CAZ 2

K.R., o tânără de 21 ani care acuză faptul că se simte rău, este adusă la Serviciul de
urgenţă la ora 7 seara de către un necunoscut. Pacienta admite faptul că a luat doze
mari din următoarele medicamente: Mocloxil (moclobemid) – 12 comprimate de 150
mg fiecare (1800 mg) la ora 15 şi Effectin (venlafaxină) – 12 comprimate de 150 mg
(1800 mg) la ora 18 în aceeaşi zi. Ea a dezvăluit şi faptul că este dependentă de
cocaină, dar că în ultimele 3 luni a decis să renunţe la drog şi a restricţionat
dramatic utilizarea acestuia. Părinţii spun însă că ea consumă din când în când şi
alte droguri, cum ar fi cannabisul şi amfetaminele. Victima a încercat un tratament
de dezintoxicare; datorită depresiei instalate, a urmat tratament cu moclobemid şi
venlafaxină, dar tratamentul nu a inclus şi controlarea respectării abstinenţei.

După internare în secţia de toxicologie, la ora 20:14, fişa medicală a descris-o ca

fiind conştientă, cu stare mentală normală şi orientare bună, dar neliniştită şi cu
agitaţie motorie. Examinarea fizică evidenţiază reflexe tendinoase simetrice
accentuate, mişcări ataxice, tonus muscular pronunţat, pupile dilatate cu reacţie la
lumină, puls regulat de aprox. 105 bătăi/min, presiune arterială de 180/120,
frecvenţă respiratorie 16/min. În jurul orei 23:34, starea pacientei se deteriorează,
cu pierderea contactului verbal, agitaţie severă cu halucinaţii, episoade periodice de
comă, pupile continuu dilatate. Ulterior dezvoltă tahicardie, tensiunea arterială este
105/90 mmHg. Două ore mai târziu prezintă hiperventilaţie, temperatura creşte la
41-42°C, prezintă secreţii cu sânge în tractul respirator, tahicardia creşte la 170
respiraţii/min şi dezvoltă fibrilaţie ventriculară.
Pacienta a fost defibrilată de 3 ori, dar nu au fost restabilite ritmul sinusal şi funcţia
cardiacă hemodinamică. Analizele biochimice au relevat: nivele ale serice ale
creatin-fosfokinazei de 77 U/L, uree – 4,4 mmol/L, Na+ 139 mmol/L, K+ 3,74
mmol/Lm Cl- 101 mmol/L. Examenul toxicologic efectuat pe proba de sânge
recoltată la ora 20:37 nu a evidenţiat prezenţa THC, a cocainei sau amfetaminei,
dar a semnalat prezenţa moclobemidului şi a venlafaxinei în concentraţii toxice.
Deşi tratamentul aplicat a fost unul agresiv, starea pacientei nu s-a îmbunătăţit si
decesul a fost pronunţat la ora 8:45 a.m., dimineaţa următoare.

1. Care este sindromul specific observat în acest caz?

2. Care este cauza decesului?
3. Ce alte analize toxicologice ar fi indicate pentru elucidarea completă a acestui
caz?

Rezolvare:
1. Sindromul specific in acest caz este midriaza. Midriaza este semn / simptom, nu
sindrom (sindromul este un ansamblu de semne / simptome). Se identifica mai intai
din ce clasa fac parte medicamentele:
- Moclobemid – inhibitor al monoaminoxidazei (IMAO)
- Venlafaxina – inhibitor neselectiv al recaptarii serotoninei (INRS)
La asocierea INRS cu IMAO apare sindromul serotoninergic (vezi in curs
principalele simptome / manifestari ale acestui sindrom, in cursul de antidepresive).

2. Decesul a putut fi cauzat de fibrilatiile ventriculare care conduc la stop cardiac

(se precizeaza ca „nu au fost restabilite ritmul sinusal şi funcţia cardiacă
hemodinamică” in ciuda defibrilarii repetate efectuate).

