SINDROAMELE RESPIRATORII

SINDROAMELE BRONŞICE
Apar datorită suferinţei bronhiilor, care induce
modificări de calibru ale acestora prin mai multe
mecanisme şi anume:

 - spasmul musculaturii intrinseci a bronhiilor;

 - apariţia edemului inflamator;
 - tulburări ale secreţiei glandelor mucoasei
bronhice.
Sindromul bronşitei acute
Definiţie: Bronşita acută reprezintă inflamaţia acută a peretelui bronşic, limitată la
mucoasă şi corionul submucos, care determină tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de
sensibilitate.
Etiologic se descriu:
a) Bronşita acută infecţioasă;
b) Bronşita acută toxică - poate fi:
 - exogenă
 - endogenă
Simptomele
Depind de faza evolutivă:
a) stadiul prodromal - cuprinde simptome generale, comune oricărei infecţii. Ca simptom
local al patologiei respiratorii apare catarul nazal, nazosinusul sau infecţii ale căilor
aeriene superioare, la care se adaugă senzaţia de uscăciune a gâtului.
b) stadiul de cruditate sau de debut, sau de bronşită uscată, durează 2-3 zile şi cuprinde
simptome respiratorii
c) stadiul de cocţiune sau de bronşită umedă, durează 6-7 zile, tusea devine productivă,
expectoraţia este în cantita-te medie, sputa fiind iniţial mucoasă, devenind mucopurulentă
(prin hipersecreţia bronşică).
 Semnele

 a. În stadiul prodromal se poate constata febra şi catarul

căilor aeriene superioare;

 b. În stadiul de cruditate apar raluri bronşice ronflante şi

sibilante. Inspecţia, palparea şi percuţia sunt normale.

 c. În stadiul de cocţiune pot apare şi raluri umede

subcrepitante, de mărimi diferite în funcţie de dimensiunile
bronhiilor, tipul de exudat (vâscos sau fluid) şi intensitatea
edemului inflamator.
 Forme clinice

a. Forma comună - care are tabloul clinic descris.

b. Bronşiolita acută, apare mai frecvent la copii,

bătrâni, taraţi în cursul unor viroze respiratorii.

c. Bronşita hemoragică - apare mai frecvent în cursul

epidemiilor de gripă. Caracteristica clinică este sputa
hemoptoică.

d. Bronşita unilaterală sau segmentară - formă

particulară de bronşită acută - reprezintă de
fapt un simptom în cadrul altor boli.
Sindromul bronşitei cronice
Definiţie: Bronşita cronică reprezintă inflamaţia
cronică nespecifică şi progresivă a bronhiilor şi
bronhiolelor, care se manifestă clinic prin tuse cu
expectoraţie, minim trei luni pe an, doi ani
consecutiv
şi a cărei evoluţie se face cu perioade de
acutizare, mai
ales în anotimpul rece şi umed.

Factorii incriminaţi: iritanţi (tutunul), diverşi

factori industriali, minerali, vegetali, chimici,
fizici, alergici (endogeni sau exogeni), infecţioşi
(bacterieni, virali
etc.) produc:
 - modificarea secreţiei de mucus;
 - modificarea reactivităţii musculare a
bronhiilor;
 - modificarea reactivităţii vasculare a bronhiilor.
 Simptomele
A. Simptomele generale sunt sărace.
B. Simptome din partea
aparatului respirator:
a. Tusea - simptom major şi criteriu de diagnostic.
Caracteristici:
 - este constantă;
 - predomină dimineaţa - tuse matinală;
 - este produsă de însăşi prezenţa secreţiilor bronşice.
b. Expectoraţia - simptom major şi constant, element
diagnostic. Caracteristicile sputei:
 - cantitate variabilă;
 - aspectul macroscopic variabil;
 - miros - fad în cele mai multe cazuri;
 c. Dispneea - reprezintă un element de complicaţie.
Dispneea poate fi:
 - dispnee de efort
 - dispnee paroxistică, cu accese, mimând astmul bronşic.
Apariţia dispneei în cursul evoluţiei cronice sugerează evoluţia spre
insuficienţă respiratorie sau/şi CPC.

Semnele
 Sunt oferite, în principal, de ascultaţie, care este dominată de
prezenţa ralurilor bronşice - ronflante şi sibilante. În cursul
perioadelor de acutizare apar şi raluri umede – subcrepitante, de
diferite mărimi, în funcţie de consistenţa secreţiilor bronşice.
 Forme clinice de bronşită cronică:
 a) forma comună - cu manifestările descrise
anterior;
 b) bronşita cronică care însoţeşte staza
pulmonară din insuficienţa ventriculară stângă şi
stenoza mitrală, numită bronşita de stază;
 c) bronşita cronică care însoţeşte
pneumoconiozele;
 d) bronşita cronică purulentă constă în afectarea
bronhiolelor terminale.
Sindroame de condensare
pulmonară
Sindromul de condensare apare când ţesutul
pulmonar, ca
urmare a pierderii conţinutului aeric, devine mai
dens.

Apare:
 a) în cazul afecţiunilor inflamatorii bronho-
pulmonare, cum sunt
pneumonia francă lobară, TBC, bronhopneumonia.
 b) în cazul neoplaziilor bronhopulmonare;
 c) infarctul pulmonar
 d) comprimarea plămânului de către lichidul sau
aerul din
cavitatea pleurală, în pleurezie, hidrotorax,
pneumotorax,
realizând aspect de atelectazie.
Sindroame de condensare nerectractilă sau
sindroame de condensare cu bronhie liberă
Condensări pulmonare prin procese
inflamatorii
Sindromul pneumoniei pneumococice sau pneu-monia
francă lobară sau fibrinoasă.
Definiţie: afecţiune acută inflamatorie, determinată de un anumit
germen,
manifestată clinic prin debut brusc, simptome tipice, evoluţie clinică
ce se întinde
pe 7-11 zile, iar anatomopatologic prin leziuni care interesează
întregul lob
(pneumonie lobară) sau o zonă a lui.

Evoluţia anatomopatologică cuprinde 4 stadii, şi anume:

 - stadiul de congestie alveolară - cu durata de 1-2 zile;
 - stadiul de hepatizaţie roşie - cu durată de 3-5 zile;
 - stadiul de hepatizaţie cenuşie - cu durată de 5-7 zile;
 - stadiul de resorbţie - cu durata de până la 3-6 săptămâni
 Simptomele

I. Simptomele generale cuprind toate manifestările sindromului febril

infecţios
general, cu particularităţi proprii:
 - febra ale cărei caracteristici sunt: curbă febrilă în platou, cu valori mari, rar
cu mici remisiuni matinale, cu scădere "în crizis" sau "în lizis";
 - tahicardie - cu valori în general paralele cu febra, cu ritm, de obicei,
regulat; apariţia aritmiilor şi a lipsei de paralelism în raport cu febra, pun
problema unei interesări miocardice;
 - faciesul vultuos, hiperemia pomeţilor, mai accentuată de aceeaşi parte cu
pneumonia - semn Jaccoud;
 - herpes labial sau nasolabial - mai des de aceeaşi parte cu pneumonia.
Alte semne: astenie fizică marcată şi persistentă, o perioadă lungă de timp
(chiar după cedarea clinică a procesului infecţios); cefalee intensă (mai
ales în formele cu hipertermie), insomnie, meningism, stări confuzionale şi
delir (mai ales la alcoolici, bătrâni, forme hipertoxice).
 II. Simptomele din partea aparatului respirator diferă
după
stadiul clinic.
a) Stadiul prodromal - cu durată de 1-2 zile - cuprinde
tuse
iritativă, strănut, dureri toracice şi musculare.
b) Perioada de debut: debutul este brusc, în plină
sănătate.
Simptomele dominante ale acestei perioade sunt:
 - frisonul: este puternic, prelungit 10-30 minute sau chiar
mai mult, de obicei unic, numit şi frison solemn; rar este
înlocuit de frisoane mici şi repetate;
 - febra: 39-400C, apare imediat după frison, se menţine în
platou, în toată perioada de stare;
 - junghiul toracic, simptom tipic, apare la câteva ore
după
frison.
Caracteristicile lui sunt: localizarea submamelonară de
aceeaşi parte cu pneumonia, are intensitate mare, caracter
lancinant care împiedică mişcările respiratorii, pentru că se
accentuează în inspir şi la tuse; este datorat interesării
pleurale
prin procesul inflamator. Succesiunea acestor 3 simptome nu
este totuşi absolut obligatorie.
 c) Perioada de stare se instalează lent progresiv, în con-
tinuarea debutului. Simptomele dominante ale acestei pe-
rioade sunt:
 - junghiul toracic - cu durata de 3-4 zile şi dispariţie pro-
gresivă. Persistenţa sau accentuarea sa sugerează apariţia
unei complicaţii. Poate lipsi în caz de pneumonie centrală
sau de lob mediu, la bătrâni şi la caşectici;
 - tusea, devine după 2-3 zile productivă;
 - expectoraţia însoţeşte tusea, sputa este în cantitate
mică, aspect tipic ruginiu.
Aspectul macroscopic ruginiu este aproape
patognomonic, alături de tuse şi junghi, astfel că a sugerat
ideea că "bolnavul şi-a scuipat diagnosticul".
Expectoraţia poate lipsi la:
 - copii - care înghit sputa;
 - bătrâni - prin ineficienţa tusei. PNEUMONIA LOBARĂ
 - dispneea: este de tip polipneic, cu patogenie DREAPTĂ
complexă H = matitatea hepatică;
S = sonoritate pulmonară;
C = matitate caardiacă;
P = proces pneumonic
 Semne fizice
Reprezintă elementele obiective, care
dau
denumirea de sindrom de condensare
cu
bronhie liberă.
a) În perioada de debut:
 - inspecţia este fără modificări;
 - palparea evidenţiază uşoară
accentuare a
transmiterii vibraţiilor vocale;
 - percuţia relevă apariţia unei
submatităţi;
 - ascultaţia evidenţiază prezenţa unui
focar de raluri crepitante care se
accentuează cu şi după tuse, se percep
pe o
zonă limitată
 b) În perioada de stare, când s-a produs blocul pneumonic, apar
semnele caracteristice:
 - inspecţia relevă: bombarea zonei afectate, cu diminuarea
amplitudinii mişcărilor respiratorii, din cauza junghiului toracic;
 - palparea evidenţiază accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale
în zona afectată;
 - percuţia pune în evidenţă matitate netă, dar nu atât de intensă
ca în pleurezie, cu manevra Hirtz - pozitivă, chiar dacă pneumonia
este localizată la baza pulmonară;
 - ascultaţia este tipică, în sensul că: murmurul vezicular este
înlocuit de suflu tubar în zona blocului de condensare, înconjurat de
o coroană de raluri crepitante, care se accentuează "ca în ploaie"
după tuse. La ascultaţia vocii se percepe bronhofonia.

