1486 TRATAT DE PEDIA1RlE
Difteria
Definitie. Difteria este o boala infectioasa acuta,
transmisibila, cu specificitate umana, provocata de
Corynebacterium diphteriae (Cd). Germenul ramâne
la nivelul portii de intrare, unde se multiplica si
provoaca leziuni sub forma de edem si false mem-
brane, iar la distanta determina fenomene toxice în
diferite organe, ca urmare a elaborarii toxinei dif-
terice. în formele severe boala poate evolua letal
dar poate fi eficient prevenita prin vaccinarea anti-
difterica.
Etiologie. Corynebacterium diphteriae este un
bacil grampozitiv, imobil, aerob, nesporulat, lung de
2-4 Ilm, cu extremitati îngrosate ce contin corpus-
culii metacromatici (descrisi de Babes si Ernst), cu
dispunere caracteristica sub forma de litere chine-
zesti. Este extrem de rezistent în mediul extern (în
praful din camerele bolnavilor ramâne virulent
5 saptamâni). Sunt 3 tipuri de Cd: gravis, cel mai
toxigen (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) si
mitis (40 subtipuri). Toate tipurile pot provoca epi-
demii. Cele mai severe forme clinice sunt atribuite
tipului gravis.
Exotoxina difterica este solubila, filtrabila si di-
fuzibila (spre deosebire de bacilii pseudodifterici).
Ea afecteaza toate celulele, îndeosebi pe cele mio-
cardice, renale, precum si fibrele nervoase lungi,
prin blocare enzimatica si moarte celulara. Este dis-
trusa prin caldura. Actiunea caldurii la 40°C, timp
de 1 luna si formolizarea 40% duc la pierderea pu-
terii toxice, cu pastrarea capacitatii imunizante, re-
zultând astfel anatoxina difterica.
Epidemiologie. Ca rezultat al imunizarii antidif-
terice în ultimii ani difteria este rar întâlnita.
Rezervorul de infecJie este strict uman (bolnavi
sau purtatori). Transmiterea difteriei se face aero-
gen, prin contact direct cu bolnavii si purtatorii fa-
ringieni de Cd sau, mai rar, prin contact cu obiecte
contaminate.
Difteria poate sa apara uneori chiar si la persoa-
ne imunizate antidiftelic sau partial imunizate (deci
în prezenta unui titru antitoxic "protector"), mai ales
cu tulpinile gravis si intermedius.
Poarta de intrare este de obicei faringiana, dar
este posibila si la nivelul altor mucoase (oculara,
genitala) sau al unor plagi contaminate. . mice sa apara dupa un interval liber, ceea ce poate
Receptivitateanaturala este generala si poate fi
velificata plin testul Shick (intradermoreactia)sau
prin dozarea titrului de anticorpi antitoxinici indusi
de
prin vaccinare (titrul minim protector = 0,03 U.I
fe
1 mI ser).
C
Patogenie. Bacilii difterici patrund în fosele na-
zale sau în faringe, unde ramân localizati la supra-
fata mucoasei. Dupa 2-4 zile tulpinile toxigene ela- C
boreaza toxina difterica, care difuzeaza în circulatia
(J
generala. Dupa penetrarea membranei celulare to-
xina difterica inactiveaza factorul de elongaJie. o
enzima care, legata specific de ribozomi, participa
la sinteza proteinelor celulare. Prin blocarea irever-
sibila a factorului de elongatie, celula devine inca-
pabila de a mai sintetiza proteine si moare. I
în zona colonizata de Cd se produce o necroza
tisulara (ca raspuns la inflamatia locala), cu aparitia
unui exsudat care ulterior se transforma în pseudo-
membrane aderente, de culoare brun-cenusie. Aces-
tea contin celule inflamatorii, eritrocite si celule epi-
teliale, iar în jurul lor apare un edem al tesuturilor
moi. Toxina difterica produsa la locul infectiei se
raspândeste pe cale hematogena sau limfatica,. pu-
tând afecta orice organ, dar mai frecvent apar le-
ziuni cardiace (miocardita), renale (necroza tubulara)
si ale sistemului nervos (demielinizare). Cantitatea
de toxina difterica din circulatia generala depinde
de capacitatea toxigenidi si de gradul de vasculari-
zatie de la nivelul POrtii de intrare.
Antitoxina difterica neutralizeaza toxina circu-
lanta, dar nu este eficienta asupra toxinei care a
penetrat în celula.
Tablou clinic. Manifestarile clinice ale difteriei
depind de statusul imunologic al organismului gazda,
de sediul infectiei, de cantitatea de toxina difterica
produsa etc.
lncubaJia variaza de la 1 la 6 zile. în functie
de localizarea anatomica, difteria poate fi nazala,
faringiana, conjunctivala, auriculara, cutanata sau
genitala. Pot fi afectate concomitent mai multe sedii
anatomice. Se asociaza cu febra de mica intensitate
(38°C).
Difteria nazala nu poate fi deosebita initial cu
nimic de o ,,raceala" banala. Treptat însa, secretia
nazala devine serosanguinolenta, apoi mucopurulenta
si, în final, apar escoriatii ale buzei superioaresi
narinelor, care exhala un miros neplacut. Resorbtia
lenta a toxinei difterice face ca manifestarile siste-
întârzia precizarea diagnosticului corect. Aceasta
forma este întâlnita îndeosebi la sugar.

usi Difteriafaringiana este cea mai frecventa fonnii
.1 de boala. Inipal se noteaza astenie, anorexie, sub-
febrilitate si discreta odinofagie, echivalând clinic
cu o faringitii acuta. Dupa 1-2 zile apare angina cu
aspect caracteristic: pseudomembrane cu extindere
rapida si variabila, aderente, de culoare alb-cenusie
care pot acoped amigdalele, lueta si palatul moale
(fig. 24.13).
a menul ramânând cantonat la poarta de intrare). Desi
r
Fig. 24.13 - Difterie faringianA, membrana extinsa alb-cenusie
care acopera amigdalele. lueta si palatul moale.
Dupii detasare Iasii o u1cerape sângerânda, cu
refacerea membranelor în 24 ore.
Caractedstica este starea toxica, uneori Însopta
de tulburari circulatorii si respiratorii acute. Pulsul
este accelerat. în discordanta cu temperatura în ge-
neral nonnala sau putin crescuta (38°C).
La examenul obiectiv se constata adenitii sub-
mandibularii si laterocervicala, cu periadenita si
edem inflamator, ce defonneazii aspectul gâtului
("gât proconsular"). Poate fi constatatii paralizia
vIDuluipalatin, unilateralii sau bilateralii, însotita de
dificultap de deglutipe.
în primele 7-10 zile de boala pot surveni coma
si moartea. Tratata corect si în timp util, În 3-7
zile febra dispare, falsele membrane se eliminii si
pacientul intra În convalescenta.
Difteria laringiana reprezinta rezultatul extinderii
la nivelul laringelui a pseudomembranelor difterice.
Manifestarile c1inice sunt identice cu alte fonne de
laringita infecpoase, la care se adauga cele produse
de toxina difterica. în cazuri severe de difterie la-
ringiana, pseudomembranele se pot extinde la arbo-
rele traheobronsic.
arazitare 1487
Simptomele includ: disfagie, dispnee, stridor res-
pirator si o tuse "metalidi". Copilul este anxios si
cianotic, cu mare insuficienta respiratorie, tiraj inter-
costal, supraclavicular si subcostal. Dacii nu se in-
tervine de urgenta (intubape si respirape artificialii),
pacientul decedeazii.
Au mai fost descrise: difteria conjunctivala, dif-
teria auriculara, difteria cutanata, difteria anala si
difteria vulvovaginala.
Complicatii. Complicatiile ramân cauza cea mai
importanta de mortalitate În difterie. Obstrucpa cai-
lor respiratorii prin prezenta pseudomembranelor
poate provoca asfixie si moarte.
Complicatiilebacteriene sunt aproape absente (ger-
bactedemia este foarte rar întâlnita, a fost raportatii
totusi endocardita difterid1. .
Aproape toate complicatiile sistemice sunt date
de toxina circulanta.
ComplicaJii1e cardiovasculare. Miocardita poate
surveni în fonnele severe, dar si în cele de gravi-
tate medie, În special atunci când administrarea
antitoxinei se face tardiv. Poate aparea precoce, în
primele 10 zile de boalii, sau tardiv, în a doua sau
a treia siiptamâna de boala (dar poate surveni ori-
când Între prima si a 6-a saptamâna).
Se manifesta clinic prin: tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, disritmii, sufluri, hipotensiune
arteriala, puls slab si filifonn, putând duce la insu-
ficienta cardiacii, colaps circulator sau stop cardiac
(moarte subita). Pe ECG se constata: hipovoltaj,
negativarea undei T, alungirea intervalului P-R, bloc
atrioventricular de diferite grade. Dacii tratamentul
este corespunzator si copilul supravietuieste, recu-
perarea este de obicei completa.
ComplicaJiilenervoase. Nevrita reprezinta o com-
plicatie toxicii nervoasii a difteriei, cu afectarea fie
a nervilor cranieni, fie a nervilor periferici.
Paralizia valului palatin, cea mai frecventa com-
plicape neurologicii, apare În saptamânii a 3-a de
boalii si se caracterizeaza prin voce nazonata, difi-
cultiiti de deglutitie, refluarea nazalii a alimentelor
lichide. La examenul faringelui se observa vatuI pa-
latin care atârnii inert, lueta frind atrasa ciitre partea
saniitoasii.
Paralizia de nervi oculomotori, îndeosebi pere-
chea a 3-a (dar si a 4-a si a S-a), apare în siipta-
mâna a 5-a. Se manifesta prin ptod palpebralii,
strabism, diplopie si dificultap de acomodare ce pot
aparea si precoce, înca din prima siiptamânii.
1488 TRATAT DE PEDIA1RIE
Paralizia membrelor, prin nevrite ale nervilor
membrelor (sciatic popliteu extern, cubital etc.),
apare tardiv, în saptamânile a 6-a - a 10-a de .boala.
Remisiunea este totala si se produce dupa 2-3 luni.
Paralizia diafragmatica, prin nevrita frenicului,
apare între prima si a 7-a saptamâna de boala.
Alte complica/ii toxice: hepatita, nefrita, gastrita,
hemoragii ale glandelor suprarenale.
Diagnostic. Se stabileste relativ usor în cazurile
severe de difterie faringiana si în izbucnirile epide-
mice. La copii Partial imunizati si în cazuri izolate
diagnosticul întâmpina dificultati.
Criterii:
1) anamnestice: absenta vaccinarii, absenta anti-
corpilor protectori, efectuarea intradennoreactiei Shick
(care în prezent se foloseste pentru a determina sta-
tusul de imunitate fata de difterie în populatia in-
fantila). Persoanele imune au testul Shick negativ,
receptivii au testul Shick pozitiv (hiperemia cu dia-
metrul de minim 10 mm la locul inocularii toxinei
Shick, cu raspuns maxim în a 5-a zi);
2) epidemiologice (focar sau contact cunoscut);
3) clinice: prezenta falselor membrane, nedeta-
sabile, extinse, adenopatii si tumefactie cervicala,
semne de toxemie generala, febra mica, existenta
unor complicatii cardiocirculatorii sau nervoase;
4) analize de laborator.
Confirmarea diagnosticului de difterie este posi-
bila numai prin izolarea Cd pe medii de cultura
adecvate. Identificarea Cd prin tehnica anticorpilor
fluorescenti este realizabila numai în laboratoare
specializate.
Culturile din exsudatul faringian se fac pe medii
selective (Loffler, Clauberg, Tinsdall, Gundel-Tietz
etc.) si de îmbogatire O.C.S.T.
Daca se dezvolta Cd în culturi, se fac teste pen-
tru toxigenitate prin inocularea unei suspensii de
genneni subcutanat la cobai (se înoculeaza 2 cobai,
unul din ei mnd protejat anterior cu antitoxina dif-
terica) si se tipeaza fagic.
Metoda reac/iei de polimerizare în lan/ (polyme-
rase Chain Reaction - PCR) poate permite diagnos-
ticul rapid al unei tulpini toxigene de Cd. O alta
metoda de verificare a toxigenezei este metoda
dublei difuziuni în gel (Ouhterlony-Eleck-Frobisher).
Alte examene de laborator: leucocitoza moderata
si proteinuria tranzitorie sunt comune, dar nespeci-
fice. Rareori se constata anemie, prin hemoliza
infectioasa, citoliza hepatica, semne de retentie azo-
tata.
Diagnosticul diferential variaza în raport cu
localizarea infectiei difterice.
Angina difterica trebuie diferentiata de alte infec-
tii faringiene, cum ar fi: infectia cu streptococ p-
hemolitic grupa A (coinfectia se întâlneste la 1/3
dintre bolnavii cu difterie); mononucleoza infectioa-
sa (adenopatii generalizate, hepatosplenomegalie,
fonnula leucocitara caracteristica, anticorpi anti-virus
Epstein-Barr, IgM); angina fuzospirilara (plaut-
Vincent) este unilaterala, iar frotiul din exsudatul
faringian arata prezenta germenilor fusiformi si spi-
rilari; angina herpetica, care se însoteste si de gin-
givita si stomatita; 'infectii cu candida severe la
gazde imunodeprimate; angina ulceronecrotica din
unele hemopatii severe (agranulocitoza, leucemie etc.).
Trebuie excluse si aspectul plagilor postamigdalec-
tomie si falsele membrane produse de ingestia de
substante caustice (anamneza).
Difteria laringiana trebuie diferentiata de larin-
gitele virale, de corpii straini laringieni, de abcesul
faringian sau retrofaringian, de papiloame, heman-
gioame, limfangioame faringiene, epiglotita prin in-
fectie cu Haemophilus influenzae tip b si de ede-
mul subg10tic de cauza alergica.
Tratament. La orice suspiciune de difterie, tra-
tamentul se va începe imediat si se bazeaza pe neu-
tralizarea toxinei difterice libere cu antitoxina dif-
terica (chiar cu riscul infirmarii ulterioare a dia-
gnosticului).
Atunci când suspiciunea exista, administrarea se
va face fara a se astepta rezultatul examenelor bac-
teriologice. Doza de antitoxina - ser antidifteric -
va fi în functie de greutatea corporala, variind între
10000 U. pâna la 1pO000 U. (1 000-4000 U./kg).
Fiind un ser heterolog, se vor lua masuri de preve-
nire a unui eventual soc la proteina straina, prin
testul conjunctival (administrarea unei picaturi de ser
antidifteric diluat 1/10 într-un ochi si solutie salinii
pe celalalt ochi) sau testul cutanat (administrarea unei
dilutii 1%, 0,1 mI i.d.). Daca rezultatul este nega- I
7
tiv, dupa 20 min serul se va administra i.v.li.m.
Desensibilizarea este necesara la pacientii alergici
folosind dilutii mari, 1/10000 pâna la nediluat, câte
0,1 mI la 30 min s.c. Boala serului apare la 5-20%
dintre pacienti.
Terapia cu antibiotice are 3 efecte benefice: 1) în-
cetineste producerea de toxina; 2) amelioreaza in-
fectia locala si 3) previne raspândirea gennenilor la
contactii neinfectati.

Dintre antibiotice, penicilina G, eritromicina, elin-
damicina, rifampicina sunt eficiente asupra tulpi-
nilor de Cd.
Unii autori prefera eritromicina, în doza de 30-
50 mglkgl zi, timp de 10 zile, însa au fost rapor-
tate tulpini rezistente (Hamisch J.P.-Seattle). O al-
ternativa este administrarea penicilinei G în doza de
100000-200 000 U.Ikg/zi i.v. în formele severe,
timp de 14 zile. Rifampicina în doza de 10-20 mgl
kg/zi, 7-10 zile, se recomanda la cei cu tulpini re-
zistente la eritromicina.
în convalescenta, se efectueaza 3 culturi la inter-
val de 24 h din exsudatul nazofaringian, pentru a
detecta eventuali purtatori de Cd. în aproape 50%
din cazuri, difteria nu este urmata de imunitate; se
recomanda astfel si imunizarea activa cu anatoxina
difterica (DT sau ADPA). Purtatorii de Cd vor fi
tratati cu eritromicina - aceleasi doze timp de 7
zile, cu repetarea exsudatului faringian la terminarea
tratamentului.
Tratamentul suportiv este de asemenea impor-
tant. Repausul la pat este recomandat în timpul
fazei acute a bolii (2-3 saptamâni). Se va efectua
ECG de 2-3 ori pe saptamâna în primele 6 sap-
tamâni de boala, pentru a descoperi cât mai pre-
coce o eventuala miocardita.
în formele obstructive severe (aspirarea de mem-
brane faringiene dislocate, extensia lor în laringe
sau prin. compresiune externa de la adenopatii si
edem) este necesara uneori traheostomia sau intu-
batia.
Miocardita difterica si insuficienta cardiaca nece-
sita digitalizare (contraindicata în prezenta unor dis-
ritmii ventricul are). în cazuri severe, se adminis-
treaza corticoterapie, prednison în doza de 1-1,5 mgl
kg/zi timp de 2 saptamâni, ceea ce poate diminua
incidenta miocarditei si a nevritelor (nu este una-
nim acceptat).
I Prognostic. Depinde de localizarea infectiei, viru-
~
. lenta germenului, statusul imun al gazdei si, în mod
decisiv, de administrarea precoce a antitoxinei dif-
terice si a tratamentului cu antibiotice.
Mol1alitatea raportata în ultimii ani a fost de 5%
(date din literatura). Prognosticul ramâne întotdeau-
na rezervat, pâna la obtinerea vindecarii, deoarece
unele complicatii pot surveni brusc si imprevizibil.
Profilaxie. Profilaxia difteriei se realizeaza prin
imunizarea activa cu anatoxina difterica (se admi-
nistreazaîn triplul vaccin DTP împreuna cu anatoxina
187 - Tratat de pediatrie
1489
tetanica si vaccinul antipertussis). Imunizarea pri-
mara consta în administrarea vaccinului DTP
0,5 mI i.m. la vârstele de 2, 4 si 6 luni, cu rapeluri
la 18 luni, la 4 ani. cu DTP si la 7 ani cu DT,
apoi DT la 10 ani interval.
Contactii directi al caror status vaccinal este in-
complet sau neclar vor primi prompt o doza de
anatoxina difterica si tratament antibiotic profilactic
cu eritromicina sau penicilina 7-10 zile, apoi vor
primi imunizare completa.
Tusea convulsiva
Definitie. Tusea convulsiva (TC) este o boala
infectocontagioasa acuta determinata de germeni din
genul Bordetella.
Denumirea de Pertussis este mai adecvata decât
cea de TC deoarece la copiii mici si la persoanele
în vârsta lipsesc paroxismele.
Etiopatogenie. Genul Bordetella cuprinde 4 specii:
B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica si
B. avium.
B. pertussis si B. parapertussis sunt responsabile
de producerea bolii.Ia om. B. bronchiseptica este
patogena îndeosebi la animale, determinând afectiuni
respiratorii (la om determina rareori infectie, la per-
soane imunodeprimate). B. avium nu infecteaza
omul (este agentul etiologic al rinotraheitei curca-
nilor).
B. pertussis (determina 90-95% dintre îmbolna-
viri) este un cocobacil gramnegativ, de dimensiuni
mici (0,2-0,8 Jlm), aerob, necesita medii de cultura
speciale (Bordet-Gengou, Stainer-Schoite, Regan-
Lowe, geloza socolad etc.).
Patogenitatea B. pertussis este data de o serie
de componente biologic active: hemaglutinina fila-
mentoasa (proteina de suprafata, mediator important
de adeziune a germenului de celulele epiteliale ci-
liate), aglutinogenele pertussis (proteine de suprafata
cu acelasi rol de atasare bacteriana), factorul de
inducere a limfocitozei (toxina pertussis cu rol de
inducere a leucocitozei,anafilaxie si sensibilizare),
adenilat ciclaza, toxina termolabila, endotoxina per-
tussis (de natura polizaharidica), citotoxina traheala,
hemolizina si o proteina a membranei externe (per-
tactin). .
Fata de aceste componente, organismul elabo-
reaza anticorpi.
1490 TRATAT DE PEDIATRIE
Anticorpii antihemaglutinina si antitoxina pertus-
sis au rol protector, iar cei aglutinanti sunt markeri
serologici utilizati pentru studii epidemiologice.
Desi B. parapertussis nu are in componenta to-
xina pertussis, totusi determina o boala similara TC.
Anoxia din Pertussis se datoreste paroxismelor
de tuse.
Epidemiologie. Boala poate aparea în orice zona
geografica, anual îmbolnavindu-se 60 milioane per-
soane, cu peste 500000 decese. Contagiozitatea este
foarte mare.
Sursa de infecJie este reprezentata de omul bol-
nav, starea de purtator de germeni fIind numai tran-
zitorie. Experimental s-a reusit reproducerea bolii la
unele animale.
Transmiterea bolii de la o persoana la alta se
face pe cale aerogena prin picaturi din secretiile
respiratorii.
PopulaJia cu riscul cel mai crescut de îmbolna-
vire este reprezentata îndeosebi de copii. Pertussis
evolueaza endemic, cu cicluri epidemice la intervale
de 2-5 ani.
ReinfecJiile subclinice contribuie la consolidarea
imunitapi dupa vaccinare sau dupa boala. S-a de-
monstrat faptul ca, în colectivitatile închise, con-
tactii cu bolnavii de TC (chiar complet vaccinati)
fac o boala subclinica (în proportie de 50%). TC
la adolescenti si adulti este clinic necaracteristica,
reprezentând insa rezervorul major de B. pertussis
pentru sugari si copii (chiar la nou-nascuti, deoarece
imunitatea nu se transmite transplacentar).
lmunitatea dupa boala si dupa vaccinare este in
medie de 12 ani.
Mortalitatea este de 1% si se întâlneste de re-
gula sub vârsta de 1 an. ' fonie, tahipnee,wheezingsi raluri) si a examenelor
Tablou clinic. Este o boala de lunga durata, in
medie de 6-8 saptamâni si cuprinde 3 stadii evo-
lutive: cataral, al paroxismelor si convalescenta.
Dupa o incubalie, ce variaza intre 3 si 12 zile
(uneori 3 saptamâni), începe faza catarala. Aceasta
este necaracteristica si se manifesta prin rinoree,
congestie nazala, stranut si tuse iritativa. Dureaza
în medie 7-10 zile, apoi tusea devine mai frecventa
si cu o durata mai mare. Febra lipseste in toate
stadiile bolii, aparitia ei indicând o suprainfectie.
Stadiul paroxismelor dureaza 2-4 saptamâni si se
manifesta prin cresterea intensitapi tusei si aparitia
accesului de tuse paroxistica ("chinta").
Aceasta se manifesta printr-o inspiratie mai pro-
funda, urmata de o serie de secuse de tuse (5-10)
scurte, spastice, suparatoare, uneori însotite de
cianoza fetei, anxietate, ce pot anunta o posibila
asfixie. Urmeaza o inspiratie adânca, suieratoare,
denumita repriza, care incheie accesul sau pot
începe alte secuse de tuse. Tusea este predominant
nocturna, emetizanta, urmata de eliminarea de
secretii bronsice vâscoase.
Faciesul este congestionat, anxios, ochii proemina,
limba este propulsata.
Numarul acceselor poate fi de 10 pâna la 40 în
24 ore, în functie de gravitatea bolii. Nou-nascutul
si sugarul foarte mic prezinta, in loc de tuse, cianoz{i
si apnee (uneori convulsii parpale). între accese cei
mai multi copii sunt aparent sanatosi, altii sunt
epuizati, palizi, inapetenti si speriati de posibilele
accese.
Boala la copiii imunizaJi se manifesta prin seur-
tarea tuturor perioadelor si o evolutie mai usoara.
Pot aparea recurenle cu ocazia altor infectii res-
piratorii: gripa, infecpa cu virusul sincitial respira-
tor, adenovirusuri etc.
La examenul clinic pot fi observate hemoragii
conjunctivale si petesii ale regiunii superioare a cor-
pului, lezarea frenului lingual.
în convalescenJa, numarul, severitatea si durata
acceselor de tuse diminueaza. Durata acestei pe-
rioade este de 2-4 saptamâni, insa uneori poate fi
de 6 luni sau mai mult (în asociere cu alte infectii
respiratorii).
Diagnostic pozitiv. Se stabileste pe baza datelor
anamnestice (lipsa imunizarii, contactul cu un bol-
nav), a tabloului clinic (tuse asociata sau nu cu
paroxisme cu durata mai mare de 2 saptamâni, în
absenta febrei, exantem, dureri la deglutitie, dis-
de laborator.
Este prezenta leucocitoza, variind de la 15000
pâna la 100000/m3, cu limfocitoza.
Limfocitele sunt mici (normale), în comparape
cu limfocitele mari, atipice intâlnite în infectiile vi-
rale. în formele severe, leucocitoza este mare si se
poate asocia cu tro~bocitoza.
Rareori s-au observat hiperinsulinemie si hipo-
glicemie.
Examenul radiologic pulmonar arata în majori-
tatea cazurilor un infiltrat perihilar si atelectazie.
Bronhopneumonia poate sa apara ca urmare a unei
infectii secundare.
Metodele de confirmare a infectiei cu B. per-
tussis au specificitate si sensibilitate limitata. Me-
 Boli infectioase si parazitare
e toda cea mai specifica ramâne izolarea prin culturi
a din secretiile nazofaringiene a B. pertussis (numai
în stadiul cataral si paroxistic precoce). Un test
rapid de diagnostic este testul cu anticorpi fluo-
rescenJial secretiei nazofaringiene, pentru decelarea
antigenelor de B. pertussis si B. parapertussis. Un
test mai nou este cel al reacJiei de polimerizare în
lanJ (PCR) a secretiei nazofaringiene; de asemenea
testele imunoenzimatice (ELISA).
Testele serologice nu ajuta la stabilirea diagnos-
ticului în faza initiala a bolii si sunt dificil de inter-
pretat la persoanele imunizate.
Diagnostic diferential: tusea prelungita poate fi
determinata si de alte infecJii provocate de virusuri
gripalesi paragripale, virusul sincitial respirator,adeno-
virusuri, infectia cu Mycoplasma, Chlamydia etc. în
toate aceste cazuri este prezenta febra, copilul este
dispneic, polipneic, poate prezenta wheezing, raluri
bronsice. Diagnosticul diferential al infectiei cu B.
pertussis trebuie facut de asemenea cu infectia cu
B. parapertussis si B. bronchiseptica, care determina
o boala similara, dar de severitate medie.
Se vor avea în vedere si boli neinfecJioase care
determina tuse severa: fibroza chistica, corpi straini
bronsici aspirati, fistula traheoesofagiana, refluxul
gastroesofagian si formatiunile tumorale care com-
prima traheea (inclusiv adenopatiile din complexul
primar TBC).
Tratament. TC nu este o boala cu internare obli-
gatorie, dar este necesara internarea copiilor mici
(sub vârsta de 3 luni) si a celor care prezinta forme
severe de boala si complicatii.
Vor fi monitorizate functiile vitale: numarul acce-
selor/24 ore si severitatea lor, prezenta varsaturilor,
a cianozei si a crizelor de apnee. Vor primi în
functie de acestea: oxigen, nutritie parenterala, res-
piratie asistata.
Tratamentul antiinfecJios are rol de sterilizare si
de reducere a raspândirii bolii. Administrarea anti-
bioticului are eficienta maxima în faza catarala sau
a paroxismelor (precoce). Se va alege un antibiotic
cu buna penetrare în tractul respirator. Se prefera
eritromicina, în doza de 30-50 mg/kg/zi în 4 prize
p.o., timp de 14 zile.
S-au cunoscut cazuri cu B. pertussis rezistenta
la eritromicina.
Alte antibiotice, ca: ampicilina în doza de 50-
100 mglkg/zi în 4 prize Lm.lp.o., amoxicilina 30-
50 mglkg/zi p.o. în 3-4 doze, rifampicina 10-
1491
20 mglkglzi în 2 prize, cotrimoxazolul 8-10 mglkgl
zi (trimetoprim) în 2 prize, au eficienta clinica mai
mica decât eritromicina.
Fluorochinolonele, claritromicina si azitromicina
au activitate demonstrata in vitro, dar datele cIinice
sunt limitate. .
Corticoterapia (sub forma de prednison 1-2 mgl
kglzi, betametazona 0,075 mglkg.zi p.o. sau hemi-
succinat de hidrocortizon Lv. 10-20 mglkg/zi), pen-
tru câteva zile, poate avea efect benefic în formele
severe, reducând numarul si intensitatea paroxisme-
lor. Are indicatie si în tratamentul encefalitei per-
tussis.
lmunoglobulinele umane antipertussis sau imuno-
globulinele de uz Lv. si-au demonstrat eficienta în
formele severe.
Tratamentul simptomatic are în vedere medicatia
antitusiva (paxeladine, Sinecod etc.), fluidifiante ale
secretiei bronsice (bromhexin, acetilcisteina etc.),
bronhodilatatoare (salbutamol) etc.
Complicatii. Sunt mai frecvente la copiii de
vârsta mica. Se pot grupa în 3 categorii: 1) respi-
ratorii; 2) ale SNC; 3) secundare paroxismelor de
tuse.
ComplicaJiile respiratorii. Bronhopneumonia este
cea mai frecventa complicatie a TC si este determi-
nata de infectia sec,,!ndara cu germeni ca: Haemo-
philus inf1uenzae, pneumococ, stafilococ. B. pertus-
sis poate determina el însusi pneumonie prin extin-
derea infectieL
Alte complicatii respiratorii: atelectazia, bronsiec-
tazia, emfizemul interstitial sau subcutanat, pneu-
motoraxul, otita medie (Ia sugari), hemoragiile pul-
monare (Ia nou-nascut).
ComplicaJiile SNC. Sunt relativ frecvente în sta-
diul paroxismelor.
Encefalita pertussis este o complicatie severa a
TC si se manifesta prin febra, convulsii si alterarea
senzoriului de grade diferite. Evolutia encefalitei
este severa, cu decese în proportie de 1/3, sechele
severe la 1/3 dintre supravietuitori.
Sechelele includ retard mental, convulsii, schim-
barea personalitatii si comportamentului.
Au mai fost descrise: convulsii (3% la sugari),
hemiplegie, paraplegie, ataxie, afazie, cecitate, sur-
ditate si rigiditate prin decerebrare.
Efectele secundare cresterii presiunii intracere-
brale, intratoracice, intraabdominale în timpul paro-
xismelor severe pot. fi: epistaxis, melena, petesii,
1492 TRATAT DE PEDIA1RIE
hematom subdural, hemii ombilicale si prolaps rec-
taI.
Profilaxie. Contactii directi cu bolnavii de TC
vor primi tratament antiinfectios cu eritromicina (în
dozele uzuale) timp de 14 zile.
Prevenirea bolii prin imunizare ramâne cea mai
eficienta metoda (boala poate aparea si dupa vac-
cinare, dar într-o forma usoara).
Vaccinul celular (obtinut din germeni inactivati)
combinat cu anatoxina difterica si tetanica (DTP)
confera o protectie de 64%-95%.
Se poate însoti de reactii locale si uneori de reac-
tii sistemice, dar balanta beneficiu/reactii adverse
înclina în favoarea utilizarii vaccinului.
Vaccinul acelular (contine toxina pertussis inac-
tivata si filamente de aglutinina, aglutinogen) a do-
vedit o mai mica eficienta comparativ cu vaccinul
celular, dar se asociaza cu mai putine reactii adver-
se, iar îmbolnavirile îmbraca forme usoare.
Meningite bacterienepurulente
Definitie. Meningitele bacteriene purulente sunt
inflamatii ale membranelor care învelesc axul cere-
brospinal (îndeosebi ale leptomeningelor), provocate
de variate bacterii piogene. Se caracterizeaza prin
febra, cefalee, varsaturi, alterarea de grade diferite
a senzoriului, semne de iritatie meningiana si pre-
zenta unui numar anormal de leucocite în lichidul
cefalorahidian (LCR).
Etiologie. Infectia meningelui poate fi determi-
nata de numeroase bacterii patogene sau conditionat
patogene. Ponderea lor variaza în functie de vârsta
si de prezenta unor factori predispozanti (tabelul
24.VI).
La vârsta de nou-nCiscut (0-28 zile), în etiologia
meningitelor bacteriene purulente predomina bacilii
gramnegativi enterici (E. coli, Klebsiella spp.,
Salmonella spp., Proteus, Pseudomonas aeruginosa),
streptococul grup B, Listeria monocytogenes.
Neisseria meningitidis si Streptococcus pneumoniae
sunt foat1e rat. întâlnite la aceasta vârsta. L. mono-
cytogenes determina meningite si la alte vârste în
conditiile unui teren imunodeprimat si la persoane
cu risc crescut (recipient de transplant, pacienti
hemodializati etc.).
La grupa de vârsta 4-12 saptamâni sunt mai
frecvent implicati: Streptococcus agalactiae (grup B),
TABELUL 24.VI c.
AGENTII ETIOLOGICI AI MENINGITELOR
C
BACTERIENE îN FUNCTIE DE VÂRSTA SI b
FACTORI PREDISPOZANTI P
(dupa Maodell. 1995) 1
Rzclonpredispoziln/Î r
Varsta r
0-4 sliptamâni Str. agalactiae, E. coli, Listeria mono- r
cytogenes, Klebsiella, Enterococcus spp., f
Salmonella spp., Ps. aeruginosa. 1
4-12 sliptamâni Str. agalactiae, E. coli, L. monocyto-
genes, H. influenzae, Str. pneumoniae,
N. meningitidis
3 luni-18 ani H. influenzae, N. meningitidis,
Str. pneumoniae
Teren Str. pneumoniae, N. meningitidis,
Imunocompromls L: monocytogenes, bacili aerobi
gramnegativi (inclusiv Ps. aeruginosa
Fractura bazllara Str. pneumoniae, H. influenzae, Str. ~-
hemolitic grup A
S. aureus, S. epidermidis, bacili aerobi
ramnegativi (inclusiv Ps. aeruginosa)
S. epidermidis, S. aureus, bacili aerobi
gramnegativi (inclusiv Ps. aeruginosa),
Prooionibacterium acnes
E. coli, L. monocytogenes, H. influenzae tip b,
Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis.
Dupa vârsta de 3 luni si la copilul mare etio-
logia cuprinde H. influenzae tip b, N. meningitidis
si Streptococcus pneumoniae.
Etiologia meningitelor purulente la bolnavii imuno-
deprimali este: Streptococcus pneumoniae, L. mono-
cytogenes, bacili aerobi gramnegativi (inclusiv Ps.
aeruginosa). Persoanele cu fractura bazilara fac mai
frecvent meningite cu pneumococ, H. influenzae tip
b, streptococ grup A. Meningitele bacteriene dupa
traumatisme craniene sau intervenlii neurochirurgi-
cale au ca etiologie: Staphylococcus aureus, Staphylo-
coccus epidermidis, bacili aerobi gramnegativi (in-
clusiv Ps. aeruginosa). Meningita secundara suntu-
lui LCR are în spectru: S. epidermidis, S. auriu,
bacili aerobi grarnnegativi (inclusiv Ps. aeruginosa),
Propionibacterium acnes.
Bacteriile anaerobe determina foarte rar menin-
gite, de regula producând abcese cerebrale. Cel mai
frecvent sunt implicati: streptococi anaerobi, Fuso-
bacterium necrophorum, Prevotella me1aninogenica
si Bacteroides fragilis. Au fost raportate meningite
cu CI. perfringens dupa plagi penetrante craniene.
Meningitele polimicrobiene se întâlnesc într-o
proportie de 1% din cazuri la bolnavi cu otite medii

