative.
- lehuza are o uşoară instabilitate psihică (plânge uşor, are insomnii, este deprimată);
- amenoreea fiziologică de alăptare este prezentă;
- sânii devin turgescenţi, dureroşi. Lehuza poate prezenta cefalee, febră, senzaţii de sete la
3-4 zile după naştere, când se declanşează secreţia lactată propriu-zisă (furia laptelui).

7
 Obstetrică

Conduita
Supravegherea clinică presupune înregistrarea mai multor parametri:
- temperatura trebuie controlată zilnic dimineaţa şi seara (normal oscilaţii între 36,5 0 - 370);
- controlul pulsului şi T.A. Tahicardia persistentă chiar cu temperatură normală, indică
necesitatea investigării lehuzei (posibil o stare septică);
- se va urmări involuţia uterului (scade zilnic cu 1,5-2 cm), astfel că în 12 zile devine organ
pelvin, uterul este ferm, elastic, nedureros;
- se controlează zilnic lohiile, cantitatea, mirosul, aspectul, culoarea lor;
- se controlează diureza. În mod normal, prima micţiune are loc la 4 ore. Dacă acest lucru
nu se întâmplă (atenţie poate pierde o cantitate mică de urină prin preaplin) se cateterizează
vezica (posibil retenţie de urină datorită traumatismului uretro-vezical dat de naştere).
Diureza este crescută în primele zile 2-3 litri/zi.
Se verifică tranzitul intestinal. De obicei tranzitul este lent. Primul scaun apare la 24-48
ore. La nevoie se administrează un laxativ uşor şi regim alimentar cu celuloză. (atenţie la lehuzele
cu perineotomie când laxativul se administrează a 4-a zi).
Regiunea vulvo-vaginală va fi spălată cu o soluţie antiseptică o dată sau de două ori pe zi
(cloramină 2 la mie, permanganat de potasiu 1 la patru mii, rivanol etc.), după care se aplică un
tampon steril. Irigaţiile vaginale nu sunt necesare decât la nevoie (lohii modificate purulente etc.);
- mobilizarea precoce este obligatorie. Lehuza este sculată din pat la 12-24 ore şi se
îngrijeşte de igiena personală. Din ziua a doua face respiraţii adânci, mişcări ale mâinilor şi
picioarelor şi masaje ale membrelor.
Din ziua a treia începe gimnastica medicală.
Mobilizarea activează circulaţia generală şi în special pe cea a membrelor inferioare, ajută
restabilirea tonicităţii şi funcţiei intestinale, a vezicii urinare, favorizează involuţia uterului,
eliminarea lohiilor şi revenirea la normal a musculaturii abdominale.
Alimentaţia lehuzei trebuie să fie variată şi bogată. Unii autori indică hidratarea şi
alimentarea la o oră după o naştere normală. În prima zi se recomandă o alimentaţie lichidă
bogată în ceai, lapte, compoturi, siropuri. În a doua zi se trece la o alimentaţie completă evitându-
se alcoolul, cafeaua, condimentele. La femeia care alăptează este nevoie de o dietă bogată în
calorii, în proteine şi calciu (lapte) (vezi igiena sarcinii şi lehuzei).
Îngrijirea sânilor presupune spălarea regiunii mamelonare şi înainte şi după fiecare supt
(laptele uscat acţionează eroziv determinând apariţia de ragade şi fisuri). Spălarea se face cu apă
fiartă şi răcită şi săpun.
Unii autori recomandă badijonarea mamelonului cu acid boric sau cu tinctură benzoică
înainte şi după fiecare supt. Evacuarea sânului se face prin supt la 4 ore, perioada de alăptare fiind
limitată la 10 minute la fiecare sân. În momentul angorjării mamare se vor reduce lichidele, se
aplică comprese reci pe sâni. Când apar fisuri şi ragade mamelonare, sânul nu mai trebuie dat la
alăptat 24 de ore, timp în care va fi golit prin muls artificial cu păstrarea riguroasă a măsurilor de
asepsie şi antisepsie.
Igiena corporală este efectuată în primele zile după naştere cu ajutorul infirmierei, apoi se
admite un duş la 3 zile după naştere.
Spitalizarea unei lehuze cu evoluţie normală variază în funcţie de evoluţia nou-născutului
(3-7 zile).

8
 Obstetrică

Reluarea ciclului menstrual variază în funcţie de alăptare. La femeia care nu alăptează,

menstruaţia apare la 6-8 săptămâni după naştere. La cele care alăptează de obicei apare după
înţărcarea copilului.
Colicile uterine prezente în lehuzie la multipare cedează la aspirină sau algocalmin,
papaverină.
Se vor evita medicamentele care trec prin lapte (cocaina, nicotină, chimioterapicele,
Cytoxan, Endoxan, adriamycin, preparatele cu Lithium, metotrexatul, phenidione, phencyclidine,
unele antibiotice ca tetraciclina, streptomicina, cloramfenicolul radioizotopi în scop diagnostic,
psihotropele, antidepresivele, se evită metronidazolul, tinidazolul etc.)
Se va administra lehuzei vitamine, calciu, fier şi se evită sedativele care pot influenţa
secreţia lactată.

Ablactarea - poate fi considerată în următoarele situaţii:

- boli materne ce contraindică alăptarea (boli infecţioase grave, TBC evolutiv, anemii
grave, cardiopatii decompensate, nefropatii severe, psihoze puerperale etc.);
- ombilicarea completă a mamelonului, infecţii cutanate mamare grave;
- făt mort antepartum şi postpartum
- cauze personale estetice sau sociale.
1. Antiprolactinice Bromocriptină (Parlodel) sau alţi derivaţi
2. Hormonii: estrogeni - Etinilestradiol
3. Diureticele uşoare
4. Metode auxiliare:
- evitarea punerii copilului la sân;
- bandaj compresiv al sânului;
- comprese reci;
- restricţie lichidiană

9
Obstetrică

10
 1

LEHUZIA PATOLOGICĂ

Complicaţiile ce marchează lehuzia patologică sunt fie de natură infecţioasă, fie de natură
hemoragică.

INFECŢIA PUERPERALĂ
Cuprinde totalitatea stărilor infecţioase cu poartă de intrare genitală, care apar în cursul
lehuziei.
Frecvenţa este de 1-2% naşteri. Ea creşte în cazul operaţiilor cezariene, şi în cazurile de
naşteri cu membranele rupte peste 24 de ore.

Etiopatogenie
Agenţii patogeni sunt frecvenţi asociaţi (aerobi, anaerobi, mycoplasme, chlamydii,
protozoare, micoze, virusuri). Aceşti germeni provin fie din mediul extern, prin intermediul
instrumentelor obstetricale, a examenelor genitale, fie provin din mediul intern, pe cale sanguină
sau limfatică, sau prin propagare din aproape în aproape, dintr-un alt focar infecţios.
Cauzele favorizante sunt: examinări vaginale repetate, retenţie parţială de placentă sau de
membrane, travaliile lungi, membrane rupte prematur, rupturile părţilor moi, intervenţiile
obstetricale, actul sexual în lehuzie.

Infecţia plăgii operatorii după operaţia cezariană

Se declanşează de obicei a 5-a –a 8-a zi după operaţie, apărând eritemul, secreţie purulentă,
edem, infiltraţie locală, durere. Prezenţa crepitaţiilor poate semnala implicarea Clostridium
perfringes.
Starea generală poate fi alterată, însoţită de febră şi frisoane.
Examenele de laborator arată prezenţa leucocitozei, iar secreţiile din plagă dau relaţii
despre agentul etiologic şi antibiogramă.
Tratamentul se referă la susţinerea biologică generală, antibioterapia conform
antibiogramei, precum şi tratamentul local antiseptic şi de drenaj.

Fasceita necrozantă (infecţia necrozantă excesivă a ţesuturilor moi)

Reprezintă infecţia gravă a tegumentelor, ţesuturilor subcutanate, muşchilor şi fasciilor
musculare.
Etiologia este polimicrobiană (aerobi, anaerobi). Virulenţa germenilor, imunodepresia
sistemică sau locală explică în parte gravitatea. Prezenţa de microtromboze vasculare multiple
intra- şi perilezionale explică necrozele, culoarea şi insensibilitatea necrozelor, precum şi lipsa
secreţiilor purulente, ca şi deficienţa de penetraţie a factorilor antimicrobieni şi a antibioticelor.
Fasceita începe ca infecţia unei plăgi care se întinde fără limite. În general, pielea nu este
afectată primar, astfel încât extensia necrozei nu este adesea apreciată de aspectul pielii.
 2

Cazurile tipice se manifestă prin dureri locale şi progresiunea rapidă a eritemului şi a

edemului. Bolnava are febră, frisoane, leucocitoză mare. Poate prezenta şi şoc toxico-septic.
Hipocalcemia este constantă. O varietate clinică este descrisă cu un edem vulvar marcat.
Diagnosticul trebuie confirmat prin explorarea plăgii sub anestezie generală. La
deschiderea plăgii se scurge un lichid apos murdar, ca spălătura de carne, nemirositor, alteori
brun, fetid, dar nu puroi. Ţesuturile nu au un aspect evident necrotic, dar sunt edemaţiate.
Frotiurile recoltate pot arăta prezenţa bacteriilor, pentru că culturile dau rezultate tardiv.
Tratamentul este în primul rând profilactic – ce impune sutura corectă a plăgilor,
antibioterapie profilactică, corectarea imunodeficienţelor. Odată diagnosticul pus, se impune un
tratament chirurgical agresiv, prin debridarea tuturor ţesuturilor afectate şi excizate până la
nivelul unde apare sângerarea. Uneori actul chirurgical se repetă. Bolnava este sub terapie
intensivă, care echilibrează hidro-electrolitic, combate anemia şi CID-ul, insuficienţa circulatorie
şi renală. Antibioterapia impune un spectru larg (cefalosporine de generaţia a III-a +
Metronidazol).

Infecţiile perineale, vulvare, vaginale şi ale colului uterin.

Infecţia acestor organe este localizată mai ales la nivelul soluţiilor de continuitate. De
obicei se întâlneşte infecţia plăgii perineale sau vaginale, în care plaga este edemaţiată,
congestionată, acoperită de false membrane, puroi sau o seriozitate cenuşie. Aceste infecţii rămân
(în general) localizate, extensia lor fiind rară. Infecţia vulvară şi a colului, deşi rară, se poate
extinde, dând parametrită, limfangite, tromboflebite pelviene şi rar septicemie.
Tratamentul constă în toaleta regiunii cu soluţie de cloramină 1%o, rivanol 1%o, apă
oxigenată, soluţie de hipermanganat de potasiu. Se aplică apoi local tripsină, saprosan,
Santaderm, care îndepărtează falsele membrane şi zonele mici de necroză. Se aplică pudră cu
sulfamidă sau alt antiseptic.
În cazul suprainfectării plăgii, se scot firele şi se drenează.
Extensia infecţiei necesită tratament energic, cu antibiotice cu spectru larg sau conform cu
antibiograma.

Infecţiile uterine
a) - Endometrita acută - apare de obicei la 2-3 zile după naştere şi se manifestă prin
semne clinice generale ca: febră, frison, tahicardie, cefalee, astenie, dureri în hipogastru şi semne
locale constatate la examenul cu valve şi la tuşeul vaginal.
La examenul cu valve se evidenţiază prezenţa lohiilor modificate, cărămizii sau purulente
şi fetide. Tuşeul vaginal constată colul deschis, uterul mare (subinvoluat), dureros, moale.
Datele de laborator arată creşterea VSH, a numărului de leucocite.
Importante sunt examenele bacteriologice şi antibiograma. Ecografia poate arăta existenţa
de resturi în cavitatea uterină.
Histologic: endometrul este infiltrat cu leucocite şi acoperit de puroi. Există o barieră
leucocitară Bumm, ce limitează extensia infecţiei către miometru, care poate fi învinsă în timpul
curetajului uterin.
Tratamentul profilactic - constă într-o conducere şi urmărire corectă a travaliului, cu
evitarea oricărei patologii de travaliu şi în păstrarea riguroasă a regulilor de asepsie şi antisepsie.
 3

Tratamentul curativ presupune administrarea de antibiotice (penicilină 8 milioane u.i./24

ore+kanamicină 1gr/zi+metronidazol 2gr/zi), sau altă combinaţie cu aproximativ acelaşi spectru
(oxacilină 4gr+gentamicină 160mg/zi+metronidazol 2gr/zi sau cefalosporine + metronidazol).
După antibiogramă (recoltată din lohii) se va adopta antibioterapia. Concomitent se administrează
uterotonice (ergomet 2f/zi, pungi cu gheaţă) şi se susţine metabolic, hidroelectrolitic şi acidobazic
organismul.
Se mai fac spălături vaginale, pe valvă, cu antiseptice. Se mai pot administra
antiinflamatorii nespecifice, eventual corticoterapie.
Tratamentul durează 5-7 zile. Dacă se consideră prezenţa de resturi placentare în cavitatea
uterină, se va face controlul instrumental al cavităţii după o prealabilă terapie cu antibiotice.
b) Metrita parenchimatoasă - se asociază de obicei cu endometrita. Procesul inflamator
a depăşit bariera endometrică şi în grosimea muşchiului uterin se găsesc microabcese. Se
caracterizează prin febră, frisoane, tahicardie, limbă saburală, cefalee, anorexie, oligurie,
albuminurie, iar examenul local genital arată un col deschis prin care se scurg lohii purulente,
fetide. Uterul este subinvoluat moale şi dureros la mobilizare. Probele de laborator arată
leucocitoza, şi eventual, anemie.
Diagnosticul ţine cont de anamneză, de examenul clinic general şi local. Fenomenele apar
la 4-7 zile după naştere. Infecţia în evoluţia ei poate cuprinde şi parametrele, peritoneul sau poate
lua aspectul de septicemie.
Tratamentul este acelaşi ca la endometrita acută (antibiotice+remontarea bolnavei,
eventual curetaj uterin sau intervenţie chirurgicală). El trebuie să fie energic şi mai de durată.
c) Metrita gangrenoasă (gangrena uterină) - este rară dar extrem de gravă, cu alterarea
stării generale a bolnavei şi cu insuficienţa unor organe vitale. Necesită intervenţia chirurgicală
(histerectomie) şi remontarea energică urmărindu-se menţinerea volumului sanguin, a debitului
cardiac, a diurezei şi homeostazia fluidului coagulant. Apare rar în puerperaritate (după o infecţie
amniotică anterioară, manevre obstetricale, operaţii cezariană). Aspectele macroscopice ale
gangrenei au o mare variabilitate (fie sunt limitate, fie întinse. Marginile gangrenei sunt
neregulate, zdrenţuite), ceea ce face să fie luate drept resturi placentare şi chiuretate (cu efect
dezastruos). Uterul poate fi cu crepitaţii (gaze), şi are aspect de frunză veştedă, este flasc, friabil
cu tromboze extinse. Microscopic zonele de necroză arată că limitele celulare nu mai sunt
vizibile. Trombozele şi infiltratul trombocitar sunt prezente. Toxinele lezează ţesuturile organelor
vitale (în primul rând se citează toxina clostridimului perfigens). Septicemia gangrenoasă duce la
şoc toxico – septic.
Diagnostic: tabloul clinic este variabil dar grav. Semnele generale sunt dominate de starea
toxico – septică instalată la 24 – 48 de ore de la naştere. Se constată hiperhemoliză,
hiperbilirubinurie, scade fibrinogenul, cresc produsele de degradare ale fibrinei, apare oligoanuria
şi CID-ul.
Semne locale: plăgile după operaţii sau rupturi sunt albicioase, roşiatice nesângerânde, cu
secreţie maronie, fetidă sunt dureroase, edemaţiate.
Examenul cu valve arată leziuni necrotice ale colului, din cavitatea uterină se scurge o
secreţie brun-negricioasă, fetidă. Uterul este moale, greu delimitat, flasc, dureros, fundurile se sac
împăstate, dureroase. În gangrena gazoasă este prezentă senzaţia de crepitaţie datorită infiltraţiei
cu gaze. Secreţiile uterine sunt fetide cu bule de gaze, ecografia evidenţiază gazele.
 4

Tratamentul necesită asocieri de antibiotice şi metronidazol, susţinerea cordului,

rinichiului, ficatului, sistemului vascular, se poate ajunge la histerectomie, excizii, debridări,
drenaj. Rezultatele favorabile au dat administrarea de cefalosporine de generaţia a III-a cu
metronidazol, eradicarea focarului şi susţinerea stării generale.

Infecţia trompelor şi ovarelor, a ţesutului celular pelvin şi peritoneului.

a) Salpingoovarita - apare la 8-10 zile după naştere, de obicei prin propagare de la
endometru. Bolnava acuză dureri în etajul abdominal inferior, are febră, frisoane, tahicardie,
cefalee, astenie, greţuri, vărsături, meteorism abdominal, ceea ce arată o iritaţie peritoneală. La
examenul cu valve se pot evidenţia lohii modificate. Tuşeul vaginal percepe prin fundul de sac
vaginal lateral o masă tumorală dureroasă cu contur difuz, situată laterouterin.
Evoluţia este trenantă. După tratament susţinut se vindecă. Poate evolua către piosalpinx,
pioovar, pelviperitonită, peritonită, septicemie, tromboflebită. Necesită antibiotice (penicilină +
gentamicină + metronidazol sau cefalosporine de generaţia a III-a + metronidazol),
antiinflamatoare nespecifice (polidin 1.f/zi+fenilbutazonă 2.sup/zi, eventual prednison 10.tb/zi cu
scădere zilnică) şi remontarea bolnavei. Uneori se impune tratament chirurgical pentru ablaţia
piosalpinxului sau pioovarului.
Tratamentul durează în medie 10 zile.
b) Celulita pelvină - se mai numeşte parametrită şi presupune infecţia ţesutului
conjunctiv pelvin subperitoneal, care umple spaţiul dintre peritoneu peretelui pelvin şi uter.
Având în vedere dispoziţia acestui ţesut, formele anatomo-clinice pot fi sistematizate în:
parametrite anterioare, parametrite posterioare şi parametrite laterale.
Semnele clinice sunt: starea febrilă, frisoanele, durerea spontană, tahicardie, cefalee.
La examenul genital local se palpează o formaţiune dură sau fluctuentă laterouterin
anterior sau posterior de uter cu contur difuz, dureroasă, fără şanţ de delimitare de uter. Dacă
procesul se cronicizează, el poate persista sub formă sechelară ca infiltrat dur care cuprinde
organele pelvine şi dă dureri, tulburări, fenomene funcţionale urinare şi rectale. O formă aparte
este fibroza retroperitoneală care poate merge până la obstrucţia ureterelor. Diagnosticul este
destul de dificil deoarece se poate confunda cu salpingita, apendicita, atenţie la tromboflebitele
pelvine, la fibromul intraligamentar sau la infecţia şi tumorile organelor de vecinătate.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (penicilină 8.ooo.ooo U.I. +
gentamicină 160-240mgr + metronidazol 1g , sau cefalosporine de generaţia a III-a +
metronidazol), cortizon 10tb/zi (cu respectarea contraindicaţiilor; doza se scade zilnic),
imunoterapie, calciu. De obicei la 10-15 zile cedează. În colecţii este nevoie uneori de intervenţie
chirurgicală şi drenaj.
c) Pelviperitonita - reprezintă extensia procesului inflamator la nivelul peritoneului
pelvin. Apare aproximativ la 2 săptămâni după naştere. Se caracterizează prin exudat
fibropurulent şi false membrane care determină aderenţe între uter, anexe, intestin şi epiplon, cu
spaţii închistate ce conţin puroi, un adevărat perete purulent. Colecţia poate fi unilaterală, în
Douglas sau în alte spaţii. Viscerele din pelvis sunt interesate în procesul inflamator, sunt
aglomerate prin false membrane şi aderenţe formând deasupra Douglasului bariera protectoare.
 5

(diafragmul pelvin al lui Bernutz). Diagnosticul diferenţiar se face cu tumorile de ovar, uterine,
infecţiile uterine şi anexiale, flegmoanele pelvine, apendicita acută etc.
Procesul exudativ aderenţial izolează restul marii cavităţi abdominale.
Clinic se manifestă prin febră ridicată, dureri în etajul abdominal inferior, tahicardie,
cefalee, astenie, greţuri, vărsături, constipaţie sau diaree, disurie, polakiurie. Abdomenul este
meteorizat, rar se schiţează apărare musculară în etajul inferior.
Examenul genital evidenţiază fundurile de sac vaginale împăstate, dureroase. Pelvisul este
ocupat de o formaţiune tumorală cu contur difuz. Organele genitale interne nu se pot
individualiza deoarece sunt înglobate în această masă aderenţială ce cuprinde şi epiplonul şi
intestinul. TR precizează bombarea peretelui rectal de către colecţia purulentă.
Localizarea colecţiei purulente în Douglas, dă o formă anatomo-clinică particulară: abcesul
Douglasului. Ecografia, puncţia Douglasului, hemoleucograma, examenul de urină, proteina C
reactivă, VSH ajută diagnosticul. Evoluţia în faza seroasă sub tratament duce la vindecare. În caz
de supuraţie colecţiile se pot deschide şi fistuliza în organele vecine sau evoluează către peritonită
generalizată când se impune tratament chirurgical. Vindecarea poate să fie completă sau rămân
abcese cloazonate şi bine circumscrise cu evoluţie peste luni sau ani.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (penicilină 8.ooo.ooo+kanamicină
1gr+metronidazol 1g) sau alte combinaţii (oxacilină 4gr+gentamicină 160mg+metronidazol 2gr;
cefalosporine de generaţia a III-a + metronidazol), corticoterapie (prednison tb=5mg - 10tb/zi
dozele se scad zilnic; polidin 1.f/zi; fenilbutazonă 2sup/zi, cedacalcin 2tb/zi, pungă cu gheaţă pe
abdomen. Se va echilibra hidroelectrolitic, metabolic, acidobazic bolnava. Tratamentul durează
10 zile. de obicei fenomenele generale şi locale se remit în 2-3 săptămâni. Dacă se constată
supuraţii în Douglas se practică colpotomie cu drenaj în fundul de sac vaginal posterior. Nu se
face colpotomie în fundurile de sac vaginale laterale. Uneori colecţiile închistate nu se remit şi
există tendinţe de trecere către peritonită generalizată, sau aceste colecţii menţin o stare generală
alterată a bolnavei, cu discretă iritaţie peritoneală cu scădere ponderală, subfebrilitate, fapt ce
determină unele şcoli ca în aceste forme să susţină tratamentul chirurgical cu extirparea
ţesuturilor necrozate şi drenaj.
d) Peritonita generalizată apare după naştere spontana sau după secţiunea cezariană.
Poarta de intrare este dată de organele genitale (vaginul, vulva, uterul, anexele), mai ales când
acestea prezintă soluţii de continuitate. Se întâlnesc şi forme de peritonită primitivă, unde
germenii provin fie de la o rinofaringită, de la o pneumonie sau de la alt focar. În aceste situaţii,
poarta de intrare poate scăpa şi celor mai atente investigaţii. De obicei aceste peritonite primitive
sunt cu streptococ sau pneumococ şi iau alura peritonitei torpide. Modificările morfo–fiztiologice
de sarcină agresivitatea deosebită a germenilor fac ca peritonita puerperală să se individualizeze
printr-o evoluţie gravă şi prin prezenţa unor semne atipice (lipsa apărării musculare, meteorism
abdominal, tahicardie, afebrilitate). Agenţii patogeni pot fi germeni aerobi, anaerobi, virusuri,
Mycoplasme, Chlamidii. Germenii ajung în peritoneu din structurile genitale prin soluţii de
continuitate sau pe cale tubară, sangvină sau limfatică.

Diagnosticul: debutul poate fi de la 24 de ore la peste 7 zile în mod clasic se descriu: febră,
frisoane, stare de intoxicaţie profundă cu facies pământiu, dispnee, tahicardie, vărsături, oprirea
tranzitului intestinal. Abdomenul este contractat, nu ia parte la mişcările respiratorii.
 6

În lehuzie, această simptomatologie este mai mult sau mai puţin prezentă. În funcţie de
aceasta se descrie o formă de peritonită stenică şi o formă astenică.
În forma stenică bolnava are febră, frisoane, dispnee, tahicardie, greaţă, vărsături, diaree.
Abdomenul este dureros, meteorizat sau are contractură. Douglas-ul bombează, decompresiunea
bruscă a abdomenului dă dureri mari(semnul Blumberg), percuşia poate decela matitatea
deplasabilă pe flancuri. Există o creştere a leucocitelor, acidoză metabolică, hiperpotasemie.
Radiogafia abdominală pe gol, ecografia, CT sunt uneori necesare pentru diagnostic.
În forma astenică debutul este precoce, grav, fulgerător. În mai puţin de 24 de ore de la un
frison iniţial starea bolnavei devine gravă. Femeia este agitată, acuză dureri abdominale difuze
sau , dimpotrivă, este indiferentă, dar starea este gravă. Tegumentele au tentă cianotică,
extremităţile sunt reci, TA scade, pulsul se accelerează, temperatura coboară sau este subfebrilă,
vărsăturile sunt cu aspect verzui, limba este prăjită, se produce o diaree accentuată, abdomenul
este meteorizat, nu se apără. Evoluţia este gravă.
Între cele două forme descrise există o multitudine de forme clinice.

Diagnosticul diferenţial: intră în discuţie infecţiile organelor genitale cu reacţie

peritoneale, pelviperitonita, torsiunile de anexe, hemoragiile intraperitoneale, unele pleurezii,
diabetul decompensat, uremia, peritonite de alte cauze: apendicite, colecistite.

Tratamentul - presupune administrarea de antibiotice sub controlul antibiogramei

(penicilină 8.ooo.ooo/zi+gentamicină 160-240mg/zi+metronidazol injectabil 2gr/zi) sau
antibiotice din generaţia III (cefalosporine + metronidazol) reechilibrare hidroelectrolitică,
metabolic, acidobazic a bolnavei, sânge şi intervenţia chirurgicală de ablaţie şi drenaj larg. În
extremis se impune şi histerectomie totală.
Peritonitele primitive. Sunt forme grave de peritonită în care poarta de intrare poate fi
alta decât organele genitale. Apare de obicei pe teren deficitar. Evoluţia este trenantă şi necesită
tratament intensiv.

Septicemia
Presupune punct de plecare septic (organele genitale), prezenţa constatată de germeni în
sânge şi focare metastatice septice în cadrul unui tablou clinic septic.
În practica clinică se foloseşte des termenul de stare septică pentru desemnarea unei stări
de infecţie ce îmbracă tabloul unei septicemii dar la care nu se evidenţiază agentul etiologic,
focarul primar şi metastazele.
Bolile infecţioase ca (febra tifoidă, bruceloza, tuberculoza, leptospiroza) pot da aşa zisele
septicemii specifice.
Bacteriemia este o entitate clinic caracterizată prin prezenţa trecătoare a bacteriilor în
sânge cu sau fără exteriorizare simptomatică. Ea poate surveni la oameni sănătoşi (extracţie
dentară, menstruaţie, cataterism vezical).
Este greu uneori de a defini dacă în urma unui curetaj uterin sau altă manevră obstetricală
sau ginecologică, când apare febra şi frisonul, acestea sunt expresia unei bacteriemii sau
simptomatologia debutului unei septicemii.
 7

Germenii implicaţi sunt virulenţi şi acţionează pe un organism cu rezistenţă scăzută. Se

implică germeni anaerobi şi aerobi (streptococ, stafilococ, clostridium, coli, bacteroides), dar
chiar şi alte microorganisme (mycoplasme, protozoare, micelii, virusuri).
Forma primitivă a septicemiei este foarte rară. Se instalează rapid la 12-36 ore după
naştere. Semnele locale sunt: inapetenţă, predomină semnele generale (febra, frisonul, tahicardia,
faciesul palid, hipotensiunea, dispneea, durerile articulare şi musculare, starea generală alterată,
oliguria).
Forma secundară apare după 6-7 zile de la naştere interval în care s-a constituit focarul
septic uterin sau periuterin. Tabloul clinic este dominat de febră în platou sau intermitentă,
însoţită de frisoane, tahicardie, erupţie peteşială, agitaţie sau somnolenţă, adinamie, oligurie,
deseori hepatosplenomegalie.
Probele de laborator pot arăta hiperleucocitoză rar leucopenie, acidoză, uremie, modificări
ale fluidului coagulant.
Hemoculturile sunt deseori pozitive. Poate determina metastaze în diferite organe (cu
simptomatologie ce exprimă afectarea acestora, cord, pulmoni, articulaţii, meninge, ochi, rinichi,
ficat, tegumente.
Tratamentul presupune administrarea de antibiotice cu spectru larg cu acţiune pe germenii
gram pozitivi şi negativi (penicilină 8-20 milioane/zi+gentamicină 160-240mg/zi+metronidazol
2gr/zi sau oxacilină 4-6gr/zi+kanamicină 1gr/zi+metronidazol 2gr/zi sau doxiciclină
(vibramicină) 200mg/zi 2-3 zile apoi 100 mg/zi încă 8 zile sau cefalosporine de generaţie 2-3; 2-
6 gr/24 ore + metronidazol 1-2g-zi). Terapia cu antibiotice ţine cont de starea clinică şi de
sensibilitatea germenilor.
Imunoterapia cu polidin 1-2 f/24 ore sau vaccin polimicrobian sau imunoglobuline este
necesară şi utilă. Este nevoie de reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică, acido-bazică prin
administrare de ser glucozat 5-10%, ser bicarbonat 8,4% sau 4,2%, ser fiziologic, soluţii de
clorură de potasiu în raport cu pierderile survenite. Hidrolizatele proteice (aminomel, salviamin),
consumat pierderile azotate. Vitaminele şi calciu cresc rezistenţa organismului. Anemia de obicei
prezentă necesită sânge pentru remiterea ei.
Tratamentul chirurgical se adresează focarului septic.

COMPLICAŢIILE HEMORAGICE
Polipul placentar
În lehuzia precoce sau tardivă pot apare sângerări uterine datorită unor resturi placentare
care determină o involuţie anormală a patului placentar cu sângerare; fapt ce necesită evacuarea
din cavitatea uterină, de obicei prin curetaj uterin sub protecţie de uterotonice şi de antibiotice.
Uneori, mai ales în lehuzia tardivă, aceste resturi pot suferi transformări distrofice cu depuneri de
fibrină, formând aşa numitul polip placentar, care, când se elimină spontan, se însoţeşte de
hemoragie. De cele mai multe ori acesta trebuie evacuat prin curetaj uterin cu protecţie de
uterotonice şi antibiotice. După chiuretaj se administrează estrogeni pentru profilaxia sinechiei
uterine. Sângerarea în lehuzie poate fi dată de un proces inflamator local (endometrită, metrită).
Sângerarea care apare la 4 săptămâni după naştere este considerată prima menstruaţie, este o
sângerare moderată cu durată de 1 săptămână.
 8

TROMBOFLEBITA PUERPERALĂ
Frecvenţa este de 0,5-2%.
Factorii de risc în sarcină sunt :
- prezenţa stazei în zona pelvină,
- existenţa unor modificări ale fluidului coagulant în favoarea coagulării.
Este o complicaţie ce afectează structurile venoase (din ligamentul larg, ovariene, uterine,
hipogastrice) şi venele membrelor inferioare (femurala, popliteea şi safena). Se produce
tromboflebita pelvină, apoi femurală. Tromboflebita presupune prezenţa unui tromb intravascular
cu inflamaţia peretelui vascular.
Tromboflebita pelviană apare de obicei la 10-15 zile de la naştere şi se manifestă
clinic prin dureri pelvine, febră, frisoane, disurie, polakiurie, retenţie de urină, anorexie, paloare.
Examenul obiectiv local poate să nu arate nimic deosebit, deoarece vena ovariană, prima
atinsă nu se palpează, uterul poate fi involuat, mai moale şi dureros, mai ales la palpare pe
coarnele uterine. Rar se palpează prin fundurile de sac vaginale cordoane flebitice dureroase.
Trombusul este aderent. Din el se pot desprinde mici fragmente septice, care antrenate de sânge
determină microembolii şi microinfarcte în plămâni, rinichi, inimă. Pericolul major este embolia
pulmonară care se instalează în general la 2 săptămâni după naştere. Laboratorul poate arăta
leucocitoză şi hemoculturi pozitive.
Tromboflebita membrelor inferioare poate evolua cu o tromboflebită superficială
sau profundă.
Tromboflebita superficială apare rar, constă din tromboză unei vene varicoase,
neînsoţită de fenomene generale. Se caracterizează prin congestia tractului venos, cu palparea
unui cordon venos, edem local. Prognosticul este bun. Nu este emboligenă. Tratamentul constă în
administrarea de fenilbutazonă 3cp/zi (1.cp=200mg), şi topice local cu Lasonil sau alt preparat cu
fenilbutazonă şi cortizon. Dacă sunt afectate şi venele profunde se asociază heparina.

Tromboflebita profundă:
Apare de obicei la lehuzele cu travalii distocice, după secţiunea cezariană sau după
administrarea de estrogeni sintetici pentru ablactare.
Se prezintă sub 2 aspecte:
- Tipul obstructiv - flegmatia alba dolens (tromboflebita ileo-femurală, iar dacă se
adaugă şi spasmul reflex arterial cu cianoza membrului inferior îmbracă aspectul de
"flegmatia cerulea dolens".
- Tipul nonobstructiv în care manifestările generale şi locale sunt discrete şi prima
manifestare este embolia pulmonară. În tromboflebita profundă a membrului inferior
bolnava prezintă febră, puls „căţărător”, dureri în molet la compresiune sau claudicaţie
intermitentă. Dorsoflexia piciorului accentuează durerile din molet (semnul Hommas).
Membrul inferior afectat se edemaţiază sau edemul există numai retromaleolar.
Pielea este întinsă şi lucioasă (flegmatatia alba dolens), când apare spasmul arterial
tegumentele sunt violaceu, marmorate (flegmatia cernulea). Dilatarea venelor superficiale din
zona crestei tibiale (semnul Pratt este inconstantă). Se poate palpa un cordon flebitic când sunt
prinse şi venele superficiale şi profunde. Ultrasonografia CT, rezonanţa magnetică ajută
diagnosticul.
 9

Se descriu şi tromboflebite cerebrale caracterizate prin cefalee intensă, convulsii, delir.

Embolia pulmonară se instalează brusc, cu alterarea stării generale, durere toracică,
anxietate, paloare cu cianoza periorală, dispnee (sete de aer), tahicardie, transpiraţii. Rapid scade
tensiunea arterială, dispneea se accentuează şi aparent apare stopul cardio-respirator. În
microemboliile pulmonare bolnava este anxioasă, tahipneică, tahicardică, conştientă. Tratamentul
energic poate salva bolnava. Tratamentul în tromboflebitele superficiale a fost arătat. El constă în
mobilizarea precoce, spasmolitice, fenilbutazonă şi cortizon şi analgetice.
În tromboflebita profundă tratamentul este complex şi de lungă durată. Se aplică un
tratament anticoagulant, antispastic, vasodilatator, antiinflamator şi trombolitic.
Tratamentul anticoagulant cuprinde: heparina şi antivitaminele K. Heparina are acţiune
antitrombinică şi antitromboplastinică. Se administrează i.v. în perfuzie lentă la 4 ore câte
1.f.=50mg=5000u, deci 30.000. ui/24 ore.
Tratamentul antiinflamator presupune administrarea de antibiotice (ampicilină,
cefalosporine), corticoterapie (prednison 5 tb./(50mg)/24 ore, fenilbutazonă 3 tb/zi sau
supozitoare 2 pe zi (250 mg/supozitor) sau Alindor 4 tb/zi (1 compr=250mg).
Durata tratamentului antiinflamator este de 10 zile cu regim hiposodat.
Tratamentul antispastic şi vasodilatator urmăreşte combaterea spasmului arterial produs
reflex (novocaină 1% 20ml în artera femurală) sau periarterial, blocaje lombare cu novocaină
0,5% 60-100 ml. Papaverina se administrează i.m. 2f/zi.
Hyderginul (o,3mg/f) are o puternică acţiune simpaticolitică.
Tratamentul chirurgical presupune trombectomie, ligatura chirurgicală a unor vene,
plasarea de filtre pe vena cavă.
Tratamentul emboliei pulmonare - trebuie să fie rapid, energic şi constă din
oxigenoterapie, heparina i.v. 5.000ui/la 4 ore, mialgin 50-100 mg, aminofilină 250-500 mg,
lanatosid , hemisuccinat hidrocortizon 300-500 mg/24 ore, uneori se impune embolectomia.

PATOLOGIA SÂNULUI ÎN LEHUZIE

Patologia infecţioasă a sânului
Limfagita sânului este propagată de la o fisură mamelonară suprainfectată. Apare a 5-a
zi de la naştere cu dureri locale, tensiune mamară, febră, frisoane.
Obiectiv: sânul este dureros la palpare şi prezintă trenee de culoare roşie ce corespund
vaselor limfatice şi adenopatie axilară.
Tratamentul constă în suprimarea alăptării la sânul respectiv, drenajul artificial al sânului,
antipiretice şi antalgice, antibiotice pungă cu gheaţă pe sân, eventual fizioterapie antiinflamatore.

Mastita acută nesupurată apare la 7-10 zile după naştere. Germenii mai des întâlniţi
sunt stafilococul, streptococul, E.coli, pneumococ, etc.
Infecţia este de obicei secundară unor leziuni mamelonare infectate. Debutul este brusc, cu
astenie, frisoane, febră, arsuri şi dureri locale. Sânul este congestionat cu tegumente eritematoase
în zona infecţiei, care se întinde de la mamelon spre baza sânului. Zona este dură, împăstată,
edematoasă. Se întâlneşte adenopatie axilară. Semnul Budin poate fi prezent, compresia sânului
aduce lapte şi puroi.
 10

Dacă parenchimul este prins în totalitate termenul este de mastită parenchimatoasă acută.
Tratamentul presupune pungă cu gheaţă pe sân, suprimare alăptării la sânul respectiv cu
drenaj artificial, antibiotice, antalgice, eventual antiinflamatoare.

Mastita acută supurată. Procesul prinde ţesutul mamar pe care îl modifică supurativ
(colecţie purulentă). Se descrie astfel abcesul subareolar (colecţie periareolară şi subareolară),
abcesul subcutanat (colecţie localizată sub tegumentele unei anumite regiuni a sânului), abcesul
intramamar (colecţie în plin ţesut parenchimatos), abcesul retromamar (colecţie între sân şi
fascicolul pectoralului), poate difuza în axilă.
Aceste supuraţii se manifestă prin dureri locale, febră, frisoane, cefalee, astenie.
Obiectiv: sânul este dureros, congestionat în zona colecţiei, unde este renitent, fluctuent, la
palpare, cu aspect de colecţie. Prezenţa unui galactocel infectat şi a canalului galactofor respectiv
duce la o galactoforită care se manifestă local cu prezenţa unui cordon dur, dureros ce urmează o
colecţie fluctuentă. La exprimarea sânului vine puroi.
Evoluţia poate fi gravă, spre şoc septic, alteori e nevoie de ablactare, de operaţii estetice
pentru un sân vindecat inestetic.
Tratamentul mastitei supurate presupune incizie şi drenaj la locul de maximă fluctuenţă,
sub protecţie de antibiotice. Incizia se face larg, se spală cavităţile purulente cu apă oxigenată şi
se lasă dren. Se mai administrează antalgice, vitamine, antiinflamatoare nespecifice (polidin,
fenilbutazonă, calciu).
O formă rară este flegmonul difuz mamar – infecţie supraacută ce interesează toate
ţesuturile mamare, gravă, luând aspect de şoc toxico-septic. Necesită tratamente energice cu
antibiotice şi reechilibrarea bolnavei.
Galactoforita acută – inflamaţia canalelor galactofore dă un sân congestionat, bolnava are
febră, frisoane, dureri. Apar picături de puroi la exprimarea mamelonului. Necesită tratament cu
antiinflamatorii nespecifice, pungă cu gheaţă, antibiotice, eventual ablactare.
Mastita cronică evoluează cu stare generală uşor influenţată, cu subfebrilitate, adenopatie
axilară. La palpare se decelează o zonă infiltrată, dureroasă cu tegumente modificate, uneori
retracţie mamelonară. Poate fi confundată cu neoplasmul de sân de aceea necesită ecografie,
mamografie, puncţie-biopsie.
Tratamentul este cu antibiotice, eventual chirurgie.

Patologia traumatică a sânului

Fisurile şi eroziunile (ragade) mamelonului sunt frecvente, ele apar în primele zile de
alăptare. Se datorează nerespectării pauzei dintre supturi şi a duratei suptului sau a regulilor de
igienă (spălarea şi uscarea sânului înainte şi după supt). Se manifestă prin arsuri şi dureri locale.
Tratamentul presupune igienă riguroasă, drenajul artificial al sânului, aplicare locală
unguent cu vitamine, estrogeni, fizioterapie, suspendarea alăptării câteva zile.

Tulburări ale secreţiei şi excreţiei lactate

Congestia mamară sau angorjarea mamară. Are la bază tulburări vasculo-
hemodinamice locale (stază, edem), datorită proceselor locale de instalare a lactaţiei sau când
 11

apar tardiv se datoreşte deficitului de alăptare. Se caracterizează prin dureri locale, frisoane,
cefalee.
Obiectiv: sânii sunt măriţi, dureroşi la palpare, cu tegumentele întinse, mamelonul
aplatizat.
Tratamentul constă în comprese reci pe sâni sau pungă cu gheaţă, restricţie lichidiană,
antalgice, antiinflamatorii şi diuretice, respectarea regulilor de alăptare, eventual evacuarea
artificială a sânului (când apare tardiv).
Agalactia - lipsa secreţiei lactate care ţine fie de factorii genetici, fie de morfologia
sânului, fie de o patologie neuro-endocrină.
Hipogalactia (când se produc cantităţi mici de lapte), ţine fie de morfologia hipoplazică a
sânului, de durere, procese patologice neuro-endocrine, de prezenţa bolilor consecutive, de o
alimentaţie insuficientă. Apare la femei mai în vârstă, emotive, obeze.
Hipergalactia - rar întâlnită. Se datoreşte unor factori constituţionali, de obicei neuro-
endocrini. Insuficienţa sfincterelor canalelor galactofore duce la pierderea de lapte continuă, dând
impresia unei hipergalactii, care poate fi asociată.
Galactocelul - semnifică acumularea laptelui într-un canal galactofor prin obstrucţia
orificiului de evacuare. La puncţie se extrage lapte. Evoluţia merge spre resorbţie cu atrofie sau se
formează chisturi ce necesită tratament chirurgical.

Ablactarea - întreruperea artificială a alăptării se face la 6-8 luni de la naştere sau imediat
după naştere, daca existenţa unor boli organice impune acest lucru (cardiopatie, boli consomptive,
tulburări psihice, TBC pulmonar, născut, mort, etc).
Se face prin reducerea ingestiei de lichide 3-4 zile, pansament compresiv pe sân, antipirină
3 gr/zi (5 zile), estrogeni 10 mg/zi (5-7 zile sau androgeni 25 mg-50 mg/zi (5-7 zile), sau
bromcriptină 5 mg/zi (2 cp) 10 zile apoi 1 comp/zi încă 7 zile.
 1

DISGRAVIDIA DE PRIM TRIMESTRU

Definiţie - Disgravidia de prim trimestru constituie un sindrom de adaptare al

organismului matern supus unui „stres”, (sarcina), la care trebuie să se adapteze.
Manifestările clinice cel mai frecvent, sunt întâlnite la nivelul sistemului digestiv
(vărsăturile şi ptialismul) şi la nivelul sistemului nervos (iritabilitatea).
Vărsăturile apar la femeia gravidă în primele săptămâni de sarcina şi durează în medie
până în săptămâna a 14 şi a 16-a. Frecvenţa este mare în forma lor minoră. Rar sunt întâlnite
gravide fără să prezinte una, două vărsături matinale sau postprandiale. Vărsăturile grave cu
tulburări de nutriţie, care pot ameninţa viaţa femeii sunt rare, sub 0,5% de sarcini.
Patogenia nu este clarificată. relaţia între sistemul nervos central şi produsul de
concepţie este esenţială. Dispariţia manifestărilor digestive după eliminarea produsului de
concepţie sau moartea oului justifică această relaţie. Prezenţa sau absenţa vărsăturilor depinde de
sensibilitatea sau receptivitatea centrului vomitiv din hipotalamus sau a zonei chemoreceptoare
din pereţii laterali ai ventriculului IV sau receptivitatea sistemului limbic.
Pe de altă parte intensitatea vărsăturilor depinde şi de „agresivitatea” produsului de
concepţie (sunt mai frecvente în sarcinile multiple şi în sarcina molară).
Au fost emise unele teorii care au încercat să explice apariţia acestor tulburări de prim
trimestru. Astfel:
- teoria toxică, emite ideea eliberări unor substanţe de origine ovulară care modifică
echilibrul nervos (histamina, substanţe colinergice, etc.);
- teoria reflexă admite existenţa unui reflex utero-gastric. Vărsăturile ar fi corelate de
distensia uterului dată de produsul de concepţie (sarcină gemelară, molă, ouă
voluminoase);
- teoria alergică - conflictul antigen-anticorp se manifestă prin vărsături sau tulburări
digestive;
- teoria endocrină - prezenţa în exces a gonadotrofinelor coriale în unele sarcini (sarcina
gemelară, molă); reducerea vărsăturilor şi a tulburărilor neurovegetative după
săptămâna a 14-a când se reduce sinteza gonadotrofinelor de către trofoblast, ar
justifica această teorie. Dozările serice de HCG nu au arătat valori superioare faţă de
gravidele fără vărsături. Se mai admite de asemenea, că o sinteză redusă de estrogeni
sau de progesteron de către corpul gestativ sau sinciţiotrofoblast, ar contribui la
producerea vărsăturilor. S-ar putea admite că o disproporţie între raportul estrogeni-
progestron în favoarea estrogenilor ar determina apariţia vărsăturilor. S-a constatat că
administrarea de estrogeni produc greţuri şi vărsături ca şi contraceptivele
estroprogestative.
Alte glande endocrine intervin de asemenea în producerea vărsăturilor:
- suprarenala prin hiper- sau hipocorticism, pancreasul prin creşterea amilazei serice
sau tiroida prin hipo- sau hipertiroidism;
 2

- carenţele vitaminice în special din grupul B ar putea fi considerate ca o consecinţă şi

nu ca un factor etiologic;
- unele afecţiuni preexistente sarcinii (colecistita, apendicita, colita) pot contribui la
apariţia vărsăturilor.
După aspectul clinic vărsăturile pot fi clasificate în forme uşoare şi forme severe. Această
clasificare corespunde unor manifestări clinice sau biochimice apărute în cursul sarcinii cu
vărsături.
Forma uşoară - este cea mai frecvent întâlnită, se caracterizează prin vărsături reduse,
matinale, sau postprandiale sau apărute în anumite circumstanţe (miros de tutun, benzină,
parfum). Femeia vomită numai o parte din alimentele ingerate, prezintă o stare de rău (tahicardie,
iritabilitate, greaţă) numai în momentul vărsăturii, în rest starea generală este bună, greutatea este
staţionară şi parametri biologici nu sunt modificaţi. Gravida nu necesita internare. Evitarea unor
alimente greu digerabile, prânzuri mici şi repetate, cât şi sedarea SNC reduc numărul vărsăturilor
sau chiar le suprimă.
Forma severă - rară ca frecvenţă, se impune prin accidentele mortale pe care le poate
antrena, dacă urmărirea şi terapeutica nu sunt corect efectuate. Următoarele caracteristici clinice
şi paraclinice permit încadrarea unor sarcini cu vărsături în această formă.
1. Numărul vărsăturilor este ridicat peste 10 în 24 de ore, uneori devin incoercibile,
stomacul nu tolerează nici un aliment. Vărsăturile sunt prezente şi în afara oricărei
alimentaţii.
2. Pulsul este tahicardic peste 100.
3. Tensiunea arterială este scăzută sub 100mmHg, maxima.
4. Subfebrilitate.
5. Subicter sau icter.
6. Oligoanurie.
7. Constipaţie.
8. Scădere în greutate.
9. Fenomene de polinevrită.
Modificări biologice: hipoproteinemie (consumul propriilor proteine) sau
normoproteinemie datorită hemoconcentraţiei; hipoglicemie; ureea crescută; acidoză cu o
scădere a rezervei alcaline sub 20 mEq/l; hiperbilirubinemie; scăderea clorului, potasiului şi
sodiului. În urină prezenţa de albumină, pigmenţi biliari şi corpi cetonici. Toate constantele din
urină sunt crescute datorită oliguriei.
Dozările hormonale arată o creştere excesivă a HCG, o scădere a progesteronului şi a
estrogenilor totali.
Dacă nu se intervine cu o terapie susţinută, imediat ce se constată acest tablou clinic şi
biologic, bolnava poate intra într-o fază ireversibilă. Aspectul este caracteristic. Bolnava este
agitată, cu manifestări de psihoză halucinatorie. faciesul este caracteristic, ochii sunt înfundaţi în
orbită, pomeţii proeminenţi, palizi sau vultuoşi, limba uscată, arsă, halenă fetidă. Vărsăturile au
încetat, alimentele sunt acceptate de tubul digestiv dar nu sunt tolerate. Apar fenomene de
polinevrită difuză şi abolirea reflexelor. Caşexia şi anuria caracterizează faza terminală.
 3

În mod cu totul excepţional se ajunge la aceasta fază ireversibilă. O terapeutică bine

condusă cu reechilibrare hidroelectrolitică şi în final cu întreruperea sarcinii, exclude această
etapă ultimă.