c) În perioada de resorbţie
manifestările
clinice, simptomele pot dispare brusc
în criză, sau lent - în liză. În criză,
febra scade brusc şi se însoţeşte de
criză de transpiraţii şi criză poliurică,
ceea ce poate induce tulburări
hidroelectrolitice importante. Obiectiv,
stetacustic, se pot percepe raluri
crepitante mai mari, neregulate, raluri
de reîntoarcere, sau chiar raluri
subcrepitante.
Examenele paraclinice
 - hemoleucograma: anemie moderată;
leucocitoză moderat crescută sau chiar cu
aspect de reacţie leucemoidă (în formele
severe), cu predominanţa polinuclearelor
neutrofile;
 - VSH crescut;
 - testele de inflamaţie nespecifică se
pozitivează: fibrinogen, proteină C
reactivă, alfa 2-globulinele cresc:
 - bilirubina poate să crească, şi
consecutiv poate apare icter moderat;
 - metaboliţii azotaţi: creşte ureea –
azotemie extrarenală - prin deshidratare, cu
valori normale ale creatininei serice;
 - ionograma serică relevă scăderi ale
Na+ şi K+ în formele cu tulburări
hidroelectrolitice;
 - examenul radiologic evidenţiază o
opacitate de intensitate supracostală, de
formă (de obicei) triunghiulară, cu vârful
spre hil şi baza spre peretele toracic.
 Forme clinice
A. După simptomatologie şi
evoluţia clinică:
 a) Forma comună - tipică, descrisă
anterior.
 b) Forma abortată - numită şi
congestie
pulmonară, se vindecă în 2-4 zile, apare
la
adulţi cu stare bună de imunitate.
 c) Forma prelungită - severă, apare
fie
datorită patogenităţii mai mari a
germenului, fie imunitaţii deficitare a
pacientului.
 d) Forma hiperalgică.
 e) Forma hipertoxică.
 B. După localizarea procesului pneumonic, se des-criu:
 a) Pneumonia vârfului pulmonar -apare mai ales la copii, bătrâni,
alcoolici, taraţi, debilitaţi. Stetacustica este, mai ales, la nivelul axilei.
Evoluţia este de obicei severă. Dată fiind localizarea de elecţie a
TBC la acest nivel şi dat fiind contextul clinic în care apare, trebuie
totdeauna diferenţiată de TBC vârfului.
 b) Pneumonia centrală - în care semnele fizice pot lipsi,
diagnosticul
fiind suspectat pe baza simptomatologiei şi confirmat radiologic.
 c) Pneumonia masivă, care cuprinde de obicei 2 lobi, nu-mită şi
pleuropneumonia Grancher sau sindromul pseudo-pleural, mimează
un sindrom pleural, dar nu are semnele fizice ale acestuia.

C. După teren se descriu: pneumonia copilului, bătrânului,

diabeticului, alcoolicului, care au manifestări clinice mai puţin tipice
decât forma comună şi evoluţie, de obicei, grevată de complicaţii.
 Complicaţiile cele mai frecvente ale pneumoniei sunt:
 - pleurezia, care poate apare în
cursul evoluţiei pneumoniei - pleurezia parapneumonică, sau
după pneumonie – pleurezia metapneumonică;
 - abcesul pulmonar, sau sindrom de supuraţie difuză;
 - miocardita, endocardita;
 - meningita, abces cerebral;
 - glomerulonefrita etc.
B. Sindromul de condensare în pneumonia de alte
etiologii.

a. Pneumonia streptococică: de obicei

bilaterală, cu focare de
condensare multiple; clinic se manifestă cu
stare generală alterată,
tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu
striuri sanguine; stetacustic:
focare diseminate de raluri crepitante sau
subcrepitante. Se
complică frecvent cu: pleurezie purulentă,
abcese pulmonare,
supuraţie la distanţă. Apare mai ales la
copii, sau pe teren tarat.
b. Pneumonia stafilococică: mai frecventă
la copii, apare adesea după rujeolă, tuse
convulsivă sau stafilococie cu orice altă
localizare. Tabloul clinic este foarte grav, cu
stare toxico-septică, cu dispnee intensă, de
tip polipneic, bătăi ale aripilor nasului,
cianoză intensă predominant perior-onazal,
febră hectică, spută mucopurulentă cu
striuri san-guine.
Obiectiv - multiple focare de condensare
cu submatitate, respiraţie suflantă, raluri
crepitante şi subcrepitante.
Se complică cu mici abcese -
pneumatocele, care se pot rupe în pleură.
Aspect radiologic tipic - "de miez de pâine".
Evoluţia este deosebit de severă, grevată
de complicaţii
c. Pneumonia cu Klebsiella reprezintă o
formă deosebit de gravă prin intensitatea
toxemiei şi a colapsului vascular precoce.
Se descriu forme supraacute, rapid
mortale, în 24 de ore.
Clinic: apare frecvent la alcoolici sau/şi
la taraţi; se manifestă cu cianoză şi
dispnee intensă, spută hemoptoică;
stetacustic: raluri crepitante;
tendinţă la abcedare.
Mortalitatea este foarte mare.
d. Pneumonia tuberculoasă - trebuie suspectată în
contextul clinic al impregnaţiei bacilare: subfebrilităţi,
transpiraţii predominant nocturne, astenie fizică şi
psihică, scădere ponderală, la care se adaugă
simptome respiratorii atipice, cu imagine radiologică
suspectă. Diagnosticul se confirmă prin prezenţa BK în
spută la examenul direct sau cultură pe mediu
Löwenstein.
C. Sindromul de condensare din
bronhopneumonie

Bronhopneumonia reprezintă o afecţiune

gravă, acută, dispneizantă, cu semne de
toxicoză, care afectează de obicei vârstele
extreme (copii, bătrâni) sau/şi organismele
debilitate. Se descriu 2 forme:
 - primitivă, care apare pe un organism aparent
indemn;
 - secundară, mai frecventă, apare, ca o
complicaţie, în cadrul altor boli, ca de
exemplu: rujeolă, febră tifoidă, cancere, IC,
diabet zaharat.
 Simptomele
a) Simptomele generale sunt nespecifice, sau chiar pot lipsi la
pacienţii anergici, ceea ce determină un aspect clinic
particular, adesea înşelător.
 b) Simptomele respiratorii în stadiul de stare sunt deosebit de
intense:
 - dispneea este deosebit de impresionantă şi severă. Este
constantă şi reprezintă criteriul de diagnostic. Intensitatea
foarte mare a dispneei a
dus şi la numele de pneumonie acută dispneizantă.
Caracteristic la copii şi bătrâni apar bătăi ale aripilor nasului.
 - cianoza foarte intensă, predominant perioronazal;
 - dureri toracice difuze, de intensitate moderată;
 - tusea este prezentă întotdeauna - cucaracter uscat sau
umed, se asociază cu expectoraţie cu spute
necaracteristice, dar de obicei cu caracter hemoptoic.
 Semnele fizice
Caracteristică este discordanţa între bogăţia şi gravitatea
simptomatologiei, pe de o parte, şi sărăcia semnelor fizice, pe de altă
parte.
 - inspecţia evidenţiază diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii
prin: dispnee şi dureri toracice;
 - palparea - poate fi normală, sau poate releva accentuarea
transmiterii vibraţiilor vocale în cazul în care focarele bronhopneumonice
sunt confluente;
 - percuţia - determină prezenţa de matităţi sau submatităţi, pe ambele
arii pulmonare, de intensitate şi întinderi diferite, în aceleaşi condiţii ca şi
palparea;
 - ascultaţia evidenţiază - respiraţia suflantă, raluri crepitante,
subcrepitante, ronflante şi sibilante.
Examenele paraclinice
 - semnele biologice de inflamaţie acută, nespecifică;
 - examenul radiologic evidenţiază opacităţi cu aspect nodular,
diseminate, uni sau bilateral, de mărimi şi intensităţi diferite, cu tendinţă
la confluare sau la abcedare.
Complicaţiile
 Sunt deosebit de numeroase, de severe şi pot reprezenta ele însele
cauza de exitus
D. Sindromul de condensare din pneumonia virală
(PAP).

Indiferent de etiologie manifestările clinice sunt relativ atipice, de

unde şi numele (pneumonie atipică primară).