cronice, fistule LCR, neoplasm primitiv al SNC.
Cei mai frecventi germeni întâlniti au fost: entero-
bacterii, germeni anaerobi (B. fragilis, CI. species,
peptostreptococi), S. auriu, Pseudomonas spp. si H.
influenzae. La copii au fost raportate în literatura
rare cazuri de meningite mixte virobacteriene. Ger-
menii bacterieni implicati au fost: H. influenzae,
meningococul si Salmonella, iar virusurile cel mai
frecvent întâlnite au fost: ECHO, Coxsackie si her-
pes simplex.
Epidemiologie. Frecventa meningitelor este dife-
rita de la o tara la alta, o mare importanta având-o
starea socioeconomica a populatiei respective. Pe-
rioada de vârsta cu riscul cel mai mare de aparitie
a meningitei purulente este vârsta de 6-12 luni.
Desi meningitele pot aparea la orice vârsta, 90%
dintre acestea apar între vârsta de 1 luna si 5 ani.
Modul de transmitere cel mai probabil este de
la persoana la persoana, prin contact cu secretii ale
tractului respirator. O mare importanta o au purta-
torii sanatosi de germeni (meningococ, H. influen-
zae, streptococ grup B etc.). Riscul de a face me-
ningita creste la persoanele cu bacteriemii oculte.
Factori favorizanJi pot fi: infectii sistemice (ce-
lulita cu H. influenzae, endocardite etc.), deficite
imunologice ale gazdei (umorale, celulare, sistem
complement, sistem properdinic), disfunctii splenice
(anemia cu celule falciforme, asplenia), anomalii
anatomice congenitale sau dobândite (meningomie-
locel, sinus dermal lombosacrat, traumatisme cra-
niene), infectia suntului LCR.
Haemophilus influenzae tip b (HI) poate fi gasit
În nazofaringe pâna la 80% dintre copii si adulti.
Copiii nevaccinati anti-HI prezinta un mare risc de
a face boala invaziva între vârsta de 2 luni si 2
ani, cu incidenta maxima între 6 si 9 luni. Un risc
mare de a face meningita îl prezinta, de asemenea,
sugarii cu otita medie cu HI si cei imunodeprimati
HIV. Dupa introducerea vaccinarii în unele tari,
frecventa acestei etiologii a scazut mult.
Streptococcus pneumoniae (pneumococul): riscul
de aparitie a unei septicemii si/sau a meningitei cu
acest germen depinde în parte de serotipul infec-
tant. Din cele 83 serotipuri, 18 sunt responsabile de
majoritatea infectiilor sistemice. Starea de purtator
nazofaringian de pneumococ În familie este tranzi-
torie (2-4 luni) si adesea se asociaza cu producerea
de anticorpi specifici de tip. Poate aparea la toate
vârstele, cu frecventa maxima în lunile de iarna.
Factorii de risc sunt reprezentati de: anemia cu ce-
lule falciforme, asocierea de otita medie, sinuzita,
i varazitare 1493
pneumonie, otoree sau rinoree cu LCR, splenec-
tomie, transplant medular.
Neisseria meningitidis (meningococul): meningi-
ta cu acest germen poate aparea sporadic sau în
epidemii (grupul B sporadic, iar grupele A si C în
epidemii). Imbolnaviri pot aparea în tot timpul anu-
lui, mai frecvent însa iarna si primavara. Purtatorii
nazofaringieni (1-15% dintre adulti, mai mult însa
în epidemii), cu durata de saptamâni, luni, au rol
important În transmiterea bolii. Riscul de a aparea
cazuri secundare de boala în familie este de 1%,
iar în colectivitatile de zi este de 1%0. Boala se
întâlneste mai frecvent la persoanele cu stari de
deficienta a componentelor terminale ale comple-
mentului (C5-C9).
Listeria monocytogenes este rar întâlnita în etio-
logia meningitelor purulente, dar mortalitatea prin
boala este mare. Serotipurile Ia, Ib si IVb sunt cel
mai frecvent implicate. Femeile gravide pot fi pur-
tatoare asimptomatice în tractul genital si rectal, pu-
tând transmite infectia la nou-nascut. Listerioza peri-
natala poate Îmbraca 2 forme: precoce (infectie intra-
uterina) si tardiva (infectie perinatala), cu aparitia
meningitei în saptamânile a II-a si a III-a de viata.
Infectia se poate transmite si prin ingestia de ali-
mente contaminate.
Streptococcus agalactiae (grup B) reprezinta o
cauza frecventa de meningita la nou-nascut. A fost
izolat din culturi vaginale si rectale la 15-40% din-
tre femeile gravide asimptomatice. Starea de purta-
tor poate fi cronica, tranzitorie sau intermitenta. A
fost raportata si transmiterea prin intermediul mâi-
nilor personalului de îngrijire a copiilor. Majoritatea
meningitelor neonatale cu acest germen sunt deter-
minate de subtipul III si apar dupa prima saptamâna
de viata.
Bacilii aerobi gramnegativi (Klebsiella spp., E.
coli, Serratia marcescens, Ps. aeruginosa, Salmonella
spp., Proteus) se întâlnesc în etiologia meningitelor
nou-nascutului, la persoane cu traumatisme craniene
sau interventii neurochirurgicale, la imunodeprimati
si la bolnavii cu septicemii cu bacili gramnegativi.
Stafilococii: meningitele determinate de S. auriu
sunt întâlnite dupa interventii neurochirurgicale sau
dupa traumatisme craniene. S. epidermidis reprezinta
cea mai frecventa cauza de meningita la pacientii
cu sunt al LCR.
Asocierile aerobi-anaerobi se întâlnesc la bol-
navii cu infectii ale suntului LCR si În meningitele
secundare unui abces cerebral deschis.
1494 TRATAT DE PEDIATRIE
Patogenie. Invazia bacteriana a meningitelor se
realizeaza prin 3 modalitati principale: 1) pe cale
hematogena de la un focar infectios primar; 2) prin
contiguitate (probabil pe cale limfatica) de la un
focar infectios de vecinatate (otoantrita, otita cro-
nica, sinuzita etc.); 3) prin însamânJarea directa a
LCR prin traumatisme craniocerebrale si mai rar
iatrogen (punctii rahidiene septice, interventii neuro-
chirurgicale). Secvential, mecanismul aparitiei me-
ningitei purulente cu cei mai frecventi germeni (H.
influenzae, meningococ si pneumococ) consta în co-
lonizarea initiala a mucoasei cailor respiratorii,
urmata de invazia sanguina, penetrarea barierei
hematomeningiene si multiplicarea lor în LCR. Toti
acesti germeni produc IgA-proteaza, care scindeaza
anticorpii tip IgA locali, inactivând astfel primul
mecanism de aparare de la nivelul mucoasei. în
absenta anticorpilor specifici, nu se cunoaste de ce
unii indivizi ramân purtatori de germeni iar altii
dezvolta boala sistemica. Dupa patrunderea si mul-
tiplicarea germenilor în LCR, anumite componente
ale capsulei bacteriene sunt inductori majori de
inflamatie meningiana.
Raspunsul inflamator este determinat prin eli-
berarea în spatiul subarahnoidian a variate citokine,
cum ar fi interleukina-l (IL-l) si factorul de necroza
tumorala (TNF) din celulele meningiene. Aceste ci-
tokine reusesc sa creasca aderenta si trecerea trans-.
endoteliala a neutrofilelor, contribuind la cresterea
permeabilitatii barierei hematomeningiene. Conse-
cinta fiziologica majora a alterarii permeabilitatii
vasculare este edemul cerebral (vasogenic), la care
se adauga edemul cerebral citotoxic (prin mediatorii
inflamatiei si hipoxie) si cel interstiJial (îngreunarea
absorbtiei LCR cauzata de disfunctii arahnoidiene
prin blocaj de fibrina si leucocite). Edemul cerebral
determina cresterea presiunii intracraniene exprimata
clinic prin varsaturi, cefalee si alterarea senzoriului.
în situatii extreme pot aparea hemiere cerebrala si
stop respirator. Circulatia sanguina scazuta este atri-
buita vasculitei sau trombozelor locale, cu acumu-
larea de acid lactic în creier si LCR (glicoliza
anaeroba), contribuind la starea de obnubilare si
coma din formele severe de boala.
Paraliziile de nervi cranieni sunt consecinta acu-
mularii de exsudat si a compresiunii de-a lungul
traiectelor nervoase.
Convulsiile sunt consecinta febrei, hiponatremiei
secundare eliberarii inadecvate de hormon antidi-
uretic si zonelor de infarct cerebral datorate arteritei t
sau tromboflebitelor venoase corticale. 1
Hidrocefalia prezenta uneori rezulta din necroza
plexurilor coroide si ocluzia apeductala sau prin
scaderea resorbtiei LCR datorita obstructiei prin
exsudat a vililor arahnoidieni.
Semnele focale de disfuncJie cerebrala (hemipa-
reza, disfazie etc.) sunt consecinta vasculitei arteri-
ale sau a tromboflebitelor corticale.
Manifestari eUnice. Tabloul clinic al meningitei
purulente poate fi vâriabil în functie de vârsta bol-
navului.
1. Meningita purulenta la copilul cu vdrsta mare
(peste 5 ani). Debutul bolii de cele mai multe ori
este brutal, manifestat prin febra (40°), cefalee in-
tensa, fotofobie, varsaturi si rigiditate a cefei. O
infectie respiratorie acuta premonitorie a fost întâl-
nita la 25-75% dintre bolnavi. Mai rar, debutul este
marcat printr-o criza convulsiva, tulburari psihice
(agitatie, delir) sau chiar coma.
Perioada de stare se instaleaza rapid, simpto-
mele de debut accentuându-se.
Semnele de iritalie meningiana provocata (re-
doare a cefei, semnele Kemig si Brudzinski) sunt
intens pozitive. Deseori sunt prezente semne neuro-
logice de focar: paralizii de nervi cranieni sau pa-
ralizii ale membrelor. Afectarea nervului acustico-
vestibular (surditate) sau a nervului optic (cecitate)
poate fi prezenta de la debutul bolii. Herpesul se
întâlneste îndeosebi în meningita meningococica
concomite!lt cu eruptia petesial purpurica caracte-
ristica.
Formele deosebit de severe de meningite puru-
lente se însotesc de diferite grade de alterare a sen-
zoriului, putând evolua cu soc toxic, coagulopatie
de consum si deces în mai putin de 24 ore. Tabloul
clinic al meningitei se poate asocia cu manifestarile
focarului infectios primar (pneumonie, otita, sinuzita
etc.).
2. Meningita purulenta a nou-nascutului. Cele mai
frecvente semne la debut sunt: cianoza, dispneea,
crizele de apnee, refuzul alimentatiei, convulsiile,
bombarea fontanelei anterioare, febra (sau, mai frec-
vent, hipotermia), hipertonia musculara, agitatia psiho-
motorie. Alte semne de meningita: plafonarea pri-
virii, somnolenta, tipatul encefalitic. Diagnosticul
este dificil la aceasta vârsta. Cunoasterea anteceden-
telor perinatale (scor Apgar, evolutia sarcinii, ru-
perea prematura a membranelor, nasterea distocica,

boala febrila a mamei etc.) este de mare importanta
pentru diagnostic.
ta 3. Meningita purulenta a sugarului (lluna-1 an).
ta La aceasta vârsta simptomele cele mai frecvente
In sunt: febra, agitatia, varsaturile, convulsiile, bom-
barea fontanelei-anterioare si, uneori, redoarea cefei.
t- Sugarul poate prezenta boala diareica acuta, otita
I- medie supurata, pneumonie, afectiuni care constitu-
ie punctul de plecare al infectiei sistemice cu
localizare meningiana.
[- 4. Meningita purulenta a copilului de la 1 la 5
ani. Are tablou clinic asemanator copilului mare:
febra, cefalee, varsaturi si semne meningiene. Pre-
zenta focarelor de infectie (otic, pulmonar, digestiv
:- etc.) ofera date pretioase de diagnostic etiologic
) prezumtiv.
5. Sindromul Waterhouse-Friderichsen este o
e forma particulara de infectie meningococica sis-
e temica supraacuta, în care LCR este clar, dar cul-
turile sunt pozitive pentru meningococ. Tabloul cli-
1- nic este dominat de febra, eruptie petesial-purpurica
cu tendinta la zone extinse de necroza (fig. 24.14),
soc toxicoseptic, coagulare diseminata intravasculara
cu insuficienta multiorganica si de cele mai multe
ori cu evolutie letala.
Fig. 24.14 - Meningococemie. purpura fulminans. (Colectie per-
sonala.)
6. Meningita bacteriana recurenta (succesiune a
cel putin 2 episoade de meningita purulenta la
interval suficient de prelungit pentru a exclude o
recadere). Se asociaza cu defecte anatomice con-
genitale sau dobândite (posttraumatice), focare para-
meningiene cronice, defecte imunitare. De cele mai
1495
multe ori este de etiologie pneumococica (dar poate
fi produsa si de H. influenzae, stafilococ). Sunt
citate cazuri cu pâna la 20 recurente (sau chiar mai
multe).
Examene de laborator. în orice situatie clinica
cu suspiciune de meningita acuta trebuie efectuata
punc/ia lombara (PL) pentru studiul complex al
LCR. Examenul clinic al bolnavului trebuie sa fie
efectuat cu atentie, PL fIind precedata la nevoie de
examenul fundului de ochi (FO) sau chiar CI-scan
cerebral pentru a exclude prezenta hipertensiunii
intracraniene.
Contraindica/ii pentru efectuarea PL: 1) afectare
cardiopulmonara severa; 2) semne de crestere a pre-
siunii intracraniene (FO modificat, staza papilara,
paralizie de nervi cranieni III si VI, hipertensiune
arteriala cu bradicardie); 3) infectie în zona în care
trebuie facuta PL. Extragerea LCR se face fie prin
PL (de cele mai multe ori), punctie suboccipitala
sau ventriculara (la nou-nascuti, intraoperator).
LCR în meningitele purulente este hipertensiv,
opalescent sau purulent, cu pleocitoza variind de
la 100 pâna la peste 10000 celule/mm3, predomi-
nând PMN (peste 80%). în frotiul colorat Gram se
observa PMN si germeni patogeni (nu întotdeauna).
Uneori pneumococii sunt greu de diferentiat pe
frotiu de H. influenzae (decolorare inadecvata) sau
de L. monocytogenes. Uneori enterococul poate
aparea ca diplococ grampozitiv si interpretat gresit
ca pneumococ. Pentru decelarea bacteriilor coloratia
cu acridin-oranj este mai sigura decât coloratia
Gram. LCR opalescent cu celule putine (40-50/mm3)
poate fi întâlnit uneori în faza precoce a menin-
gitelor bacteriene, în~eosebi la sugari si la bolnavii
cu neutropenie. în aceasta situatie, turbiditatea este
data de prezenta pneumococilor (în cultura pura),
acesta fIind un semn de prognostic foarte sever. .
Chimia LCR arata albuminorahie crescuta (nor-
mal 20-40 mg/dl) si glicorahie mult scazuta, une-
ori pâna aproape de zero (normal 2/3 din glicemia
recoltata anterior). Alte modificari biochimice ale
LCR: proteina C reactiva pozitiva, cresterea acidu-
lui lactic (~ 35 mg/dl).
Culturile din LCR pot evidentia agentul etiolo-
gic, având si posibilitatea efectuarii antibiogramei
(de multe ori culturile LCR sunt negative).
Contraimunoelectroforeza LCR (CIE) este un test
rapid de diagnostic, care permite identificarea anti-
genelor de pneumococ, H. influenzae, meningococ
si streptococ grup B.
1496 TRATAT DE PEDIATRIE
Testul de aglutinare cu particule latex poate fi
folosit pentru diagnosticul rapid al meningitei cu H.
influenzae, pneumococ si meningococ. Acest test
este mai sensibil decât CIE, permitând decelarea de
concentratii mici de antigene bacteriene.
Reac/ia de polimerizare în lan/ (PCR) din LCR
este o metoda de viitor.
Testul Limulus (testul cu lizat de amoebocite)
pentru detectarea endotoxinelor bacteriilor gramne-
gative în LCR poate oferi informatii bacteriologice
suplimentare.
lnvestiga/iile bacteriologice din alte produse pa-
tologice (hemocultura, exsudat nazofaringian, culturi
din elementele eruptive petesial purpurice, metastaze
septice) sunt utile în îngrijirea bolnavului cu menin-
gita.
Analizele de rutina ramân utile: hemoleucogra-
ma, reactantii de faza acuta (VSH, fibrinemie, pro-
teina C reactiva).
Alte investiga/ii: teste imunologice (imunograma,
CD4, complement seric, complexe imune circu-
lante), teste de coagulare.
Explorarile paraclinice (examen oRi., radiogra-
fie pulmonara, radiografie de sinusuri, mastoide
etc.) sunt indicate pentru a decela posibile focare
septice primare, juxtameningiene.
Consultul interdisciplinar (cu neurologul în pri-
mul rând) este necesar în situatii "limita", când în
diagnosticul diferential este greu de exclus un posi-
bil proces expansiv intracranian (un abces cerebral,
o malformatie vasculara, o tumora etc.).
Imagistica cerebrala: CT-scan cerebral este in-
dicat la bolnavii cu alterarea senzoriului, paralizii
de nervi cranieni si periferici, modificari ale Fa
(edem papilar).
Examenul CT va preceda efectuarea PL. Poate
evidentia edem cerebral, leziuni multifocale (infarcte
cerebrale), revarsat subdural sau empiem, hidroce-
falie, abces cerebral etc.
Rezonan/a magnetica nucleara (RMN) are avan-
tajul de a decela leziuni vasculare, tromboza de
sinus sagital, fisuri osoase (posttraumatism) etc.
Aceste 2 investigatii nu sunt necesare pentru
diagnosticul meningitei purulente, dar devin absolut
necesare pentru a evidentia posibilele complicatii.
Se recomanda obligatoriu în meningitele nou-nascu-
tilor la încheierea terapiei antimicrobiene, pentru a
fi siguri ca nu exista complicatii intracraniene (hidro-
piocefalie). De asemenea, se recomanda la bolnavii
cu meningita secundara traumatismelor craniene.
Diagnosticul diferential al meningitelor bacte-
riene purulente se va face cu:
1) infectii ale SNC cu alti germeni (tuberculoza,
leptospiroza, sifilis, boala Lyme, bruceloza etc.). în
aceste situatii tabloul clinic este de regula subacut
sau cronic, iar pleocitoza LCR este formata din
limfocite;
2) meningite cu fungi, îndeosebi la bolnavii imuno-
deprimati (Cryptococcus neoformans, Coccidioides,
Histoplasma, Blastomyces, Candida, Aspergillus etc.);
3) meningite acute cu LCR clar virale (urlian,
enterovirusuri Coxsackie si ECHO, arbovirusuri, her-
petic, coriomeningitic, HIV, adenovirusuri, Epstein
Barr etc.);
4) meningite cu protozoare (Toxoplasma gondii)
la persoane imunodeprimate;
5) afectare a SNC de cauza neinfectioasa (lim-
fom cerebral, boli de colagen, malformatii vascu-
Iare etc.);
6) infectii localizate ale SNC (abces cerebral,
empiem subdural, tuberculoame etc.).
Tratament. Meningitele bacteriene reprezinta
urgen/e majore ale patologiei infectioase. Este esen-
tial ca diagnosticul sa fie recunoscut înca din etapa
prespitaliceasca, de la primele semne clinice. Pentru
precizarea diagnosticului este necesar un examen
clinic minutios si efectuarea PL (daca nu sunt con-
traindicatii).
Antibioterapia (AB) se începe imediat dupa efec-
tuarea PL si chiar înaintea efectuarii ei (când este
contraindicata), precum si la bolnavii cu soc toxico-
septic si detresa respiratorie. Trebuie respectate
urmatoarele principii:
1) antibioticul (sau asocierea de AB) trebuie sa
fie activ pe agentul etiologic al meningitei (izolat
sau prezumtiv);
2) antibioticul trebuie sa realizeze în LCR nivele
bactericide pentru germenul cauzal;
3) antibioticul sa prezinte o buna penetrabilitate
la nivelul posibilelol' focare septice.
Cele mai multe AB nu traverseaza bariera he- I
matomeningiana decât într-o proportie de 0,5-2% 8
din concentratia maxima serica. Când meningele este
inflamat, se obtin nivele mai crescute. Unele AB,
cum sunt clindamicina, eritromicina, cefalosporinele
(C) 1 si II nu trebuie folosite în tratamentul menin-
gitelor purulente, deoarece nu pot realiza nivele bac-
tericide în LCR. La alegerea AB mai trebuie tinut
cont de asemenea de: vârsta, starea functiilor hepa-
tice si renale, statusul imunologic al bolnavului.
 1497

e- Terapia de start cu AB (de prima intentie) se TABELUL 24.VIII

face în functie de vârsta si factorii predispozanti TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN SPECIFIC,
a, pâna la posibila stabilire a etiologiei (tabelul 24.VII). RECOMANDAT îN MENINGITE PURULENTE
[n La alegerea "empirica" a antibioticelor se are în ve- (dupa Gorbacb, modificat, 1998)
I1t dere etiologia foarte posibila fiecarei grupe de risc.
In De multe ori etiologia ramâne neprecizata.
)- TABELUL 24.VII Haemopbilus
iofluenzae
s,
TERAPIA ANTIBIOTICA DE PRIMA INTENTIE - ~-lactamazo (-) Ampicilinii C31G, Cloramfenicol,
); îN MENINGITELE PURULENTE Aztreonam
., (PÂNA LA STABILIREA ETIOLOGIEI) - ~-lactamazo (+) Qoramfenicol,
'- (dupa Manddl, 1995) Aztreonam,
n :;,.",::
.,..,; tluorochinolone
tijTiilfji/!ifptJf!iiH\: m", , ::Etiilfltti@,,:' Meningococ Penicilinii G sau C3IG, Cloramfenicol
VâlSta Ampicilina + Cefotaxima sau Amoicilinii
0-4 saotamâni Amoicilina + aminoglicozid Pneumococ
4-12 saotamâni Amoicilina + C3'G CMI la Penicilinii
,.. C3G, Cloramfenicol,
3 luni-lS ani C3 G sau Ampicilina + < O,llJg/ml Vancomicinii
Cloramfenicol CMI la Penicilinii Vancomicina,Imipenem
Imunodeprimati Vancomicina' + Ampicilina + O,l-llJg/ml
Ceftazidirna CMI la Penicilinii Vancomicinii2 :t ImipenemJ,
Fractura baza craniu C3 G sau Vancomicina +
~ 2IJg/ml Rifampicinii Meropenem4
Cloramfenicol Enterobacteriaceae C31G
Vancomicina + Ceftazidima Aztreonam,
Traumatism cranian,
tluorochinolone, CTX5
NeurocbimrJde Ceftazidimii +
Ps. aemginosa Aztreonam,
Sunt LCR ventriculo- Vancomicina + Ceftazidima tluorochinolone
aminoglicozid
cardiac
Listeria Ampicilinii + CTX
1 Cefotaxirna sau ceftriaxona (cefaIosporine de generatia monocytogenes Gentamicinii sau
a m-a). Penicilina G6+
2 Vancomicina va fi adaugata la terapia empirica când se Gentamicinii
presupune a fi un germen rezistent la penicilina sau la cefaIo- Streptococ gr. B Ampicilinii sau C31G, Vancomicinii
spocine. Penicilinii CJ5
Stafilococ auriu