Diagnosticul diferenţial
Se face cu afecţiunile organice care au ca simptom şi vărsăturile şi care evoluează
concomitent cu o sarcină;
- apendicita, anamneza relevă o simptomatologie mai veche, punctul apendicular este
sensibil;
- colecistita, boală cunoscută de bolnavă cu pusee repetate în afara sarcinii;
- ulcerul gastric sau duodenal, boală veche cunoscută de bolnavă;
- hernia hiatală, bolnava a mai avut episoade acute cu vărsături;
- vărsăturile din cadrul unei pielonefrite. Febra, frisoanele, durerile lombare şi examenul
de urină caracteristic unei pielonefrite pun diagnosticul;
- meningita sau o tumoră cerebrală, semnele neurologice şi fundul de ochi pun
diagnosticul. Vărsăturile sunt în afara oricărei alimentaţii, sunt explozive, neînsoţite de
greaţă.
- uremia din afecţiunile renale
Prognosticul - este în general bun în formele uşoare şi chiar în cele severe dacă se
instituie un tratament corect şi susţinut.
Tratamentul constă din:
- repaus la pat, scoaterea din mediul familiar, evitarea traumelor psihice;
- se administrează o alimentaţie uşoară, alcătuită din lichide şi fracţionată în prânzuri
mici şi repetate;
- se va administra o medicaţie sedativă, antivomitivă;
- se va asigura o reechilibrare hidroelectrolitică şi un aport suficient în proteine, glucide
şi vitamine.
În formele uşoare, o medicaţie sedativă şi antivomitivă este suficientă pentru a reduce
numărul vărsăturilor, permiţându-i bolnavei o alimentaţie aproape de normal.
Se vor administra pe cale orală sau injectabilă, în funcţie de toleranţă următoarele
medicamente: Clordelazin 25mg x 2/24 ore; Plegomazin 25mg x 2/24 ore i.m; Emetiral 3-6
cpr./24 ore sau supozitoare; Torecan 3 cpr/24 ore sau 1-3 fiole/24 ore i.v sau i.m.(unele şcoli nu
acceptă Torecanul, suspicionând implicarea sa în malformaţii fetale); Diazepam 1-3 fiole/24 ore
sau 2-3 cpr/24 ore; Haloperidol 1-2ml/24 ore i.m sau 15 pic x 3/24 ore; Atropină 1-2 fiole/24 ore;
extract de Beladonă 0,02g x 3/24 ore în pilule sau supozitoare, Metoclopramid 1- 2 f / zi.
Asocierea bromului şi a cofeinei a dat rezultate bune în unele cazuri datorită pe de o parte
sedării centrilor subcorticali (bromura) cu stimularea scoarţei cerebrale (cofeină).
Reechilibrarea hidroelectrolitică se face prin administrarea în perfuzie a 2000-3000 ml/24
ore lichide sub formă de ser glucozat 10%, ser glucozat 33%, bicarbonat de natriu 4,2%, ser
clorurat 9%o sau soluţie Ringer, aminofusin sau aminomel, trofisan 500ml/24 ore, sau alte
preparate cu aminoacizi. În aceste perfuzii se adaugă vitamina C 500-1000 ml/24 ore, vitamina B1
100-200 mg/24 ore, vitamina B6 100-200 ml/24 ore.
 4

Se vor urmări constantele biologice şi parametrii clinici, care în general după 24-48 ore de
tratament se ameliorează.
Dacă sub o terapie susţinută simptomatologia nu cedează, ci din contră se accentuează iar
constantele biologice se înrăutăţesc se întrerupe sarcina prin chiuretaj uterin. Înainte de a se
ajunge la această măsură terapeutică obstetricală şi dacă terapia medicamentoasă generală nu a
dat rezultate, se mai poate încerca interceptarea căii reflexe utero-gastrice prin infiltraţia
parauterină cu xilină 0,50% sau un blocaj lombar. În unele cazuri s-au obţinut rezultate
spectaculare prin acupunctură.
Ptialismul poate să apară izolat ca forma de disgravidie, care în general se asociază
vărsăturilor. De obicei este prezent la toate sarcinile în forma sa minoră fără să afecteze sănătatea
gravidei sau să necesite un tratament. Alteori, sialoreea poate fi abundentă, depăşind 1-2 l/24 ore
şi în acest caz se produce deshidratarea gravidei, necesitând o intervenţie medicamentoasă sau o
înlocuire a lichidelor pierdute printr-o terapie similară cu cea din vărsături.
 1

(HIPERTENSIUNEA INDUSĂ DE SARCINĂ,

DISGRAVIDIA DE ULTIM TRIMESTRU, GESTOZĂ
H.E.P.)

DEFINIŢIE
După PRITCHARD (1978), hipertensiunea indusă de sarcină este definită ca o boală în
care pe căi încă incomplet cunoscute, prezenţa vilozităţilor coriale la anumite femei determină
vasospasm şi hipertensiune arterială.
Dezordinile hipertensive ale gravidităţii au consecinţă trei simptome principale:
hipertensiunea arterială, proteinuria şi edemele la care trebuie să amintim şi sindromul hepatic.
WEINSTEIN a descris în 1982 un sindrom biologic pe care l-a numit HELLP sindrom
(Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) care asociază o hemoliză intravasculară
moderată, o creştere a transaminazelor şi o trombopenie. Acest sindrom este, în general,
considerat ca o variantă a preeclampsiei.
Termenul de preeclampsie, eclampsie este folosit de anglo-saxoni. Literatura franceză
foloseşte denumirea "disgravidie de ultim trimestru", "Sindrom vasculo-renal gravidic".
Literatura germană foloseşte termenul de "gestoză" sau "gestoză HEP" (hipertensiune, edem,
proteinurie).
HTA indusă de sarcină se defineşte ca o creştere a TA mai mare sau egală cu 140 / 90
mmHg după săptămâna 20 de gestaţie, atunci când valorile preexistente sarcinii nu sunt
cunoscute. Dacă valorile preexistente sunt cunoscute atunci se consideră patognomonică o
creştere cu cel puţin 30 mm Hg a TA arteriale sistolice sau cu 15 mmHg a TA diastolice (valori
determinate de 2 ori la intervale de 6 ore). Este considerată patognomonică şi o creştre a TA
medii de peste 20 mm Hg.
Preeclampsia este caracterizată prin creşterea TA ca mai sus după 20 de săptămâni de
gestaţie, de obicei se asociază cu o proteinurie de peste 0,3 - 0,5 g / urină 24 sau şi cu edeme
persistente după repaus decliv de 12 h.
Eclampsia presupune apariţia convulsiilor tonico-clonice de obicei la o femeie care
îndeplineşte criteriile preeclampsiei, convulsii care nu au legătură cu afecţiunile neurologice.
HTA cronică – este existentă şi cunoscută înainte de 20 de săptămâni de gestaţie şi are
multiple cauze (vasculare, renale etc.).
Preeclamsia supraadăugată HTA cronice presupune creşterea în evoluţia gestaţiei a TA
sistolice şi/sau a TA diastolice la o gravidă cunoscută anterior hipertensivă, se asociază de obicei
cu proteinurie şi edeme generalizate.
HTA tranzitorie – este caracterizată prin apariţia HTA în cursul sarcinii sau în primele 24
de ore postpartum fără alte semne de HTA cronică, preeclampsie, valorile normalizându-se la
repaus sau la administrarea unui sedativ şi sigur în primele zile postpartum. Se discută în ultimul
timp despre o formă specială de HTA tranzitorie – "de halat alb".
 2

INCIDENŢA
Preeclampsia este prezentă în 10 – 14 % la primipare şi 5 – 7 % la multipare, mai crescută
în sarcinile gemelare sau la cele cu preeclampsie în sarcinile anterioare.

ETIOPATOGENIE
Cauzele bolii rămân necunoscute. Totuţi în ultimii ani s-a încercat înţelegerea fenomenului.
Cele mai citate teorii susţin: "necesitatea prezenţei vilozităţilor coriale, expunerea la vilozităţi
pentru prima dată, cantitate mare de vilozităţi coriale în sarcina gemelară sau molară existenţa
unor boli vasculare sau renale asociate sarcinii".
Teoria imunologică – în cursul sarcinii zigotul este o allogrefă (cu ţesuturi paterne ce ar
trebui rejectate). Gravida dezvoltă un sistem de toleranţă activă. Preeclampsia este o boală de
obicei a primii sarcini, multiparitatea are un efect protector dar care poate fi pierdut după
schimbarea partenerului. S-a constatat că modificările histologice ale vaselor placentare în
preeclampsie sunt similare grefelor reale rejectate (placenta şi rinichii au antigeni comuni).
Ischemia ultero – placentară - s-a demonstrat că scăderea fluxului utero _ placentar sanguin
determină HTA. Această scădere poate fi dată de
- compresia mecanică a vaselor către uterul gravid voluminos (sarcină multiplă,
hidramios).
- Imposibilitatea adaptării arterelor uterine la debitul sangvin crescut în sarcină (uter
hipoplazic, uter malformat).
- Alterarea imună a pereţilor vasculari a arterelor spiralate şi a altor artere
placentare.
- Limitarea invaziei arterelor spiralate de către trofoblast, cu o funcţionalitate aparte
a arterelor neinvadate.
Consecutiv perfuziei placentare diminuate, endoteliul vascular se alterează.
Efectele disfuncţiei celulei endoteliale sunt:
- creşterea producţiei de substanţă vasoconstrictoare (prostaglandine);
- scăderea producţiei de substanţe vasodilatatoare;
- creşterea producţiei de substanţe procoagulante şi activarea coagulării;
- Agregarea plachetelor unui endoteliu lezat cu apariţia CID-lui;
- Alterarea raportului prostaglandine – prostacicline – tromboxan.
Alterarea endoteliului vascular apare şi în alte organe (endotelioza glomerurală renală,
etc.). Evidenţa biochimică a alterării endoteliului este confirmată prin prezenţa fibronectinei.
Toate aceste mecanisme lucrează în favoarea unei vasoconstricţii generalizate.
Alterarea reactivităţii vasculare – preeclampsia se prezintă sub aspectul reactivităţii
vasculare ca o boală. Ar exista o retenţie mare de Na ce alterează pereţii vasculari producând o
hipersensibilitate la catecolamine. Se constată şi un răspuns modificat al pereţilor la angiotensina
II, serotonină, endotelină I. Aceste modificări ale pereţilor vasculari sunt fie de origine genetică,
fie de origine imună sau de alte cauze.

Starea aparatelor şi sistemelor organismelor în preeclampsie

Sistemul cardiovascular - se admite azi că volumul plasmatic este redus în preeclampsie.
Scăderea este primară şi ar preceda hipertensiunea (nu se cunosc cauzele). Datorită acestui fapt
 3

există şi o insuficienţă placentară. Pentru aceasta nu se utilizează diuretice. Scăderea volumului

plasmatic ar putea fi cauza şi vasoconstricţiei. Vasele din preeclampsie reacţionează puternic la
angiotensina II încă din săptămâna 18 – 20 de gestaţie. Efectul poate fi rezolvat prin
administrarea de teofilină sau de inhibitori fosfodiesterazici. În preeclampsie ar exista o
accelerare a consumului factorilor de coagulare dar şi o tromboliză. Raportul dintre CID şi
fibrinoliză duce la depunerea de fibrină la nivelul vaselor mici, ducând la distrugerea hematiilor
cu apariţia anemiei.
Aparatul renal – în preeclampsie fluxul sanguin renal şi filtrarea glomerulară scad, acest
lucru se datorează endoteliozei glomerulare renale. Vasospasmul sever face ca acidul uric şi
creatinina să crească, de asemenea scade şi secreţia de calciu şi sodiu. La biopsia renală
glomerurlii apr tumefiaţi pereţii capilarelor sunt îngroşaţi, se constată tugescenţa celulelor
endoteliale, depozite de fibrină subendoteliale.
Ficatul – în preeclampsie se întâlnesc hemoragii subcapsulare hepatice sau
intraparenchimatoase ce pot deveni urgenţe chirurgicale. Toarte acestea sunt consecinţa ischemiei
hepatice. Se constată o depunere de fibrină la nivelul vaselor. Poate să apară ruptura hepatică ce
duce la şoc şi moarte în 50 % din cazuri. Simptomul de bază este durerea hepatică.
Creşterea transaminazelor serice, hemoliza şi trombopenia desemnează Sindromul Hellp,
hipertensiunea şi proteinuria pot apare mai tardiv.
Sistemul nervos central
Perfuzia cerebrală este menţinută prin mecanisme de autoreglare. Vasospasmul poate da
hemoragii cerebrale, infarcte cerebrale. Se pare că nu ar exista edem cerebral în preeclampsie.
Ochii – în preeclampsie creşte tensiunea arterei centrale a retinei, se constată un vasospasm
arterial, edem papilar, exsudat sub formă de flocane ce mimează flacăra de lumânare. Se poate
ajunge la dezlipire de retină până la cecitate, dar cu pronostic bun după rezolvarea naşterii.
Aparatul respirator -. Poate apare edem pulmonar care poate fi determinat de
administrarea de lichide, dar cea mai gravă situaţie este aspirarea conţinutului gastric în căile
respiratorii după vărsături.
Placenta – ocupă în loc central în preeclampsie. Afecţiunea dispare odată cu îndepărtarea
placentei. La femeile ce vor dezvolta preeclampsie invazia trofoblastică endovasculară este
limitată şi nu pătrunde în segmentul miometrial al arterelor spiralate şi este la un număr redus de
vase. Prin invazia peretele vascular este înlocuit de o mixtură de material fibrinoid
transformându-se într-un vas care se dilată pasiv, acomodându-se la cursul sanguin crescut din
sarcină. Răspunsul la substanţele vasoactive este scăzut. În preeclampsie nu toate arterele
spiralate din patul placentar sunt invadate de trofoblast, iar cele invadate nu ating porţiunea
miometrială a arterelor spiralate, menţinându-se un perete musculo-activ la diverşi agenţi. Vasele
neinvadate pot dezvolta o ateroscleroză până la obliterarea vasculară cu infarct. Fătul primeşte
sânge puţin şi este hipotrofic.
Modificări endocrine – metabolice – în sarcina normală nivelul angiotensinei II şi
alderosteronului sunt crescute. În preeclampsie paradoxal nivelele par scăzute. S-a crezut că un
polipeptid natriuretic atrial (ANP) ar avea relaţii cu sistemul renină – angiotensină – aldosteron.
Acesta ar fi produs de fibrele miocardice şi ar induce diureză şi natriureză. În preeclampsie
nivelele de ANP sunt crescute. S-a mai constatat o creştere inconstantă a gonadotrofinelor
corionice şi o scădere a hormonului lactogen a estrogenului şi progesteronului.
 4

Diagnosticul preeclampsiei - diagnosticul e dat de prezenţa HTA, a proteinuriei şi a

edemelor persistente după 20 de săptămâni de gestaţie. HTA este parametrul constant. Măsurarea
TA trebuie să fie foarte corectă. Presiunea arterială medie creşte cu peste 20 mm Hg. În principiul
când nu se cunoaşte TA înainte de sarcină se consideră preeclampsie TA egală sau mai mare de
140 mm/ 90 mmHg ce se menţine la mai multe determinări din 6 în 6 ore. Dacă femeia îşi
cunoaşte TA anterioară sarcinii, depăşirea cu 30 mm Hg a presiunii sistolice şi cu 15 mmHg
tensiunii diastolice o încadrează în preeclampsie. Edemul poate uneori lipsi. Fundul de ochi arată
edem retinian fără alterări arteriolare importante (alterările arteriale cu artere strălucitoare ca
firele de telegraf, semnul Salus Gunn, pledează pentru TA cronică preexistentă), alături de
hemoragie şi exsudat retinian. Femeile care dezvoltă preeclampsie prezintă o creştere a TA
diastolice cu peste 20 mmHg când trec din decubit lateral în decubit dorsal (roll-over test).
Proteinuria este în preeclampsie peste 0,3 g / l urină dar este de cele mai multe ori sub 2 g / 24
ore. Depăşirea acestor cifre arată un sindrom nefrotic. S-a citat cazuri în care proteinuria poate
surveni şi izolat de HTA. Proteinuria dispare în mod obişnuit după naştere. Mortalitatea fetală
este de 2 – 3 ori mai mare la creşterea proteinuriei. Trebuie ţinut cont că edeme apar şi la
gravidele normale. Edemul din preeclampsie este de obicei generalizat, este un edem alb, moale,
persistent. Pentru ca edemul să devină clinic manifest gravida trebuie să crească în greutate cu 10
%. Acumularea de lichide este în legătură cu modificarea proprietăţilor substanţei fundamentale
şi creşterea permeabilităţii capilare. În apariţia edemelor intervine în preeclampsie şi o
componentă renală. Edemul este considerat azi ca o apărare a organismului matern (edemul fiind
des prezent şi în sarcina normală), diureticele nu îşi au rostul. În preeclampsie femeia poate acuza
cefalee, dureri epigastrice şi în hipocondrul drept, tulburări de vedere.

Investigaţii paraclinice
- Hematocritul şi hemoglobina pot fi scăzute datorită unei hemolize;
- Trombocitopenia este un semn precoce;
- Produşii de degradare a fibrinei sunt crescuţi;
- Acidul uric creşte peste 6 mg %;
- Acidul lactic creşte datorită metabolismului anaerob determinat de hipoxia
placentară;
- Lipidele plasmatice sunt moderat crescute;
- Proteinele totale în plasmă sunt diminuate;
- Examenul de urină arată proteinurie;
- TA este crescută;
- Fundul de ochi este modificat;
- Ecografia arată starea fătului, profilul biofizic fetal, cantitatea lichidului amniotic,
structura şi topografia placentei;
- Dozările hormonale arată prezenţa insuficienţa placentară.

ECLAMPSIA
Reprezintă una din complicaţiile cele mai grave din obstetrică.
Ea apare pe fondul unei HTA, cu proteinurie severă, edeme generalizate, dar poate să apară
şi la valori mici ale TA, cu absenţa edemelor şi a proteinuriei. Cauzele crizelor eclamptice sunt
 5

puţin cunoscute. Ele s-ar datora trombilor plachetari vasculari cerebrali şi hipoxiei cerebrale prin
vasoconstricţie. Este posibil să existe nişte focare hemoragice în cortex. Creştere TA poate depăşi
autoreglările cerebrale şi apare vasospasmul şi extravazarea sanguină printr-un perete vascular
hipoxic.
Eclampsia apare ante, intra şi postpartum, gravida acuzând iniţial o stare "prodromală"
manifestată prin : cefalee în 40% din cazuri, creştere bruscă a TA, tulburări vizuale, vertij, dureri
epigastrice (în bară) după care se instalează criza convulsivă care cuprinde trei etape:
1). perioada de invazie - apare pe neaşteptate, fără aură, şi cuprinde contracţii superficiale
ale musculaturii feţei, cu protruzia globilor oculari, fruntea se încreţeşte convulsiv, pleoapele se
închid şi se deschid, limba este scoasă şi retrasă în gură, capul se mişcă lateral, iar membrele
superioare prezintă contracţii mici şi scurte. Această perioadă durează 60 - 80 secunde.
2). perioada convulsiilor tonice - apare rapid după prima perioadă, caracterizându-se prin
convulsii ale feţei, iar toată musculatura capului, inclusiv diafragmul, sunt într-o contractură în
extensie care durează 15 - 20 secunde, corpul rămânând în opistotonus. Respiraţia se opreşte, faţa
devine edematiată şi cianotică, pot apare lezări ale limbii care este proiectată în afară printre
arcadele dentare.
Această perioadă iminentă de asfixie dispare odată cu :
3). perioada convulsiilor clonice - în care apar respiraţii ample şi frecvente, muşchii
prezintă contracţii clonice. Pacienta intră într-o fază agresivă greu de controlat, muşchii gurii,
gâtului se contractă violent capul prezintă mişcări în toate sensurile, umerii se saltă în sus şi în
jos, braţele lovesc corpul, membrele inferioare sunt aduse în abducţie şi adducţie.
Această perioadă durează 1 - 2 minute, după care convulsiile se răresc şi se instalează:
4). coma - este pasageră, cu pierderea memoriei pe toată durata crizei, respiraţia este
zgomotoasă, musculatura flască, bolnava poate avea inconştienţă a sfincterelor. Revenirea se face
în câteva ore sau zile, la început gravida fiind obnubilată.
În eclampsie instalată antepartum se poate declanşa travaliul, fătul fiind în suferinţă.
În formele uşoare, numărul acceselor este de 2 - 5 accese, iar în formele grave se ajunge
până la 20 de accese eclamptice.
După crizele eclamptice se pot ivi o serie de complicaţii: anemie, icter, edem pulmonar
acut, insuficienţă cardiacă, psihoză posteclamptică, hemoragii cerebrale, dezlipire de retină,
insufucienţă renală, aploplexie uteroplacentară, suferinţă şi moartea fătului etc.
Eclampsia poate debuta înainte, în timpul travaliului sau în post-partum imediat, cel mai
adesea în primele 24 de ore.
Prin definiţie, se admite că manifestările neurologice nu pot fi atribuite unei encefalopatii
hipertensive, dacă ele survin la mai puţin de 48 de ore post-partum.
Rezonanţa magnetică arată hipersemnale corticale şi subcorticale predominant în regiunile
parieto-occipitale, iar angiografia arată un vasospasm.
Sindromul Hellp – asociază semnele preeclampsiei cu anemie hemolitică (scade
hemoglobina, creşte bilirubina de obicei peste 12 mg %, de asemenea cresc transaminazele
hepatice peste 70 UI şi se constată o trombocitopenie sub 100.000 mm³). Deşi cifrele TA nu sunt
mari majoritatea autorilor consideră că este vorba de o preeclampsie severă. Denumirea vine de la
Hell = infern, Hellp = ajutor.
 6

Atitudinea logică este întreruperea sarcinii dacă are peste 34 săptămâni se acceptă calea
joasă dacă travaliul se declanşează. Nici un autor nu face sistematic operaţie cezariană. Dacă
vârsta gestaţiei nu permite acest lucru, supravegherea maternă şi fetală va fi foarte intensă..

Complicaţii (preeclampsie, eclampsie, sindrom Hellp)

- Accidente vasculare cerebrale (hemoragie intracerebrală);
- Aploplexie uteroplacentară;
- Dezlipire de retină cu cecitate;
- Insuficienţă renală acută;
- Psihoze postpartum;
- Hipotrofie fetală, suferinţă fetală, moarte fetală.

Prognosticul matern şi fetal

Prognosticul imediat
Acesta se apreciază în funcţie de forma de boală, de rapiditatea instalării şi evoluţia
manifestărilor clinice, de precizia diagnosticului, de rapiditatea instalării conduitei terapeutice, de
răspunsul la tratament.
a. Prognosticul matern.
Formele uşoare şi medii de preeclampsie au un prognostic relativ bun, mult ameliorat în
ultimii ani datorită:
- cunoaşterii mai bune a etiopatogeniei;
- definirii criteriilor diagnostice, ceea ce a permis identificarea bolii în formele medii;
- standardizarea parametrilor urmăriţi în consultul prenatal;
- dezvoltării şi punerii la punct a mai multor investigaţii de laborator şi imagistice cu
caracter predictiv;
- aplicării tratamentului profilactic;
- îmbunătăţirea conduitei terapeutice;
- posibilitatea monitorizării ante, intra şi post-partum a mamei şi a fătului.
Însă formele severe de preeclampsie şi eclampsie au în continuare un prognostic sever, mai
ales dacă:
- evoluţia clinică este rapidă;
- apar complicaţii grave: CID, edem pulmonar acut, dezlipirea de retina hemoragie
cerebrală, sindrom HELPP psihoze.
b. Prognosticul fetal
Riscurile fetale sunt reprezentate de: avort, moartea fătului în uter,
hipotrofia şi prematuritatea.
Se admite că la bolnavele la care HTA are un caracter sever, cu debut precoce, cu
antecedente de HTAS, prognosticul fetal este mediocru sau grav.
Chiar în formele aparent minore ale PE s-au semnalat creşterea incidenţei hipotrofiei şi
mortalităţii fetale.
 7

CONDUITA TERAPEUTICĂ
În preeclampsie trebuie să se cunoască factorii de risc şi să se efectueze un tratament
precoce prin supravegherea gravidei (consultaţii prenatale).
Factorii predisponzaţi pentru preeclampsie sunt următorii: istoricul familiar de
preeclampsie, sarcina gemelară, boli vasculare cronice, boli renale, mola hidatiformă, creşterea
ponderală rapidă, accensionarea valorilor tensionale rapid, malnutriţia severă primiparitatea,
dispensarizarea deficitară a gravidei, clima temperată, obezitate.
Testul "roll-over" poate fi practicat la gravidele cu risc pentru că un test pozitiv arată că
gravida poate dezvolta preeclampsia.
Diureticele şi regimul desodat nu s-au dovedit eficiente şi nu se folosesc.
Sunt autori ce recomandă doze mici de aspirină din săptămâna 28 de gestaţie. Aspirina ar
opri trombocitele să secrete tromboxanul (substanţă vasoconstrictoare) şi ar creşte prostaciclinele
(vasodilatatoare). Alţi autori asociază aspirinei dipiridamolul (antiagregant trombocitar). Se
subliniază necesarul unei diete un procent crescut de vitamine, minerale.
Tratamentul curativ – obiectivul este terminarea sarcinii cu o cât mai mică afectare
maternă şi fetală. La femeile la termen obiectivul poate fi atins prin declanşarea travaliului şi a
naşterii.
Gravida se internează şi se supraveghează pe tot parcursul sarcinii. Repausul la pat va fi în
decubit lateral stâng (creşte fluxul utero placentar). Dieta va fi echilibrată 2000 – 2500 calorii / zi
normoproteică, normosodată. Se va administra o medicaţie sedativă (diazepam 10 mg. 2 tb /zi sau
hidroxizin 25 mg. 2 tb / zi). De cele mai multe ori numai aceste regimuri pot rezolva în 7 zile
situaţia, iar gravida se supraveghează în continuare, de obicei la domiciliul. Dacă TA se menţine
crescută se va apela la medicaţia hipotensivă. Administrarea trebuie făcută cu prudenţă pentru a
nu se produce o scădere bruscă a TA ceea ce duce la suferinţă fetală şi moartea fătului. TA
diastolică nu trebuie scăzută sub 80 mmHg. Autorii recomandă utilizarea tratamentului
hipotensor când TA diastolică este mai mare de 100 mmHg. Dozele cele mai mari să fie noaptea.

SCHEMĂ DE TRATAMENT
Papaverină f1, Scobutil f1, Diazepam f1, Sulfat de Magneziu 20% f1, Dopegzt tb.2.
În funcţie de TA şi de starea bolnavei, acest complex terapeutic se repetă la 4-6-12 ore; la
nevoie se adaugă Furosemid şi un alt hipotensor.

TRATAMENTUL OBSTETRICAL – Tratamentul etiologic este de fapt terminarea

naşterii. Rezolvarea naşterii depinde de 3 parametrii:
1. severitatea cazului
2. vârsta sarcinii
3. semnele de suferinţă fetală
În caz de preeclampsie neinfluenţată medicamentos se impune rezolvarea naşterii. Când
manifestările răspund la tratament se aşteaptă până fătul devine viabil, evoluţia în continuare este
în funcţie de evoluţia bolii şi de starea fătului. La nevoie se declanşează travaliul sau se face
operaţie cezariană. În relaţie cu vârsta sarcinii, înainte de 34 săptămâni de gestaţie este indicat un
tratament medicamentos pentru prelungirea vârstei fătului. Predominanţa riscului mare matern cu
 8

tot tratamentul instituit (chiar dacă vârsta sarcinii este mică) determină rezolvarea naşterii în
folosul mamei. Întreruperea sarcinii are de obicei indicaţii materne:
- dezvoltarea unei hiperreflexii şi a unei hipertensiuni necontrolate;
- semne ameninţătoare a instalării eclampsiei sau a unei hemoragii cerebrale;
- creşterea uricemiei;
- alterarea funcţiei renale;
- tulburări de hemostază sau CID;
- în principiu iminenţa unei complicaţii grave (Râcă N).
În ceea ce priveşte semnele de suferinţă fetală s-a constatat că hipotrofia fetală nu este
influenţată de tratamentul antihipertensiv. Obstetricianul trebuie să depisteze momentul în care
fătul este ameninţat în interesul său vital. După 34 de săptămâni fătul poate fi extras din cavitatea
uterină. Testele cunoscute (dozările hormonale, testul non stress, biometria fetală, ecografia
Dopller), dau indicaţii preţioase, dar nu dau informaţii hotărâtoare. Fătul în condiţii de hipoxie îşi
maturizează pulmonul mai devreme şi poate să facă faţă şi în condiţiile în care este extras mai
timpuriu din cavitatea uterină. Sigur, că cea mai bună conduită este ca extragerea lui să fi după 34
de săptămâni. Până la vârsta de 34 de săptămâni se face tot posibilul pentru un tratament
conservator dar interesul sănătăţii mamei hotărâşte. Conduita activă presupune declanşarea
travaliului cu ocitocină, aplicare de forceps, operaţie cezariană. Suntem pentru îndepărtarea
caducei prin chiuretaj uterin postpartum.
Tratamentul eclampsiei – urmăreşte 2 obiective:
1. îndepărtarea crizei eclamptice
2. evacuarea uterului
Gravida trebuie izolată, are o pipă sau o coadă de lingură învelită în tifon în gură, pentru
a nu-şi leza limba, sunt urmărite toate funcţiile vitale.
Se vor controla convulsiile, hipoxia şi acidoza, se controlează TA şi se va decide sau nu
naşterea. Controlul convulsiilor se face cu sulfat de Magneziu i.v. şi Diazepam i.v. Injectarea
venoasă cu hidralazină scade TA diastolică, se evită pe cât posibil diureticele şi se administrează
lichide.

Rezolvarea naşterii în timp scurt este obiectivul principal dar se evită în timpul convulsiei
şi comei. Dacă situaţia este stăpânită întreruperea se face la 48 de ore după ultima criză
convulsivă. Sigur că o complicaţie majoră (decolare de placentă insuficienţă renală, suferinţă
fetală acută necontrolată medicamentos, iminenţa unei complicaţii foarte grave), impun
întreruperea sarcinii. Întreruperea se face de obicei prin declanşarea medicamentoasă a travaliului
cu ocitocină. Intervenţia operatorie este grevată de riscuri, dar va fi făcută la nevoie. Aplicarea de
forceps în expluzie este indicată. Vidextracţia este limitată deoarece fătul este foarte fragil.
Femeia trebuie să se investigheze postpartum timp îndelungat deoarece pot exista sechele renale
şi poate apare HTA.

Conduita în post-partum
O atitudine importantă este reprezentată de îndepărtarea caducei imediat după delivrenţă,
prin control instrumental.
 9

În post-partum, tratamentul cu sulfat de magneziu se menţine încă 24 - 48 ore, fiind

cunoscut faptul că 25% dintre lehuze pot face criza eclamptică în această perioadă.
Tratamentul hipotensiv diuretic este indicat la pacientele la care TA d rămâne peste 100 mg.
La 7 zile se face o reevaluare a cazului, HTA putând persista 6 săptămâni post-partum.
La 3 luni de la naştere sunt recomandate unele investigaţii într-un serviciu de medicină
internă:
- măsurarea TA;
- examenul FO;
- determinarea proteinuriei;
- examenul citobacteriologic al urinii;
- determinarea în sânge a ureei, creatininei şi acidului uric;
- eventual: - urografie;
- biopsie renală.
Această supraveghere este importantă deoarece un număr important de femei pot prezenta
aceleaşi tulburări şi complicaţii la sarcinile următoare, în cazul când HTA şi/sau simptomele unei
boli renale persistă sau se agravează.
 1

PLACENTA PRAEVIA

Definiţie - în cadrul noţiunii de placenta praevia sunt înglobate toate cazurile de

inserţie totală sau parţială a placentei pe segmentul inferior al uterului cu sau fără obstrucţia
orificiului intern al canalului cervical.
Terminologie - Termenul praevia este de origine latină (praevia: prae -
premergător, via – cale). Sub aspect etimologic pur, în cadrul noţiunii de placenta praevia
sunt incluse doar veritabilele placente praevia centrale sau parţial centrale (când inserţia
masei placentare acoperă total sau parţial orificiul intern al colului). Sunt autori care
consideră numai această categorie ca placente praevia. Celelalte placente inserate pe
segmentul inferior sunt etichetate ca, placente jos inserate.
În practică se obişnuieşte de foarte multe ori ca inserţia placentei pe segmentul inferior
indiferent de topografie să fie numită placentă jos inserată.

Clasificare
În funcţie de raporturile stabilite între marginea caudală de inserţie a placentei şi
orificiul cervical intern se definesc următoarele:
- placenta praevia centrală totală (inserţia placentei ocupă în totalitate orificiul
intern al colului) întâlnită 10-15% din cazuri;
- placenta praevia parţial centrală (inserţia parţială a placentei pe orificiul intern al
colului) întâlnită în 15-20% din cazuri;
- placenta praevia marginală (inserţia până la limita orificiului intern al colului)
întâlnită în 20-30% din cazuri;
- placenta praevia laterală (inserţia pe uter la 2 cm de orificiul intern al colului
uterin;
- placenta praevia anatomică cuprinde toate placentele la care distanţa dintre
marginea placentei şi locul de ruptură a membranelor este între 2 şi 10 cm.
În travaliu, o placentă praevia ce pare a fi iniţial centrală înainte de începerea
travaliului, poate deveni marginală la o dilataţie de 5 cm. La fel se poate întâmpla şi cu alte
varietăţi.
Figura 1 Varietăţi de
placenta previa

Frecvenţă
Inserţia placentei pe
segmentul inferior are o
frecvenţă între 0,5 şi 1,5% din
naşteri. Este mai frecventă la
marile multipare, în
gemelaritate la femeile de
peste 35 ani, femeile cu
multiple curetaje uterine şi cu
 2

intervenţii chirurgicale pe uter, cu fibroame şi

utere malformate, cu afecţiuni inflamatorii ale
endometrului, polipi uterini, etc.

Etiopatogenie
- placenta istmică primară este
datorată inserţiei directe a oului de la
început în regiunea istmică, din care
se va forma segmentul inferior;
- placenta istmică secundară este
consecinţa implantării oului în
porţiunea superioară a uterului, dar
negăsind condiţii de dezvoltare
coboară ca inserţie în porţiunea
istmică, din care ia naştere segmentul
inferior;
- placenta praevia reflectată - formarea
ei este explicată prin persistenţa
anormală a vilozităţilor coriale la nivelul deciduei reflectate care îşi vor continua
dezvoltarea, astfel încât la fuzionarea cu decidua parietală, vilozităţile se vor
dezvolta în această zonă, determinând localizarea joasă a placentei.

Morfologie
Placenta este în general subţire, cu suprafaţa mare de inserţie, margini neregulate,
calcificări multiple.
Membranele sunt rugoase lipsite de elasticitate.
Cordonul ombilical poate fi inserat excentric sau velamentos.
Fătul poate fi prematur, malformat, hipotrofic.

Simptomatologie
Hemoragia
- hemoragia vaginală este semnul cel mai caracteristic;
- apare predominant în trimestrul III de sarcină, dar placentele jos inserate pot
sângera şi în trimestrul II;
- este o hemoragie spontană, neaşteptată, nedureroasă, fără o cauză evidentă, apare
frecvent în somn;
- de obicei hemoragiile sunt mici şi repetate, dar uneori poate debuta printr-o
hemoragie mare, ce duce la o anemie acută şi şoc hemoragic;
- sângele este roşu, arterial, rar eliminând o secreţie roz sanguinolentă (când se
retractă cheagul retroplacentar şi se elimină serul);
- în inserţiile centrale hemoragia apare cu predominenţă în travaliu şi extrem de
severă. Sângerarea în cele mai multe cazuri este neînsoţită de dureri. Uneori
hemoragia se manifestă doar în travaliu. Hemoragia din delivrenţă şi perioada a IV-
a se datorează slabii contractilităţi şi retractibilităţi ale uterului.
Figura 2 Hemoragia în placenta praevia în travaliu
 3

Sângerările din timpul evoluţiei sarcinii se datorează dezvoltării segmentului

inferior, elastic, neconcordant cu dezvoltarea placentei, nedeformabilă. Se produce astfel un
clivaj între placentă şi peretele uterin cu deschiderea vaselor materne şi sângerare
consecutivă. (Jacquemier)
Hemoragia în cursul travaliului se datorează fie decolării parţiale a placentei datorită
tracţiunii membranelor, fie dilatării colului uterin, situaţie în care o parte din placentă rămâne
descoperită în aria colului. Lacurile şi vasele sangvine vor sângera direct în vagin.
În cursul travaliului, presiunea amniotică este mare şi se exercită în special la nivelul
colului uterin, fie pe placenta inserată la acest nivel, fie pe membrane. Punerea în tensiune a
membranelor tracţionează de marginea placentei pe care o decolează parţial, cu deschiderea
venelor şi arterelor materne din zona respectivă (Pinard – teoria tracţiunii membranelor).
Dacă placenta este bine inserată la nivelul colului, sângerarea apare în momentul dilatării
acestuia şi este abundentă. În inserţia placentei pe corpul uterin, aceiaşi presiune exercitată pe
membrane are posibilitatea să-şi reducă efectul datorită elasticităţii membranelor. În placenta
praevia, membranele sunt rugoase, lipsite de elasticitate şi distanţa mică până la marginea
placentei nu permite distribuirea şi scăderea presiunii exercitate, decolând astfel placenta.
Unii autori au emis ipoteza că sângerarea se datorează şi diferenţei de presiune
sanguină din circulaţia intervilozitară, astfel în aria corespunzătoare inserţiei placentei,
deasupra orificiului cervical intern, presiunea sanguină este foarte redusă, spre deosebire de
presiunea sanguină normală din restul zonei de inserţie. Diferenţa de presiune sanguină pare a
fi factorul ce determină scurgerea sanguină către zona cu presiune mică.
Teoria alunecării - după Schorerd în timpul dilatării orificiului uterin contracţiile
uterine trag în sus de peretele segmentului inferior împingând în acelaşi timp conţinătorul.
Din acest joc de forţe rezultă o alunecare care nu este posibilă decât printr-un clivaj ce se
produce la nivelul caducei inter utero placentare, - urmează decolarea şi hemoragia.
Sângerarea din timpul delivrenţei se datorează:
- aderenţelor anormale dintre placentă şi segment cu dificultatea efectuării clivajului;
- suprafeţei mari de inserţie a placentei;
- soluţiilor de continuitate create de vilozităţi care pătrund adânc în segment;
- retracţiei şi contracţiei insuficiente a segmentului inferior, datorită lipsei
musculaturii la acest nivel.
- 5 % din placentele praevia sunt reprezentate de acreta, increta sau percreta.
Sângerarea din postpartum imediat
Se datoreşte retracţiei musculare deficitare prin calitatea necorespunzătoare a fibrelor
musculare de la acest nivel.
Trebuie luate în consideraţie şi manevrele făcute pentru decolarea placentei, aderenţa la
segment care poate duce la ruperea parţială sau totală a segmentului.
Sângele pierdut în placenta praevia este de origine maternă. Există şi un grad de
sângerare fetală datorită rupturii vilozităţilor coriale. Anemia fetală apărută poate fi explicate
în parte şi prin acest mecanism.
Ruptura prematură de membrane este un accident frecvent în placenta praevia (apare
în proporţie de 9-15%), explicat în primul rând prin patologia de membrane existentă.
Prezentaţiile anormale ale fătului sunt frecvente (15-20% prezentaţii tranzverse),
datorită acomodării deficitare a fătului, segmentul inferior fiind ocupat de către placentă.
 4

Examenul obstetrical
a) la palpare în prezentaţia craniană prezentaţia se palpează sus, deplasată către o fosă
iliacă, datorită ocupării segmentului inferior de către placentă sau prezentaţia este pelviană
sau tranzversă;
b) la auscultaţie - se percepe un suflu uterin la inserţia placentei pe peretele anterior al
segmentului inferior;
c) examenul cu valvele poate arăta colul deplasat subsimfiză sau lateral, de obicei
către zona de inserţie placentară; se evidenţiază prezenţa masei placentare la nivelul colului
când acesta este dilatat, precum şi metroragia;
c) tactul vaginal - este permis numai dacă diagnosticul nu este cert, sau dacă
examenul cu valvele nu dă date suficiente asupra varietăţii placentei sau travaliului, şi
numai într-o unitate spitalicească unde este posibilă intervenţia chirurgicală. Se face cu cea
mai mare prudenţă. Introducerea degetelor în col nu este permisă dacă se bănuieşte o inserţie
centrală a placentei. În cursul acestei examinări, hemoragia poate fi foarte abundentă, de aceia
ea se face în servicii dotate pentru eventuala intervenţie chirurgicală.
Tuşeul vaginal relevă colul deplasat de aceiaşi parte cu inserţia placentară. La acest
nivel se percepe masa placentară între degetele examinatoare şi prezentaţie (semnul saltelei).
Se confirmă prezentaţia vicioasă, uneori în aria colului se găsesc membranele rugoase, aspre,
fără elasticitate, iar lateral se poate palpa un cotiledon placentar. Degetele pot percepe şi
pulsaţiile unor vase placentare (pulsul vaginal al lui Ossiander), sincrom cu pulsul matern.

Explorările paraclinice
Sunt de mare interes contribuind la elucidarea diagnosticului.
- ecografia este metoda cea mai folosită, fără riscuri pentru mamă şi făt.
Tehnicile pe care le descriem mai jos sunt de interes istoric, implicând riscuri mari, nu
se mai folosesc decât în situaţii speciale:
- radiografia simplă din profil efectuată după săptămâna 32, arată un spaţiu mare
între oasele pelviene şi craniul fetal (spaţiul ocupat de placentă), poate arăta şi
prezentaţiile vicioase;
- angiografia - injectarea unei substanţe de contrast în artera femurală, arată
substanţă în arterele spiralate şi spaţiul intervilos. Metoda este foarte rar utilizată,
prezentând riscuri;
- utilizarea de izotopi (24Na I131 Cr51), localizează placenta unde concentraţia
izotropilor este mai mare;
- termografia - se bazează pe faptul că zona placentară are temperaturi mai ridicate
decât alte zone;
Examene paraclinice obligatorii: grupul sanguin, Rh, examenul de urină, RBW,
probele de coagulare fac parte din necesarul investigaţiilor în vederea eventualei operaţii.
Diagnosticul - se pune prin semnele clinice şi în special prin caracterul şi aspectul
hemoragiei. La nevoie se apelează la explorările paraclinice.

Complicaţii
- sângerarea nestăpânită poate duce la anemie acută şi cronică la şoc hemoragic,
moartea mamei şi a fătului;
- ruptura prematură de membrane duce la naşterea unui făt prematur;
- ruptura uterină este destul de frecventă datorita segmentului inferior friabil;
 5

- infecţia este consecinţa sângerării, fie prin infectarea cheagurilor acumulate la polul
inferior al oului, fie după ruperea membranelor.
În lehuzie, complicaţiile infecţioase se datorează prezenţei de resturi placentare,
incidenţei crescute a manevrelor intrauterine şi anemiei ce scade rezistenţa organismului.
Creşte mortalitatea şi morbiditatea neonatală explicată prin prematuritate şi hipoxie
fetală şi prin frecvenţa malformaţiilor.
Prognosticul matern este rezervat, mortalitatea maternă se cifrează între 0,5-1%.
Moartea se datoreşte hemoragiei. Acest procent este într-o scădere accelerată datorită
supravegherii şi tratamentului complex acordat gravidei.
Prognosticul fetal este şi mai rezervat datorită prematurităţii, anemiei, hipoxiei.
Mortalitatea fetală este cifrată în jur de 20%.

Tratament
Este bine standardizat. accidentele pot fi evitate dacă se ţine seama de următorii factori:
- orice gravidă care pierde sânge trebuie internată în spital unde se poate efectua o
intervenţie chirurgicală şi o reanimare corectă în orice moment;
- prima hemoragie este rar foarte abundentă, hemoragiile mici şi repetate anemiază
însă femeia şi o hemoragie medie acum îi poate fi fatală, de aceea femeia se
internează se tratează şi când prezintă hemoragii mici şi repetate;
- tuşeul vaginal şi chiar cel rectal se face excepţional, la mare nevoie, când celelalte
examene (clinic, examen valve), nu sunt concludente. Pe cât posibil se evită,
deoarece pot determina o hemoragie mare;
- în hemoragia apreciabilă, transfuzia de sânge şi intervenţia chirurgicală sau
obstetricală salvează femeia;
- temporizarea rezolvării cazului prin tamponament vaginal este periculoasă.
Primul şi cel mai important element în placenta praevia este reprezentat de
obligativitatea internării în spital. Aici, în funcţie de starea gravidei, a fătului şi respectiv a
cantităţii sângelui pierdut se decide temporizarea cazului sau rezolvarea lui;
Când sângerarea nu este mare şi fătul este mic (sub 2500g), se încearcă
temporizarea cazului până când fătul va atinge un grad de maturitate (în general 36 de
săptămâni), care să-i permită adaptarea la viaţa extrauterină.
În această perioadă gravida internată este în repaus la pat. I se administrează medicaţie
antianemică, antispastică, sedativă, coagulante şi este supravegheată atent (monitorizarea
sângerării, T.A., pulsului, BCF). Dacă sângerarea devine abundentă şi pune în pericol viaţa
mamei, se va proceda la reechilibrare volemică şi terminarea naşterii, indiferent de situaţia
fătului;
Când sângerarea este abundentă de la început, şi pune în pericol viaţa mamei, se va
rezolva cazul de urgenţă.
Rezolvarea sarcinii cu placenta praevia se face prin două metode:
- pe cale vaginală (obstetricală)
- pe cale abdominală (chirurgicală).
Calea vaginală - este folosită în cazurile în care membranele se pot rupe artificial.
Ruperea membranelor acţionează asupra sângerării prin două mecanisme, prin
diminuarea tracţiunii pe membrane şi prin compresiunea placentei de către prezentaţie.
 6

În sarcinile mici cu feţi neviabili se poate agăţa o greutate de scalpul fetal sau de un
picior care va face tracţiunea în jos şi va produce o compresiune pe placentă, oprind astfel
hemoragia şi ajutând dilatarea colului. Alţi autori nu recomandă tracţiunea.
Aplicarea unui balon în regiunea cervico-istmică în scop compresiv nu se mai
utilizează.
În perioada de delivrare a placentei, dacă sângerarea este mare, se va face extracţie
manuală, imediat după expulzia fătului. Dacă sângerarea este abundentă şi după expulzia
placentei şi nu poate fi stăpânită, se practică histerectomie de necesitate. Placenta praevia
centrală se rezolvă prin operaţie cezariană. Se preferă anestezia generală. Sunt autori care în
cazul placentei acreta sau precreta dacă nu este sângerare mare lasă placenta pe loc şi
administrează metrotrexat pentru involuţie. Se intervine ulterior. Metoda pare curajoasă şi
este părăsită.
Tatum anticipează naşterea pe cale vaginală în funcţie de acoperire a orificiului uterin
de către placentă. Dacă placenta acoperă mai puţin de 30% din aria orificiului uterin, naşterea
poate avea loc pe cale vaginală; iar peste 30% este indicată apariţia cezarienei.
Calea abdominală
Operaţia cezariană oferă mai multe garanţii atât pentru mamă şi pentru făt, mai ales
dacă aceasta este în apropierea termenului.
Cezariana oferă de asemenea posibilitatea de a aprecia hemostaza după extragerea
placentei şi în cazul în care nu este satisfăcătoare, aceasta se poate face prin fire de catgut în
„X” puse în zona placentara sau prin ligatura arterelor uterine, hipogastrice sau prin
embolizare sau prin histerectomie dacă sângerarea continuă.
Indiferent pe ce cale se rezolvă naşterea, transfuzia de sânge remontează bolnava şi
previne apariţia şocului hemoragic (administrarea se face intra şi postoperator).
Nou-născutul trebuie îngrijit special (oxigenare, încălzire, profilaxia hemoragiei
cerebrale şi a bolii membranelor hialine). Lehuzia va fi supravegheată atent.
 1

DECOLAREA DE PLACENTĂ NORMAL

INSERATĂ APOPLEXIA UTERO-PLACENTARĂ

Definiţie
Decolarea de placentă normal inserată se referă la decolarea accidentală, parţială sau
totală, a placentei de la nivelul sediului său normal de inserţie, cu formarea unei hematom
între placentă şi peretele uterin înainte de expulzarea fătului.
Apoplexia utero-placentară reprezintă o complicaţie severă, la care pe lângă leziunile
decolative placentare se adaugă şi modificări vasculare şi tisulare uterine şi parauterine, cu o
extremă variabilă loco-regională, însoţită frecvent de CID şi stare de şoc. Survine de obicei la
sfârşitul gestaţiei sau în timpul travaliului mai ales la multipare. Trebuie făcută precizarea că
placenta este normal inserată pentru a o deosebi de hemoragia din placenta praevia. Pentru
unitate de clasificare s-a încercat o încadrare nosologică (Benson – 1984) dar ea nu
corespunde realităţii practice de aceea nu o amintim. În practică se întâlnesc decolări uşoare,
"tăcute" clinic, decolări mai mari şi în sfârşit apoplexia uteroplacentară. Decolarea poate fi
centrală, periferică sau mixtă.