3. Dozarea serotoninei din sange.

CAZ 3

Un bărbat de 32 ani, tratat pe termen lung cu carbonat de litiu pentru o psihoză

maniaco-depresivă, este adus în serviciul de urgenţe după ce a ingerat voluntar, cu
două ore înainte, 260 comprimate de Téralithe LP 400 mg, adică 96g substanţă.
Examenul clinic evidenţiază o somnolenţă discretă, tremurături fine ale
extremităţilor, dizartrie, greţuri şi vărsături. Constantele vitale sunt: frecvenţa
cardiacă 90/min, TA 110/60 mmHg, frecvenţa respiratorie 25/min, temperatura
36,8°C. EKG-ul prezintă o alungire a intervalului QT, fără altă anomalie.

-Ce analize toxicologice sunt indicate pentru confirmarea diagnosticului?

-În absenţa tulburărilor de vigilenţă, este recomandată administrarea cărbunelui
activat?
-Ce tehnică de epurare digestivă este recomandată?
-La acest pacient tratat anterior cu litiu, care este tulburarea neurologică cea mai
gravă?
-Care este tratamentul pe care îl recomandaţi?

Rezolvare:
1. Termenul de „analiza toxicologica” se refera la determinarea substantei toxice
sau a metabolitilor ei sau a unor indicatori biochimici specifici.
Téralithe LP 400 mg sunt comprimate cu cedare prelungita ce contin carbonat de
litiu. Se suspecteaza intoxicatie acuta cu litiu si ar fi indicata in principal
determinarea concentratiei de litiu in sange (litemia).

2. Tinand cont ca ingerarea s-a produs cu 2 ore inainte, ar fi justificata

administrarea de carbune activat, numai ca acesta nu adsoarbe foarte eficient
metalele, inclusiv litiul. Absenta tulburarilor de vigilenta s-ar putea explica prin
faptul ca intoxicatia este inca in faza de debut; nu s-a absorbit inca toata cantitatea
de litiu ingerata.

3.spalatura gastrica deoarece a ingerat 260 comprimate

4. simptome psihice: sindromul „ capgras”
5. palatura gastrica, perfuzie de fluide si controlul radiologic pulmonar si epurare
renala prin diureza alcalina fortata pentru indepartarea litiului absorbit deja in
circulatia sistemica
CAZ 4
O pacientă de 34 ani, diabetică insulinodependentă, tratată cu valproat de sodiu
pentru o boală bipolară, este spitalizată pentru o comă toxică survenită în urma
ingestiei voluntare a 25 g valproat de sodiu (Chrono-Deparkine). La internare (4 ore
după ingerare) examenul clinic evidenţiază o comă calmă, hipotonă, FR: 20, TA:
120/80, FC: 91/min, temperatura: 36,8°C: Pacienta este intubată pentru insuficienţa
neurologică.
Evoluţia iniţială este marcată de un colaps rezistent la perfuzii de fluide, ceea ce face
necesară administrarea de noradrenalină 1 mg/h, cu creşterea lactatului la 8,5
mmol/Lla 36 ore, fără toxicitate hepatică evidentă. Nivelele sanguine ale
valproatului cresc, cu un pic de 815 mg/L la 36 ore; amoniemia creşte de 4 ori
comparativ cu valorile normale. Coma este profundă şi persistentă. CT evidenţiază
un edem cerebral moderat.

-Care sunt anomaliile biologice care trebuie analizate în această intoxicaţie?