Odata ce germenul patologic este izolat si sen-

- Meticilino- INafcilin IVancomicinii
sensibil
sibilitatea este cunoscuta, antibioticoterapia va fi - Meticilino- IVancomicina
modificata alegându-se tratamentul optim (tabelul rezistent
24.VIII). Stafilococ Vancomicinii Rifampicina sau
eDidennidis Qoramfenicol
Dozele, intervalul dintre doze si calea de admi-
nistrare a AB sunt prezentate în tabelul 24.1X. I Cefotaxirniisau Ceftriaxonii(cefaIosporinede generatiaa ID-s,
C3G).
1. Meningita purulenta cu H. injluenzae tip b
(HI). în tratamentul acesteia trebuie avuta în vedere 2 Sepoateasociacu rifampicinii.
J Folosirea sa se asociazii cu cresterea incidentei convulsiilor.
si posibilitatea unei tulpini producatoare de p-Iac- 4 în studiu în tratamentul meningitelor.
I 5 Cotrimoxazol.
II tamaza (24-32% în S.U.A.). Tulpinile p-Iactamazo-ne-
. gative sunt sensibile la ampicilina. Au fost descrise 6 Se indicii asocierea cu aminoglicozide.
si tulpini de HI rezistente la cloramfenicol. (în plus,
acesta poate interactiona farmacologic cu medica- biotice se poate asocia un aminoglicozid (efect sin-
mente ca: fenobarbital, rifampicina, fenitoin, aceta- ergic).
minofen crescând riscul de toxicitate). Rezistenta in 2. Meningita purulenta cu meningococ. în trata-
.vitro a HI la cefalosporine 3G (de generatia a III-a) mentul acestei meningite se indica penicilina G
si fluorochinolone nu a fost semnalata clinic, astfel sau ampicilina, însa aceste recomandari pot fi mo-
ca ceftriaxona sau cefotaxima au dat rezultate su- dificate în timp, deoarece în unele tari (Spania) au
perioare si sunt preferate altor AB. La aceste anti- fost deja descrisi germeni relativ rezistenti la peni-
188 - Tratat de pediatric
1498 TRATAT DE PEDIA1RIE

TABELUL 24./X tulpinilor rezistente apartin serotipurilor 6, 14, 19 si

TRATAMENTUL MENINGITELOR PURULENTE. 23. Din acest motiv, penicilina nu se recomanda ca
RECOMANDAREA DOZELOR DE ANTIBIOTICE terapie empirica în cazurile suspecte de meningita
PENTRU NOU-NASCUT SI COPIL pneumococica. Cefalosporinele 3G (ceftriaxona sau
SI A INTERVALULUI DINTRE DOZE cefotaxima) constituie o alternativa, dar s-a descris
(dupa Mandell, 1995)
rezistenta a pneumococului la C3G (cefalosporine
de generatia a III-a). în aceste cazuri se recomanda
vancomicina asociat(j cu cloramfenicol. Pentru un
tratament optim se recomanda testarea sensibilitapi
Ampicilina
tuturor tulpinilor de pneumococ izolate.
Pentru tulpini de pneumococ cu mare rezistenta
Cefotaxima se recomanda vancomicina asociat(j cu rifampicina.
Este de dorit sa se urmareasca nivelul vancomicinei
Ceftazidima 160mglkg (12) în sânge si în LCR (pentru a evita concentratiile
toxice).
Ceftriaxona
Meropenem (un nou carbapenem) are risc con-
Cloramfenicol 125 mglkg (24)
vulsivant evident mai mic decât imipenem si pare
sa dea rezultate promitatoare. în plus, patrunde mai
Gentamicina I bine în LCR decât celalalt membru al grupului,
Nafcilina imipemen-cilastatin. .
4. Meningita purulent(j cu L. monocytogenes
Penicilina G 250000 U.lkg (LM). în ciuda sensibilitatii germenului in vitro la
(4-6) C3G, in vivo nu s-au obtinut rezultate favorabile.
Rifampicina2.3
Tratamentul de electie este cu penicilin(j G +
aminoglicozid sau ampicilina + aminoglicozid (au
Tobramicina1 efect sinergic). În ciuda sensibilitatii in vitro a LM
Trimetoprim la cIoramfenicol si la vancomicina, acestea nu s-au
Sulfametoxazo14 dovedit eficiente. Meropenemul este activ in vitro
Vancomicina1 120 mglkg (12) si de asemenea este eficient în studii experimentale
pe animale, putând fi o alternativa terapeutica în
Meropenem
viitor. În caz de alergie la penicilina se recomanda
1 Necesita monitorizarea nivelului serie.
trimetoprim + sulfametoxazol.
2 Administrare p.o.
5. Meningita purulent(j cu Streptococ grup B.
3 Maxim/zi 600 mg. Tratamentul recomandat pentru meningita nou-nas-
4 Doza se refera la trimetoprim. cutului cu acest germen este penicilin(j G +
aminoglicozid sau ampicilin(j + aminoglicozid.
cilina G (CMI 0,1-1 flg/ml) în proportie de 5-20%. Comunicari recente descriu tulpini tolerante la peni-
S-au descris de asemenea tulpini rezistente la peni- citina. Alte optiuni sunt C3G (ceftazidim) sau van-
comicin(j (pentru cei alergici la peniciline).
cilina G (CMI 250 flglml sau mai mult) prin pro-
6. Meningita purulenta cu bacili aerobi gramne-
ducere de (3-lactamaza. Ceftriaxona si cloramfeni-
gativi. Tratamentul meningitelor bacteriene cu bacili
colul reprezinta alternative la tratamentul cu peni- gramnegativi enterici a fost revolutionat de folosirea
cilina G si ampicilina. Cloramfenicolul se reco- C3G, care a facut ca' mortalitatea prin aceasta boala
manda la bolnavii alergici la AB (3-lactamazice. sa scada. Se prefera cefotaxim. care este eficient si
3. Meningita purulent(j cu pneumococ. în trecut, în infectia cu Ps. aeruginosa în combinatie cu
pneumococul era sensibil la penicilina G (CMI aminoglicozide (gentamicina, tobramicina, netilmi-
~ 0,06 flg/ml). Exista însa numeroase studii în tara cina etc.). Uneori este necesara administrarea intra-
si în lume care arata ca pneumococii sunt fie re- ventricular(j a aminoglicozidului, îndeosebi la nou-
lativ rezistenti la penicilina (CMI 0,1-1 flglml), fie nascutii care dezvolta ventriculita. în ultimul timp
rezistenti la penicilina (CMI ~ 2 flglml). Majoritatea s-a renuntat la administrarea intrarahidiana.

si Alte antibiotice eficiente în infectiile cu acesti
~a germeni sunt: aztreonam, imipenem (cu rezervele
enuntateanterior), meropenem, ureidopeniciUne(mez-
~u laciUn,piperacilin). Fluorochinolonele (ciprojloxa-
s cina, pefloxacina) au fost folosite cu succes în tra-
e tamentul meningitelor bacteriene cu bacili gramne-
a gativi, dar folosirea lor este limitata numai atunci
când agentii etiologici sunt multirezistenti (ps. aeru-
ginosa) sau când raspunsul la terapia cu AB beta-
lactamaziceeste slab (meningite cu Salmonella spp.).
Fluorochinolonele nu vor fi niciodata folosite ca
tratament de prima intentie la bolnavii cu menin-
gite de etiologie neprecizata, datorita eficientei slabe
în infectiile cu pneumococ si cu L. monocytogenes
si a contraindicatiei relative de folosire la sugar si
copil (lezarea cartilajului de crestere).
7. Meningita purulentll cu stafilococ. Este cunos-
cuta multirezistenta stafilococului la antibiotice. Se
recomanda folosirea nafcilinei (autorii anglosaxoni
recomanda si oxacilina). Vancomicina se indica bol-
navilor alergici la penicilina sau când germenul este
multirezistent. Adaugarea rifampicinei la vancomi-
cina poate fi benefica.
In/ec/ia suntului LCR (ventriculocardiac) este
produsAcel mai frecvent de stafilococul coagulazo-
negativ (S. epidermidis), situatie în care tratamentul
va avea în vedere combinatia vancomicint1 + rifam-
picina. De cele mai multe ori este obligatorie în-
locuirea tubulaturii suntului. La acestea se adauga
administrarea intraventricularll de vancomicina (4-
10 mg) sau gentamicina (1-2 mg).
Durata terapiei cu antibiotice este variabila în
functie de agentul etiologic. Meningita meningoco-
cica necesita în medie 7-10 zile de tratament, cea
cu HI tip b si pneumococ 10-14 zile (uneori mai
mult). Tratamentul trebuie individualizat tinând cont
si de posibilele complicatii si de focarele septice
existente. Meningita cu bacili gramnegativi necesita
minim 3 saptamâni de tratament, recaderile fiind
posibile. Meningita cu streptococ grup B si cea cu
L. monocytogenes necesita o durata de 14-21 zile.
Terapia adjuvantll. Deoarece raspunsul inflama-
tor în spatiul subarahnoidian este un factor major
ce contribuie la rata mortalitatii prin aceasta boala,
s-au facut cercetari privind utilitatea folosirii agen-
tilor antiinflamatori: dexametazona (0,15 mglkg la
fiecare 6 ore) timp de 2-4 zile. Prima doza se va
administra anterior administrarii antibioticu1ui.Actio-
neaza favorabil prin scaderea raspunsului inflama-
i Darazitare 1499
tor, a edemului cerebral si prin reducerea numaru-
lui leucocitelor în LCR si a nivelului lactatului. De
asemenea pare sa reduca afectarea neurosenzoriala
si a sechelelor sale (hipoacuzia). Cel mai evident
efect a fost observat la bolnavii cu meningita cu
HI tip b si la cei cu afectarea serioasa a statusu-
lui mental (componenta encefalitica).
Pentru modularea raspunsului inflamator s-a mai
utilizat pentoxifiUna, dar rezultatele nu au fost supe-
rioare dexametazonei. Alte studii au urmarit efectele
anticorpi/or monoclonali (IB4) asupra receptorilor
CD18 pentru a reduce inflamatia în LCR.
Reducerea presiunii intracraniene (edem cere-
bral) este necesara pentru a evita hemierea cere-
brala si afectarea ireversibila a creierului. Se reco-
manda: corticoterapie (dexametazona), agenti hiper-
osmolari (manitol 20% 1-2 glkglzi, glucoza 10%),
diuretice (furosemid). Se mai recomanda: pozitia
capului în pat la 30°, ventilatie asistata, terapie bar-
biturica (scade metabolismul cerebral si fluxul san-
guin cerebral).
Tratament chirurgical. Poate fi necesar în cazul
meningitelor posttraumatisme craniene cu fractura
bazilara si pierdere de LCR. Acestea pot favoriza
meningitele recurente îndeosebi cu pneumococ. Alte-
ori este necesar tratamentul chirurgical al unui focar
juxtameningian (otoantrita). Toti -bolnavii cu menin-
gite purulente bacteriene vor fi atent îngrijiti, cu
monitorizarea functiilor respiratorii, cardiace, renale,
hepatice.
Formele severe cu soc toxic si coagulopatie de
consum vor primi un tratament adecvat (umplerea
patului vascular, dopamina, transfuzie de masa trom-
bocitara, plasma proaspata congelata etc.). Convul-
siile vor fi prevenite si tratate cu diazepam (i.v. sau
rectal), fenobarbitaI sau fenitoin.
Evolutie si prognostic. Diagnosticul precoce si
instituirea rapida a tratamentului cu antibiotice si a
tratamentului suportiv a scazut mult mortalitatea
prin meningite, aceasta variind între 1-8%.
Factori predictivi pentru un prognostic sever
sunt: vârsta mica, starea de nutritie deficitara, coma
profunda, socul toxicoseptic, CID, complicatiile car-
diace (miocardita), etiologia (pneumococ, stafilococ,
bacili gramnegativi).
La bolnavii la care convulsiile dureaza mai mult
de 4 zile, prezinta coma profunda si semne neuro-
logice de focar se observa mai frecvent sechele.
Cele mai frecvente sechele sunt: surditatea sau hipo-
1500 TRATAT DE PEDIAlRIE
acuzia; cecitatea, retardul mental, convulsiile, tulbu-
rarile de comportament. Hipoacuzia de perceptie
(neurosenzoriala) este cea mai frecventa secheUi.
Aceasta este consecinta labirintitei consecutive in-
fectiei cohleare si poate aparea într-o proportie de
5-20%. Terapia cu dexametazona poate reduce acest
risc. Este necesara evaluarea periodica a audio-
gramei.
Complicatii. Netratate, meningitele acute puru-
lente evolueaza rapid spre deces.
1. Complica/iile neurologice. Includ convulsiile,
edemul cerebral, paraliziile de nervi cranieni, her-
nierea cerebrala, tromboza sinusului venos dural,
ataxia, hidrocefalia, revarsateie subdurale. Colec/iile
subdurale sunt prezente la 10-30% dintre bolnavi
(îndeosebi sugari), cele mai multe fIind asimptoma-
tice. Se manifesta prin bombarea FA, cresterea
perimetrului cranian, convulsii, febra. Diagnosticul
se stabileste prin examenul echo transfontanelar, CT-
scan. În prezenta semnelor de HT intracraniana,
tratamentul va consta în aspirarea colectiei prin
punctia fontanelei anterioare.
Sindromul secre/iei inadecvate de hormon anti-
diuretic apare la multi bolnavi cu meningite acute
purulente. Rezulta hiponatremie, care va exacerba
edemul cerebral sau poate cauza convulsii. Se va
reduce aportul de lichide. Diabetul insipid poate
aparea ca rezultat al disfunctiei hipotalamice sau
hipofizare.
2. Complica/iile extraneurologice. Socul apare în
meningitele meningococice severe sau în bacterie-
mia pneumococica la bolnavii cu asplenie. Coagulo-
patiile pot fi de grade diferite (unele numai cu
trombocitopenie) pâna la coagularea diseminata
intravasculara. Sunt posibile si complica/ii septice,
ca endocardita (în rare cazuri de meningita pneu-
mococica) si artrite septice. Manifestarile mediate
prin complexe imune apar în aproape 10% dintre
meningitele meningococice între zilele a 4-a si a
10-a de boala. Pot aparea: febra, artrita, pericardita,
leziuni cutanate maculopapuloase (vasculita). Lichi-
deIe sinovial si pericardic sunt sterile si contin
complexe imune. Tratamentul va fi simptomatic si
antiinflamator nesteroidian. Persisten/a febrei are
mai multe semnificatii: tratamentul este inadecvat,
exista complicatii neurologice (tromboflebita, arte-
rite, ventriculita, empiem ventricular, revarsat sub-
dural etc.) sau febra medicamentoasa. în aceste ca-
zuri este necesar sa se reevalueze LCR. prin inves-
tigatii complexe.
Profilaxie:
1. Meningita meningococid1. Chimioprojilaxia este
indicata pentru contactii apropiati din familie sau
colectivitate. Se recomanda fie rifampicina 10 mg/
kg la 12 ore la copiii în vârsta mai mare de 1 luna
si 5 mg/kg la 12 ore pentru vârsta de nou-nascut.
Durata terapiei este de 2 zile. .
Ciprofloxacina în doza unica de 500-750 mg
poate fi administrata cu succes copiilor mari si adul-
tilor. Ceftriaxona în doza de 125 mg i.m. la copil
si 250 mg la adult elimina starea de purtator de
meningococ în proportie de 90%.
Imunoprofilaxia consta în vaccinarea antimenin-
gococica recomandata militarilor, calatorilor în zone
endemice, în epidemii, la persoane cu risc crescut
(asplenie, deficiente ale sistemului complementului).
Vaccinul tste slab imunogenic sub vârsta de 2 ani
si nu are în componenta sa tipul B. Exista mai
multe tipuri de vaccin: monovalent A sau C, biva-
lent A-C si tetravalent A-C-Y si W 135. Vaccinul
folosit va fi în functie de prevalenta infectiei si
ajuta la oprirea raspândirii bolii epidemice.
2. Meningita cu HI tip b. Chimioprojilaxie: ri-
fampicina, în doza de 20 mg/kg/zi într-o singura
priza, timp de 4 zile, este eficienta în eliminarea
purtatorilor nazofaringieni.
Imunoprofilaxie: folosirea vaccinului anti-HI tip
b (polizaharid capsular) a scazut mult incidenta in-
fectiei sistemice la copii. Este bine suportat si
imunogenic de la vârsta de 24 luni. Ultimele pro-
duse permit vaccinarea de la vârsta de 2 luni.
Revaccinarea se recomanda numai daca vaccinarea
s-a facut la o vârsta mai mica de 23 luni.
3. Meningita cu pneumococ. Riscul de a aparea
cazuri secundare la contactii cu bolnavi de menin-
gita pneumococica nu a fost demonstrat. Rifam-
picina 10 mg/kg/zi, 5-7 zile se recomanda purtato-
rilor de pneumococ.
lmunoprofilaxie: vaccinul pneumococic 23 valent
(pneumo 23), cu cele 23 serotipuri de pneumococ
responsabile de majoritatea îmbolnavirilor este efi-
cient la copilul în vârsta mai mare de 17 luni. Se
recomanda copiilor cu risc mare de a face infectia
pneumococica: asplenie, anemie cu celule falci-
forme, sindrom nefrotic, tratament cu chimioterapie
în boala Hodgkin, traumatisme craniene cu fracturi
bazilare.
4. Meningita cu streptococ grup B. Se reco-
manda administrarea ampicilinei în timpul nasterii

la femeile purtatoare de streptococ grup B (vaginal
sau rectal). Se administreaza 2 g initial i.v., apoi
1-2 g la fiecare 6 h i.v. Se mai poate folosi peni-
cilina G 5 000000 U. la fiecare 6 h în timpul
nasterii i.v.li.m. Persoanele alergice la peniciline vor
primi clindamicina sau eritromicina.
SindromulWaterhouse-friderichsen
Sindromul Waterhouse-Friderichsen (SWF) este o
forma supraacuta de infectie meningococica siste-
mica cu soc toxic si coagulare intravasculara dise-
minata (CID), urmata de hemoragii multiorganice,
inclusiv în glandele suprarenale.
Decesul survine în mai putin de 24 ore de la de-
butul bolii.
Desi acest sindrom este considerat caracteristic in-
fectiei meningococice, au fost raportate aspecte cli-
nice similare si în meningitele purulente cu Haemo-
philusinfluenzae tip b, pneumococ, acinetobacter,pre-
cum si la bolnavii cu endocardita acuta cu stafilo-
coc auriu si afectare meningiana.
Anatomie patologica si fiziopatologie. în toate
cazurile de SWF s-a constatat prezenta trombilor
îndeosebi în rinichi, ficat, plamân si în plexurile co-
roide. în zona glomerulara a rinichiului se constata
o microtromboza întinsa, iar în glandele suprarenale
hemoragii masive.
CID este considerat factorul patogenic cel mai
important în producerea decesului rapid în meningo-
cocemie.
Se realizeaza o coagulare de consum, reflectând
deficiente importante ale factorilor labili de coagula-
re (V si VIII) si a celor stabili (VII si X). Ca urma-
re, apar microtrombi intravasculari, cu tulburari im-
portante de microcirculatie si totodata o diate1J1
hemoragica generalizata, rezultata din pierderea (prin
consum) a factorilor plasmatici de coagulare.
Socul septic se produce prin patrunderea în sân-
ge în cantitate mare a germenilor si a toxinelor lor
(îndeosebi endotoxinele germenilor gramnegativi).
Endotoxina meningococului este responsabila de
producerea SWF. Endotoxinele au efect toxic tisu-
lar prin eliberarea de mediatori ai inflamatiei si prin
activarea unor sisteme enzimatice. Aceste sisteme cu-
prind în principal complementul, calea intrinseca a
coagularii, fibrinogenul si kininele plasmatice. Apar
fenomene fiziopatologice complexe care se potentea-
1501
za, ducând în final la insuficienta multiorganica de-
numita MSOF (Multiple Systemic Organic Failure).
Tablou clinic. Purpura fulminans sau SWF apare
în 5-15% dintre cazurile de infectie meningococica
sistemica.
Debutul este brutal (în câteva ore), în plina stare
de sanatate, cu: agitatie, delir, alterarea profunda a
starii generale. Poate evolua cu febra 40°, însa de
cele mai multe ori bolnavul este hipotennic (semn
de prognostic sever).
ErupJia poate fi initial maculoasa (rujeoliforma),
cu transformare rapida în una petesial-purpurica, cu
tendinta la necroza si hemoragii în câteva ore (fig.
24.15). Colapsul vascular se instaleaza rapid. Starea
de soc se manifesta. prin paloare, cianoza, tahicar-
die, hipotensiune si vene colabate, urmata rapid de
obnubilare, agitatie si intrare în coma.
. Ii~,~
Fig. 24.15 - Sindromul Waterhouse-Friderichsen,leziuni cutanale.
CID se exprima clinic prin prezenta de zone în-
tinse de hemoragii cutanate si gastrointestinale. Ta-
bloul clinic include si semne de miocardita acuta si
de insufidenJa cardiaca acuta! InsufidenJa renaLa
acuta este secundara .microtrombozelor renale si este
frecvent întâlnita.
Decesul survine rapid, în primele 24-36 ore de
la debutul bolii, astfel ca ..meningococemia ucide
mai rapid decât orice alta boaLa infec/ioasa".
Examene de laborator. Examenul LCR: în SWF,
LCR este clar, hipertensiv, cu numar mic de leuco-
cite (câteva zeci sau chiar mai putine) si un numar
mare de germeni în frotiul LCR colorat Gram (ger-
meni în cultura).
Meningococul poate fi prezent în culturile din
LCR, hemocultura si în culturile din leziunile ne-
crotice cutanate.
1502 TRATAT DE PEDIATRIE
Examenul hematologie evidentiaza trombocitope-
nie (20000-30 000/mm3, leucocitoza cu neutrofilie sau
leucocite nonnale, alteori leucopenie cu neutropenie
(prognostic grav).
Fibrinogenul este scazut. în sânge pot fi prezenti
produsi de degradare a fibrinei (PDF) prin mecanis-
mul de activare al fibrinolizei.
Testele de coagulare sunt alterate (timpul de pro-
trombina este prelungit, concentratia protrombinei
este scazuta etc.).
În purpura fulminans meningococica a fost de-
monstrata prezenta în concentratie serica mare a
/L-8.
Tratament. Sindromul WF trebuie tratat cu maxi-
ma urgenta, ca un soc infectios. Semnele vitale vor
fi unnarite la fiecare 15-30 minute, pâna când bol-
navul este stabilizat, apoi din ora în ora în ur-
matoarele 24-36 h.
Numai un diagnostic stabilit precoce (în primele
ore) si un tratament antiinfectios imediat instituit
"pot salva bolnavul.
Tratamentul antiinfecJios va consta din adminis-
trarea unuia din unnatoarele antibiotice:
Penicilina G în doza de 200-300000 U.lkg/zi
Lv. în 4 prize; ampicilina în doza de 300 mglkg/zi
în 4 prize Lv.; C3G, fie cefotaxima în doza de
200 mglkg/zi, fie ceftriaxona în doza de 100 mg/
kg/zi în 2 prize Lv.
Cloramfenicolul în doza de 100 mglkg/zi Lv. în
4 prize se recomanda bolnavilor alergici la penici-
lina.
Tratamentul C/D: administarea heparinei în trata-
mentul CID a devenit restrictiva, deoarece folosirea
ei nu a ameliorat nici prognosticul, nici mortalita-
tea. Alegerea acesteia trebuie sa fie în faza precoce
(când nu s-a produs trombozarea microcircu1apei),în
doza de 100 U. (1 mg)lkg Lv. la fiecare 4-6 ore.
Se mai poate administra masa trombocitara sau
plasma proaspata congelata în doza de 10-15 mllkg
(în functie de probele biologice).
Tratamentul socului: corticoterapia, desi contes-
tata de multi c1inicieni, s-a dovedit salvatoare în
unele cazurL Actioneaza prin scaderea raspunsului
inflamator la stimuli antigenici, astfel afectarea orga-
nica fiind mai redusa. Se utilizeaza fie hemisucci-
natul de hidrocortizon în doze mari, 10-30 mglkglzi
i.v., fie dexametazona în doza de 0,6-1 mglkg/zi Lv.
Administrarea de substanJe vasopresoare este ne-
cesara atunci când aportul de solutii (dextran, glucoza
5-10% sau ser fiziologic) nu restabilesc tensiunea ar-
teriala. Se administreaza fie doze mari de dopami-
na 10-15 ~gIkg/min (lf=50 mg dopamina + 250 mI
glucoza 5%, 1 picatura solutie diluata=10 ~g dopa-
mina), fie norepinefrina (0,05 ~gIkg/min) cu doze
mici de dopamina (1,5-10 flglkg/min) pentru a pro-
teja fluxul sanguin renal.
Corectarea hipoxemiei se face prin administrarea
de 02 pe sonda (6-10 Vmin) sau prin ventilatie asis-
tata.
Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si aci-
dobazice se va face cu ajutorul ionogramei si al de-
terminarilor ASTRUP cu solutii molare de Na si K
(atentie la functia renala!), bicarbonat de Na sol.
84% (1-2 mEqlkglzi).
Administrarea de imunoglobulina i.v. s-a dovedit
eficienta prin aportul de anticorpi specifici si prin
actiunea de inhibitie a activarii celulelor T.
Sunt înca în studiu experimental: folosirea anti-
corpilor monoclonali (ffi4) asupra receptorilor C018
(reduc inflamatia); ana10gide adenozina MDL 20-112
(actioneaza ca imunomodulator si antiinflamator); uti-
lizarea citokinelor ca tinta în tratamentul socului
septic.
Dizenteria baderiana
Definitie. Dizenteria bacteriana este o boala in-
fectioasa acuta specific umana, determinata de vari-
ate specii ale genului Shigella. Acestea determina
colite inflamatorii acute si diaree sanguinolenta, cla-
sica triada clinica fiind alcatuita din crampe, te-
nesme si scaune mucopiosanguinolente".
Etiologie. Genul Shigella din familia Enterobacte-
riaceae este reprezentat de bacili gramnegativi aerobi,
imobili, nesporulati. Exista patru specii de Shigella
responsabile de boala: Sh. dysenteriae (serogrup A),
Sh. flexneri (serogrup B), Sh. boydii (serogrup C)
si Sh. sonnei (serogrup D) cu mai multe serotipuri:
12 în gnlpul A, 6 serotipuri si 13 subserotipuri în
grupul B, 18 în grupul C si un singur serotip în
grupul D. Ele cresc 1,1Sor pe medii obisnuite, uzuale,
dar mai ales pe medii speciale care favorizeaza
cresterea enterobacteriaceelor (Shigella-Salmonella,
Istrati-Meitert cu bila uscata, Mac-Conkey, xiloza-
lizin-dezoxicolat etc.) incubate la o temperatura de
37°C.
Sh. dysenteriae tip 1 (Sh. shigae) este singura
care elaboreaza o exotoxina (shigatoxina) cu acpu-