Terminologie
Termenul de decolare de placentă normal inserată este mai sugestiv, deoarece
diferenţiază decolarea prematură de placentă, dar care este inserată praevia. Alţi termeni
utilizaţi pentru apoplexia utero-placentară sunt„abruptio placentae“, „ablatio placentae“,
hematom retroplacentar etc.
Trebuie reţinut că, în această denumire se reţin toate cazurile apărute după 20 de
săptămâni de sarcină. Decolările de placentă apărute înainte de această vârstă de sarcină sunt
incluse în cadrul patologiei abortive.

Frecvenţă
Această patologie apare la aproximativ 1 caz la 100-200 de naşteri.

Etiologie
Cauza primară a decolării de placentă normal inserată a rămas încă necunoscută.
Există însă o serie de factori favorizanţi şi determinanţi care pot fi grupaţi astfel:
1) HTA cronică sau indusă de sarcină. A fost considerată drept o cauză clasică a
decelării premature a placentei normal inserate, prin modificările vasculare produse
la nivel utero-placentar. În realitate, se pare că patogenia este diferită, doar 25-50%
dintre femeile cu apoplexie utero-placentară prezentând HTA.
2) Carenţe vitaminice, proteice, în special carenţe de acid folic, dar profilaxia nu a
dat rezultatele scontate.
3) Tabagismul şi alcoolismul - predispune la producerea acestei patologii.
4) Obstacol în drenajul venei cave inferioarei prin compresiunea acesteia.
5) Factorii psihici - şoc psihic prin declanşarea de catecolamine.
 2

6) Factori mecanici - reprezentaţi de: decompresiunea bruscă uterină (ruptura

membranelor în hidramnios), cordon scurt, traumatism direct, fibroame uterine
submucoase, localizate retroplacentar.
7) Factori imunologici - prin dezvoltarea unei reacţii de hipersensibilitate imediată
(reacţie de tip III) proces declanşat la nivel vascular în placă bazală.
8) paritate - apare mai frecvent la multipare decât la nulipare;
9) vârsta - are o incidenţă mai crescută la multiparele în vârstă;
10) maladii vasculare - produse de o patologie predispozantă: (hiperlipidemie, diabet,
HTA).

Patogeni
Decolarea de placentă normal inserată şi apoplexia utero-placentară este iniţiată în zona
vasculară bazală a arterelor spiralate, fragilizate printr-un proces anterior.
Se dezvoltă un hematom decidual, care se măreşte în dimensiuni, ducând la decolarea
placentei. Deoarece uterul gravid este destins de conţinutul său (produsul de concepţie), el nu
se poate contracta suficient pentru a compresa vasele rupte de la nivelul hematomului
decidual.
În ceea ce priveşte decolarea marginală a placentei, faptul că se asociază uneori cu
placenta praevia, că are sediul la punctul de unire a caducei spongioase şi compacte,
sugerează leziuni ale venelor utero-placentare marginale.
În ultimă instanţă se pare că „primum movens“ este tot leziunea vasculară. Se produce
iniţial un spasm vascular arteriolar cu ischemie locală şi vasoplegie venoasă.
Aceste fenomene produc edem, diapedeza elementelor figurate şi ruperea peretelui
vascular. Aceste fenomene, de la nivel local se pot extinde şi la trompe, ovare, seroasă
peritoneală.
Tulburările vasculare miometriale determină iritabilitatea uterină (hipertonia).
Vasoplegia dă iniţial aspectul marmorat al uterului (alternanţa zonelor albicioase cu ischemie
şi violacee cu vasoplegie), ulterior însă infiltraţia sanguină şi ischemia prelungită determină
alterări grave la nivel miometrial cu hipotonie uterină, infarctizare uterină, tulburări de
coagulare.
Ca mecanism de apariţie se citează fie ruptura vasculară din decidua bazală, cu
sângerare şi formarea unui hematom intradecidual, fie creşterea bruscă a presiunii în sistemul
venos uterin cu creşterea presiunii în camera interviloasă care duce la decolare. Încă din 1911
Couvelaire arăta că procesul care stă la baza incidentului este o vasodilataţie a capilarelor din
placentă şi uter cu sufuziuni sangvine consecutive denumite şi "drama" care se petrece în
capilare – boala lui Couvelaire. În succesiunea fenomenelor fiziopatogenice se disting 3
etape. În prima etapă există un vasospasm precapilar cu încetinirea circulaţiei şi cu fenomene
hipoxice. Capilarele hipoxice se dilată, se produce stază şi o permeabilitate crescută a
peretelui vascular pentru sânge. În faza a II-a de decolare – fibrele musculare vor lucra în
datorie de oxigen şi se contractă prelungit "Contractura de lemn". Neconcordanţa de suprafeţe
între uterul hipercontractat şi placentă rupe vasele şi hematomul iniţial creşte. În faza a III-a
leziunile se pot extinde şi la alte organe şi datorită eliberării de substanţe active şi coagulante
din ţesuturile hipoxice duc la apariţia CID şi fibrinolizei.
Anatomie patologică
În hematomul retroplacentar pe lângă elementele arătate se constată un aspect de
presiune pe faţa uterină a placentei plină de cheaguri de sânge (în formele uşoare). În
 3

apoplexia uteroplacentară uterul are echimoze până la infarcte, fibrele sunt disociate existând
sufuziuni sangvine şi tromboze active la nivelul vaselor. Când procesul hemoragic depăşeşte
sfera genitală se constată leziuni vasculare cerebrale la nivelul ficatului, pancreasului,
rinichiului. Fătul poate prezenta şi el leziuni vasculare.

Diagnostic
A. Clinic
B. Paraclinic

A. Diagnostic clinic
După tabloul clinic, autorii anglo-saxoni împart decolarea de placentă normal inserată
în 3 grade:
1) gradul I - în care este decolată doar 1/3 din placentă, sângerarea este moderată şi
contractura uterină este uşoară; semne clinice minime
2) gradul II - cu hemoragie internă şi/sau externă şi contractură uterină medie, în care
mai mult de 2/3 din placentă este decolată, semne clinice mai prezente, fătul este
viabil.
3) gradul III - sau sindromul Couvelaire (apoplexie utero-placentară), cu stare de şoc,
contractură uterină foarte puternică („uter de lemn“), tulburări de coagulare
prezente şi eventual moartea fătului, semne clinice severe.
În această clasificare se mai poate adăuga şi gradul 0, în care simptomatologia este
ştearsă, iar diagnosticul se pune retrospectiv, după o naştere cu făt mort, hemoragie în
postpartum, prin depistarea hematomului retroplacentar.
Simptomele clinice
- Durerea - se instalează brusc, cu evoluţie rapidă şi progresivă, cu localizare în
etajul subombilical şi iradierea lombo-abdominală.
- Sângerarea vaginală se caracterizează prin hemoragii de grade variabile care merg
de la sânge negricios până la hemoragii în cantitate apreciabilă, cu sânge roşu.
Hemoragia reprezintă un simptom inconstant, care depinde de localizarea
hematomului: redusă, când hematomul este localizat central, periferia placentei şi
membranele fiind încă aderente la uter şi considerabilă, când hematomul este
localizat periferic.
- Examenul obstetrical constată mărirea uterului de la un examen la altul, tonusul
uterin este foarte crescut (uter de lemn). Bătăile cordului fetal sunt alterate sau
absente.
- Examenul cu valve ne dă indicaţii asupra sângerării, atunci când aceasta există.
- Tuşeul vaginal stabileşte starea colului uterin, a dilataţiei (care nu depăşeşte de
obicei 2-3 cm), membranele sunt în tensiune, iar când sunt rupte, lichidul amniotic
este sanghinolent sau meconial.
- Semne generale. Gravida poate avea toate simptomele stării de şoc: paloare,
astenie, transpiraţii, răcirea extremităţilor, tahicardie sau bradicardie, hipotensiune
arterială, uneori după un puseu iniţial de HTA.

B) Diagnostic paraclinic
Investigaţiile paraclinice aduc puţine date în precizarea diagnosticului, modificările
apărute fiind specifice stării de şoc. Stabilirea diagnosticului se face pe baza semnelor clinice.
 4

- Ecografia ajută la stabilirea diagnosticului de hematom retroplacentar şi de starea

fătului.
- Testele de hemostază evidenţiază o trombocitopenie, hipofibrinogenemie, prezenţa
produşilor de degradare ai fibrinei, alterarea timpului de coagulare, a retracţiei
cheagului, diureză scăzută cu albuminurie.
- Aceste teste sunt necesare pentru diagnosticul şi urmărirea cazului, dar ele nu
reprezintă indicatori absoluţi ai diagnosticului de apoplexie utero-placentară.
- Examenul fundului de ochi - poate arăta modificări importante numai pentru
stabilirea cadrului etiologic al bolii.
- Testul Kleinhauer este uneori pozitiv
- Witt arată că antigenul CA – 125 poate fi prezent

Diagnostic diferenţial
- placenta praevia – hemoragia este de obicei abundentă, cu sânge roşu, nu se
însoţeşte de dureri şi tetanizarea uterului
- ruptura uterină – examenul general şi local, ecografia precizează diagnosticul
- hidramniosul acut – examenul clinic şi ecografia precizează diagnosticul
- Atenţie la torsiunea de tumori ovariene, hemoperitoneu, apendicită acută, peritonită
acută

Evoluţie
Odată iniţiată decolarea, travaliul se poate declanşa brusc, ducând în final la naşterea
unui făt mort. În alte situaţii se poate produce agravarea tulburărilor generale, ducând la şoc,
CID, ca în apoplexia utero-placentară, insuficienţă renală acută, dezlipire de retină, hemoragie
cerebrală, sindrom Seehan. Inerţia uterină ce nu răspunde la ocitocină se observă mai ales
când produşii de degradare a fibrinei au un nivel de 320 mcg/ml. Sechelele pot fi de
insuficienţă renală cronică, stare posthisterectomie.

Tratament
Tratamentul profilactic - constă în depistarea şi tratarea diverşilor factori favorizanţi.
Tratamentul curativ - depinde de forma clinică a decolării premature a placentei
normal inserate.
În formele medii, dacă fătul este viu:
- operaţie cezariană, dacă travaliul este incipient sau nedeclanşat;
- în travaliu avansat: ruperea artificială a membranelor pentru a scădea presiunea
intrauterină, administrarea de spasmolitice şi / sau perfuzia ocitocică. Scurtarea
expulziei se face prin aplicare de forceps;
- extracţie normală a placentei;
- supravegherea mamei în lehuzia imediată (contractilitate uterină, sângerare).
Dacă fătul este mort:
- în travaliul nedeclanşat se face operaţie cezariană;
- în travaliu, ruperea artificială a membranelor spasmolitice sau perfuzie ocitocică
dacă avem hipokinezie;
- apariţia unor modificări nefavorabile materne indică operaţie cezariană.
Histerectomia este indicată atunci când, după naşterea pe cale naturală sau prin operaţie
cezariană sângerarea nu este oprită, sau când în timpul operaţiei cezariene se observă
 5

fenomene de apoplexie marcată la nivelul uterului – uterul nu se contractă nici la

administrarea de ocitocice general sau local.
În formele severe care evoluează cu şoc, CID, indiferent de starea fătului, se
procedează la:
- reanimare, tratamentul şocului, tratamentul tulburărilor de coagulare utilizând:
sânge proaspăt, fibrinogen (4-6g.), plasmă uscată (200 – 600ml), masă
trombocitară, antifibrinolitice (Trasylol – 50 – 100.000UI), acid  aminocaproic
(8g), Iniprol (2 – 10 mil. UI). Sunt autori ce recomandă lavajul uterin cu Iniprol 1
mil.UI în 1.000 ml. ser.
Se decide evacuarea uterului prin:
- ruperea artificială de membrane în travaliul avansat;
- operaţie cezariană cu reevaluarea situaţiei intraoperator, eventual urmată de
histerectomie totală, când uterul este afectat şi nu se contractă nici la injectarea
direct în uter a ocitocicului.
Concomitent se tratează şi plămânul de şoc, insuficienţa hepatică şi renală.
Recent, autorii anglo-saxoni susţin că procesul caracteristic decolării este stăpânit dacă
se recurge la transfuzii de sânge izogrup izo Rh în cantităţi mari de sânge 12 – 15 l în 48 – 72
de ore. Se consideră că în acest fel se amână naşterea câteva ore până se stabilizează
hemostaza. Nu împărtăşim aceste date având în vedere experienţa noastră (Râcă N.)

Prognostic
Mortalitatea maternă se situează între 0,5-5%, iar cea perinatală este de 50-80% dintre
care 20% mortalitate intrauterină.
 1

NAŞTEREA PREMATURĂ

Definiţie - Naşterea prematură este considerată întreruperea cursului sarcinii la o vârstă

gestaţională cuprinsă între 28-37 săptămâni, rezultând un nou-născut cu greutate sub 2.500g.
William W. (SUA) defineşte prematuritatea ca „naşterea unui copil la o vârstă
gestaţională mai mică de 37 de săptămâni. Se manifestă prin greutate scăzută la naştere (500-
2499 g), cu semne fizice de imaturitate. Copii care au greutate mică la naştere faţă de vârsta
gestaţională şi sunt maturi fizic precum şi copii care sunt mari pentru vârstă gestaţională dar
imaturi fizic (diabet) nu sunt consideraţi prematuri”.
Pentru noi un prematur are greutatea minimă de 1000 g şi lungimea 35 cm., maximă sub
2.500 g şi 47 cm. OMS apreciază limita inferioară la 1000g., FIGO la 750g., iar alţi autori o scad
la 500g. şi vârsta gestaţională la 24 spt.
Frecvenţa - Statisticile variază ţinând cont de aceste definiţii. În România, după criteriile
admise, frecvenţa este între 8-15%. În ultimii ani incidenţa prematurităţii a rămas relativ stabilă
cu toate progresele medicale făcute.
Prematuritatea ocupă un loc important în mortalitatea perinatală. 60-70% din decesele
perinatale sunt secundare complicaţiilor ce apar dintr-o naştere prematură. Cu cât greutatea este
mai mică cu atât şansele de supravieţuire sunt şi mai mici.
Prematuritatea este o cauză frecventă a bolilor neuropsihice. Cauza acestor sechele este
hemoragia cerebrală. Riscul creşte cu cât greutatea prematurului este mai mică.

Etiopatogenie şi factorii de risc

Factorii care pot declanşa naşterea prematură acţionează în principal prin trei mecanisme:
- hipereactivitatea uterină;
- ruperea prematură a membrelor;
- hemoragia survenită în trimestrul al III-lea de sarcină.
Factorii socio-economici
Nivelul socio-economic scăzut de risc incluzând (insuficienţe alimentare, nivel scăzut de
igienă, cultură, venitul scăzut al familiei, condiţii necorespunzătoare de locuit, condiţii inadecvate
la locul de muncă - trepidaţii, substanţe toxice. Fumatul excesiv, consumul de alcool sau alte
toxice, starea civilă a mamei (nelegimitatea copilului).
Cauze materne:
 cauze materne locale:
- insuficienţa cervico-istmică;
- malformaţii uterine (uter hipoplazic, uter dublu, uter septat);
- tumori uterine (fibrom uterin) sau alte tumori pelviabdominale);
- sinechia uterină parţială;
- infecţii vulvo-vaginale - pot produce infectarea polului inferior al oului cu ruperea
consecutivă a membranelor
 2

- infecţii intrauterine.
 - cauze materne generale:
- vârsta sub 20 de ani şi peste 40 de ani;
- factorul genetic ereditar;
- factorul rasial (risc mare prezintă rasa neagră);
- antecedente obstetricale (naşteri premature repetate, avorturi repetate);
- înălţimea mamei sub 1,50 şi greutate sub 50 Kg;
- infecţii materne (boli virale, bacteriene, parazitare); determină naşterea prematură
prin infectarea fătului. Pot apare leziuni inflamatorii placentare cu alterarea
schimburilor materno-fetale; toxinele microbiene ca şi febra din timpul bolii pot da
contracţii uterine ce duc la întreruperea sarcinii;
- bacteriurie simptomatică sau asimptomatică
- bolile organice şi metabolice (cardiopatii, boli renale, hepatice, anemii, astmul, boli
endocrine, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat), pot duce la naşterea prematură
prin hipoxia fetală produsă prin leziuni placentare, prin trecerea germenilor şi a
toxinelor la făt;
- insuficienţa hepatică determină o hiperestrogenie (ficatul nu reuşeşte metabolizarea
estrogenilor), iar prin sărurile biliare crescute au acţiune ocitocică;
- bolile specifice sarcinii (preeclampsie, eclampsie);
- incompatibilitatea sanguină feto-maternă;
- traumatismele fizice şi psihice;
- abuz de medicamente.
 cauze ovulare (făt şi anexele lui):
- sarcina gemelară şi multiplă;
- malformaţii fetale;
- hipertrofiile fetale (din diabet zaharat);
- prezentaţiile distocice;
- insuficienţa placentară;
- placenta praevia;
- dezlipirea prematură de placentă normal inserată;
- hidramniosul acut şi cronic;
- malformaţii ale placentei, cordonului ombilical, vaselor ombilicale;
- cauze necunoscute - 40-70% dintre cazuri.
- fertilizarea in vitro.

Patogenie
O serie de studii au relevat în cazul naşterii premature o scădere a raportului
progesteron/17-β-estradiol faţă de naşterea la termen cu implicaţii în declanşarea travaliului.
Infecţiile bacteriene locale, prin intermediul prostaglandinelor eliberate de structurile
infectate pot induce contracţii uterine. Se discută prezenţa în fluidului vaginal a nivelelor crescute
de IL8 şi 6.
Se sugerează şi un rol al nivelului scăzut al corticotrofin-releasing-hormone placentar.
De asemenea, niveluri scăzute ale calciului şi/sau magneziului pot fi implicate.
 3

Diagnosticul de iminenţă de naştere prematură

- pierderea dopului gelatinos;
- senzaţia de presiune perineală;
- contracţii uterine şi tonus uterin crescut;
- examenul local, ecografia dau relaţii despre col;
- modificări în lungimea şi consistenţa colului - apreciată prin scorul Arias.
Scorul Arias
Parametri 0 1 2
Segmentul inferior nedezvoltat parţial dezvoltat protuberant cu craniul angajat
Lungimea colului > 1 cm 0,5-1 cm. < 0,5 cm.
Starea orificiului uterin închis orificiul extern deschis ambele orficii deschise
Poziţia colului posterior intermediar anterior
Consistenţa colului elastică moale foarte moale

Riscul de naştere creşte când scorul Arias are valoare peste 6;

În prezenţa unui tratament corect, în special etio-patogenic, simptomele pot retroceda şi
sarcina să evolueze spre termen.

Diagnosticul naşterii premature propriu-zise

- contracţiile uterine dureroase regulate (4 în 20 minute sau 8 în 60 minute);
- membrane intacte + dilatarea colului peste 2 cm;
- membrane intacte + modificări în lungime, poziţie, consistenţa colului peste 80%.
În această fază evoluţia travaliului greu poate fi oprită pentru un timp semnificativ.

Conduita

Tratamentul iminenţei de naştere prematură

Gravida se internează. Din examinarea efectuată se evaluează vârsta sarcinii, starea fătului
(profilul lui biofizic), prezentaţia, starea colului uterin şi a membranelor, tonusul şi contracţiile
uterine. Se efectuează teste pentru decelarea unei bacteriurii asimptomatice.
Repausul la pat va fi prelungit, în decubit lateral stâng şi se recomandă hidratare (sau se
administrează 1 litru ser fiziologic pentru flux sanguin uterin sporit) şi sedarea bolnavei.
Medicaţia uterosedativă constă în administrarea de :
- neuroleptice: plegomazin, clordelazin (tb., fiole, 2 tb/zi sau 1 f/zi i.m.);
- benzodiazepine - diazepam (tb=10 mg, 10mg, per os, în perfuzie sau intramuscular
2tbsau fiole/zi);
- antispastice - papaverină 2f/zi sau 2-3 tb/zi, scobutil 2f/zi sau 2-3 tb/zi.
- medicaţie hormonală substitutivă: Utrogestan 2 tb/zi, Gravibinon 2f/spt.
- blocanţi ai canalelor canalelor de Ca++, nifedipina imediat 2tb/.
- sulfatul de magneziu - este un agent sedativ şi cu acţiuni tocolitice la doze destul de
ridicate. Se administrează 2-3 fiole/zi în perfuzie lentă, (1f 20% = 2 g) ca doză de
atac, apoi perfuzie continuă în cazuri severe, până la doza maximă de 10-12 g/zi.
 4

- Inhibitorii de prostaglandine (indometacin, aspirina) pot îngusta sau închide canalul

arterial şi se folosesc rar până la 32 săptămâni.
-  mimetice Cei mai utilizaţi agenţi sunt Ritodrina şi terbutalina. Terbutalina se
administrează oral şi subcutanat în timp ce ritodrina este administrată de obicei
intravenos. Terbutalina este administrată în doze de 0,25 mg subcutanat la fiecare 30
minute până la maxim de 6 doze, urmată de tratament oral cu 5 mg la fiecare 4-6 ore.
Ritodrina utilizează o doză titrată de maximum 0,35 mg/minut. Aceasta poate fi
urmată de ritodrină oral 10 mg la fiecare 4-6 ore. Alte substanţe  mimetice sunt:
fenoterol (partusisten), hexoprenalina (Gynipral) şi salbutamolul.
 mimeticele ar acţiona prin mecanismul adenilciclază - cAMP - stimularea unei
parakinaze care produce relaxarea fibrei uterine fie prin scăderea calciului liber intracelular, fie
inhibând activitatea miozinkinazei.
 mimeticele au ca efecte secundare următoarele:
- pe cord - efect inotrop, cronotrop, batmotrop pozitiv;
- favorizează gluconeogeneza, lipoliza, cetonuria;
- determină hipokalemie, retenţie de natriu şi apă.
Utilizarea glucocorticoizilor se face pentru accelerarea maturării pulmonare fetale şi
prevenirea bolii membrelor hialine.
Indicaţii administrării:
- sarcină sub 34 săptămâni;
- aprecierea naşterii în mai mult de 24 ore şi în mai puţin de 7 zile de la administrare;
- semne clinice şi biologice certe de imaturitate pulmonară fetală (raportul L/S sub 2).
Se administrează Dexometazona 12 mg i.m în 2 doze/zi sau hemisuccinat hidrocortizon
500 mg/zi i.v. Administrarea de surfactant după naştere reduce incidenţa detresei respiratorii.

Conduita în timpul travaliului prematur.

1. Naşterea se va desfăşura într-o unitate spitalicească adecvată.
2. Se urmăreşte menţinerea unei dinamici uterine normale (combaterea hipertoniei
uterine, stimularea contracţiilor cu doze mici de oxitocin).
3. Menţinerea integrităţii membranelor până la o dilataţie mare (pentru a reduce
compresiunea pe făt şi menţinerea schimburilor feto-placentare optime).
4. Urmărirea atentă a progresului prezentaţiei (se poate deflecta uşor).
5. Ascultarea frecventă a BCF.
6. Corecţia metabolică fetală (oxigen, glucoză, vitamine).
7. Secţionarea profilactică a perineului pentru a reduce compresiunea pe craniu.
8. Secţionarea cordonului ombilical se face mai tardiv, după 60 secunde.
9. Acordarea îngrijirilor nou născutului se face în echipă (obstetrician, neonatolog,
reanimator).
10. Aplicarea forcepsului „profilactic” se va face cu mult discernământ.
11. Fătul se adaptează cu dificultate la viaţa extrauterină (el va fi pus în incubator, va fi
oxigenat, se vor combate tulburările metabolice (hipocalcemie, hipoglicemie, acidoză).
Naşterea prin operaţie cezariană este indicată în:
- ruperea prematură a membranelor cu eşuarea declanşării naşterii;
 5

- prezentaţie pelvină cu făt mult dorit, după tratament de sterilitate sau infertilitate;
- toate situaţiile obstetricale şi fetale ce impun terminarea naşterii (neexistând condiţii
pentru calea naturală).

Prognosticul
Este bun pentru mame. Pentru făt este rezervat şi depinde de vârsta gestaţională, calitatea
asistenţei medicale.
Fătul are un mare risc pentru infecţii, pentru hemoragie, pentru dereglări metabolice.
 1

SARCINA GEMELARĂ

Definiţie
Prin sarcină multiplă se înţelege evoluţia concomitentă în cavitatea uterină a doi sau
mai mulţi feţi, proveniţi din unul sau mai multe ovule fecundate.
La om, sarcina multiplă este un vestigiu filogenetic, deoarece specia umană se
caracterizează printr-un ciclu biologic monoovulator, iar în timpul sarcinii ovulaţia este
inhibată.
Sarcina gemelară rezultată din fecundarea unui ovul este sarcina gemelară
monozigotă, uniovulară sau univitelină, iar sarcina gemelară provenită din fecundarea a două
ovule este sarcina gemelară bizigotă, biovulară sau bivitelină. Sarcina multiplă poate fi
triplă, cvadruplă, cvintuplă, sextuplă, etc. provenită din fecundarea a trei sau mai multe
ovule. Sarcina multiplă cu feţii cei mai numeroşi a fost cea cu şapte feţi.

Figura 1 Sarcina gemelară

Frecvenţa este variabilă în funcţie de ţară, de rasă, încât variaţiile sunt extrem de
mari. Se cifrează în general o frecvenţă de 1%. Date mai amănunţite arată că sarcina dublă
este la 1/89 naşteri, sarcina triplă la 1/892 naşteri, sarcina cvadruplă 1/893 din naşteri etc.
Dintre rase, statisticile au arătat că rasa neagră dă incidenţa cea mai mare, urmează
apoi rasa albă şi ultima este rasa galbenă. Fertilizarea in vitro a crescut numărul. Frecvenţa ar
 2

fi şi mai mare dacă se ţine cont de dispariţia în primul trimestru a unui geamăn. Interesant
este că frecvenţa sarcinilor monozigote nu ţin cont de rasă şi vârstă.
Caracteristicile oului dizigot - fiecare ou îşi are placenta sa proprie şi sacul
embrionar alcătuit din amnios şi corion (sarcina gemelară dizigotă va fi totdeauna
biamniotică, bicorială). Dacă placentele sunt foarte apropiate ele se pot uni şi dau aspectul
unei singure placente, dar membranele sunt totdeauna câte două.
Dacă ouăle sunt grefate la distanţă între cele două placente există o zonă de membrane
mai mult sau mai puţin întinsă. Dacă placentele sunt unite, dau impresia unei singure
placente, uneori se poate constata un şanţ de separare sau circulaţiile care sunt independente.
Între cele două circulaţii nu există anastomoze. Cordoanele sunt inserate în puncte diferite pe
suprafaţa celor două placente. Peretele despărţitor care separă cele două cavităţi amniotice
este format din patru membrane, două foiţe amniotice şi două foiţe coriale.

Figura 2 Tipuri de sarcina gemelara

Feţii se aseamănă între ei ca doi fraţi proveniţi din sarcini diferite. Sexul poate fi acelaşi
sau diferit. Genotipul este diferit.
La gemenii dizigoţi aceşti factori pot fi similari sau diferiţi. În general se admite că
grefele de piele şi organele sunt respinse la gemenii dizigoţi şi păstrate la gemenii monozigoţi.

Caracteristicile oului monozigot.

Se admite că oul multiplu este patologic. Factori de mediu intern sau extern au
intervenit în momentul diviziunii celulare şi au determinat duplicarea oului.
Experienţele pe animale au arătat că lipsa de O 2 s-au temperatura modificată întârzie
dezvoltarea unui ou. Când aceasta (dezvoltarea) este reluată iau naştere două zone embrionare
în loc de una. Dacă cele două zone embrionare se dezvoltă separat, vor lua naştere doi gemeni
complet separaţi, dacă din contră cele două zone embrionare au un punct comun, atunci iau
naştere monştrii dublii cu diferite grade de unire.
Procesul de formare al oului monozigot cuprinde trei etape deosebite care se produc
între 7-30 zile de la fertilizare.
1. Separarea primelor două blastoame (fiecare va forma un embrion);
2. Duplicarea butonului embrionar;
3. Duplicarea discului embrionar.
În funcţie de aceste posibilităţi, anatomia oului va fi diferită în ceea ce priveşte
formarea foiţelor embrionare.
1. Sarcina gemelară uniovulară, bicorială, biamniotică. Această sarcină se
datorează separări celor două blastomere, fiecare ou dezvoltându-se pe seama
 3

unui blastomer. Placenta este unică dar foiţele embrionare sunt câte două pentru
fiecare ou. Diagnosticul diferenţial cu un ou dizigot se poate face numai prin
suprapunerea tuturor criteriilor de determinare a zigotismului descrise mai sus.
2. Sarcina gemelară uniovulară monocorială, biamniotică. Se datorează unei
diviziuni date de dedublarea butonului embrionar, în acest fel iau naştere două
vezicule amniotice, dar trofoblastul este unic. Membranele oului sunt alcătuite
dintr-un corion şi două foiţe amniotice.
3. Sarcina gemelară uniovulară, monocorială, monoamniotică se datorează unei
dedublări mai tardive a oului şi anume dedublarea plăcii embrionare. După ce
vezica amniotică s-a diferenţiat începe dedublarea oului. Placenta este unică şi
sacul embrionar în totalitate este unic, nici-un perete nu separă cei doi embrioni
sau feţi. Placenta este unică, cordoanele ombilicale sunt separat inserate pentru
fiecare făt. Între circulaţia placentară a celor doi feţi există anastomoze
superficiale şi profunde, atât în sistemul arterial cât şi în sistemul venos sau între
cele două sisteme. De obicei circulaţia între cele două zone placentare este
echilibrată. Alteori, se produce fenomenul de transfuzor - transfuzat, unul din feţi
pompează sângele în circulaţia celuilalt. Atât zona placentară cât şi cei doi feţi au
aspect diferit. Astfel, placenta transfuzorului este subţire, atrofiată, palidă, cu
vasele subţiri, fătul este mic, hipotrofic, palid, anemic. Transfuzatul, din contră
este hiperponderal, îl depăşeşte pe fratele său geamăn cu aproximativ 500 gr.
Este pletoric atins adesea de ansarcă sau ascită. De obicei sacul amniotic prezintă
un exces de lichid amniotic. Aceste schimburi circulatorii se pot face în mod
activ, transfuzorul trimite sângele pe cale arterială fratelui său, sau din contră
poate fi pasivă, sângele se pierde pe cale venoasă. Consecinţele acestor
anastomoze sunt extrem de variate. Cei doi feţi pot muri şi sunt eliminaţi sub
formă de avort, pot fi reţinuţi în cavitatea uterină o perioadă de timp, unul din făt
să moară şi altul să se dezvolte. Fătul mort poate suferi fenomenul de macerare
sau de disoluţie. Dacă se produce mumificarea lui este comprimat de congenerul
său care continuă să se dezvolte şi în momentul naşterii apare ca un făt turtit,
subţire, galben denumit „fetus papyraceus” sau „fetus compresus”.
Feţii din sarcina monoovulară sunt de acelaşi sex, se aseamănă ca două „picături de
apă”, grupul sanguin, enzimele din celule, dermatoglifele sunt identice. Grefele de piele şi
organ nu se resping.
Sarcinile monoovulare sunt cele care dau naştere la monştrii dubli. Cei mai cunoscuţi
sunt gemenii siamezi.
Denumirile au fost date după zona unde este sudarea făcută între cei doi gemeni.
Astfel:
- pigopag (gemenii sunt uniţi în regiunea sacrată);
- craniopag (gemenii sunt uniţi în regiunea craniană);
- toracopag (gemenii sunt uniţi în regiunea toracică);

Diagnostic
În sarcina gemelară nu este dificil dacă se ţine seamă de unele particularităţi generale şi
locale.
Astfel: tulburările neurovegetative (greţurile şi vărsăturile pot fi mai accentuate datorită
suprafeţei placentare mari şi deci secreţia de gonadotrofine coriale crescute. Uterul creşte în
 4

dimensiuni mai mult şi mai rapid faţă de o sarcină unică. Din acest motiv pot apare unele
semne care sunt mai accentuate decât în sarcina unică (edeme, varice, tulburări respiratorii,
tulburări de micţiune). Anemia feriprivă este mai accentuată. Polihidramniosul este mai
frecvent ca în sarcina unică. Dacă aceste date sau numai unele din ele se asociază cu anumite
modificări locale diagnosticul poate fi pus.
Anamneza. Prezenţa unei sarcini multiple în antecedente sau prezenţa în familia
gravidei a sarcinii multiple, sau tratamente cu stimulente ovulatorii efectuate pot da unele
indicaţii.
Inspecţia. Abdomenul este mult mărit de volum. La termen sau înainte de termen
depăşeşte dimensiunile unei sarcini obişnuite. Măsurătorile arată înălţimea uterului în jur de
40 cm. Muşchii abdominali sunt destinşi şi îndepărtaţi, cicatricea ombilicală ştearsă şi
tegumentele mult destinse.
Palparea. Va pune în evidenţă patru poli fetali, eventualitate rară dar trei poli fetali se
simt mai frecvent.
Auscultaţia este de o mare valoare dacă se percep zgomote cardiace cu frecvenţă
diferită. Diagnosticul se poate pune dacă diferenţa este mai mare de 10 bătăi pe minut între
cele două focare.
Examenul vaginal - relevă adesea un col dehiscent prin care se simt membranele şi unul
din polii fetali. Polul fetal este mic şi discordant cu mărimea uterului.

Diagnostic diferenţial
Se face cu o tumoră abdominală voluminoasă care evoluează concomitent cu o sarcină.
Şanţul care separă uterul de tumoră este uneori foarte evident.
- Făt mare. Se vor identifica doi poli fetali cu caractere diferite dar de dimensiuni
mari.
- Hidramniosul. Diagnosticul este mai dificil pentru că şi în sarcina gemelară se
întâlneşte adesea hidramniosul.

Diagnostic paraclinic
Este necesar în sarcinile gemelare asociate cu polihidramnios, când palparea şi
auscultaţia sunt greu de efectuat, când gravida prezintă un panicul adipos abdominal gros sau
când tonusul uterin este crescut.
- Examenul radiologic ( de evitat)efectuat numai la nevoie şi după săptămâna a 28-
a va evidenţia scheletele feţilor şi cutiile craniene, dând relaţii şi asupra
prezentaţiei feţilor.
- Ultrasonografia permite diagnosticul de sarcină multiplă din primele săptămâni
de evoluţie a sarcinii. Se relatează că dacă membrana separatorie are 5 mm.
aproape sigură sarcina este dizigotă. Înainte de 10 săptămâni diferenţa într-o
sarcină monocorionică şi dicorionică se poate face prin observarea inelului
corionic ce înconjoară sacul gestaţional. În sarcina dicorionică sunt 2 inele
corionice. Între 10 şi 14 săptămâni corionicitatea se poate stabili prin
indentificarea semnului twin–peak (lambda) vizibil numai în sarcinile
dicorionice.
- Electrocardiografia fetală este de asemeni de mare valoare în diagnosticul
sarcinii gemelare.
 5

În sarcina gemelară nivelul α-fetoproteinei creşte în sângele matern. Atenţie,

creşterea α proteinei în lichidul amniotic poate sugera un defect de tub neural.
Evoluţia sarcinii gemelare este rară până la termen. Avortul se întâlneşte frecvent, iar
naşterea prematură constituie aproape regula.
Prognosticul matern este rezervat datorită placentei praevia cu care este asociată
sarcina gemelară, polihidramniosul, preeclampsia şi eclampsia cu care sarcina gemelară se
asociază, dar şi hemoragiei din postpartum (pat placentar mare, fibre uterine destinse).
Prognosticul fetal este de asemeni rezervat prin prematuritatea pe care o antrenează
moartea fătului cât şi a malformaţiilor. Mortalitatea fetală se cifrează la 15%. Până la 28
săptămâni greutatea fetală este de obicei ca la feţii din sarcină unică, apoi la gemeni curba se
aplatizează faţă de sarcina normală unde greutatea feţilor creşte continuu. De asemenea se
observă o discordanţă de creştere în greutate a unui făt faţă de altul. Majoritatea autorului
când constată acest lucru recomandă scoaterea feţilor la 37 de săptămâni deoarece lăsaţi în
uter prognosticul lor se agravează. În condiţia de germeni transfuzor – transfuzat, niciunul
dintre gemeni nu rămâne neafectat, unul este anemic hipotensiv iar celălalt este edemaţiat
policitemic, cardiac. Se citează sindromul "geamănului fix" – este un diagnostic ecografic
frecvent în sarcina monozigotă. Elementul de bază este oligoamniosul, fătul este lipit de
membrane, este redus în greutate nu are mobilitate dar are bătăi cardiace, celălalt făt poate fi
normal. Este posibil decesul unui singur făt şi se ajunge la fetus papiraceus. Este posibilă
existenţa unei artere ombilicale unice. De asemenea se descriu anomalii frecvente
cromozomiale, malformaţii frecvente. Moartea unui făt monozigot poate periclita viaţa
celuilalt făt Se crede că tromboplastina, respectiv trombi din fătul mort trec în circulaţia
celuilalt făt, dar se pare că şi sângele fătului viu ar trece în vasele hipotone ale celui mort.
Fătul viu are afectat sistemul nervos şi se pare că mai târziu poate prezenta mai frecvent
encefalopatii hidrocefalie, paralizii cerebrale. Geamănul acardiac este descris în 1 % din feţii
monozigoţi. Nodarea cordonului ombilical este posibilă în sarcina monozigotă putând fi
vizibilă ecografic.

Conduita
În cursul sarcinii se impune un diagnostic cât mai precoce deoarece va obliga medicul
la o supraveghere foarte atentă în scopul prevenirii accidentelor materne dar în mod deosebit
prevenirii avortului sau naşterii premature.
Repausul la pat va fi prelungit din săptămâna a 28-30-a, iar spitalizarea este uneori
necesară până în săptămâna 34-36-a. Acest regim se impune în special la gravidele cu avorturi
sau naşteri premature în antecedente sau dacă a apărut contracţii uterine. Sunt unele şcoli care
indică operaţia cezariană după 37 săptămâni sau mai devreme în funcţie de maturitatea fetală
pulmonară demonstrată prin studiul lichidului amniotic.
Alimentaţia va fi suplimentată în direcţia proteinelor cu 20 gr/zi. Se combate anemia
care este des întâlnită în sarcina gemelară prin administrarea 400-600 mg/zi fier, calciu şi
vitamine.
Conduita în travaliu. Naşterea gemelară este cea mai adesea o naştere normală.
Uneori intervin unele anomalii care necesită o corectare sau o intervenţie imediată şi
calificată. Din acest motiv naşterea trebuie să aibă loc numai în servicii bine utilate.
Anomaliile care pot să apară sunt date de:
1. Prezentaţia feţilor. În 70% din cazuri feţii sunt orientaţi longitudinali. Unul în
craniană, altul în pelvină sau ambii în craniană. Asocierea unei prezentaţii
 6

longitudinale la un făt şi transversală la altul se pot întâlni. Important pentru ca

naşterea să decurgă pe căi naturale este, ca primul făt să fie în prezentaţie
longitudinală.
2. Dinamica uterină este de obicei insuficienţa din cauza distensiei cronice a fibrei
musculare. Aceasta reacţionează mai greu la ocitocină endogenă şi uneori chiar şi
la cea exogenă. Travaliile sunt uneori lungi, diskinetice şi adesea necesită o
corecţie. Această corecţie se face cu mult discernământ, administrarea ocitocinei
făcându-se numai în perfuzie şi sub supravegherea medicală. Se evită dacă este o
placentă praevia sau un uter cicatricial.
3. Procidenţa şi prolabarea de cordon nu sunt rare, având în vedere că polul care se
prezintă la strâmtoarea superioară este mic şi membranele se rup prematur.
4. Ruptura prematură de membrane este frecvent întâlnită.
5. Hemoragia din cursul sarcinii sau naşterii este dată de placenta praevia
( posibilitate frecventă) sau de decolarea placentei normale inserată (întâlnită mai
frecvent după naşterea primului făt.
Operaţia cezariană este de obicei indicată în următoarele situaţii:
- placenta praevia;
- prezentaţie tranzversă a primului făt;
- uter cicatricial cu cicatrice vicioasă;
- suferinţă fetală apărută în cursul naşterii şi dacă greutatea feţilor depăşeşte 2.000
de g. fiecare;
- procidenţa de cordon;
- distociile mecanice determinate de coliziune sau acroşarea feţilor.
- Dar, există multe alte situaţii imprevizibile care impun terminarea naşterii prin
operaţie cezariană.
Naşterea în sarcina gemelară comportă patru timpi:
- naşterea primului făt;
- intervalul de la naşterea primului făt şi naşterea celui de al doilea făt;
- naşterea celui de al doilea făt;
- expulzia placentelor sau a placentei.
Distociile care pot să apară în cursul naşterii în sarcina gemelară sunt:
- circulare de cordon în jurul celui de al doilea făt - eventualitate rară se întâmplă
numai în sarcina monoovulară şi monoamniotică;
- acroşajul polilor - fetali este rară, se produce dacă primul făt este în prezentaţie
pelvină şi al doilea făt în prezentaţie craniană. Feţii se suprapun menton la
menton;
- coliziunea - cei doi feţi vin amândoi în prezentaţie craniană şi încearcă să se
angajeze simultan;
- prezentaţii combinate - alături de o prezentaţie apare o mână sau un picior de la
al doilea făt.
- Aceste situaţii impun terminarea naşterii prin operaţie cezariană.
- Sunt autori care fac cezariană dacă primul făt se prezintă la strâmtoarea
superioară în prezentaţie pelvină.
A fost descrisă naşterea celui de-al doilea făt la distanţă de timp faţă de primul (zile,
luni).
 1

BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ

Este termenul sub care sunt definite o serie de afecţiuni care au la origine anomalii ale
proliferării trofoblastice.

Clasificare
Boala trofoblastică gestaţională (BTG) cuprinde:
Boala trofoblastică (BTG) benignă.
 Mola hidatiformă:
- completă (totală sau clasică) când degenerescenţa interesează toată masa
trofoblastică, fără să fie prezent embrionul;
- incompletă (parţială sau embrionată) când numai o parte a placentei prezintă
degenerescenţă hidropică, coexistând cu placentă normală şi cu prezenţa
embrionului sau a fătului care, uneori poate evolua până la termen.
Boala trofoblastică malignă sau neoplazia trofoblastică gestaţională (NTG) care la rândul
ei poate fi:
 nemetastatică localizată în exclusivitate la nivelul uterului (coriocarcinom uterin
gestaţional);
 metastatică (coriocarcinomul metastatic gestaţional).
Mola invazivă – se caracterizează prin hiperplazia trofoblastică care invadează miometru.
Poate metastaza dar fără să aibă evoluţia unui adevărat cancer. Poate regresa spontan dar
poate evalua spre coriocarcinom. Această entitate este citată în literatură la neoplazia
gestaţională, dar acest fapt nu este corect deoarece mola invazivă nu este neoplasm
adevărat.
Tumora trofoblastică a situsului placentar (pseudotumoră trofoblastică) - apare din
trofoblastul patului placentar şi e compusă în cea mai mare parte din citotrofoblast. Ea
cuprinde leziuni cu malignitate înaltă şi malignitate joasă.

OMS-ul face o altă împărţire a bolii trofoblastice gestaţionale:

- Tumoare trofoblastică gestaţională care cuprinde mola invazivă şi coriocarcinomul
local.
- Tumoare trofoblastică metastazică în care mola invazivă şi carcinomul au
metastazat.

BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ BENIGNĂ

(MOLA HIDATIFORMĂ)
Este definită prin proliferarea trofoblastului cu degenerescenţă hidropică a vilozităţilor
coriale. Veziculele molare nu au vascularizaţie, eventual este posibilă o vascularizaţie redusă.
Vilozităţile degenerate chistic au aspectul unor vezicule inegale, unite prin pediculi.
Concomitent se găseşte un proces de proliferare a ţesutului trofoblastic al vilozităţilor. În
mola completă (totală sau clasică) se constată absenţa embrionului si a anexelor sale.
 2

Incidenţă
Statistici mai recente citate de Rădulescu, dau valori diferite în funcţie de distribuţia
geografică. Astfel în Europa şi America de Nord incidenţa este de 0,2-1,0%o, în Mexic de
1,6-4,6%o , în Asia de Sud-Est de 5-8%o pentru BIG.

Etiologie
Factorii de risc în molă sunt deficit de evoluat. Există opinii conform cărora aproape
jumătate din avorturile spontane s-ar produce datorită unor degenerări precoce a
trofoblastului. Mola apare şi pe sarcină extrauterină.
Vârsta congenerilor reprezintă un factor de risc prin aberaţiile cromozomiale şi
defectele de fecundaţie, care apar mai frecvent peste 40 de ani. Acest lucru nu este specific
BTG. Acest factor de risc este comun oricărei alte afecţiuni ce implică un mecanism genetic.
Un factor de risc aproape cert este cel al prezenţei unei sarcini molare în antecedente,
când, şansa de a recidiva printr-o nouă sarcină molară este de 20-40 ori mai mare decât la
sarcina normală, mai frecventă la femeile cu sarcină gemelară.
BTG au fost observate mai frecvent în grupele populaţionale închise, consanguitatea
fiind un factor de risc.
În privinţa alimentaţiei este posibil ca absenţa carotenului în alimentaţie poate fi
implicat ca factor de risc.
De altfel toţi aceşti factori de mediu pot acţiona în proporţii variabile determinând o
hartă geografică a incidenţei BTG pe glob.

Anatomie patologică
Aspectul macroscopic al molei este dat de degenerescenţa hidropică veziculară a masei
vilozitare placentare. Aceasta poate fi totală sau parţială. Veziculele sunt opace sau
translucide, de mărimi variabile, până la 2-3 cm în diametru, sunt legate prin pediculi subţiri
realizând aspectul de „ciorchine de strugure”. Mola poate fi localizată sau difuză.
Microscopic se constată o degenerescenţă chistică a vilozităţii coriale, atrofia sau lipsa vaselor
sanguine vilozitare (lipsa vaselor fetale). Definirea histologică a malignităţii şi benignităţii
este foarte dificilă. Celulele trofoblastice au un aspect imatur sau nediferenţiat şi au unele din
caracteristicele celulelor neoplazice. Zona critică este leziunea de implantare a placentei.
Acest lucru impune ca chiuretajul endometrului să fie examinat separat pe zone precum şi
întreaga molă inclusiv locul de implantare să fie cercetate. Concluzia – examenul histologic
poate fi încadrat în 6 grupe:
molă benignă
probabil benignă
posibil benignă
posibil malignă
probabil malignă
molă malignă
 3

Figura 1 Mola hidatiforma – vezicule molare macroscopie

Simptomatologia BTG (molei hidatiforme)

 Sângerarea. De obicei metroragia apare după o perioadă de amenoree mai lungă sau mai
scurtă. De regulă este vorba de hemoragia din primul trimestru de sarcină. Sângele
eliminat pe cale vaginală este închis la culoare, în cantitate redusă. Alteori poate fi sânge
roşu. Sângerările pot fi repetate şi pot determina un sindrom anemic de intensitate
variabilă, uneori mai sever decât cantitatea de sânge pierdută. Sângele conţine uneori
vezicule molare.
 Greaţa şi vărsăturile. Apar la 33 - 50% dintre bolnave. Uneori pot îmbrăca forme foarte
severe cu deshidratare severă, rezistente la tratamentul obişnuit.
 Preeclampsia care apare la o sarcină în al II-a trimestru este dată de cele mai multe ori de
BTG. Pentru unii autori preeclampsia şi cu atât mai mult eclampsia apărute precoce sunt
patognomonice pentru BTG.
 Hipertiroidismul. Deşi tiroida creşte într-o sarcină normală şi se consideră că în sarcina
normală există o stare de eutiroidie. În BTG există însă o hipertiroidie manifestă care
apare ocazional (la 10% din cazuri). Explicaţia sa ar fi aceea a similitudinii structurale
HCG cu TSH-ul şi implicit stimularea crescută a receptorilor tiroidieni.
 Durerile abdominale în regiunea hipogastrică, pe lângă complicaţiile atribuite sarcinii
molare, pot fi consecinţa prezenţei chisturilor luteinice ovariene prezente la 10-15% din
bolnave. Aceste chisturi ar fi consecinţa unei puternicei stimulări ovariene de către HCG-
ul în exces.
 Examenul local. La examenul cu valve se depistează originea sângerării. Uneori se poate
evidenţia eliminarea de vezicule molare prin orificiul extern al colului uterin. La tuşeul
vaginal colul este ramolit iar uterul este moale, globulos, frecvent volumul este mai mare
decât vârsta sarcinii. Uterul creşte în volum de la o examinare la alta („uter în
acordeon”). La o sarcină în trimestrul al II-lea sau în al III-lea nu se percep la palpare
părţi fetale iar la auscultaţie nu se evidenţiază BCF. Lateral de corpul uterin se pot palpa
ovarele cu modificări chistice uni sau bilaterale, care uneori pot avea dimensiuni
 4

importante şi se pot complica prin torsiune sau rupere, generând un tablou clinic de
abdomen acut.