-Care este tratamentul specific recomandat?
-Care este complicaţia neurologică cea mai gravă?
Rezolvare:
1.anomaliile care trebuie analizate in intoxicatii sunt: colapsul rezistent la perfuzii,
amomiemia, edemul cerebral, coma profunda si persistenta, acidoza metabolica
2. tratamentul specific recomandat este: doze multiple de carbune activat si
administrare de L-carnitina si hemodializa pentru eliminarea acidului valproic din
sange
3. cea mai grava este edemul pulmonar care poate fi fatal

CAZ 5
Doamna D, 48 ani, cu antecedente depresive, este adusa in serviciul de urdenta cu
un tablou de gastroenterita si desidratare. A ingerat in urma cu 6 zile mai multe
ciuperci. Primele simptome au aparut la mai mult de 24 ore. Pacienta este perfect
constienta, sindromul diarei a incetat in uma cu mai mult de 24 ore.
-Trebuie spitalizata aceasta paciena? Care este tipul de sindrom toxic?
Primele analize: glicemia: 48mg%, creatinina serica 6mg%, LDH:10880U/L,
alat7630U/L, bilirubina 2,4mg%, lactat 10,7 mmol/l, inr>7.
-Ce diagnostic evoca aceste rezultate?
-Pacienta este anurica si dezvolta o encefalopatie rapid progresiva. Cum considerati
ca trebuie continuat tratamentul? Prin epurare digestiva? Prin epurare
extrarenala? Prin administrare de antidot? Poate fi luat in considerare transplantul
hepatic?
Rezolvare:
Da, trebuie spitalizata, dar sindromul este faloidian . Debuteaza dupa mai mult de
24 de ore cu simptome de gastroenterita (diaree), care apoi se remit, iar dupa o
perioada oarecare de latenta se instaleaza insuficienta hepatica cauzata de leziuni
hepatice importante (LDH e mare, la fel ALAT, etc.). Anuria si encefalopatia apar
consecutiv insuficientei hepatice.
-diagnosticul intoxicatie cu ciuperci, iar factorii biologici sunt:poliurie, oligurie si
proteniurie. Lezare hepatica (LDH e mare, la fel ALAT)
-prin epurare extrarenala deoarece se reduce lezarea renala In plus: se
administreaza acid thioctic (acid alfa-lipoic), un antioxidant puternic, se face
reechilibrare hidroelectrolitica (pacienta este deshidratata), si:
-da, transplantul hepatic (poate fi o optiune deoarece poate da hepatotoxicitate)
apare sigur hepatotoxicitate si se ia in calcul transpantul hepatic

CAZ 6
Un bărbat de 39 ani, cunoscut drept alcoolic, este spitalizat cu o infecţie
submandibulară consecutivă unei fracturi. La examenul de laborator efectuat la
internare se constată următoarele:
-activitatea serică a unor enzime: ASAT = 5640 U/l, ALAT = 354 U/l, LDH = 655
U/l, fosfataza alcalină = 385 U/l
-parametri biochimici: bilirubina = 165 mg/dl (faţă de valorile normale de 0,1-1,2
mg%)
-timpul de protrombină = 21 sec. (faţă de control: 10,6 sec.).
Deoarece aceste valori nu au corespuns unui ficat alcoolic, pacientul a fost interogat,
încercându-se să se identifice alte cauze. În final, el a admis că a ingerat câte 3,8 g
paracetamol pe zi (în total 21 g) în urmă cu o săptămână.

Pacientului i s-a aplicat tratament prin hemoperfuzie, datorită encefalopatiei

incipiente.
În ziua a patra, valorile ASAT şi ALAT au fost de 925, respectiv 647 U/l, bilirubina
35 mg/dl, iar timpul de protrombină de 16,1 sec. (faţă de control 10,9 sec.). S-a decis
întreruperea hemoperfuziei, iar în următoarele zile starea pacientului s-a
îmbunătăţit, el fiind externat fără sechele.
-Pacientul a ingerat aproximativ 21 g paracetamol în interval de o săptămână, ceea
ce nu reprezintă în mod normal o doză toxică. Care este motivul pentru care s-a
produs intoxicaţie la această doză?
-Credeţi că hemodializa ar fi fost eficientă în tratamentul acestui pacient?
-Ar fi fost utilă administrarea N-acetilcisteinei?
Rezolvare:
-pacientul este cunoscut drept alcoolic, astfel ca formarea metabolitului toxic este
favorizata. (10% din doza absorbita de paracetamol formeaza un metabolit toxic
care este inactivat prin conjugare cu glutation, iar la alcoolici, rezervele de glutation
din ficat sunt mai mici decat in mod normal).
-hemoliza este suficienta??????..... Nu, datorita insuficientei hepatice manifestata
clinic prin encefalopatia incipienta.
-eficacitatea antidotului este completa in primele 3 ore de la ingestie, iar pacientul s-
a prezentat la spital dupa o saptamana ???? vezi nomograma Rumack-Mattieu din
caietul de lp; cred ca are eficacitate pentru mai mult de 3 ore, in functie de
concentratia sanguina a paracetamolului.