ne patogena importanta: neurotoxica, citotoxica si
enterotoxica,determinând un tablou clinic deosebit
de sever. Faza de diaree apoasa din shigeloza poate
fi cauzata de o enterotoxinl:i.:enterotoxina Sh. 1
(Sh. El-l), codificata pe cromozomul bacterian, si
de enterotoxina Sh. 2 (Sh. EI'-2), codificata pe plas-
mida de virulenta.
Toate tipurile de Shigella pot elibera endotoxine
prin liza bacteriana, ce pot determina leziuni locale
intestinale, manifestari generale (febra, convulsii,
soc endotoxinic).
Rezistenta în mediu este mare, chiar în apa elo-
rinata sau sarata si în alimente. Sunt sensibile la
caldura, dezinfectante.
Epidemiologie. Rl:i.spdndirea bolii este univer-
sala, aceasta depinzând de nivelul de sanitatie al
asezarilor umane, de gradul de cultura, de nivelul
socioeconomic si de deprinderile igienice ale popu-
latiei.
Rezervorul de infecJie este strict uman, reprezen-
tat de bolnavi si de purtatorii sanatosi de Shigella.
Bolnavii pot prezenta forme de boala manifeste sau
fonne usoare, atipice. Acestia elimina germenii prin
materiile fecale, putând contamina accidental ali-
mentele si apa fie direct, fie indirect prin vectori
(îndeosebi muste sau mâini murdare).
Calea de transmisie este fecal-orala. Contami-
narea alimentelor (îndeosebi cele manevrate manual)
si a apei sunt esentiale în aparitia bolii. Apa de
baut contaminata poate determina epidemii de di-
zenterie. Igiena personala deficitara (mâinile mur-
dare) poate contribui la transmiterea prin contact
între persoane, în familii si colectivitati.
Receptivitatea este generala. Desi dupa boala
apar anticorpi, acestia nu demonstreaza activitate
protectoare, reîmbolnavirea putându-se face cu ace-
lasi tip de bacil dizenteric sau cu alte tipuri. Cele
mai frecvente infectii la noi în tara sunt produse
cu Sh. flexneri urmate de Sh. sonnei. :
Rl:i.spunsulimun: dupa infectia cu Shigella apar
anticorpi IgA secretori si anticorpi în ser, dar pro-
tectia împotriva infectiilor ulterioare este incerta.
Imunitatea mediata. celular poate de asemenea sa
joace un oarecare rol de protectie.
Patogenie si anatomie patologica. Baciliidizen-
tericipatrundpe cale orala si ajungîn intestin,unde
se localizeazasi se multiplica îndeosebi la nivelul
colonului,invadând mucoasa si determinândo co-
lita inflamatorie de diferite grade. Leziunile sunt
-
1503
mai tipice si severe. în colonul distal (sigmoid si
ampulli rectalli). Tenesmele si scaunele mucosangui-
nolente exprimli localizarea difuza a germenilor în
colon. Se formeaza microabcese care fuzioneaza în
abcese mari, transformate în final în ulceratii ale
mucoasei.
Examenul histopatologic arata edem al mucoasei
colonului si hemoragii, infiltrat inflamator, leziuni ce-
lulare epiteliale (si moarte celulara), ulceratii super-
ficiale si exsudat inflamator în lumen si în scaun.
Rlispunsul inflamator celular este însotit de pro-
ductia de citokine, care sunt decelabile în ser si în
scaun. Ele persista câteva saptamâni, ceea ce expli-
ca anorexia si consecintele metabolice ale infectiei.
Citotoxina produsa de Sh. dysenteriae tip 1 contri-
buie la patogenia sindromului hemolitic-uremic aso-
ciat uneori cu aceasta infectie.
Hiponatremia în shigeloza este întâlnita la copii
si este cauzata atât de pierderea de sodiu prin var-
saturi si diaree, cât si prin secretia inadecvatli de
hormon antidiuretic.
Hipoglicemia este consecinta rlispunsului gluco-
neogenetic inadecvat, Alt rlispuns metabolic asociat
shigelozei îl reprezinta catabolismul muscular si
enteropatia prin pierdere de proteine ca rezultat al
eliberarii de citokine, cum ar fi interleukina-6 si
factorul de necroza tisulara.
Tablou clinic. Sh. sonnei determina de cele mai
multe ori diaree apoasa, greu de diferentiat de alte
diarei bacteriene sau virale. Alteori, infectia este
inaparenta sau poate îmbraca aspectul de toxiinfec-
tie alimentara. In formâ tipicli, dupa o incubaJie de
1-4 zile, bolnavul prezinta febra (absenta uneori),
dureri abdominale, scaune frecvente, initial apoase,
urmate la câteva ore sau zile de scaunele caracte-
ristice: frecvente (pâna la 20 în 24 ore), în canti-
tate mica, afecaloide, mucopiosanguinolente, însotite
de tenesme rectale. Se pot însoti de agitatie (la su-
gari), sindrom de deshidratare acuta de grade va-
riate, uneori însotite de colaps, soc endotoxinic si
convulsii în context febril. Alterarea senzoriului este
consecinta perturbarilor electrolitice si a hipoglice-
nuel.
Examenul obiectiv este sarac în formele medii
de boala. Sensibilitatea abdominalli este mai accen-
tuata în fosa iliaca ~tânga (se palpeaza o "coarda
colica").
Diagnostic pozitiv. Orice pacient cu boala diare-
ica acuta asociata cu "toxemie" si simptome siste-
mice poate fi suspect de dizenterie bacilara.
 1504 TRATAT DE PEDIATRIE
Prezenta scaunelor cu aspectul descris anterior,
însotite de dureri abdominale si febra, sindrom de
deshidratare de diferite grade pledeaza pentru un
posibil diagnostic de dizenterie. Din pacate, adesea,
o suspiciune clinica întemeiata de infectie cu
Shigella nu este confirmata de laborator.
Date de laborator. Prezumtive: leucocitoza fe-
cala (examen coprocitologic), leucocitoza în sângele
periferic cu deviere la stânga a formulei .leucocitare,
alteori leucopenia sau reactiile leucemoide sunt cele
mai frecvent întâlnite.
Coprocultura este recomandabil sa se recolteze
înaintea începerii tratamentului. Însamântarea trebuie
facuta imediat sau, daca nu este posibil, trebuie fo-
losit un lichid de conservare (mediul Cary-Blair).
Se folosesc mediile descrise anterior si se incubeaza
la termostat timp de 24 ore. în formele severe, to-
xice, hemocultura se impune în special la sugarii
malnutriti cu risc de a dezvolta bacteriemie.
Diagnosticul diferential se face cu alte entero-
colite acute infectioase cu Salmonella, E. coli,
Yersinia enterocolitica, Campylobacter Jejuni, care
uneori pot îmbraca un aspect "dizenteriform", dar
scaunele sunt fecaloide si în coproculturi se dez-
volta germenii respectivi.
Enterocolitele acute virale (rotavirusuri, enterovi-
rusuri, adenovirusuri) se exclud pe baza coprocul-
turilor negative si a absentei semnelor de inflamatie
colonica.
Dizenteria amibiana - întâlnita în anumite zone
endemice, are un debut mai insidios, iar scaunele
sunt mai putin frecvent'e.
Toxiinfectiile alimentare (Salmonella, stafilococ,
clostridii etc.) survin de obicei în izbucniri epide-
mice, la persoane care au consumat acelasi aliment
contaminat.
Holera poate aparea în anumite zone endemice,
dar scaunele sunt apoase, cu aspect riziform si se
însoteste de deshidratare severa.
Rectocolita hemoragica apare în puseuri repetate
si evolueaza cronic. Rectosigmoidoscopia confmna
diagnosticul.
Alte boli care pot fi confundate cu dizenteria:
enterocolita ulceromembranoasa postantibiotice, in-
toxicatii exogene, polipoza intestinala, invaginatia
intestinala, hemoroizii, neoplasmul colonului si rec-
tului, fisura anala etc.
Tratament. Ca si în alte boli diareice acute,
prima interventie va fi de corectare hidroelectro-
litid1. Lichidele pierdute pot fi administrate de cele
mai multe ori per os. în situatia în care varsaturile
sunt frecvente si se asociaza semne clinice de toxe-
mie, este necesara reechilibrarea hidroelectrolitica si
acidobazica pe cale endovenoasa.
Tratamentul etiologie este obligatoriu, având ca
efect scaderea mortalitatii si reducerea duratei bolii.
Aparitia rezistentei l~ multe dintre antibioticele uzua-
le reprezinta o problema majora. De aceea este ne-
cesar ca la izolarea germenului sa se solicite efec-
tuarea antibiogramei. Este cunoscuta rezistenta ger-
menilor la: streptomicina, tetraciclina, cloramfenicol,
cotrimoxazol, ampicilina si altele.
La copilul mai mare de 6 luni, se poate adminis-
tra acid nalidixic (negram) în doza de 50 mglkg/zi
în 4 prize timp de 5 zile. Cu aceeasi durata de
5 zile se mai pot folosi: furazolidon 8-10 mglkg/zi
în 3-4 prize p.o., colimicina 100000 mglkg/zi în
4 doze p.o. (îndeosebi la sugarul mic).
Atunci când germenii sunt sensibili la ampici-
lina si cotrimoxazol, se vor administra: ampicilina
100 mglkg/zi în 4 prize p.o, cotrimoxazol 5-10 mgl
kg/zi (trimetoprim) în 2 prize p.o. Fluorochinolonele
sunt eficiente, dar, nefiind înca autorizate la copil,
nu se vor administra decât atunci când bilantul risc-
beneficiu este judicios analizat. Ciprofloxacina în
doze de 10-20 mg/kgtzi în 1-2 prize p.o. pentru o
perioada scurta de 1-2 zile reuseste sterilizarea
infectiei.
Cefalosporinele de generaJia a III-a (C3G): cef-
triaxona, în doza de 50 mglkg/zi, în priza unica
i.m., timp de 2-5 zile s-a dovedit eficienta, însa
costul este ridicat. Folosirea medicatiei antiperistal-
tice (Imodium) nu este indicata, înrautatind evolutia
bolii prin aparitia ditatatiei toxice a colonului.
Daca sunt dovedite, se vor corecta hiponatremia
cu solutii moIare de NaCI (5,8%) si hipoglicemia
cu solutie de glucoza 5%.
Convulsiile febrile din infectia cu Shigella nece-
sita scaderea febrei cu antipiretice si administrarea
de barbiturice sau alte anticonvulsivante.
Evolutie. Evolutia bolii este favorabila în majo-
ritatea cazurilor. în multe cazuri însa, dizenteria
poate evolua sever, cu complicatii si chiar cu dece-
sul bolnavului. La copiii cu ingestie masiva de ger-
meni sunt descrise forme fulminante de dizenterie
urmate de deces (sindrom ,,Ikari").
Complicatii. Cea mai severa complicatie este
megacolonul toxic SI este în relatie cu severitatea

colitei.Datorita ulceratiilor, pot aparea perforalii ale
colonului. care reprezinta una din cauzele de mor-
talitate prin aceasta boala. O alta complicatie la
copii este prolapsul rectal (prin slabirea suportului
ligamentos al colonului terminal si al rectului).
Enteropatia prin pierdere proteicl1 variaza ca
severitate si este cauza de malnutritie protein-ca-
lorica.
Complicaliile sistemice includ bacteriemia cu tul-
pina infectanta sau cu un alt germen din familia
Enterobacteriaceae si, ocazional, coagularea intra-
vasculara diseminata (CID), reactii leucemoide si
sindromulhemolitic-uremic (ultimele doua complicatii
se întâlnesc aproape în exclusivitate în infectia cu
Sh. dysenteriae tip 1).
Artrite reactive si sindrom Reiter asociate cu
infectia cu Sh. flexneri s-au descris la pacienti cu
HLA-B27. - animalele domestice, pasari, reptile si insecte. Dintre
Complicaliile metabolice (hiponatremia si hipo-
glicemia) pot constitui dificultati importante.
Profilaxie. Internarea bolnavilft)reste obligatorie,
cu efectuarea a 3 coproculturi de control la exter-
nare. Purtatorii de germeni vor fi tratati si contro-
lati bacteriologic.
în sectoarele de activitate cu mare risc epide-
miologic (colectivitati de copii, alimentatie publica,
distribuirea apei etc.), salariatii vor fi controlati bac-
teriologic periodic.
Se indica o riguroasa igiena a mâinilor, înlatu-
rarea vectorilor (muste), spalatul corect al fructelor
si zarzavaturilor etc.
Profilaxia prin imunizare activa este rar folosita.
Vaccinul cu germeni vii atenuati anti-Shigella se
administreaza în doze multiple (cel putin 4). El
poate preveni boala, însa imunitatea prin vaccinare
este de scurta durata (6 luni).
Atunci când se utilizeaza bivaccin (Shigella-
Salmonella) protectia poate avea o durata mai lunga.
Salmoneloze
Definitie. Salmonelozele sunt infectii digestive
determinate de peste 2500 serotipuri din genul
Salmonella capabile sa produca boli cu variate
tablouri clinice: febra tifoida si febra paratifoida,
gastroenterite (toxiinfectii alimentare), septicemii cu
diverse localizari organice.
Etiologie. Germeni din genul SalmonelIa, familia
Enterobacteriaceae, sunt bacili gramnegativi, mobili,
IR9 - Tratat de pediatric
i varazitare 1505
nesporulap, necapsulati, aerobi si facultativ anaerobi.
Rezista în mediu la temperaturi scazute, în apa de
canalizare, în alimente. Sunt distrusi prin caldura la
60° în 15 minute si prin actiunea unor substante
dezinfectante. Cresc usor pe medii uzuale (geloza,
bulion) sau pe medii speciale: de îmbogatire (MiilIer-
Kauffmann), selective (Wilson-Blair, Leifson, me-
diul cu bila Istrati-Meitert, Shigella-SalmonelIa),
diferentiale (Drigalski). Ca si alte enterobacteriaceae,
salmonelele poseda un antigen somatic O (de na-
tura lipopolizaharidica), un antigen flagelar H (de
natura proteica) si antigenul de virulenJl1Vi (poliza-
harid capsular prezent la S. typhi si rareori la S.
paratyphi C). .
Epidemiologie. Sursa infec/iei: cu exceptia S.
typhi si a S. paratyphi (întâlnite numai la om), toate
celelalte sunt larg raspândite atât la om, cât si la
acestea, 98% sunt netifoidice, rezervorul major con-
stituindu-l animalele infectate, care de cele mai
multe ori prezinta simptome de boala.
Mod de transmitere: transmiterea cea mai frec-
venta a infectiei cu variate salmonele se face prin
alimente contaminate (carne de pasare, oua, produse
lactate, stridii, zarzavaturi si fructe contaminate),
apa contaminata. Transmiterea de la o persoana la
alta este posibila, însa, cantitatea de material inocu-
lat necesara pentru a se produce infectia fiind mare,
aceasta cale este mai putin probabila. Au mai fost
raportate: transmitere perinatala (de la mama infec-
tata), infectie nozocomiala prin instrumentar medi-
cal contaminat (endoscoape), prin preparate farma-
cologice de origine animala (extract de pancreas, de
glanda hipofiza etc.), prin transfuzie de masa trom-
bocitara.
Patogenie. Aparitia bolii dupa infectia cu Salmo-
nella depinde de cantitatea de ,Jnocul" infectant, de
virulenta germenilor' si de factorii de aparare ai
gazdei.
Aciditatea gastrica reprezinta prima bariera de
aparare a organismului. Nou-nascutii si sugarii cu
hipoclorhidrie si evacuare mai rapida a stomacului
sunt mai predispusi la infectii simptomatice cu
Salmonella. în intestin germenii se multiplica, apoi
penetreaza mucoasa intestinala localizându-se în
placile Peyer. Enterotoxina (produsa de majoritatea
salmonelelor) si prostaglandinele produse local cresc
nivelul adenozin monofosfatului ciclic (la nivelul
criptelor intestinale), determinând o trecere de elec-
 1506 . TRATAT DE PEDIA1RIE

troliti si apa în lumenul intestinal. în cele mai TABELUL 24.X1

multe cazuri infectia nu disemineaza, cu exceptia SINDROAME CLINICE PRODUSE DE INFECTIA
infectiei cu S. dublin, S. choleraesuis, S. typhimuri- CU SALMONELLA
um. Bacteriemia este posibila teoretic cu orice tip (dupa Kalpana D. Shen. In:
de salmonela, îndeosebi la persoane cu factori de Gorbach InCectious Diseases, 1998)
risc (tabelul 24.x).
TABELUL 24.X
FACTORI DE RISC CRESCUT S. typhimurium Febra moderata, greata,
iN INFECTII SISTEMICE CU SALMONELLA S. enteritidis varsaturi, diaree, discon-
(dupa Shai Amkenazi, 1996) S. newport fort abdominal variabil
S. anatum
- Nou-nascuti si sugari :S;3 luni 2. Febra tifoida IS. typhi Febra prelungita. cefalee,
- Sindrom de imunodeficienta acuta (HIV) S. paratyphi A mialgii. greata, constipatie
- Boala granulomatoasa cronica S. shottmUlleri sau diaree. hipertrofia sis-
- Terapie imunosupresiva (parat. B) temului reticuloendotelial,
- Anemii hemolitice S. hirschfeldii posibile infectii metasta-
- Boli inflamatorii intestinale
(parar. C) tice. posibile depozite de
- Gastrectomie complexe imune
- Ac10rhidrie sau medicatie antiacida 3. Bacteriemie cu S. typhimurium Febra. posibil greata. var-
- Schistosomiaza sau fara metasta- S. choleraesuis saturi, posibil diaree, dis-
- Ma1nutritie ze septice I S. heidelberg confort abdominal,posibile
. infectii cardiovasculare,
Anatomie patologica. Este caracteristica pre- ibile infectii metastatice
zenta edemului si a inflamatiei difuze (uneori zone 4. Stare de purta- IS. typhimurium Asimptomatic
tor cronic
de micronecroze) la nivelul stomacului, intestinului,
placilor Peyer si ganglionilor limfatici. Se întâlneste,
de asemenea, hiperplazia sistemului reticuloendo- contaminat) si pe rezultatul coproculturilor (hemo-
telial din ficat si splina. în formele sistemice se pot cultura este pozitiva în procent de 1-4%).
întâlni leziuni si supuratii aproape în toate organele. 2. Febra tifoidi:i (FT). Ff este o boala infec-
Manifestari clinice. Manifestarile clinice ale tioasa acuta sistemica, severa, specifica omului, ca-
infectiei cu Salmonella pot fi sintetizate în 4 sin- racterizata prin febra continua, stare tifica, afectare
droame clinice (tabelul 24.XI). multiorganica prin infectii metastatice si complicatii
1. Gastroenterita cu Salmonella. Nu este cu nimic imunologice. Este determinata de S. typhi. O boala
diferita din punct de vedere clinic de cea produsa sitnilara (dar mai putin severa) este determinata de
de alti germeni enterali. Dupa un interval de 8-48 S. paratyphi A, S. paratyphi B (S. schottmiilleri)
ore de la ingestia alimentului sau a apei contami- si S. paratyphi C (S. hirschfeldii) denumita febra
nate, apar greata, varsatud si diaree. Diareea este paratifoida.
moderata de cele mai multe od, dar poate îmbra- IncubaJia în Ff este de 5-21 zile.
ca aspect ,,holedform" sau "dizenteriform" si frec- Debutul bolii este marcat de diaree de scurta
vent este autolimitata. Alte simptome posibile: febra durata însotita de cefalee, anorexie, ameteli, dureri
38°-39°, frisoane, cefalee, mialgii. Infectia cu Sal- musculare, febra cu caracter ascendent.
monella poate determina un sindrom pseudoapen- Perioada de stare se caracterizeaza prin febra con-
dicular (similar celui produs de Yersinia enterocoli- tinua, denumita si "febra în platou", alteori cu ca-
tica si de Campylobacter jejuni), manifestat prin du- racter neregulat. Bolnavul prezinta stare tifici:i:apa-
reri abdominale intense. Nou-nascutii pot prezenta tie, indiferenta, adinamie, confuzie, delir. Cefaleea
bacteriemie si meningita cu Salmonella, iar imuno- este intensa si se însoteste de insomnie. Convulsiile
deprimatii, bacteriemie recurenti:i..Dupa vindecarea se întâlnesc la copii, în context febril. Sindromul
clinica bolnavii pot excreta germenul timp de 4-5 neuropsihic din FI este cauzat de prezenta citoki-
saptamâni (sau chiar mai mult). nelor eliberate de macrofagele infectate cu S. typhi.
Diagnosticul de gastroenterita cu Salmonella se La examenul clinic se pot constata: bradicardie
bazeaza pe anamneza (izbucnire în focar, aliment în discordanta cu febra, care este mare, eruptie

discreta maculopapuloasa pe trunchi - "pete lenticu-
Iare" (uneori foarte discrete si greu de recunoscut),
limfadenopatii laterocervicale, raluri bronsice, he-
patomegalie, durere la palpare si distensie abdomi-
nala. Astenia si starea generala alterata pot persista
mai multe luni.
ComplicaJiile Ff netratate apar în stadiul tardiv
al bolii, în saptamânile 3 si 4. Acestea pot fi: he-
moragii si perforatii intestinale (ileus terminal, colon
proximal), pericardita, abcese hepatice si splenice,
pneumonie, colecistita, soc septic, psihoze etc. Pot
aparea bacteriemii secundare cu flora enterala nor-
mala.
Recaderile apar la 10-15% dintre bolnavi, frec-
vent la 2 saptamâni de la întreruperea tratamentu-
lui.
Examene de laborator: sunt întâlnite frecvent:
anemie, trombocitopenie, leucopenie, alteori leuco-
citoza (la copii si în primele 10 zile de boala).
S-au mai descris: teste hepatice modificate, cresterea
enzimelor musculare, proteinurie, complexe imune
circulante, modificari nespecifice ale ECG.
Certitudinea diagnosticului de Ff sau febra para-
tifoida este asigurata de izolarea germenilor prin cul-
turi din: sânge, scaun, urina, pete lenticulare, bila si
aspirat medular (necesita 2-3 zile) (tabelul 24.Xn).
Testele serologice, inclusiv reactia de seroagluti-
nare Widal (pentru antigenele O si H ale S. typhi),
nu sunt sensibile, specifice si rapide. Pot crea con-
fuzii cu anticorpii postvaccinare antitifoidica sau cu
reactiile încrucisate cu serotipuri netifoidice. Alte
teste serologice, cum ar fi ELISA, CIE, RIA, nu
sunt larg raspândite.
ReacJia de polimerizare tn lanJ (PCR) permite
stabilirea diagnosticului în câteva ore.
3. Bacteriemia si infecJiile metastatice. Pot apa-
rea atât în gastroenterita cu Salmonella, cât mai ales
în Ff, determinând focare metastatice îndeosebi la
POZITIVA REA CULTURILOR DIN PRODUSE PATOLOGICE îN FEBRA TIFOIDA
(dupa Kalpaoa D. Shen. In: Gorbach InCectious Dlseases, 1998)
Produs palolog~
Hemocultura
Coprocultura
Urocultura Negativa
Medulocultura si cultura din Negative
tele lenticulare
Test Widal Ne2ativ
1507
nivelul unor structuri anormale, ca: leziuni cardio-
vasculare, leziuni scheletice, malignitati si altele.
Serotipurile cel mai frecvent implicate sunt: S.
choleraesuis, S. typhimurium, S. enteritidis si S.
heidelberg. Astfel, pot fi întâlnite:
a. infecJii cardiovasculare (endocardita, mio-
cardita, pericardita, arterita coronariana si alte artere
mari etc.);
b. infecJii osoase si articulare (osteomielita, ar-
trita supurata);
c. infecJia SNC (meningita purulenta, abcese
cerebrale, empiem subdural);
d. infecJii abdominale (abcese hepatice, splenice,
colecistite);
e. infecJii urogenitale;
f. pneumonii si pleurezii si altele (mastite, end-
oftalmite, tiroidite, abcese parotidiene, cutanate).
4. Starea de purtator cronic. Se refera la persis-
tenta salmonelei în scaun sau urina o perioada de
1 an sau mai mult Aceasta stare se asociaza cu
colelitiaza, infectie a ficatului si splinei cu Schisto-
soma mansoni si a tractului urinar cu Schistosoma
hematobium.
Tratament. Infectiile cu Salmonella se intemeaza
obligatoriu într-un serviciu de boli infectioase. Tra-
tamentul va fi individualizat în functie de tabloul
clinic. Vor fi respectate 3 principii: 1) salmonelele
prezinta o rata crescuta a rezistentei la antibiotice
mediate plasmidic; 2) corelatie incerta între sensi-
bilitatea in vitro si in vivo; 3) sensibilitatea in vitro
nu se coreleaza cu beneficiul clinic.
1. Tratamentul gastroenteritei cu salmonele se
face prin masuri dietetice, corectarea tulburarilor
hidroelectrolitice pe cale orala sau, daca este nece-
sar, pe cale parenterala Lv. Adultii si copiii mari
(gazde imunologic normale) nu necesita tratament
antibiotic. Acesta este obligatoriu la nou-nascuti,
sugari, copii mici si la bolnavii imunodeprimati de
TABELUL 24.XII
1508 TRATAT DE PEDIATRIE
cauze diverse. Pâna la efectuarea antibiogramei,poate
fi administrat unul din urmatoarele antibiotice:
amoxiciUna (50 mglkglzi în 3-4 prize p.o.), ampi-
ciUna (50-100 mglkg/zi în 4 prize i.v.li.m.), cotri-
moxazol 8-10 mglkglzi (trimetoprim) în 2 prize, cel-
triaxona 50 mglkg/zi Lm.lLv. in 1-2 prize, cipro-
floxacina (ca ultima alegere) 10-15 mglkg/zi p.o. în
1-2 prize. Durata tratamentului este de 5-' zile,
alteori mai mult (la bolnavii cu bacteriemie 10-14
zile). La sfârsitul tratamentului se fac coproculturi
de control.
. 2. Tratamentul FF: la copii, FT nu a mai fost
întâlnita în ultimii ani, cazuri extrem de rare fiind
raportate în zonele endemice. Internarea este obliga-
torie. Repausul la pat se recomanda în perioada fe-
brila §i în convalescenta. Dieta va fi normocalorica,
de crutare digestiva (evitarea celulozicelor, a dulciu-
rilor în exces) si respectarea tolerantei digestive a
bolnavului.
Tratamentul antiinfecJios consta în administrarea
în monoterapie sau în combinatie a urmatoarelor
antibiotice: cloramfenicol, ampicilina, cotrimoxazol,
ceftriaxona (sau cefoperazona), ciprofloxacina în ace-
lea§i doze ca mai sus; dar adniinistrate pe o pe-
rioada de 10-14 zile si preferabil parenteral i.v.li.m.
Corticoterapia: dexametazona 3 mglkg ca doza
initiala, urmata de 1 mglkg la fiecare 6 h timp de
48 h este indicata in formele hipertoxice, cu su-
ferinta encefalica si cu soc endotoxinic.
Peiforaliile intestinale cu peritonita tifica vor fi
tratate antiinfectios §i laparotomie cu drenaj chirur-
gical. Se prefera asocierea penicilina G + ampici-
lina + cloramfenicol sau cefoperazona + amikacina.
Când hemoragia intestinaUi este severa se reco-
manda transfuzie de sânge.
3. Tratametnul bacteriemiei: se folosesc acelea§i
antibiotice, în acelea§i doze.
a) fara metastaze - durata tratamentului va fi de
'-14 zile;
b) cu metastaze infectioase - antibioterapie cu
durata de 2-6 saptamâni §i drenajul chirurgical al
focarului infectios atunci când este abordabil.
4. Tratamentul starii de purtator cronic (adulti):
se folosesc acelea§i antibiotice timp de 4-6 sapta-
mâni §i colecistectomie în boli ale tractului biliar.
Prognostic. Depinde de tabloul clinic al infec-
tiei, de precocitatea diagnosticului §i a instituirii te-
rapiei, de starea de sanatate anterioara, de vârsta §i
de prezenta complicatiilor.
Profilaxie. Ca §i. în alte boli diareice, se reco-
manda respectarea igienei personale si alimentare.
Personalul din colectivitati (de copii, batrâni, spi-
tale etc.), alimentatie publica, distribuire a apei vor
fi controlati periodic bacteriologic si vor fi excluse
din aceste activitati persoanele bolnave sau purta-
toare de germeni. Rezervorul animal fiind vast, este
dificil de controlat.
Imunizarea activa prin vaccinare se recomanda
locuitorilor din zonele endemice de Ff si celor care
caIAtoresc în aceste zone. Se poate folosi vaccinul
antitifoidic inactivat (prin caldura-fenol) 2 doze de
0,5 mI s.c. la 4 saptamâni interval sau vaccinul viu
atenuat cu administrare orala preparat din tulpina
Ty 21 a S. typhi (mai eficient).
Botulismul
Defifiitie. Botulismul este o boala infectioasa se-
vera determinata de neurotoxina produsa de Clostri-
diurn botulinum (mai rar, de o neurotoxina produsa
de Clostridium butyricum si Clostridium baratii).
Tabloul clinic este dominat de un sindrom neurO-
paralitic cu afectarea în special a nervilor cranieni,
asociat cu tulburari digestive minore §i un mare risc
letal. Se cunosc 3 tipuri de botulism uman: intoxi-
catia botulinica (forma cea mai frecventa), botulis-
mul plagilor si botulismul infantil.
Etiopatogenie. CI. botulinum este un bacil anae-
rob grampozitiv, cu un spor terminal, larg raspân-
dit în sol, praf si sedimente marine. Sporii rezista
la fierberea obi§nuita (5-6 ore), dar sunt distrusi
prin autoclavare la 1200C timp de 30 minute.
Bacilul botulinic prezinta , tipuri, denumite de
la litera A la G, fiecare dintre ele producând o toxi-
na distincta antigenic si neutralizata de antitoxina
corespunzatoare. La om boala este determinata de
toxinele A, B, E §i F. Tipul E de toxina botulini-
ca se întâlne§te mai frecvent în intoxicatia botulini-
ca provenita prin ingestia de pe§te (sau conserve)
în intestinul caruia se gasesc sporii bacilului.
Tipurile de toxine C §i D determina boala la ani-
male, iar tipul G nu determina îmbolnaviri. Toxina
botuUnica este cea mai puternica toxina cunoscuta,
doza letala fIind de 10-7 mglkg. C. butyricum pro-
duce o toxina asemanatoare toxinei E, în timp ce
C. baratii produce o toxina asemanatoare tipului F.
Formele vegetative ale germenului se întâlnesc
în intestinul unor ierbivore si pe§ti, de unde pot