Astfel:
 - debutul poate fi insidios, cu predominanţa semnelor generale
nespecifice;
 - debutul poate fi precedat de o stare gripală sau rinofaringită.
 Simptomele
a) Simptomele generale,
nespecifice,
asociate cu frisoane mici şi repetate,
Examenele paraclinice
persistente, astenie fizică, cefalee,
 - VSH moderat crescut sau normal;
mialgii, stare de curbatură.
 - leucopenie;
b) Simptomele respiratorii, destul
de  - aspect radiologic caracteristic,
constând din prezenţa unor
necaracteristice, constau din: tuse, de opacităţi în benzi cu distribuţie
hiliobazală bilaterală, aspect
obicei seacă; rar cu expectoraţie, comparat cu "barba de călugăr"
aspec- sau de "mătură".
tul sputei necaracteristic, sanghinolent  Evoluţia este în general de scurtă
în formele severe; dispnee moderată, durată, de obicei fără complicaţii,
fără sechele.
doar în formele severe.
Semnele fizice
În general, inspecţia, palparea,
percuţia, nu relevă modificări. Prin
auscultaţie se pot pune în evidenţă
raluri crepitante sau/şi subcrepitante,
sau auscultaţia nu relevă decât
diminuarea murmurului vezicular.
Condensarea pulmonară prin procese
tumorale
Simptomele
Pot fi foarte diverse, sau pot lipsi, neoplasmul fiind descoperit întâmplător.
Trebuie să atragă atenţia, ca un semnal de alarmă, accentuarea,
agravarea oricărui
simptom respirator sau de ordin general la un pacient cunoscut cu suferinţă
pulmonară mai veche, sau apariţia unui simptom respirator major la un
pacient în
plină sănătate aparentă. Astfel:
 - tusea intensă, chinuitoare, iritativă, apărută recent, sau schimbarea
caracterelor tusei la un pacient cu suferinţă pulmonară veche, cunoscută;
 - apariţia unor spute hemoptoice sau chiar hemoptizii mici, repetate,
persistente, care neliniştesc chiar şi bolnavul;
 - dureri toracice persistente, cu intensitate progresivă, necaracteristice;
 - dureri ale plexului brahial;
 - apariţia unei pneumonii repetitive trenante, sau cu aceeaşi localizare,
trebuie
să atragă atenţia, putând fi vorba de "mantaua pneumoniei";
 - apariţia unor manifestări metastatice în alte organe - cel mai
frecvent cerebrale şi osoase;
 - apariţia unor manifestări la distanţă, din partea altor sisteme şi
aparate, manifestări numite sindroame paraneoplazice, cum
sunt: hipocratismul digital sau osteoartropatia hipertrofică de
dată recentă,
achantozis nigricans, poliartralgii - care mimează poliartrita
reumatoidă, polimiozite, polinevrite, sindrom pseudomiastenic,
ginecomastie, hipercorticism şi alte manifestări endocrine,
anemie hipocromă, trombopenie cu manifestări purpurice,
sindrom de lob frontal etc.
 Semnele fizice
Sunt diferite după localizarea procesului tumoral.
1. Sindromul de condensare tipic este relativ rar,
dar poate apare într-o formă specială numită "lobita
medie canceroasă" sau "pneumonie atipică de lob
mediu sau de lingulă".
Caracterul clinic particular rezultă din faptul că
bronhia respectivă este obstruată şi deci:
 - inspecţia nu relevă modificări, datorită localizării
centrale;
 - palparea evidenţiază absenţa vibraţiilor vocale;
 - percuţia determină matitate foarte intensă,
ceea ce
mimează un sindrom lichidian, dar:
 - auscultaţia evidenţiază prezenţa unor raluri
subcrepitante peritumoral, ceea ce elucidează
diagnosticul.
 2. Formă particulară este sindromul Pancoast-Tobias din
neoplasmul
pleuropulmonar al vârfului pulmonar şi care - pe lângă semnele
de impregnare
neoplazică (scădere ponderală, inapetenţă, astenie, febră
neregulată sau subfebrilitate etc.) se asociază totdeauna, datorită
interesării plexului cervical, cu sindrom Claude-Bernard-Horner sau
Petit de
Pourfour.
Examenele paraclinice
 Cele mai importante pentru
diagnosticul sindromului de condensare neretractilă de cauză
tumorală sunt:
 - examenul citologic al sputei sau al aspiratului bronşic - care
evidenţiază celule tumorale;
 - examenul radiologic - are o importanţă deosebită;
 - bronhoscopia cu biopsie;
 - biopsia ganglionară prescalenică tip Daniels;
 - biopsia pulmonară sau/şi pleurală.
Condensarea pulmonară neretractilă din infarctul
pulmonar
Definiţie: Infarctul pulmonar este un sindrom de condensare
pulmonară, neretractilă, neinflamatorie, netumorală, rezultat din
obliterarea acută a unei ramuri a arterei pulmonare, consecutiv
producându-se scoaterea din funcţie a teritoriului pulmonar
aferent.
Cauzele obliterării arterei pulmonare:
a) Embolie de la distanţă, în cursul evoluţiei tromboflebitei;
b) Trombus plecat din ventriculul drept în caz de insuficienţă
cardiacă dreapta cu ventricul drept mult dilatat, stenoză mitrală
asociată cu defect septal atrial - sindrom Luthembacher;
c) Tromboza locală pulmonară – tromboembolismul pulmonar, în
cursul
evoluţiei stenozei mitrale, insuficienţei cardiace globale şi se
datorează stazei pulmonare cronice, cu creşterea agregabilităţii
plachetare.
 Simptome
a) Simptome generale - deşi nespecifice,
trebuie să atragă
atenţia într-un anumit context clinic dat:
 - alterarea rapidă, instantanee, a stării
generale;
 - stare de anxietate marcată, cu senzaţia de
moarte imi-nentă;
 - eventual febră, care precede simptomele, în
cadrul tromboflebitei.
b) Simptome respiratorii
 - junghi toracic, intens, cu apariţie bruscă;
poate fi primul şi unicul simptom;
 - dispnee intensă cu polipnee, cianoză
marcată care se accentuează rapid;
 - tuse, iniţial seacă, urmată - la scurt interval de
timp, de expectoraţie, sputa având aspect
hemoptoic sau hemoptizie adevărată.
Dar hemoptizia nu este obligatorie.
 - febra care apare după tuse şi hemoptizie la
2-3 zile, in-vers decât în pneumonie.
 Semnele fizice
 - inspecţia şi palparea pot fi normale, dacă
teritoriul scos din funcţie prin obstruarea
arterială este mic, sau dacă este suficient de
mare, apar aceleaşi semne fizice ca în
pneumonia acută;
 - percuţia evidenţiază submatitate sau matitate
dacă teri-toriul infarctizat este suficient de întins
şi suficient de aproape de peretele toracic;
 - ascultaţia relevă - înlocuirea murmurului
vezicular cu suflu tubar, raluri crepitante, iar
dacă este interesată şi pleura apare frecătură
pleurală, sau chiar reacţie lichi-diană, aspectul
macroscopic al lichidului fiind de obicei
hemoragic.
Sindromul de condensare pulmonară
retractilă sau sindromul de condensare cu
bronhie obstruată sau atelectazia pulmonară.

Definiţie:
Atelectazia se defineşte ca sindromul în care
apare o
resorbţie parţială sau totală a aerului alveolar,
datorită unor
cauze mecanice, bronhopulmonare, cel mai
frecvent prin
obstruarea bronşică.
Clinic şi radiologic se realizează un sindrom de
condensare particular, caracteristică fiind tracţiunea
organelor vecine spre partea bolnavă.
 Cauzele cele mai frecvent întâlnite:
 a) Obstrucţia bronşică produsă prin: neoplasm, adenopatie hilară,
corpi străini aspiraţi intrabronşic, embolusuri sau dopuri de secreţie,
stenoze tuberculoase, (în faţa unei atelectazii cu manifestări
clinice tipice, prima cauză care intră în discuţie este neoplasmul
bronhopulmonar şi doar apoi celelalte cauze care produc
obstrucţie bronşică.
 b) Compresiuni pulmonare, produse prin: pleurezie masivă,
pneumotorax, tumori şichisturi pulmonare.
 c) Hipoventilaţia alveolară realizată prin: decubit prelungit, pareza
musculaturii respiratorii, toracotomie.
 d) Cauze reflexe - care intervin mai rar - cum ar fi: intervenţii
chirurgicale pe torace şi abdomen, tumori cerebrale,
poliradiculonevrite – dintre care mai des întâlnit este sindromul
Guillain-Barré etc.
 Simptomatologia atelectaziei diferă după:
a) Rapiditatea instalării, astfel:
 - instalarea rapidă pune în discuţie: corp străin aspirat
intrabronşic, complicaţia unei intervenţii chirurgicale, după
un traumatism evident sau după o paralizie respiratorie;
 - instalarea progresivă pune în discuţie pe primul plan cauza
tumorală, şi pe plan secundar TBC, bronşiectazie, tumori
mediastinale, adenopatii neoplazice, boală Hodgkin.
b) Întinderea procesului atelectatic, astfel:
 - atelectaziile mici;
 - atelectaziile mari, determină apariţia unor simptome
manifeste, ca: dispneea, durere datorită interesării pleurale,
tuse de obicei fără expectoraţie.
 Semnele fizice
 - inspecţia evidenţiază retracţia unei zone sau a întreg hemitoracelui
afectat, cu
reducerea volumului zonei interesate, cu reducerea spaţiilor intercostale şi
cu
reducerea până la dispariţia mişcărilor respiratorii în teritoriul afectat;
 - palparea relevă diminuarea până la abolire a vibraţiilor vocale;
 - percuţia pune în evidenţă matitate netă, manevra Hirtz fiind pozitivă
sau
negativă în funcţie de interesarea sau nu a pleurei din zona afectată;
 - ascultaţia poate fi diferită după gradul de obstrucţie al bronhiei din
teritoriul
aferent, astfel: tipică este obstrucţia completă a bronhiei, situaţie în care
murmurul vezicular este complet abolit şi nu apar zgomote supraadăugate;
dacă
obstrucţia bronşică este incompletă apare sindrom pseudocavitar cu suflu
tubar,
care poate lua chiar caracter pseudoamforic.
O altă manifestare stetacustică cu mare valoare diagnos-tică, datorită
însăşi
obstrucţiei este expiraţia şuierătoare sau wheezing, sesizat chiar de bolnav
sau de
familie.
 Examenele paraclinice
a) Examenul radiologic are cea mai mare
valoare diagnostică
pentru confirmarea sindromului de atelectazie,
deoarece
conţine elemente patognomonice, dar trebuie
completat cu
alte investigaţii pentru stabillirea etiologiei.
Manifestările
radiologice cuprind:
 - reducerea spaţiilor intercostale;
 - apariţia unei opacităţi triunghiulare - care
cuprinde teritoriul afectat - cu traiectoria spre hil;
 - retracţia inspiratorie a mediastinului spre
partea bolnavă, cu mişcare paradoxală a
diafragmului de partea atelecta-ziei, semnul
Holtzknecht-Jacobson.