CAZ 7
O femeie de 65 ani este internată în serviciul de urgenţă în urma ingestiei în urmă
cu 5 ore a 70 de comprimate de digoxin de 0,0625 mg/comprimat (în total 4,375 mg
în total) într-o tentativă de suicid. Istoricul medical a evidenţiat prezenţa unei febre
reumatice şi a unei nefropatii induse de analgezice. Tratamentul curent a inclus o
doză zilnică de 0,0625 mg/zi.
S-a aplicat tratament prin spălătură gastrică şi administrare de suspensie de
cărbune activat prin sondă nazo-gastrică
Rezultatele examenului de laborator au indicat următoarele valori: potasiul seric
4,3 mmol/L, creatinina serică 395 μmol/L, concentraţiile serice ale digoxinei 19,8
mmol/L. Presiunea sanguină a fost de 135/85 mm Hg iar frecvenţa cardiacă a fost de
130 neregulată, în jur de 130 bătăi/minut.
Pacienta a fost în stare de conştienţă, dar a prezentat greaţă şi vomismente de mai
multe ori. A prezentat de asemenea tulburări de vedere.
Electrocardiograma care s-a efectuat a evidenţiat tahicardie atrială şi joncţională cu
bloc intermitent de 2:1 până la 4:1, precum şi bătăi ectopice ventriculare ocazionale.
După câteva ore, concentraţia serică a potasiului a fost de 5,0 mmoli/L.
Tratamentul a constat din administrarea de fenitoin în doză de 500 mg. Pacienta nu
a răspuns la tratament, iar concentraţiile serice ale potasiului au ajuns la valori de
5,4 mmol/L. Semnele vitale nu s-au modificat. S-a administrat o doză de 400 mg
fragmente Fab, într-un interval de 30 min. Electrocardiograma nu s-a modificat,
deci s-a administrat încă o doză de 400 mg antidot după 1 oră.
La o oră de la a doua doză, electrocardiograma a evidenţiat un ritm sinusal de 110
bătăi/min. Concentraţia serică a potasiului a revenit la 4,5 mmoli/L. Ritmul sinusal
s-a menţinut în următoarele 4 ore, iar frecvenţa cardiacă s-a stabilizat la 90
bătăi/min. La 20 min după prima doză de fragmente Fab, în ser nu s-a mai
determinat prezenţa digoxinei libere.
-Concentraţiile serice ale potasiului au crescut în prima perioadă a intoxicaţiei, iar
apoi au scăzut după administrarea fragmentelor Fab. Explicaţi originea acestui ion
şi evoluţia ulterioară a concentraţiei sale.
-Care a fost scopul administrării fenitoinei?
-Care este mecanismul prin care fragmentele Fab intervin în tratamentul
intoxicaţiei cu digoxină?