ajunge la suprafata solului, unde dezvolta spori.
Sporii pot contamina vegetale, fructe si mai ales
produse de carne. Conservate necorespunzator (afu-
mare, sarare etc.) sporii gasesc conditii optime de
transformare în forme vegetative care elaboreaza
toxina. Toxina botulinica este distrusa prin expu-
nere la o temperaturd de 80° timp de 5-10 minute.
Boala apare numai în doua situatii: 1) conserva-
rea fara sterilizare a alimentului; 2) ingestie a ali-
mentului (în stare naturala) fara preparare termica.
Toate formele de botulism produc boala printr-un
mecanism final. comun: toxina botulinica (ingerata
din conserva, produsa în intestin dupa ingestia ger-
menului sau produsa la nivelul plagii infectate cu
C. botulinum) este transportata pe cale sanguina la
nivelul sinapselor colinergice periferice. La acest
nivel se leaga ireversibil si blocheaza eliberarea
acetilcolinei, determinând deteriorarea transmiterii
neuromusculare cu aparitia unui tablou clinic de
miastenie cu paralizii musculare. Neurotoxina botu-
linica poate sa altereze de asemenea anumite functii
ale SN autonom, determiriând anomalii ale pulsului
si ale tensiunii arteriale.
Anatomopatologie. Nu s-au constatat modificari
evidente, toxina botulinica neavând actiune citoto-
xica.
Epiderniologie. Sursa de infecJie în intoxicatia
botulinica este reprezentata cel mai frecvent de pre-
paratele din carne conservate în casa fara preparare
termica suficienta Gamboane, cârnati etc.). Prepa-
ratele industriale (conserve de peste, vegetale) au
fost foarte rar implicate (doar prin procese de ste-
rilizare defectuoase). PrezenJa În aliment a toxinei
nu modifica calitdJile organoleptice, dar conservele
pot avea capacul bombat (prin producerea de gaz
de catre germen).
În botulismul infantil ingestia de spori (sursa cea
mai frecventa este solul, dar s-au descris cazuri si
prin inhalare de spori) de CI. botulinum este urmata
de germinare, multiplicare si producere de toxina
botulinica în intestin (tipurile A, B si F) de unde
este resorbita. Pentru botulismul infantil este cunos-
cuta asocierea sa cu îndulcirea alimentelor cu miere
de albine (îndeosebi sub vârsta de 6 luni).
Botulismul plagi/or rezulta din germinarea spori-
lor într-o plaga (traumatica, chirurgicala, dupa admi-
nistrare de droguri etc.) infectata cu CI. botulinum.
Acesta va elabora toxina, care apoi va trece în cir-
culatia sanguina (mai frecvent toxinele A si B).
1509
Boala este raspândita pe tot globul, putând aparea
sporadic (de cele mai multe ori) sau în mici izbuc-
niri (intoxicapi alimentare).
Tablou clinic:
1. Botulismul clasic (intoxicaJia alimentara) este
forma cea mai frecvent întâlnita.
lncubaJia variaza în functie de cantitatea de toxi-
na ingerata, de la 1~ ore pâna la câteva zile. For-
mele cu incubatie scurta sunt cele mai severe.
Debutul bolii poate fi necaracteristic si se mani-
festa prin greata, inapetenta, dureri abdominale, une-
ori scaune diareice si uscaciunea mucoasei bucale.
Perioada de stare este marcata de aparitia pa-
raliziilor de nervi cranieni: paralizii oculare (diplo-
pie, oftalmoplegie, midriaza, strabism, tulburari de
acomodare, vedere încetosata etc.); paralizia valului
palatin (lichidele ingerate reflueaza nazal, disfonie,
disartrie). Urmeaza paralizii de tip flasc ale muscu-
laturii extremitaplor superioare, ale trunchiului si
membrelor inferioare. ConstipaJia este un simptom
aproape constant în aceasta perioada.
Caracteristice bolii sunt:
a. absenta febrei;
b. manifestarile neurologice simetrice, cu evolutie
descendenta, fara tulburari de sensibilitate; stare de
constienta normala (bolnavul poate fi însa anxios si
agitat).
Afectarea sistemului nervos autonom poate fi
exprimata prin disfunctii gastrointestinale, modificari
ale ritmului cardiac, JUpotermie, retenpe urinara etc.
2. Botulismul infantil este considerat ca o posi-
bila cauza a "sindromului de moarte subita a suga-
rului". Vârsta cea mai mica la care a fost întâlnit
a fost cea de 6 zile, cu incidenta maxima între
vârsta de 2 si 4 luni.
Se manifesta prin insuficienta respiratorie acuta
(paralizia muschilor respiratori), apnee, constipape,
plâns slab, cefaloplegie, dificuItap de alimentape si
hipotermie.
3. Botulismul pllJgilor (în literatura au fost rapor-
tate 100 cazuri) evolueaza cu un tablou clinic simi-
lar intoxicapei botulinice, dar fara simptomele gastro-
intestinale prodromale.
A fost raportata sinuzita cu CI. botulinum dupa
inhalare de cocaina contaminata cu sporii germe-
nelui. Incubatia în aceasta forma de boala variaza
între 4 si 14 zile.
Diagnostic pozitiv. Se bazeaza pe anamneza (pre-
zenta bolii la mai multe persoane în forma clasica,
 1510 TRATAT DE PEDIA1RIE
ingestia unui aliment posibil contaminat), pe tabloul
clinic descris si pe date de laborator.
Se efectueaza culturi pe medii anaerobe din ali-
mentul incriminat si din materii fecale. Se cerce-
teaza prezenta toxinei botulinice în sânge, în ali-
mentul contaminat si în materiile fecale. Inocularea
sângelui la cobai sau soarece arata prezenta toxinei
si a tipului toxigen (A, B sau E). Pentru eviden-
tierea toxinei se pot folosi si teste imunoenzimatice
(ELISA). EMG poate arata modificari ale fonnei si
amplitudinii potentialelor musculare, dar absenta
acestora nu exclude diagnosticul de botulism.
Diagnosticul de certitudine presupune demon-
strarea toxinei botulinice în ser sau a CI. botulinum
în continutul unei plagi sau în materiile fecale.
Diagnosticul diferential are în vedere:
1) Difteria (boala infectioasa acuta cu angina pseu-
domembranoasa în care apar paralizii de vaI palatin
si dificultati de deglutitie, însa sunt prezente febra,
starea toxica, poliadenopatiile).
2) Miastenia gravis (raspuns pozitiv la adminis-
trarea de edrophonium - "testul cu Tensilon", se ame-
lioreaza în repaus si se exacerbeaza prin miscari).
3) Sindromul Guillain-Barre (lipsesc paraliziile
oculare, paraliziile evolueaza ascendent, LCR este
modificat, sunt prezente tulburari de sensibilitate).
4) Poliomielita (paraliziile sunt de tip flasc dar
sunt asimetrice, cuprind radacina membrelor, se
însotesc de mialgii, ROT sunt abolite, lasa sechele).
5) Encefalite acute, encefalomielite (sunt pre-
zente febra, convulsiile, alterarea starii de constienta
etc.).
6) Accidente vasculare, tumori (imagistica: CT-
scan, RMN).
7) Intoxicatii acute (atropina, fenotiazine, oxid
de carbon, ciuperci etc., anamneza si tabloul clinic
caracteristic sunt suge stive).
Botulismul sugarului poate fi confundat cu septi-
cemia, hipoglicemia, encefalita, hipotiroidismul, boala
Werdnig-Hoffmann etc.
Tratament. Botulismul este o boala cu internare
obligatorie, de urgenta, într-un spital de boli infec-
tioase cu posibilitati de terapie intensiva. Pentru
cazurile care se prezinta precoce se poate încerca
eliminarea toxinei botulinice din tubul digestiv prin
spaIatura gastrica, administrarea de medicamente
emetice si purgative. De regula însa bolnavul nu se
prezinta în aceasta faza. . rarea tennica timp de 10 minute distruge toxina
Se va administra de urgenta serul antibotulinic
polivalent (A, B si E) în doza unica variind între
40000-200000 U. (în functie de vârsta) i.m., cu
testarea prealabila a sensibilitatii si cu desensibili-
zare daca este necesar (este un ser heterolog). Indi-
catia de administrare a serului ramâne si pentru
eventualitatea unui diagnostic tardiv, deoarece toxina
persista în sânge 25-30 zile.
Tratamentul antiinfeclios: desi patogenia bolii este
de tip "toxic", totusi în infectiile masive s-a demon-
strat prezenta în intestin si a bacilului botulinic.
Pentru acest motiv se recomanda o terapie scurta
(3-5 zile) cu eritromicinl1 30-50 mglkglzi p.o. în 3-
4 prize, metronidazol 20-30 mglkg/zi în 3 prize p.o,
penicilinl1 V 2 000 000 U.lzi p.o.
In botulismul infantil este contraindicata terapia
antiinfectioasa, deoarece prin distrugerea gennenilor
cantitatea de toxina creste, agravând astfel tabloul
clinic. în unele tari este în studiu administrarea de
imunoglobulinl1 umanl1 antitoxinl1 botulinicl1.
In botulismul pll1gilor terapia antiinfectioasa este
unanim acceptata a}.aturi de administrarea serului
antibotulinic si a toaletei chirurgicale a plagii. Se
prefera' administrarea penicilinei G în doza de
100000-200 000 mglkg/zi Lv.lLm., timp de 10 zile.
AlimentaJia bolnavului se va face fie pe sonda
nazogastrica, fie parenteral în functie de perturbarile
hidroelectrice si acidobazice.
Tratamentul "suportiv" de susJinere: vor fi mo-
nitorizate functiile pulmonare si progresia paralizi-
ilor pentru a se stabili momentul respiratiei asistate.
Cresterea pC02 este un indiciu al hipoventilatiei
pulmonare.
Corticoterapia cu prednison 1-2 mglkg/zi timp
de 10 zile, guanidinl1 hidrocloricl1 (actiune pe jonc-
tiunea neuromusculara) si vitamine din grupul B
sunt considerate utile.
Evolutie si prognostic. Sunt în relatie directa cu
doza de toxina ingerata, cu severitatea paraliziilor,
precocitatea diagnosticului si administrarea serului
antibotulinic, precum si cu posibilitatea de a asista
respirator bolnavul.
Mortalitatea variaza între 10% si 35%. Supravie-
tuitorii se vindeca fara sechele neurologice, dar sunt
necesare multe luni de asteptat, uneori recuperarea
durând pâna la un an, cu persistenta asteniei.
Profilaxie. Boala poate fi prevenita prin alimen-
tatie corecta. Conservele vor fi sterilizate (prepa-
botulinica). Cele cu capac bombat nu vor fi folosite
iar' alimentele alterate nu vor fi gustate. Cuptorul

cu microunde nu distruge sporii si nu inactiveaza
toxina, dar prepararea alimentelor în oale cu pre-
siune ofera garantia eliminarii sporilor de bacil botu-
linic. Se contraindica îndulcirea cu miere a alimen-
telor sugarului. Pentru personalul de laborator care
manevreaza germenul sau toxina este disponibil un
vaccin antibotulinic pentavalent (A, B, C, D, E).
Tetanosul
Definitie. Tetanosul este o boala infectioasa acuta,
necontagioasa, determinata de Clostridium tetani.
Germenul determina o infectie localizata la nivelul
portii de intrare, unde produce toxina denumita
tetanospasmina. Aceasta este responsabila de sindro-
mul neurologic, manifestat printr-o stare de contrac-
tura a musculaturii si prin crize paroxistice carac-
teristice.
Etiopatogenie. Clostridium tetani este un bacil
grampozitiv, strict anaerob, mobil, sporulat.
Sporii sunt rezistenti la fierbere (4 ore), dar sunt
distrusi prin autoc1avare la 1200 timp de 15 minute.
Formele vegetative ale bacilului sunt distruse de
unele antibiotice, de caldura si de dezinfectante.
Spre deosebire de alte clostridii, CI. tetani nu
este un germen invaziv, însa la nivelul portii de in-
trare se multiplica si produce 2 toxine: tetanospas-
mina (responsabila de manifestarile clinice) si teta-
nolizina (cu rol patogen incert).
Tetanospasmina este sintetizata ca o proteina
unica (de 150 kd), ulterior clivata de o proteazi:i.
bacteriani:i.în 2 lanturi: un lanl usor (de 50 kd),
denumit fragmentul A si un lanl greu (de 100 kd),
alcatuit din fragmentele B si C.
Fragmentul A este responsabil de efectele toxi-
nei, iar lantul greu de fixarea toxinei pe receptorul
butonului presinaptic al placii motorii, urmata de
patrunderea toxinei în axonul neuronului motor peri-
feric si de legarea toxinei de proteinele sistemului
de transport intraaxonal. Cele doua lanturi sunt unite
prin punti disulfitice. Toxina are o mare afinitate
pentru sistemele inhibitorii GABA si glicinergice,
blocând eliberarea neurotransmitatorilor. în butonul
terminal al neuronilor GABA exista o proteina,
sinapsobrevina Il, pe care toxina tetanica o cli-
veaza, împiedicând fosforilarea ei si eliberarea de
mediatori în fanta sinaptica. Neuronii motori ramân
i IJarazitare 1511
neinhibati, determinând contractura tonica pe mus-
culatura scheletica.
Tetanospasmina afecteaza si SN autonom prin
incapacitatea inhibitiei eliminarii de catecolamine
(hiperfunctie a sistemului simpatic). Legarea toxinei
la nivelul jonctiunii neuromusculare pare a fi ire-
versibila, astfel ca vindecarea depinde de formarea
unor noi butoni sinaptici.
Epidemiologie. Boala poate aparea oriunde în
lume, dar este mai frecventa în tarile în curs de
dezvoltare unde populatia nu este imunizata. Numai
prin tetanosul nou-nascutului mor în fiecare an în
lume 500000 sugari. Cel mai înalt grad de expu-
nere la boala îl prezinta nou-nascutii din mame
neimunizate si persoanele în vârsta de peste 60 ani.
Frecventa bolii depinde si de gradul de contaminare
al solului cu bacili tetanici.
Rezervorul de infeclie: sporii de bacili tetanici
sunt foarte raspânditi în natura, îndeosebi în sol, în
praf si în continutul intestinal al animalelor ierbi-
vore (în special).
Transmiterea tetanosului se face prin contact
direct cu solul sau cu praful contaminat cu spori
de bacil tetanic la nivelul unei plagi.
Plaga tetanigeni:i.poate fi situata oriunde pe te-
gumente, mai putin la nivelul mucoaselor (uterina,
bucala) si extrem de rar la nivelul intestinului, des-
chis printr-o plaga chirurgicala. în 5% din cazuri
locul infectiei ramâne necunoscut. Pe lânga faptul
ca plaga a fost în contact direct cu solul (praful),
o plaga tetanigena este de regula anfractuoasa, cu
retinere de corpi straini (cuie, ghimpi, aschii etc.).
Exemple de plagi tetanigene: fracturi deschise (acci-
dente de circulatie), plagi prin arme de foc, întepa-
turi plantare, perforarea empirica a lobului upechii,
plagi ombilicale septice (sectionarea empirica a cor-
donului ombilical), plagi prin muscaturi de animale,
endometrite post-abortum, plagi cutanate dupa
injectare de droguri, arsuri, suturi chirurgicale con-
taminate prin catgut' si altele.
lmunitatea antitetanica obtinuta dupa boala este
slaba sau absenta. Fara administrarea de anatoxina
tetanica sunt posibile reîmbolnavirile prin tetanos.
Tablou clinic. Tetanosul se poate prezenta sub
4 forme clinice: generalizat, localizat, cefalic si al
nou-nascutului.
1. Tetanosul generalizat este forma cea mal
frecvent întâlnita.
lncubalia variaza între 2 si 14 zile (uneori mai
mare), în functie de intensitatea infectiei tetanigene.
1512 TRATAT DE PEDIA1RIE
Debutul bolii este marcat de aparitia contracturii
musculare, cel mai frecvent la nivelul muschilor ma-
seteri, denumita trismus, urmata de contracturi ale
altor grupe musculare si de generalizarea acestora.
Contractura tetanÎca este foarte dureroasa si are un
caracter tonic permanent. Ea se însoteste de con-
tracturi paroxistice extrem de dureroase, febra, tran-
spiratii, crize asfixice prin spasm faringolaringian.
Contractura paroxistica poate fi declansata de lu-
mina puternica, zgomot, atingere. Contractura mus-
culaturii coloanei vertebrale impune bolnavului ati-
tudini particulare: opistotonus (întins pe spate în
"arc de cerc"), ortotonus (pozitie dreapta, rigida),
emprostotonus (pozitia fatului în uter).
Contractura musculara dureaza în medie 2-4 sap-
tamâni, cu intensitate maxima în prima saptamâna
de boala.
Faciesul tetanic, denumit si "risus sardonicus",
este caracteristic (contractura muschilor orbiculari ai
fetei). Bolnavul este constient dar este nelinistit,
anxios si acuza cefalee. Disuria si retenlia de urini:i
pot rezulta în urma spasmului sfincterului vezical.
Se mai pot întâlni: tahicardie sau alte aritmii car-
diace si hipertensiune arteriala oscilanta.
2. Tetanosul localizat se manifesta prin contrac-
tura musculaturii din vecinatatea locului de inocu-
Iare a sporilor si apare la persoane Partial imuni-
zate. Uneori însa, tetanosul localizat este prima faza
a formei generalizate.
3. Tetanosul cefalic este o forma speciala de te-
tanos localizat, afectând musculatura inervata de
nervii motori cranieni. Frecvent este prezenta pareza
nervului facial (tetanosul cefalic Rose), dar poate fi
întâlnita si afectarea nervilor oculomotori. Apare în
asociere cu o plaga la nivelul regiunii cefalice sau
prin infectia urechii medii cu CI. tetani. Incubatia
este de numai 1-2 zile.
4. Tetanosul nou-ni:iscutului (tetanus neonatorum)
este fOlma cea mai severa de boala. Ea apare aproape
exclusiv în tarile nedezvoltate (nou-nascutii provin
din mame neimunizate, nasterea are loc în conditii
septice). Incubatia este de 3-10 zile. Copilul pre-
zinta grimase faciale tipice, nu se poate alimenta,
este agitat si prezinta contracturi paroxistice severe
însotite de cianoza. Mortalitatea este de pâna la
90%.
Diagnostic. Poate fi stabilit numai pe baza ta-
bloului clinic descris, alaturi de anamnezi:isi exame-
nul clinic, care pot decela prezenta plagii tetanigene
si de titrul anticorpilot antitetanici mai mic de 0,01 U.
antitoxice/ml (un titru mai mare face diagnosticul
de tetanos putin probabil).
Diagnosticul de laborator al tetanosului are mai
mult un interes teoretic si consta din efectuarea de
culturi pe medii anaerobe de la nivelul plagii.
Diagnostic diferentia): trismusul, simptom esen-
tial al tetanosului, trebuie diferentiat de ,Jalsul tris-
mus" (artrita temporamandibulara, flegmonul peri-
amigdalian, abcesul dentar, parotidita de cauze di-
verse, stomatite, stomatite severe etc.).
Contractura generalizata din perioada de stare
trebuie diferentiata de intoxicatia cu stricnina, de
tetanie, meningite si encefalite, de spasmele de tor-
siune si crizele oculogire din intoxicatia cu fenotiazi-
ne, de rabie si altele. Dintre acestea, intoxicatia cu
stricnina prezinta un. tablou clinic foarte asemana-
tor, însa pacientii recupereaza rapid prin administra-
rea tratamentului suportiv, iar trismusul si relaxarea
musculara dintre crize sunt absente.
Tratament. Tetanosul este o boala severa cu in-
ternare obligatorie, de preferat într-o sectie de tera-
pie intensiva. .
Tratamentul are în vedere: 1) eradicarea infectiei
cu CI. tetani prin toaleta plagii, înlaturarea conditi-
ilor de anaerobioza si tratament antiinfectios; 2) neu-
tralizarea toxinei tetanice; 3) controlul contracturilor
si respiratiei; 4) tratament suportiv (reechilibrarea
hidroelectrolitica si acidobazica);5) prevenirea re-
curentelor si complicatiilor.
Primul gest terapeutic va fi sedarea bolnavului
cu diazepam (efect sedativ si relaxant muscular) în
doza de 0,1-0,2 mglkg la fiecare 2-4 ore Lv. sau
L recta1 pentru ca manevrele terapeutice efectuate
sa nu declanseze contracturi musculare paroxistice,
care sunt extrem de dureroase sau provoaca asfixie.
Dupa obtinerea unei sedari acceptabile se efectueaza
toaleta chirurgicali:i a pli:igii (excizia), aceasta pu-
tând fi amânata daca nu exista conditiile necesare.
Neutralizarea toxinei circulante se realizeaza prin
administrarea de imunoglobulini:i umani:i specificlJ. I
antitetanica. O doza de 500 U. este suficienta pentru .
90
a neutraliza toxina tetanica circulanta (multi autori
recomanda însa doze mai mari: 3000-6000 U.).
în lipsa acesteia se poate administra cât mai pre-
coce si în doza unica ser antitetanic, doza variind
în functie de vârsta, de la 5000 U. (la sugar) pâna
la 50000 U. (la copilul mare, adult) Lm., cu testarea
anterioara a sensibilitatii si desensibilizare.