b) Alte investigaţii paraclinice: tomografie

computerizată,
bronhoscopie cu biopsie etc., sunt utile pentru
stabilirea
etiologiei atelectaziei.
Sindroamele de supuraţie bronhopulmonară

După aspectul etiopatogenic şi anatomoclinic

cuprind:
 - supuraţii pulmonare primitive, care apar şi se
dezvoltă pe un plămân indemn anterior. Fac parte:
 - abcesul pulmonar;
 - gangrena pulmonară.
 - supuraţii pulmonare secundare, care apar şi se
dezvoltă în cavităţi preformate sau supuraţia unor
leziuni preformate.
Fac parte: bronşiectaziile, tumorile şi chistul hidatic
pulmonar supurat, pleurezia purulentă interlobară
deschisă într-o bronhie şi evacuată pe această cale,
chiste
aerice supurate etc.
Sindromul de supuraţie pulmonară
primitivă
Abcesul pulmonar
Definiţie: reprezintă o supuraţie pulmonară
circumscrisă,
colectată într-o cavitate pulmonară neoformată,
produsă
printr-o inflamaţie acută netuberculoasă a
parenchimului
pulmonar, realizată prin inocularea pe cale
sanguină, limfa-
tică sau bronşică.
Cauze predispozante
 - germeni piogeni cu patogenitate mare;
 - vârsta 30-40 ani;
 - sexul - cel mai frecvent apare la bărbaţi;
 - afecţiuni debilitante preexistente: alcoolismul
cronic, ta-bagismul, diabetul zaharat, afecţiuni
pulmonare anterioare (bronhopneumonii)
repetitive etc.;
 - factori favorizanţi ca frig, noxe, oboseală etc.
 Forme clinice de debut:
 - primitiv - când nu se poate determina modul
de producere;
 - secundar - în anumite situaţii clinice bine
definite, septicemii, postchirurgie (favorizat de
anestezie), cancer pulmonar, corpi străini
aspiraţi, cavităţi congenitale preexistente,
caverna TBC, infarct pulmonar etc.

Simptomele şi semnele clinice depind de faza

clinică:
 - faza de constituire;
 - faza de deschidere;
 - faza de supuraţie deschisă.
 a) Faza de constituire
 - este în general nespecifică, manifestându-se
în general ca un sindrom de condensare
pulmonară;
 - debut atipic mai rar, de tip pseudogripal, sau
de tip septicemic;
 - debutul tipic este comparabil cu cel al
pneumoniei acute cu unele diferenţe - febră
mare 39-40oC, frisoane repetate, alterarea stării
generale, junghi toracic intens, persistent, care
nu cedează la antibiotice, dispnee şi tuse
seacă;
 - semnele fizice sunt moderate sau pot lipsi.
Poate apare submatitate, murmur vezicular
diminuat, eventual raluri bronşice, foarte rar
apar semne de focar;
 - după câteva zile de la debut, simptomele generale se
agravează foarte mult; starea generală se alterează rapid, faciesul
devine palid-teros, febra devine hectică, dispneea şi tusea se
accentuează, iar semnele fizice devin mai nete, depinzând de
mărimea şi localizarea abcesului, astfel:
 - inspecţia nu relevă de obicei modificări;
 - palparea relevă accentuarea vibraţiilor vocale;
 - percuţia pune în evidenţă submatitatea sau matitatea, de obicei
suspendată, înconjurată de sonoritate pulmonară normală;
 - ascultaţia relevă diminuarea murmurului vezicular care poate fi
înlocuit de suflu tubar şi focar de raluri crepitante.
Particular, din punct de vedere al semnelor fizice, este abcesul cu
localizare centrală, în care elementele obiective pot lipsi.
b) Faza de deschidere a abcesului într-o bronhie prin
efracţie - are ca element patognomonic expectoraţia,
evacuarea abcesului se face prin vomică unică sau
fracţionată, sputa fiind în cantitate foarte mare, sero-
mucopurulentă şi hemoptoică, intens fetidă. Această fază
apare la 8-10 zile de la debut.

c) Faza de supuraţie - începe după vomică. Poate fi de

durată variabilă, de obicei lungă cu perioade de recădere
şi de acalmie, care pot fi uşor diagnosticate după aspectul
curbei febrile: accentuarea febrei semnifică recădere
printr-o nouă retenţie supurativă, diminuarea sau absenţa
febrei înseamnă acalmie, tendinţa la vindecare.
 Simptomele acestei faze:  Examenele paraclinice
 a) simptomele generale:  hemoleucograma: hiperleucocitoză 20-
30.000 leucocite/mm3;
 - febra neregulată sau necaracteristică
în funcţie de drenarea abcesului,  VSH mult crescută;
asociată cu frisoane şi transpiraţii;
 examenul bacteriologic al sputei pentru
 - starea generală alterată, scăderea identificarea germenului în vederea
ponderală; antibiogramei;
 - anorexie;  controlul BK - pentru excluderea unui
TBC;
 - apariţia hipocratismului digital.
 examenul radiologic diferă după fază:
b) simptomele respiratorii: în faza de constituire apare opacitate
difuză necaracteristică, sau net rotundă,
 - tusea, element dominant, iar în faza de deschidere apare
caracteristică, productivă; imaginea hidroaerică - tipică;
 - expectoraţia - simptom cu valoare  bronhoscopie pentru excluderea altor
diagnostică; afecţiuni care pot determina secundar
abces.
 - sputa - abundentă (300 ml/24 ore),
mucopurulentă, verzuie, fetidă, poate
lua aspect hemoptoic, se stratifică.
Semnele fizice
Diferă după mărimea, distanţa faţă de
peretele toracic şi cel mai important, după
gradul de golire a abcesului - în aşa fel încât
se poate comporta clinic ca:
 - sindrom de condensare cu bronhie
liberă;
 - sindrom cavitar.
Gangrena pulmonară

Definiţie: reprezintă o supuraţie acută primitivă produsă printr-o

necroză septică cu transformare putridă a parenchimului
pulmonar, care clinic se manifestă printr-o pneumonie acută,
gravă, cu fenomene toxice foarte accentuate.

Forme clinice
 - primitivă - în parenchim sănătos;
 - secundară - după o pneumonie.
Cauza principală este reprezentată de virulenţa deosebită a unor
germeni anaerobi, la care se adaugă, ca factori favorizanţi,
elemente locale şi generale (debilitate etc.).
 Simptomele şi semnele depind
de stadiul clinic:
a) stadiul de debut cuprinde
simptome generale şi respiratorii
Elementele paraclinice:
comune cu abcesul pulmonar, dar
de  - examenul radiologic -
opacitate de
intensitate mai mare, iar semnele
fizice întindere variabilă, contur difuz,
sunt cele ale unui sindrom de neomogenă, cu zone de claritate
condensare. cu
b) stadiul de stare - sau aspect hidroaeric;
gangrena  - hiperleucocitoză;
deschisă, are câteva caracteristici:  - hemoculturi pozitive;
 - respiraţia fetidă;
 - expectoraţia fetidă şi putridă,
sputa este purulentă şi
hemoptoică, amestecată cu
fragmente de ţesut pulmonar
necrozat, foarte intens
mirositoare;
 - elementele obiective cuprind
semne ca în sindromul de
condensare cu raluri
cavernoase.
 Sindromul de supuraţie pulmonară secundară
Bronşiectazia

Definiţie: reprezintă dilataţia permanentă a bronhiilor mijlocii

localizate sau difuze, cu aspect macroscopic: cilindric, ampular,
fusiform, sacciform, secundar distrugerii elementelor musculare şi
elastice din peretele bronşic, produse prin mecanisme complexe.
Este, de obicei, secundară bronşitei cronice, astmului bronşic, TBC,
pneumoniilor repetate, aşa încât simptomele de debut şi data
debutului se pierde în timp, suprapunându-se pe cea a bolii iniţiale.
 Simptomele
a) Generale - nespecifice şi comune cu ale afecţiunilor care au
produs bronşiectazia;
 - starea subfebrilă sau febrilă, mai ales în perioadele de acutizare;
 - frisoane, transpiraţii;
 - scădere ponderală progresivă.

b) Simptomele respiratorii:
 - tusea, simptom dominant, permanent, de lungă durată,
predominant matinală, accentuată în legătură cu poziţia -tuse
poziţională;
 - expectoraţia este constantă, reprezintă criteriul diagnostic;
 - sputa - foarte abundentă - 300-400 ml/24 ore, cu aspect
mucopurulent sau purulent, mai abundentă dimineaţa - toaleta
bronşică - semn Lasegue şi este favorizată de anumite poziţii –
drenajul postural (folosit chiar ca mijloc terapeutic). Sputa
recoltată într-un vas se stratifică astfel: bazal - strat purulent
grunjos; mijlociu - strat lichid mucopurulent; superior –spumos.
 Studiul expectoraţiei, al sputei, din punct de vedere macroscopic şi
cantitativ, dă date
asupra evoluţiei clinice:
 - hemoptizia, este aproape constantă în bronşiectazie. De fapt o
hemoptizie, care nu este de etiologie TBC sau neoplazică, trebuie să
pună problema bronşiectaziei;
 - dispneea nu este simptom specific în bronşiectazie. Dacă apare în
cursul evoluţiei, pune problema unei complicaţii sau boli asociate, ca
emfizemul pulmonar sau fibroza pulmonară.
Semnele fizice
- depind de: - sediul;
- întinderea leziunilor;
- starea de golire sau de umplere a bronhiilor.
 - apar de obicei în perioadele de acutizare;
 - dacă sunt permanente, reprezintă un semn de complicaţie sau
asociere cu alte boli;
 - inspecţia - poate fi normală sau cuprinde elementele bolilor asociate;
 - palparea - normală sau accentuarea vibraţiilor vocale;
 - percuţia - submatitate sau matitate;
 - ascultaţia - raluri ronflante şi sibilante, subcrepitante de mărimi diferite;
 - semn important, major este hipocratismul digital.
Complicaţia majoră a tuturor supuraţiilor este amiloidoza secundară.
 Examenele paraclinice:
 - examenul radiologic;
 - bronhografie - examenul de elecţie;
 - bronhoscopie;
 - examenul bacteriologic al sputei;
 - explorarea funcţională respiratorie.