Rezolvare:
-ionul de potasiu este un indicator sensibil al riscului de letalitate. Digoxina in doze
toxice inhiba Na-K-ATP aza si duce la scaderea conc. K Inhiba Na-K-ATPaza, dar
duce la cresterea concentratiei K (hiperkaliemie)! Potasiul este un factor de
predictie a prognosticului in cazul pacientilor adulti cu supradoza acuta de digoxin,
hiperkaliemia indicand risc de letalitate.
-fenitoina s-a administrat pt tratamentul aritmiilor si poate suprima distritmiile
supraventriculare (disritmiile de la nivelul ventriculelor sunt cele mai grave, cu
potential letal)
-fragmentul Fab indeparteaza digitalicile legate de ATP aza, iar pompa este
reactivata.

CAZ 8
Jean-François P. A fost diagnosticat cu schizofrenie în urmă cu 6 ani, la vârsta de 18
ani. La momentul actual, în vârstă de 24 ani, trăieşte împreună cu familia şi
lucrează ca şi curier într-o întreprindere mijlocie, părând a se fi adaptat profesional
şi social. El se află sub tratament cu doze terapeutice de pipotiazină (Piportil®)
retard, fenotiazină antipsihotică, asociată cu un alt neuroleptic dezinhibitor,
amisulprid (Solian®), care îi permite să depăşească dificultăţile de contact, scăderea
performanţelor intelectuale, absenţa iniţiativei şi indiferenţa afectivă. Nu a avut
niciodată elemente delirante şi sindrom halucinator. Bolnavul nu a fost niciodată
tratat cu butirofenone
Mama sa îl internează pentru o febră ce progresează lent, ce datează de o
săptămână şi care are o evoluţie în medie de 0,5°C în 24 de ore.
La sosirea la spital, starea bolnavului este îngrijorătoare: este encefalopat, în stare
de mutism, incapabil să răspundă la întrebări simple, cu ochii deschişi şi în tavan,
cu faţa fixă şi inexpresivă, hipertonic, cu rigiditate de tip extrapiramidal, fără semn
Babinski. Respiraţia este dificilă, ca şi cum ar fi jenată de o insuficienţă a
amplitudinii toracice. EKG-ul este normal, la fel ca şi radiografia pulmonară.
Temperatura centrală este de 40°C.
Pe plan biologic se observă o hipoventilaţie alveolară (cu tendinţă de hipercapnie şi
scădere a presiunii arteriale în oxigen) şi o creştere a nivelelor de creatin
fosfokinază la 200 U/l (normal < 200 U/l), ceea ce sugerează o necroză musculară ce
poate fi corelată cu rigiditatea
În situaţia asocierii febrei, a dificultăţilor respiratorii şi a rabdomiolizei la un
schizofrenic tratat, care este diagnosticul ce este evocat?

-Respiraţie asistată
-Rehidratare şi alimentaţie prin sondă gastrică
-Un miorelaxant puternic
-Un medicament dopaminergic (bromcriptină, amantadină – administrarea limitată
la bolnavii cu starea de conştienţă alterată)

-J.-F. P. A fost intubat, ventilat, rehidratat şi i s-a administrat dantrolen în perfuzie,

în doză de 5 mg/kg/zi. Scăderea temperaturii s-a produs într-un ritm de 2 °C pe zi.
Bolnavul a părăsit spitalul fără sechele.
-Tratamentul său a fost înlocuit cu carpipramină (Prazinil®), care nu este un
neuroleptic ci un psihotonic dezinhibant.

Rezolvare:
-pacientul a suferit o intoxicatie cu neuroleptice. Mai precis este sindromul
neuroleptic malign, caracterizat prin hipertermie, rigiditate musculara
(rabdomioliza = leziuni ale muschilor striati) si disfunctii vegetative.