'.
lmunoglobulinele de administrare i.v. contin 4-
1 cardiace etc.
90 U.lml imunoglobulina antitetanica si s-au dove-
dit eficiente.
Se va continua imunizarea activi'1 prin adminis-
trarea de ATP A Lm. 0,5 mI la 5 zile interval, 3
administrari.
Tratamentul antiinfecJios: penicilini'1 G în doza
de 100000 U./kg/zi în 4 prize, timp de 10-14 zile
este eficienta, având efect bactericid asupra CI.
tetani si o buna difuzibilitate tisulara.
S-a demonstrat însa faptul ca penici1ina G este
un antagonist al sistemului GABA-ergic si, desi
contribuie la distrugerea bacilului tetanic la nivelul
portii de intrare, potenteaza efectul toxinei asupra
sistemului neuronal inhibitor. "
Unele studii au aratat eficienta si superioritatea
tratamentului cu metronidazol 20-30 mg/kglzi i.v. în
3-4 prize timp de 10 zile. Alte antibiotice care pot
fi folosite (la pacientii alergici la peniciline) sunt
eritromicina 30-50 mg/kglzi p.o. sau tetraciclina (la
copii cu vârsta mai mare de 9 ani) 50 mg/kglzi.
Terapia fiziopatologici'1 si simptomatici'1: dupa
sedarea preliminara, excizia plagii, administrarea
antitoxinei tetanice si instituirea terapiei cu antibio-
tice (primele 2 ore), terapia se va continua sustinut.
Sedarea bolnavului este atent urmarita, dozele de
diazepam (uneori foarte mari, pâna la 40-60 mgl24 h
la nou-nascut) sunt bine suportate de bolnavi însa,
daca nu se obtine efectul dorit, este necesara cura-
r;zarea bolnavului în prealabil intubat.
Pentru combaterea manifestarilor cardiovasculare
(hipertensiune arteriala, tahicardie) se recomanda ad-
ministrarea unui blocant de tipul labetalolului (uti-
lizat mai mult la adulti).
MenJinerea JuncJiilor vitale: acestea trebuie atent
urmarite, fiind citate decese chiar la prima criza de
contractura, asa încât intubarea orotraheala în ve-
derea respiratiei asistate poate fi necesara de la în-
ceput Se mai urmareste realizarea unei balante hidra-
electrolitice si energetice echilibrate pe calea unei
I sonde nazogastrice sau pe cale i.v. Mortalitatea ra-
1 mâne foarte ridicata (în jur de 40%), chiar cu apli-
carea corecta a tratamentului, primele 7 zile de
boala fIind decisive în evolutia tetanosuluL
Complicatii. Pot fi: aspirarea de secretii sau
alimente, pneumonii de aspiratie, hematoame intra-
musculare, rabdomioliza cu mioglobinurie, insufi-
cienta renala acuta, fracturi osoase, tromboze ve-
noase, embolii pulmonare, ulcer gastric, convulsii,
190 - Tratat de pediatrie
1513
asfixie, ileus paralitic, ulceratii de decubit, aritmii
Protilaxie. Tetanosul poate fi prevenit, astfel ca
neefectuarea masurilor profilactice nu are nici o jus-
tificare. Sugarii vor primi 3 doze DTP 0,5 mI Lm.
la vârsta de 2-3-4 luni apoi la 18 luni, la 6-7 ani
DT, 13-14 ani DT si rapel DT la 10 ani interval.
PIagile cu risc tetanigen (aproape orice plaga) vor
fi atent tratate: toaleta plagii, tratament antiinfectios
cu penicilini'1V sau eritromicini'1în dozele obisnuite
timp de 5-7 zile si, în functie de gravitatea plagii,
si ser antitetanic sau imunoglobulina specifica anti-
tetanica, urmate de imunizare activa.
Gravidele, în acord cu reglementarile actuale, vor
primi o doza de ATPA în luna a 6-a de sarcina.
Bibliografieselectivii
AHMADSYAH 1., BLAISE G.A.: Treatment of tetanus. An
open study to compare the efficacy of procaine pennicillin
and metronidazole. Br. Med. 1. 1995, 291: 648
ANGELESCU M.: Terapia cu antibiotice. Edit. Medicalli,
Bucuresti, 1998.
ARNON S.S., DAURUS K., CIDN J.: Infant botulism - epi-
demiology and relation to sudden infant death syndrome.
"Epidemio!. Rev. 1981; 3: 45.
ASHKENAZI SH., THOMAS G.CLEARY: Salmonella infec-
tion. In: Nelson" Textbook of Pediatrics, ed. a 15-a. W.B.
Saunders Co. 1996, p. 784-790.
BHUTA Z.A., NAQVI S.H., RAZZAG R.A. si colab.:
Multidrug - resistant typhoid in children: Presentation and
clinical features. Rev. Infect. Dis. 1991; 14:832-6.
BROSS J.E., GORDON G.: Neonatal meningitis: Case reports
and review. Rev. Infect. Dis. 1991; 13:160-5.
CARUNTU PL., CARUNTU VERONICA: Vademecum de boli
infectioase. Edit. Medicalli, Bucuresti, 1979.
CARUNTU PL., CARUNTU PL. Jr.: Vademectim de antibi-
oticoterapie. Edit. INFOMedica, Bucuresti, 1998.
CHEESBROUGH J.S., MWEMA J.S., GREEN S.D.R.:
Quinolones in children with invasive salmonellosis. Lancet
1991; 328:127.
CHIOTAN M.: Boli Infectioase. Edit. National, 1998.
CHIOTAN M.: Tratamentul meningitelor. Med Modemli 1996;
3(4):202-205.
DAJANI A.S., BISMO A.L., CHUNG K,J. si colah.: Treatment
of acute streptococcal pharyngitis and prevention of
rheumatic fever. Pediatrics 1995; 96:758.
DONOWITZ G.L.: Infection Control in the Child Care Center
and Preschool, ed. a 2-a. Williams & Wilkins, Baltimore,
Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokyo,
1993.
1514 TRATAT DE PEDIAlRIE
GORBACH S.L., BARTLETI J.G., BLACKLOW N.R.: Infec-
tious Diseases, ed. a 2-a. W.B. Saunders Co., Philadelphia,
Landon, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1998.
IAGARU ROZINA: Difteria - o boalA care nu trebuie uitatA.
Med. ModernA 1994; 2:587-589.
KALPANA D. SHERE si colab.: Salmonella infection. In
Gorbach, Bartlett, Blacklow (eds.): Infectious Diseases, 00.
a 2-a. W.B. Saunders Ca., 1998, p. 699-710.
LEE D.C., LEDERMAN H.M.: Anti-tetanus toxoid antibodies
in intravenous gammaglobuline: an alternative to tetanus
immunoglobuline. J. Infect. Dis. 1992; 166; 642-5.
MANDELL GL, DOUGLAS R.G., BENNETI J.E.: Principles
and Practice of Infectious Diseases, ed. a 4-a. Churchill
Livingstone, New York, Edinburgh, Landon, Melbourne,
1995.
OSKI F.A.: Principles and Practice of Pediatrics. J.B.
Lippincott Co., Philadelphia, 1990.
SAUSONETTI P.J.: Analyse mol6culaire et cellulaire de la
Shigellose et ~veloppement d'un vaccin contre la dysen-
terie bacillaire. Lettre de l'Infectioloque 1995; 18:671-73.
SCHREINER M.S., FIELD E., RUDDY R.: Infant botulism: a
review of 12 years experience at the Children's Hospital
of Philadelphia. Pediatrics 1991; 87:159.
SOE G.B., OVERTURF G.D.: Treatment of typhoid fever and
otber systemic salmonelloses with Cefotaxime, Ceftrlaxone,
Cefoperazone and other newer Cephalosporins. Rev. Infect.
Dis. 1989; 9:719.
SONG lH., CHO H., PARK My. si colab.: Detection of
patients with typhoid fever by polymerase chain reaction.
J. ain. Microb. 1993; 31:1939.
STEVENS D.L., TANNER M.H., WINSHIP J. si colab.:
Severe group A Streptococcal Infections associated with a
toxic shock syndrome and scarlet fever toxin. New Engl.
1. Med. 1989; 321:1-7.
TANZ R.R., PAUCHER J.R., CORYDON K.E. si colah.:
Clindamycin treatment of chronic pharingeal carriage of
group A Streptococci. J. Pediatr. 1991; 119:123-8.
THILO E.H., TOWNSEND S.F., DEACON J.: Infant botulism
at 1 week of age: report of two cases. Pediatrics 1993; 92:
151.
TODD JAMES: Toxic shock syndrome. In: Nelson Texthook
of Pediatrics, 00 a 15-a. W.B. Saunders Co. 1996, p. 745-
750.
TODD J.K., TODD B.H., FRANCESCO BUFF A. si colab.:
Influence of focal infection conditions on the pathogenesis
of toxic shock syndrome. J. Infect. Dis. 1987; 155:673.
TOLAN R.W.JR.: Toxic shock syndrome complicating infiuen-
zae A in a child. Case repon and review. Clin. Infect. Dis.
1993; 17:43.
UNHANAND M., MUSTAFA M.M., MC. CRACKEN G.H. Jr.
si colab.: Gram-negative enteric bacillary meningitis: A
twenty-one-year experience. J. Pediatr. 1993; 122:15-21.
VELCULESCU VICTORIA: TPMG Kaiser Regional Labora-
tory USA. Diareea infectioasA. Simpozion: Actualitati in
boli infectioase. Inst. Cantacuzino, 21-24.IV.1998, Bucuresti.
VOICULESCU M.: Boli Infectioase. VoI. I-n. Edit. Medicalli,
Bucuresti, 1989/1990.
***: Le Popi. Guide de traitement, APPIT, 00. a 5-a. 1997.
***: Progress towards the global elimination of neonata! tetanus
1989-1993. Morbid. Mort. Wldy Rep. 1994; 43: 885.
***: Nelson Textbook of Pediatrics, ed. a 15-a. W.B. Saunders
Co., Philadelphia, Landon, Toronto, Montreal, Sydney,
Tokio, 1996.
BOLI INFEqlOASEVIRALE
EmanollCeau,u
Ruieola
Rujeola (measles, rougeole) este o boala acuta
infectioasa, foarte contagioasa, produsa de virusul
rujeolic, caracterizata clinic prin febra înalta, catar
oculonazal si bronsic, exantem si enantem carac-
teristice. .
Denumirea populara este de pojar, bubat, cori,
morbilL
Este o boala relativ benigna in tarile bogate, dar
deseori grava si clÎ mortalitate ridicata în tarile
sarace.
A fost introdusa in Europa in urma invaziilor
arabe din secolul al Vll-lea si confundata mult timp
cu alte boli eruptive. Este separata de v.ariola si va-
ricela de medicul persan Rhazes in secolul al X-lea
si de scarlatina de Sydenhan în anul 1675.
Etiologie. Virusul rujeolic face parte din fami-
lia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus. Este un vi-
rus ARN sferic, cu diametrul de 120-250 om, putin
rezistent în mediul extern.
Epidemiologie. în orase, boala evolueaza ende-
moepidemic, cu valuri epidemice la 2-3 ani. în zo-
nele rurale evolueaza sporadic, cu epidemii la inter-
vale mai mari.
în tarile (inclusiv România) in care se practica
vaccinarea de masa a populatiei infantile, cazurile
de rujeola apar sporadic, sau sub forma unor mici
epidemii locale.
Programul National de Imunizare îsi propune ca
morbiditatea anuala (104%000 in 1997 si 47°k>ooo în
1998) sa fie de sub 1 caz %000 locuitori.
înainte de introducerea vaccinarii, majoritatea ca-
zurilor de rujeola (peste 80%) apareau la copii (1-
9 ani). Dupa introducerea vaccinarii s-a produs o
deplasare a cazurilor de rujeola spre vârstele mai
mari (adolescenti si adulti tineri, nevaccinati, vac-
cinati incorect sau la care s-a epuizat efectul pro-
j

tector al vaccinarii). în 1997, din totalul cazurilor
de rujeola înregistrate în tara, 11,3% au fost la su-
gari, 56,3% la copii (1-14 ani) si 32,4% la ado-
lescenti si adulti.
Sursa de infeclie este reprezentata de omul bol-
nav.
Transmiterea se face în urma contactului direct
cu persoana bolnav~, prin intermediul pic~turilor de
secretie nazofaringian~. Transmiterea indirect~, prin
obiecterecent contaminate cu secretii nazofaringiene,
este posibila, dar foarte rara în practica.
Contagiozitatea este foarte mare, indicele de
contagiozitate (numarul cazurilor de îmbolnavire la
100 contacp receptivi) este de peste 95%.
Perioada de contagiozitate începe cu 1-2 zile
înainte de debutul bolii si se sfârseste dupa 6 zile
de la aparitia eruptiei.
Receptivitatea este general~. Sugarii nascuti din
mame imune posed~ o rezistent~ specific~ pân~ la
vârsta de 6 luni.
lmunitatea dupa boala este puternica si durabila.
Patogenie. Virusul patrunde în organism prin
mucoasa nazofaringiana si conjunctivala. Se multi-
plica în epiteliul respirator si tesutul limfatic de la
acest nivel. Urmeaza viremia si raspândirea virusu-
lui în diferite organe si tesuturi, unde îsi continua
multiplicarea producând leziuni si reactii inflama-
torii. Eruptia are la baza un mecanism alergic.
Virusul determina si o importanta imunosupre-
sie, în special a imunitatii celulare (inhibitia limfo-
citelor T-helper CD4, scaderea eliberarii de imuno-
globuline, deprimarea fagocitozei).
Anatomie patologica. Virusul rujeolic determina
aparitia celulelor gigante Warthin-Finkeldey (sincitii
de talie variabila, continând pâna la 100 nuclei si
incluzii intranucleare sau intracitoplasmatice). Celu-
lele gigante, foarte caracteristice pentru rujeola, se
regasesc în formatiunile limfatice (hiperplaziate) si
în plamân, faringe, glande salivare, tub digestiv, ve-
zica, sistem nervos, ficat, miocard. Nu sunt în piele
si în formatiunile Koplik. Apar cu 4-5 zile înaintea
eruptiei si persista înca 3-4 zile dupa aparitia ei.
Clinica. lncubalia este de 8-11 zile. Se poate
prelungi pâna la 28 zile daca dupa primele 3-4 zile
de la contactul infectant s-au administrat gamaglo-
buline.
Debutul bolii este de obicei brutal, cu ascensiune
termica (39-40°C), astenie, cefalee, anorexie. Mai
rar debutul este progresiv.
1515
Perioada de invazie (catarala, preeruptiva) are
o durata de 3-4 zile. în timpul acestei perioade apar
într-o ordine bine stabilita urmatoarele:
a) Catarul oculonazal. Apare în primele 24 ore.
Se manifesta prin hiperemie a conjunctivelor bul-
bare si palpebrale, edem palpebral, fotofobie (une-
ori), rinoree seroasa, stranut. Foarte repede catarul
se extinde la laringe .(voce ragusita), trahee si bron-
hii (tuse aspra, iritativa).Catarul ocular da fetei bol-
navului un aspect de ,,facies plâns".
b) Enantemul. Apare dupa 36 ore. Este repre-
zentat de:
- hiperemie intensa a mucoasei bucale si farin-
giene;
- picheteu purpuric situat pe vatuI palatin, pi-
lierii amigdalieni si faringele posterior;
- semnul Koplik, micropapule albe sau albastrui
înconjurate de o zona rosie. Numarul lor este vari-
abil, de la câteva la numeroase. Sunt situate cel
mai adesea pe mucoasa jugala, lânga ultimii molari,
dar pot fi prezente si pe restul mucoasei jugale,
santul jugomaxilar, gingii.
Semnul Koplik este patognomonic pentru rujeola.
Uneori poate lipsi sau poate fi reprezentat de unul
sau doua elemente care scapa observatiei. Dispare
la 2 zile dupa aparitia eruptiei. Disparitia se face
progresiv, dispar întâi punctele albicioase, care sunt
înlocuite de un punct hemoragic (,,rest de Koplik").
Enantemul poate fi prezent si la niveul altor mu-
coase, producând tulburari digestive (varsaturi, dia-
ree), vulvita etc.
c) Poliadenomegalia. Este evidenta în special la
nivelul ganglionilor cervicali, din a 2-a sau a 3-a
zi de boala. Uneori este foarte importanta. Spleno-
megalia este rara.
Frecvent, mai ales la copiii mici, apar semne
nervoase: tulburari ale somnului, iritabilitate, uneori
convulsii si chiar delir.
Starea generalaeste modificata,febra înalta (39-
40°C). .
La sfârsitul perioadei de invazie febra scade
câteva ore, pentru a creste din nou odata cu apari-
tia eruptiei.
Perioada eruptiva: la debutul eruppei se produce
frecvent o recrudescenta a semnelor generale. Ele
vor diminua, de obicei dupa 3-4 zile, când eruptia
s-a generalizat.
Eruptia apare retroauricular. De aici se propaga
descendent: în prima zi pe fata, a doua zi pe gât,
1516 mATAT DE PEDIATRIE
trunchi si membrele superioare, a treia zi pe abdo-
men si membrele inferioare.
Eruptia este formata din elemente maculopapu-
loase, rosii, r.otunde sau ovale, cu marginile nere-
gulate, de dimensiuni variabile (0,3-3 cm diametru).
Sunt catifelate la palpare si dispar la presiunea digi-
tala. între elementele eruptive, tegumentul este de
aspect normal. Pe unele portiuni elementele pot
conf1ua în placarde, uneori întinse.
Dupa 2-3 zile elementele eruptive încep sa pa-
leasca în ordinea în care au aparut, transformân-
du-se în decurs de 5-6 zile în macule pigmentare
de culoare galben cafeniu, care vor disparea în
urmatoarele 6-7 zile (faza de pigmentatie a rujeolei).
în primele 3 zile de la aparitia eruptiei febra se
mentine înalta, iar semnele generale (catarul, tusea,
tulburarile digestive, semnele nervoase) se accen-
tueaza. în urmatoarele 3-4 zile, ele diminueaza, pâna
la disparitie, 9u exceptia tusei care poate persista.
Mentinerea febrei sau reaparitia ei dupa aceasta
perioada indica aparitia unei complicatii.
ConvalescenJa se întinde pe o perioada de 10-
14 zile, perioada în care complicatiile, în special
bacteriene, pot aparea usor, datorita deprimarii imune
produse de infectia rujeolica.
în unele cazuri virusul poate persista în orga-
nism, ducând la aparitia, dupa ani de zile, a panen-
cefalitei sclerozante subacute (PESS).
Forme elinice. Dupa aspectul eruptiei: rujeola
miliara, rujeola pemfigoida, rujeola purpurica.
Dupa intensitatea simptomatologiei:
- rujeola mitigata (atipica): apare la copiii la
care s-au administrat imunoglobuline în perioada de
incubatie a bolii si Ta sugarii nascuti din mame
imune. Incubatia este mai lunga (pâna la 4 sap-
tamâni). Perioada de invazie este scurta si putin
marcata (catar oculonazal si exantem discret, febra
de mica amplitudine sau chiar absenta, Koplik dese-
ori absent). Eruptia este discreta, cu extindere incom-
pleta, cu disparitie rapida (uneori chiar lipseste).
Complicatiile sunt rare;
- rujeola maligna este rara (1 caz la 20000-
30000 bolnavi). Semnele de gravitate apar cel mai
adesea la sfârsitul perioadei de invazie, înainte de
aparitia eruptiei si mult mai rar în plina perioada
eruptiva. Brusc, în decurs de câteva ore, febra atinge
41°C, apar semne nervoase: obnubilare sau coma,
mai rar agitatie, delir, convulsii. Bolnavul prezinta
polipnee, cianoza a buzelor si extremitatilor, varsa-
turi, uneori diaree. Pulsul este accelerat si slab batut,
iar tensiunea arteriala prabusita. Diureza diminueaza
rapid. Apar manifestari hemoragice cutanate sub
forma de purpura. Foarte repede copilul ia un as-
pect de muribund, decesul producându-se în câteva
ore sau zile, de obicei în momentul aparitiei pri-
melor elemente eruptive (de unde credinta populara
a evolutiei nefavorabile a rujeolei care nu erupe).
Complicatii. Sunt mult mai frecvente si mai
grave decât în oricare alta boala virala eruptivA.
Apar si evolueaza grav, îndeosebi la copiii cu mal-
nutritie protein-calorica. Complicatiile sunt produse
de virusul rujeolic sau prin suprainfectie bacteriana.
a) ComplicaJiirespiratorii: bronhopneumonia bac-
teriana; rinita purulenta; angina bacteriana (eritema-
toasa sau pultacee); laringita precoce (provocata de
virus, apare în perioada de invazie sau de debut a
eruptiei, cu evolutie benigna) si tardiva (posterup-
tiva, datorata suprainfectiei bacteriene si care poate
evolua spre crup); bronsita acuta, prin suprainfectie
bacteriana; bronsiolita capilara ("catarul sufocant");
pneumonia interstitiala rujeolica-
b) ComplicaJii nervoase:
1. Encefalita rujeolica este cea mai grava com-
plicatie a rujeolei. Apare cu o frecventa de 1 caz
la 1000 rujeole. Mortalitatea este de 10-15%, mai
mare la copiii mici si la sugari. în 20-35% din ca-
zuri ramân sechele neuropsihice.
în functie de momentul aparitiei si mecanismul
patogenic se descriu 2 tipuri de encefalita.
- Encefalita precoce, encefalita cu incluzii sau
de invazie, apare în perioada preeruptiva a bolii prin
invazia sistemului nervos central de catre virus si
actiunea directa a sa. Evolutia este frecvent letala,
iar sechelele importante.
- Encefalita tardiva (leucoencefalita posteruptiva
sau encefalita postinfectioasa) apare între a 2-a si a
6-a zi de la aparitia eruptiei, prin mecanism aler-
gic; are evolutie frecvent favorabila, iar sechelele
sunt reduse.
2. Panencefalita sclerozanta subacuta (PESS):
complicatie tardiva a rujeolei, cu o incidenta de
1/100000 cazuri de rujeola. Poate aparea si dupa
vaccinarea cu vaccin rujeolic cu virus viu atenuat,
dar incidenta este în acest caz de 5-20 ori mai
mica. Apare la 4-17 ani (in medie 7 ani) dupa ruje-
ola, datorita persistentei virusului rujeolic în SNC
(infectie latenta). Evolutia este progresiva si de obi-
cei letala în 6-36 luni de la debut. în prima faza
--

a bolii se observii modificarea insidioasii Iji progre-
sivaa comportamentului si intelectului (sesizata prin
scadereaperformantelor scolare). Apar apoi stângii-
cii în miscari, mers dificil si chiar c~dere în tim-
pul mersului si ulterior mioclonii. Deteriorarea fi-
zica se accentueaza progresiv, fIind totala în faza
finalaa bolii.
3. Alte complica/ii nervoase:' nevrite optice si
auditive,mielite. Apar rar.
c) Complica/ii otice: otita medie, antrita, mas-
toidita.Sunt cele mai frecvente complicatii ale ruje-
olei: sunt cu atât mai frecvente cu cât copilul este
mai mic.
d) Alte complica/ii: stomatita, keratita, conjunc-
tivita purulenta, miocarditii.
Diagnostic. Este în principal clinic.
- Epidemiologic: lipsa rujeolei în antecedente
sau a imunizarii active (vaccinare), contact infec-
tant În urma cu 8-11 zile.
- Clinic: febrii înalta, catar oculonaza1 Iji broD§ic,
semnul Koplik, eruppe caracteristica.
- Laborator: leucopenie cu limfocitozii. Eviden-
~erea anticorpilor specifici de tip IgM certifica
diagnosticul.
Diagnosticul diferential se face în faza pre-
eruptivii: adenoviroze, gripii.
In faza eruptivii: rubeola, scarlatina, megalerite-
mul infectios (parvovirusul B 19), enterovÎroze erup-
tive (Coxsackie A9, ECHO 2, 4, 9, 16), roseola in-
fantum (virus herpetic tip 6), mononucleoza infec-
tioasa, eruppile alergice medicamentoase Iji alimen-
tare, eritemul exsudativ polimorf, meningococemia,
febra butonoasii.
Prognostic. Este, în general, favorabil. El este
influentat de vârsta (evolupe mai grava la copii sub
2 ani), starea de nutritie (distrofie, rahitism), aparipa
complicapilor.
TratamenL Izolare la domiciliu si repaus la pat.
Spitalizarea este indicatii în cazul aparipei compli-
catiilor. Febra se combate cu antipiretice. Compli-
catiile bacteriene pulmonare si otice se trateaza cu
antibiotice active pe cocii grampozitiv (inclusiv sta-
filococ) si bacilii gramnegativ. Encefalita rujeolica
necesita corticoterapie.
Protilaxie. Protec/ia prin imunizare pasiv(1..se face
cu gamaglobuline standard sau specifice, în doza de
0,3 ml/kg corp, administrate intramuscular. Dacii
administrarea se face în primele 5 zile de la con-
tactul infectant, efectul este protector. Administrate
1517
la un interval mai mare de 5 zile nu mai au efect
protector, dar vor determina o evolupe usoara a
bolii (rujeola mitigata).
Protec/ia prin imunizare activa: vaccinul antiru-
jeolic este un vaccin cu virus viu atenuat. Se ad-
ministreaza în jurul vârstei de 1 an, cu un rapel la
vârsta de 7 ani. Poate fi asociat si administrat con-
comitent cu alte vaccinuri. Poate fi administrat si
în caz de contact infectant (chiar sub vârsta de 12
luni), vaccinul având capacitate protectoare dacii
este administrat imediat dupii contact (în primele 3
zile).
OMS a lansat un program mondial de eradicare
a rujeolei pânii în anul 2007 prin vaccinarea si
revaccinarea întregii populatii.
Rubeola
Rubeola (german measles, rubella, roubeole) este
o boalii acutii infectioasii, contagioasii, produsii de
virusul rubeolic, caracterizata clinic prin eruppe
maculoeritematoasii si adenopatii predominant retro-
auricular, suboccipital si laterocervical. Denumiri
populare: pojarul mic, pojiirel, bubatul mic.
Prima descriere clinicii a rubeolei a fost fiicuta
în secolul al XVII-lea în Germania, de unde si de-
numirea de "pojar german". Rolul teratogen al ru-
beolei a fost semnalat pentru prima data de Gregg,
în anul 1941.
Etiologie. Virusul rubeolic face parte din fami-
lia Togaviridae, genul Rubivirus. Este un virus
ARN, sferic, cu diametrul de 60-70 nm, putin rezis-
tent în mediul exterior.
Epidemiologie. Boala se manifesta sporadic si
epidemic (la interval de 6-9 ani). Cazurile au dis-
tributie sezoniera, fiind mai numeroase la sfârsitul
iernii si începutul primiiverii. Frecventa crescuta a
rubeolei În timpul primiiverii face ca embriopatiile
rubeolice sa creasca începând cu lunile noiembrie
si decembrie. Rubeola este o boala a copiilor de
vârsta Ijcolara, cu un maxim la vârsta de 10 ani;
30-50% din infectii evolueaza subclinic. La vârsta
adulta peste 90% din populatie prezinta anticorpi
specifici.
Sursa de infec/ie este reprezentata de bolnavii cu
rubeola (manifesta clinic sau inaparenta) si în micii
masura de copiii cu rubeolii congenitala. Transmi-
1518 TRATAT DE PEDIATRIE
terea virusului se face aerogen prin picaturi infec-
tante. în rubeola congenitala transmiterea se face
transplacentar, de la mama la fat.
Contagiozitatea rubeolei este mai mare ca a scar-
latinei, dar mai mica ca a rujeolei. începe cu 6-8
zile înainte de eruptie si persista cel mult 7 zile dupa
aparitia ei.
lmunitatea dupa boala este puternica si de lunga
durata (toata viata). Reinfectiile sunt posibile dar cu
evolutie deseori subc1inica.
Patogenie. Virusul rubeolic patrunde în organism
pe cale nazofaringiana. Se multiplica intens la ni-
velul rinofaringelui timp de 6-8 zile înainte de
aparitia eruptiei si o zi dupa aparitie, pentru a di-
minua apoi progresiv si va disparea în 1-2 sap-
tamâni. Virusul este prezent în sânge (viremie) cu
doua zile înainte de exantem si înca o zi dupa.
în rubeola aparuta la femeia gravida viremia
mamei poate duce la infectia placentei si de aici la
viremie fetala, urmata de diseminarea virusului în
diferite organe (în formare sau deja formate) ale
fatului, unde îsi continua multiplicarea. Se dezvolta
o infectie cronica generalizata care va evolua toata
perioada vietii intrauterine, dar si dupa nastere. Sunt
afectate toate viscerele. Vârsta fatului la care se
produce infectia este hotarâtoare în aparitia rubeolei
congenitale.
La nivelul fatului virusu1rubeolic actioneaza asupra
mitozelor celulare, încetinind multiplicarea celulara
si perturbând astfel organogeneza. La aceasta se
adauga necrozele tisulare produse de virus si irigatia
sanguina deficitara datorata vasculopatiei virale.
Infectia poate duce la moartea embrionului, la
aparitia de embriopatii tip Gregg si/sau la produce-
rea unei infectari cronice a embrionului.
în rubeola congenitala exista o toleranta imuna
fata de virus, ceea ce face ca debarasarea organis-
mului de virusul rubeolic sa fie dificila, virusul per-
sistând timp îndelungat dupa nastere (pâna la 18
luni). Anticorpii de tip IgM neutralizeaza viremia
dar, datorita dimensiunii lor, nu pot strabate peretele
vascular, infectia viscerala urmându-si cursul. în
luna a 8-a sau a 10-a de viata încep sa apara anti-
corpi de tip IgG. Aparitia lor duce la sterilizarea
rinofaringelui, apoi si a celorlalte tesuturi, cu excep-
tia celor putin irigate (exemplu, cristalinul), unde
infectia persita mai mult timp.
Clinica. IncubaJia este 14-21 zile.
.
Debutul este insidios, cu usoara ascensiune ter-
mica (inconstanta), indispozitie, cefalee, discret catar
oculonazal (uneori).
Perioada .de invazie (preeruptiva) lipseste dese-
ori la copil, unde boala debuteaza frecvent direct,
prin aparitia eruptiei. La adolescenti este de obicei
prezenta, dureaza 2-4 zile si se manifesta printr-o
ascensiune termica usoara sau moderata (rar hiper-
termie 39-40°C), indispozitie, cefalee, anorexie, une-
ori discret catar oculonazal, faringita acuta (80%
din cazuri), manifestata prin dureri la deglutitie si
o roseata difuza a faringelui cu câteva puncte pur-
purice pe vatuI palatin (punctele lui Forscheiner) si
tumefactii ganglionare (element caracteristic alaturi
de eruptie).
Tumefactiile ganglionare pot fi primul semn de
boala si singurul alaturi de eruptie. Exista cazuri în
care eruptia lipseste, adenopatiile fiind unica ma-
nifestare a bolii.
Perioada de stare (eruptiva): exantemul apare ini-
tial la nivelul fetei. Se extinde rapid în decurs de
câteva ore - 24 ore, 'pe corp si membre. Predomina
la nivelul fetei, unde poate fi de culoare rosu aprins,
gambelor, feselor si coapselor. Este format din ma-
cuIe de culoare roz (palid sau mai intens), rotunde
sau ovale, de dimensiuni mici (2-3 mm). între ma-
cuIe exista POrtiuni de piele sanatoasa. Uneori, mai
ales când sunt numeroase, maculele pot conf1ua.
Elementele eruptive dispar în 3 zile (1-5 zile) în
ordinea aparitiei. Uneori eruptia poate îmbraca un
aspect rujeoliform sau scarlatiniform.
Enantemul este discret si limitat la o usoara
hiperemie conjunctivala si faringiana.
TumefacJiileganglionare pot fi generalizate: gan-
glionii cervicali, axilari, inghinali, epitrohleeni, po-
plitei. Ganglionii sunt duri, mobili, durerosi la pal-
pare. Aproape patognomonic pentru rubeola este
afectarea ganglionilor retrooccipitali si mastoidieni.
Au dimensiuni variabile, de la un bob de mazare
la bobul de fasole. Persista 2-3 saptamâni (si chiar
mai mult).
SpUna este marita de volum în aproximativ ju-
matate din cazuri.
Semnele generale' sunt discrete. Febra apare in-
constant, cel mai adesea sub forma unui croset fe-
bril care preceda eruptia. Mai rar este în platou sau
oscilanta. Rar depaseste 38°C. Mialgiile sunt rar
prezente.
Fonne ciinice. La copil se întâlnesc de obicei
forme usoare de boala. Frecvente sunt si formele
.