Forme clinice
a) Forma comună - cu caracteristicile descrise.
b) Sindromul Mounier-Kühn reprezintă asocierea
bronşiectaziei cu
etmoidoantrita.
c) Sindromul Kartagener - rar - constă în asocierea
bronşiectaziei cu
polipoză nazală, surditate, situs inversus - este congenital.
Sindroamele de distensie alveolară sau
de
hiperinflaţie alveolară
Definiţie - cadru nosologic
Sindromul de distensie alveolară reprezintă
creşterea spaţiului aerian situat distal de
bronhiolele terminale, care poate fi trecător - ca în
astmul bronşic, sau permanent- ca în emfizemul
pulmonar, mecanismul de producere fiind diferit
pentru fiecare din cele două situaţii clinice în parte.
 Sindromul de distensie alveolară pasager - astmul
bronşic
Definiţie: reprezintă un sindrom caracterizat prin
hiperreactivitate bronşică la substanţe sau stimuli diferiţi,
apărând la subiecţi cu o anumită predispoziţie
constituţională şi mani-festându-se clinic prin wheezing
(respiraţie şuierătoare) şi dispnee paroxistică.
Astmul bronşic este considerat un sindrom complex,
formă particulară de insuficienţă respiratorie, care are
ca
element distinct şi invariabil wheezing-ul cauzat de:
 - spasmul căilor aeriene mijlocii şi mici;
 - edemul mucoasei;
 - creşterea secreţiei bronşice.

Astmul bronşic poate:

 - avea etiologie unică sau multiplă;
 - evolua simplu sau cu complicaţii, acute sau cronice;
 - fi reversibil sau ireversibil;
 - avea manifestări clinice severe sau moderate;
 - avea acutizări sezoniere sau nu.
 După cauzele astmului bronşic se recunosc 4 grupe (după
Swineford Jr.):
a) grupa I- cauze primare:
 - alergice: inhalanţi, medicamente, alimente;
 - infecţioase: infecţii faringoamigdaliene, bronşice, nazale şi
sinusale.

b) grupa II- cauze care precipită sau intensifică criza de astm

bronşic:
 - boli pulmonare cronice: bronşita cronică, emfizemul pulmonar
obstructiv, bronşiectazie, hipotonia traheobronşică
 - cauze reflexe: polipi nazali, noduli tiroidieni etc.;
 - iritanţi nespecifici: fum, ceaţă, chimicale, insecticide;
 - alergie fizică: temperatura modificată, umiditatea;
 - psihogene: momente de tensiune psihică.

c) grupa III- astmul bronşic ca manifestare a altor boli severe:

 - astmul cardiac - şi anume IVS sau EPA:
 - obstrucţia bronşică prin carcinom pulmonar sau tumori benigne,
tumori mediastinale, corpi străini, anomalii ale aortei.

d) grupa IV - cuprinde cauze necunoscute, forme neîncadrabile.

 Accesul sau criza de astm bronşic
Cuprinde manifestările subiective şi obiective tipice sindromului
de hiperdistensie alveolară pasageră.
Simptomele:
A. Simptomele generale –
prodromale - care sunt prezente obligatoriu, cuprind coriza,
rinoree, accese de strănut, dureri abdominale colicative, reacţii
urticariene, cefalee, iritabilitate etc.
Aceste manifestări apar mai ales în formele alergice.
 B. Simptomele respiratorii sunt tipice şi dau definiţia:
a) dispnee paroxistică expiratorie - este simptomul care domină
tabloul clinic. Caracteristici:
 - este de tip bradipneic;
 - determină o respiraţie şuierătoare, zgomotoasă, numită
Wheezing;
 - apare brusc, în plină sănătate;
 - poate fi sau nu precedată de prodroame (strănut, lăcri-mare,
rinoree, tuse iritativă, cefalee - ceea ce reprezintă "aura
astmatică"), şi bolnavul ştie că după ele urmează criza de astm;
 - senzaţia este de mare sete de aer;
 - ritmul respirator se inversează în sensul că inspiraţia este scurtă,
expiraţia este prelungită, zgomotoasă, greu de efectuat.
b) tusea apare tipic spre sfârşitul accesului de astm, predominant
seacă, iritativă.
Se asociază cu expectoraţie în cantitate mică. Sputa este
aderentă de vas, cu
aspect perlat în formele tipice, sau apare ca mulaje ale bronhiilor
terminale –
situaţie în care sputa este comparată cu "fideaua" sau "spaghetele
fine".
 Semnele fizice - în acces
 a) inspecţia evidenţiază torace destins de
hiperinflaţie, blocat în inspir, cu amplitudine
foarte redusă a mişcărilor respiratorii; ritmul
respirator este bradipneic.
 b) palparea relevă diminuarea importantă,
uneori până la abolire a transmiterii vibraţiilor
vocale.
 c) percuţia pune în evidenţă prezenţa unei
hipersonorităţi pulmonare, cu bazele
pulmonare mult coborâte, cu reducerea
matităţii cardiace şi hepatice, cu manevra Hirtz
pozitivă sau greu de efectuat.
 d) ascultaţia relevă diminuarea importantă a
murmurului vezicular, inspir aspru şi scurtat, expir
prelungit, respiraţie şuierătoare - wheezing,
prezenţa ralurilor bronşice, predominant
sibilante, mai multe în expir, de unde
comparaţia cu "zgomotul de porumbar".
 Pe măsura cedării bronhospasmului, deci a accesului, se adaugă
şi
raluri ronflante, care în scurt timp înlocuiesc ralurile sibilante, iar la
sfârşitul accesului ralurile ronflante sunt înlocuite de subcrepitante.
 Durata accesului de astm bronşic este de câteva minute, în
general 15-30 minute până la l-3 ore, dar poate dura chiar 12-24 ore
şi poate ceda spontan, sau la administrarea de bronhodilatatoare.
 Între crizele de astm bronşic examenul clinic obiectiv - inclusiv
stetacustic - este normal, astfel încât diagnosticul se pune doar pe
datele anamnestice. De fapt diagnosticul de astm bronşic este
relativ
uşor de pus, dacă se iau în consideraţie: antecedentele şi cauzele
declanşatoare ale crizei, caracterul foarte tipic al crizei, cu
simptome
patognomonice şi stetacustice inconfundabile.
 Atacul de astm bronşic este definit ca starea clinică în care accesele
de astm bronşic se repetă de mai multe ori în decursul a 24 ore, cu
durată de mai multe zile, fără a pune în pericol viaţa bolnavului.
Diferenţele faţă de accesul de astm bronşic sunt:
 - simptomatologia este de intensitate mai mare;
 - dispneea nu cedează niciodată complet;
 - bradipneea expiratorie este înlocuită cu polipnee;
 - expectoraţia se menţine câteva zile;
 - poate apare stare subfebrilă;
 - ralurile sibilante nu dispar complet pe perioada atacului, persistă o
durată mai lungă;
 - evoluţia sub tratament este bună.
 Starea de rău astmatic este definită după Wolffram ca starea
clinică manifestată prin accese subintrante de dispnee paroxistică
expiratorie, cu durată mai mare de 7 zile, care nu au cedat la
administrarea repetată de adrenalină, care se asociază cu
fenomene de insuficienţă respiratorie acută şi tulburări
hidroelectrolitice importante, care pun în pericol viaţa bolnavului.
Manifestările clinice din cursul stării de rău astmatic – status
astmaticus , diferite de acces, sunt:
 - aspect de bolnav foarte grav, cu stare generală foarte alterată;
 - dispnee intensă de tip polipneic, care înlocuieşte bradipneea;
 - respiraţia este superficială şi ineficientă;
 - cianoză intensă, generalizată;
 - tahicardie, eventual tulburări de ritm;
 - manifestările obiective pulmonare sunt extrem de intense;
 - pentru rezolvarea acestei situaţii clinice este necesară terapie
intensivă susţinută.
 Forme clinice
Clasificări ale astmului bronşic:
 a) Astm bronşic extrinsec, de obicei alergic, cu
apariţie până la 35 de ani.

 b) Astm bronşic intrinsec - factorii declanşatori

fiind intrabronşici, intrapulmonari, cu apariţie
după 40 ani.