Examene paraclinice
Echografia prin acurateţea examenului face inutile celelalte metode de diagnostic.
Aspectul este tipic în mola completă, fiind definit ca „fulgi de nea”. Acest aspect este generat
de reflexiile produse de suprafeţele veziculelor molare. În mola parţială, alături de acest
aspect se identifică imaginea ecografică a embrionului sau a fătului împreună cu mişcările
cordului fetal. Tot echografia poate evidenţia prezenţa de imagini chistice şi ovariene
(chisturile luteinice).
În absenţa ecografiei, radiologic la o sarcină în ultimul trimestru poate evidenţia
prezenţa scheletul fetal (în mola parţială) sau absenţa acestuia (în mola completă).
Examene de laborator
Dozarea HCG în ser şi urină este deosebit de necesară pentru stabilirea diagnosticului
în BTG. Un nivel mai mare de 100.000 UI/l urină şi 40.000 mUI/ml plasmă asociat cu uter
mărit şi metroragie, sugerează mola. Metoda de determinare este RIA. Ea are specificitate
pentru lanţul beta al HCG şi are valoare nu numai diagnostică cât şi prognostică. dar aceste
valori trebuie corelate cu vârsta sarcinii şi mai ales cu prezumţia existenţei unei sarcini
gemelare. Titrurile sunt în funcţie de metodologia de dozare care afişează şi valorile normale
corespunzătoare cu vârsta unei sarcini normale.
Dozarea HCS (hormon corionic somatotrop) şi HPL (hormon placentar lactogen) cresc
în sarcina normală şi scad în BTG.
Estrogenii (în special estriolul) sunt scăzuţi în lipsa suprarenalei fetale. Această ultimă
dozare are valoare redusă în comparaţie cu dozarea HCG-ul.

Evoluţie şi prognostic
În principiu evoluţia BTG este favorabilă. Se poate obţine vindecarea în 80% (după
Heting) din cazuri. După evacuarea molei semnele toxice dispar, metroragia se opreşte, uterul
involuează. Există clasificări anatomo-patologice în funcţie de prognostic şi de criteriile
histologice. O astfel de clasificare este cea a lui Heting şi Sheldon care au stabilit 6 grupe ale
BTG.
Grupul Prognostic Criterii histologice
I benign Lipsă sau uşoară hiperplazie a trofoblastului
II probabil benign Hiperplazie uşoară sau moderată
III posibil benign Hiperplazie cu anaplazie uşoară
IV probabil malign Anaplazie moderată cu hiperplazie
V posibil malign Anaplazie marcată cu hiperplazie
VI malign Creştere trofoblastică exuberantă cu activitate
mitotică variată cu anaplazie marcată şi adesea cu
semne de invazie endometrială.

În principiu aproximativ 20% din cazuri de BTG evoluează spre corioepiteliom.

Conduita terapeutică
Principiul este evacuarea molei, urmată uneori de chimioterapie. Metodele de evacuare
a molei sunt multiple:
 5

- Evacuarea prin aspirare este o măsură aplicabilă la o sarcină mai mică de 20

săptămâni. Metoda de aspirare asociată cu perfuzie cu ocitocină a eliminat în cea
mai mare parte alte metode de evacuare a molei cum ar fi histerotomia sau
histerectomia. În eventualitatea în care evoluţia molei duce la avort, este posibilă o
hemoragie abundentă şi va fi necesară reechilibrarea volemică şi hematologică a
bolnavei concomitent cu evacuarea sarcinii molare.
- Conduita terapeutică este şi în funcţie de vârsta bolnavei şi antecedentele lor
obstetricale. La bolnave tinere care doresc alte sarcini, chiuretajul uterin sau
aspiraţia pentru sarcinile mici, sau când acestea nu sunt posibile, histerotomia
simplă şi chiuretajul pe cale abdominală în sarcinile mari sunt de preferat. La
bolnavele de peste 40 de ani, care nu mai doresc alte sarcini este indicată
histerectomia cu conservarea anexelor. Chisturile luteinice nu trebuiesc extirpate,
întrucât o dată cu eliminarea sursei de HCG ele regresează spontan.
- Chimioterapia profilactică are aplicabilitate limitată. Unii autori recomandă
chimioterapia de rutină. În condiţiile în care există posibilitatea unei "monitorizări"
a HCG în ser sau în urină, se poate prognoza o evoluţie spre NTG şi institui
chimioterapia selectiv, numai pentru cazurile la care se menţin valori crescute ale
HGG (sau scăderea acestora este nesatisfăcătoare).

Urmărirea bolnavei cu BTG

În urmărirea evoluţiei unei sarcini molare trebuiesc avute în vedere câteva criterii:
- în primul rând determinarea serică şi urinară a HCG-ului. Prima determinare
trebuie să se facă la 48 ore, apoi la 2 săptămâni, până se obţin două rezultate
negative. Ulterior se vor efectua dozări lunare timp de 1 an. Sunt autori care indică
contracepţie orală timp de cel puţin doi ani. Aceasta se face de regulă cu
contraceptivele orale care evită apariţia unei sarcini şi suprimă vârful mediociclic
de LH;
- atunci când valorile HCG-ului se menţin în platou sau după o remisiune pasageră
cresc, se indică chimioterapie;
După alţi autori:
- examenul clinic de urmărire a bolnavei cu molă presupune o examinare locală din 2
în 2 săptămâni până la 3 luni, apoi la 3 luni timp de 1 an. Informaţiile obţinute prin
examenul local vor fi comparate cu valorile HCG şi simptomatologia specifică
(oprirea sângerărilor);
- echografia sau la nevoie TAC sau chiar rezonanţa magnetică pentru evaluarea
involuţiei chisturilor ovariene sau pentru înlăturarea oricăror suspiciuni legate de
prezenţa coriocarcinomului;
- examenul radiologic (Rx pulmonară de regulă) la începutul sau dacă nivelul HCG
este crescut, pentru depistarea eventualelor metastaze pulmonare.
Alte şcoli afirmă ca atunci când s-a confirmat diagnosticul de molă hidadiformă fără
metastaze bolnavul de monitorizează prin determinarea săptămânală a HCG. La 80 % din
bolnavi HCG scade sub nivelul detectabil, în cele 8 săptămâni ce urmează evacuarea molei.
Dacă titrul creşte sau persistă 8 săptămâni, evacuarea molei se fac citostatice. Apariţia
metastazelor indică tratamentul conform coriocarcinomul. Inducerea evacuării sarcinii cu
ocitocină şi prostaglandină precum şi histerectomie prezintă riscuri de diseminare.
 6

Complicaţiile – Hemoragia, embolia trofoblastică, perforaţii uterine, infecţii, pierderea

uterului, transformare în coriocarcinom etc.
Dacă evoluţia este favorabilă contracepţia se menţine un an, maxim doi, după care se
va face un bilanţ pentru a permite o nouă sarcină. Trebuie avut în vedere că o femeie cu molă
hidatiformă are un risc de a avea o nouă sarcină molară de 10-20 ori mai mare decât al
femeilor care nu au avut sarcină molară.
 1

ÎNTRERUPEREA INTEMPESTIVĂ A CURSULUI

SARCINII - AVORTUL

Prin avort se înţelege întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 28-a de gestaţie
(180 zile), fătul având o greutate sub 1000gr şi o lungime sub 35 cm. Dar, având în vedere unele
performanţe obţinute de unele servicii de obstetrică şi nou-născuţi în recuperarea şi evoluţia
ulterioară a unor produşi de concepţie, în greutate de 500 gr. considerăm că este corectă definiţia
lui Hertig. Avortul ar fi expulzia prematură a unui făt neviabil. Criteriile viabilităţii fetale sunt
controversate. Dacă în SUA şi alte state europene avortul este definit ca terminarea sarcinii
înainte de 24 săptămâni de gestaţie socotite din prima zi a ultimului ciclul menstrual, în alte state
avortul ţine cont de greutatea avortului.
După modalităţile de declanşare avorturile pot fi împărţite în 4 grupe:
I. Avortul spontan - avortul se produce fără o intervenţie deliberată.
II. Avortul provocat la cerere. Acestea se efectuează în condiţii de asepsie şi
antisepsie de medici specialişti, în unităţi dotate în acest scop la cererea expresă a
pacientei în conformitate cu legea primele 3 luni de sarcină.
III. Avortul provocat terapeutic, este practicat în aceleaşi condiţii, din motive
medicale care pun în pericol viaţa mamei, a produsului de concepţie sau din motive
sociale prevăzute de lege (viol, incest, etc).
IV. Avortul provocat empiric şi avortul delictual, care se efectuează în general în
condiţii şi cu metode empirice, punând de cele mai multe ori în pericol sănătatea şi
viaţa femeii.

AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan poate fi accidental, izolat, care survine întâmplător în succesiunea unor
sarcini normale sau habitual când femeia care nu a născut (la termen sau prematur, după alţi
autori nu se face această precizare) are minimum trei avorturi consecutive.
Avortul reţinut este definit ca retenţia produsului de concepţie mort timp mai îndelungat.
Frecvenţa - multe lucrări teoretice consideră că o treime de sarcini sunt avortate, diverşi
autori dau cifre diferite între 10-30%.
Determinarea frecvenţei reale este greu de precizat din cauză că eşantioanele de populaţie
studiate nu sunt omogene, iar datele culese se bazează pe declaraţii a căror sinceritate nu poate fi
absolută.
Etiologie - cauzele avorturilor sunt multifactoriale, neclare, greu de sistematizat şi mai ales
greu de realizat o clasificare convingătoare.

Factori materni
a) Factori materni generali:
- Infecţiile acute şi cronice declanşează avortul prin febră, frisoane, toxine microbiene.
 2

- Cauze endocrine: hipertiroidia, hipertiroidia, disfuncţia hipotalamo-hipofizară,

patologia pancreatică, patologia suprarenaliană, insuficienţa de corp galben.
- Cauze imunologice (prezenţa în circulaţia maternă a anticorpilor antispermici, un
defect al mecanismelor imunocompetente, incompatibilitate de grupe ABO şi de Rh.
Prezenţa anticorpilor antifosfolipidici incluzând anticoagulantul lupic şi anticorpii
anticardiolipidici. Aceşti anticorpi sunt dirijaţi împotriva plachetului şi şi endoteliului
vascular provocând tromboze placentare şi respectiv avortul.
- Intoxicaţii materne: voluntare (alcool, tabagice, profesionale, saturnismul, intoxicaţii
accidentale)., operaţii pe abdomen.
- Hipovitaminoze materne C, B, P, predispun la hemoragii deciduale.
- Factori psiho-emoţionali (mai ales când survin pe un teren nevrotic).
- Patologie maternă sistemică, boli cardiovasculare, pulmonare, renale, boli de sistem,
boli hematologice.
b) Factori materni locali:
- malformaţii uterine;
- hipoplazia uterină;
- deviaţii uterine;
- tumori uterine;
- sinechii uterine;
- cicatrici uterine.
Toate aceste afecţiuni determină prin limitarea distensiei uterine, o lipsă de adaptare a
conţinătorului la conţinut cu efecte multiple, mecanice, hemo-dinamice, etc.
- insuficienţa cervico-istmică congenitală sau prin leziuni anterioare sarcinii produse la
nivel cervico-istmic, precum şi prin dispariţia unghiului dintre corpul şi colul uterin,
care face ca presiunea interaovulară să se exercite direct pe colul care se deschide.
- leziunile endometriale mecanice, inflamatorii, chimice, endocrine (hiperplazia şi
atrofia, limitează zona de inserţie a oului producând moartea acestuia urmată de avort.

Factorii ovulari
De obicei se întâlnesc anomalii genetice şi anomalii de nidaţie
- anomalii genetice (trisomii, tetrapolidii, mozaicism);
- îmbătrânirea gameţilor
- malformaţii embrionare;
- moartea embrionului;
- sarcina multiplă;
- inserţia joasă a oului;
- oul clar (involuţia discului embrionar înaintea stabilirii circulaţiei sanguine între
primordiul embrionar şi placentă);
- insuficienţa trofoblastică sau placentară cu tulburări de circulaţie embrio-vilozitară şi
moartea oului;
- insuficienţa circulatorie ombilicală (artera unică) cu hipoxia tardivă.
O cunoaştere a cauzelor avortului spontan prin patologie ovulară nu poate fi realizată fără
studii genetice şi mai ales anatomo-patologice aprofundate.
 3

Factori de mediu
- factori alimentari. Aport insuficient de proteine, vitamine, acid folic;
- factori de mediu: frigul, eforturile fizice, trepidaţiile, poziţii de muncă vicioase;
- intoxicaţii profesionale (Pb, CO2, etc), traumatisme

Clinica avortului spontan

Evoluţia avortului de la declanşarea sa până la eliminarea produsului de concepţie parcurge
mai multe faze jalonate de manifestări clinice corespunzătoare.
 ameninţarea de avort: clinic: dureri pelvine, tonus uterin crescut, colul este închis, nu pierde
sânge;
 iminenţa de avort: clinic: dureri pelvine, metroragie minimă, tonus uterin crescut. Colul este
închis;
 avortul în curs de efectuare: dureri pelvine, metroragie. Col scurtat, deschis, eliminarea de
fragmente ovulare;
 avortul incomplet efectuat: istoric - metroragie cu sânge modificat, col modificat, uter mai
mic decât vârsta sarcinii, de consistenţă crescută (s-a eliminat o mare parte a produsului de
concepţie).
În primele 10 săptămâni de sarcină avortul spontan poate evolua într-un singur timp (oul
este eliminat în totalitate). După 10 săptămâni în funcţie de vârsta sarcinii avortul poate evolua în
2 timpi (se elimină fătul, apoi placenta) sau 3 timpi (făt, placentă, resturi placentare şi de
membrane).
 Avortul reţinut (defineşte reţinerea produsului de concepţie mort până la câteva
săptămâni), se poate manifesta printr-o uşoară metroragie, uterul şi sânii regresează.
Poate dezvolta ca şi complicaţii tulburări de coagulare.
 Avortul recurent – 3 sau mai multe avorturi , în condiţiile în care a dus la termen cel puţin
o sarcină.
 Avortul habitual: peste trei avorturi consecutive, fără naşteri.

Investigaţii paraclinice în avortul spontan

 hemoleucograma;
 VDRL;
 examen de secreţie vaginală (bacteriologic, parazitologic) + antibiograma;
 grup sanguin;
 examen de urină (complet);
 cariotipul la ambii soţi;
 spermograma;
 testul imunologic de sarcină;
 examen ecografic;
 determinarea iodului legat de proteină;
 reflexograma achiliană;
 metabolismul bazal;
 glicemia, testul toleranţei la glucoză;
 indicele acidofil şi cariopicnotic;
 4

 anticorpi antifosfolipidici;
 anticorpi antitiroidieni;
 testul imunologic de sarcină;
 dozarea gonadotrofinelor urinare;
 dozarea estrogenilor totali, pregnandiolului şi 17 ceto-steroizilor;
 teste pentru toxoplasmoză;
 teste pentru listerioză, ricketsioză;
 cercetarea anticorpilor antihemolitici, antileucocitari şi antispermatici în avorturile habituale;
 culturi din celule din produsele de chiuretaj uterin pentru depistarea anomaliilor
cromozomiale.
 Culturi cervicale (pentru germeni).

Evoluţie
Cel mai adesea avortul spontan este un avort incomplet efectuat, o parte din ou şi cel mai
frecvent caduca fiind retenţionate în interiorul cavităţii uterine. Prezenţa resturilor în cavitatea
uterină se acompaniază de metroragie, anemia şi fenomene infecţioase evoluând progresiv în
direcţia endometrită-miometrită, anexite, pelviperitonite, peritonite generalizate. Deşi evoluţia
avortului spontan este favorabilă, rare sunt cazurile de avort spontan „total” când aceste
complicaţii nu apar, iar ciclurile menstruale se reiau după 1-2 luni de la producerea avortului.
Evoluarea riscului repetării avortului şi implicit prognosticul unei viitoare sarcini, este foarte
dificil şi presupune multe investigaţii paraclinice din care unele trebuiesc urmărite în dinamică.

Complicaţii
Complicaţii imediate:
a) Complicaţii hemoragice mergând de la anemie până la stări grave de şoc hemoragic.
b) Complicaţii infecţioase. Aceste categorii de complicaţii sunt determinate de prezenţa
resturilor ovulare în cavitatea uterină, aceste resturi împreună cu coagulări de la acest
nivel constituie un excelent mediu de cultură pentru germenii din căile genitale
inferioare. Manifestările patologice din această categorie pot îmbrăca o gamă largă de
manifestări clinice şi pot avea o multitudine de localizări astfel pot apare: infecţii
localizate la nivelul uterului: endometrite sau generalizate de tipul septicemiilor sau
septicopioemia, şocul septic.
Complicaţii tardive - sunt mai ales de ordin infecţios, ele purtând fi localizate de la
nivelul organelor genitale sau pot afecta sistemul venos, astfel poate apare:
- metrite cronice;
- salpingo-ovarite;
- tromboflebite pelvine;
- subinvoluţia uterină (de obicei determinată de factori infecţioşi) poate determina
retroversie uterină);
- suprainvoluţia uterină poate genera ulterior oligo sau dismenoree;
- repetarea avortului;
- sterilitate;
- infertilitate;
 5

- tulburări menstruale.

Prognostic
Prognosticul avortului corect tratat este bun. Uneori hemoragia poate îmbrăca un caracter
deosebit de brutal. De obicei bolnavele nu aşteaptă alterarea marcată a stării generale adresându-
se medicului în timpul util. Neglijarea simptomelor poate duce la şoc hemoragic sau la infecţiile
grave până la şoc septic.

Tratament
Tratamentul profilactic - presupune înlăturarea factorilor de risc, dar dată fiind
multitudinea factorilor etiopatogenici un tratament profilactic în adevăratul sens al cuvântului este
foarte greu de realizat.
Tratamentul curativ - este obligatoriu etiopatogenic. Acest tratament se adresează la
două faze ale avortului: ameninţarea şi iminenţa de avort. Un tratament corect presupune
investigaţii paraclinice complexe pentru a stabili anomaliile endocrine existente precum şi
eventualele boli asociate sarcinii. Un factor decisiv în stabilirea conduitei terapeutice îl constituie
vârsta sarcinii şi dacă oul este viu (scăderea β-gonadotrofinelor sub 1000mUI/ml, progesteronul
scăzut, scăderea estrogenilor şi ecografia precizează moartea produsului de concepţie). Atenţie,
activitatea hormonal-placentară poate persista mai multe zile după moartea oului.
Tratamentul curativ în scopul conservării sarcinii cuprinde următoarele secvenţe:
 Tratament igieno-dietetic (repaus la pat, evitarea stărilor conflictuale, regim alimentar
normocaloric, cu aport constant de proteine, glucide, săruri minerale şi vitamine).
 Sedative (preparate de brom, tranchilizante minore, diazepam, hidroxizin).
 Tratament hormonal - progesteronul şi derivaţii sunt utili pentru că inhibă contractilitatea
uterină (nu au efecte secundare şi se ştie că un factor important în geneza avortului este
funcţia insuficientă a corpului galben).
Dintre produşii de progesteron se prescrie fie progesteron natural 25 mg/fiolă (2-3
fiole/zi) fie progesteron retard 1f/3-7 zile (fiola are 125 mg), fie progesteron natural
microdozat (Utrogestan, 25 mg/zi, 2 tb/zi, fie Gravibinon (estrogen + progesteron) 1 f. / 7 zile.).
Atenţie, întreruperea tratamentului hormonal înainte de vreme, poate deveni cauza
avortului deoarece, corpul galben în timpul tratamentului a intrat într-o relativă inhibiţie. De
aceea tratamentul trebuie dus în luna a VII-a de sarcină.
Hormonul gonadotrop corionic stimulează steroidogeneza corpului galben, scade tonusul
uterin, de aceea este utilizat în tratamentul avortului în primele 9-10 săptămâni de sarcină. Doza
este de 5000 u.i. 1 injecţie la 4 zile.
Estrogenii sunt discutabili, deoarece nu există probe de eficacitate. Mai mult
Dietilstilbestrolul determină cancer vaginal la făt.
Tratamentul care vizează inhibiţia reactivităţii uterine (spasmoliticele). Lizadon şi
scobutil 2-3 fiole/zi.  mimetice de tip partusisten sau salbutamol 2-3 tb/zi.(atenţie la bolile
cardiovasculare)
Efecte bune au dat ritodrina şi terbutalina în avorturile mari mai ales în naşteri
premature (vezi naşterea prematură).
 6

În cazul insuficienţei cervico-istmice se practică cerclajul cervical la 3 - 4 luni (ideal 14

săptămâni).
Se tratează de asemenea bolile asociate.
Se mai folosesc hemostatice, blocante canalelor ale canalelor de calciu (nifedipine),
antiprostaglandinice (indometacin), sulfatul de magneziu.
Avortul în curs şi avortul incomplet efectuat se curtează.
Atenţie la starea bolnavei şi la eventualitatea diseminării infecţiei motiv pentru care
curetajul se efectuează după administrarea de antibiotice şi antiinflamatorii nespecifice.
Avortul indus – se face cu metrotrexat 50 mg / m² administrat i.m. urmat de Mistoprostol
800 mg vaginal, sau se poate induce cu perfuzie de ocitocină şi prostaglandine. Avortul indus se
poate efectua prin tehnici chirurgicale (chiuretaj uterin, histerectomie, histerotomie). Actualmente
Mifepristone (Ru 486) care este un antiprogesteronic blocând receptorii este medicamentul la
modă. Doza orală este 600 mg / zi. Se poate combina cu prostaglandine (Mistoprostol)
 1

SARCINA ECTOPICĂ

Blastocistul se implantează normal la nivelul endometrului cavităţii uterine. Altă

localizare reprezintă sarcina ectopică. Mai mult de 95% din sarcinile ectopice se dezvoltă la
nivelul trompelor uterine, dar sarcina tubară nu este sinonimă cu sarcina ectopică pentru că
implantarea poate să fie abdominală, cervicală sau ovariană. Mai mult de 1/100 sarcini în
SUA sunt ectopice. Riscul de deces prin SE este de 10 ori mai mare decât la naşterea pe cale
vaginală şi de 50 de ori mai mare decât avorturile induse (la cerere).

Etiologie
Mai multe categorii de factori sunt implicaţi:
A. Factori mecanici:
1. salpingitele, în special endosalpingitele care determină aglutinarea cililor de la
nivelul mucoasei tubare. Reducerea cililor şi obstrucţia lumenului de la nivelul
mucoasei tubare, asociată cu infecţia poate determina implantarea tubară a zigotului;
2. aderenţele peritubare, consecutive infecţiilor postabortum sau puerperale,
apendicitei sau endometriozei;
3. dezvoltarea anormală tubară, în special diverticulii tubari accesorii sau hipoplazia
tubară. Asemenea anomalii sunt extrem de rare şi sunt consecinţa expunerii la
dietilstilbestrol (medicament luat de mamă în timpul sarcinii), care poate produce
malformaţii sau neoplasm vulvo-vaginal la organele genitale la fetiţa născută.
4. sarcinii ectopice anterioare, după o sarcină ectopică riscul pentru o ulterioară SE
este de 7-15%. Riscul creşte dacă se asociază salpingita;
5. operaţii anterioare la nivelul trompelor;
6. avorturile anterioare cresc riscul de SE. Riscul este neschimbat după un avort, dar
este dublat după două avorturi; probabil, prin modificarea structurilor uterine tubare.
7. tumori care distorsionează trompa, ca mioame sau tumorile anexiale;
8. endometrioza tubară
B. Factorii funcţionali
1. migrarea anormală a ovulului nu este probabil un factor important, exceptând
cazurile de dezvoltare anormală a canalelor mülleriene care determină apariţia
hemiuterului cu un rudiment de corn uterin cu care comunică trompa. SE constantă
o incidenţă scăzută a SE la femeile cu o singură trompă când ovulaţia are loc la
nivelul ovarului controlateral;
2. refluxul menstrual este sugerat ca o cauză;
3. motilitate tubară alterată poate urma modificărilor nivelelor serice ale estrogenilor
şi progesteronului. Este responsabilă o modificare a numărului sau afinităţii
receptorilor din pereţii musculaturii uterine şi tubare. Aspectul practic este o
incidenţă crescută a sarcinilor ectopice rezultată după utilizarea anticoncepţionalelor
orale numai cu progesteron; utilizarea dispozitivelor intrauterine (cu sau fără
progesteron); după utilizarea unei doze crescute de estrogeni postovulator pentru
prevenirea sarcinii ("morning after pill") şi după ovulaţie indusă;
 2

4. fumatul în timpul concepţiei a arătat creşterea incidenţei SE. Acest fapt este
determinat de o modificare a numărului şi afinităţii receptorilor adrenergici de la
nivelul musculaturii tubare;
5. ovulaţia anormală şi funcţionarea insuficientă a corpului luteal.
6. creşterea receptivităţii mucoasei tubare pentru ovulul fertilizat. Elementele ectopice
endometriale pot creşte riscul implantării tubare. Prezenţa endometriozei tubare nu
este totuşi un fapt comun;
7. reproducerea asistată. Câteva forme de reproducere asistată determină creşterea
incidenţei SE.
8. contracepţia nereuşită după sterilizarea tubară determină un risc de SE cu o rată de
16-50%.
Sarcina tubară poate urma excepţional după histerectomie. În majoritatea cazurilor,
ovulul recent fertilizat a fost reţinut în oviduct în timpul histerectomiei.

Incidenţa
SE este mai crescută la femeile de culoare în comparaţie cu femeile albe.
Cauzele care determină rata crescută a SE în USA nu sunt pe deplin clare; creşteri
similare au fost raportate şi în vestul Europei şi Marea Britanie. Motivele care justifică
această creştere sunt multiple:
1) creşterea infecţiilor tubare transmise pe cale sexuală;
2) popularitatea contracepţiei respectiv dispozitivele intrauterine şi agenţii ce conţin
doze mici de progesteron;
3) sterilizarea tubară eşuată;
4) avorturile urmate de infecţie;
5) tehnicile de reproducere asistată;
6) tehnicile de microchirurgie incluzând neosalpingostomiile sau tuboplastiile;
7) metode mai bune pentru diagnosticare precoce.

Consideraţii anatomice
Ovulul fertilizat poate să se dezvolte în orice parte a oviductului, determinând sarcina
tubară ampulară, istmică şi interstiţială. În rare cazuri, ovulul fertilizat poate fi implantat la
nivelul fimbriilor sau chiar la nivelul fimbriei Richard. Ampula este situsul de implantare cel
mai frecvent şi apoi urmează regiunea istmică. Sarcina interstiţială este mai rară,
reprezentând numai 3% din totalul gestaţiilor tubare. Din aceste forme primare SE pot
dezvolta forme secundare ca cele tubo-abdominale, tubo-ovariene, sau cu dezvoltare
intraligamentară. Implantarea mai poate fi cervicală, abdominală, ovariană.
Figura 1 Topografia
sarcinii ectopice

Implantarea zigotului
Ovulul fertilizat nu rămâne
la suprafaţă şi este rapid acoperit
de către epiteliu. Pe măsură ce
zigotul penetrează epiteliul, se
apropie de peretele muscular
 3

(stratul muscular), deoarece tuba nu are submucoasă. La periferia zigotului este o capsulă de
trofoblast care proliferează rapid, care invadează şi erodează rapid musculatura tubară. În
acelaşi timp, vasele materne sunt deschise, sângele ocupă aceste spaţii.
Tuba, în mod normal nu prezintă o deciduă propriu-zisă, însă pot fi recunoscute celule
deciduale. Peretele tubar, în contact cu zigotul oferă o slabă rezistenţă invaziei trofoblastului,
care în final îl penetrează deschizând vasele materne. Embrionul sau fătul în SE este deseori
absent sau oprit în creştere.

Modificări uterine
În SE, uterul prezintă unele modificări caracteristice sarcinii normale, inclusiv
înmuierea colului şi a istmului şi creşterea în dimensiuni.
Gradul în care endometrul este convertit în deciduă este variabil. În 1954 Arias-Stella
descrie modificările la nivelul endometrului: celulele epiteliale sunt mărite, nucleii lor sunt
hipertrofici, hipercromatici, lobulari şi au forme neregulate. Există o pierdere a polarităţii şi
nucleii anormali tind să ocupe porţiunea luminală a acestor celule. Citoplasma este
vacuolizată şi SE observă mitoze ocazionale. Aceste modificări endometriale caracteristice,
dar nu patognomonice, sunt denumite reacţia Arias-Stella.
Sângerarea uterină (vaginală), care este constatată frecvent în SE este de origine
uterină şi asociată cu degenerarea şi eliminarea deciduei uterine; hemoragia este rareori
severă. Imediat după moartea fătului, decidua degenerează şi este eliminată uzual în mici
fragmente şi destul de rar este eliminată integral. Absenţa ţesutului decidual nu exclude
diagnosticul de SE.

Evoluţia naturală a SE
Avortul tubar
O finalizare obişnuită a SE este separarea produsului de concepţie de la nivelul locului
de implantare şi eliminarea de-a lungul porţiunii finale trompei, în peritoneu. Frecvenţa
avortului tubar depinde în parte de situsul de implantare. Avortul tubar este comun în SE
ampulare, în timp ce ruptura tubei este uzuală în sarcina ectopică istmică. Consecinţa
imediată este hemoragia din avortul tubar, prin distrugerea conexiunilor dintre placentă şi
membrane şi peretele tubar. Dacă separarea placentară este completă, tot produsul de
concepţie este eliminat în cavitatea peritoneală. În acest fel, hemoragia poate să se reducă şi
simptomele dispar.
În cazul avortului tubar complet, când zigotul este reţinut în interiorul trompei şi
hemoragia este moderată, produsul de concepţie poate fi infiltrat cu sânge şi convertit într-o
structură similară cu o masă sanguină observată în avorturile uterine. Unele sângerări persistă
atâta timp cât produsul de concepţie rămâne la nivelul trompei şi sângele se scurge în
cavitatea peritoneală, cu acumulare în fundul de sac Douglas. Dacă ostiumul peritoneal este
obstruat, trompa se destinde gradual prin acumularea de sânge, formându-se forma denumită
hematosalpinx.
După un avort tubar incomplet, părţi din placentă şi membrane rămân ataşate de
peretele tubar; vor fi acoperite de fibrină, dând naştere unui polip placentar. Procesul este
similar cu cel care are loc în uter după un avort incomplet.
 4

Ruptura tubară
Produsul de concepţie invadează peretele tubar şi poate determina ruptura acestuia la
orice nivel. Înainte ca metodele moderne de determinare a HCG fi utilizate, multe cazuri de
SE tubară erau depistate la sfârşitul primului trimestru prin ruptură intraperitoneală. Ca o
regulă, când există ruptură tubară în primele săptămâni, sarcina este situată la nivelul porţiunii
istmice a tubei la scurtă distanţă de cornul uterului.
Când ovulul fertilizat este implantat la nivelul porţiunii interstiţiale a trompei, ruptura
se produce mai târziu.
Cauza imediată a rupturii poate fi examenul genital, dar în multe cazuri ruptura are loc
spontan.
Odată cu ruptura intraperitoneală, întregul produs de concepţie va fi eliminat din
trompă sau dacă ruptura este mică, hemoragia intraperitoneală poate avea loc fără expulzia
acestuia. Femeia poate prezenta semne de colaps determinat de hemoragie şi iritaţia. Dacă
produsul de concepţie expulzat în cavitatea peritoneală este „nevătămat”, se poate reimplanta
aproape oriunde, pe orice organ peritoneal. Dacă produsul de concepţie este mic poate fi
resorbit sau dacă este mai mare, poate persista în fundul de sac recto-uterin ca o masă
încapsulată sau se poate calcifia, formând aşa numitul lithopedion.
Acumularea de sânge în Douglas şi acoperirea acestei mase sangvine cu fibrină şi anse
intestinale (hematocel pelvin) dă aspest tumoral.

Sarcina abdominală
Efectul asupra sarcinii expulzate în cavitatea peritoneală depinde de extensia leziunilor
suferite de placentă. Dacă placenta este distrusă, se produce moartea fetală, dar dacă o mare
parte din placentă rămâne funcţională, dezvoltarea ulterioară este posibilă. Fătul poate
supravieţui pentru câtva timp, dând naştere sarcinii abdominale. Tipic, în aceste cazuri, o
porţiune a placentei rămâne ataşată de peretele tubar iar la periferie se implantează pe
structurile înconjurătoare. În mod excepţional poate evolua până la termen. Ce mai frecvent
apar complicaţii hemoragice sau ocluzive după un interval liber de timp. Este posibil ca oul
migrat din trompă să se implanteze de la început în organele abdominale.

Sarcina intraligamentară
Când locul iniţial de implantare al zigotului este la nivelul mezosalpinxului, ruptura
poate să aibă loc la nivelul trompei care nu este acoperită de peritoneu şi conţinutul sacului
gestaţional poate fi expulzat în spaţiul format de foiţele ligamentului larg. Această condiţie
este denumită sarcină ectopică intraligamentară. SE se poate termina cu moarte fetală şi
formarea uni hematom al ligamentului larg sau sarcina poate să continue. Ocazional,
ligamentul larg se poate rupe mai târziu, fătul este eliminat în cavitatea peritoneală în timp ce
placenta rămâne în poziţia iniţială, formând astfel o sarcină abdominală. Este posibil ca oul de
la început să se implanteze pe organele abdominale.

Sarcina interstiţială
Implantarea ovulului fertilizat într-un segment al tubei care penetrează peretele uterin
formează sarcina interstiţială. Denumirea se referă de asemenea şi la sarcina cornuală.
Reprezintă 3% din SE. Datorită situsului de implantare nu se percepe la palpare ca o masă
anexială; insistând totuşi se percepe o asimetrie a uterului care se distinge cu dificultate de o
sarcină intrauterină. Datorită distensibilităţii crescute a miometrului care ocupă porţiunea
 5

interstiţială a tubei, ruptura are loc târziu, între sfârşitul săptămânii a 8-a şi a 10-a. Hemoragia
poate fi cataclismică, deoarece situsul de implantare este între artera ovariană şi uterină. În
cazul unei hemoragii mari, histerectomia este uneori necesară. Foarte rar, o sarcină
interstiţială poate fi convertită într-o sarcină tubară sau uterină.

Sarcina ectopică multifetală

Sarcina ectopică heterotipică. Sarcina tubară poate fi complicată prin coexistenţa
sarcinii intrauterine, condiţie denumită sarcină heterotipică. Sarcina heterotipică este dificil de
diagnosticat. În general, se practică laparotomie pentru sarcina tubară. În acelaşi timp, uterul
este congestionat, moale şi uneori mărit Totuşi aceste trăsături care sunt sugestive pentru
sarcina intrauterină sunt induse uneori numai de sarcina tubară. Sarcina multifocală poate fi
determinată uneori ecografic.
Până recent, sarcinile heterotipice erau considerate rare, cam 1/30.000 de sarcini
intrauterine.
O sarcină heterotipică poate fi suspicionată în anumite cazuri:
- tehnici de reproducere asistată;
- persistenţa nivelurilor crescute de gonadotrofină corionică după chiuretaj;
- când fundul uterului este mai mare decât datele menstruale;
- când există mai mult de un corp luteal;
- când nu există sângerare vaginală, în prezenţa semnelor şi simptomelor de sarcină
ectopică;
- când ultrasonografia evidenţiază sarcina intrauterină şi extrauterină.
Sarcina heterotipică cervicală a fost semnalată excepţional, după IVF şi transferul
transcervical a 6 embrioni. Doi saci au fost identificaţi intrauterin, dar un sac s-a dovedit a fi
sarcină cervicală.
Sarcina tubară gemelară a fost raportată când cei doi embrioni sunt în aceeaşi tubă sau
fiecare în tuba lui.

Sarcinile tubo-uterine, tubo-abdominale şi tubo-ovariene.

Sarcina tubo-uterină rezultă prin extensia graduală în cavitatea uterină a produsului de
concepţiei care este implantat primar la nivelul porţiunii interstiţiale a tubei.
Sarcina tubo-abdominlă este derivată dintr-o sarcină tubară în care zigotul implantat
primar la nivelul regiunii finale a tubei, se extinde în cavitatea peritoneală. În aceste
circumstanţe, porţiunea sacului fetal proiectată în cavitatea peritoneală poate forma aderenţe
cu organele din jur. Din acest motiv, îndepărtarea sacului este foarte dificilă. Ambele situaţii
sunt foarte rare.
Sarcina tubo-ovariană are loc când sacul fetal este implantat parţial de tubă şi parţial
de ţesutul ovarian. Asemenea cazuri apar prin dezvoltarea zigotului într-un chist tubo-ovarian.
Rareori, fătul şi placenta pot să atingă dimensiuni apreciabile înainte ca ruptura să aibă
loc.
 6

Semne clinice şi de laborator ale SE

Simptome şi semne
Durerea. Cele mai frecvente simptome al SE este durerea abdominală (95%),
amenoreea şi sângerarea vaginală (60-80%). Simptomele sunt variabile în ceea ce priveşte
momentul apariţiei, fiind determinante pentru precocitatea diagnosticului.
Durerea poate fi localizată oriunde în abdomen. În cazul unei hemoragii interne durerea
tipică este subfrenică, determinată de iritaţia diafragmului.
Amenoreea - absenţa menstruaţiei nu trebuie să excludă o sarcină tubară. Amenoreea
nu există în 1/4 din cazuri. Totuşi femeia interpretează greşit sângerarea vaginală, care
asociază frecvent hemoragia din SE cu o adevărată perioadă menstruală. De aceea este extrem
de important caracterul ultimei menstruaţii - cu momentul apariţiei acesteia, durata, cantitatea
sângerării, etc.
Spottingul vaginal sau sângerarea minimă. Atâta timp cât funcţiile placentare persistă,
sângerarea uterină este în general absentă, dar când suportul endocrin pentru endometru este
în declin, mucoasa uterină începe să sângereze. Metroragia severă este mai caracteristică
avortului incomplet decât SE.
Durerea abdominală şi pelvină. Durerea crescută la palparea abdominală şi
examinarea vaginală, în special la mobilizarea colului, este prezentă în 3/4 din cazuri de SE
rupte. Aceste simptome pot fi absente înainte de ruptură.
Modificările uterine. Datorită hormonilor placentari, în aproape 1/4 din cazuri, uterul
creşte în timpul primelor 2 luni de gestaţie aproape la fel ca şi în cazul femeii cu sarcină
intrauterină. Consistenţa este de asemenea similară atât timp cât embrionul trăieşte. Uterul
poate fi împins într-o parte de o masă ectopică sau dacă ligamentul larg este plin de sânge,
uterul este greu de depistat.
Presiunea arterială şi pulsul. Răspunsul la o hemoragie moderată nu determină
modificări ale pulsului sau TA sau pot determina un răspuns vagal cu bradicardie şi
hipotensiune. La femeile tinere cu SE, TA va scădea şi pulsul va creşte numai dacă sângerarea
continuă şi durerea devine intensă.
Hipovolemia. Există 2 mijloace simple de determinare a hipovolemiei semnificative
înainte de dezvoltarea şocului hipovolemic. Primul este compararea TA şi a pulsului în
decubit şi în ortostatism. O descreştere distinctă a TA şi o creştere a pulsului în ortostatism
este semnificativă pentru o descreştere a volumului circulator. Din nefericire, aceste
modificări nu se dezvoltă înainte de o hipovolemie serioasă.
Cea de-a doua metodă constă în monitorizarea foarte atentă a pulsului (tahicardia cu
hipotensiune este specifică). Hipovolemia, în absenţa unui potenţial tratament diuretic, adesea
generează oligurie înainte de apariţia hipotensiunii.
Temperatura - după o hemoragie acută, temperatura poate fi normală sau chiar
scăzută. Temperatura mai mare de 38 o poate să se dezvolte, dar temperatura crescută este
foarte rară în absenţa infecţiei. Febra este importantă pentru diferenţierea unei SE tubare
rupte de o salpingită acută.
Tumora pelvină - o tumoră pelvică este depistată prin palpare în aproape 20% de
cazuri şi acesta variază în mărime, consistenţă, poziţie, variind între 5-15 cm diametru.
Asemenea tumori sunt adesea moi şi elastice. Uneori, tumora poate fi fermă. Este situată
frecvent, fie posterior, fie lateral de uter. Durerea şi disconfortul însoţesc adesea identificarea
masei pelvine prin palpare.
 7

Hematocelul pelvin
Adesea când există o dilacerare a peretelui tubar, acesta poate fi urmată de o acumulare
redusă de sânge în lumenul tubar, în cavitatea peritoneală sau ambele variante. Semnele de
hemoragie acută sunt absente, dar acumularea în timp a sângelui în pelvis determină formarea
de aderenţe şi, astfel, rezultă hematocelul pelvin. În unele cazuri, hematocelul este eventual
resorbit spontan şi pacienta scapă fără operaţie. Mai frecvent, hematocelul cauzează un
disconfort continuu şi medicul este consultat la săptămâni sau luni de la ruptura iniţială. În
alte cazuri, hematocelul se poate rupe în cavitatea peritoneală sau se poate infecta şi forma un
abces.
-

Teste de laborator
Hemoglobina şi hematocritul. După hemoragie, volumul sanguin pierdut este
caracterizat prin hemodiluţie în decursul a câteva zile. Uneori după o hemoragie substanţială,
Hb şi Ht arată iniţial doar o uşoară scădere. După câteva ore de la hemoragie, valorile Hb şi
Ht sunt variabile.
Iniţial anemia este normocitară şi este caracteristică unei pierderi de sânge recente.
Dacă sângerarea SE opreşte şi sângele este liber în cavitatea peritoneală, reabsorbţia poate
duce spontan la corectarea anemiei după câteva zile. Hiperbilirubinemia nu se dezvoltă de
obicei.
Leucocitele. Numărul leucocitelor este variabil în SE ruptă. În aproape jumătate de
cazuri este normal, dar în restul SE pot dezvolta grade variate de leucocitoză, pretând la
confuzii cu apendicita acută.
Testele de sarcină
SE nu poate fi diagnosticată numai printr-un test de sarcină. Acesta ne arată numai dacă
femeia este gravidă. În eventualele cazuri de SE, gonadotrofina corionică detectată în ser arată
concentraţii mai mici comparativ cu sarcina normală.
Dozarea în urină şi ser a gonadotropinelor poate confirma SE înainte de a apare
modificările patologice de la nivelul tubei uterine.
Progesteronul seric Valorile progesteronului seric pot fi uneori folosite pentru a stabili că o
sarcină nu este normală, fie ca este un avort incomplet sau o SE.
Nivelul seric al P<5ng/ml identifică o sarcină anormală, dar nu poate identifica
localizarea acesteia (uterină sau ectopică).
Ecografia abdominală. Identificarea produsului de concepţie în tubă este dificilă
utilizând sonografia abdominală. Mai mult, absenţa sonografică a unei sarcini intrauterine, un
test de sarcină pozitiv, lichid în Douglas, o tumoră pelvină anormală face ca diagnosticul de
SE să fie aproape sigur.
Chisturile luteale arată sonografic uneori ca o SE tubară. Identificarea activităţii
cardiace fetale în afara cavităţii uterine, poate fi considerată o certitudine a SE.
Ecografia vaginală este mult mai sensibilă comparativ cu cea abdominală şi mai
specifică ca tehnică de depistare a SE. Numai 10% din cazuri pot fi interpretate greşit.
Criteriile de diagnostic includ un sac gestaţional de 1-3 mm sau mai mare, plasat excentric
faţă de uter şi înconjurat de o reacţie deciduală corionică.
Ultrasonografia Doppler vaginală color
Recent, au fost raportate rezultate excelente utilizând Doppler color vaginal în
diagnosticul SE. Tehnica constă în identificarea situsului extrauterin sau intrauterin al
 8

placentei care are o vascularizaţie cu o culoare caracteristică, aşa numită matrice "ring of fire"
(inel de foc).
Culdocenteza. Tehnica cea mai simplă pentru identificarea SE este culdocenteza.
Culdocenteza poate fi nesatisfăcătoare la o femeie în salpingite anterioare sau peritonite
pelvine deoarece fundul de sac Douglas poate fi obliterat. Absenţa sângelui din fundul de sac
Douglas nu exclude diagnosticul de hemoperitoneu şi prezenţa unei SE, fie ruptă, fie neruptă.
Chiuretajul. Diferenţa dintre avort în curs sau avort incomplet efectuat şi SE poate fi
făcută în multe cazuri prin chiuretaj. Identificarea numai a deciduei în produsul de chiuretaj
uterin sugerează SE, dar acelaşi aspect poate fi găsit şi într-un avort complet.
Reacţia endometrială Arias-Stella nu este un criteriu cert de diagnostic pentru SE.
Laparoscopia Este utilă în diagnosticul SE. Completa vizualizare a pelvisului nu este
posibilă dacă există o inflamaţie pelvină acută sau sângerare activă.
Avantajul diagnosticului laparoscopic include:
- diagnosticul definitiv;
- o posibilitate de a îndepărta masa ectopică utilizând această tehnică;
- o cale directă pentru a injecta chimioterapice în masa ectopică (metotrexat).
Laparotomia Dacă există dubii, laparotomia trebuie efectuată. O operaţie nenecesară
este mai puţin tragică decât moartea survenită în cazul unei indecizii sau tergiversări.

Complicaţii
SE se complică cu:
- Hematosalpinx (Hematocelul tubar) în care prin dezlipirea oului şi sângerare,
datorită fibrinei şi aderenţelor adiacente, orificiul uterin şi abdominal al trompei se
obliterează şi sângele se acumulează în trompă;
- Avortul tubar - în care oul SE dezlipeşte şi este evacuat către cavitatea abdominală
cu sângerare în cavitatea peritoneală;
- Hematocelul pelvin - sângerarea mică prin trompă face ca sângele să se acumuleze
în Douglas, fibrina şi ansele intestinale îl izolează ca o masă păstoasă prost
delimitată;
- Ruptura trompei - poate da o hemoragie internă severă ce duce la anemie gravă şi
şoc hemoragic. Abdomenul este acut chirurgical.

Tratament şi prognostic
Salpingectomia defineşte tehnica de extirpare a trompei lezate. Salpingectomia poate
fi realizată prin laparotomie clasică sau prin laparoscopie, atât în cazul SE rupte cât şi nerupte.
Rar se practică anexectomie, atunci când ovarul este compromis vascular, inflamator sau
distrofic
Conservarea tubelor. Mulţi factori sunt implicaţi în evaluarea reuşitei sau eşecului
unei sarcini ulterioare unei SE. Aceşti factori includ vârsta, paritatea, afecţiunile tubare
bilaterale şi sediul leziunii tubare. În general femeile sub 30 de ani şi cele cu paritatea
crescută au şanse mai mari decât femeile în vârstă şi cu paritate scăzută. Istoricul de salpingite
şi de afecţiuni tubare bilaterale determină un prognostic prost.
La femeile cu un trecut genital simplu, fără inflamaţii cronice şi acute pelvine
salpingotomia are rezultate mai bune decât salpingectomia.
Salpingostomia. Această tehnică este utilizată pentru îndepărtarea (evacuarea) unei
sarcini mici, care este mai mică de 2 cm în care este localizată la 1/3 externă a tubei. O incizie
 9

contra-mezo-salpingeală de 2 cm în lungime sau mai puţin realizată la nivelul SE permite

evacuarea sacului ovular şi patului placentar. Acest procedeu este preferabil să se realizeze
laparoscopic. Micile zone sângerânde se cauterizează, incizia nu se suturează.
Salpingotomia. Acest procedeu a fost descris pentru prima dată de Sreromme în 1953.
O incizie longitudinală este realizată la nivelul porţiunii afectate a tubei, deasupra SE.
Produsul este evacuat prin aspiraţie uşoară şi tuba deschisă este irigată cu soluţie Ringer
lactat. Sutura trompei se face cu materiale de sutură rezorbabile, fine.
Rezecţie segmentară şi anastomoza. Este recomandată pentru SE nerupte din
porţiunea istmică a tubei deoarece salpingotomia sau salpingostomia determină prin
cicatrizare, obliterarea lumenului.
Evacuarea fimbrială. Se poate realiza când SE este implantată pavilionar şi se
evacuează produsul de concepţie prin aspirare din lumenul tubar. Nu este recomandată
deoarece această practică este asociată cu o rată dublă de SE recurentă faţă de salpingotomie.
Există de asemenea un risc crescut al complicaţiilor chirurgicale prin sângerare recurentă
datorită ţesutului trofoblastic persistent.
Salpingocenteza – aspirarea fluidului din trompă cu injectarea de metrotrexant în masa
tubară (50 mg.). Se administrează pe cale orală acid folic. Manevra este laparoscopică.
Alte tehnici. Reimplantarea tubei în cornul uterin şi alte procedee de obicei nu sunt
recomandate. Prima regulă este de a opri sângerarea şi de reechilibrare cardiovasculară. Dacă
timpul şi circumstanţele locale permit, procedeele respective pot fi luate în calcul.
Dacă se practică o procedură reconstructivă, tot sângele trebuie evacuat şi se practică
toaleta largă a pelvisului cu ser fiziologic sau Ringer lactat.
Trofoblastul persistent. Există un risc semnificativ crescut al persistenţei ţesutului
trofoblastic la nivel tubar sau peritoneal după o procedură de evacuare tubară. Din această
cauză se recomandă determinarea cantitativă a gonadotrofinelor corionice la 2 săptămâni
postoperator, comparativ cu valoarea iniţială.
Persistenţa sau creşterea valorii determină fie reexplorare, fie utilizarea chimioterapiei
cu methotrexat.

