Proteine de Faza Acuta -concentratia lor in plasma creste in inflamatia acuta si cronica -cresterea de la 50% pana la 100.

000x CRP -sintetizata in ficat sub actiunea iL-1 si iL-6 carea ctioneaza la nivelul transcrierii genelor importante -proteina C reactiva -haptoglobina -fibrinogenul -antitripsina -U.I-1,7-3,2mg/ml -170-320mg/ml -glicoproteina:1 lant peptidic+3 lanturi digozaharidice -sintetizate de hepatocite si macrophage -se gaseste in plasma si lichid extracellular -fac aprte din antiproteinaze-proteine care formeaza complexe necovalente cu proteinele -principalul inhibitor al serinproteazelor din plasma -inhiba tripsina elastaza -neutrofilele contin in lizozomi proteinaze sub for a de precursori incativi-zimogeni -G hidrolizeaza proteinele din constitutia matricelui extracellular(elastina,collagen) si produce distrugeri celulare -in neutrofilele active zimogen enzima activa HEPATOGLOBINA Hp Conc 0,3-2 g/l 0,03-0,2g/100ml -glicoproteina -leaga necovalent Hb si formeaza un complex Hp-Hb -10% din Hb provenita zilnic din degradarea din degradarea hematiilor este eliberata in circulatie -Hb libera(65KDa)filtreaza prin glomerulii renali intra in tubi si precipita

-complexul Hp-Hb(220KDa) este prea mare,nu este excretat in rinichi si este degradat in ficat FIBRINOGEN -principala proteina plasmatica cu rol in coagulare -sintetizata in hepatocite -rol central in hemostaza si tromboza -precursorul fibrinei -concentratia normala 200-400/100 ml -rol important in agregarea tromocitelor prin legarea trombocitelor activate -trombocitele activate exprima pe suprafata integrine 1/b3 alta s.n glicoproteina receptor de membrane GPIIb/IIIa ai trombocitelor activate care leaga fibrinogenul (cel plasmatic si cel secretat din granulele intratrombocitare ca urmarea activarii trombocitelor) -determina cresterea concentratiei fibrinogenului -inflamatia -factori genetici -varsta si sexul feminine -anotimpul -sarcina si utilizarea contraceptiilor orale -menopauza -fumatul -care determina scaderea conc fibrinogenului -boli hepatice -coagularea intravasculara diseminata -terapia trombolitica -fibratii(medie cu multiple efecte asupra factorilor de risc vascular)reprezinta singurele medicamente care diminueazza concentratia fibrinogenului plasmatic dar numai intr-un procent redus 10-15 %

PROTEINA C REACTIVA (CRP) -denumirea deriva din capacitatea proteinei de a lega Streptococus Pneumoniae -conservata in grad mare in evolutie -valoare normala <3 mg/L -valorile cresc pana la 1000x -este un pentamer format din 5 lanturi polipeptidice neglicozilate associate prin legaturi necovalente -produsa in ficat prin iL-6 care activeaza transcriptia genei -concentratia corespunde intensitatii procesului patologic care stimuleaza productia -viata media/lunga -19h -se modifica rapid -cand stimulul inceteaza CRP scade rapid -creste cu varsta,cresterea reflecta cresterea incidentei patologice subclinice -are o mare stabilitate:rezultate similare pe probe de plasma proaspete,depozitate sau infiltrare -nu este influentata de indicele de masa corporala -poate fi produsa in cantitati mici de limfocite din sange si in placile de aterom de catre celulele musculare netede si monocite -CRP umana leaga cu afinitate mare resuri de fosfotidil colina si alti ligabzi autologi si extrinseci si agrega sau precipita structure celulare,particulare sau moleculare care poarta acesti liganzi LIGANZI autoloci; -lipoproteine oxidate sau partial degradate diferite fosfolipidice -particulele ribonucleoproteice nucleare mici cellule apoptolice -CRP agregata sau legata de liganzi este recunoscuta de C1 -cascada complementului joaca un rol important in apararea contra infectiilor in modularea unor boli inflamatorii sistemice(lupus eritematos systemic,glomerulonefrite,artrita reumatoida,ateromatoza) -CRP stimuleaza productia de factor tisular in monocite,avand o actiune procoagulanta

-CRP este un marker important al procesului inflamator care contribuie la aterogenoza,ruperea placii si tromboza -CRP este implicate in producerea leziunilor ischemice in creier si in infarct miocardic -un nivel crescut de CRP este asociat cu un prognostic prost in bolile cardiovasculare:infarct miocardic,accidente vasculare cerebrale ischemice si angina instabila Principalele mecanisme moleculare prin care actioneaza CRP: -CRP reflecta-leziune celulara -contribuie semnificativ la severitatea leziunilor ischemice(colocalizeaza cu complementul activat) -CRP este corelata cu severitatea leziunilor -extinderea leziunilor -progresia leziunilor -un maxim al CRP la 48 h de la debutul infarctului indica un sfarsit prost -CRP este un marker al bolii-contribuie la patogeneza