CAZ 9
Alberto T. este un italian de 25 ani, sportiv, care a venit într-un serviciu de
ortopedie parizian pentru a se opera de menisc la genunchi.
Este pre-medicat cu atropină, haloperidol, sedat cu halotan şi curarizat cu
suxametoniu. După o oră de intervenţie, anestezistul constată anomalii ale EKG:
lărgirea intervalului QRS, unda T ascuţită, amplă şi simetrică, apoi dispariţia
rapidă a undelor P, încetinire extremă cu majorarea blocului IV şi stop cardiac în
mai puţin de 2 minute.
Totuşi, ventilaţia asistată şi perfuzia sunt corecte. Se efectuează un masaj cardiac
extern. Toracele pacientului este fierbinte. Temperatura centrală este de 42,5°C. Se
menţine masajul cardiac şi o analiză efectuată rapid evidenţiază o kalemie de 9
mmoli/l (ceea ce explică EKG-ul). Ca urmare a hipertoniei generalizate, se
efectuează dozarea creatin fosfokinazei (CPK), care are valoarea de 70.000 U/l
-Asocierea sub anestezie generală a febrei cu hipotonie şi stop cardiac sugerează un
singur diagnostic: care este acesta?
-Care este singurul tratament eficient?
Rezolvare:
-intoxicatie cu haloperidol (cu neuroleptice) Este hipertermia maligna, care apare in
cazul unor anestezice volatile inhalatorii (halotanul in acest caz) si miorelaxante
depolarizante, ca suxametoniu.
-singurul tratament eficient este:.......????
Oprirea administrarii de anestezic volatil si curarizant (halotan si suxametoniu),
oxigenoterapie si masuri de racire a corpului, antiaritmice si corectarea
hiperkaliemiei (semn de gravitate), administrare de dandrolen (relaxant muscular).

CAZ 11
Doamna P. are 73 de ani şi trăieşte singură, fără prea multe mijloace, dar nu în
mizerie.
Ea are şansa de a fi în stare de sănătate bună şi complet autonomă. Singura sa
medicaţie constă din administrarea în fiecare seară a unui comprimat de lorazepam
(Temesta® 2,5 mg), cu o creştere recentă a dozei de la cea de 1 mg, cu care s-a
mulţumit mai mulţi ani. Ea ţine să adoarmă la ora care îi convine şi nu a găsit alt
mijloc mai regulat decât această benzodiazepină. Medicul său este de acord, dar el
trebuie să o interneze pe D-na P. după ce, în urma unei căzături de la înălţimea sa,
îşi fracturează încheietura dreaptă a mâinii. Este pentru prima data când este
spitalizată şi i se promite că va urma acasă tratamentul de reeducare. 48 de ore
după internare, D-na P. acuză coşmaruri penibile. Ea se află sub tratament cu
Diantalvic® (dextropropoxifen şi paracetamol)
Serviciul spitalicesc nu agreează somniferele, deoarece ele riscă să creeze confuzii la
persoanele în vârstă, medicii preferând ca pacienţii să fie în stare de alertă.
A doua zi după internare, D-na P. este insomniacă şi începe să se agite: plânge fără
motiv, se mişcă mult, nu reuşeşte să îşi amintească adresa, refuză alimentele,
confundă camera. Este condusă cu fermitate la patul său.
A treia zi survine o criză convulsivă generalizată, pentru tratamentul căreia i se
administrează Rivotril. EEG-ul evidenţiază urme ale unei crize comiţiale tipice, care
se rezolvă după perfuzii cu anticonvulsivant.
Imediat se reia administrarea de lorazepam în doză de 2,5 mg/zi şi bolnava îşi
regăseşte somnul şi liniştea în mai puţin de 48 ore.
-De ce această pacientă, a cărei stare nu era deteriorată, manifestă subit confuzie
mentală?
-Poate fi întreruptă administrarea unui medicament cu care organismul s-a obişnuit
fără a exista risc de inconveniente?
Rezolvare:
-confurzia mentala este sindrom de abstinenta la benzodiazepine, femeia fiind
tratata cu lorazepam.
-administrarea poate fi intrerupta, insa exista risc de inconveniente deoarece
dependenta la benzodiazepine se instaleaza rapid. Astfel pot aparea: confuzie
mentala, cosmaruri, halucinatii, parestezii ale extremitatilor, insomnii, agitatie,
anxietate, convulsii in cazurile grave.