Tratament medical
Methotrexat. Tanaka şi colab (1982) au recomandat utilizarea acestuia în tratarea
sarcinii interstiţiale. Succesul este mai mare dacă sarcina este mai mică de 6 săptămâni, masa
tubară nu este mai mare de 3,5 cm în diametru şi fătul nu este viu (nu există activitate
cardiacă fetală).
În gestaţiile mai avansate, succesul este mai puţin scontat.Methotexatul se
administrează 50 mg m² / kg. Corp o singură doză. Alţi autori combină methotrexatul cu
citovarul 1 mg / kg. Corp urmat în ziua următoare de 0,1 mg / kg. Corp. Totdeauna se
urmăreşte starea generală şi formula sangvină.
Terapia cu prostaglandine şi RU 486. Unii autori au tratat SE nerupte cu PGF 2 (5-
10mg) injectat prin laparoscopie în masa ectopică şi 2-3 mg în corpul galben.
Antiprogesteronul RU - 486 nu este încă testat.
Imunoglobulina Anti D - la femeile Rh negative se poate administra profilactic
imunoglobulina anti - D pentru a o proteja împotriva izoimunizării.
 1

CONTRACEPŢIA
Definiţie: oprirea temporară a fertilităţii în contrast cu sterilitatea care reprezintă o
întrerupere permanentă a sterilităţii.
În SUA (1982) 30 milioane de femei (55%) din femeile 15-44 ani folosesc un mijloc
de contracepţie.
Fiecare metodă contraceptivă are avantaje şi dezavantaje.

Metode contraceptive:
I. Feminine:
A. contracepţie orală.
B. contracepţie mecanică.
C. contracepţie naturală.
D. contracepţie absolută.
II. Masculine:
A. contracepţia orală.
B. contracepţia mecanică.
C. contracepţia absolută.

METODE CONTRACEPTIVE FEMININE

Contracepţia orală

Consideraţii generale
Pot fi împărţite în 2 categorii majore.
a) contraceptive combinate - pilula conţinând estrogeni şi progesteron luată 21 zile în
fiecare lună.
b) contraceptive secvenţiale - administrarea timp de 2 săptămâni de estrogeni urmată
timp de o săptămână de combinarea estrogenilor cu progesteron. Estrogenul cel mai folosit
este mestranolul şi etinilestradiolul. Agestul progesteronic derivă din 19-nortestosteron,
derivaţii de 17--acetoxiprogesteron sau medroxiprogesteron. S-e suspicionează că derivaţii
progesteronici C21, pot fi factori de risc pentru unele neoplazii.

Produse principale
Cilest noregestrel + etinilestradiol
Microgynon 0,15mg. levonorgestrel + 0,03mg. etinilestradiol
Minidril norgestrel + etinilestradiol
Desorelle 0,15mg. desogestrel + 0,03mg. etinilestradiol
Novynette 0,15mg. desogestrel + 0,02mg. etiniestradiol
Diane35 2mg. cyproteronacetat + 0,035 mg. etiniestradiol
Jeanine 2mg. dienogest + 0,03mg. etiniestradiol
Mercilon
Logest
 2

Mod de acţiune
Activitatea începe la nivelul hipotalamusului prin inhibiţia releasing hormons
hipotalamici (Gn-Rh), blocarea activităţii gonadotropinelor hipofizare, care determină
secundar, inhibiţia ovarelor.
Agentul progesteronic inhibă preferenţial creşterea LH-preovulator, cu un efect, mai
slab asupra FSH, care este inhibat de componenţa estrogenică.
Avantaje: sunt cele mai acceptate pentru că:
a) sunt mai uşor de administrat.
b) nu dau fenomene inflamatorii ca IUD.
c) dau protecţie împotriva cancerului de endometru, ovar, sân.
d) induc confort menstrual, cicluri regulate, fără dismenoree.

Dezavantaje:
a) apariţia sarcinii, dacă o singură pilulă nu este administrată (mai ales pilula din
ziua 5-a, prima pilulă).
b) poate fi vorba de reacţia individuală şi interacţiunea cu alte medicamente care
reduc efectul contraceptiv. De exemplu: medicamentele anti TBC (rifampicină
sau anticonvulsivantele, antibioticele, pot interfera în circuitul enterohepatic,
perturbând eliminarea şi acţiunea lor.

Complicaţii:
cel mai afectat este sistemul circulator, mai ales la femeile peste 35 ani, în special
fumătoare. Riscul tromboembolic este de 3-11 ori mai ridicat la femeile care folosesc
contraceptivele orale şi dispare după întreruperea lor.
a) problemele cardiovasculare sunt cauze majore a spitalizării şi morţii, la femeile
care folosesc contraceptivele orale prin afectarea procesului coagulării, a
lipidemiei, a TA. În ceea ce priveşte coagularea: 0,5 g etinilestradiol duce la o
creştere a concentraţiei plasmatice de fibrinogen, factor II (protrombina), VII,
VIII şi X şi scade activitatea sistemului enzimatic fibrinolitic. Se mai produce şi
o agregare rapidă plachetară. Cardiopatia ischemică este rară la femeile tinere,
dar creşte cu vârsta. Femeile care fumează fac de 2-4 ori mai frecvent infarct ca
şi accidente vasculare cerebrale.
b) o altă complicaţie majoră, este HTA esenţială. Estrogenii determină o creştere în
plasmă a substratului angiotensinei sau reninei, angiotensinogenului.
Angiotensina II, un puternic vasoconstrictor stimulează şi secreţia aldosteronului,
determinând şi retenţie hidrosodată. În mod normal, efectele vasoconstrictorii ale
A II sunt oprite de creşterea prostaciclinei. Contraceptivele orale cresc presiunea
arterială cu 4 mm Hg sistolică şi 1mm Hg diastolică, la care, se mai adaugă şi
creşterea TA prin vârstă, ereditatea sau o HTA preexistentă.
c) o altă problemă o constituie perturbarea metabolismului carbohidraţilor; a
colesterolului plasmatic.
d) tulburările de vedere, care pot fi datorate modificărilor din curbura corneii,
datorate estrogenilor, sau datorate spasmului vascular. S-a observat o accelerare a
dezvoltării retinopatiei în sarcină la pacientele care au folosit contraceptive orale.
e) tulburări menstruale, gastrice, apariţia varicelor, modificări ale libidoului,
iratibilitate sau depresie, migrenă.
 3

f) interferarea cu dozări de laborator şi modificarea lor: VSH, dozări de hormoni

tiroidieni, frotiu citotumoral, biopsia endometrială sau cervicală.
g) asocierea frecventă a vaginitei trichomoniazice.
h) instalarea amenoreei.
i) cancerul:
1. cancerul de sân - riscul este crescut şi favorizat de folosirea: contraceptivelor de la 15 ani,
folosirea lor neîntreruptă de peste 11 ani la femeile care au folosit pilule înainte de primul
copil, cele care prezintă un factor ereditar. De obicei, contraceptivele protejează sânul
prin componenţa progestativă dar poate duce şi la apariţia unor boli benigne: chist mamar,
fibroadenom;
2. cancerul de endometru - rol protector, dar cu cât se foloseşte mai mult în cură continuă,
cu atât creşte riscul;
3. cancerul ovarian - folosirea contraceptivelor scade riscul de apariţie cu 40%;
4. cancerul cervical - este mai frecvent întâlnit, dar depinde şi de o activitate sexuală mai
intensă.
j) apariţia de tumori hepatice benigne - adenoame hepatice, care pot cauza moartea,
nu prin malignitate, ci prin ruptura lor şi hemoragie.
k) melanomul malign - apare destul de rar.

Contraindicaţii absolute:
a) cancerul de sân
b) patologie tromboembolică
c) tumori hepatice
d) sarcina
e) boli vasculare sau cerebrale

Contraindicaţii relative:
a) vârsta peste 40 de ani
b) fumătoare
c) hipertensive
d) diabet
e) patologie renală
f) insuficienţă hepatică
g) varice

Contraindicaţii posibile:
Factorii ereditari: cancer, HTA, diabet. Înainte de administrare şi recomandare,
pacienta trebuie investigată clinic şi paraclinic ideal ar fi un control la fiecare 6 luni.

Steroizii injectabili cu acţiune lungă

Sunt folosite 2 medicamente:
- medroxiprogesteron acetat "depôt" (Depo-Provera, Uplohn/Co).
- norethindrone enanthate (Depo-Shering, Net-En).
Depo-Provera - se foloseşte la 3 luni, în doză de cel mult 150 mg. Net-En - se
foloseşte în doză de 200 mg. la 8 săptămâni în primele 6 luni apoi la 12 săptămâni.
 4

Avantaje - folosirea unei doze unice la o perioadă mare de timp. Nu sau evidenţiat
modificări în procesul coagulării sau fibrinolizei. Poate fi folosit la bolnavele cu discrazii
sanguine pentru inducerea amenoreii.

Dezavantaje:
- tulburări menstruale mai ales în primele 3 luni de tratament.
- amenoree, inhibiţia hipotalamică este aşa de puternică, încât anovulaţia şi
amenoreea se pot prelungi şi după întreruperea tratamentului.
- perioada după care poate apare o sarcină este de 5-9 luni de la ultima injecţie,
comparativ cu 3 luni pentru contraceptive şi 4 luni pentru IUD.
- creşterea în greutate, migrene.

Contracepţia post coitală

Defineşte folosirea aşa numitei "pilule pentru a 2-a zi". Se administrează estrogeni în
cantitate mare, cel puţin 4 zile, repetat pentru 2 săptămâni pentru a determina dezvoltarea
unui endometru anormal, impropriu implantării.
Recent, s-a introdus contracepţia postcoitală cu contraceptive care conţin 50 g
etinilestradiol şi 0,5 mg levonorgestrel care se administrează în intervalul a 72 ore postcoital,
urmate la 12 ore de 2 tablete (Minidril, Trinordiol).

Implante cu progestagene
S-au încercat implante cu substanţe biodegradabile sau nebiodegradabile. Cel mai
utilizat este implantul cu noretisteron. Se implantează sub piele şi are o eficacitate de
aproximativ 6 ani. Complicaţia majoră este sângerarea uterină, mai greu controlabilă.

Antagoniştii Gn-Rh
Au rapiditate mare de acţiune şi aplicat la mijlocul ciclului, inhibă LH. Se găsesc sub
formă injectabilă sau spray nazal. Au dezavantajul blocării complete a acţiunii ovariene,
inducând o menopauză artificială. Utilizarea lor este în alte scopuri decât contracepţia:
stimulare ovariană, blocarea acţiunii ovariană în tratamentul prechirurgical al fibromului
uterin.

Antiestrogenice
Anordrin, (dietilnoradosten) este un medicament sintetizat recent, este un derivat
estrogenic cu acţiune antiestrogenică.

Contragestative
Antiprogesteronice - RU 486 (Mefepristone), are efect abortogen. Este folosit din
1994 ca anticoncepţional postcoital (Morning After Pill). Se administrează în doză de 600 mg,
cu eficacitate bună.

Contracepţia mecanică
Contracepţia mecanică (barieră) înglobează tehnicile care împiedică spermatozoizii
să pătrundă în vagin sau în canalul cervical, prin metode mecanice sau chimice, sau prin
amândouă combinate şi cuprinde: diafragmul vaginal, cervical, ovule, creme, geluri,
spermicide, burete vaginal, dispozitivele intrauterine (sterilet, IUD).
 5

Diafragmul vaginal
Este o calotă hemisferică cu margini suple. Se fixează pe marginea posterioară a
simfizei pubiene la fundul de sac posterior, acoperind cervixul. Conţine şi un gel spermicid
care se introduce în fundul de sac posterior.
Diafragmul mai conferă şi o protecţie contra displaziilor cervicale. Nu poate fi folosit
la femeile cu retroversie uterină, descens uterin, relaxare vaginală.
Se poate deplasa în timpul actului sexual şi se pot produce leziuni vaginale.

Diafragmul cervical
Acoperă numai cervixul. este riscant sa fie folosit fără spermicid, deoarece se poate
deplasa. Cel mai folosit este diafragmul cervical Prentif care are formă de trunchi de con, cu
diametru variabil de 25; 28 şi 31 cm. şi care este din latex. Modul de acţiune este dublu,
mecanic şi spermicid; nu necesită întreruperea actului sexual pentru aplicare şi protejează
femeia de infecţiile sexuale transmisibile.

Burete vaginal
A fost folosit ca şi contraceptiv de câteva secole. În 1983, administraţia
medicamentelor din SUA au autorizat folosirea buretelui contraceptiv vaginal. Comercializat
sub numele "Today", el este format din propimetan, impregnat cu 1 g. de nonoxinol-9 ca
spermicid poate fi menţinută în vagin 24 de ore după care este aruncat şi nu mai poate fi
folosit. Se mai foloseşte buretele de colagen, care nu conţine spermicid având rol numai de
absorbţie şi de aglutinare a spermatozoizilor. Prezintă însă un risc crescut de apariţie a sarcinii
şi pot apare reacţii alergice, mergând până la şocul toxic stafilococic.

Spermicidele
Sunt produse chimice care inactivează spermatozoizii la nivelul vaginului, înainte ca
aceştia să atingă căile genitale înalte.
Majoritatea spermicidelor folosite azi, sunt agenţi tensioactivi care distrug membrana
spermatozoidului, sau inhibitori enzimatici. Spermicidele care cuprind derivaţi de mercur şi
care au fost interzise în SUA din cauza toxicităţii lor, continuă să fie folosite încă în China şi
America Latină.
Spermicidele se prezintă sub 9 forme: gel, creme, spray, ovule, comprimate
efervescente, ovule efervescente, folie solubilă, lubrifiant, burete. Sprayul este constituit
dintr-un spermicid (nonoxinol-9; actoxynol-9-menefegil) pe o bază inertă ce se introduce într-
un recipient presurizat. Înaintea actului sexual se introduce cu ajutorul unui aplicator, în
fundul de sac posterior, în apropierea colului.
Comprimatele şi ovulele spermicide se introduc în vagin 10-30min. înaintea actului
sexual timp în care se dizolvă, numai în acest caz fiind eficace.
Cremele şi gelurile spermicide sunt introduse în vagin cu ajutorul unui aplicator şi
pot fi folosite concomitent cu o metodă contraceptivă mecanică.
Avantajele spermicidelor: pot proteja femeia contra unor infecţii sexuale
transmisibile (se pare că şi pentru SIDA), oferă o oarecare protecţie pentru cancerul de col.
Dar, pe de altă parte, pot determina o iritaţie locală sau reacţii alergice atât la femeie cât şi la
bărbat.
 6

Substanţe steroide cu aplicare vaginală

Se foloseşte un pesar impregnat cu un agent progestativ, care, prin absorbţie
realizează inhibiţia ovulaţiei. Dar datorită unor dezavantaje: eroziuni ale vaginului, probleme
sexuale, infecţie, s-a propus o pilulă contraceptivă introdusă zilnic în vagin, 50 mg. de
norgestrel şi 35 g etinilestradiol.

Contracepţia naturală
Contraceptivele orale şi cele mecanice asigură o protecţie contraceptivă majorităţii
cuplurilor. Dar, din diverse motive, medicale, pudoare, practici sexuale, aceste metode nu
sunt acceptate de toate cuplurile.

Perioada de lactaţie
În majoritatea cazurilor, lactaţia inhibă ovulaţia, existând o perioadă de infertilitate
absolută de cca 4-8 săptămâni postpartum, şi infertilitate relativă până la 3 ani dacă femeia
continuă să alăpteze. Sunt multe femei care prelungesc în mod voit, perioada de alăptare,
pentru a inhiba activitatea ovariană şi deci ovulaţia. Dar această protecţie este mai puţin
sigură şi femeia trebuie sfătuită să folosească şi un contraceptiv mecanic.

Abstinenţa periodică
În decursul secolelor, această metodă a reprezentat un mod curent de reglare a
fecundităţii. Însă această metodă presupune comunicare şi înţelegere între parteneri.
Abstinenţa periodică se bazează pe 3 concepte teoretice:
 ovulul poate fi fecundat 24 de ore după ovulaţie;
 spermatozoizii supravieţuiesc în tractul genital 48-78 ore;
 ovulaţia are loc în jurul zilei a 14-a ciclului menstrual.
Dezavantajele apar atunci când ciclurile sunt neregulate, ovulaţia nu se produce la
data fixată (ovulaţia poate fi influenţată de stres, medicaţie).
Contactul sexual în perioada postovulatorie este cel mai sigur. Recunoaşterea
ovulaţiei şi aprecierea perioadelor fertile se face prin mai multe metode: curba temperaturii
bazale (în perioada ovulatorie temperatura creşte peste 37*C câteva zile în platou), apariţia
unei mici sângerări în perioada preovulatorie, creşterea cantităţii de mucus cervical,
deschiderea orificiului uterin extern "în pupilă".

Actul sexual întrerupt

Presupune de asemenea o bună înţelegere între parteneri, dar metoda poate crea şi
probleme psihologice pentru ambii parteneri, iar la bărbat, prostatite cronice.

Dispozitivele intrauterine (IUD, sterilet)

În 1982, Graafenberg, a introdus pentru prima dată în uter un dispozitiv metalic, dar
metoda era cunoscută încă din China antică. Metodele s-au diversificat, ca şi materialele, azi
fiind folosit mai mult plasticul. Se estimează că aproximativ 40 milioane femei folosesc IUD
în lume.
Dispozitivul trebuie plasat, în uter, de către un ginecolog experimentat, în perioada
imediat postmenstruală, pentru a fi siguri că pacienta nu este gravidă. Nu se aplică în
postpartum, din cauza riscului crescut de infecţie, perforaţie.
 7

Aplicarea IUD
 administrarea de analgetice - inspecţia cu specul vaginal a colului;
 recoltarea de frotiu citotumoral Papanicolau şi secreţie vaginală pentru frotiu
bacteriologic;
 tuşeul vaginal pentru decelarea poziţiei uterului, a eventualelor procese inflamatorii;
 reinserţia speculului vaginal şi aseptizarea regiunii;
 anestezia locală;
 prinderea colului cu o pensă;
 se introduce histerometrul. Dacă se întâmpină un obstacol (stenoză, tumoră), se renunţă la
aplicarea IUD, din cauza riscului de perforaţie;
 introducerea IUD.

Mod de acţiune
IUD determină un proces inflamator local, care duce la schimbări celulare şi
biochimice endometriale. Cresc prostaglandinele şi este perturbat procesul fibrinolitic. Cresc
leucocitele polimorfonucleare în endometru, ca şi celulele mononucleare şi macrofagele.
Aceste celule distrug spermatozoizii sau ovulul fecundat prin procesul de fagocitoză. După
extragerea IUD, fenomenele inflamatorii dispar rapid iar fertilitatea nu este influenţată.

Tipuri de IUD
În ultimii 15 ani au fost folosite mai multe tipuri de IUD dar în ultimii ani numai 5
tipuri au fost folosite în SUA. La noi cele mai utilizate sunt cele în formă de “T” cu spirale de
cupru, stiletele anulare.

Contraindicaţii:
Absolute:
- sarcină;
- sarcină ectopică în antecedente;
- metroragii disfuncţionale;
- suspiciune de neoplasm genital;
- malformaţii congenitale uterine;
- fibrom uterin.

Relative:
- anemie;
- nulipare, printr-o eventuală infecţie poate duce la o sterilitate ulterioară;
- discrazii sanghine;
- stenoză cervicală;
- flux menstrual abundent;
- dismenoree severă;
- alergie la cupru.
Reexaminarea trebuie făcută la 3 luni, apoi anual. Cuprul, folosit iniţial, a fost
înlocuit cu argint.
Azi, se folosesc IUD impregnate cu progesteron. Prin menţinerea unui nivel ridicat de
progesteron în uter, se determină un nivel scăzut de estrogeni, prin aceasta, păstrându-se
endometrul în faza în care implantarea oului nu este posibilă.
 8

IUD Progestaster conţine 38 mg. progesteron şi realizează 65 g/zi în primului an de

utilizare.

Complicaţiile IUD
- perforaţia, mai ales în momentul aplicării;
- infecţia - mai ales la femeile cu procese inflamatorii şi parteneri multiplii.
Infecţia se produce prin ascensiunea din vagin a bacteriilor la nivelul
endometrului, producându-se ulceraţii, care se infectează, infecţia propagându-se
şi la anexe;
- sângerările uterine - menstruaţia este abundentă; de la 50 ml. la 70-80 ml, aceasta
ducând şi la instalarea unei anemii. Dacă sângerea este abundentă, se impune
extragerea IUD şi inserarea eventual a unui IUD cu progesteron;
- sarcina poate surveni şi pe un IUD care poate rămâne extraamniotic. Au fost
raportate 166 cazuri de acest fel, unele asociate cu malformaţii congenitale;
- sarcină ectopică (mai rar).

Pilula de a 2-a zi se referă la preveniera fertilizării în primele 36 ore de la contactul

sexual neprotejat.Pilula poate conţine 500microg. levonorstrel şi 100microg. etinil estradiol
sau doza poate fi la jumătate. Se administrează 2 tb. La maxim 36 ore după contactul sexual şi
altele 2 la 12 ore după prima administrare.

Contracepţia absolută
Se referă la sterilizarea definitivă. Sterilizarea feminină este mai complicată, deoarece
implică deschiderea peritoneului. Încă dezvoltarea instrumentelor cu fibre optice a uşurat mult
această metodă.
Sterilizarea femeii prin mijloace chirurgicale. Acestea sunt extrem de diverse, de la
electrocoagulare, la ligatura tubară, ajungându-se până la histerectomie, dar acesta din urmă,
făcându-se numai atunci când mai sunt şi alte indicaţii şi motive de îndepărtare a uterului.
Sterilizarea se poate face la femeile cu operaţii cezariene repetate, la cele cu boli
cronice, la care chiuretajele uterine repetate ar fi fatale, şi la cele care prezintă contraindicaţii
pentru folosirea celorlalte mijloace anticoncepţionale. De asemenea, la familiile cu mulţi
copii.

METODE CONTRACEPTIVE MASCULINE

Contracepţia orală
Cuprinde administrarea unor substanţe ca 19-nortestosteron-hexoxy-fenil-propionat
care induce oligospermia sau azospermia prin inhibiţia hipotalamo-hipofizară, inhibiţie
testiculară directă, inhibiţia funcţiei epididimare. Aceste medicamente nu modifică libidoul
sau potenţa. Acelaşi efect îl mai are şi administrarea de testosteron în combinaţii cu GnRh.
În China s-a folosit un contraceptiv oral pe scară largă, GOSSYPOL, cu 20 ani în
urmă. Primul efect observat, a fost scăderea motilităţii spermatozoizilor, motiv pentru care s-a
folosit şi la femeile în comprimate vaginale.
Ulterior s-a remarcat şi o serie de efecte secundare importante fatigabilitatea,
scăderea libidoului, tulburări gastro-intestinale, şi cel mai important efect secundar, paralizia
hipotalamică, motiv pentru care utilizarea sa a fost interzisă.
 9

Metode contraceptive mecanice

Prezervativul - majoritatea sunt din cauciuc, împiedicând trecerea spermatozoizilor
în vagin. Unele mărci de prezervative conţin un spermicid, dispus pe faţa internă şi externă a
lui.

Avantajele ar fi următoarele:
 previn bolile sexuale, transmisibile, SIDA;
 s-a constatat că infecunditatea unor cupluri, ţine de faptul că organismul feminin produce
anticorpi dirijaţi contra spermatozoizilor partenerului. Astfel, folosirea unui prezervativ
timp de 3-6 luni (durata de timp care reprezintă timpul în care titrul de anticorpi rămâne
ridicat), poate împiedica eliberarea de antigene spermicide în vagin;
 unele femei sunt alergice la spermatozoizi sau la lichidul seminal al partenerului, lucru
care poate fi împiedicat prin folosirea prezervativului;
 se utilizează uneori în ejacularea precoce, deoarece reduce sensibilitatea glandului în
cursul raportului;
 prezintă securitatea absolută;
 este cel mai eficace dintre toate contraceptivele mecanice;
 posibilitatea de cumpărare din comerţ şi preţ scăzut.

Incoveniente:
 în anumite contexte culturale, folosirea lor este asociată cu raporturile sexuale
extraconjugale şi de prevenire a maladiilor sexuale;
 poate să nu fie acceptat atât de bărbat cât şi de femeie;
 se poate rupe şi în acest caz, creşte riscul de apariţie a sarcinii.

Contracepţia absolută masculină

Se referă la sterilizarea chirurgicală masculină. Însă şi acestea, ca şi cea feminină se
face numai pentru motive bine întemeiate.
Se efectuează prin ligatura canalelor deferente.
Complicaţiile vasectomiei sunt: hematomul, infecţiile sau anastomozele spontane.
La 1-2 luni postoperator se efectuează spermograma pentru că abia după 15-20 ejaculări,
bărbatul devine definitiv steril.
 1

PATOLOGIA TROMPELOR UTERINE

PATOLOGIA INFECŢIOASĂ
Infecţiile genitale înalte sau boala inflamatorie pelvină: BIP, PID (Pelvic
Inflamatory Disease) sunt definite ca un sindrom clinic care cuprinde patologia inflamatorie
şi infecţioasă a uterului, anexelor, parametrelor şi peritoneului pelvin. Este determinată de
microorganisme ce colonizează endocervixul şi accesionează spre endometru şi tubele
uterine.
BIP (boala inflamatorie pelvină) cuprinde inflamaţia şi infecţia genitală înaltă.
Segemnentele incluse sunt endometru, salpingele peritoneul. Agenţii determinaţi cei mai
frecvenţi sunt Neseria, Chlamidia, Haemophilius, Streptococi, pneumococi, Gardnerella.
Diagnosticul de BIP se bazează pe triada simptomatică, dureri pelvine, sensibilitatea anexială
şi cervicală, febră. Dar există şi simptomee urinaree, metroragiile, leucoree. Uneori
confirmarea BIP necesită laparoscopie, dozarea proteinei C, teste pozitive pentrui gonococ,
Chlamidii, ecografie, analize biologice. Partenerii sexuali trebuie investigaţi şi trataţi.

Epidemiologie
În Franţa se vorbeşte de 100.000-200.000. cazuri pe an, în SUA - 1 milion cazuri/an,
în Anglia incidenţa este de 1,38% pe an, cu o creştere de 8,7%/an.
Toate studiile indică că BIP atinge cu prioritate femeile foarte tinere (15-20 ani),
nuliparele şi populaţia feminină defavorizată social.

Etiopatogenie
Agenţii patogeni implicaţi în etiologia bolii se divid în două mari categorii:
 germenii bolilor cu transmitere sexuală - Chlamydia trachomatis (50%), Neisseria
Gonorrhae (20%), Mycoplasma Hominis şi Ureaplasma ureatilicum (10%);
 germenii florei saprofite aerobe şi anaerobe vaginale - 20%.
După Stacey, microorganismul cauzal iniţiază o inflamaţie de scurtă durată în căile
genitale înalte. Evoluţia pe mai departe a bolii nu se face decât dacă apare o suprainfecţie prin
alţi agenţi patogeni.
Dacă se face prelevarea bacteriologică în această fază de inflamaţie iniţială, se poate
depista agentul cauzal. După aceea, se pot izola numai germenii de suprainfecţie. De aceea, în
general, infecţia genitală este polimicrobiană, prin ascensiunea lentă sau brutală a unui
germen de contaminare al cărui punct de impact este de obicei colul uterin sau, şi mai exact,
joncţiunea cilindro-epitelială. Ascensiunea canaliculară a unui germen piogen, de obicei
saprofit al vaginului, se face cu ocazia unui gest medical (HSG, punerea unui sterilet,
chiuretaj uterin, instilaţii utero-tubare, etc.).
În formele acute calea limfatică este cel mai frecvent incriminată. Se înţelege acum
mai bine importanţa reacţiei ţesutului pelvin: edem, exudat plasmatic cu apariţia de fibrină,
determinând simptoame dureroase ale micului bazin.
Calea limfatică este incriminată şi în geneza perihepatitei, frecvent asociată
maladiilor transmisibile sexual. gonococ şi Chlamydia trachomatis.
Perihepatita este decelată prin celioscopie, depistându-se aderenţe fine, între ficat şi
peretele abdominal.
 2

Alte căi de contaminare sunt posibile prin contact direct, în cazul unei apendicite, sau
infecţia căilor urinare.
Calea sanguină este folosită de obicei în infecţia tuberculoasă, dar şi germenii
nespecifici o pot utiliza, în cadrul unei infecţii generalizate.
.

Infecţiile anexiale
Inflamaţia epiteliului endotubar sau al trompei în totalitate, poartă numele de
salpingită, sediul clinic cuprinde însă infecţiile ovariene, datorită vecinătăţii trompelor cu
ovarele fiind, de cele mai multe ori, descrise în comun ca salpingo-ooforite. Aceste infecţii
anexiale fac parte din boala inflamatorie pelvină (BIP).

Salpingita
Clasificarea salpingitelor se face în funcţie de mai mulţi factori: în funcţie de forma
de debut (acută sau cronică), de forma anatomo-clinică, în funcţie de agentul microbian,
această clasificare fiind pusă la punct, odată cu dezvoltarea tehnicilor şi a metodelor de
identificare a germenilor.

Salpingita acută
În 1980, Westrom a propus o clasificare etiopatogenică, unanim acceptată a
salpingitelor acute.
I. Salpingita primară - cauzată de infecţia ascendentă din tractul genital inferior.
A. Factorii exogeni:
1. BIP venerice prin boli transmise
a) Neisseria Gonorrheae
b) Chlamydia Trachomatis
c) Mycoplasma
2. BIP iatrogenică de la o infecţie cervicală prin:
a) manevre diagnostice
b) manevre terapeutice
c) inserţie DIU.
B. Agenţi endogeni: ascensiunea florei endocervicale şi perineale.
II. Salpingita secundară prin difuziune directă de la organele pelvine învecinate în care
e cuprinsă şi salpingita TBC prin - difuziune hematogenă sau limfatică.

Epidemiologie
Frecvenţa salpingitelor acute, după ce a avut un vârf de creştere până în anii 1980, a
început să scadă spre anii 1985 în Europa şi SUA, cauzele putând fi multifactoriale: stabilirea
mai corectă a diagnosticului şi în fazele incipiente, teama de SIDA care reduce factorul
veneric.
Salpingita cu Chlamidia Trachomatis reprezintă azi 50-60% din numărul total de
salpingite acute, gonococul 10-15% şi micoplasmele 10-15%.
Salpingitele cu germeni anaerobi sunt rare.
Incidenţa reală probabil că este mai mare, multe cazuri fiind tratate ambulator şi
neînregistrate.
 3

Factori de risc
Factorii principali de risc sunt:
 raportul sexual legat de infecţiile veneriene, principalii agenţii agenţi implicaţi fiind
în general, Chlamidia Trachomatis şi micoplasmele. Gonococul traversează glera
cervicală, permeabilă din faza estrogenică a ciclului menstrual, ataşat de
spermatozoizi şi trichomonas.
 vârsta tânără în jur de 15 ani, a fost pusă în legătură cu lipsa ovulaţiei şi absenţa
progesteronului care impermeabilizează mucusul cervical.
Femeile care folosesc contraceptive orale combinate (progesteron), au risc mai scăzut
faţă de cele care nu folosesc contraceptive orale (0.6 faţă de 1).
 factorii iatrogeni se întâlnesc mai ales în ţările dezvoltate, unde se efectuează mai
multe investigaţii diagnostice şi manevre terapeutice: inserţia DIU, avortul medical,
avortul provocat, biopsia endometrială, insuflaţia şi instilaţia utero-tubară, sterilizarea
prin celioscopie.

Modul de contaminare
1. Contaminarea sexuală poate fi întâlnită în 70-80% din cazurile de salpingită.
Imunodepresia poate favoriza contaminarea prin germenii banali.
2. Contaminarea poate fi favorizată de un act medical, salpingitele fiind de 6 ori
mai frecvent la femeile purtătoare de o infecţie genitală joasă. Atingerea este de
23% dacă C. Trachomatis este prezentă în col în momentul intervenţiei şi scade
la 2% dacă se face un tratament anterior manevrei.
3. Contaminarea prin contiguitate de la o apendicită, o infecţie urinară, TBC,
parazitoze.
4. Contaminarea hematogenă sau limfatică se face mai ales la infecţiile
tuberculoase, colibaciloze, infecţii streptococice.

Etiologie
Germenii incriminaţi sunt:
 gonococ 10-15% în ţările dezvoltate, 30-40% în ţările în curs de dezvoltare.
 trachomatis -50-60%, caracterizată prin latenţă şi persistenţă.
 mycoplasme 10-15%.
 toate bacteriile florei vaginale pot deveni responsabile de episoadele de salpingită.
 viruşi: nici o salpingită virală n-a fost până acum clar izolată. Au fost descrise câteva
cazuri de salpingită şi infecţii herpetice.

Forme anatomo-clinice
Sunt numai sugerate de examenul clinic, dar se stabilesc prin examen laparoscopic.
Salpingita catarală - reprezintă forma iniţială a oricărei inflamaţii salpingiene.
Trompa este congestionată, turgescentă, cu franjuri edemaţiate, iar prin ostiumul tubar se
scurge un lichid seromucos sau seropurulent.
 4

Figura 1 Salpingită purulenta

Salpingita purulentă - trompa este congestionată, cu aderenţe la organele vecine:

ovar, ligamentul larg, intestine, epiplon. Franjurile sunt aglutinate, lumenul trompei conţine
puroi prin ostiumul tubar se exteriorizează puroi.
Acumularea de puroi în trompe duce la formarea piosalipnxului, pioovar, în ambele,
abces tubo-ovarian şi în Douglas, prin acumularea puroiului în punctul cel mai decliv, abces
al Douglasului. Piosalpinxul se formează prin obturarea ostiumului abdominal al trompei sau
prin suprainfectarea unui hidrosalpinx. Trompa este mărită, boselată şi cade în Douglas. Se
formează false membrane şi aderenţe perisalpingiene.
Primele organe afectate sunt ovarul şi ligamentul larg.
Ooforita seroasă - se caracterizează prin mărirea de volum a ovarului, care devine
edematos, moale, congestionat.
Ooforita purulentă - în care ovarul este transformat într-un abces unic (piovar) sau
multiple abcese diseminate în parenchimul ovarian.
Piosalpinxul şi pioovarul se pot asocia uneori, realizând abcesul tubo-ovarian, care
în faza inflamatorie, are o consistenţă mai fermă după care devine inegală prin apariţia unor
zone de abcedare. Viscerele învecinate se aglutinează în jurul procesului, căutând să-l
limiteze, se formează numeroase aderenţe şi se formează la un moment dat un bloc care ocupă
aproape tot pelvisul.
Perisalpingita - parametrita – se observă mai ales în cazul infecţiei cu micoplasme.
Se constată edem şi congestie a ligamentului larg, aderenţe peritubare cu congestia trompei şi
exudat endotubar.

Simptomatologie
Durerea este cel mai constant simptom, dar cu caractere foarte variabile şi
inconstante: violentă şi intensă, uneori imobilizând bolnava, alteori surdă, cu exacerbare la
ortostatism, frig, mers, raport sexual.
Iradierea durerii este spre lombe, sacru, regiunea inghinală, hipogastru şi poate
genera tenesme vezicale şi rectale.
Febra - peste 38*C este un simptom inconstant şi apare în proporţie de sub 50% din
bolnave. Febra nu este în relaţie directă cu datele examenului obiectiv.
Semne de iritaţie peritoneală - meteorism moderat, tulburări de tranzit, tenesme
vezicale şi rectale.
 5

Metroragia - apare la aproximativ 30% din cazuri şi este consecinţa endometritei,

congestiei pelvine asociate şi disfuncţiei hormonale ovariene.
Leucoreea - este de obicei prezentă ca o manifestare a infecţiei iniţiale şi de cele mai
multe ori fără o relaţie directă.

Semne obiective
La examenul abdomenului se constată un meteorism, cu schiţă de apărare
musculară, fără contractură.
Examenul cu valvele poate evidenţia metroragie, leucoree sau exo-endocervită.
Tuşeul vaginal trebuie făcut cu multă blândeţe şi răbdare, zona anexială interesată
este foarte dureroasă ca şi încercarea de mobilizare a uterului şi colului. Se percepe o
împăstare discretă a unei zone anexiale sau bilateral, trompe îngroşate sau masă tumorală de
dimensiuni variabile, Douglasul este uneori împăstat şi sensibil.

Diagnostic paraclinic
Examenele de laborator evidenţiază, la majoritatea bolnavelor (70%), un VSH mai
mare de 15 mm la oră şi o leucocitoză de peste 8-10000/mm3.
Proteina C reactivă la valori de peste 20 mg/l are valoare mai mare decât VSH şi
leucocitoza.
Laparoscopia este benefică în formele incipiente pentru stabilirea diagnosticului
etiologic, dar este o metodă invazivă, necesită spitalizare, este costisitoare şi nu se poate
efectua decât la cazuri bine selecţionate, din cauza contraindicaţiilor (aderenţe, bloc pelvin).
Ecografia poate identifica doar abcesele tubare şi ale Douglasului şi eventual poate
ecoghida puncţia.

Diagnostic diferenţial
Este necesar de efectuat deoarece infecţiile anexiale acute pot fi uşor confundate cu:
 apendicita acută - diagnosticul este important de precizat, deoarece apendicita acută,
necesită intervenţie chirurgicală, în timp ce anexita se tratează medicamentos;
 sarcină ectopică cu hematocel pelvin, dar anamneza, starea bolnavei sunt diferite;
 torsiunea de anexă - este o urgenţă chirurgicală de aceea diagnosticul diferenţial
trebuie stabilit rapid.
 colecistita acută - poate fi stimulată de BTS asociată cu o perihepatită.
 alte afecţiuni; colică renală, litiază renală, infecţiile urinare joase, sigmoidită,
congestia pelvină.

Salpingita gonococică
Boala interesează, în special femeile între 15-30 ani cu o incidenţă maximă între 20-
25 ani.
Modul de contaminare este raportul sexual neprotejat, după o incubaţie de 3-5 zile,
pe cale canaliculară, transportat şi de spermatozoizii ajunşi în trompe, dar şi prin aspirarea şi
cantonarea gonococului în canalul cervical şi cavitatea uterină, un rol important jucând-ul şi
calitatea mucusului cervical, în funcţie faza ciclului menstrual. Gonococii odată ajunşi în
trompe se fixează pe cilii epiteliului tubar, apoi invadează mucoasa. Endotoxina gonococică
scade activitatea secretorie tubară, urmând apoi inhibarea ei.
Epiteliul tubar este neregulat, în lumen apare un exudat mucopurulent, apar false
membrane prin difuziunea limfatică, cu obturarea ostiumului abdominal.
 6

Evoluţia este imprevizibilă, uneori fără schele după un tratament precoce şi bine
condus, alteori cu tot tratamentul instituit, leziunile se extind.
Simptomatologia este comună ca a oricărei infecţii genitale înalte: salpingita este de
cele mai multe ori bilaterală, poate apărea după o infecţie mai veche; uneori sunt semne de
iritaţie peritoneală, foarte rar apărând septicemia gonococică.
Diagnosticul clinic se pune pe: anamneză, semne de BIP, durere pelvină, febra,
dismenoree, disurie leucocitoză, VSH mai mare de 15-20mm/oră, proteina C reactivată>2mg
%.
Izolarea germenului se face corect din exudatul salpingian, prin însămânţare pe medii
specifice sau prin metode serologice.

Salpingita cu Chlamydia Trachomatis

Introducerea de rutină a celioscopiei, precum şi perfecţionarea tehnicilor
bacteriologice şi serologice de depistare, a demonstrat că salpingita cu Chlamydia
Trachomatis este mai frecventă decât cea gonococică.
Chlamidiazele genitale sunt caracterizate prin latenţă şi persistenţă, cu tot tratamentul
efectuat. Această constatare a fost confirmată prin studii care au demonstrat în vitro, că
interferonul blochează multiplicarea Chlamydia Trachomatis, dar o lasă să persiste sub forma
de corp elementar, uneori intact (care se găseşte în cultură) alteori alterat (care se regăseşte în
cultură, şi care poate renaşte după dispariţia efectului interferonului).
Infectarea salpingiană se face în formele acute pe cale limfatică.
Simptomatologia este variată, salpingita chlamidiană evoluând sub mai multe
forme clinice:
 forma tipică - dureri pelvine, febră, leucoree necaracteristică, metroragie. debutul se
face la sfârşitul menstruaţiei, cu dureri bilaterale, iradiate lombar, perineal şi la
rădăcina coapselor, dispareunie, disurie.
 forma atipică - pseudo-apendiculară:
 simulând o sarcină extrauterină la o femeie purtătoare de DIU.
 simulând o infecţie urinară, o colită.
 simulând o perihepatită (Sindrom Fitz-High-Curtis).
 formă frustă:
 dureri izolate la ovulaţie.
 dispareunie.
 formă gravă - adesea asociată cu o gonococie sau o infecţie cu germeni anaerobi, în
acest caz clinica acută contrastând cu leziunile anatomice discrete.
 forma tumorală - poate apărea în urma unui tratament antibiotic insuficient.

Diagnostic
Se pune pe baza mai multor elemente:
 examenul clinic - caută factorii de risc.
 parteneri multipli, gesturi iatrogene, antecedente de salpingită.
 dureri spontane sau provocate la nivelul fundurilor de sac vaginale şi metroragie.
 bilanţul biologic - leucocitoză în 2/3 din cazuri cu creşterea neutrofilelor.
- VSH crescut în 75% din cazuri.
- Proteina C reactivă creşte mai repede decât VSH-ul.
 7

- prelevarea se face pe 3 lame: uretră, col, glande anexe (Skene,

Bartholin). Se poate recolta şi din endometru.
- prelevarea se face şi de la partener.
- serologia şi însămânţarea pe medii de cultură Mc Coy şi Hela
229.
 ecografia - este utilă în formele avansate, pentru depistarea colecţiilor, sau prezenţa
lichidului în Douglas este un semn de iritaţie peritoneală;
 celioscopia se face pentru precizarea diagnosticului, evaluarea gravidităţii leziunilor
şi prelevarea exudatului pentru cultură.
Diagnosticul diferenţial este necesar, datorită polimorfismului tabloului clinic şi se
va face cu:
 abdomenul acut chirurgical - apendicită, peritonită, colecistită acută, ocluzie.
 abdomenul acut ginecologic – sarcină extrauterină, chist ovarian torsionat, fibrom,
carcinom ovarian.
 abdomenul acut medical - colică renală, pielonefrită, colită.
 alte afecţiuni ginecologice - endometrioza, ovarita sclero-chistică, dureri
psihosomatice.

Serologia chlamidiană
Diagnosticul trebuie interpretat pe două prelevări luate la o lună interval.
Printre multiple metode de detecţie şi dozare a anticorpilor specifici reţinem două
metode:
 MIF - micro-imuno-fluorescenţa Wang-Cereyston.
 metoda ELISA - imuno-enzimiologia în faza solidă, Levy şi Mac Cornack.
Interpretarea serologiei chlamidiene
IgG - apar mai lent decât IgM şi IgA. Sunt consideraţi ca anticorpi cicatriciali şi
persistă mai mult timp. Un nivel superior sau egal cu 1/64 este legat de o patologie tubară.
IgM - sunt anticorpi labili, sunt martorii unei infecţii acute. Sunt pozitivi încă de la
prima infecţie şi apar la fiecare reinfectare.
IgA - sunt anticorpi de origine tisulară care trec secundar în ser. Prezenţa lor este
legată de o patologie tubară (salpingita acută sau cronică, SE) persistând mai multe luni după
vindecare.
În concluzie IgM apar primii (în câteva zile) şi dispar primii (în câteva săptămâni).
IgA şi IgG apar după 2-3 săptămâni şi persistă luni sau chiar ani.
Dispariţia IgM în 3 luni şi scăderea IgA reprezintă un prognostic bun.

Tratamentul salpingitelor şi ovaritelor acute

Tratamentul infecţiilor acute este în marea majoritate a cazurilor un tratament de
urgenţă, medicamentos, bazându-se pe administrarea de antibiotice şi antiinflamatorii.
Tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, intensiv, poliasociat, ţintit ulterior pe
antibiogramă.
Tratamentul chirurgical este aplicat formelor grave de la început, sau complicate
ulterior.
 8

Tratamentul medicamentos
În primul rând, repausul la pat, este obligatoriu şi pungă cu gheaţă pe abdomen, cu rol
antalgic şi antiinflamator.
Antibiotice utilizate.
 Ampicilină şi amoxicilină au un spectru larg pe germenii gramm pozitivi, dar există
şi numeroase suşe rezistente, astfel că este indispensabil să se asocieze Metronidazol
sau un aminoglicozid.
 Augmentin este tratamentul cel mai corect de folosit. Dacă este suspectată etiologia
chlamidiană se asociază şi o tetraciclină de sinteză, o fluorochinolonă sau un
macrolid (eritromicină).
 Beta-lactamine - sunt active pe enterobacterii purtătoare de beta-lactamază şi pe
gonococ. Sunt inactive pe anaerobi şi chlamidii şi pot crea suşe rezistente.
 Aminoglicozidele - inactive pe gonococ, anaerobi şi chlamidii. Este necesară
asocierea unei peniciline şi a unei tetracicline.
 Flagyl sau Metronizadol - utilizaţi în asociere cu alte antibiotice, sunt prescrise în
tratamentele de lungă durată (efect carcinogenetic la animal).
 Macrolidele (Eritromicină).
 Clindamycina - foarte utilizată în SUA în asociere cu tratamentul antichlamidian.
Între efectele secundare se înscrie şi colita pseudomembranoasă.
 Rulid - foarte eficace pe chlamidii, cu o bună toleranţă digestivă.
 Tetraciclina de sinteză - eficace pe chlamidii şi micoplasme. Ca incoveniente:
Doxyciclina provoacă alergii solare, Minocyn provoacă la femei fenomene de vertij
la doze<-200mg/zi.
 Fluorochinolone - eficace pe gonococ dar inactive pe anaerobi şi unii germeni
gramm pozitivi.
Câteva scheme de asocieri antibiotice în salpingite în anexitele acute: se face o
asociere de 2 antibiotice cu spectru larg şi 1 antichlamidian timp de 10 zile.
Schema nr.1.
Antibiotic Posologia Observaţii
Amoxiciclină 3-6g/zi i.v. timp de 4-6 zile.
Tratament de primă intenţie în
+ apoi 2-3g/zi per os timp de 5-10 zile
formele grave spitalizate.
Doxiciclină. 200mg/zi per os timp de 3 săptămâni.
Amoxicilina 3-6g/zi i.v. timp de 4-6 zile
Tratament eficace dar foarte
+ apoi 2-3gr/zi per os timp de 5-10 zile
costisitor.
Ofloxacina 400 mg/zi per os timp de 3 săptămâni
Cefalosporine
(generaţia a 2a, a 2-3g/zi i.v. timp de 4-6 zile
3a) apoi 2g/zi i.m. timp de 5-7 zile.
Metronizadolul este inutil când se
+ 0,5gx2/zi i.m. (4-6zile)
foloseşte Cefotetan sau Cefoxitin.
metronizadol apoi 200 mg/zi per os timp de 3
+ săptămâni
doxiciclină.
Clindamycina
+
Gentamicina 2,5g/zi i.v. cu 1,8g/zi per os.
Tratament tip în SUA recomandat de
sau 2x80mg/zi i.m.
OMS.
Clindamycina 200mg/zi (15 zile).
+
Doxiciclina.

Odată germenul izolat se poate apela la un tratament specific

 9

 în infecţiile gonococice, avându-se în vedere faptul că această infecţie se poate asocia cu

infecţiile chlamidiene sau alte infecţii aerobe sau anaerobe, tratamentul cuprinde o
asociere de antibiotice: Penicilina G, Ampicilina, Oxacilina, Kanamicina, Doxiciclina sau
o cefalosporină cu Doxiciclină.
 în infecţiile chlamidiene, antibioticul de elecţie este Doxiciclina (Vibramycin). Doza de
atac este de 100mg x 2/zi i.v., apoi 200mg/zi timp de 3 săptămâni.
 în infecţiile cu mycoplasme se face tratament cu tetraciclină, clindamicină în doze uzuale
10-12 zile.
 în abcesul tubo-ovarian, nu se poate stabili o conduită unică. Atunci când este rupt devine
o urgenţă chirurgicală.
 Novac foloseşte combinaţii de cafalosporine şi doxixiclină sau combinaţii de Ofloxacin şi
Clindamicină sau Metronidazol.
Intraoperator, dacă procesul este unilateral se practică anexectomie unilaterală, cu
drenaj şi antibioterapie corespunzătoare. Dacă infecţia este secundară unei însămânţări septice
plecând de la uter (ca în avortul complicat stadiul II) se procedează la histerectomie totală cu
anexectomie bilaterală şi drenaj. În forme nerupte, tratamentul este iniţial conservator, cu o
asociere de antibiotice, conform schemelor prezentate. Tratamentul iniţial se corectează cu
antibiograma obţinută din puncţia tumorii inflamatorii.
Tratamentul partenerului trebuie efectuat sistematic la o infecţie cu germen cu
transmitere sexuală. După recomandările OMS, se poate utiliza:
 Augmentin 2g/zi timp de 4 zile.
 Doxiciclină 200mg/zi timp de 15 zile.
Dacă partenerul prezintă prostatită, tratamentul este prelungit cu antibiotice cu o bună
penetrare prostatică ca Ofloxacin sau Rulid timp de 3 săptămâni.
Tratamentele asociate:
 antiinflamatorii - corticoide sau nesteroidiene, rolul lor constă în tratarea inflamaţiei.
Se pot administra: prednison pe o durată de 2-3 săptămâni, cu o doză de 30mg/zi
apoi descrescând timp de 10 zile.
 estro-progestativele - impun un repaus ovarian şi permit o mai bună evaluare a
eficacităţii tratamentului.