Alte tipuri de astm bronşic: infantil - care este, în

general, depăşit la pubertate; profesional - care
poate ceda
la scoaterea pacientului din mediul de lucru; astm
infecţios tardiv al adultului, nealergic - neinfecţios.
`Examenele paraclinice
`a) Examenul radiologic:
 - este normal între crize;
 - în timpul accesului apare aspect de hiperclaritate a ambelor câmpuri
pulmonare, ceea ce reprezintă semnul tipic de hiperinflaţie (hiperaeraţie,
hiperdistensie) alveolară;
 - se efectuează şi pentru excluderea altor cauze care pot determina
bronhospasm, deci care pot mima astmul bronşic.
b) Probele ventilatorii:
 - se fac în acces, dacă nu este foarte sever;
 - se efectuează, de obicei, după acces;
 - evidenţiază disfuncţie ventilatorie obstructivă (deci apare scăderea VEMS);
 - testele de provocare bronşică cu substanţe bronhodilatatoare (astmopent) şi cu
substanţe bronhoconstrictoare (acetilcolină). Testele de provocare bronşică se
consideră pozitive dacă VEMS creşte cu peste +15% după administrarea
produselor bronhodilatatoare, şi respectiv scade cu peste -15% după
bronhoconstrictoare. Deci, testele de provocare confirmă hiperreactivitatea
bronşi-că, aşa încât sunt cele mai utile pentru diagnosticul astmului bronşic;
 - nu se efectuează în cazul asocierii cu un proces infecţios pulmonar acut,
deoarece rezultatele pot fi fals pozitive, şi se vor efectua după rezolvarea infecţiei.
c) Examene biologice:
 - hemoleucograma - poate evidenţia creşterea numărului de eozinofile în formele
alergice, iar în astmul nealergic poate fi normală;
 - examenul sputei - relevă prezenţa cristalelor Charcot-Leyden şi spiralelor
Curshmann, ca elemente patognomonice ale astmului bronşic.
În astmul bronşic infectat, examenul bacteriologic poate pune în evidenţă
germenul implicat.
d) Testele alergologice cutanate sunt deosebit de utile, atât pentru diagnosticul
formelor alergice, cât şi pentru perspectiva terapeutică, singurul mijloc de
tratament în cazurile alergice fiind desensibilizarea.
 Sindromul de hiperdistensie alveolară
permanent – emfizemul pulmonar

Definiţie:
Emfizemul pulmonar este sindromul
rezultat prin dilatarea ireversibilă a
căilor
aeriene situate distal de bronhiolele
ter-
minale - ducturi alveolare şi alveole –
asociată cu distrugerea ireversibilă a
septurilor interalveolare, având drept
con-
secinţă creşterea conţinutu-lui aerian
al
plămânului, deci - hiperinflaţia,
hiperdistensia, hiperaeraţia.
 Etiopatogenia - se descrie:
a) Emfizemul atrofic primar, senil sau idiopatic - apărut probabil prin pierderea
primară a elasticităţii pulmonare. Această formă de emfizem reprezintă de fapt
un
fenomen de îmbătrânire, care nu pune probleme clinice evolutive şi
simptomatice, putând fi bine tolerat.

b) Emfizemul cicatriceal, care apare secundar unor procese de fibroză

retractilă.

c) Emfizemul obstructiv - apare secundar obstrucţiei bron-şiolare generalizate

sau
localizate, care induce creşterea presiunii intrapulmonare distal de locul
obstrucţiei, fapt ce produce ruperea septurilor. Reprezintă forma cea mai
importantă, cea mai severă, cu manifestările clinice tipice şi cauza principală a
cordului pulmonar cronic.

d) Emfizemul de distensie alveolară, sau vicariant, sau compensator. Apare

prin
distensia parenchimului pulmonar ca o compensare în caz de: compresie a
parenchimului pulmonar (cum se întâmplă în pneumonie, pleurezie,
pneumotorax), sau în caz de retracţie sau de lipsă a unei zone din parenchimul
pulmonar (cum se întâmplă în toracoplastii, exereze, atelectazii etc.)
Simptomele
Din punct de vedere clinic, subiectiv şi obiectiv, se discută
manifestările clinice ale emfizemului obstructiv generalizat,
cronic.

A. Simptome generale
Cuprind de obicei manifestările generale ale bolii în
contextul căreia apare, cum ar fi: bronşita cronică, astmul
bronşic, TBC, bronşiectazia, fibroza pulmonară etc. Deci, nu
conferă un tablou clinic specific emfizemului pulmonar.
 B. Simptome respiratorii
a) Dispneea:
 - este prima manifestare şi uneori singurul simptom pentru o perioadă de
timp;
 - are caracter de dispnee de efort, deci se manifestă numai cu ocazia
eforturilor fizice;
 - este rapid progresivă, manifestându-se la eforturi din ce în ce mai mici,
ajungând relativ repede la dispnee permanentă, de repaus;
 -este accentuată în cursul perioadelor de acutizare bronşică, deci în
anotimpul rece şi umed, predominant;
 - se asociază constant cu cianoza.
b) Tusea este iritativă şi uscată în stadiul iniţial, dar în timp devine o tuse
productivă cu expectoraţie.
c) Sputa este un element de infecţie bronşică, cantitatea şi aspectul
macroscopic depinzând de afecţiunea în contextul căreia sau cu care
se asociază.
 Semnele fizice
 a) Inspecţia evidenţiază aspectul de torace emfizematos sau torace "în
butoi" cu
diametrul anteroposterior mărit, coaste orizontalizate, sternul proiectat
anterior,
unghiul epigastric obtuz, fosele supra- şi subclaviculare pline, fosele
supraspinoase pline, spaţiile intercostale bombează, gâtul apare scurtat,
toracele
pare blocat în inspir, cu amplitudinea mişcărilor respiratorii foarte redusă, cu
modificarea tipului şi ritmului respirator. Este caracteristic pentru emfizemul
pulmonar tipul de torace în butoi, dar nu este obligatoriu. Lipsa aspectului
tipic
al toracelui nu exclude diagnosticul emfizemului pulmonar. Forma toracelui
poate lua orice aspect: astenic, conoid etc.

 b) Palparea confirmă diminuarea până aproape de abolire a

amplitudinii
mişcărilor respiratorii, şi semnul deosebit de important este scăderea până la
abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, asociate cu un alt semn important –
imposibilitatea palpării şocului apexian.
 c) Percuţia evidenţiază o importantă hipersonoritate
pulmonară, cu
coborârea limitelor inferioare ale plămânilor, aproape cu
imposibilitatea efectuării manevrei Hirtz. Un alt semn percutoriu
important pentru diagnostic este dispariţia matităţii cardiace şi
hepatice.

 d) Ascultaţia relevă diminuarea semnificativă, până la abolire

a
murmurului vezicular, care devine aproape imperceptibil, expirul
prelungit cu schimbarea raportului inspir/expir =l/3; concomitent
se pot percepe şi raluri bronşice, în număr cu atât mai mare, cu
cât
se asociază şi cu bronşita cronică. Alte zgomote supraadăugate
ce se
pot percepe, sunt în funcţie de afecţiunea în contextul căreia
apare
sau cu care se asociază.
 Examenele paraclinice
 a) Examenul radiologic nu face decât să confirme elementele de
hiperinflaţie. Specific este aspectul de hipertransparenţă a ambelor câmpuri
pulmonare, cu
aspect coborât şi turtit al cupolei diafragmatice, radioscopic cu reducerea
semnificativă a mişcărilor respiratorii. De asemenea, poate confirma elementele
"toracelui emfizematos": orizontalizarea coastelor, cu lărgirea spaţiilor inter-
costale, cu mărirea diametrului anteroposterior şi proiectarea sternului înainte
etc. De asemenea relevă eventualele asocieri cu alte boli pulmonare: bronşita,
atelectazia, bronşiectazia, fiecare din ele cu modificările radiologice
caracteristice.
 b) Probele funcţionale respiratorii relevă existenţa unei disfuncţii ventilatorii
mixte, predominant obstructive, a cărei gravitate depinde de întinderea
leziunilor. Reprezintă un element important de urmărire a evolutivităţii, agravării
sau ameliorării, a eventualelor complicaţii asociate.
 c) Determinarea gazelor sanguine.
 d) EKG - are valoare de supraveghere în vederea prevenirii instalării cordului
pulmonar cronic, pentru că evidenţiază, încă din stadiile precoce, interesarea
cordului drept cu elemente de HVD, apoi şi de HAD.
BOALA OBSTRUCTIVĂ PULMONARĂ
CRONICĂ (BPOC)
Definiţie. Reprezintă obstrucţia generalizată a căilor aeriene,
semnificativă clinic, ireversibilă, asociată cu grade variate de bronşită
cronică, anomalii ale căilor aeriene mici şi emfizem.
Termenul a fost introdus deoarece bronşita cronică, anomaliile
căilor aeriene mici şi emfizemul adesea coexistă şi este greu pentru
un caz dat să se precizeze care este factorul major care a produs
obstrucţia căilor aeriene. Când este sigur ca întreaga suferinţă a
pacientului poate fi explicată prin modificările emfizematoase din
plămân, se preferă termenul de “emfizem obstructiv cronic” decât de
BPOC. La fel diagnosticul de “bronşită cronică obstructivă” trebuie
folosit când modificările obstructive sunt rezultatul direct al
proceselor inflamatorii din căile aeriene.
 In practica, bronsita cronica si emfizemul pulmonar obstructiv se
asociaza,
deosebindu-se totusi doua tipuri de bolnavi:
- predominant emfizematos si,
- predominant bronsitic

Tipul predominat emfizematos, “pink puffers” (dispneici roz) sau PP

Acesti pacienti au de obicei un istoric îndelungat de dispnee de efort, cu
tuse
redusa, cu o expectoratie minima mucoasa. Exacerbarile mucopurulente cu
ocazia
infectiilor nu apar frecvent. Tipul constitutional este astenic, cu pierdere
ponderala evidenta.
Bolnavii prezinta polipnee cu expir prelungit zgomotos, insotit de
ingustarea
fantei labiale.
Cand stau pe marginea patului se sprijina si in brate, pentru a–si favoriza
muschii expiratori accesori. Venele jugulare se destind in expir, colabandu-se
in
inspir, moment cand se observa si tirajul inspirator al spatiilor intercostale pe
fata
laterala a toracelui, spre baza
 Hipersonoritatea pulmonara este foarte importanta, cu bazele coborate si imobile.
Murmurul vezicular este mult diminuat, auzindu-se la sfarsitul expirului prelungit
putine raluri sibilante.
Datorita hipersonoritatii pulmonare nu se pot determina ariile matitatilor cardiaca si
hepatica. Socul apexian nu se poate palpa, in schimb odata cu aparitia insuficientei
ventriculare drepte se simte sub apendicele xifoid pulsatilitatea ventricului drept (semn
Harzer).

Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial PaO2 este de obicei scazute sub
70
mmHg, in timp ce presiunea partiala a CO2 este sub sub valoarea normala datorita
polipneei. Acesti bolnavi “dispneici roz” nu fac cianoza evidenta, polpneea asigurand
eliminarea CO2, deci impiedicand insyalarea hipercapniei.