~r-
Iar atipice (rubeola fara eruptie), ca si infectiile inapa-
rente (rubeola subclinica), ele Jormând împreuna
aproximativ 30-50% din totalul infectiilor.
Complicatii. Artritele. si artralgiile apar in tim-
pul eruptiei sau imediat dupa disparitia ei si du-
nmzain medie 5-10 zile. Afecteaza mai ales articu-
latiile mici de la mâna, mai rar genunchiul, incheie-
tura mâinii, articulatia temporomaxilara. Rare la
copil, afecteaza în special femeile adulte.
Encefalita apare în general intre a 4-a si a 6-a
zi de eruptie, cu o frecventa de 1 caz la 6000 ca-
zuri de tubeola. Manifestarile clinice si evolutia sunt
asemanatoare cu cele din celelalte encefalite intra-
sau postinfectioase.
le Mielita acuta de tip transvers sau ascendent,
poliradiculonevrita sunt rar întâlnite.
rn Panencefalita rubeolica progresiva este o com-
k-
plicatieneurologica tardiva, foarte rara, având multe
asemanari clinice cu PESS.
~- Purpura trombocitopenica acuta apare rar. Sur-
le
ta vine precoce la aproximativ 2 zile dupa aparitia
S, eruptiei. Este mai frecventa la copiii cu vârste cu-
prinse între 3 si 7 ani.
l-
le
1-
. Rubeola congenitala!. Avorturile spontane,
embriopatiile,fetopatiile si boala nou-nascutului con-
" stituie o entitate clinica cunoscuta sub denumirea
t - copil cu malformatii - 2 500 g;
de rubeola congenitala.
P Embrionul este afectat daca rubeola survine in
P primele 3 luni de sarcina iar mama este lipsita de
anticorpi specifici. Infectia materna subclinica este
ii la fel de periculoasa ca rubeola eruptiva (20-25%
dintre mamele care au nascut un copil cu rubeola
1-
congenitala nu au prezentat pe durata sarcinii semne
1-
clinice de rubeola).
Vârsta sarcinii în momentul aparitiei rubeolei
este esentiala în producerea rubeolei congenitale. In-
fectia poate produce leziuni din momentul fecunda-
tiei si nidatiei pâna la sfârsitul perioadei de organo-
geneza (sfârsitul lunii a 3-a de sarcina, exceptional
sfârsitul lunii a 4-a). Aparuta ulterior, rubeola ma-
terna este, teoretic, nepericuloasa.
Exista o corelatie intre momentul infectiei si mal-
.
formatiile care apar: cataracta apare când infectia
survine în a 5-a saptamâna de sarcina, surditatea in
a 9-a saptamâna, cardiopatiile între saptamâna a 5-
a si a lO-a, anomaliile dentare intre saptamâna a
,
6-a si a 9-a. Daca rubeola survine in jur de 6 sap-
1 Vezi si capitolul 7. "Bolile nou-nascutului",
i varazitare 1519
tamâni sunt lezate simultan cristalinul, urechea, cor-
duI.
Riscul de malformatii depinde de vârsta sarcinii:
50% in prima luna, 22% în luna a 2-a si 6% in
luna a 3-a. Riscul glpbal de a se naste un copil cu
malformatii daca mama a avut rubeola în primul
trimestru de sarcina este de 20-40%.
în cadrul rubeolei congenitale se pot distinge
urmatoarele aspecte: afectarea dezvoltarii generale a
nou-nascutului, sindromul malformativ de tip Gregg,
rubeola postnatala evolutiva.
în general cele trei aspecte se întâlnesc conco-
mitent la nou-nascut, rar fiind prezent numai unul
sau doua dintre ele.
a) Infectia embrionului la începutul dezvoltarii
sale poate determina avortul. Riscul de avort este
de 2-3 ori mai mare fata de restul populatiei. Daca
nu se produce avort, copilul se naste, de obicei, la
termen (prematuritatea este exceptionala), dar cu o
greutate si talie inferioare normalului. Hipotrofia
ponderala este cu atât mai importanta cu cât boala
este mai grava. Hipotrofia staturoponderala se men-
tine pe durata primilor ani de viata.
Greutatea medie la nastere a copiilor proveniti
din mame cu rubeola în primul trimestru de sarcina:
- copil clinic normal - 3300 g;
- copil cu rubeola evolutiva - 2 200 g.
b) Sindromul malfonnativ sau embriopatiile ru-
beolice. Triada clasica asociaza cataracta, surditatea
si anomaliile cardiace (triada Gregg).
- Leziunile cardiovasculare (80% din cazuri):
prin frecventa reprezinta elementul cel mai constant
al triadei malformative. Se considera ca aproxima-
tiv 1% din toate cardiopatiile congenitale se datorea-
za rubeolei materne. în ordinea frecventei se con-
stata: persistenta canalului arterial, defectul septal
ventricular, stenoza arterei pulmonare. Pot fi unice
sau multiple. Cel mai frecvent se asociaza persis-
tenta canalului arterial cu o leziune septala sau cu
stenoza arterei pulmonare. Sunt posibile si alte le-
ziuni: stenoza aortica, coarctatia de aorta, hipoplazia
unor artere, necroza miocardica.
- Leziunile oculare (53% din cazuri): pe primul
loc se situeaza ca frecventa cataracta congenitala
(30-50% dintre subiectii cu leziuni oculare). Este
bilaterala in % din cazuri, centrala sau totala, are
diferite intensitati si evolutie progresiva. Se poate
evidentia de la nastere (formele avansate) sau, ulte-
rior, cu ocazia unui .examen oftalmologic.
 1520 TRATAT DE PEDIA1RJE
Alte Ieziuni: microftalmic, miscari involuntare
ale ochiului, asemanatoare unui nistagmus, anomalii
de pigmentatie a retinei (retinita rubeolica, pseudo-
retinita pigmentara), opacifierea corneei, glaucom.
Virusul este prezent la nivelul cristalinului si in
mediile oculare.
- Leziunile auditive (30%): surditatea este de
obicei completa, bilaterala în 70% din cazuri. Este
asimetrica. Este o surditate de perceptie datorata tul-
burarilor de dezvoltare ale organului Corti si cohleei.
Este sesizata de obicei dupa vârsta de 2-3 ani. For-
mele usoare de hipoacuzie ramân deseori nedepis-
tate clinic.
- Alte anomalii:
· anomalii dentare: eruptii dentare intârziate sau
precoce, hipoplazii sau agenezii dentare, anomalii
.
ale formei dintilor, frecventa crescuta a cariilor;
retard psihomotor, de la o usoara debilitate
.
mentala pâna la idiotie, cu sau fara microcefalie;
anomalii genitourinare, osoase, musculare, di-
gestive, pulmonare, ale dermatoglifelor etc.
Malformatiile sunt adesea complexe. Asocierea
lor cu una sau mai multe malformatii din triada
Gregg sugereaza originea rubeolica a lor.
c) Rubeola congenitaM croniclt evolutivlt. Se ca-
racterizeaza prin prezenta unui tablou clinic domi-
nat de purpura trombocitopenica, anemie, manifes-
tari hepatice si splenice, cardiace, pulmonare, gan-
glionare etc., la un copil care adesea prezinta una
sau mai multe malformatii embriopatice. Virusul ru-
beolic poate fi izolat din rinofaringe, urina, LCR,
tesuturi (pulmonar, miocardic, nervos etc.), timp de
.mai multe luni dupa nastere.
- Purpura trombocitopenica (60% din cazuri)
este prezenta mca de la nastere sau apare în pri-
mele 48 ore de viata. Este localizata sau genera-
lizata, predomina pe trunchi si la nivelul fetei. Ele-
mentele sunt petesiale (diametrul 3-10 mm) sau
chiar echimotice. Se poate insoti, rar, de hemoragii
in diferite viscere. Dispare în câteva zile. Trombocito-
penia, adesea importanta « 20000/mm3), este mai
frecventa decât purpura (exprimarea sa clinica) si
se remite în 1-4 luni de zile.
- Anemia, mai putin frecventa decât purpura,
este de obicei de cauza hemolitica. Necesita un
timp mai îndelungat pentru a se remite. Mult mai
rar apare în contextul unei hipoplazii medulare ce
afecteaza toate liniile celulare.
- Afectarea hepatica si splenica: hepatospleno-
megalia este întâlnita în doua cazuri din' trei. La
aproximativ un sfert se asociaza si icterul, cu apa-
ritie precoce, de diferite intensitati (uneori necesita ne
exsanguinotransfuzie). Transaminazele sunt crescute. ta
Poate evolua spre ciroza. m
- Leziunile osoase sunt prezente la peste o 31
treime din cazuri. Nu au expresie clinica, putând-fi v:
evidentiate doar radiologic. Sunt situate la nivelul g.
metafizelor oaselor lungi (cu predilectie la metafi-
zele genunchiului) si oaselor boltei craniene. Modi- c'
ficarile de la nivelul metafizelor, sub forma unor n
benzi paralele cu axul osului, alternativ opace si P
transparente la razele X, contrasteaza .
cu aspectul d
normal al diafizei. Dispar cel mai devreme la 1-3 1
e
luni dupa nastere. Oasele boltii craniene au o struc-
tura neregulata la nivelul suturilor. Fontanela ante-
rioara este de dimensiuni mari si coboara spre
frunte.
- Manifestarile cardiace sunt reprezentate de mio-
cardita evolutiva, datorata persistentei virusului fU-
beolic. Evolueaza deseori pe un cord care prezinta
malformatii caracteristice sindromului Gregg. Din
punct de vedere clinic se manifesta sub forma unei
insuficiente cardiace predominant stângi, rebela la
tratament Miocardita se poate însoti de endocardita,
pericardita, leziuni arteriale difuze.
- Manifestarile neurologice: afectarea SNC este
frecventa. Virusul este prezent la nivelul structurilor
nervoase în 60% din cazuri, realizând o infectie cro-
nica, care compromite uneori grav dezvoltarea men-
tala a copilului. Nou-nascutul prezinta fontanela sub
tensiune si are tulburari de comportament: torpoare
sau agitatie, hipotonie, convulsii. Jumatate dintre
copii au mai mult de 20 elemente în LCR si un
sfert din cazuri albuminorahie peste I gn. EEG În-
registreaza modificari în o treime din cazuri. Micro-
cefalia este relativ frecventa.
- Manifestari mai rare: adenopatie (20% din
cazuri, localizata sau generalizata), eruptie cutanata
(asemanatoare eruptiei de rubeola), pneumonie inter-
stitiala, nefrita acuta.
În rubeola congenitala cronica evolutiva afec-
tarile sunt de obicei multiple si deseori asociate cu
malformatii tip Gregg. Infectiile severe evolueaza
spre deces in 14-29% din cazuri.
Diagnostic. Diagnosticul in rubeola postnatal~
este:
- Epidemiologic: absenta rubeolei în antece-
dente, prezenta contactului infectant în urma cu 14-
21 zile.

lPa- - Clinic: eruptie maculoeritematoas!, care se ge-
sita neralizeazaîntr-o zi, tumefactii ganglionare occipi-
llte. tal si retroauricular, febr! moderat!. în practica
medicala curent! diagnosticul clinic este eronat în
o 30-50%din cazuri, prin exces de diagnostic (eruptii
I.fi virale cu aspect rubeoliform) si prin lips! de dia-
ilul gnostic (rubeola atipica).
m- - Laborator: numar normal de leucocite sau leu-
di- copenie. Rar, leucocitoz! cu limfocitod. Caracte-
~or ristic pentru rubeola este cresterea numlirului de
si plasmociteîn formula sanguina în aproximativ 90%
~l din cazuri. Cresterea este de obicei moderatii, 5-
l-3 15%, rar ajungând la 30-40%. Apare înainte de
!c- eruptie sau la 2-3 zile dupa eruptie. Dureaz!, în
~- medie, 2-3 s!pt1imâni. Evidentierea anticorpilor de
>re tip IgM specifici certifica diagnosticul.
Diagnosticul în rubeola congenitall1: rubeola
io- congenitala este suspectatli în cazul unor malfor-
'U-
matii caracteristice prezente la un nou-nascut pro-
lta venit din mama cu rubeol! sau contact de rubeola
~in
în primul trimestru de sarcina. Diagnosticul de cer-
~ei titudineeste asigurat de testele serologice silsau izo-
la
larea virusului. Testele serologice evidentiazli pre-
ta, zenta în ser de anticorpi specifici de tip IgM. Izo-
larea virusului se face din secretiile faringiene,
!te LCR, urina sau viscere (in caz de deces). Virusul
Dr poate fi izolat pâna la vârsta de 18 luni.
D-
Diagnostic' diferentiat:
n- - în rubeola postnatala este asem1in!tor cu cel
~b descrisla rujeolli. .
re - în rubeola congenitala se face diagnostic dife-
re
rential cu infectia cu Cytomegalovirus, toxoplasmoza,
sifilisul congenital, infectia cu virus herpes simplex.
~n
11- Pentru rubeol! pledeaza prezenta malformatiilor de
0- tip Gregg si modificarile osoase ale metafizelor.
Prognostic. Este foarte bun în rubeola postna-
tala, rezervat în rubeola congenital!. Evolutia este
in
ta nefavorabila în 10% din cazuri, decesele producân-
du-se de obicei în primele 6 luni de viatli. în caz
r-
de aparitie a purpurei trombocitopenice, decesele
ajung la 35% în primul an de viatli.
Tratament. Izolare la domiciliu 7 zile, tratament
simptomatic, dac! este nevoie.
Profilaxie. Profilaxia specificl1 cu gamaglobuline
standard sau specifice nu previne aparitia bolii, dar
poate atenua sau chiar suprima manifestarile clinice.
Viremia nu este influentat!, deci riscul de rubeol!
congenitala se mentine. Administrarea trebuie efec-
tuat! cât mai curând posibil, de preferat în primele
24 ore dup! contactul infectant.
191 - Tratat de pediatrie
arazitare 1521
Profilaxia activl1se efectueazli cu vaccin cu virus
viu atenuat. Se utilizeaza ca vaccin monovalent sau
în asociere cu vaccinul antirujeolic sau antirujeolic
si antiurlian. Inocularea primara se efectueaza în
primul an de viatli sau, daca este combinat cu vac-
cinul antirujeolic, la vârsta de 12-15 luni, cu o
revaccinare în clasa I primara.
Reinfectia cu virus rubeolic este posibila atât la
persoanele care au flicut boala, cât si la cele vacci-
nate antirubeolic. în reinfectie nu se produce vire-
mie, deci reinfectia la femeia gravida nu produce ru-
beol! congenital!. în caz de reinfectie cresc numai
anticorpii specifici de tip IgG.
Oreionul
Oreionul (parotidita epidemica, mumps, oreillon)
este o boala acutli infectioasa, contagioasa, produsa
de virusul urlian, care afecteaz! cu predilectie tesu-
turile glandular si nervos. Clinic se manifesta cel
mai frecvent prin tumefierea glandelor salivare, în
special parotide.
Prima descriere a oreionului a fost flicuta de
Hipocrate. La sfârsitul secolului al XIX-lea oreionul
este diferentiat de adenita acut! si se precizeaz!
principalele elemente clinice si epidemiologice.
Etiologie. Virusul urlian face parte din familia
Paramyxoviridae, genul Paramyxovirus. Este un
virus ARN, având diametrul de 90-180 om. Poseda
o hemolizin! si o neuraminidaza. La temperatura
camerei îsi pierde infectiozitatea în 3-4 ore.
Epidemiologie. Creionul este endemic în popu-
latia urban!. Evolueaz! epidemic în colectivit!tile
scolare. Afectead cu precadere copii în vârsta de
6-10 ani. Apare rar înaintea vârstei de 2 ani.
Morbiditatea prin oreion este la noi în tara în
jur de 150%000 locuitori.
Boala este mai fi-ecventli în sezonul rece, iarna
si la începutul primaverii.
Sursa de infecJie este reprezentata atât de bol-
navii cu manifestari clinice, cât si de cei cu forme
inaparente de boala (113 din cazuri).
Transmiterea se face direct, aerogen, prin inter-
mediul picaturilor Fliigge, de obicei dupa un ton-
tact prelungit sau repetat.
Contagiozitatea (incluzând aici si formele ina-
parente) este de aproximativ 80% (mai redus! ca
în rujeola si varicela).
1522 TRATAT DE PEDIAlRJE
Perioada de contagiune începe cu 2-6 zile înain-
tea debutului bolii si dureaza înca 7-10 zile dupa
aparitia primelor manifestari c1inice.
Receptivitatea este generala. Copiii nascuti din
mame imune sunt protejati prin anticorpii materni
timp de 6 pâna la 12 luni dupa nastere. Imunitatea
aparuta dupa boala este puternica si durabila. Re-
îmbolnavirile sunt exceptionale.
Patogenie. Virusul patrunde în organism prin
mucoasa faringiana si respiratorie, unde se si mul-
tiplica. Se produce apoi o viremie urmata de locali-
zarea virusului în organele pentru care prezinta un
tropism deosebit: glandele cu secretie exocrina
(glande salivare, gonade, pancreas) si sistemul ner-
vos central. Virusul poate fi izolat din saliva, sânge,
urma, LCR si laptele matern.
Anatomie patologica. La nivelul glandelor sali-
vare si pancreasului se evidentiaza. edem si infil-
tratii cu limfocite. La nivelul testiculului, inflamatia
celulelor germinale, infiltratie si edem în tesutul
interstitial, ceea ce poate produce, prin compre-
siunea celulelor tubilor seminiferi, o necroza a aces-
tora.
în sistemul nervos se constata infiltr~tii celulare,
predominant perivascular si un proces de demieli-
nizare. În meningita urliana modificarile sunt ase-
manatoare cu cele din oricare meningita virala.
Clinica. Incuba/ia dureaza de obicei 17-21 zile
si cu totul exceptional mai putin (8-10 zile) sau
mai mult (25-30 zile). Cel mai frecvent boala se
manifesta sub forma unei parotidite acute (de unde
si denumirea de parotidita epidemica), la care se
pot adauga una sau mai multe alte localizari.
Perioada de invazie este scurta (12-36 ore). De-
butul este gradat, cu febra moderata (38-38,5°C), stare
de rau general, astenie, cefalee, curbatura. Uneori,
în special la adolescenti, simptomatologia este mai
exprimata, cu febra înalta, cefalee violenta, angina
rosie, varsaturi, otalgie uni- sau bilaterala. În nume-
roase cazuri perioada de invazie lipseste, boala
debutând direct cu tumefactie parotidiana.
Perioada de stare este dominata de' tumefactia
parotidiana si simptomatologia legata de ea. Mec-
tarea parotidiana este initial unilaterala, putând de-
veni bilaterala dupa 1-14 zile (în peste 50% din ca-
zuri). Tumefactia intereseaza glanda parotida si te-
sutul celular periglandular.Tumefactiaîmbraca un-
ghiul mandibulei si ramura ascendenta a acesteia,
care nu se mai pot palpa. Santul retromandibular
dispare, fiind ocupat de parotida tumefiata. Tumefac-
tia se accentueaza progresiv, ajungând la dimensiu-
nea maxima în 1-3 zile, pentru ca apoi sa descreasca
treptat (în 5-12 zile). Parotida tumefiata are o con-
sistent! pastoasa si este usor sau moderat sensibila
la palpare. Durerea este permanenta si accentuata
de masticatie si deglutitie, ceea ce face ca, uneori,
alimentatia cu produse consistente sa fie dificila sau
chiar imposibila. Când durerea este accentuata apare
trismusul. Pielea de deasupra tumefactiei este des-
tinsa, lucitoare si de culoare normala (fig. 24.16).
, :.-
Fig. 24.16 - Parotidita urliana; asimetria fetei prin tumefacpa
parotidei drepte.
Daca sunt afectate ambele glande parotide fata
copilului ia un aspect de "para" (partea inferioara
este mai mare decât. cea superioara).
Limba este intens saburala. Mucoasa bucala este
uscata, datorita secretiei salivare parotidiene reduse,
iar faringele usor hiperemic. Marginile orificiului
canalului Stenon sunt proeminente, rosii si uneori
cu puncte echimotice.
Febra, prezenta din perioada de invazie, persista
înca 2-6 zile dupa aparitia tumefactiei parotidiene
(38-39°C), fIind însotita frecvent de cefalee si curba-
tura. O noua ascensiune termica, dupa producerea
defervescentei, anunta, de obicei, o noua localizare
a infectiei.
În 25-40% din cazuri, concomitent cu afectarea
parotidiana sau ulterior acesteia, sunt afectate si glan-
dele salivare submaxilare si/sau sublinguale (mai
rar).
Submaxilita urliana (uni- sau bilaterala) se mani-
festa sub forma unei tumefactii pastoase, ovala, de
marimea unei cirese sau prune, situata în loja sub-
mandibulara la jumatatea distantei dintre unghiul
mandibulei si barbie.

Sublingualita se manifesta sub forma unei tume-
factii de marimea unui bob de mazlire sau fasole,
situata pe planseul sublingual lâng! frenulum lin-
gual.
Uneori tumefactia glandelor salivare reprezinta
singura manifestare a bolii, febra si semnele gene-
raIe lipsind.
Localizarile extrasalivare pot fi asociate paro-
tiditei sau apar ca manifestari unice ale infectiei
urliene.
- Orhita urliana apare exceptional înainte de pu-
bertate. Survine de obicei la 6-8 zile (pân! la 21
zile)dup! afectarea parotidei. Uneori poate fi prima
manifestare,precedând afectarea parotidian! cu 2-3
zile. în mod exceptional poate fi singura manifes-
tare a bolii. Aparitia orhitei este anuntat! de o ascen-
siune termic! (39-40°C) si dureri locale foarte in-
tense, însotite frecvent de vlirs!turi. Durerile iradi-
aza c!tre canalul inghinal, perineu si coaps!. Tume-
factia testicular! este importanta (dublul sau triplul
volumuluiinitial). Scrotul este edematiat, destins, de
culoare rosiatic!.
Pe mlisur! ce semnele locale se dezvolta, sem-
nele generale diminueaz!. Tumefactia scrotal! atinge
maximum în 2-3 zile, apoi se atenueaz! si dispare
în 8-10 zile. Orhita urlian! este de obicei unilate-
rala. Poate evolua c!tre atrofie testicular! în 2-6
luni de zile (rar).
- Ooforita urliana este foarte rar! la fetite. Se
manifesta prin dureri în fosa iliac!, uni- sau bilate-
ral.
- Pancreatita urliana se manifesta clinic rar (10-
15% din cazuri). De cele mai multe ori evolueaz!
subclinic. Manifestarile clinice constau din ascensi-
une termidi, dureri ,,în bar!" în etajul abdominal
superiorsi vlirs!turi, care se remit în 2-4 zile. Pre-
supusa relatie cu diabetul zaharat nu a fost dove-
dita.
- Tiroidita urliana este foarte rarli. Se manifest!
prin dureri si edem local cu evolutie rapid favora-
bila.
Sistemul nervos central este frecvent afectat în
cursul oreionului (pân! la 60% din cazuri), dar de
cele mai multe ori tar! expresie clinic!. Afectarea
nervoasa poate avea loc înainte, concomitent sau
dup! aparitia parotiditei. Uneori (rar) poate fi sin-
gura manifestare a infectieiurliene.
- Meningitaurliana este cea mai frecvent! ma-
nifestareneurologic!. Apare între a 4-a si a 7-a zi
1523
de la debutul parotiditei. Uneori o preced!. Menin-
gita ca singur! manifestare, far! parotidita, nu re-
prezinta o raritate.
Debutul este adesea brusc, cu ascensiune termic!
si aparitia sindromului meningian dominat de ce-
falee si vlirs!turi. Redoarea de ceafa este discret!
sau moderatii. Punctia lombam evidentiazli LCR clar,
hipertensiv, cu celularitate si compozitie biochimic!
caracteristice meningitelor virale.
· Evolutia este rapid favorabil!. Semnele clinice
dispar în 3-4 zile, iar LCR se normalizeazli în
aproximativ o s!ptamân!.
- Encefalita urlianlLapare rar (0,2-0,4%). Se ma-
nifesta fie sub forma unei encefalite primitive, care
preced! sau însoteste parotidita, fie sub forma unei
encefalite secundare,. care survine mai târziu (la 1-
3 s!ptamâni dup! parotidit!).
- Alte afectari nervoase (foarte rar): mielita,
poliradiculonevrita, nevrita acustic!, nevrita optica.
Nevrita acustic! poate evolua spre surditate, tem-
porar! sau definitiv!, unilateral! sau bilateral!.
Complicatii. în afara leziunilor glandulare si
nervoase, virusul urlian poate determina lezarea si
a altor organe, considerate drept complicatii ale ore-
ionului.
Sunt autori pentru care leziunile nervoase sunt
tot complicatii.
în cursul oreionului este posibil s! apar! urm!-
toarele complicatii: miocardita urlian! (rar! în ge-
neral si foarte rar! la copil), pericardita (foarte
rar!), artrita urlian! (rar!, poate simula un reuma-
tism articular acut), pneumonia interstitial!, nefrita,
anemia hemolitic!, purpura trombocitopenic!.
Diagnostic. Este în principal clinic, dar si:
- Epidemiologic: lipsa oreionului în antecedente,
contact infectant în urm! cu 16-18 zile.
- Clinic: tumefactie parotidiana, initial unilatera-
l! apoi bilateral!, u.sor sau moderat dureroasa la
palpare, de consistent! elastic!. Aparitia si a altor
localizliri (submaxilita, meningita, orhita) confer!
argumente în plus pentru diagnostic.
- Laborator: evidentiere a anticorpilor fixatori de
complement (în dinamic!) sau a anticorpilor speci-
fici de tip IgM; izolarea virusului urlian din saliv!,
exsudat faringian, LCR, urina (nu este un examen
de rutin!); leucopenie cu limfocitoz! (uneori leuco-
citoz! cu limfocitoz!); amilazemie si amilazurie, de-
seori crescute (si în afara afectlirii pancreatice, prin
leziuni parotidiene).
1524 mATAT DE PEDIATRIE
Diagnostic diferentiaJ:
. Parotidita urlianii trebuie diferentiatii de:
- adenita angulomandibularii si periauricularii:
tumefacpa respectii Partial sau total loja parotidianii,
este de obicei de mai mici dimensiuni si deseori
se palpeazii mai multe formatiuni. Marginile sunt
bine delimitate, consistenta este mai dud. Frecvent
se evidenpazii un focar infecpos care a determinat
adenopatia;
- parotidita supuratii (septicii): tumefacpe durl,
de consistentii lemnoasii, foarte dureroasii, cu tegu-
mentele supraiacente calde si de culoare rosie.
Exercitarea unei presiuni asupra glandei parotide
determinii aparipa unei secrepi purulente la nivelul
orificiului canalului Stenon;
- parotidita din infecpa cu HIV este trenantii si
apare de obicei în contextul clinic determinat de in-
fecpa cu HIV;
- parotidita viralii produsii de alte virusuri
(Coxsackie, parainfluenzae etc.): context clinic par-
ticular (herpanginii, infecpe de ciii aeriene supe-
rioare);
- parotidita toxicii, din uremie, intoxicatia cu sii-
ruri de mercur si iod: datele anamnestice si con-
textul clinic sunt caracteristice;
- litiaza parotidianii: dureri vii la masticape; este
unilateralii;
- parotidita recurentii (recidivantii): tumefactie re-
petatii a glandei parotide, cauzatii de germeni cu
patogenitate redusii, boli de colagen, substante to-
xice;
- hipertrofia parotidianii cronicii apare uneori la
copiii cu mainutripe, cirozii, diabet etc.;
- tumorile parotidiene (hemangioame, limfan-
gioame): tumefacpa este permanentii;
- sindromul Mikulicz: hipertrofie cronicii bilate-
ralii a glandelor salivare asociatii cu hipertrofia glan-
delor lacrimale.
. Submaxilita urlianii trebuie diferenpatii de ade-
nita submandibularii.
. Sublingualita urlianii trebuie diferentiatii de
flegmonul planseului bucal (flegmonul Ludwig): in-
durape lemnoasii în regiunea submentonierii.
. Pancreatita urlianii trebuie diferentiatii de gas-
trita acutii, peritonita acutii, apendicita acutii, ocluzia
intestinalii.
. Orhita urlianii trebuie diferenpatii de orhita
tuberculoasii, viralii (v. Coxsackie) bacteriana.
. Meningita urlianii trebuie diferentiatii de alte
meningite acute virale.
Prognostic. Este favorabil în aproape toate cazu-
rile. Decesele sunt foarte rare (0,3%), determinate
de obicei de encefalita.
Surditatea, consecutivii nevritei acustice, apare
exceptional.
Tratament. Se recomandii repaus la pat 10-14
zile. Alimentatia trebUiecompusii din preparate semi-
solide (masticapa este dureroasa). Se evitii excesele
de dulciuri. Se va mentine o bunii igienii a cavi-
tiipi bucale.
Tratament patogenic: antiinflamatorii nesteroidi-
ene atunci când fenomenele inflamatorii sunt impor-
tante si în meningita urlianii; corticoterapie în caz
de encefalitii si orbitii. în orhitii se recomandii pungA
cu gheatii si aplicarea unui suspensor.
Profilaxie. Administrarea de imunoglobuline stan-
dard sau specifice nu previne aparipa bolii.
Vaccinarea antiurlianii este practicatii în unele tAri.
Vaccinul se poate administra singur sau în asociere
cu vaccinul antirujeolic si antirubeolic.
Varicela
Varicela (varicella, chicken-pox) este o boalA
acutii infecpoasii, contagioasii, produsii de virusul
varicelo-zosterian, caracterizatii clinic prin erup~e
veziculoasii generalizatii.
Denumirea popularii este de viirsat de vânt
Timp de multe secole varicela a fost confundatA
cu variola. Vogel, în 1764 si Heberder, în 1767 o
diferentiazii de variolii si o definesc ca entitate eli-
nicii aparte sub denumirea de varicela.
Etiologie. Virusul varicelo-zosterian (herpesvirus
uman tip 3) face parte din familia Herpesviridae.
Este un virus ADN, de forma rectangularii, cu di-
mensiuni cuprinse între 150-200 nm, putin rezistent
în mediul exterior. Are un tropism deosebit pentru
tegumente, dar poate afecta si viscere1e.
Epldemlologie. Varicela evolueazii endemic (în
special în orase) si uneori epidemic.
Morbiditatea prin varicelii este la noi în tarii în
jur de 200%000 locuitori.
Majoritatea cazurilor se înregistreazii la grupa de
vârstii 2-10 ani, astfel ca, la adolescentii, peste 70%
dintre persoane prezintii anticorpi specifici. Cele mai
multe îmbolnaviri se înregistreaza iarna si prima-
vara.
Sursa de infecJie este reprezentatii de bolnavii cu
varicelii sau, mai rar, cu herpes zoster.