Criterii de vindecare
 ameliorarea semnelor clinice.
 normalizarea bilanţului biologic: (VSH, leucocitoza, proteina C reactivă).
 evoluţia serologiei chlamidiene.
 celioscopie de control la nulipare şi la femeile care doresc o sarcină la 3-6 luni după
primul episod.
 1

Fibromul uterin
Sinonime: fibromiom, leiomiofibrom, leiomiom.

Definiţie
Este o tumoră benignă care se dezvoltă din musculatura peretelui uterin având şi o
componenţă conjunctivă.

Istoric
Este semnalat din antichitate când era considerat ca "piatră a uterului". Hipocrate
descrie un astfel de caz. În sec. Al XVIII-lea Lous face studii asupra acestor tumori. În a II-a
jumătate a sec. al XIX-lea se înmulţesc informaţiile. Sunt menţionate lucrările lui Rokitansky,
Morestin şi Hartman care descriu cazuri clinice cu fibroame uterine complicate. Wirchow
emite ipoteza proliferării fibromatoase secundară infecţiei locale. Pillet şi Costes emit ipoteza
originii vasculare a fibromului. La începutul sec. al XX-lea Gramber, Barthon şi Gherghin
studiază complicaţiile fibromului uterin.

Incidenţă
Se apreciază faptul că 20% din femeile peste 35 de ani sunt purtătoare unui fibrom
uterin care totodată reprezintă cel puţin 10% din tumorile benigne la femeie. Se estimează că
60% din laparatomiile la femeie sunt efectuate pentru fibrom uterin. Este mai frecvent la
femeile din rasa neagră, probabil datorită unor predispoziţii genetice sau a unor condiţii socio-
economice specifice. Se întâlneşte mai frecvent după 30-35 de ani şi deşi nu este considerat
ca fiind o boală ereditară, fibromul uterin se întâlneşte mai frecvent la mai multe generaţii ale
aceleaşi familii.
Jeffcoate consideră că este mai frecvent la nulipare sau la femei mai puţin fertile.

Etiopatogenie
Se deosebesc şi azi o multitudine de factori în geneza fibromului uterin, unii dintre
aceştia rămânând de domeniul ipotezelor.
Originea celulelor generatoare ale fibromului, după majoritatea opiniilor se pare a fi
în elementele musculare ale uterului. Dar nu se poate stabili cu certitudine dacă acestea se
dezvoltă din fibrele musculare miometriale sau musculare ale pereţilor vasculari.
Originea în celulele musculare miometriale afirmată încă din secolul trecut de
Wirchow explică fibromul uterin ca o proliferare a fibrelor musculare netede. Ulterior prin
studii histologice s-a considerat că fibromul uterin este consecinţa proliferărilor ce au ca punct
de plecare celulele musculare tinere incomplet diferenţiate. Acestea au primit diferite
denumiri de exemplu: "genitoblaşti" (De Snoo) sau celule musculare imature (Mayer) sau
celule mezenchimale nediferenţiate (Seitz).
Studii histologice experimentale “in vivo” şi “in vitro” au demonstrat apariţia de
tumori de tip fibrom uterin şi în alte zone care au origine comună (de exemplu: stroma
subepitelială) toate acestea fiind argumente pentru originea fibromului uterin în celulele
mezenchimale.
Originea vasculară a fibromului uterin. Unii autori consideră reţeaua vasculară drept
sursă a fibroamelor uterine. Punctul de plecare al proliferărilor este reprezentat de celulele
 2

embrionare din adventicea vaselor uterine. Ulterior acestea se transformă în fibroblaşti care
ulterior îmbracă vasul ca un manşon.
În ceea ce priveşte mecanismul etiopatogenic al proliferării fibromatoase opiniile s-au
cristalizat. Astfel, factorii predispozanţi genetici, deşi nedeterminaţi nu pot fi ignoraţi avându-
se în vedere caracterul familial al fibromului uterin precum şi frecvenţa de 3-9 ori mai mare la
rasa neagră. Această predispoziţie s-ar datora unei gene a cărei mutaţie duce la formarea de
fibroame uterine. Este posibil ca transmiterea ei să se facă pe linie masculină.
Teoria "clasică" a infecţiei emisă de Wirchow a fost reactualizată prin descoperirea
unui adenovirus în ţesuturile fibromiomatoase considerându-se, astfel, că există probabilitatea
ca fibromul uterin să aibă drept factor etiologic acest adenovirus tip 3.
Factorii favorizanţi proliferării tumorale sunt:

a) factori generali:
 Estrogeni. Studiile recente consideră că nu numai hiperestrogenismul general este cauza
proliferării fibromatoase ci "mediul hiperestrogenic local" avându-se în vedere
modificările metabolismului estrogenic şi comportamentului receptorilor celulari.
 Progesteronul. Are efect antiestrogenic şi prin aceasta el se pare că inhibă creşterea
fibromului uterin.
 Androgenii. În condiţii de exces androgenic (sindrom adrenogenital, adenom
cortocosuprarenalian), s-a constatat activitatea enzimatică crescută (5  reductază) şi s-a
apreciat faptul că androgenii au rol în stimularea creşterii fibromului uterin.
 Hormonii tiroidieni. S-a apreciat că au rol sinergic estrogenilor

b) factori locali:
Concepţia potrivit căreia mediul local hiperhormonal este important pentru
dezvoltarea fibromului uterin se impune a fi menţinută în sprijinul acesteia fiind şi o serie de
observaţii care o confirmă. Astfel localizarea cu predilecţie a fibroamelor uterine pe planul
mediosagital şi la nivelul coarnelor uterine, localizare de joncţiune embrionară, locurile în
care prezenţa de celule musculare tinere, imature generatoare de fibroame este mai probabilă
decât în alte zone.
Rolul factorilor vasculari în geneza fibroamelor uterine, deşi e insuficient explicat
este afirmat şi verificat experimental: congestia pelviană prezentă la cazurile cu fibrom uterin
poate fi şi o asociere întâmplătoare dar determinantă. Experimental a fost confirmat faptul că
la cazurile cu hiperinsulinism, în mediul hiperestrogenic proliferarea tumorală este regula.

Anatomie patologică
Macroscopic uterul este mărit de volum, asimetric. Tumora este în marea majoritate a
cazurilor multiplă dar poate fi şi unică 10%. Fibromul uterin are aspect nodular şi este bine
delimitat printr-o pseudocapsulă formată din ţesuturile înconjurătoare comprimate de masa
tumorală. Are dimensiuni de la câţiva mm. la zeci de cm. (tumori voluminoase sau gigante).
Pe secţiune au culoarea alb-gălbuie. Uneori se găsesc zone hemoragice, zone de necroză,
focare de calcificare, sau de transformare chistică. Localizarea formaţiunilor tumorale este
subseroasă, intramurală sau submucoasă.
 3

Figura 1 Localizările fibromului uterin: submucos pediculat (polip), intramural

şi subseros pediculat

Figura 2 Polifibromatoza uterina

Microscopic fibromul uterin este format din fibre musculare netede dispuse uneori în
vârtejuri. Fibrele musculare tumorale au dimensiuni mai mici decât cele normale, au nucleul
alungit. Între aceste fibre musculare se găsesc în cantitate variabilă fibre şi celule conjunctive.
Se mai găsesc zone de hialinizare, precum şi focare de calcificare. Fibromul uterin se asociază
în cele mai multe cazuri cu hiperplazia endometrială, dar nu este exclusă nici asocierea cu un
proces difuz de fibromatoză uterină, cu leiomiomatoza uterină difuză, cu adenomioza cu
hemangiomul precum şi cu adenocarcinomul de endometru. La exterior nodulii au o capsulă
conjunctivă.

Simptomatologie
Adesea este asimptomatic, în 10% din cazuri descoperirea sa este întâmplătoare cu
ocazia unui examen de rutină sau o investigaţie pentru alte acuze. Semnele şi/sau simptomele
fibromului uterin pot fi:
 hemoragie uterină - este forma cea mai comună de manifestare a unui fibrom (71% din
cazuri după Duwing) şi îmbracă următoarele aspecte clinice:
 4

 menoragie - menstruaţie prelungită instalată treptat, progresiv care devine tot mai
abundentă, frecvent cu cheaguri.
 metroragie - apare discontinuu, neregulat, între cicluri.
 menometroragie - menstre abundente prelungite, pe durate variabile, uneori pe toată
perioada ciclului menstrual. Uneori sângerarea este importantă ea depăşind clar
aspectul de semn clinic şi dobândind calitatea de complicaţie a fibromului uterin.
Mecanismul acestei sângerări este complex. S-a constatat că este secundară unor
leziuni ulcerative ale endometrului cu sau fără deschiderea lumenului vasului
vascular, că este tributară unei deficienţe de contractilitate uterină, este determinată
de suprafaţa mărită a endometrului ce tapetează o cavitate uterină boselată de nodulii
fibromatoşi. Deseori se constată o activitate fibrinolitică exacerbată. Este posibil ca
acest mecanism să fie intricat şi să se potenţeze reciproc.
 hidroree, pioree. Hidroreea constă în eliminarea de lichid clar, apos, albicios. Pioreea
reprezintă eliminarea de lichide purulente. Ambele semne clinice pot fi prezente în
fibromul uterin fără a fi specifice acestuia. Ele pot însoţi şi alte afecţiuni cum ar fi un
cancer de endometru.
 durere. În principiu fibromul uterin nu este dureros. Dar de multe ori, simptomul acesta
însoţeşte prezenţa unui fibrom uterin. Caracterele clinice ale durerilor descrise de
bolnavele purtătoare ale unei astfel de tumori uterine sunt diferite. De cele mai multe ori
durerea are caracter de apăsare, dă senzaţia de greutate în pelvis, mai ales în localizările
posterioare. Alteori durerea poate avea caracter colicativ sau de algomenoree mai ales în
situaţia unor noduli fibromatoşi localizaţi submucos. Durerea de intensitate crescută
însoţită de febră, frisoane şi hiperleucocitoză sugerează necrobioza sau abcedarea unui
nodul fibromatos. Durerea deosebit de intensă, lancinantă cu semne de iritaţie
peritoneală, apare în cazul hemoragiilor intracapsulare sau al torsiunii unui nodul
fibromatos subseros. Când durerea iradiază pe membrele inferioare atunci tumora
interesează şi rădăcinile nervului sciatic. Durerea violentă în regiunea hipogastrică
însoţită de retenţie acută de urină, tensiune rectală şi imobilitatea tumorii blocată în micul
bazin sugerează enclavarea fibromului în micul bazin.
 polakiurie, disurie retenţie de urină, sunt semne care apar în situaţia comprimării de
către fibrom a căilor urinare (în special vezică, ureterul terminal).
 tenesmele rectale, constipaţia cronică sau ocluzia intestinală sugerează comprimarea
colonului sigmoid sau a rectului.
 edemul membrelor inferioare cu sau fără tromboflebită superficială sau profundă sunt
complicaţii datorate compresiunii vasculare venoase.

Examenul local
Se efectuează pe masa ginecologică cu emoctoriilor golite.
La examenul cu valve, în raport cu mărimea fibromului şi localizarea sa, colul poate
fi dezaxat şi expunerea sa să fie dificilă. La acest examen se pot pune în evidenţă fibroamele
localizate la nivelul colului uterin, tumorile acuşate în col, polipii endocervicali ca şi leziuni
asociate localizate la nivelul exocolului (leziuni, ectopie, chisturi Naboth). Tuşeul vaginal
bimanual caută să precizeze mărimea corpului uterin, forma sa, contur, consistenţă,
mobilitate. În general corpul uterin este mărit de volum, ferm, dur, neregulat, cu mobilitate
prezentă sau limitată. Examenul continuă cu examinarea anexelor unde se pot găsi leziuni
asociate (chist ovarian). Tuşeul rectal este o completare utilă a examenului clinic genital şi
 5

poate evidenţia fie formaţiuni tumorale cu dezvoltare istmică şi posterioare, fie modificări
eventuale nespecifice (parametrite).

Examene paraclinice
 Histerometria. De cele mai multe ori cavitatea uterină este alungită (peste 8cm.)
deformată. În cazul unor noduli subseroşi cavitatea pare scurtată prin împiedicarea
înaintării histeroscopului.
 Biopsia de endometru (prin chiuretaj uterin). Este obligatorie pentru excluderea unui
cancer de endometru. Rezultatul histopatologic poate aprecia calitatea endometrului
(hiperplazie glandulo-chistică, adenomatoză, etc) Controlul instrumental uterin este
contraindicat în cazul unui proces inflamator evolutiv sau în situaţia unei sarcini.
 Histerosalpingografia. Dă informaţii suplimentare mai ales în localizările submucoase
ale nodulilor fibromatoşi.

Figura 3 HSG Fibrom uterin fundic

 Flebografia uterină. Vizualizează reţeaua vasculară venoasă endometrială. Este indicată

în cazul fibromului uterin mai ales în situaţiile în care acestea se asociază cu sterilitatea
sau infertilitatea. În cazul fibromului uterin imaginea flebografică uterină prezintă semne
directe ("plaje vasculare", distorsiuni vasculare) sau indirecte (mărirea uterului,
îngroşarea pereţilor, defect de umplere a ligamentului larg). Totodată flebografia poate
evidenţia congestia pelvină ca şi prezenţa de varice pelviene.
 Ecografia. Este o metodă neinvazivă bazată pe comportamentul ultrasonic al fibromului
uterin asemănător unei tumori solide, ecografic, aspectele variind de la o hipertrofie
globală a uterului până la deformarea completă a organului. Examenul ecografic permite
aprecierea dimensiunilor, a numărului precum şi topografia tumorilor, exclude o sarcină,
evidenţiază leziunile asociate, apreciază evoluţia fibromului sub tratament. Totuşi
ecografia are limite în sensul diferenţierii dificile a unui fibrom de o tumoră ovariană
solidă care face corp comun cu uterul, apar confuzii în caz de uter malformat de rinichi
pelvian, de tumori ale organelor învecinate extinse la corpul uterin.
 6

 Celioscopia. Are indicaţii utile dar limitate în diagnosticul fibromului uterin. În cazul
tumorilor laterouterine mici şi medii, a tumorilor subseroase pediculate sau sesile permite
diagnosticul acestora şi chiar extirparea pe cale celioscopică. Celioscopia permite
realizarea unei explorări a pelvisului cu inventarierea leziunilor asociate precum şi
diagnosticul şi tratamentul unei eventuale endometrioze. Sunt autori (K. Semm) care au
elaborat tehnici de histerectomie pe cale celioscopică însă acestea au indicaţii limitate iar
confirmarea utilităţii lor este de domeniul viitorului.
 Histeroscopia. Metodă modernă de vizualizare a cavităţii uterine. Ea poate pune în
evidenţă noduli fibromatoşi cu localizare submucoasă precum şi a celor intramurali ce
deformează sau proemină în cavitatea uterină. Evidenţiază de asemeni leziunile de
însoţire şi creează condiţiile pentru o biopsie "ţintită". Pe cale histeroscopică se pot
extirpa nodulii fibromatoşi mici submucoşi. Riscul metodei este minim. Complicaţiile
posibile (embolia gazoasă, perforaţia, infecţiile) sunt extrem de rare.
 Urografia. Apreciază răsunetul asupra căilor urinare. Este indicată mai ales în situaţia
unor tumori voluminoase, gigante, cu dezvoltare lateroposterioară care au
simptomatologie adiacentă modificărilor din sfera aparatului urinar. Se pot evidenţia
imagini de la o simplă dilatare ureteropielocalicială până la hidronefroză. Cistografia
evidenţiază o eventuală compresiune externă.
 Irigografia. Arată imagini caracteristice ale rectului, colonului sigmoid sau a celui
descendent. În cazul comprimării acestora de un fibrom uterin voluminos sau mai rar
gigant.
 Rezonanţă magnetică. Investigaţia introdusă de curând în practica medicală de
informaţie exacte privind localizarea, mărimea nodulului fibromatos.
 Alte investigaţii. Dozările hormonale nu sunt necesare pentru diagnosticul de fibrom
uterin. Ele pot fi indicate în eventualitatea unui studiu în care se evidenţiază cu o posibilă
hiperestrogenie care să confirme ipoteza dezechilibrului hormonal în geneza fibromului
uterin.
 Examenul citologic Babeş-Papanicolau, celioscopia, examenul Lham-Schiller,
eventuala biopsie nu sunt indispensabile pentru diagnosticul de fibrom uterin ci
numai pentru realizarea indicaţiei terapeutice şi alegerea tehnicii chirurgicale.
 investigaţiile de rutină (hemoleucograma, ureea serică, glicemia, probe de
disproteinemie, transaminazele, colesterolemia, teste de explorare a echilibrului
fluidocoagulant, EKG) sunt necesare pentru aprecierea stării biologice a pacientelor şi
pentru stabilirea riscului anestezic.

Diagnostic
Se pune pe anamneză, semne clinice, examenul ginecologic şi investigaţiile
paraclinice. El va preciza prezenţa fibromului uterin, mărimea sa, topografia, răsunetul asupra
stării biologice a organismului, eventuale afecţiuni asociate.
Se afirmă câteva principii care trebuie avute în stabilirea acestui diagnostic. Câteva
din aceste principii sunt:
 diagnosticul de fibrom este oarecum dificil şi erorile sunt frecvente.
 vârsta de predilecţie este de 40-50 ani dar poate apare la orice vârstă.
 la o femeie tânără care prezintă un uter mărit trebuie gândit întotdeauna la o sarcină şi
niciodată să nu se pună diagnosticul de fibrom înainte de a fi avut un următor ciclu
menstrual.
 7

 menoragiile femeilor cu fibrom se instalează progresiv. Numai hemoragiile funcţionale

din premenopauză încep brusc şi alternează cu perioade de amenoree ceea ce nu se
întâlneşte în fibrom.
nu trebuie pus diagnosticul de fibrom la o femeie care continuă să sângereze la vârsta
menopauzei chiar în prezenţa bufeurilor de căldură. este vorba în acest caz de un polip, fie de
un cancer de col sau corp, chiar dacă uterul este fibromatos.
 după menopauză nu apar fibroame. Cele care există staţionează sau diminuă (cu excepţia
complicaţiilor).
 un uter fibros nu este un uter fibromatos. uterul fibromatos este mărit de volum şi prezintă
unul sau mai mulţi noduli. uterul fibros poate fi crescut de volum dar îşi conservă forma,
regularitatea şi nu prezintă nici un nodul.

Diagnostic diferenţial
1) Sarcina. Dezvoltarea asimetrică a uterului gravid cu "înmuierea" în zona de nidare a
oului, poate determina confundarea zonei cu consistenţa mai crescută a corpului uterin ca
un fibrom. De asemenea în situaţia unui uter didelf sau bicorn, corpul uterin negravid
poate fi considerat ca fiind un nodul fibromatos faţă de consistenţa moale, păstoasă a
corpului uterin gravid. Confuzia se poate realiza şi între o sarcină interstiţială sau
angulară care dezvoltă excentric corpul uterin şi poate fi confundată cu nodulii
fibromatoşi. Diagnosticul diferenţial este dificil şi în situaţia în care fibromul coexistă cu
o sarcină sau sarcina survine într-un uter fibromatos. Anamneza atentă, folosirea
mijloacelor paraclinice (teste imunologice de sarcină, ecografia) tranşează diagnosticul în
favoarea sarcinii.
2) Tumorile de ovar. Cel mai adesea se confundă cu o tumoră ovariană fibromul uterin
pediculat sau sesil, precum şi cel cu dezvoltare intraligamentară. Fibroamele pediculate
se pot torsiona şi apoi necrobioza, creând confuzia unei torsiuni de tumoră de ovar.
Confuzia de diagnostic a unei tumori ovariene cu fibromul uterin este şi mai nefastă în
cazul unei tumori maligne când se temporizează intervenţia.
3) Infecţii anexiale acute şi cronice. Atunci când trompele şi ovarele transformate de
procesul infecţios sunt aderente de corpul uterin, confuzia cu fibromul uterin este
posibilă. Anamneza, modificările evidenţiate de examenul de laborator, ecografia şi nu în
ultimul rând examenul local tranşează diagnosticul.
4) Malformaţiile uterine. Uterul didelf sau bicorn pot fi confundate cu un fibrom al
uterului fără malformaţie. Dar consistenţa "normală" a uterului malformat, absenţa
simptomelor specifice fibromului uterin ca şi investigaţiile paraclinice (HSG, ecografia)
infirmă diagnosticul de fibrom uterin.
5) Cancerul de corp uterin. Confuzia se poate realiza fie cu un carcinom de endometru
care a invadat miometrul dar şi cu un sarcom. Anamneza, caracterul local al uterului în
cancerul de endometru dar mai ales rezultatul histopatologic al biopsiei de endometru
confirmă diagnosticul de cancer. Uneori poate coexista un fibrom uterin cu un cancer de
corp uterin.
6) Cancerul de col uterin. Sângerările din cancerul de col sunt mici, repetate nu sunt
"ritmate" de ciclul menstrual, deci au caracteristici care le diferenţiază de sângerarea din
fibromul uterin. Confuzia se poate realiza în situaţia unui fibrom exteriorizat prin col. O
dificultate în plus o creează cancerul de endocol care poate fi confundat cu un fibrom
 8

uterin cu această localizare. În toate aceste situaţii examenul histopatologic realizat după
biopsia de exocol sau chiuretajul uterin etajat poate confirma diagnosticul de cancer.
7) Endometrioza. Adenomioza care se asociază relativ frecvent cu fibromul uterin poate
produce mărirea de volum a uterului, care însă este însoţit de durerea menstruală, uterul
în "acordeon". Diagnosticul de endometrioză pelvină se stabileşte prin celioscopie sau
laparoscopie şi se confirmă histopatologic postoperator.
8) Rinichiul ectopic. Poate fi confundat cu un fibrom uterin subseros, pediculat dar
modificările urinare ca şi urografia confirmă diagnosticul de rinichi pelvin.
9) Tumori ale ţesutului mezenchimal pelvian. Uneori aceste tumori cu localizare pelviană
pot fi chiar fibroame dar absenţa simptomatologiei uterine ca şi raritatea acestei tumori
orientează diagnosticul.

Evoluţie şi complicaţii
În principiu tendinţa, fibroamelor uterine este să crească, dar s-au observat cazuri de
fibroame care au stagnat pe parcursul mai multor zeci de ani. Două situaţii fiziologice
determină însă creşterea netă, intensă a fibromului: sarcina şi perioada premenopauzală. În
sarcină secreţia crescută de estrogeni determină mărirea netă de volum a nodulilor
fibromatoşi. În lehuzie se produce involuţia acestora concomitent cu involuţia uterină. În
perioada premenopauzală când există hiperestrogenia relativă se amplifică creşterea
fibromului iar după menopauză are loc involuţia acestora prin înlocuirea fibrelor musculare
cu cele conjunctive şi reducerea fibrocitelor. În această perioadă fibroamele devin dense,
dure, în zonele de necrobioză se depune calciu, se produce degenerescenţa calcară. Se descrie
şi degenerescenţa osoasă a acestora printr-un mecanism imperfect cunoscut. În perioada de
activitate genitală se poate produce degenerescenţa edematoasă, generată de blocarea
circulaţiei venoase de întoarcere. Fibromul creşte brusc, este moale, iar pe secţiune are zone
gelatinoase sau mixomatoase. O altă complicaţie este necroza aseptică produsă prin ocluzia
vascularizaţiei tumorale motiv pentru care apare de predilecţie la nodulii fibromatoşi sesili
sau pediculaţi care se pot torsiona. Complicaţia este frecventă în sarcină şi în lehuzie datorită
variaţiilor de volum, ca şi trombozelor vasculare. Când degenerescenţa este lentă, conţinutul
zonei de necroză poate fi lichid sau păstos îmbrăcând aspectul de degenerescenţă chistică.
Necrobioza septică - spre deosebire de precedenta care se întâlneşte în localizările
subseroase, apare mai frecvent pentru nodulii fibromatoşi localizaţi submucos. Este
consecinţa torsiunii pediculului vascular cu suprainfecţie ulterioară. De regulă flora este
polimorfă dar nu lipsesc anaerobii. Când se vizualizează prin col nodulul necrobiozat, acesta
este brun negricios cu zone sfacelate. În localizările intramurale, necrobioza septică este
posibilă dar foarte rar.
Transformarea malignă. Relaţia dintre fibrom şi sarcom este insuficient cunoscută.
Transformarea malignă a unui fibrom are o incidenţă controversată. Este posibilă coexistenţa
unui fibrom uterin şi apariţia unui sarcom, aceasta fiind doar o problemă de coincidenţă.
Oricum, creşterea tumorii, scăderea consistenţei sale, reapariţia unor metroragii la o
purtătoare de fibrom în perioada postmenopauzală "când în mod firesc acesta involuează"
poate sugera prezenţa unui sarcom uterin.
Se mai poate complica cu torsiunea uni nodul pediculat, cu compresia pe organele
vecine, cu ruperea uni vas cu inundaţie peritoneală, cu sterilitate.
În sarcină poate favoriza localizarea praevia a placentei, avort, naştere prematură,
tulburări de dinamică uterină, hipotonie uterină.
 9

Complicaţia cea mai frecventă este hemoragia, repetată şi abundentă, care duce
frecvent la anemie cronică severă.

Tratament
Tratamentul pentru fibrom trebuie adaptat particularităţilor pe care le prezintă fiecare
bolnavă. Trebuie avut în vedere vârsta bolnavei, dorinţa de a avea copii, mărimea fibromului,
eventualele sale complicaţii precum şi coexistenţa altor afecţiuni. În mod schematic se poate
spune că se tratează fibromul complicat, fibromul cu creştere rapidă de volum, uterul mare
fibromatos care produce o jenă, tulburări prin compresiune în pelvis, fibromul responsabil de
manifestări hemoragice.
Putem temporiza fibroamele mici şi mijlocii, asimptomatice la femei tinere care nu
au sau mai doresc copii şi la care fibromul respectiv nu este cauza de sterilitate. Aceasta
presupune o bună cooperare bolnavă-medic care să includă controale periodice cel puţin la 6
luni interval şi în care să se aprecieze evoluţia fibromului. O situaţie similară o întâlnim şi în
conduita fibromului uterin necomplicat pentru femeile din perioada premenopauzală când se
speră ca după instalarea menopauzei nodulii fibromatoşi să regreseze. Aici supravegherea este
impusă şi de riscul degenerării sau a coexistenţei neoplaziei.

Tratamentul medical
Este un tratament adjuvant şi urmăreşte fie atingerea momentului optim pentru
intervenţia chirurgicală, fie instalarea menopauzei fiziologice cu regresia naturală a
fibromului uterin.
Deseori tratamentul medicamentos vizează cuparea unor simptome sau semne ale
fibromului uterin, cum ar fi sângerarea. Acest tratament nu poate fi în nici un caz etiologie ci
numai simptomatic sau cel mult patogenic.
1) Progestativele de sinteză sunt compuşi de sinteză, active pe cale orală, cu efect
superior progesteronului natural şi care au una sau mai multe din acţiunile biologice ale
acestuia. Se clasifică după structura lor chimică în (Rădulescu 1988):
 derivaţi testosteronului: etiniltestostron (Danazol).
 derivaţi de 17  OH-progesteron: Medroxiprogesteron, Ciproteron acetat.
 derivaţi de 19-nortestosteron: linestrenol (Orgametril).
Efectele acestora sunt: antiestrogenice (reduc receptorii estrogenici de la nivelul
celulelor "ţintă"), antigonadotrope (induc anovulaţie şi hipoestrogenism prin inhibiţia
secreţiei de gonadotrofine sau/şi prin interferenţa cu receptorii membranari ai LRH), efect
luteomimetic (convertirea sau menţinerea unui endometru secretor). Efectele secundare nu
sunt de neglijat având în vedere faptul că tratamentul cu un progestativ este îndelungat şi cu
doze relativ mari. Acestea sunt: efectele androgenice mai ales la derivatele de 19-
nortestosteron (acnee, seboree, hirsutism), creşterea riscului aterosclerozei (prin scăderea
HDL şi creşterea LDL), efecte hiperglicemiante (prin insulinorezistenţă cu hiperinsulinism şi
scăderea rezistenţei la glucoză), efecte secundare asupra fibromului (edem, hemoragii,
necroze, hialinizare, etc.).
Utilizarea diverşilor compuşi ai acestei clase de medicamente este în funcţie de
fiecare caz, de experienţă practicianului şi de efectele benefice sau secundare ale preparatului.
Astfel, Danazolul, cu efect antiestrogenic central prin blocarea gonadotropă şi efect inhibitor
direct asupra steroidogenezei ovariene, slab androgen se poate administra la bolnavele cu
fibrom uterin în doză de 2x400mg/zi timp de 6 luni perioadă în care alături de reducerea
 10

fibromului se constată atrofia endometrială (motiv pentru care principala indicaţie a sa este
endometrioza).
Linestrenolul în doză de 5-10mg/zi se poate administra în fibroamele cu sângerare fie
pe toată perioada ciclului menstrual sau numai între ziua a 15 -25 a ciclului. Are însă efect
androgen, creşte riscul aterosclerozei. Unul dintre progestativele cele mai bine tolerate este
Medroxiprogesteronul în doză de 5-10mg/zi care se poate administra în timp îndelungat (luni)
fie discontinuu (ziua a 15-25 a ciclului) fie pe toată durata ciclului menstrual (ziua a 5-a - a
25-a) mai ales în perioada premenopauzală până la instalarea menopauzei fiziologice.
2) Tratamentul cu agonişti (analogi) de LRH. Administrarea repetată, cronică de
agonişti de LRH produce o activare continuă a receptorilor LRH-ului cu saturarea lor şi, după
o perioadă tranzitorie de creştere a secreţiei de gonadotropi şi lipsa de răspuns a acestora atât
la hormonul natural cât şi la agoniştii lor sintetici. Fenomenul este cunoscut în literatură sub
termenul de desensibilizare hipofizară şi se produce astfel un efect de inhibiţie a secreţiei de
gonadotropi cu suprimarea funcţională a axei hipofizo-ovariene fenomen reversibil după
întreruperea tratamentului. Se obţine o "menopauză" dirijată, temporară, obţinând astfel un
mic câştig de timp până la instalarea menopauzei fiziologice. În această perioadă pacientele
nu sunt scutite de efectele nedorite ale menopauzei (bufeuri, osteoporoză) care beneficiază de
tratament simptomatic. Dar totodată se produce scăderea de volum a fibromului uterin,
consecinţă a scăderii 17 estradiolului seric prin inhibarea axei hipofizo-ovariene . Un astfel
de preparat comercial este Buserelin care administrat în doze de 3x200 g/zi o săptămână şi
apoi 500 g/zi timp de 6 luni reduce 17- estradiol sub 30 g/ml şi concomitent scade
volumul fibroamelor uterine.
3) Tratamentul cu hemostatice. Este vorba de tratamentul cu alcaloizi de secară
cornută care au efect hemostatic indirect prin creşterea tonusului muscular şi comprimarea
vaselor şi mai puţin direct prin efect vasoconstrictor. Preparatele comerciale (Ergomet fiolă de
0,2mg sau metilergometrin maleat fiolă de 0,2mg, drajeu de 0,125mg, soluţie de o,25mg/ml)
se pot administra parenteral sau per os. Medicaţia hemostatică nespecifică de tipul vitaminei
K1 (Fitomenadion fiolă 0,01 gr) sau Adrenostazin (fiolă de 0,0015gr) cu efect hemostatic
capilar sau Venostat fiolă de 1ml cu proprietăţi hemocoagulante de tip enzimatic sau
Etamsilat (fiole de 0,25gr) hemostatic sistemic prin creşterea rezistenţei capilare nu au
specificitate în fibromul uterin dar acestea se pot utiliza cu efect hemostatic ca medicaţia
auxiliară.
4) Medicaţia antifibrinolitică. Este indicată în măsura în care se apreciază că există
o activitate fibrinolitică locală crescută. Se poate utiliza în acest sens acidul aminocaproic
(EAC) cu acţiune pe blocarea activităţii plasminogenului. Se poate administra parenteral fiolă
de 2gr sau per os soluţie buvabilă 20ml/5gr EAC. Doza uzuală este 10gr/zi fără a ne scuti de
efecte adverse (greţuri, diaree, hipotensiune arterială, etc).

Tratament radiologic
Si-a redus mult din indicaţie încât astăzi nu mai este folosit decât cu totul
excepţionale. Roentgenterapia acţionează direct prin castrarea radiologică ceea ce duce la o
menopauză precoce şi implicit oprirea hemoragiilor sau prin acţiune indirectă prin atrofia
mucoasei uterine în aplicaţiile endouterine (curieterapia).
Indicaţiile sunt foarte limitate: terapia adjuvantă până la reechilibrarea biologică a
bolnavelor în vederea intervenţiei chirurgicale, când starea bolnavei nu permite intervenţia
sau când aceasta refuză.
 11

Tratamentul chirurgical
Este indicat în următoarele situaţii (Kistner):
 fibroame de dimensiuni mari sau cu creştere rapidă (cu excepţia sarcinii).
 fibroame cu localizare submucoase cu metroragii.
 fibroame pediculate subseroase şi submucoase (risc de torsiune).
 fibroame ce comprimă vezica sau rectul cu simptomatologia de însoţire din partea
acestora.
 fibromul intraligamentar care nu pot fi diferenţiat de o tumoră ovariană.
 fibroamele cu patologie pelviană asociată (ex. endometrioza).
 fibroamele ce reprezintă o cauză de sterilitate sau infertilitate.
 fibroamele complicate.
Intervenţiile chirurgicale sunt adaptate în funcţie de mărimea fibromului, vârsta
pacientei, afecţiuni asociate, dorinţa de a avea sarcini în viitor. Ele pot fi efectuate pe cale
abdominală (laparotomie sau celioscopie) pe cale vaginală sau pe cale endouterină (prin
histeroscopie).
Principalele intervenţii chirurgicale sunt:
1) Miomectomia. Este intervenţia chirurgicala prin care se realizează extirparea
tumorii sau a tumorilor fibromiomatoase cu păstrarea uterului şi a anexelor
2) Miometectomia. Este intervenţia chirurgicală prin care se rezecă porţiuni largi de
miometru cu deschiderea obligatorie a cavitaţii uterine.
3) Histerectomia parţială fundică sau subfundică Reprezintă intervenţia
chirurgicală prin care se extirpă o porţiune mai mare sau mai mică din corpul uterin
(porţiunea fundică cu sau fără porţiunea subfundică) în aşa fel încât să se păstreze o porţiune
de endometru necesar conservării fluxului menstrual şi astfel se realizează menţinerea funcţiei
endocrino-ovariene normale. Se regăseşte sub diverse denumiri: histerectomie intermediară,
histerectomia supraistmică, histerectomia limitată interanexială.
4) Histerectomia subtotală. Este intervenţia chirurgicală prin care se extirpă corpul
uterin în totalitate, colul rămânând pe locIndicaţiile histerectomie subtotale sau redus mult
întru-cât există riscul de cancerizare al colului restant, (cancer pe bont restant sau cancer
restant pe bont). Practic astăzi se indică numai la pacientele cu risc operator major la care
durata intervenţie trebuie să fie cât mai scurtă sau când sunt dificultăţi tehnice insurmontabile
care fac imposibilă totalizarea histerectomie.
5) Histerectomia totală constă în extirparea corpului şi a colului uterin cu sau fără
anexectomie bilaterală. Este indicată la bolnavele peste 40 de ani cu fibrom sau
polifibromatoză uterină. La femeile peste 45 de ani, datorită riscului potenţial al neoplasmului
ovarian se indică şi anexectomia bilaterală (C. Rădulescu).
În fibromul uterin, la femeile peste 40 de ani avantajele histerectomie totale faţă de
cele subtotale sunt:
 se extirpă odată cu uterul fibromatos şi leziunile displazice ale colului uterin.
 previne apariţia displaziei de col şi/sau a neoplasmului pe col restant.
 previne hemoragiile la nivelul colului uterin, unii autori considerând că prolapsul şi
dispareunia sunt mai rare după histerectomia totală.
Contraindicaţiile histerectomiei totale cu conservarea anexelor sunt reprezentate de
patologia ovariană (leziuni inflamatorii, distrofice, neoplazice), sau când intervenţia se
efectuează la bolnave cu leziuni neoplazice la nivelul colului sau corpului uterin.
 12

Există mai multe procedee de histerectomie totală: procedeul Aldrige-Richardson,

procedeul Wiart, procedeul Elbaz-Carron.
6) Histerectomia vaginală. În fibromul uterin este o soluţie alternativă celei
abdominale. Histerectomia totală sau subtotală pe cale vaginală este indicată în fibroamele
mici şi mijlocii. Este electivă la femeile care au născut şi deci au planşeul perineal extensibil.
În caz de coexistenţă a prolapsului genital se execută rapid fiind un factor ce se constituie în
indicaţie. Este bine suportată de femeile în vârstă, cu risc (HTA, obezitate, diabet, cardiopatii)
fiind mult mai puţin şocantă decât intervenţia pe cale abdominală.
Contraindicaţiile metodei sunt reprezentate de intervenţiile anterioare pe sfera
genitală, fibroame mari, patologia anexial asociată.
Sunt descrise mai multe tehnici: Ronhier, Crossen, Campbell.
 1

CANCERUL DE COL UTERIN

Este o tumoră malignă care se dezvoltă din epiteliul exo- sau endocolului.
Anual în SUA se depistează 13.000 cazuri noi de cancer de col şi 50.000 cancere in
situ.
În ţările dezvoltate, se plasează pe locul IV printre localizările neoplazice, genito-
mamare, după cancerul mamar, cancerul de endometru şi cancerul ovarian. Se înregistrează în
aceste ţări o scădere a frecvenţei neoplasmului cervical prin introducerea programului
naţional de screening (frotiu citotumoral vaginal) şi prin tratarea leziunilor preneoplazice.
În ţara noastră, nu există o organizare riguroasă a acestui program şi statistica nu este
precisă.
Vârsta medie de depistare este 52 de ani. În ultimele decenii, incidenţa la femeile
tinere este în creştere. Are ca incidenţă două vârfuri 35 -39 ani şi în postmenopauză.

Etiologie
Factorii favorizanţi se pot împărţi în:
 factori intrinseci (vârsta, status endocrin);
 factori genetici familiali;
 factori extrinseci (mediu, sexualitate).

Vârsta
Marea majoritate a cazurilor se grupează între 35-65 de ani cu deplasarea actuală spre
vârste şi mai tinere.

Statusul hormonal
Majoritatea cazurilor coincid cu dezechilibrele hormonale de premenopauză.
Legat de factorii hormonali unii autori incriminează în etiologia cancerului de col
uterin, efectul posibil al medicaţiei anticoncepţionale (estroprogestative) şi tratamentul cu
hormoni sexuali.

Factori genetici
Unele cercetări arată că anumite modificări cromozomiale sunt mai frecvent afectate
de evoluţia spre cancer de col uterin.

Leziunile displazice ale colului uterin

Sunt incriminate, deoarece dacă nu sunt bine tratate au în unele cazuri evoluţie spre
cancerul de col uterin.

Rolul sexualităţii
Incidenţa cancerului de col uterin este mai mare la femeile cu debut precoce al vieţii
sexuale. Acest lucru trebuie pus pe faptul că sub 20 de ani epiteliul cervical nu este pregătit
pentru o viaţă sexuală permanentă, iar ca agent carcinogenetic cel mai probabil este cel viral
(Papillomavirus), care inoculat o dată cu primele contacte sexuale găseşte colul uterin
nepregătit, nematurat.
Este de 4 ori mai frecvent la prostituate decât la grupul martor, mai frecvent la
multipare şi femeile cu multe avorturi.
 2

Factori socio-economici
Este mai frecvent la femeile aparţinând categoriilor sociale defavorizate, mai frecvent
în ţările slab dezvoltate, la femeile cu igienă locală deficitară. Mai frecvent la femeile cu
carenţe în vitamine, proteine.

Surmenaj fizic şi psihic

Este de asemenea incriminat ca factor favorizant.

Factorul infecţios şi imunitar

În ultimii ani este susţinută tot mai mult implicarea papilomavirusului în cancerul de
col uterin şi de asemenea deficienţa imunitară a organismului femeii.

Anatomie patologică
Cancerul de col uterin poate avea origine exocervicală (cancerul exocervical) sau
endocervicală (cancer endocervical).
Din punct de vedere macroscopic apare sub 3 forme: vegetală, ulcerată şi indurată.
Forma vegetantă dă colului un aspect conopidiform şi are o mai slabă tendinţă de propagare.
În forma ulcerată, colul apare crateriform, tendinţa de propagare local şi limfatică
este mare. Forma indurată mai rară, ascunde un cancer endocervical cu mare putere de
propagare.

Propagarea cancerului de col

Propagarea este în general locală, din aproape în aproape spre vagin parametre uter,
ligamente utero-sacrate, dar şi limfatică, rar hematogenă, de asemenea implantarea
intraperitoneală este frecventă.

Diagnosticul cancerului de col uterin

Cancerul de col uterin poate rămâne asimptomatic mult timp. Simptomele cele mai
frecvente sunt reprezentate de sângerarea vaginală, durerea şi leucoreea. Sunt forme variabile
şi nespecifice. Sângerările apar mai precoce, sunt intermitente şi de cele mai multe ori
provocate de un raport sexual.
Starea generală este de obicei bine conservată. În stadiile tardive impregnarea
neoplazică (oboseală, paloare, inapetenţă) îşi face apariţia, precum şi extensia limfatică în
grupele ganglionare inghinale şi supraclaviculare.
Examenul ginecologic local este foarte important, respectiv la examenul cu valvele:
în formele incipiente apare sub forma unor mici ulceraţii cu microvegetaţii. Examinarea.
colului poate produce sângerare. În stadiile avansate, apare colul fie conopidiform, fie ulcerat,
fie hipertrofiat indurat.
Tuşeul vaginal combinat cu palparea abdominală poate descoperi formaţiuni friabile,
duritatea colului, precizează mobilitatea redusă a colului, extensia la ţesutul vaginal şi
periuterin.
Tactul rectal precizează extensia la parametre.
Tuşeul vaginal şi rectal au valoare în încadrarea stadială a cancerului.
 3

Examenele paraclinice
Testul Lham-Schiller şi colposcopia, screning-ul citologic Babeş-Papanicolau au
mare valoare în depistarea precoce.
Testul Lham-Schiller (badijonarea colului cu Lugol) evidenţiază zone iod negative
(ce nu se colorează acaju-brun) care pun probleme şi trebuie de cele mai multe ori biopsiate.
Colposcopia evidenţiază şi sugerează existenţa pe col a unor displazii sau a
neoplasmului invaziv şi dirijează biopsia ţintită.
Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau evidenţiază celulele modificate din clasa
III - IV - V; (clasa III - colul suspect malign; clasa IV - celule maligne; clasa V - celule
maligne în placarde).
Nici unul din examenele descrise mai sus nu confirmă diagnosticul de neoplasm de
col. Singurul care face aceasta este biopsia şi examenul histopatologic.
Biopsia dirijată colposcopic este singura metodă de certitudine a diagnosticului.
Alte examene pot fi utile privind evoluţia şi încadrarea stadială în Rx pulmonar,
urografia, cistoscopia, rectoscopia, limfografia, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică.

Diagnosticul stadial al cancerului de col uterin

Este necesar ca clasificarea stadială să fie făcută înainte de a începe tratamentul.
încadrarea stadială se bazează pe examenul clinic (ex. valve, tuşeul vaginal şi rectal) şi un
minim de investigaţii paraclinice.
Acestea sunt reprezentate de: radiografia pulmonară, urografii, tranzit baritat,
cistoscopie, rectoscopie. Alte examene pot fi utile pentru a mai preciza încadrarea stadială:
limfografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică.

Clasificarea stadială
Se utilizează mai multe clasificări, toate cu acelaşi scop şi finalitate
 U.I.C.C. - Uniunea internaţională contra cancer (1961);
 F.I.G.O. - Federaţia internaţională de obstetrică-ginecologie;
 O.M.S. - Organizaţia mondială a sănătăţii (1978);
T - tumoră;
N - adenopatie;
M - metastază.
Nx = Evaluarea ganglionilor nu este posibilă prin metodele clinice şi paraclinice utilizate;
N1 = Cu semne de invadare a ganglionilor regionali;
N2 = Ganglionii se palpează, ca o masă tumorală imobilă pe peretele pelvin;
M0 = Fără semne de metastază la distanţă;
M1 = Metastaze la distanţă prezente.

U.I.C.C. Col uterin F.I.G.O. TNM

T1S carcinom " in situ" 0 T1S N0 M0
T1 cancer limitat la col stadiul I TI N0 M0
T1a microinvaziv stadiul Ia TIa N0 M0
T1b Invaziv stadiul Ib TIb N0 M0
 4

T2 invadarea parametrului şi/sau a vaginului în 1/3 stadiul II TII Nx Mx

inferioară
T2a extensie la vagin 1/3 superioară stadiul IIa TIIa Nx Mx
T2b extensie la parametru 1/3 stadiul IIb TIIb Nx Mx
T3 extensie la 1/3 inf. a vaginului şi a parametrului până stadiul III TIII N0 M0
la peretele pelvin
T3a vagin 1/3 inf. stadiul IIIa TIIIa N0 M0
T3b parametru până la peretele pelvin stadiul IIIb TIIIb N0 M0
T4 extensie vagin - rect apoi pelvisul stadiul IV TIV N0 M0
T4a vezică, rect stadiul IVa TIVa N0 M0
T4b extensie la distanţă stadiul IVb TIVa N1 M0
Stadiul IV poate fi în sistemul TNM (orice formă de T) dar există metastaze.

Propagarea, evoluţia şi prognosticul cancerului de col

Propagarea are loc din aproape în aproape către mucoasa vaginală, ligamentele
cardinale, uterosacrate şi paracervical la parametre, corpul uterin. Invazia vezicii şi a rectului
are loc tardiv.
Infiltrarea parametrelor poate duce la obstrucţia ureterelor.

Interesarea limfatică
Staţia I ganglionară - este reprezentată de:
 ganglioni iliaci externi (ganglionul obturator Leveuf-Godard);
 ganglioni hipogastrici (ganglionul bifurcaţiilor venei hipogastrice Cuneo-Marcile) un alt
ganglion plasat la opoziţia încrucişării ureterului cu artera uterină (Lucas
Championnière).
Staţia II este reprezentată de ganglionii iliaci primitivi, promontorieni şi
lombosacraţi.
Staţia III este reprezentată de ganglionii aortici.
În stadiul I metastazele ganglionare sunt: - 15 - 20% din cazuri.
În stadiul II - în 28 - 40% din cazuri.
În stadiul III în 45 - 47% din cazuri.
Difuzarea hematogenă în stadiile precoce este rară, în stadiile tardive metastazele
sangvine sunt frecvente în pulmon şi oase, rar în ficat, creier.
Nedepistat şi netratat în timp duce la complicaţii grave ca hemoragii repetate cu
anemie severă, infecţii locoregional şi generale, insuficienţă renală (obstrucţie ureter), flebite,
caşexie, complicaţii uşoare hepatice, cerebrale prin metastazele frecvente şi bine înţeles la
deces.
Rata supravieţuirii la 5 ani în raport cu stadiul ar fi:
 Stadiul I- 80% (65 - 95%);
 Stadiul II- 58% (45 - 75%);
 Stadiul III- 34% (24 - 47%);
 Stadiul IV- 9% (0 - 19%).
 Nu este certă influenţa vârstei bolnavei asupra evoluţiei;
 Sarcina ar agrava agresivitatea cancerului;
 5

 Scorul histologic arată că epitelioamele epidermoide mai puţin diferenţiate au un

prognostic defavorabil. Adenocarcinoamele au un prognostic mai favorabil comparaţie
cu carcinoamele epidermoide;
 Mărimea tumorii influenţează apariţia recidivelor (dacă tumora este peste 3 cm, recidivele
sunt favorabile);
 Prezenţa metastazelor întunecă prognosticul.
Recidivele posterapeutice, pot fi asimptomatice sau se manifestă prin scurgeri
vaginale modificate şi prin sângerare, iar în cazul recidivei prognosticul este rezervat.
Chimioterapia în recidive nu este modificat mult prognosticul. Se utilizează
ciclofosfamida, 5-fluorcuracil,Methotrexat Combinarea unuia dintre acestea cu cisplatin
conferă o şansă mai mare de succes.
Radioterapia poate fi utilizată în recidivele pelvine localizate. Exenteraţia pelvină a
fost şi ea propusă.

Tratamentul cancerului de col

Tratamentul profilactic înseamnă de fapt tratamentul cervicitelor cronice, a
displaziilor de col şi a leziunilor traumatice ale colului după naştere, avort.
Controale periodice ale colului uterin prin examene clinice şi paraclinice (citologie
vaginală, colposcopie).
Igiena locală şi sexuală este absolut necesară.