Capacitatea totala si volumul rezidual sunt crescute scazend fluxul expirator

maxim ca
si reculul elastic pulmonar.

Hematocritul este normal sau putin scazut, lipsind deci poliglubulia.

Hipertensiunea pulmonara este moderata, insuficienta respiratorie si CPC aparand
in
fazele terminale
 Tipul predominant bronsitic “blue bloaters” (albastrii buhaiti) sau BB
- au un istoric lung de tuse si expectoratie, fiind de obicei mari
fumatori.
Bolnavii tusesc si expectoreaza in special in sezonul rece si umed,
aparand din ce in ce mai frecvent episoade mucopurulente, severitatea lor
crescand in timp. In perioadele de acutizare bronsitica va aparea si
dispneea.
Bolnavii sunt de obicei supraponderali, intens cianotici, discret
polipneici, cu sonoritate pulmonara aproape normala. La ascultatie se aud
bilateral raluri subcrepitante, ronflante si uneori sibilante, murmurul
vezicular fiind putin modificat.
Acesti bolnavi fac repetate decompensari vetriculare drepte, evoluand
cu poliglobulie si cresterea vascozitatii sanguine.
PaCO2 este cronic crescuta, intre 50-60mmHg, iar scaderea PaO2
produce o desaturare excesiva a hemoglobinei, cu stimularea eritropoiezei
si vasoconstrictie pulmonara hipoxica.
Aparitia precoce a IVD, cu edem generalizat, conduce la aspectul
“buhait” al acestor bolnavi cu facies tumefiat, cianotic, cu discreta
exoftalmie si congestie venoasa.
Sindroamele pleurale

Pot fi:
 - inflamatorii neexudative - pleurite uscate;
 - inflamatorii exudative - cu revărsat lichidian
inflamator;
 - neinflamatorii: hidrotorax, hemotorax, chilotorax;
 - aerice - pneumotoraxul;
 - sechelare: simfize pleurale, pahipleurite.
 Sindromul pleuritei uscate

Se consideră astăzi că orice pleurită are

un grad de corticalitate, adică se
presupune că pleurita apare ca un
epifenomen în cadrul unor boli
pulmonare, deci pleurita ar fi secundară
unui proces pulmonar subiacent.
Cauzele cele mai frecvente de pleurită
sunt: TBC, pneumonie acută, microbiană
sau virală; neoplasmul pulmonar
telectatic, infarctul pulmonar, abces
pulmonar, bronşiectazie.
Aspectul clinic de pleurită uscată este
realizat în TBC pleural şi boala Bornholm.
 Simptomele
A. Simptomele generale - sunt comune oricărui proces
inflamator infecţios acut:
- subfebrilităţi, sau febră cu diferite aspecte clinice,
însoţite sau nu de frisoane, asociate cu astenie fizică,
cefalee, inapetenţă, sau în funcţie de etiologie, pot
apare semnele de impregnare bacilară. De cele mai
multe ori debutul este brusc.
Simptomele respiratorii sunt:
a) junghiul toracic - cu caractere tipice
- cu localizare sub-mamelonară de aceeaşi parte cu
pleurita, accentuat de inspir profund şi tuse, asociat
frecvent cu hiperestezie cutanată. Junghiul diminuă sau
se ameliorează parţial prin imobilizarea toracelui.
b) tusea - este uscată, iritativă, persistentă şi intensă,
epuizează bolnavul.
 Semnele fizice - sunt în general Examenele paraclinice
moderate.  a) Examenul radiologic confirmă
îngroşarea pleurală sau scizurita.
 - inspecţia poate fi normală, sau
 b) Puncţia pleurală este
apare diminuarea amplitudinii negativă.
mişcărilor respiratorii prin mecanism  c) Examenele biologice pot
antalgic; evidenţia teste de inflamaţie
nespecifică.
 - palparea poate fi normală, sau
confirmă diminuarea amplitudinii
Forme clinice- după localizare: a
mişcărilor respiratorii şi eventual
marii cavităţi pleurale, a vârfului,
diminuarea transmiterii vibraţiilor
mediastinală, interlobară. Pleurita
vocale;
vârfului pune două probleme
 - percuţia poate evidenţia
etiologice: TBC şi neoplasmul.
submatitate, cu manevra Hirtz
negativă
în cazul localizărilor bazale;
 - ascultaţia relevă semnul major
şi
anume: prezenţa frecăturii pleurale.
Sindromul de revărsat lichidian

Poate apare în contextul:

 - unei inflamaţii pleurale şi poartă numele de pleurezie
exudativă;

 - unei cauze generale sau locale neinflamatorii şi poartă

numele de transudat, cum se întâmplă în hidrotorax,
hemotorax, chilotorax.
 Formele clinice se clasifică:
a) După localizare: pleurezia marii cavităţi, mediastinală,
diafragmatică, interlobară, apicală, axilară, sau scizurală.
b) După aspectul macroscopic al lichidului: serofibrinoasă,
hemoragică, purulentă, lipidică, chiliformă etc.
c) După cantitate: pleurezie în cantitate mică, medie, mare şi
foarte mare; în funcţie de cantitate, semnele fizice sunt foarte
diferite.