tu- Transmiterease realizeazli pe cale aerogenli, di-
ate rect sau prin picliturile de secretie nazofaringian1i.
Transmitereaindirectli prin obiecte contaminate sau
tre o terta persoana este posibilii, dar rar realizatli, da-
toritarezistenteisclizute a virusului în mediul exte-
14 rior. Infectia se poate transmite si prin' curenti de
00- aer care contin piclituri de secretie nazofaringianli
~le infectate(de unde si denumirea popularli de "vlir-
vi- sat de vânt").
Poartq.de intrare este reprezentatli de mucoasa
(i- nazofaringianlisi posibil conjunctivalli.
Ir- Contagiozitateaeste mare, asem1inlitoarecu cea
az din rujeola (indice de contagiozitate 80-95%).
gli Perioadade contagiune începe cu 1-2 zile înainte
de eruptie si persista înca 10 zile dupa aparitia ei
0.- (sau 6 zile de la aparitia ultimului val eruptiv).
Crustelenu sunt contagioase.
ri. Receptivitateaeste generalii, cu exceptia sugarilor
re nascuti din mame imune, protejati pânli la vârsta
de 4-6 luni.
Patogenie. Virusul varicelo-zosterian se multi-
plica initial în tractul respirator. De aici plitrunde
în sânge (viremie) si este diseminat în intreg orga-
nismul.Fiind un virus dermotrop se localizeazli cu
Ia predilectiela nivelul pielii, în straturile superficiale
al ale acesteia, unde îsi continua multiplicarea produ-
e când leziunÎ celulare, a cliror expresie clinicli este
eruptia. ' va reveni la normal în câteva sliptamâni sau luni.
La gravide varicela poate duce la infectarea fatu-
a lui cu aparitia varicelei congenitale a nou-nascutu-
o lui, afectiune cu evolutie deseori severa si deces în
10-20% din cazuri.
Imunitatea ap1irutli dupa boalli este puternicii si
It de lunga duratli, dar unele persoane nu reusesc sli
se debaraseze de virus, acesta rlimânând cantonat în
organism, în ganglionii spinali sau ai nervilor cra-
nieni timp de ani de zile sau toatli viata.
Daca la un moment dat organismul se aflli într-o
situatie dificilli biologic si/sau imunitar, virusul Îsi
reia multiplicarea producând tabloul clinic de her-
pes zoster.
Anatomie patologica. Veziculele din varicelli se
produc ca urmare a unui proces cunoscut sub denu-
mirea de degenerescentli balonizantli Unna, proces
identic cu cel din herpes simplex si herpes zoster
(celulele se tumefiaza, se rup si se unesc formând
o veziculli). Leziunile viscerale sunt rare.
Clinica. IncubaJia este de 10-21 zile.
Perioada de invazie (preeruptiv{i). Are o durata
de 1-2 zile si se manifestli prin: astenie, cefalee,
1525
indispozitie, inapetent!. Cu 24-36 ore înainte de apa-
ritia eruptiei se înregistreazli un croset febril (38°C,
rareori mai mult). Uneori apare si o eruptie erite-
matoasli, purpurica pe alocuri, asem1inatoareeruptiei
din scarlatina si cu care se confundli adesea. Pe-
rioada de invazie lipseste deseori la copilul mic, la
care boala debuteaza direct cu aparitia eruptiei.
Perioada de stare (eruptiv{i). Primele elemente
apar la nivelul toracelui si apoi pe fatli si membre.
Initial apar macule rosii de 2-6 rom diametru, ro-
tunde sau ovale. în câteva ore maculele se trans-
formli în papule, care la fel de repede se transforma
în vezicule. Veziculele au dimensiuni de 3-5 mm
si sunt înconjurate de o zonli rosiatica. Sunt superfi-
ciale (mai mult pe tegument decât în tegument),
uniloculare si contin un lichid limpede. Au fost
comparate cu picatura de roua. Se rup usor, une-
ori chiar la simpla atingere. Dupa 24-48 ore de la
aparitie continutul se tulburli prin resorbtia si con-
centratia lichidului. Vârful veziculei se deprima
("ombilicare") si se constituie aici o mica crusta.
în urmatoarele 3-4 zile, lichidul se resoarbe com-
plet, vezicula se aplatizeaza, iar crusta se extinde,
astfel cii la sfârsitul intervalului locul veziculei este
ocupat de o crusta aderenta. Crusta se desprinde
spontan în aproximativ 10 zile (5-20 zile), lasând
în urma o zonli initial violacee, apoi albii. Coloratia
Eruptia din varicelli nu lasa cicatrice. Acestea pot
aplirea numai prin infectarea vezicuIelor, gratajullor
sau în eruptiile necrotice.
Elementele eruptive apar în mai multe valuri, de
obicei 3-4, care se succedli la intervale de 2-3 zile.
Fiecare val eruptiv este precedat, de obicei, de un
croset febril.
Datoritli faptului ca eruptia apare în mai multe
valuri eruptive, iar elementele nu evolueaza toate
clitre stadiul de veziculli, pe tegument existli, în
acelasi moment, papule, vezicuIe si chiar cruste,
conferind eruptiei un aspect "polimorf'. Elemente
eruptive apar si în pielea pliroasli a capului (fig.
24.17 A si B).
Eruptia este mai bogata pe trunchi, comparativ
cu fata si membrele, iar pe membre este mai bogatli
la extremitatea proximala si pe fata latero-interna.
Elementele eruptive sunt usor pruriginoase. Nu-
mlirul lor este variabil, de la câteva zeci la mai
multe sute. Existli si eruptii discrete, cu câteva ele-
mente, care pot trece neobservate, dar si eruptii
foarte bogate.
1526 TRATAT DE PEDIATRIE
A cu imunitate reziduala de la mama.
B 5 zile sau mai multe înaintea nasterii, nou-nascutul
Fig. 24.17 - A, B: Varicela, elemente eruptive cutanate in
stadii diferitede evolutie. Eruptiede varicela,detaliu:vezicule,
unele ombilicate.
Elemente eruptive apar si pe mucoasa bucala. La
acest nivel veziculele sunt efemere, pierd repede
învelisul si iau aspectul unor ulceratii asemanatoare
aftelor. Sunt situate pe palat, fata interna a obra-
jilor si limba, provocând dureri si jena la mastica-
tie si deglutitie. Pot fi prezente si pe mucoasa la-
ringiana, conjunctivele palpebrale, mucoasa genitala
si anala.
De obicei eruptia nu se însoteste de alte mani-
festari. Starea generala nu este modificata sau numai
usor afectata. Febra care preceda fiecare val erup-
tiv este de mica amplitudine sau moderata. într-un
sfert din cazuri febra lipseste.
Aspecte morfologice particulare ale eruptiei:
a) Eruptia pemfigoida: veziculele au aspectul
unor bule.
b) Eruptia echimotica: se caracterizeaza prin apa-
ritia unui lizereu echimotic la baza veziculelor.
c) Eruptia hemoragica: elementele eruptive devin
hemoragice. Apar si hemoragii cutanate (petesii,
echimoze) si pe mucoase (hematemeza, hematurie,
etc.). Evolutia este de obicei severa si adesea letala.
d) Eruptia gangrenoasa: gangrena veziculelor
prin suprainfectia bacteriana. Survine pe organe de-
bilitate (sugari atrepsici).
Forme eUnice: .
- VariceZa usoari'1(câteva elemente eruptive) si
abortiva (elementele eruptive ramân în stadiul de
macula sau papula). Apare în special la sugarii mici
- VariceZa severi'1, cu stare generala alterata,
eruptie bogata, febra înalta. Apare de obicei la copii
cu rezistenta scazuta prin leucemie, hipogamaglo-
bulinemie, terapie îndelungata cu corticosteroizi etc.
- VariceZacongenitaZi'1:prezenta la mama în pri-
mele 3 luni de sarcina, varicela poate determina la
copil greutate scazuta la nastere sau malformatii, pre-
cum encefalopatii, anomalii oculare (corioretinita,
microftalmie, cataracta, atrofie optica), surditate,
malformatii cardiace etc.
Daca fatul a fost infectat în ultimul trimestru de
sarcina el prezinta în momentul n'!sterii ulceratii
tegumentare care se vor vindeca ulterior.
În cazul în care varicela materna s-a produs cu
va dezvolta o varic~Ia cu evolutie benigna (datorita
prezentei anticorpilor materni). Daca însa varicela
materna s-a produs în ultimele 3-4 zile de sarcina,
nou-nascutul va dezvolta o varicela maligna cu
deces în aproximativ 35% din cazuri. Riscul nou-
nascutului de a contracta boala de la mama este de
20%.

i- Complicatii. Sunt rare. Se datoresc virusului va-
i- ricelo-zosterian sau suprainfectiilor bacteriene.
i- ComplicaJii virale:
ii - Laringita acuta: prezenta elementelor eruptive
pe mucoasa laringiana determina aparipa unui edem
1.
laringian mai mult sau mai putin pronuntat Formele
11 severe (crupul varicelos) apar de obicei la copii mici.
- Pneumonia variceloasa: apare rar, între a 2-a
si a 6-a zi de boala. Formele usoare, cu expresie
clinica redusa sau chiar absenta, sunt descoperite de
cele mai multe ori întâmplator, în urma unui exa-
men radiologic.
- Formele severe apar de obicei la nou-nascupi
cu varicela neonatala si la copii cu imunodepresie.
Se manifesta prin febra înalta, tuse frecventa, sin-
drom funcponal respirator important, expectorape
sanguinolenta, cianoza. Auscultatoriu apar raluri ron-
flante, sibilante sau subcrepitante. Examenul radio-
logic evidenpaza opacitap nodul are mai mari ca
ctle din tuberculoza miliara, cu contur fiu, disemi-
nate în ambele câmpuri pulmonare.
- Encefalita:' are o frecventa de 1/10000 cazuri
de varicela. Apare de obicei dupa 2-8 zile de la
aparitia eruppei. Este o leucoencefalita asemanatoare
cu cea din cursul rujeolei. Debutul este brusc, cu
febra, convulsii, modificarea constientei. Ulterior pot
aparea paralizii, tulburari sfincteriene, modificari ale
reflexelor, semnul Babinski. Ca o particularitate, ~m-
nele cerebeloase sunt mult mai frecvent întâlnite
decât în alte encefalite. Sunt prezente in aproxima-
tiv 1/3 din cazuri. Reactia meningiana este deseori
Întâlnita. Mortalitatea este 5%, mai mica decât în
alte encefalite postinfectioase. Restul cazurilor evo-
lueaza spre vindecare completa sau cu sechele neuro-
psihice (în 15% din cazuri).
- Ataxia cerebeloasa: poate fi uneori prezenta ca
singura manifestare a afectarii SNC. Cel mai ade-
sea debuteaza ca o ataxie acuta, brusc instalata, fara
acompaniamentul altor semne si fara febra (mers
ebrios, cu baza larga de sustinere, tremuraturi, hiper-
metrle, dismetrle). Evolupa este aproape intotdeauna
favorabila in câteva saptamâni.
- Alte complicapi neurologice: mielita, menin-
gita, nevrita periferica, nevrita optica, poliradicu-
lonevrite.
- Alte complicatii: conjunctivita, keratita, orhita
(cu atrofie testiculara secundara), pancreatita, mio-
cardita, hipoglicemie importanta (cu convulsii si po-
sibil deces), glomerulonefrita acuta, artrita, purpura
trombocitopenica acuta.
I
1527
- Sindromul Reye: apare în special la copiii mici.
Se considera ca virusul varicelo-zosterian determina
10-30% din cazurile de sindrom Reye.
ComplicaJii bacteriene. Cea mai frecventa com-
plicape este suprainfectarea veziculelor cu stafilo-
coc si transformarea lor in pustule.
Alte complicatii: otite, pneumonii, bronhopneu-
monii, flegmoane, septicemie
Diagnostic. Este in principal clinic, dar si:
- Epidemiologic: lipsa varicelei in antecedente,
contact infectant în urma cu 10-21 zile.
- Clinic: eruptie veziculoasa, gen~ralizata, poli-
morfa (macule, papule, vezicule si cruste). Elemen-
tele eruptive sunt prezente si în pielea paroasa a
capului si deseori pe mucoase.
- Laborator: investigatiile de laborator sunt nece-
sare doar in cazurile atipice de varicela.
- Citodiagnostic: se executa un frotiu din li-
chidul vezicular sau din materialul obtinut prin ra-
clarea planseului unei vezicule. Se coloreaza May-
Griinwald-Giemsa. Examenul microscopic eviden-
tiaza celule gigante, cu multinuclei si incluzii
intranucleare eozinofilice.
- Teste serologice: evidentierea anticorpilor
specifici de tip IgM (apar în a 7-a zi de la debu-
tul bolii).
Diagnosticul diferentiat se face cu:
. Infectii virale:
- herpes zoster varicelosus: este prezent placar-
dul zosterian;
- herpes simplex: eruptia veziculoasa este dis-
pusa in buchet, periorificial;
- boala mâinilor,picioarelorsi gurii, produsade
v. Coxsackie A16: elementele eruptive veziculoase
sunt dispuse numai pe membre, inclusiv palme si
plante (uneori si pe fata) si în cavitatea bucala. Mec-
punea este mai frecventa la sugar si copilul mic.
. Infectii bacteriene:
- impetigo: veziculele inipale se transforma re-
pede in pustule, ulterior apai-ândcrustele melicerice.
Evolutia este trenanta (saptamâni). Respecta de obi-
cei toracele;
- foliculita: pustula centrata de un fir de par;
- sifilisul variceliform: prezenta de sifilide papulo-
veziculoase, papulopustuloase si papuloerozive pe
tegument si mucoase.
. Boli dermatologice de etiologie variata:
- pemfigusul, pemfigusul cronic benign familial,
sindromul Lyell, dermatita herpetiforma, eritemul
 1528 TRATAT DE PEDIATRIE
polimorf, prurigo-ul, acneea juvenilA, sudamina, mi-
liaria;
- scabia: Ieziunile caracteristice (santul acarian,
vezicula perIata) se însotesc de prurit intens noc-
turn.
Tratament. Varicela se trateaza la domiciliu. în
spital se interneaza doar cazurile grave sau compli-
cate. Tratamentul igienic este foarte important, pen-
tru a preîntâmpina suprainfectarea veziculelor. Len-
. jeria de corp si de pat se schimba cât mai des dupa
ce a fost bine spalata si cAlcata cu fierul încins.
Pentru calmarea pruritului se foloseste'talcul men-
tolat sau alcoolul mentolat. în caz de prurit intens
se pot administra antihistaminice.
Se va evita administrarea aspirinei sau a prepara-
telor care contin aspirina (risc de aparitie a sin-
dromului Reye).
Baia este permisa dupa uscarea crustelor.
Tratamentul etiologie cu aciclovir se recomanda
în formele severe de varicela sau potential sever
(varicela la imunodeprimati).
în cazul aparitiei complicapilor bacteriene se ad-
ministreaza antibiotice în functie de localizarea si gra-
vitatea lor (macrolide, oxacilina, aminoglicozide).
Profilaxie. Se impune izolarea bolnavului la
domiciliu timp de 10 zile de la aparitia eruptiei.
Pentru prevenirea bolii la contacpi receptivi se
pot administra imunoglobuline umane specifice anti-
varicelo-zosteriene. Administrarea trebuie sa se facA
în primele 3 zile de la contactul infectant. Se admi-
nistreaza la nou-nascupi proveniti din mame cu va-
ricela si la copiii cu imunodeficiente congenitale
sau câ§tigate.
Gamaglobulinele standard nu previn boala, dar îi
modifica favorabil evolutia.
Profilaxia specifica cu vaccin viu atenuat este
foarte eficienta. Vaccinul este bine suportat. Poate
fi administrat si la persoanele cu deficiente imune.
Herpeszosler (zona)
Herpesul zoster este o boala acuta infectioasa,
contagioasa, produsa de virusul varicelo-zosterian,
caracterizata clinic prin eruptie eritematoveziculoasa,
localizata la nivelul unui dermatom, însotita de du-
reri, uneori intense.
Boala este cunoscuta înca din antichitatea greaca
de unde provin atât denumirea (zona = centura), cât
si prima descriere.
Legatura dintre varicelAsi herpes zoster a fost bii-
nuita la sfârsitul secolului al XIX-lea si demonstrata
experimental de Kundratiz în 1925. în anul 1952
Weller si Staddard precizeaza etiologia comunA.
Etiologie. Virusul varicelo-zosterian este agentul
etiologic.
Epidemiologie. Herpesul zoster este contagios,
virusul fIind prezent în lichidul vezicular. Compa-
rativ cu varicela, contagiozitatea este mult mai re~
dusa. Boala apare foarte rar la copii (5% din totalul
cazurilor), aparitia sa la aceasta vârsta fiind de multe
ori expresia unei imunodepresii pasagere sau perma-
nente, cunoscuta sau nu (leucemie, limfosarcom,
infectie cu HIV etc.).
Patogenie. Herpesul zoster reprezinta o reacti-
vare a unei infectii latente cu virus varicelo-zoste-
rian. Dupa varicela, imunitatea care apare nu reu-
seste întotdeauna sa elimine virusul din organism,
acesta ramânând cantonat, în stare latenta, în gan-
glionii spina1i sau în cei ai nervilor cranieni. Daca
la un moment dat, elin diferite motive, imunitatea
scade sub un nivel critic, virusul îsi reia multipli-
carea. Multiplicându-se determina inflamatia ganglio-
nului si a radacinilor nervoase, exprimata clinic prin
nevralgia zosteriana. Fiind un virus dermotrop, se
propaga, prin intermediul filetelor nervoase senzi-
tive, spre tegument, unde îsi reia multiplicarea si
produce leziunile caracteristice, de herpes zoster.
Anatomie patologica. Histopatologic, leziunile cu-
tanate sunt similare cu cele din varicela. în ganglio-
nii nervosi si radacinile posterioare corespunzatoare
se produc leziuni inflamatorii si degenerescente (une-
ori chiar necroze ale celulelor si fibrelor nervoase).
Extinderea inf1amatieila coarnele anterioare si la ra-
dacinile motorii poate determina aparitia de para-
lizii.
Clinica. Perioada de invazie (preeruptiva). Se
manifesta cu astenie, febra moderata (în 1/3 cazuri),
dureri (putin intense si chiar absente la copil), sub
forma de arsura sau nevralgie pe traiectul pe care
va aparea eruptia, hiperestezie, adenopatie regionala.
Aceasta perioada are o durata variabila, de la câte-
va ore la maxim 5 zile. Deseori la copii durerea I
lipseste, boala debutând direct cu eruptia de herpes t2
zoster.
Perioada de stare. Se caracterizeaza prin prezen-
ta a trei sindroame: cutanat, nervos si infectios.
a) Sindromul cutanat: este reprezentat de eruptia
zosteriana, care se caracterizeaza prin topografia sa
- --
 'arazitare 1529

ba- particularasi evolutie ciclica. Initial apar placarde b) în functie de tipul eruptiei: forma eritema-
ata eritematoaseizolate, de marime variabila (în medie toasa (fara vezicule), forma abortiva (eruptie mi-
'52 1-2 cmll cm), la început rosietice, apoi de un rosu nima, redusa la un singur placard, asemanatoare
intens,cu marginile neregulate, imprecis delimitate. herpesului simplex), forma hemoragica, forma gan-
luI Suntîn numar de 5 sau 6 (în medie), separate prin grenoasa, forma bilaterala, cu localizari multiple
portiunide piele sanatoasa si dispuse în lungul axu- (apare exceptional).
os, lui unui dermatom. c) Dupa topografie:
)a- Dupa 12-24 ore pe aceste placarde apar papule - Zona rahidiana: toracica, cervicala, cervico-
re- care foarte repede se transforma în vezicule asema- occipitala, cervicobrahiala, abdominala, a mem-
luI natoare cu cele din varicela. Catre ziua a 3-a - a brelor.
he 4-a eritemul pMeste, veziculele se aplatizeaza, se - Zona nervilor cranieni: oftalmica, geniculata,
la- usuca si sunt înlocuite de cruste care se detaseaza bucofaringolaringiana.
Pl, dupa 10-15 zile. Complicatii. Suprainfectarea elementelor eruptive
Caracteristica este topografia radiculara a erup- reprezinta cea mai frecventa complicatie. Mult mai
~- tiei, sub forma unei benzi unilaterale, care se opres- rar pot aparea: pneumonie zosteriana, mielita, ence-
te- te la linia mediana a corpului. falita, paralizii (prin leziuni ale neuronului motor
u- b) Sindromul neurologic: se manifesta la nivelul periferic), algii persistente.
rn, eruptiei, printr-un sindrom algic la care se adauga Diagnostic. Este în principal clinic. în cazurile
n- uneori tulburari de sensibilitate, vegetative sau tro- atipice se poate efectua examenul citologic (frotiu
ca fice. din leziunile eruptive, colorat Giemsa) si eventual
~a Durerile sunt de intensitate variabila, usoare sau cultivarea virusului.
Ii- moderatela copii; continue sau paroxistice (în spe- Diagnosticul diferential se face cu: herpes sim-
D- cial noctume). Nu exista un raport între intensitatea plex, erizipel, dermite acute, eruptii alergice, eczeme.
in durerii si eruptie. Tratament. O buna igiena locala pentru a pre-
se Tulburarile de sensibilitate sunt în general dis- veni suprainfectiile si calmarea durerilor cu anal-
~- crete, sub forma de hipo- sau anestezie. gezice.
Tulburarile vegetative (vasomotorii si secretorii
si sudorale) si trofice (depigmentarea sau caderea pa-
în cazurile severe si potential severe (imuno-
supresie importanta) sau cu localizare deosebita
11- rului) sunt rare. (herpes zoster oftalmic), se face cu tratament etio-
)- Reactia meningiana (20-30 elemente/mm3 si logic cu aciclovir.
re usoara albuminorahie) este prezenta în 50-70% din
~- cazuri, de obicei fara expresie clinica.
c) Sindromul in/ec/ios este discret, deseori ab-
~. sent Mononudeozainfectioasa
1- Forme eUnice:
.-
a) În functie de vârsta: zona apare în mod excep- Mononucleoza infectioasa este o boala infectioa-
tional la nou-nascut si sugar, probabil prin transmi- sa, contagioasa, produsa de virusul Epstein-Barr,
ie caracterizata clinic prin triada: febra, adenopatii, an-
terea virusului transplacentar. La aceasta vârsta ta-
), bloul clinic este cel mai adesea de infectie acuta, gina si hematologic prin leucocitoza cu limfocitpza.
b cu febra, alterarea starii generale, semne meningiene Etiologie. Virusul Epstein-Barr (VEB) sau herpes-
e nete si prezenta, pe lânga placardul eritematove- virus uman 4 face parte din familia Herpetoviridae.
l. ziculos, a unei eruptii veziculoase diseminate (her- Este un virus ADN limfotrop, cu actiune în princi-
pes zoster varicelosus). pal limfoproliferativa si în mai mica masura lim-
La copil zona apare rar. În cele mai multe folitica. Poseda mai multe structuri antigenice, utile
cazuri durerea este discreta (deseori sub forma unei în diagnosticul bolii si fata de care apar anticorpi
senzatii de usturime) sau chiar absenta, iar algiile specifici: antigenul capsidei virale (ACV), antigenul
1- postzosteriene nu exista. Semnele generale lipsesc precoce difuz (AP-D) si restrâns (AP-R), antigenul
în multe cazuri. În general boala prezinta o simpto- nuclear (ANEB). Se cunosc doua tipuri de virus, A
a matologie atenuata si o evolutie scurta, putând trece si B, diferentiate prin antigenul nuclear. Din punct
a neobservata. de vedere al manifestarilor clinice nu exista nici o

192 - Tratat de pediatrie