Tratamentul curativ
În tratamentul curativ se folosesc mijloace variate de tratament de la un tratament
chirurgical la radioterapie, chimioterapie, imunoterapie, hormonoterapie.
Mijloacele eficace în condiţiile depistării cât mai precoce a cancerului de col uterin
sunt chirurgia şi radioterapia.
Aceste metode de tratament au la bază 2 principii:
 extragerea în bloc a tumorii primare cât şi a căilor locale de extindere (chirurgie)
 Sterilizarea tumorii primare şi extinderii ei regionale, lucru pe care îl face radioterapia.
Nu există conduită absolut unitară în tratamentul cancerului de col uterin.
Tratamentul chirurgical în exclusivitate este utilizat numai în tratarea carcinoamelor
"in situ" şi microcarcinoamelor.
Sunt şcoli care tratează exclusiv chirurgical şi carcinoamele invazive bine selectate în
stadiul I şi chiar stadiul II A dacă tumora nu depăşeşte 4 cm. în diametru. Se rezumă doar la
intervenţie dacă histopatologic postoperator nu sunt puse în evidenţă metastaze limfatice.
Unele şcoli preferă utilizarea în exclusivitate a radioterapiei. Radioterapia rămâne
principalul mijloc terapeutic în stadiul III şi IV cu rol paleativ.
Institutul Oncologic Bucureşti recomandă tratamentul combinat radio-chirurgical în
stadiile precoce.Chirurgia +radioterapia rămâne tratamentul de elecţie în stadiile precoce.

Medicaţia stadială a tratamentului combinat radio-chirurgical

Stadiul O
Tratamentul exclusiv chirurgical recomandă o gamă largă de intervenţie de la
amputaţia de col până la histerectomie radicală. În contraindicaţiile absolute ale tratamentului
chirurgical se recomandă curiterapie intracavitară sau conizaţie cu laser. Unii recomandă
excizia largă cu ansă diatermică.
 6

Stadiul I (A şi B)
Se recomandă iradiere intracavitară transvaginală iar dacă tumorile sunt mari
iradierea externă a întreg pelvisului.
La 4-6 săptămâni se practică histerectomia radicală lărgită cu limfadenectomia
pelvisului postoperator la 4-6 săptămâni se practică o iradiere externă (mai ales dacă pe
piesele operate se constată invazie ganglionară.
Stadiul II.
Se practică radioterapia intracavitară + iradierea externă la 6 săptămâni se practică
histerectomia lărgită cu limfadenectomie. După alte 6 săptămâni postoperator se practică
iradierea externă postoperatorie (alte şcoli practică curieterapie, la 4 săptămâni de la
curieterapie operaţie Wertheim, apoi la 4 săptămâni cobaltoterapia externă).
Stadiul III şi IV.
Beneficiază de tratament radiologic. În stadiul III este posibilă o reconvertire şi
cancerul devine operabil după tratament cu radium intravaginal şi telecobaltoterapie externă.
În stadiul IV se recomandă curieterapie intracavitar, cobaltoterapie externă,
chimioterapie, imunoterapie.
Pelvectomia (exenteraţia pelvică anterior şi posterior) este de excepţie, având în
vedere mortalitatea mare şi nu rezolvă situaţia.

Complicaţiile iradierii:
În momentul inserţiei tandemului uterin se poate produce perforaţia uterului.
Iradierea poate afecta mucoasa intestinală şi vezicală.
Pot apare tardiv vasculite, fibroză, fistule intestinale şi vezicale, stricturi,
obstrucţii, sângerări, proctosigmoidite.

Tratamentul carcinomului de col asociat cu sarcina

În carcinoamele "în situ" şi microcarcinoamele (cu invazii în profunzime mai mică de
3 mm. supravegherea şi reconsiderarea fiecărui caz după naştere când va fi instituit
tratamentul adecvat.
În trimestrul I de sarcină în cancerul invaziv, embrionul este sacrificat: se practică
iradiere intravaginală (după alţi autori iradiere externă - telecobaltoterapie). Pe parcursul
iradierii survine de obicei şi avortul la 6 săptămâni de la iradiere se procedează la
histerectomie lărgită cu limfadenectomie pelviană, sau procedeu conform stadiului.
În trimestrul II de sarcină toate ezitările sunt permise. Dacă se păstrează sarcina se
amână tratamentul până la o vârstă când fătul este viabil (amânarea nu trebuie să depăşească
4-12 săptămâni). Când fătul atinge maturitatea convenabilă se procedează la cezariană, în
completarea cezarienei se poate practica histerectomia radicală cu limfadenectomie pelvină.
La 6 săptămâni se instituie iradierea externă sau procedeele se adaptează stadiului cancerului.
Sunt autori care după operaţia cezariană aşteaptă 4 săptămâni apoi indică radioterapie
şi secvenţele în continuare.
Alţi autori nu mai aşteaptă viabilitatea fătului şi îl extrag prin mică cezariană unii fac
în continuare histerectomie cu limfadenectomie apoi post operator iradiere externă, alţii
aşteaptă 4 săptămâni după mică cezariană încep iradierea, apoi la 6 săptămâni fac operaţie şi
după 6 săptămâni de la operaţie iradiază din nou.
În trimestrul III de sarcină se evacuează uterul pe cale înaltă (cezariană) după care se
procedează la tratamentul stadial obişnuit.
 7

Mai recent sunt voci care autorizează naşterea pe cale vaginală după care la 4
săptămâni se începe radioterapia şi se urmează secvenţele terapeutice.

Cancerul pe col restant are aceeaşi secvenţă terapeutică ca şi cancerul de col.

 1

Cancerul ovarian

Ocupă locul III după cancerele genitale feminine. Incidenţa creşte după 40 de ani.
Posibilitatea unei tumori să fie malignă între 20-30 de ani este de 4%, iar între 60-70 de ani
ajunge la 50%.
Pe lângă vârstă între factorii de risc se mai citează: prezenţa unui cancer de sân, a
altor afecţiuni genitale (inflamatorii, hormonale), nuliparitatea sterilitatea, antecedentele
familiare (cancer la rude apropiate), tratamentele hormonale. A mai fost incriminat asbestul
din talcul utilizat pentru tampoane, traumatismele ovariene, impactul cu diverse
microorganisme (viruşi, chlamidi).
- Rolul endometriozei nu pare a fii important în cancerele de ovar deşi există în ovare
ce fac cancer multe focare de endometrioză.
- Rolul protector al parotiditei epidemice, asocierea cu grupa sanguină A II nu sunt
încă explicate ştiinţific.
Ar prezenta un efort benefic sarcinile numeroase, alăptatul, utilizarea de
anticoncepţionale, estroprogestative, (pun în repaus ovarul).

Diagnostic
O categorie importantă de tumori este cea reprezentată de tumorile cu potenţial
malign scăzut denumite şi tumori de graniţă (Bordeline) precizate histologic care apar mai
frecvent între 30 şi 50 de ani. Riscul de apariţie a cancerului ovarian este mai mare la femeile
cu atencedente familiale de cancer.
Transformarea malignă a peritoneului a fost denumită carcinom peritoneal primitiv
Carcinoamele peritoneale sunt similare clinic cu cancerul ovarian. La pacientele la care se
practică chirurgia exploratorie se poate evidenţia un cancer microscopic sau macroscopic la
suprafaţa ovarului şi din însămânţare apoi în etajul abdominal superior. Au fost documentate
tumori peritoneale primare ce nu pot fi deosebite de tumorile ovariene seroase primare.
Criteriile de diagnostic pentru tumorile de graniţă sunt:
1. proliferarea epitelială cu fortmarea de papile şi pseudostratificare
2. atipii nucleare şi activitate micotică crescută.
3. absenţa invaziei stromale propriu-zisă.
Trebuie subliniat că aproximativ 25% din tumorile de graniţă diseminează în afara
ovarului. Aceste metastaze peritoneale nu se pot deosebi de cele determinate de un carcinom
bine diferenţiat.
După Novak la femeile cu sindrom familial de cancer de ovar sau cancer sân / ovar
care nu doresc fertilitatea trebuie recomandată ovarectomia bilaterală, dar înainte de aceasta
un genetician trebuie investigat arborele genealogic familial până la a 3-a generaţie. Testele
pentru determinarea unei eventiuale mutaţii la nivelul situsului genetic (BRCA1) au rol
important.
Se pune pe anamneză, pe simptomatologia examenul obiectiv local şi general pe
examenele paraclinice.
Foarte mult timp cancerul ovarian evoluează şters clinic. Din acest motiv cancerul de
ovar este depistat tardiv în stadii avansate. Examenul general: facies palid, slăbire progresivă,
edeme, varice ale membrele inferioare, atrage atenţia.
 2

Bolnavele pot acuza tulburări dispeptice, dureri pelviene, polakurie, disurie,

constipaţie, tulburări de ciclu menstrual, mărirea de volum a abdomenului.
Dacă s-a transformat malign o tumoră secretantă, apar semne în funcţie de secreţia
hormonală, respectiv tulburări menstruale, hirsutism, hipertrofia clitorisului, atrofia mamară,
modificări ale vocii, etc.
Tulburările gastrointestinale persistente la o femeie peste 40 de ani celibatară trebuie
să atragă în primul rând atenţie. Femeile cu antecedente familiare de cancer de ovar sau femei
atinse de sindromul Peutez-Jaghers (boală ereditară caracterizată cu polipoză intestinală şi
lentiginoză pluriofocală) cu un risc foarte mare.
Examenul obiectiv local - poate arăta mărirea de volum a abdomenului prin
tumora ovariană şi/sau ascită.
Tuşeul vaginal găseşte în general tumora parauterină Pledează pentru malignitate -
bilateralitatea, fixitatea, densitatea, lipsa durerii dacă nu este torsionată, neregularitatea
tumorii, uterul şi colul sunt deplasate de prezenţa tumorii.
Atenţie la chisturile ovariene şi tumorile mici sau ovarele palpabile uşor mărite din
menopauză care pot fi maligne.

Investigaţiile paraclinice
Pot confirma elemente suplimentare:
 Ecografia - mai ales ecografia vaginală şi Doppler color pot arăta caracterul solid sau
chistic al tumorii, prezenţa de septuri, de vegetaţii, grosimea peretelui chistic, vasele de
neoformaţie eventual metastazele peritoneale şi hepatice.
 Citologia prin "lavaj peritoneal" sau a lichidului de ascită arată prezenţa de celule
tumorale. Lipsa acestora nu exclud tumora malignă.
 Celioscopia - poate arăta tumora şi efectuează din ea biopsie. După unii autori există
riscul ruperii tumorii şi diseminării.
 Tomografia computerizată- completează informaţiile despre tumori (mărime,
consistenţă etc.).
 Laparatomia este necesară pentru examenul histologic, extemporaneu şi tardiv pentru
stadializare.
 Scintigrafia hepatică, RMN, Rx pulmonar, urografia, cistoscopia, rectoscopia ajută
încadrarea stadială. Devin uneori necesare în stadiile tardive dar nu sunt obligatorii.
 Markerii tumorali pot arăta cât mai timpuriu procesul tumoral, monitorizează răspunsul
terapeutic (semnalizează recidivele, tumorile reziduale, regresia stabilitatea, progresia
tumorii). Nu se dispune însă de un marker ideal. Markerii antigenici (proteine oncofetale):
antigenul carcinoembrionar CFA, antigenul CA 125, evidenţiaţi cu ajutorul anticorpilor
monoclonali, alfa-fetoproteina crescută, pot semnala tumora malignă.
Mai există markeri enzimatici ; (fosfatoza alcalină, amiloza, ribonucleaza), markeri
chimici (Factor 4 plachetar) seleniul seric (scade în carcinoamele ovariene), prostaglandina F
plasmatică pot semnala tumora malignă.
Markerii nu sunt ideali şi nici specifici (se modifică şi în pancreatite şi hepatite etc.).
CA 125 creşte şi în tumoile benigne.

Se mai pot efectua în întregirea diagnosticului:

Dozări hormonale (estrogeni, androgeni) în tumorile endocrine, examen
citotumoral vaginal (asocierea cu alte cancere genitale, col uterin), biopsie endometrială
 3

(tumoră corp uterin asociată). Histerosalpingografia poate arăta imaginea tumorii prin
trompa alungită în jurul ovarului.

Diseminarea se face prin exfoliere în cavitatea peritoneală, pe căi limfatice şi pe cale

hematogenă.

Diagnosticul stadial

Simplificând.

UICC Ovar FIGO TNM

T1 Tumoră limitată la ovar I Stadil I = T1N0M0
T1a Un singur ovar fără ascită Ia Stadiul Ia = T1aN0M0
T1b Ambele ovare fără ascită Ib Stadiul Ib = T1aN0M0
T1c Unul sau ambele ovare cu ascită Ic Stadiul Ic = T1cN0M0
T2 Tumoră cu extensie pelvină II Stadiul II = T2N0M0
T2a La uter şi/sau trompe fără ascită IIa Stadiul IIa = T2aN0M0
T2b La alte ţesuturi pelvine fără ascită IIb Stadiul IIb = T2bN0M0
T2c La ţesuturi pelvine cu ascită IIc Stadiul Iic = T2N0M0
Tumoră cu extensie la intestinul subţire
sau la marele epiplon. Metastaze Stadiul III = T3N0M0
T3 III
peritoneale extrapelvine, adenopatii sau = T1T2 sau T3N1M0
retroperitoneale
M1 Diseminări în organe la distanţă IV Stadiul IV = orice grupare de T de NM1
T = Tumoră
No = fără adenopatie
N1 = ganglioni regionali interesaţi
M10 = fără metastaze
M1 = metastaze

Diagnostic diferenţial
Acesta presupune excluderea unor tumori ale organelor vecine(mezenter, rinichi
ectopic), tumori rectale, tumori uterine (fibroame pediculate), tumori salpingiene şi
excluderea patologiei ovariene netumorale.
În sediul pelvin trebuie excluse:
- anexitele acute şi cronice, piosalpinxul, hidrosalpinxul, hematosalpinxul, o
tumoră de trompă, o sarcină extrauterină, un hematocel pelvin, tumora de
ligament larg, tumori de rect, de sigmă, rinichi ectopic.
- în sediul abdominal intră în discuţie chisturile mari ovariene sau a altor organe
abdominale. Tumorile benigne sau maligne voluminoase ale organelor
abdominale (fibrom uterin gigant), sarcină abdominală, ascită de altă natură
(cardiacă, hepatică).
Pronostic: tumorile cu capsula ruptă au un pronostic nefavorabil, tumorile
diploide au un pronostic mai bun, tumorile cu celule clare au un pronostic nefavorabil.
 4

Gradul histologic - Prognosticul este considerabil influenţat de gradul histologic,

este mult mai favorabil în carcinoamele bine diferenţiate şi este rezervat în cele slab
diferenţiate, dar valoarea acestuia nu este certă.

Evoluţie Complicaţii
Cancerul de ovar are o evoluţie rapidă, având o mare putere de progresare locală.
Propagarea se face pe cale peritoneală cu aderenţe de tip inflamator ce duc la blocuri
tumorale abdominale şi ascită. Uterul este prins pe cale transtubară şi limfatică.
Propagarea limfatică invadează ganglionii paracervicali mai puţin ganglionii iliaci
externi şi interni. Pe cale hematogenă apar metastazele în ficat şi plămâni
Tumorile se pot torsiona rezultând tabloul de abdomen acut. Pot da fenomene de
compresiune pe organe, până la ocluzii intestinale. Tumorile se pot rupe şi da hemoragie, se
pot infecta. Bolnava poate deceda prin caşexsie.

Tratament
Tratamentul profilactic - se va proceda la consultul ginecologic. Educaţia
oncologică a populaţiei feminine are un mare rol, masele largi de femei trebuie educate în
spiritul prezenţei la cabinet pentru controlul periodic bianual.
Orice creştere de volum a ovarului trebuie comunicată, cunoscând faptul că orice
chist ovarian mai mare de 5-6cm în diametru care nu redresează sub tratament în 2 luni,
impune laparotomie exploratorie, lucru valabil şi pentru orice ovar perceput clinic după
menopauză.
Pe lângă examenul clinic, ecografia şi determinarea antigenului CA 125 ca metodă de
screening ar putea realiza un diagnostic precoce.
Tumorile de graniţă pun probleme de tratament în sensul operaţiilor mai extinse sau
conservatoare. La femeile tinere, fără copii se preferă operaţiile conservatoare. Nu există
dovezi ca chimio- sau radioterapia ameliioerază aceste tumori.

Mijloace terapeutice
Sunt reprezentate de: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunoterapie,
hormonoterapie.

Tratament chirurgical
Laparotomia confirmă diagnosticul prin examen histopatologic extemporaneu,
stabileşte extensia procesului neoplazic, îndepărtează procesul neoplazic. Se recoltează din
Douglas pentru examenul citologic, se explorează toate suprafeţele intraabdominale, se
explorează diafragmul, spaţiile retroperitoneale, ganglionii paraaortici, ganglionii pelvini.
Stadiile curabile I şi II, histerectomia totală cu anexectomie bilaterală este intervenţia
de elecţie.
Omentectomia va fi practicată dacă în lichidul peritoneal sunt prezente celule
neoplazice (examenul citologic al lichidului peritoneal). Unii autori recurg şi la
apendicectomie.

Chirurgia citoreductivă primară

Se practică în stadiile avansate. Se îndepărtează cât mai mult din uter anexe, epiplon,
masă tumorală. Ţesuturile restante reziduale nu trebuie să depăşească 1,5-2cm diametru.
 5

Citoreducţia secundară - se practică la cazurile în care chimioterapia a determinat

un răspuns parţial sau există recidive.

Chimioterapia
Se cunosc mai mulţi agenţi terapeutici alchilanţi şi nealchilanţi. Dintre cei alchilanţi
enumerăm: Ciclofosfamida (Endoxan), Melphalan (Levofolan), Thiotepa (Girostan).
Cei nealchilanţi sunt: Adriamycina, 5 Fluorouracil, Methotrexat, Cisplatin (Platidian).
Alchilanţilor li se reproşează efectul mielopoetic. Cisplatinul (nealchilant) i se impută
efecte secundare (vărsături).
Chimioterapia combinată recurge la 2-3-4 agenţi alchilanţi + nealchilanţi. Ciclurile
terapeutice ajung la 6-9. De obicei din combinaţie nu lipseşte cisplatinul. Chimioterapia
intraperitoneală se adresează stadiilor I şi II sau după chirurgia citoreductivă. Este de preferat
cisplatinul.
Radioterapia - este folosită ca tratament adjuvant al chirurgiei, dar dozele trebuie
să fie foarte ridicate (4500 razi în centrul pelvisului).
Datorită mielodepresiei şi leziunilor gastroduodenale se foloseşte rar preoperator.
Locul ei fiind după tratamentul chimiochirurgical. Are o indicaţie majoră: seminomul ovarian
(din celule sexuale nediferenţiate).
Iradierea exclusivă este restrânsă pentru cazurile inoperabile şi rezistente la
chimioterapie. De obicei se face iradierea externă a pelvisului, 5 săptămâni.
Radioizotopii au fost introduşi în anul 1940 (Au 198, P 32). Se folosesc la pacientele
cu leziuni reziduale alături de celelalte tratamente.
Imunologic - au fost propuse:
Imunoterapia nespecifică (BCG - bacil Callmet – Guerin) asociat
ciclofosfamidei, Corynebacterium parvum asociat citostaticului.
Interferonul uman limfoblastoid - a fost utilizat în tratamentul formelor
refractare.
Imunoterapia celulară adoptivă - presupune administrarea intraperitoneală de
Interleukină II.
Anticorpi monoclonali - se folosesc combinate cu citostaticele.
Hormonoterapia - 50-80% din tumorile de ovar prezintă receptori pentru
estrogeni, iar 20-75% receptori pentru progesteron.
Locul şi eficienţa hormonilor nu este stabilită.
Au fost folosiţi şi se folosesc Medroxiprogesteronul acetat, Megestrol acetat
(Megace), asocieri ale acestora cu Etinilestradiol.
S-au folosit şi un antiestrogen Tamoxifen.
Au mai fost propuşi şi analogi de LH-RH.
Laparotomia de control (second-look SLL) - are ca scop descoperirea precoce
a eventualelor recidive tumorale care ar putea fi extirpate. Se efectuează între 6 luni şi un an
de la intervenţia primară. De obicei se fac 2-3 intervenţii.
Laparotomia de control presupune inspecţia minuţioasă a pelvisului şi viscerelor
abdominale. Examinarea macroscopică este completată de luarea de biopsii din diverse locuri
şi prelevarea de lichid peritoneal. În funcţie de rezultat va fi stabilită conduita în continuare.
 1

Carcinomul de endometru

Carcinoamele endometrului reprezintă 10-15% din localizările neoplazice ale aparatului

genital feminin, cu o frecvenţă de 20-23% în ţările vest europene. Din cancerele endometriale,
90% sunt adenocarcinoame, iar 75% aparţin femeilor peste 50 de ani.

Etiologie
Estrogenii apar în anumite situaţii ca factori de risc:
 hiperproducţia de estrogeni ovarieni în boala polichistică ovariană sau în tumorile ovariene
(estrogeno-secretante).
 producţia excesivă de estrogeni extragonadală (corticosuprarenală, sau la obeze transformarea
în ţesutul gras din androgeni).
 administrarea de estrogeni necontrabalansată prin asocierea unui progesteron. Este
incriminată şi administrarea îndelungată.
Pentru rolul estrogenilor în etiologia carcinomului pledează mai multe argumente:
 tumorile de ovar estrogeno-secretante determină în 10-15% din cazuri de cancer
endometrial.
 coexistenţa cancerului de endometru cu un fibrom uterin în 20% din cazuri.
 prezenţa mai frecventă la femeile cu menopauză tardivă.
 dezvoltarea la femeile cu tratament intensiv de estrogeni, netamponat de progesteron.
 Intră în discuţie terapia de substituţie hormonală în menopauză, pe termen lung
 S-a observat că şi utilizarea antiestrogenului (Tamoxifen) ar creşte riscul.
 prezenţa receptorilor de estrogeni în concentraţie ridicată în adenocarcinoamele
endometrului.
 succesiunea în timp a unei hiperplazii glandulo-chistice şi a cancerului de corp uterin:
 hiperplazie simplă
 hiperplazie glandulo-chistică
 hiperplazie adenomatoasă
 hiperplazie adenomatoasă atipică
 carcinom în situ
 carcinom invaziv.
Mai nou există o clasificare mai simplă, în:
- hiperplazii simple cu atipii şi fără atipii
- hiperplazii complexe cu atipii şi fără atipii.
Evoluţia este mai gravă în hiperplaziile cu atipii, iar progesteronul este bun în
hiperplaziile fără atipii.
Se pare că un deficit în estriol creşte riscul de cancer , estriolul fiind antagonist al
estronei şi estradiolului în acest sens.
Este asociat frecvent cu infertilitatea, obezitatea, HTA, diabet, afecţiuni hepatice şi
biliare, fibromul uterin, tumorile hormono-secretante ovariene, polipoza uterină. Hiperplazia de
endometru pare să aibă un potenţial mare de malignizare.
 2

Riscul malignizării în hiperplaziile atipice este de 23-30%. Se mai discută: factorul

alimentar (creşte în zonele bogate în alimente proteice şi grăsimi), iradierea pelvisului, absenţa
sarcinilor precum şi factorul ereditar (ar fi o moştenire endocrină favorizând apariţiei bolii.
Concluzia ar fi: cancerul de endometru se dezvoltă ca urmare a acţiunii combinate a
hiperestrogeniei care ar declanşa un stimul proliferativ şi a unor factori cancerigeni.

Anatomie patologică
Exceptând situaţia unui polip pediculat, malignizat, cancerul de endometru se prezintă
sub 2 forme: localizată şi difuză.
Forma localizată - cancerul se situează pe fundul uterin, istm sau la nivelul coarnelor
uterine şi apare sub forma unui nodul sau a unei proliferări vegetante.
Forma difuză - aici infiltraţia se întinde pe o mare parte a cavităţii uterine.
Histologic, microscopic cea mai mare parte a cancerelor de endometru sunt
adenocarcinoame.
Alte forme posibile sunt: adenoacantomul, carcinoamele adenosarcoamatoase şi
carcinoamele papilifere, carcinomul mucoid, carcinomul scuamos, carcinomul mixt,
carcinomul cu celule clare, carcinomul nediferenţiat etc.

Simptomatologia
Semnul principal este metroragia. Metroragia apărută la 1 an după instalarea
menopauzei este foarte probabilă să fie un cancer.
Al II-lea semn important este leucoreea abundentă, ce apare brusc sau lent precedată de
dureri. De multe ori este fetidă, sanguino-purulentă. Examenul local arată un uter moale, uşor
mărit de volum, de consistenţă moale, elastică, mobil şi foarte puţin dureros. Alteori poate arăta
un uter de dimensiuni, consistenţă şi mobilitate normală. La exprimarea uterului se poate elimina
o secreţie sanguino-lentă, purulentă. Modificarea anexelor şi a parametrelor este în relaţie cu
stadiul de evoluţie al bolii.
UICC Corp uterin FIGO TNM
Tis Carcinom in situ 0 Stadiul 0TIS N0M0
T1 Cancer limitat la corpul uterin I Stadiul I T1N0M0
T1a Cavitate mai mică de 8cm. Ia Stadiul Ia T1aN0M0
T1b Cavitate mai mare de 8cm. Ib Stadiul Ib T1bN0M0
T2 Cancerul s-a extins la col. II Stadiul II T2N0M0
Stadiul III T3N0M0
Extensia în afara uterului dar limitată la
T3 III T1,T2,T3N1M0
micul bazin.

Extensia la vezică, rect sau în afara Stadiul IVa T4N0

T4 IV
micului bazin T4N1M0
Stadiul IVb Orice formă de T,
M1 Extensia în organe la distanţă.
N1M1
N = Ganglioni limfatici regionali.
 3

N0 = Nu se constată interesarea ganglionilor limfatici regionali.

N1 = Interesarea ganglionilor limfatici regionali.
Nx = Nu se întrunesc condiţiile necesare pentru evaluarea ganglionilor limfatici.
M = Metastaze la distanţă.
M0 = Nu se constată metastaze la distanţă.
M1 = Metastaze la distanţă.
Mx = Nu pot fi întrunite minimum de condiţii pentru evaluarea prezenţei metastazelor la distanţă.
În stadialitatea FIGO 1988.
I a. invazie limitată la endometru.
Stadiul I Ib. invazia miometrului până în 1/2 din grosimea lui.
Ic. invazia miometrului peste 1/2 grosime.
IIa. invazia mucoasei şi glandelor cervicale.
Stadiul II
IIb. invazia stromei cervicale.
IIIa. interesarea anexelor şi seroasei peritoneale.
Stadiul III IIIb. interesarea vaginului.
IIIc. metastaze pelvine şi/sau interesarea ganglionilor paraaortici.
 4

Figura 1 Cancer de endometru – hemoragic şi Cancer de endometru vegetant

Diagnostic pozitiv
Se face pe baza anamnezei, semnele funcţionale şi fizice, dar confirmarea o face biopsia
de endometru. Examenul citologic efectuat pe materialul aspirat cu sonda Braun sau din fundul de
sac vaginal posterior sugerează diagnosticul 65-75% din cazuri.
Histerografia poate arăta imaginea lacunară sau o neregularitate a cavităţii uterine.
Biopsia prin chiuretaj etajat (col, corp uterin) precizează diagnosticul. Uneori este nevoie de
histerescopie, cu biopsie, echografie vaginală, urografie, irigografie, limfografie, coputer
tomograf, RMN care poate arăta invazia în miometru.

Diagnostic diferenţial
Se face cu: atrofia endometrială fibromul subseros, polipul endometrial, hiperplazia de
endometru, coriocarcinomul, metrita senilă, tumorile ovariene secretante asociate cu metroragie,
 5

cu bolile de sistem ce dau metroragii, cu metroragiile din HTA, alte tulburări endocrine sau după
administrarea de medicamente hormonale.

Evoluţie şi prognostic
Sunt în funcţie de stadiul leziunii, de vârsta bolnavei, de localizare, de forma histologică,
de asocierea altor boli. Netratat, se extinde la organele pelvine şi metastazează la distanţă pe cale
limfatică (ficat, oase, creier). Evoluează de obicei lent, rar rapid; netratat duce la caşexie,
compresiuni pe uretere, metastaze. În tumorile de gradul III histologic recidivele sunt mai
frecvente, creşterea profunzimii invaziei în miometru creşte posibilităţile de invazie limfatică,
invazia spaţiului limfo vascular este un risc crescut, invazia cervixului dă metastaze mai
frecvente, invaziua anexelor este de un pronostic nefevorabil. Citologia peritoneală pozitivă este
asociată cu risc crescut de recidivă. Metastazele ganglionare reprezintă factorul major de
pronostic nefevorabil. Intră în discuţie ca factor de risc dimensiunile tumorii precum şi numărul
receptorilor hormonali (cele cu receptori pozitivi au un pronostic mai bun).

Tratamentul cancerului corpului uterin

Tratamentul profilactic constă evitarea terapie estrogenice necontrabalansate
progesteronic (doze mari, timp îndelungat) depistarea precoce a factorilor de risc, tratarea
obezităţii, hemoragiilor uterine disfuncţionale. Se recomandă supravegherea cazurilor de
hiperplazie endometrială activă, tratarea acestora hormonal şi chirurgical.

Tratamentul curativ
Tratamentul chirurgical constituie tratamentul de elecţie al cancerului de corp uterin.
Tipul de intervenţie este în discuţie. Unii autori recomandă doar histerectomia totală cu
anexectomie pornind de la ideea că invadarea ganglionilor este tardivă iar atunci când există
ganglioni nu sunt accesibili. Alţi autori preconizează intervenţii mai largi histerectomia totală
lărgită cu limfadenectomie, considerând că nu se poate şti dacă este invadat şi colul deşi sunt
autori care arată că rezultatul nu se ameliorează în acest sens.
După I. Chiriţescu (1983) pentru leziunile mici localizate pe fundul uterin, histerectomia
simplă ar fi suficientă. Din anul 1992 unele rapoarte confirmă posibilităţile realizării
histerectomiei vaginale asistată laparascopic, cu anexectomie bilaterală şi prelevare
lapararoscopică de ganglioni limfatici retroperitoneal.
Radioterapia este indicată în special în cazurile inoperabile şi la bolnavele în vârstă de
peste 75 de ani.
În cazurile mai avansate sunt autori ce recomandă radioterapia preoperator în scopul
sterilizării leziunii şi a convertirii la operabilitate a cazurilor mai avansate.
Postoperator se recomandă radiumul aplicat vaginal pentru a preveni apariţia recidivelor
sau în cazuri mai avansate telecobaltoterapia externă. Iradierea externă postoperatorie poate
ajunge la 4.500 – 5.000cGy.
Pacientele cu metastaze ganglionare paraaortice (ganglioni preelevaţi în timpul operaţiei
sunt iradiaţi cu aceeaşi doză cu câmp extins (pelvis= ganglioni iliaci comuni şi ganglionii
păaraaortici). Iradierea abdominală totală este rezervată stadiului III şi IV.
 6

Hormonoterapia se bazează pe faptul că neoplasmul are o estrogenodependenţă relativă.

Este recomandată în cazurile cu recidive sau metastaze folosindu-se Medroxiprogesteron retard
(Farlutal) 1gr/săpt. timp nelimitat.
Unii autori recomandă Tamoxifenul care blochează receptorii estrogenici.
Chimioterapia este mai puţin folosită (Ciclofosfamidă, 5-fluoro-uracilul).
Tratamentul radiochirurgical.
Indicaţia stadială a tratamentului.
 Stadiul 0 Carcinomul "in situ" beneficiază de histerectomie totală cu anexectomie bilaterală.
 Stadiul I-II Intervenţia minimă este histerectomia totală cu anexectomie bilaterală şi extirparea 1/3
superioară a vaginului.
Sunt autori care fac şi limfadenectomie.
Postoperator se aplică radium endovaginale pentru prevenirea recidivelor sau
telecobaltoterapia în situaţia în care se constată diseminări neoplazice dacă s-a făcut şi
limfadenectomie.
 Stadiul III Se recomandă radioterapie uterovaginală, eventual asociată cu cobaltoterapie şi se
procedează la histerectomie totală cu anexectomie şi limfadenectomie dacă prin convertire este
posibilă operaţia. Postoperator în acest stadiul se indică cobaltoterapia. Sunt autori care aplică aceste
secvenţe şi pentru stadiul II.
 Stadiul IV Cazurile inoperabile beneficiază de tratament radiologic, eventual hormonal şi
chimioterapie.
Rezultatele terapeutice - în stadiile iniţiale ale bolii, cazurile viabile peste 5 ani ating un
procent de 74%. În stadiile avansate supravieţuirea la 5 ani atinge procentul de 13%.

Sarcomul uterin
Este o tumoră malignă a ţesutului conjunctiv uterin. Se întâlneşte destul de rar. Novak
semnalează o frecvenţă de 4,5% din totalul cancerelor uterine. Se întâlneşte la femei peste 40 de
ani, dar o formă histologică deosebită (sarcomul botrioid) se întâlneşte şi la fetiţe şi derivă din
resturi embrionare. Sarcoamele corpului uterin se dezvoltă fie intramural fie la nivelul
endometrului. Cel mai frecvent se dezvoltă din celulele conjunctive care printr-un proces de
regresie capătă potenţial de diferenţiere embrionară, alcătuind tumori cu morfologii variabile
(leiomiosarcoame, reticulosarcoame, rabdomiosarcoame, sarcomul endometrial stromal,
limfosarcoame, tumori muleriene mixte maligne etc.). Este de fapt o proliferare a ţesuturilor de
origine mezenchimatoasă cu punct de plecare din miometru, endometru, vase sanguine, mioamele
care se transformă malign. Leiomiosarcomul ocupă 65-85% din sarcoame. Indiferent de geneză
sau de structură, sarcoamele uterine au o evoluţie rapidă şi numai 20% din bolnave supravieţuiesc
peste 5 ani. Metastazarea este rapidă şi se face pe cale sanguină.
Macroscopic tumora are un aspect polipoid cu multiple zone de necroză şi hemoragie.
Microscopic tumora este alcătuită din celule stromale endometriale sau miometriale.
Tratamentul - este chirurgical, histerectomie totală cu anexectomie bilaterală.
Radioterapia şi chimioterapia se folosesc în cazuri deosebite în funcţie de examenele
anatomopatologice şi posibilităţile intervenţiei chirurgicale.
7
Climacteriul

PUBERTATEA

Pubertatea este definită ca o perioadă a vieţii ce se caracterizează printr-o serie de modificări

biologice, morfologice, psihologice în urma cărora individul devine apt pentru reproducere.
Modificările biologice, morfologice, psihice ce caracterizează acest salt calitativ se
eşalonează pe o perioadă de mai mulţi ani (între 11-15, după alţi autori 10-17 ani).

DETERMINISMUL PUBERTĂŢII
Presupune în esenţă maturizarea axului hipotalamo-hipofizar cu secreţia de către hipotalamus
a unor releasing-hormoni, a hormonilor gonadotropi hipofizari şi a estrogenilor ovarieni.
Axul hipotalamo-hipofizar până la această vârstă nu funcţionează eficace deoarece este
imatur, este inhibat de SNC, de glanda epifiză, iar cantităţile mici de hormoni estrogeni existenţi sunt
suficiente să şi exercite acţiunea de feed-back negativ asupra sistemului hipotalamo-hipofizar. Până în
jurul vârstei de 8-9 ani nivelul producţiei de LH şi FSH şi de estrogeni este extrem de mic.
Înspre vârsta de 10 ani şi după aceea nivelurile hormonale cresc treptat. Cresc GnRH, cresc
FSH şi LH. Cresc estrogenii ovarieni. Se constată o creştere şi a androgenilor ovarieni şi
suprarenalieni şi a altor hormoni (tiroidieni, paratiroidieni, etc.).
 hormonii estrogeni crescuţi determină proliferarea endometrului cu apariţia menstruaţiei. La
început ciclurile menstruale sunt anovulatorii (6-12 luni), dar treptat, când se instalează
mecanismele integrate de feed-back-uri pozitive şi negative hipotalamo-hipofizo-ovariene,
ciclurile devin ovulatorii.
 androgenii suprarenalieni şi ovarieni iniţiază creşterea părului pubian şi axilar.
 estrogenii şi hormonii tiroidieni cresc uterul, vaginul, sânii. Ţesutul subcutanat capătă o
distribuţie de tip ginoid.

MODIFICĂRILE MORFOFUNCŢIONALE ÎN PERIOADA

PUBERATARĂ
Modificările morfofuncţionale se produc treptat. Primul semn al pubertăţii îl reprezintă
accelerarea creşterii. Rata de creştere anuală ajunge la 6-11 cm. (vârsta medie 12 ani).
 sânii se dezvoltă (telarha) vârsta medie 12,4ani. În ceea ce priveşte dezvoltarea sânilor
Tanner a făcut o clasificare care se referă la dezvoltarea ţesutului mamar
 apare părul pubian apoi cel axilar (pubarha). Stadialitatea apariţiei părului pubian făcute de
Tanner presupune că în stadiul I părul nu este prezent, în stadiul II părul este prezent la
nivelul labiilor mari, în stadiul III părul se întinde pănă la pube şi în stadiul IV părul apare de
tip adult.
 apare menstruaţia (menarha) vârsta medie 12,5 ani. Ipoteza ce asociază menarha cu greutatea
corpului nu este întotdeauna validă.
 se dezvoltă caracterele sexuale secundare (vagin, uter), individul realizează şi sexualizarea
somatică (dezvoltarea muşchilor, oaselor, distribuirea ţesutului gras, etc).
 modelarea comportamentului psihic şi sexual (contribuie sistemul limbic, neocortexul).
Vârsta de apariţie a pubertăţii este în relaţie cu: starea de sănătate a individului, moştenirea
lui genetică, rasa, aşezarea geografică starea de nutriţie, factorii sociali şi economici.
În ceea ce priveşte dezvoltarea sânilor, stadiul I al lui Tanner se referă la statusul prepubertar
şi include absenţa ţesutului mamar palpabil cu areolele în general mai mici de 2 cm. diametru. În
Climacteriul

stadiul II apar mugurii sânilor alături de ţşesutul mamar vizibil şi palpabil. Stadiul III presupune
creşterea şi ridicarea .întregului sân. În stadiul IV şi V sânul este matur.
Stadialitatea părului pubian presupune stadiul I – părul pubian nu este prezent. În stadiul II
părul este prezent la nivelul labiilor mari. În stadiul III părul se întinde până la pube. Stadiul IV –
pîrul apare de tip adult.
Şi dezvoltarea sexuală are o stadialitate în relaţie cu apariţia caracterelor sexuale genitale.

PUBERTATEA PATOLOGICĂ
Pubertatea precoce
Este definită prin apariţia înaintea vârstei de 8-9 ani, a manifestărilor (mai ales menstruale),
proprii pubertăţii, care se datorează maturizării patologic premature a axului hipotalamo-hipofizar.
Poate fi idiopatică sau indusă de patologii cerebro-meningee care stimulează maturizarea
gonadostatului (hipotalamo-hipofizo-ovarian).
Astfel apar devreme caracterele sexuale secundare, apare menarha, creşterea se accelerează.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu pseudopubertatea precoce (pubertăţile incomplete).
Tratamentul constă în rezolvarea cauzei dacă este posibil şi eventual administrare de analogi de
GnRH care încetinesc creşterea.

Pseudopubertatea precoce
Survine fără existenţa unei maturităţi corespunzătoare a axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.
Poate fi de origine iatrogenă (administrarea de hormoni estrogeni) sau indusă de o tumoră ovariană
estrogeno-secretantă. Estrogenii induc menstruaţia, dezvoltă uterul, vulva, vaginul.
Este posibilă şi o masculinizare a fetiţei în hiperplaziile congenitale ale corticosuprarenalei,
tumori ovariene şi corticosuprarenale androgeno-secretante sau în administrarea de estrogeni.
Tratamentul se adresează în primul rând cauzei.

Pubertatea întârziată idiopatic

Se consideră că pubertatea este întârziată dacă până la vârsta de 14 ani nu debutează
manifestările clinice specifice. Lipsa menarhăi până la 18 ani defineşte amenoreea primară.
Are caracter familial. Talia este mai mică, caracterele sexuale secundare se dezvoltă cu
întârziere, menarha se instalează la 16-17 ani. Cauzele mai pot fi: hipotiroidie, malabsorbţie
intestinală, boli cronice, TBC, afecţiuni renale, etc.

Impuberismul
Se caracterizează prin nedezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi amenoree primară.
Talia poate fi subnormală, normală sau excesivă. Originea este de obicei genetică prin anomalii
hipotalamo-hipofizo-ovariene ce determină amenoree primară şi tulburări de diferenţiere sexuală.
Neregularităţile menstruale sunt frecvente în primele luni ale pubertăţii (anovulaţia).
Climacteriul

CLIMACTERIUL
Definiţie
Climacteriul reprezintă o perioadă de tranziţie între etapa de activitate şi cea de linişte
genitală a femeii, o perioadă între maturitatea genitală şi diminuarea funcţiilor normale ale ovarelor, o
perioadă de adaptare a organismului la situaţia nouă, neurohormonal-metabolică de tranziţie către
perioadă vârstnică, o adaptare a tuturor structurilor la o nouă homeostazie. Urmarea acesteia este
apariţia de modificări funcţionale şi structurale la nivelul organelor genitale.
Secundar modificărilor statusului hormonal apar modificări cu caracter general, consecinţa
acestora fiind modificarea aspectului somatic al femeii. Climacteriul este o perioadă cu o durată de
aproximativ 15 ani între 45 şi 60 de ani.
Menopauza (gr. mens - lună; pauzis oprire) care etimologic este identificată cu oprirea
menstruaţiei, reprezintă doar o parte a perioadei de tranziţie în timpul căreia femeia vede posibilităţile
sale de reproducţie dispărute .
Menopauza reprezintă pentru climacteriul ceea ce menarha reprezintă pentru pubertate.
Vârsta medie de oprire a menstruaţiei este pentru ţara noastră, de 50 de ani, dar există factori ca:
dotarea genetică, paritatea, aspecte socio-economice care influenţează vârsta instalării menopauzei.
Climacteriul, în general, şi menopauza în special, nu trebuie confundate cu bătrâneţea.
Menopauza nu înseamnă pentru femeie sfârşitul vieţii sexuale, afective, dar trebuie să accepte ideea
dispariţiei ciclului menstrual şi liniştea genitală şi sexuală.
OMS şi FIGO au adaptat următoarele definiţii şi nomenclaturi.
 Climacteriul reprezintă la femeie perioada tranzitorie dintre etapa de fecundaţie şi cea de
instalare a senescenţei care corespunde de fapt declinului funcţiilor ovariene. Se situează între
45-60 de ani.
premenopauza (OMS) se caracterizează prin reducerea treptată a funcţiei ovulatorii şi
producerii de progesteron, generând în consecinţă neregularităţi ale ciclului menstrual, care durează 4-
5 ani (45-50 ani).
 postmenopauza (după instalarea amenoreei definitive) prin absenţa funcţiei ovariene ciclice,
şi diminuarea progresivă funcţiei hormonale ovariene.
 Menopauza propriuzisă corespunde opririi definitive a menstruaţiei. Sistarea menstruaţiei
poate surveni abrupt, cu caracter definitiv, sau se poate instala progresiv, prin alungirea
ciclurilor menstruale, alternanţe de cicluri menstruale cu durată normală, cu perioade de
variabile de amenoree, având aceeaşi finalitate: încetarea definitivă a menstruaţiilor.
 Perimenopauza este perioada de cca 1-2 ani în jurul încetării menstruaţiei.
Vârsta de apariţie a menopauzei este influenţată de:
 alimentaţie: este mai precoce la subnutriţie.
 rasă: este mai precoce la rasa neagră şi mai tardivă la rasa albă pentru aceeaşi zonă
geografică (Treloar -1967 în SUA - 49,8 ani la rasa albă şi 49,3 ani la rasa neagră).
 zona geografică = mai precoce în zona tropicală mai tardivă în cea temperată.
 altitudine: apar mai târziu la altitudine joasă.
 starea de sănătate: apar mai devreme la femeile cu tare organice (cardiopatii, boli renale,
boli de nutriţie, boli ale sânului, ginecopate, etc.).
 paritate: este mai precoce la nulipare.
 diverse noxe: este mai precoce la fumătoare şi obeze.
Climacteriul

Menopauza este prezentă numai la om. Celelalte primate au activitate ovariană până la
moarte.
Menopauza poate fi fiziologică (naturală) ca o etapă a evoluţiei sau artificială, generată de
castrarea chirurgicală sau radiologică. Ea poate fi precoce sau tardivă în raport cu vârsta medie de 50
de ani. Menopauza precoce survine înainte de 40 de ani. Ea poate fi ereditară, genetică, cu
transmitere dominantă -- survine cam la aceeaşi vârstă la toate membrele familiei având drept cauză
un deficit primar de capital ovocitar. Menopauza precoce poate să apară în cazurile de displazie şi
disgenezie ovariană cu cariotip normal sau mozaic.

DETERMINISMUL NEURO--HORMONAL ŞI MODIFICĂRILE

ENDOCRINE ÎN PERIODA CLIMACTERICĂ

Consideraţii fiziopatologice Determinismul neuro-hormonal

Substratul histo-hormonal al menopauzei îl reprezintă dispariţia foliculilor ovarieni precum şi
pierderea capacităţii secretorii a ovarului. Ovogeneza începe în a III-a săptămână de gestaţie, cunoaşte
un "pick" în a V-a lună de sarcină (20.000.000-de ovocite) apoi diminuă progresiv începând în a V-a
lună de sarcină, apoi la naştere, apoi la pubertate când nu mai rămân decât 300.000-400.000 ovocite.
În lungul vieţii, doar 300-400 ajung la maturitate.
La menopauză nu rămân decât câţiva foliculi capabili de maturare, zonele ovariene lipsite de
foliculi sunt înlocuite de ţesut fibros.
Foliculi restanţi îşi scad până la dispariţie sensibilitatea la hormonii hipotalmici. Sub raport
ponderal ovarele scad gradat ajungând de la 12-15 g la 5 g la 60 de ani.
În jurul vârstei de 45 de ani secreţia estrogenică ajunge la un nivel critic aşa încât estradiolul
circulant nu mai poate declanşa totdeauna mecanismul feed-back pozitiv pe hipotalamus, maturarea
foliculului ovarian şi ponta ovulatorie. Apar astfel cicluri anovulatorii şi nu se mai formează corpul
galben şi progesteronul.
Lipsa feed-back-ului negativ atrage după sine hipersecreţia de FSH (a cărui valoare creşte de
10 ori peste normal) şi o creştere mică de LH (de aproximativ 3-7 ori faţă de perioada ciclurilor
normale). Dintre gonadotropi doar prolactina scade în menopauză şi postmenopauză. Creşterea FSH şi
LH determină suprasolicitarea şi apoi epuizarea rezervelor funcţionale ale ovarului. Foliculii ovarienei
existenţi se maturizează dezordonat şi reuşesc să secrete o cantitate mică de estrogeni, dar în timp
receptivitatea lor scade şi secreţia hormonală încetează.
Neurohormonii hipotalamici LH-RH şi FSH au nivel plasmatic crescut. Cu timpul secreţiile
ovariene dispar, se produce o reducere considerabilă a secreţiilor hipotalamo-hipofizare, mecanismele
reglatorii fiind perturbate. Se instalează amenoreea definitivă.

MODIFICĂRILE MORFOFUNCŢIONALE ALE ORGANISMULUI

ÎN CLIMACTERIU
După instalarea menopauzei apar o serie de tulburări nutriţionale şi metabolice. Procesele
involutive afectează majoritatea ţesuturilor şi aparatelor organismului. Mecanismul acestei distrofii
progresive se situează la nivelul celulei a cărei evoluţie este programată genetic. Se înregistrează în
această perioadă o posibilă creştere ponderală.
În unele cazuri obezitatea de menopauză este exacerbarea unei obezităţi preexistente. Există
şi o obezitate legată de menopauză ce ţine în parte de modificările neurohormonale, psihice ale acestei
vârste. Treptat capacitatea de a procrea se pierde.
La nivel cutanat se constată o pierdere de colagen şi o modificare a acesteia.
Climacteriul

La nivelul aparatului respirator modificările morfologice nu sunt caracteristice. Se observă

totuşi în postmenopauză târzie o reducere a ţesutului elastic interstiţial, a sistemului capilar pulmonar,
precum şi a mobilităţii şi extensibilităţii cutiei toracice, aceasta din urmă consecinţă a osteoporozei.
La nivelul aparatului cardio-vascular se evidenţiază un început de mărire în volum a
ventriculului stâng şi a atriului stâng, cu tendinţa de scădere a masei musculare a ventriculului drept.
După 55 de ani pare mai frecvent ateromatoza valvulară; mai caracteristic însă sunt
modificările aterosclerotice corelate cu apariţia HTA, consecinţă a modificărilor metabolice generate
sau influenţate de statusul hormonal al climacteriului. La nivelul sistemului nervos, modificările sunt
explicate printr-un proces de acumulare progresivă a alteraţiilor ritmul şi gradul de degenerescenţă
fiind influenţat de programarea genetică dar şi de factorii mediului ambiant.
La nivelul aparatului digestiv se observă o scădere a activităţii motorii şi secretorii generate
de prezenţa unui proces de distrofie a organelor cavitare şi de degenerescenţa fibroasă a organelor
secretorii (glandulare).
Aparatul excretor involuează prin prezenţa unui proces de reducere a parenchimului renal
generat de degenerescenţa hialină a glomerulilor şi arterioscleroza vaselor glomerulare; tonicitatea
uretrelor şi a vezicii scade. Creşte frecvenţa tulburărilor de micţiune.
Între 50 şi 60 de ani există o tendinţă generală de creştere a valorilor plasmatice a factorilor
lipidici şi de coagulare.
Sistemul endocrin este nu numai "victima" procesului involutiv caracteristic dar la rândul
său influenţează, în mod categoric, ritmul de involuţie a structurilor organismului.
La nivelul sistemului osteo-articular se constată hipotrofia musculară şi un proces de
involuţie osoasă.
Se constată o scădere a tonusului şi a elasticităţii pieii, iar ţesutul adipos îşi schimbă
topografia devenind mai abundent pe anumite regiuni, cu predominenţă în jumătatea inferioară a
corpului.
La nivelul aparatului genital se observă o restructurare fiziologică şi morfologică în etape
succesive de involuţie. Vulva, organ influenţat de hormonii estrogeni începe să-şi reducă turgorul în
postmenopauză; turgorul se reduce treptat, se reduce pilozitatea şi se constată atrofia labiilor mari, cu
depigmentare. Glandele Skene şi Bartholin se atrofiază. Stratul adipos al labiilor mari se reduce
cantitativ.
Labiile mici se reduc în toate dimensiunile, clitorisul îşi micşorează progresiv dimensiunile.
Investigaţiile ultrastructurii vulvei arată dispariţia receptorilor estrogenici şi persistenţa receptorilor
androgenici.
Vaginul îşi reduce dimensiunile în postmenopauză cu 2 cm. în lungime şi 1 cm. în lăţime, cu
îngustarea accentuată a treimii inferioare. Mucoasa îşi diminuă grosimea şi elasticitatea, treimea
superioară devine infundibulară.
Mijloacele de suspensie şi susţinere involuează favorizând prolapsul genital.
Dispar bacilii Döderlein şi apare o floră polimorfă, pH-ul creşte de la 4,5 la7,4.
Colul uterin devine mic, ferm, roz, pal, ia formă cilindroconică. Creşte ţesutul conjunctiv în
detrimentul ţesutului muscular.
Mucoasa exocervicală devine fragilă. Raportul col corp se modifică. Glandele endocervicale
devin rare îşi micşorează secreţia de mucus, ceea ce duce la dispariţia glerei cervicale. Glicogenul
celular se reduce treptat. Ultrastructura arată însă niveluri înalte ale receptorului citozolic al
estradiolului.
Corpul uterin - volumul său scade în postmenopauză. Corpul involuează mai lent decât colul
uterin. Consistenţa creşte treptat în perioada climacterică. Capacitatea cavităţii uterine scade treptat
Climacteriul

rar mucoasa devine netedă, albicioasă. În premenopauză se constată hiperplazia glandulo-chistică,

apoi endometrul devine atrofic. Vascularizaţia suferă procesul involutiv sclerotic. Miometrul se
reduce ca grosime, peritoneul devine subţire şi friabil.
Endometrul suferă o atrofie progresivă cu glande rare. Ultrastructura precizează dispariţia
receptorilor citozolici ai prostaglandinelor, atât endometrul cât şi în miometru. Receptorul citozolic al
estradiolului rămâne la niveluri crescute în miometru şi mai reduse în endometru.
Trompele uterine scad în lungime şi diametru. Trompa devine filiformă şi dreaptă.
Franjurile pavilionare se reduc şi se aglutinează. Mijloacele de susţinere se atrofiază şi trompa cade în
Douglas.
Ovarul: progresiv îşi diminuează volumul. Greutatea scade de la 8gr. apoi la 4gr. Faţa
externă prezintă multiple cicatrici corespunzătoare locurilor de eliminare a ovulelor şi datorită
procesului de scleroză. Consistenţa devine fermă. Topografia se situează în foseta infra-ovariană
datorită laxităţii ligamentare. Histologic se evidenţiază degenerescenţa aparatului folicular, involuţia
scleroasă a cortexului şi eventual a stromei. Steroidogeneza există la nivelul redus. Histologic s-a
demonstrat că şi după menopauză există foliculi şi ovocite dar acestea din urmă au o vitalitate scăzută,
o structură deficitară.
Sânii: se constată o alungire a glandei mamare, mamelonul se depigmentează. Se reduc
elementele fibroelastice precum şi acinii şi canalele galactrofore.

CLINICA PERIOADEI CLIMACTERIULUI

Principalele semne sau/şi simptome prezente în perioada climacteriului sunt următoarele:

Hemoragiile uterine (metroragiile)

Acestea sunt metroragii disfuncţionale consecutive modificărilor funcţiei ovariene,
estroprogestative, ce produc la nivelul endometrului tulburări de coagulare, tulburări vasculare locale.
Metroragiile pot fi de două tipuri:
 tipul anovulator, mai frecvent care constau într-un simplu ciclu anovulator, corpul galben nu se
mai produce, deci nici progesteronul, mucoasa uterină neavând incitaţia progesteronică se
descuamează, sângerează prin privaţiune. Îmbracă aspectul de polimenoree.
 tipul ovulator, se produce ovulaţia şi corpul galben dar acesta este insuficient pentru o
transformare secretorie normală a endometrului. Îmbracă aspectul de polimenoree sau
menometroragii.
Hemoragiile aşa zise funcţionale, apar cu predominenţă în premenopauză.
Pierderile de sânge persistă până când fie hormonii sexuali ajung la un echilibru de refacere a
mucoasei, fie se produce o involuţie generală (menopauză) cu amenoree persistentă, fie se
administrează tratament adecvat. Se admite sângerarea uterină şi dintr-un endometru atrofic prezent în
postmenopauză.
Cauzele implicate sunt următoarele:
 datorită unei arterioscleroze a arterelor endometriale, în special în caz de patologie asociată
(HTA, diabet zaharat, etc.) la care se produce o necroză endometrială localizată, secundară
ischemiei ;
 prin tulburări de statică-- respectiv prin prolaps uterin cu ruptura posibilă a venelor endometriale:
Hemoragiile uterine postmenopauzale pot fi produse de redeşteptarea endometrului în urma
unei estrogenii ovariene sau în urma unui tratament estrogenic inadecvat sau datorită altei structuri ce
secretă estrogeni. Orice hemoragie ce apare la un an după instalarea menopauzei impune chiuretajul
uterin biopsic deoarece incidenţa cu cancerul este aprox.13%.
Climacteriul

Diagnosticul clinic de hemoragie uterină disfuncţională se stabileşte printr-o anamneză

atentă, prin examen clinic general şi prin examenul amănunţit al aparatului genital. Ea trebuie
diferenţiată de hemoragiile de alte cauze, de obicei inflamatorie sau tumorală ca în: leziunile vulvo-
vaginale, leziunile colului uterin, leziuni ale corpului uterin, leziuni ale ovarelor, cauze generale,
hemoragii uterine de natură endocrină şi în afara complexului hipotalamo-hipofizo-ovarian, hemoragii
uterine generate de leziuni hepatice (estrogenii nu sunt metabolizaţi), hemoragii infecţioase generate
şi locale, hemoragii uterine prin tulburări metabolice, hemoragiile generate de carenţa de fier,
hemoragiile de origine nervoasă, psihică, sau din tulburările circulaţiei limfatice.

Tulburări neurovegetative
Perioada climacterică se însoţeşte de prezenţa valurilor de căldură (bufeurilor) însoţite de
transpiraţii şi cefalee migrenoidă. Aceste simptome vasomotrii au o intensitate, moment de apariţie şi
durabilitate variabile de la individ la individ.
Valurile de căldură, alternând cu frig (bufeurile) apar ca un val congestiv care în câteva
secunde cuprinde corpul de la picioare până la faţă producând eritemul acestor segmente.
Bolnava acuză vertij, spaimă. Bufeurile sunt de obicei cu transpiraţii şi creşterea tranzitorie a
frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale. Frecvenţa acestor simptome este variabilă, de la 3-4/zi la
alte ori la fiecare oră.
Apariţia lor nocturnă determină insomnii şi fatigabilitate. Vasodilataţia bruscă poate fi
localizată şi numai pe anumite porţiuni ale organismului cum ar fi faţa şi gâtul.
Bufeurile sunt caracterizate prin o senzaţie de căldură supărătoare, ele se termină cu crize
sudorale localizate sau generalizate după care, în unele cazuri se instalează un frison scurt.
Se întâlnesc asocieri cu dureri precordiale sau cu tulburări angioneuretice sub formă de
sindrom Raynaud, situaţie ce implică un examen clinic şi paraclinic complex şi amănunţit. O posibilă
explicaţie a acestor fenomene este dată de deficitul cantitativ al estrogenilor, hormonii cu rol
stabilizator al sistemului nervos vegetativ. Deficitul estrogenic stimulează sistemul nervos
parasimpatic dezechilibrând balanţa vegetativă. Se încearcă refacerea echilibrului prin simpaticotomie
medicamentoasă. În sprijinul teoriei se citează: controlul terapeutic al acestor tulburări după
administrarea de estrogeni, administrarea clomifenului (antiestrogeni) determină bufeuri care dispar la
suprimarea sa.
Asociat bufeurilor se mai pot întâlni: dureri musculare, iritabilitate, adinamie, depresie
psihică, parestezii, insomnii, palpitaţii, tahicardie, ameţeli, cefalee migrenoidă. Cefalee este explicată
prin perturbare metabolismului histaminei, catecolaminelor cu creşterea semnificativă a nivelului
norepinefrinei, concomitent mai se întâlnesc: meteorism abdominal, constipaţie, diaree, hemoragii
nazale, mamare, scăderea atenţiei, a concentrării mastodinie, tulburări în circulaţia periferică, spasme
ale vezici biliare.
În 82% din cazuri femeile prezintă bufeuri mai mult de un an, iar 25% prezintă aceste
simptome mai mult de 5 ani. Episodul variază de la un moment până la 10 ani cu o frecvenţă între 1-
2/oră până la 1-2 pe săptămână. Estrogenii rămân medicamentul de elecţie în combaterea bufeurilor.

Tulburările psihice
Unele femei, mai echilibrate, trec mai uşor prin perioada climacterică, la altele, cu un psihic
mai labil această perioadă este mai dificilă. Există o instabilitate psihică marcată de stări de
tensiune(iritabilitate) şi depresiune. Se înregistrează mai frecvent apariţia delirului erotic, melancolic,
mistic, psihoză involutivă. Se întâlnesc uneori tulburări psihosexuale: anxietate, instabilitatea psihică
fiind semnul dominant. Activitatea intensă este urmată de depresiunea cu insomnii şi cefalee. Se
Climacteriul

descrie uneori modificări de tip maniacal. Tulburările de tip psihic nu ar fi legate direct de reducerea
nivelului estrogenilor, fapt demonstrat de prezenţa lor frecventă în premenopauză, când nivelul
estrogenic nu a scăzut considerabil. Se pare că există un fond labil constituţional care intervine în
patogenia acestor modificări.

Modificări trofice genitale

Se constată o atrofie a organelor genitale şi a uretrei cu o simpomatologie majoră

(dispareunie, infecţii locale, incontinenţă de urină). Acestea pot dispărea la tratamentul local
cu estrogeni.

Lichenul sclero-atrofic
Apare de obicei în jurul vârstei de 50 de ani sub formă de mici pete albe sidefii, rar gălbui,
uşor cheratozice, confluând în plăci sau placarde rotunjite, policiclice bine delimitate.
Debutează pe faţa internă a labiilor mari extinzându-se şi la tegumentul limitrof precum şi la
distanţă. Important pentru diagnostic sunt leziunile regiunii perivulvare, care prezintă adesea pe
suprafaţa lor mici dopuri cornoase, cenuşii semn patognomonic pentru lichenul scleroatrofic al pieii,
dar absent pentru lichenul scleroatrofic al mucoaselor. Placardele perivulvare albe-vitiligoide sau roz
violaceu, uşor scumoase, se extind şi pe regiunea perineală şi perianală. Poate coexista cu kraurosisul
vulvar, participă la stenozarea orificiului vaginal prin sclero-atrofia labiilor mici şi a regiunii
clitoridiene.
Complicaţii posibile: fisuri, eroziuni, ulceraţie, plăci cheratozice circumscrise, sau albe
leucoplazice cu risc de transformare malignă, de altfel, leucoplazia, fiind singura formă de lichen
scleroatrofic cu potenţial malign (leziune precanceroasă). Bolnava acuză senzaţie de arsură, de
disconfort variabil ca intensitate şi uneori dispareunie. Apariţia pruritului atrage atenţia asupra unei
posibile complicaţii leucoplazice.

Kraurozisul vulvar
Stare distrofică similară histologic lichenului scleroatrofic de care se deosebeşte prin apariţia
rară la femeile cu menopauză precoce sau la cele castrate, niciodată la copil, predominând la femeile
postmenopauză tardivă s-au leziunea este strict limitată la mucoasa vulvară, leziunile perivulvare fiind
absente.
Clinic se evidenţiază infiltrarea mucoasei, care apare albicioasă, lucioasă pierzându-şi
supleţea; apar zone depigmentate alături de zone hiperpigmentate.

Atrofia vulvară
Se deosebeşte de kraurozisul vulvar fiind vorba de o atrofie a mucoasei labiilor şi clitorisul
fără infiltraţie: mucoasa este suplă dar mult subţiată. Porţiunea internă a vestibulului vaginal este roşie
şi lucioasă, zona eritematoasă fiind net delimitată de zona exterioară, unde mucoasa atrofică apare
roz-albicioasă.

Vaginita atrofică
Este datorată deficitului estrogenic. Mucoasa vaginală este subţiată. Examenul citologic
vaginal evidenţiază predominenţa celulelor parabazale.
Clinic se manifestă prin leucoree, precoce şi dispareunie.
Climacteriul

Leucoplazia vulvară
Se caracterizează prin apariţia pe mucoasa labiilor mici în jurul introitului vulvar şi în special
la comisura posterioară a unor pete albe sidefii reliefate, mamelonate cu contur net de mărime
variabilă, formă rotundă sau poligonală.
În 90% din cazuri nu dă nici o senzaţie bolnavei şi este descoperită întâmplător cu ocazia unui
eventual examen ginecologic. Evolutiv apar iniţial pete de congestie şi edem. apoi locul lezional se
îngroaşe devine hipertrofic, se delimitează de regiunea învecinată, se albeşte, devine sensibil.

Cervicita atrofică
Este consecinţa reducerii troficităţii epiteliului pavimentos al exoclului.
Clinic se evidenţiază prin leucoree la inspecţia colului se observă leziuni ale epiteliului
reprezentate de zone roşietice periorificial.

Endometrita şi metrita atrofică

Se caracterizează prin leucoree, jenă pelviană, durere, metroragii.
Diagnosticul se precizează prin anamneză, prin examen clinic, ginecologic la care se
evidenţiază un uter cvasinormal, sensibil deşi la inspecţia cu valvele se pune în evidenţă scurgere
leucoreică.

Pruritul vulvar
Este identificat în două situaţii distincte:
a) ca simptom aparţinând afecţiunii bine definite cu sediul de elecţie sau localizate
întâmplător la nivelul vulvei (kraurozisul vulvar, boala Bowen, boala Paget), vulvovaginită de
etiologii diverse (diabetică, trichomoniazică, micotică, oxiurică), lichenul scleroatrofic, leucoplazia,
dermatita seboreică, dermatita de contact tumor, vulvare. Unele boli cu caracter general: diabet,
alergii, boli virotice, hipovitaminoze, anemii, tbc, pot determina prurit vulvar;
b) Ca prurit, "sine materia" în absenţa oricărei leziuni clinice.

Osteoporoza
În climacteriu, după menopauză un număr mare din femei prezintă osteoporoză. În apariţia
acesteia este implicat deficitul estrogenic care ar sensibiliza osul la acţiunea parathormonului sau ar
modifica metabolismul vitaminei D, active (D.3.) implicată în metabolismul calciului. În favoarea
acestei concepţii pledează următoarele argumente: incidenţa crescută a osteoporozei după menopauză,
apariţia osteoporozei la femeile ovariectomeizate înainte de menopauză, indiferent de vârstă,
tratamentul cu estrogeni care ameliorează boala, dar şi ereditatea joacă un rol principal, precum şi
aportul de calciu din dietă.
În osteoporoză structura osului este aproape normală, dar se produce o deflaţie de calciu din
os (scade osteogeneza, fie creşte osteoliza). Efectul estrogenilor ar fi de fixare a calciului şi fosfaţilor
din os şi reducerea pierderilor de calciu. Estrogenii ar acţiona prin calcitonină.
Ca urmare a tasării multiple vertebrale, talia se poate reduce cu până la 20cm. Concomitent
sunt pensate spaţiile intercostale, se apropie crestele ilice de cutia toracică, cu formarea de pliuri
cutanate toraco-lombare, cu apariţia unei cifoze corespunzătoare şi cu proiectarea înainte a capului şi
abdomenului. Se produce artroza articulaţiilor periferice iar incidenţa fracturilor este mai frecventă.
Apar dureri la efort şi ortostatism prelungit, dureri de tip sciatic sau nevralgii cervico-brahiale.
Toate aceste modificări se încadrează în sindromul trofostatic.
Climacteriul

Măsurările radiodensimetrice a mineralizării osoase oferă date pentru diagnostic. Se

diferenţiază osteoporoza de menopauză cu osteomalacia, hiperparatiroidismele primitive,
hipertiroidia, cancerul osos, osteoporoza din diverse alte endocrinopatii, din boli digestive, etc. Dar
pentru explicarea pierderii osoase este implicată şi vârsta (toate femeile după 40 ani au o pierdere
osoasă probabil dată de scăderea hormonului de creştere).

Alte manifestări clinice:

În unele cazuri pot apare următoarele aspecte: sânii suferă un proces de involuţie către atrofie,
femeia are tendinţa la obezitate îşi modifică vocea, se accentuează pilozitatea pe buza superioară şi pe
bărbie, dar se pierde părul pubian şi axilar, creşte TA, apare oboseala fizică şi intelectuală, apar rinite,
cistite, prolapsul genital este mai frecvent, se accentuează varicele preexistente, apar telangiectazii
hipodermice, creşte friabilitatea unghiilor, părului, frigiditatea este mai frecventă. Deficitul de
estrogeni pare să exercite efecte asupra SNC; femeile la menopauză pot manifesta dificultăţi de
concentrare şi pierderea memoriei recente. Datele recente indică că deficitul de estrogeni creşte riscul
de boli cardio-vasculare, dar administrarea estrogenilor nu ar ameliora situaţia, ci din contră, la
femeile cu risc, creşte frecvenţa bolilor cardio-vasculare – studiile rămânând nefinalizate.

Investigaţia paraclinică
La femeile cu menstruaţii, nivelul estradiolului este între 40-300 pg./ml. La femeile cu
scăderea activităţii ovariene nivelul este sub 30 pg./ml. (menopauza instituiă). Uneori conversia
periferică a androgenilor creşte nivelul estrogenilor şi după 60 ani , încât acesta nu este un criteriu al
terapiei de substituţie. FSH normal la o femeie menstruată este între 5-10 u.i./l. Nivelul crescut care
poate ajunge până la 40 u.i./l. se întâlneşte în perioada de menopauză. LH anterior menopauzei este
între 5-20 u.i./l. şi creşte în menopauză.

Diagnosticul climacteriului feminin

Consultaţia va fi orientată în trei direcţii: evaluarea tulburărilor funcţionale legate de
perturbaţiile hormonale, cercetarea unei patologii ginecologice mult mai frecvente la această vârstă,
aprecierea stării generale şi a calităţii diverselor organe şi sisteme în vederea unei prescripţii
terapeutice.

Premenopauza
Interogatoriu cercetează în mod esenţial factorii de riscuri familiare şi personale, se vor
evidenţia tulburările posibile ce însoţesc menstruaţiile.
Examenul clinic: examenul ginecologic verifică troficitatea mucoasei vaginale, calitatea
staticii uterine, examenul colului, dimensiunile uterului ; examenul sânilor apreciază caracteristicile
glandei mamare ; se va termina prin examenul general şi prin măsurarea TA.
Examenul paraclinic: curba temperaturii demonstrează un platou luteal scurt, uneori
inexistent.
 biopsia de endometru în partea a II-a a ciclului evidenţiază o hiperplazie a acestuia.
 examinarea radiologică – histerpsalpingografia (HSG) şi histeroscopia va evidenţia creşterea
cavităţii uterine cu semne indirecte de hiperplazia mucoasei, şi eventual prezenţa unor fibroame
uterine deformante. Mamografia permite diagnosticul unei eventuale mastopatii descoperite
clinic şi va fi completată cu examen ecografic şi puncţia citologică a nodulilor tumorali.
 Colposcopia, citologia vaginală, histeroscopia sunt uneori necesare.
 Dozările hormonale numai la nevoie.
Climacteriul

Menopauza
Interogatoriu: precizează amenoreea dar pot exista câteva metroragii inopinate, precizează
de asemenea caracteristicile bufeurilor de căldură.
Examenul clinic: este identic celui de premenopauză şi permite uneori de a diferenţia bufeul
de căldură unei creşteri a temperaturii cutanate.
Examene paraclinice: curba temperaturii bazale (CTB) este scăzută, dozarea estrogenilor
arată valori scăzute. FSH şi LH sunt foarte crescute (10 ori decât normalul), osteodensitometria
poate arăta osteoporoza, ecografia şi mamogafia dau relaţii despre organele genitale şi sân.

Postmenopauza
Interogatoriu - de asemenea orientat spre factorii de risc ai patologiei maligne şi de o
eventuală containdicaţie a tratamentului hormonal.
Examenul clinic - examenul genital evidenţiază sânii care şi-au pierdut volumul şi
tonicitatea; vulva şi vaginul cu mucoasă atrofiată şi eventual cu prezenţa leziunilor de tip lichen
scleroatrofic, ulceraţii, vegetaţii, etc, colul este puţin proeminent glera absentă; uterul este atrofic;
ovarele nu sunt palpabile.
Examenul general cercetează tulburările metabolice; tulburări de origine lipidică precum şi
demineralizarea osoasă şi consecinţele sale.
Examene paraclinice: în faţa metroragiilor postmenstruale este important de a realiza
citologia endouterină, biopsia de endometru, histerosalpingografie.
Masele anexiale de origine în special ovariană sunt evidenţiate prin ecografie, celioscopie.
Dozările plasmatice de estradiol, testosteron, androstendion pot fi utile în unele tumori
endocrine ale ovarului.
Mamografia nu este sistematică dar poate permite depistarea unor eventuale cancere de sân.
Trebuiesc explicate şi marile funcţii metabolice (glucidică, lipidică şi calcică).
Demineralizarea osoasă trebuie supravegheată prin examene radiografice regulate sau prin
efectuarea densimetriei osoase.

Tratamentul sindromului climacteric feminin

Multe femei trec prin menopauză fără tulburări care să impună un tratament specific. Acest
lucru este în funcţie de dotarea genetică, starea de sănătate, educaţia, activitatea femeii, etc. Acolo
unde se impune, tratamentul poate fi: medicamentos, fizioterapic, psihoterapic, igieno-dietetic,
chirurgical.
a) Psihoterapia - se indică la toate femeile cu tulburări psihice. Acolo unde tulburările
psihice sunt independente de menopauză dar sunt agravate de aceasta, tratamentul trebuie fixat de un
medic psihiatru.
b) Medicaţia sedativă - se poate utiliza fenobarbitalul, extractul de valeriană, bromurile,
clonidina. Dozele sunt cele uzuale. Pentru fenobarbital, ca sedativ, se poate administra 1 cp. de 0,015
gr x 4-6/zi, sau ca hipnotic 1 cp de 0,100 gr seara la culcare. În unele cazuri se indică utilizarea
medicamentelor care au acţiune parasimpatico - mimetică şi simpaticolitică de tipul rezerpinei şi
hiderginului. Rezerpina se administrează oral 1mg/zi. Nu se indică în stările de depresiune psihică,
boală ulceroasă, epilepsie, Parkinson. Hydergine (fiole de 1 ml conţinând 0,3 mg substanţă activă) se
administrează i.m. sau s.c. 1/2-1ml/zi.
Când tulburările psihice s-au accentuat se indică, meprobamat cp. de 0,4 g doză 1-3 cp/zi;
diazepam cp de 0,01 gr sau 0,002 g - 1cp/zi sau mai mult în funcţie de simptomatologie.
Foarte rar se impun neuroleptice de tipul clorpramazin.
Climacteriul

Se asociază acestui tratament indicaţiile igieno-dietetice ce includ evitarea surmenajului, a

fumatului, a exceselor de cafea şi alcool precum şi o alimentaţie raţională.
c) Fizioterapia: un efect benefic îl au: duşurile scoţiene, exerciţiile fizice, înotul, cura
balneară, etc.
d) Inhibitorii catecolaminici. Pentru tratarea bufeurilor, prezente în peste 50% din cazuri, se
indică inhibitori catecolaminici  sau blocante (propranolol, distonocalm, plegomazin) sau
medicamente cu inhibiţie directă serotonică şi noradrenalinică cerebrală cum sunt agozolul cu acţiune
anxiolitică sau peritolul, cu acţiune antiserotoninică, antalgic şi sedativ.
e) Medicaţia hormonală Majoritatea autorilor consideră că cel puţin trei dintre simptomele
menopauzei respectiv osteoporoza, bufeurile şi vaginita atrofică răspund la tratamentul cu estrogeni
în majoritatea cazurilor.
Alte simptome ca: palpitaţiile, cefaleea, insomnia au un răspuns inconstant la această
terapie. Terapia estrogenică de substituţie este recomandată la toate femeile sub 40 de ani care şi-au
pierdut potenţialul estrogeno-secretor (insuficienţa ovariană prematură sau menopauza chirurgicală)
pentru a preveni dezvoltarea osteoporozei, a atrofiei genitale şi uneori a aterosclerozei. Dacă în
prevenirea aterosclerozei şi a bolii coronariene tratamentul profilactic cu estrogeni este controversat
pentru prevenirea osteoporozei şi a atrofie vaginale tratamentul cu estrogeni a dat rezultate bune.
Administrarea a 1,25 mg estrogeni conjugaţi/zi şi corectarea demineralizării ca urmare a
realizării unui bilanţ pozitiv al calciului sunt utile în osteoporoză.
Tratamentul cu estrogeni trebuie individualizat pentru fiecare bolnavă în parte. Indicaţia
trebuie să fie clară, specifică. De obicei se administrează în atrofia vaginală cu dispareunie, în bufeuri,
în osteoporoză. Doza eficientă cea mai mică va fi estimată după realizarea dispariţiei bufeurilor şi
înlăturarea în parte a atrofiei vaginale şi dispareuniei, ameliorarea osteoporozei. Tratamentul va fi
ciclic cu pauze de 7-10 zile. La cele mai multe cazuri se va asocia un progestativ mai ales în faza a II-
a a tratamentului (ultimele 10 zile). Se vor evalua semnele de supradozare estrogenică prin: creşterea
tensiunii la nivelul sânilor, accentuarea secreţiei vaginale, câştig ponderal/edeme, sângerare uterină. În
aceste cazuri, doza se reduce sau se sistează tratamentul şi se urmăreşte clinic şi paraclinic bolnava.
Când terapia sistematică nu este absolut necesară se va utiliza tratamentul local (creme, ovule, etc.).
Putem sintetiza indicaţiile terapeutice în funcţie de simptomul predominant în maniera
următoare:
1. Tratamentul metroragiilor din premenopauză - tulburările menstruale beneficiază de o
terapie estro-progestativă secvenţială sau schema contraceptivă Pincus (asociaţie de
estrogeni şi progestative de sinteză). Se mai pot utiliza hemostatice (vitamina K, venostat,
adrenostazin), uterotonice (ergomet) sau la nevoie chiuretaj uterin în scop hemostatic.
Tratamentul tulburărilor neurovegetative: sedative, tranchilizante, antiserotinice, calciu şi la
nevoie estrogeni în cure de câte 3 săptămâni, 2-3 cure, cu pauză de 7 zile între ele. În ultima
săptămână se administrează progesteron.
2. Tratamentul tulburărilor psiho-nervoase: sedative, anxiolitice blânde, vitamine, calciu la
care se adaugă efectul benefic al hormonoterapiei;
3. Tratamentul osteoporozei: regim bogat în proteine şi vitamine calciu 2gr/zi, fosfor 1-2
g/zi vitamina D 2.000 u/zi. Se mai asociază gerovital, fluorură de Na, calcitonina câte 100
u. MRC (Medical Research Council) de 3 ori/săptămână. Hormonoterapia administrată
eventual pentru alte simptome este utilă în prevenirea şi/sau tratarea osteoporozei.
Exista şi un tratament nehormonal al menopauzei are pe lângă calciu şi vit. D3 (0,5 mcg/zi),
foloseşte calcitonina 50 u/zi (5 zile pe săpt.) sau Alendronat (din clasa Biofosfanaţi) 10 mg/zi.
Nu se va neglija kinetoterapia.
Climacteriul
 INCONTINENŢA URINARĂ DE EFORT
Prin incontinenţa urinară funcţională se înţelege pierdere involuntară de urină, cauzată de
modificarea bruscă a presiunii intraabdominale în timpul efortului (râs, tuse, modificarea poziţiei
corpului).

Frecvenţa
Este variabilă după diverşi autori: 5-6% dintre toate femeile adulte (De Witt Pettit, 1962);
20% din femeile cu suferinţă genitală (Kaser 1961). Pierderi mici involuntare de urină ce nu necesită
intervenţii întâlnim la 80% din femei (Benson).

FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA
Micţiunea este un act complex care implică aparatul urinar, integritatea căilor reflexe şi
controlul strict făcut de etajele nervoase superioare. Continenţa urinară este asigurată de prezenţa unui
echilibrul între presiunea intravezicală şi intrauretrală. Acest echilibru este asigurat de musculatura
uretrei şi a vezicii, angulaţia vezico-uretrală, (în mod normal se formează un unghi uretro-vezical
posterior obtuz 90-120*), de o bogată reţea venoasă periuretrală, de fixitatea la osul pubian a colului
vezicii şi a uretrei prin ligamentele vezico-pubiene, ligamentul arcuat pubouretral, fascia
pubocervicală, de muşchii striaţi pubo-coccigieni, muşchiul tranzvers profund, muşchii
bulbocavernoşi, ridicătorii anali. Fibre din aceşti muşchi se intrică cu fibre musculo-conjunctive ale
uretrei. Muşchii striaţi amintiţi iau parte la formarea aparatului sfincterian extern implicat major în
continenţa vezicii.
În momentul în care presiunea din vezică creşte (300 ml urină), reflex datorită receptorilor
vezicali se contractă detrusorul. Fibrele detrusorului care trec la uretră şi îi formează sfincterul intern
se scurtează şi se deschide orificiul intern al uretrei, urina ajunsă în uretra superioară, creşte senzaţia
de micţiune, reflex planşeul muscular pelviperineal se relaxează, şi sfincterul extern se deschide, baza
vezicii şi colul vezical coboară datorită relaxării musculaturii pelviperineale, unghiul uretrovezical
posterior dispare (vezicalizarea uretrei), are loc micţiunea. După micţiune, musculatura striată pelvi-
perineală se contractă, se ridică planşeul perineal şi colul vezicii. Se reface unghiul uretro-vezical,
musculatura sfincterului intern îşi reia tonusul, detrusorul se relaxează reflex.
Studiile radiologice cu substanţe opace au arătat că dacă femeia este invitată să întrerupă
spontan voluntar micţiunea substanţă opacă se opreşte la limita dintre treimea medie şi cea caudală a
uretrei, marcată anatomic de tranzversul profund şi de ridicătorul anal. Dacă cerem femeii să tuşească
modificările observate în micţiunea spontană se repetă, la început, pentru ca intrarea imediată în joc a
contracţiilor muşchilor pelviperineali să împiedice pierderea urinei. La altă categorie de femei, în
timpul efortului baza vezicii şi colul se deplasează în jos, dar buzele colului vezical rămân închise
datorită tonusului uretral juxtavezical crescut faţă de tonusul vezical, creştere dată şi de contracţia
muşchilor pelviperineali.
În timpul efortului în condiţii patologice se produce o incontinenţă de urină la efort. Gradul
incontinenţei depinde de relaxarea ţesuturilor ce susţin colul vezical în contact cu osul pubian şi în
ultima instanţă de musculatura intrinsecă a vezicii urinare şi uretrei, musculatura pelviperineală. Iată
cum se produce incontinenţa urinară de efort.
 Figura 1 Unghiul vezico-uretral normal şi în incontinenţa urinară

 Fie buza superioară singură a uretrei se deplasează spre înapoi deschizând larg colul vezical,
eventualitatea când buza anterioară a colului este fixată la pubis prin pierderea elasticităţii
structurilor pubo-vezico-uretrale, fie datorită deficienţelor muşchilor ce susţin în efort buza
posterioară a colului vezical.
 Întreaga regiune cervico-uretrală se deplasează mult în jos în timpul efortului, colul vezical se
află acum în afara cavităţii abdominale sub ridicătorii anali şi forţele de contenţie nu se mai
echilibrează (presiunea uretrală scade sub presiunea vezicală). Aceasta se produce când există
o deficienţă a planşeului pelvi-perineal, respectiv un prolaps urogenital. Există prolapsuri
genitale fără incontinenţă de urină; în prolapsul genital total incontinenţa poate fi înlocuită
uneori cu retenţia de urină, acestea depinzând de gradul modificărilor topografice structurale
şi funcţionale locale care se implică în fiziologia micţiunii. Cistocelul poate produce o
dezechilibrare a unghiului inferior vezico-uretral şi favorizează scurgerea de urină. Tipul de
prolaps uretro-vezical asociat, cel mai des, cu incontinenţa de urină la efort este descensul
vertical. O altă formă de descens uretro-vezical este descensul rotator, care coexistă cu
insuficienţa urinară în numai 15% din cazuri, vezica suferă o rotaţie caudal dorsală, orificiul
uretral intern se găseşte la un nivel mai ridicat decât fundul vezicii şi scapă de efectul
presiunii urostatice.

ETIOLOGIE
 Traumatismele obstetricale;
 Factorii atrofici (hormonali, deficienţă în menopauză);
 Intervenţii chirurgicale (plastii perineale, vindecate deficitar);
 Leziuni ale sistemului nervos (tabes, tumori, scleroza multiplă, spina bifida);
 Factorii psihici (fond emoţional); (asociaţi la tulburări trofice).
 Malformaţii congenitale în zona respectivă.
 SIMPTOMATOLOGIE
Pierderea involuntară de urină şi nedureroasă în timpul efortului (mersului, tusei, strănutului
etc), este simptomul major, poate unic.
Houston împarte bolnavele cu incontinenţă în:
 Nulipare în menopauză, la care, datorită lipsei estrogenilor şi senescenţei, se produce atrofia
structurilor musculo-aponevrotice de suport;
 Multipare fără descens uterin şi vaginal sau uretral vezical;
 Multipare cu cistorectocel şi descens uterin.

DIAGNOSTICUL POZITIV
Se pune pe anamneză şi este de primă importanţă. Se va evidenţia împrejurarea de apariţie a
IUE (râs, tuse etc.) simptomele ei, intervenţiile chirurgicale existente în trecut, vârsta bolnavei.
Examenul ginecologic - Va evidenţia gradul prolapsului genital, modificările organelor
interne şi externe, tumorile pelvine, forţa muşchilor pubococcigieni. Punem femeia să tuşească,
evidenţiem prolapsul genital eventual asociat cu incontinenţa de urină. Dacă vezica este plină
incontinenţa se produce în timpul tusei.
Testul Bonney - Cu două degete introduse în vagin se ridică regiunea colului vezical
îndărătul simfizei pubiene şi se solicită bolnavei un efort de tuse. Dacă incontinenţa nu se produce
arată că vindecarea ei este posibilă prin ridicarea chirurgicală a colului vezical.
Examenul neurologic - Urmăreşte excluderea afecţiunilor nervoase (tabes, scleroza
multiplă, tumori medulare, mielite, afecţiuni psihice).
Examenul urologic - (Uretroscopia, cistoscopia) poate evidenţia anomalii ale uretrei şi
vezicii. Cistometria precizează presiunea intravezicală, funcţionalitatea sfincterelor (în incontinenţă
pierderea de urină apare la o presiune de 80 ml apă, normal 150 ml apă).
Examenul radiologic - Cistografia micţională de faţă şi profil este utilă pentru a stabili
tipul incontinenţei în raport cu mărimea unghiului posterior uretro-vezical.
Se mai fac: uretrocistografia laterală anteroposterioară, cinefluorografia, evidenţiind astfel
coborârea vezicii şi colului vezical la efort.
Examene complementare - Testul Narik. Pacienta aşezată în poziţie ginecologică i se
umple vezica cu ser fiziologic amestecat cu albastru metilen (300 ml), pierderea de urină la efortul de
tuse sau ortostatism evidenţiată prin pătarea torşonului de vată arată prezenţa incontinenţei.
Examenele de laborator, ca: Ex. urină, urocultură, Addis, hemoleucogramă, examenul
citologic, Babeş Papanicolau, RBW. glicemia, uree sanguină, sunt necesare şi în vederea actului
chirurgical. De reţinut că prolapsul uterin poate masca o incontinenţă urinară potenţială (fie uterul
sprijină joncţiunea uretro-vezicală, fie că vezica prolabată şi ea cu uterul închide unghiul posterior
utero-vezical). După cura chirurgicală poate apare incontinenţa urinară.
- Pierderea postmicţională de urină (diverticul uretral).

TRATAMENT
Trebuie să ţinem cont de factorii determinanţi;
În legătură cu aceştia, insuficienţa urinară la efort poate fi:
- Congenitală;
- Obstetricală (traumatismul travaliului);
- După menopauză (carenţă hormonală);
- Iatrogenă (după operaţii);
- Asociată cu prolaps;
 - Dată de fistule uretro-genitale şi de afecţiuni neurologice.
Profilactic, se recomandă:
- Gimnastica muşchilor pelviperineali;
- Evitarea traumatismelor obstericale cu sutura perineului corectă;
- Combaterea din timp a insuficienţelor hormonale.

Curativ
În mod conservator se recomandă gimnastica planşeului pelviperineal la bolnavele cu
incontinenţă de urină fără leziuni anatomo-clinice ale aparatului de ancorare şi susţinere a colului.
Pacientele sunt instruite să-şi contracte voluntar de 2-3 ori pe zi musculatura pelviperineală. Dacă
incontinenţa a apărut în menopauză se recomandă - hormonoterapie (ovule vaginale – Vagifem,
Trophigyl 1 ovul/zi,), vitamine, acidifiante ale urinii. Fizioterapia este bine a fi încercată.
Tratamentul chirurgical - Dă cele mai bune rezultate deşi recidivele sunt frecvente (30%).
Există trei căi de abordare: vaginală, abdominală şi abdomino-vaginală.
Calea vaginală - Urmăreşte reducerea prolapsului anterior şi crearea unui suport al colului
vezical. Printre acestea colporafia anterioară şi colpoperineorafia posterioară clasică sunt frecvente
folosite. Ca susţinere se foloseşte plicaturarea ţesuturilor juxtauretrale (Marion), fascia Halban, sutura
bulbocarvenoşilor (Martius) pe linia mediană, interpoziţia vezico-vaginală a uterului (Wertheim
Schauta), sutura ridicătorilor anali, proteze cu corpi străini (Goldberger).
Operaţiile abdominale - Urmăresc suspendarea colului vezical, ca operaţia Marshal
Marchetti-Krantz ce constă în fixarea ţesuturilor latero-uretrale la ţesutul fibros retropubian +
ventrofixaţia vezicii. Operaţia Burch în care faţa anterioară a vaginului e fixată la ligamentele
Cooper. Operaţii care fixează peretele vaginal la periostul simfizei, histeropiramidaloxepia Aburel.
Operaţiile abdomino-vaginale urmăresc suspendarea indirectă a regiunii uretro-vezicale
cu ajutorul materialelor plastice (tergal, nylon) sau cu bandelete naturale, care trecute sub uretră
suspendă colul vezical şi îl atârnă la peretele abdominal (uretropexia Alessandrescu, operaţia
Goebel-Stoeckel-Frangenheim), ultima foloseşte lambouri din drepţii abdominali, operaţia Huguier
ce susţine întreaga vezică cu un hamac de tergal pe care îl fixează la promontoriu. Cura concomitentă
a prolapsului genital este obligatorie. În practică, în incontinenţa urinară cu uretrocistocel se recurge
la colporafie anterioară cu uretroplastie Kelly sau Crossen sau uretrocistopexia Marshall Marketti
Krantz. În incontinenţele recidivate procedeul Burch dă rezultate mai bune.
Totdeauna, însă, tratamentul chirurgical va avea în vedere următoarele:
- De a face cura prolapsului;
- De a crea un punct fix prin ridicarea colului vezical;
De a reconstitui unghiul posterior uretro-vezical.
 Prolapsul pelvi-genital

Reprezintă entitatea clinică care exprimă hernierea asociată, polimorfă şi concomitentă a

tuturor organelor şi structurilor pelviene prin hiatul uro-genital.
Prezintă diferite grade de gravitate. Procesul are caracter progresiv, de agravare în timp.

Forme anatomo-clinice

1.prolapsul vaginal izolat;

2.prolapsul vaginal asociat:
- anterior: colpocel anterior ± uretrocistocel;
- posterior: colpocel posterior ± rectocel sau elitrocel;
- anterior şi posterior;
- prolapsul vaginal posthisterectomie.
3.prolapsul uterin - presupune existenţa unui prolaps vaginal asociat. Are 3 grade:
-gradulI: prolaps uterin incipient = colul se găseşte în vagin,
deasupra introitului vulvar;
-gradulII: prolaps uterin parţial = colul este prezent
la nivelul vulvei sau se exteriorizează la
presiune;
- gradul III:'prolaps uterin total = vaginul este inversat
"în deget de mănuşă", iar uterul este
complet exteriorizat (herniat).

Etiologle

Factori favorlzanţr.
l.Factor gestaţional - prin triplu mecanism:
- înmuierea, relaxarea şi întinderea aparatului ligamentar de suspensie uterin
şi a structurilor planşeului pelvian cu lărgirea hiatusului uro-genital;
- traumatismul mecanic din timpul naşterii cu dilacerarea struc turilor de
susţinere: naşterea cu feţi mari, stagnarea prelungită a craniului fetal în
excavaţie, suturile incorecte, naşteri precipita te, manevre de expresie
manuală, perfuzii ocitocice energice, vezică urinară neevacuată în expulzie;
- în lăuzie: subinvoluţia uterină, prin mobilizare tardivă sau
endometrită (favorizează instalarea unei RVF).
2. Factor constituţional: deficienţe ale ţesutului conjunctiv (prolapsul poate să
apară chiar la nulipare). Aceste femei prezintă frecvent uterul în RVF.
3. Factor endocrin: carenţa estrogenică care apare în special în postmeno- pauză, cu
atrofia structurilor conjunctive.
4. Factor iatrogen: manevre brutale de expresie manuală la naştere, aplicaţii incorecte
de forceps, intervenţii chirurgicale nejustificate (ligamentopexii fără excluderea Douglasului).
 Factori determinanţr. sunt reprezentaţi de cauzele care produc creşterea presiunii
intraabdominale:
- eforturi fizice mari însoţite de ortostatism prelungit;
- afecţiuni respiratorii cronice cu tuse;
- constipaţia cronică;
. - obezitate, prin creşterea presiunii intraabdominale, dilacerarea şi slăbirea
structurilor pelviene.
ş'mând cont de etlopatogenia prezentată vom observa că 95% din cazurile de prolaps
pelvi-genital apar la multipare ce depun eforturi fizice intense.

Fiziopatologie
O bună statică pelviană presupune:
- integritatea structurilor de SLisţînere ale planşeului pelvian;
- o corectă orientare şî suspensie a uterului: integritatea ligamentelor
utero-sacrate, cardinale şi rotunde.
Poziţia fiziologică a uterului este de anteversieflexie, în acest fel uterul
"sprijinindu-se" prin intermediul vaginului pe centrul tendinos perineal în timpul eforturilor
fizice ce cresc presiunea intraabdominală.

Rezultanta forţelor presiunii abdominale aplicate pe suprafaţa uterului pune în

tensiune ligamentele, colul descinde şi se sprijină pe peretele vaginal posterior şi
centrul tendinos.

Distrugerea structurilor perineale, cu lărgirea hiatusului uro-genital şi lezarea structurilor

de ancorare cu modificarea poziţiei uterului (RVF) determină telescoparea acestuia prin vagin cu
apariţia diferitelor grade de prolaps.

:
Deşirea muşchilor ridicători anali (a), relaxarea sistemului ligamentar cu
telescoparea şi prolabarea uterului (b).
 Concomitent cuiprolabarea vaginului şi uterului vor fi antrenate vezica şi rectul, acestea
prezentând mjloace comune de susţinere şi suspensie cu uterul.
O formă particulară de prolaps este reprezentată de elitrocel. Acesta apare în condiţiile unei
hiperantefl^exii şi a unui Douglas adânc (congenital sau dobândit - postchirurgical). în aceasta
formă are loc hernierea fundului de sac peritoneal la nivelul spaţiului recto-vaginal cu
exteriorizarea la nivelul vaginului prin intermediul unui colpocel posterior.

Elitrocel şi diagnosticul său prin tuşeu combinat (vaginal şi simultan)

Aspecte clinic

în cazul tuturor formelor de prolaps se vor aprecia următoarele elemente:

Anamneză: pacientele se adresează în general pentru:
- durere, manifestată în general ca o senzaţie de presiune în pelvis;
- exteriorizarea unei formaţiuni la nivelul vulvei;
- tulburări urinare: lUE, disurie, retenţie acută de urină;
-tulburări digestive: constipaţie, incontinenţă anală;
-tulburări de dinamică sexuală, dispareunie. -
Examen clinic:
- beanţa vulvei;
- prezenţa cicatricilor perineale;
- aprecierea distanţei ano-vulvare (normal peste 2,5 cm);
- volumul şi poziţia corpului uterin;
- tonicitatea ridicătorilor anali (se va cere femeii să contracte muşchii perineali pe
degetele examinatorului);
- existenţa elitrocelului (tuşeu vaginal şi rectal combinat
Examenul clinic ne va permite să clasificăm prolapsul genital şi să apreciem
gravitatea afecţiunii.

Forme clinice
1. Proiapsui vaginal izolat.
Este faza incipientă a prolapsului genital. Se manifestă sub forma colpocelului anterior şi/sau
colpocel posterior. Cel mai frecvent această formă este asimptomatica.
Obiectiv se constată prolabarea mucoasei vaginale a peretelui anterior şi/sau posterior, fără
antrenarea vezicii sau rectului.
Tratamentul este chirurgical şi are în general mai mult un caracter profilactic pentru
prevenirea evoluţiei prolapsului.
 2. Prolapsul vaginal asociat
în această situaţie prolapsul vaginal se asociază cu:
-uretrocistocel;
-rectocel;
-elitrocel.
Clinic în coipocistocel pe prim plan este prezenţa lUE. La examinarea clinică se indică
efectuarea manevrei Bonney: cele 2 degete ale examinatorului se plasează de o parte şi de alta a
uretrei şi se împinge colul vezical în spatele simfizei. Dacă în această situaţie în cursul unui efort
voluntar nu apare pierdere de urină putem spera că o intervenţie chirurgicală care pune la locul său
normal colul vezical va duce la vindecare.

3. Prolapsul uterin
Se asociază întotdeauna de un prolaps vaginal.
* Gradul I: colul nu este exteriorizat; se manifestă clinic ca un prolaps vaginal
asociat: tulburări urinare (lUE), tulburări anale, leucoree, senzaţie de
greutate în pelvis
* Gradul II: colul apare la introitul vulvar, iar ca simptomatologie lUE devine
incohsTăntă; la nivelul colului poate apare alungirea hipertrofică
datorată tulburărilor circulatorii, cu leziuni de decubit la polul inferior
* Gradul III: uterul este complet prolabat; dispare incontinenţa urinară şi uneori e
prezentă retenţia acută de urină. Apar modificări ale tractului urinar şi
renale (30% din cazuri) datorită stazei şi infecţiei ascendente. Apar
tulburări de defecaţie.
în cazul prolapsului de gradul III pot apare complicaţii acute cum ar fi : retenţia de urină,
ireductibilitatea; sau cronice: insuficienţă renală cronică.

Tratament

* Profilaxie:
- conduită şi asistenţă corectă la naştere;
- supleerea carenţei hormonale preclimacterice şi climacterice;
- aplicarea tehnicilor chirurgicale corecte;
- prevenirea şi tratamentul obezităţii;
- tratamentul afecţiunilor cronice respiratorii, constipaţiei;
- evitarea eforturilor fizice intense.
* Curativ:
- tratamentul prolapsului este chirurgical;
- în prolapsul vaginal asociat şi uterin gradul I se aplică operaţiile tip Kelly de
plastie vaginală şi plicaturare suburetrală (pentru tratamentul şi al lUE);
- în prolapsul uterin gradul II cu alungire hipertrofică de col se aplică tripla operaţie
de la Manchester, care are aceiaşi timpi ca şi operaţia Kelly, dar în plus se
efectuează şi amputaţia colului alungit;
- în prolapsul uter-in de gradul III se efectuează de elecţie histerectomia totală pe
cale vaginală. Altă intervenţie posibilă este colpocleizisul (închiderea vaginului);
în situaţiile în care datorită diverselor afecţiuni asociate nu e posibilă intervenţia chirurgicală se
indică utilizarea pesarelor, acestea fiind nişte inele de cauciuc care reduc şi menţin organele genitale
interne prolabate.