Etiologia
 Cauza cea mai frecventă de pleurezie este cea
tuberculoasă.
 Cauzele nebacilare sunt: cancerul bronhopulmonar,
pneumonia, infarctul pulmonar, RAA, colagenoze, leucoze
etc.
 A. Simptomele sindromului lichidian inflamator
Simptomele generale pot fi diferite, după etiologie:
a) în cazul etiologiei bacilare apar semnele impregnării
bacilare: subfebrilităţi, astenie fizică, inapetenţă, paloare,
scădere ponderală, transpiraţii profuze predominant noc-
turne, simptome care pot precede debutul clinic propriu-
zis chiar cu câteva săptămâni;
b) în cazul celorlalte etiologii apar simptomele generale
comune oricărui sindrom infecţios acut (febră, frisoane,
astenie, cefalee etc.) la care se adaugă simptomele
generale
dominante, în funcţie de factorul etiologic dat.
 Simptomele locale sunt - în general comune tuturor formelor
de pleurezie, indiferent de etiologie.
a) durerea toracică sau junghiul pleural - precede
instalarea
revărsatului pleural (deci apare încă în stadiul de pleurită); este
o
durere intensă, determinată de iritarea nervilor intercostali, care
poate diminua sau dispărea după formarea lichidului.
Intensitatea durerii depinde, în principal, de tipul lichidului,
astfel:
 - este foarte intensă în pleurita serofibrinoasă şi purulentă,
încât nu permit decubitul de partea afectată, mai ales în fazele
iniţiale, datorită şi asocierii cu o importantă hiperestezie
cutanată. Pe măsura acumulării lichidului, bolnavul adoptă
decubitul lateral de partea bolnavă, pentru a-şi reduce
durerea,
accentuată de inspirul profund, deci în scopul de a-şi imobiliza
hemitoracele afectat;
 - este absentă în cazul transudatului.
 b) tusea - este seacă, iritativă, chinuitoare, este tusea pleurală
declanşată, în principal, de schimbarea poziţiei - tuse
poziţională.
c) dispneea este prezentă doar în formele cu cantităţi mari de
lichid. Depinde de:
 - rapiditatea instalării pleureziei;
 - cantitatea revărsatului pleural;
 - starea plămânului subiacent şi contralateral;
 - virulenţa germenului implicat.
 Semnele fizice
Depind de cantitatea de lichid acumulat în cavitatea
pleurală.
Aspectul tipic, obiectiv, este dat de situaţiile clinice cu
peste 1500
ml.
a) Inspecţia evidenţiază:
 - pacientul stă în decubit lateral de partea bolnavă;
 - reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
afectată, antalgic, pentru reducerea durerii;
 - bombarea hemitoracelui afectat, care se confirmă
luând ca reper bazele hemitoracelor, vârful şi spinele
omoplaţilor;
 - contractura muşchilor spinali de partea bolnavă,
semnul lui RAMOND;
 - devierea sternului de partea afectată - semnul lui
PITRES;
 - rar s-a descris midriază de partea bolnavă, ca rezultat
al iritaţiei simpaticului cervical prin deplasarea
mediastinului.
 b) Palparea relevă, în funcţie de cantitatea de
lichid, dimi-
nuarea până la abolire a transmiterii vibraţiilor vocale
şi
confirmă reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii
de
par-tea afectată - semnul RUAULT.
c) Percuţia determină prezenţa unei matităţi a
cărei
intensitate şi întindere depinde de cantitatea de
lichid acumulată. Matitatea din pleurezie, are
caractere semiologice deosebit de importante şi
prezintă anumite particularităţi semiologice, care o
fac inconfundabilă. Elementul semiologic major al
matităţii din pleurezie este intensitatea deosebit de
mare, matitate lemnoasă.
 În funcţie de cantitatea de lichid acumulat în cavitatea
pleurală,
semnele percutorii sunt astfel:
 - la cantităţi mici de 400-500 ml., matitatea se întinde
doar pe câţiva centimetri, cu limita superioară
orizontală, care se modifică în funcţie de poziţia
bolnavului, semnul denivelării al lui Pitres şi manevra Hirtz
negativă de partea afectată;
 - la cantităţi de aproximativ 1500 ml, aspectul percutoriu
este tipic.
 - la cantităţi mai mari de l500 ml limita superioară a
matităţii are caracter nespecific, întreg hemitoracele
afectat putând fi mat;
 - intensitatea matităţii creşte de sus în jos;
 - în cazul pleureziei marii cavităţi, manevra Hirtz este
negativă, indiferent de cantitatea de lichid sau de tipul
de lichid.
 d) Ascultaţia evidenţiază semne importante:
 - diminuarea până la abolire a murmurului vezicular
- silenţium ascultator - în funcţie de cantitatea de
lichid acumulată;
 - frecătura pleurală, care se percepe în faza iniţială
de acumulare a exudatului fibrinos, dispare după
acumularea lichidului şi reapa-re după resorbţia
lichidului.
 - suflul pleuretic - formă patologică de suflu
laringotraheal - care se percepe la limita superioară
a matităţii, este prezent în ambii timpi ai respiraţiei,
dar predominant în inspir are caracter dulce,
aspirativ, îndepărtat.
 - ascultarea directă a vocii poate evidenţia
pectorilocvia afonă, bronhofonia, egofonia, care
sunt cu atât mai nete, cu cât semnele pleurale sunt
mai bine conturate.
 Forme clinice de pleurezie, după aspectul macroscopic al
lichidului
pleural:
a) Pleurezia serofibrinoasă - cu aspectul clinic tipic descris.
Etiologia
dominantă este cea bacilară.
b) Pleurezia purulentă, numită empiem pleural, este din punct de
vedere etiologic: fie postbacilară - prin transformarea purulentă a
lichidului serofibrinos - situaţie determinată de evoluţia nefavorabilă
şi numită abces rece pleural (se numeşte abces rece, deoarece în
această perioadă dispare febra); fie ca o complicaţie în cursul
pneumoniei, fie în cursul neoplasmului sau postraumatic, fie
postinfarct septic, fie în cursul unui pneumotorax sau mediastinită.
Clinic, aspectul este ca în orice proces supurativ cu: stare
generală foarte alterată, febră hectică, frisoane, transpiraţii, stare
septică. Semnele fizice pulmonare sunt tipice, iar puncţia pleurală
confirmă diagnosticul.
 Paraclinic:
 puncţia pleurală evidenţiază macroscopic aspectul
purulent al lichidului pleural
 microscopic predomină neutrofilia;
 biochimic se evidenţiază o cantitate mare de colesterol
(peste 0,60g%)
 reacţia Rivalta este pozitivă.
 c) Pleurezia hemoragică - ridică 2 probleme etiologice:
 - postbacilară, postneoplazică, postinfarct pulmonar – si-tuaţii
în care lichidul este uniform colorat şi incoagulabil;
 - posttraumatic - hemotorax - când lichidul este coagulabil,
neuniform colorat, cu hematii nelizate.
 Paraclinic:
 puncţia pleurală: macroscopic lichid hemoragic, incoagulabil
şi se evacuează 300 ml, dar la 24 de ore de la puncţie, lichidul
se refăcut.
 reacţia Rivalta pozitivă
 microscopic predominanţa hematiilor şi prezenţa de celule
atipice (neoplazice).
 d) Pleurezia închistată, sau localizată,
se
diagnostichează în principal după
caracterul durerii şi după aspectul radio-
logic.
e) Pleurezia diafragmatică are
simptome
diferite şi anume: durerea este
toraco-abdominală, tuse rebelă,
dispnee, Pleurezie închistată
care nu cedează la nici un fel de dreaptă
tratament. Dificultatea diagnostică este
determinată şi de examenul radiologic
neconcludent (care determină
adoptarea unor poziţii particulare),
precum şi de dificultatea de efectuare
a
puncţiei pleurale.
 f) Pleurezia mediastinală şi scizurală se diagnostichează
numai prin examen radiologic.
g) Pleurezia din cursul sindromului de anasarcră - numită
hidrotorax - are caracteristici cum sunt: lichidul este un
transudat, elementele obiective sunt comune cu forma
exudativă, dar fără frecătură pleurală. Nu lasă niciodată
sechele pleurale. Cedează fără tratament specific, pe
măsura cedării sindromului edematos.
B. Sindromul lichidian neinflamator - cuprinde
hidrotoraxul,
hemotoraxul, chilotoraxul cu particularităţile clinice deja
descrise.
Sindroame pleurale sechelare
Reprezintă apariţia unei simfize pleurale sau
pahipleurită. Simfiza pleurală sau pahipleurita reprezintă o
îngroşare asociată cu o alipire, o sudare, a celor două foiţe
pleurale – viscerală şi parietală - care poate fi totală sau
parţială.
În cazul simfizei pleurale complete, apare deformarea
hemitoracelui datorită retracţiei importante a regiunii afec-
tate, producând aspecte de scolioză sau cifoscolioză. În
forma parţială, simfiza produce retracţia doar a unei zone
limitate.
Pahipleurita se instalează lent,
insidios, de multe ori
asimptomatic, fiind descoperită
ocazional la un consult, care
relevă deformarea toracelui.
Deşi reprezintă o sechelă a unei
pleurezii, istoricul de pleurezie
poate fi necunoscut de
pacient.
Poate fi tolerată mult
timp,asimptomatică.
Din punct de vedere etiologic,
apare după pleurezia sero-
fibrinoasă, purulentă,
hemotorax, pneumotorax etc.
 Simptomele sunt de obicei minime sau pot lipsi. Ele se manifestă
şi se accentuează progresiv pe măsura complicării situaţiei
pulmonare subiacente. Deoarece pleurezia este totdeauna
secundară unei afectări primare pulmonare, simptomatologia
apare pe măsura agravării afectării pulmonare, care duce la
insuficienţa respiratorie şi cord pulmonar cronic.
Simptomele ce pot apare sunt:
 - durere toracică, cu caractere mai atipice, cu caracter de
tracţiune toracică de cele mai multe ori, sau cu caracter de
jenă dureroasă de intensitate variabilă, uneori având caracter
meteorodependent (accentuarea sezonieră în anotimpul rece
şi umed);
 - dispnee şi cianoză - apar în stadii avansate şi reprezintă de
fapt un element al asocierii simfizei pleurale cu fibroza
pulmonară.
Semnele fizice
a) Inspecţia evidenţiază - deformarea unilaterală sau bilaterală
asimetrică a toracelui, asociată cu reducerea importantă a
amplitudinii mişcărilor respiratorii, reducerea spaţiilor intercostale,
tiraj intercostal şi chiar atrofie musculară.
b) Palparea confirmă diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii,
asociate cu diminuarea până la abolire a transmiterii vibraţiilor
vocale.
c) Percuţia relevă submatitate sau matitate, în funcţie de
întinderea şi intensitatea pahipleuritei, iar în localizările
laterobazale, manevra Hirtz este negativă.
d) Ascultaţia evidenţiază diminuarea până la abolire a murmurului
vezicular, în funcţie de gradul de simfizare, la care se adaugă
obligatoriu prezenţa frecăturii pleurale. În formele severe aceasta
se poate şi palpa.
 Examenele paraclinice, cele mai importante sunt:
a) Examenul radiologic pulmonar - confirmă
îngroşarea pleurală, relevă prezenţa unor depuneri
calcare - semn sechelar de baciloză - mai ales la
nivelul
pleurei parietale, semne la care se adaugă retracţia
mediastinului, devierea şi fixarea umbrei cardiace.
b) Probele funcţionale respiratorii arată o disfuncţie
ventilatorie restrictivă, mai mult sau mai puţin
importantă, în funcţie de întinderea pahipleuritei, sau
arată
o disfuncţie mixtă în cazul asocierii cu alte afecţiuni
obstructive.
 Sindromul de revărsat aeric pleural –
pneumotoraxul

Definiţie: pneumotoraxul reprezintă situaţia

clinică caracterizată prin prezenţa unui revărsat
gazos (aeric) în cavitatea pleurală.
Se descriu:
 l. Pneumotorax total şi parţial (închistat sau
etajat).
 2. Pneumotorax simplu şi complicat cu lichid
(apărând, în funcţie de tipul lichidului: hidro, pio-
sau hemotorax).
 Mecanismele fiziopatologice principale
prin
care se produce pneumotoraxul:
 prin efracţie pleurală (adică perforarea
pleurei, cu pătrunderea consecutivă a
aerului în cavitatea pleurală). Aceasta
se poate produce prin:
- traumatism toracic cu plagă
penetrantă;
- perforaţie a unei caverne pulmonare în
pleură;
- ruperea în pleură a unei bule de
emfizem;
- după puncţie pleurală, cu pătrunderea
aerului din plămâni;
- perforaţie de esofag, stomac în pleură
(mai rar).
 prin producere directă, locală, a aerului în
cavitatea pleurală - cavitate închisă. În cazul acestui
mecanism este vorba de un proces inflamator
gazogen, o gangrenă pleurală sau emfizem putrid.

Instalarea pneumotoraxului poate fi:

 - lentă, insidioasă, cu simptomatologie minimă sau chiar mută
clinic;
 - brutală, eventual după un efort minim, sau chiar în repaus.
 Diagnosticul este relativ uşor de stabilit, când se bazează pe
aspectul dramatic al instalării pneumotoraxului, cu sim-ptome
tipice.
Simptomele:
a) Durerea toracică este caracteristică:
 - este violentă;
 - are localizare submamelonară, axilar sau în umăr;
 - este comparată cu lovitura de pumnal;
 - este atât de puternică încât este şocogenă, sincopală;
 - se accentuează - ca orice durere pleurală - în inspir profund şi
tuse;
 - se asociază cu: marcată stare de anxietate, paloare, transpiraţii,
tahicardie, puls slab.

b) Dispneea, apare reflex, gradul de severitate depinzând de

suprafaţa pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea
funcţională a plămânului contra-lateral.
c) Tusea - cu toate caracterele tusei pleurale.
d) Cianoza apare în pneumotoraxul masiv şi este de obicei
proporţională cu gradul dispneei.
 Semnele fizice
 a) Inspecţia relevă bombarea hemitoracelui afectat cu lărgirea
spaţiilor intercostale, cu reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii.
 b) Palparea confirmă diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii şi evidenţiază absenţa transmiterii vibraţiilor vocale.
 c) Percuţia evidenţiază prezenţa hipersonorităţii pulmonare, cu
caracter particular de timpanism.
 d) Ascultaţia pune în evidenţă absenţa murmurului vezicular şi
prezenţa tipică a suflului amforic, precum şi prezenţa zgomotului
de aramă sau clinchetul metalic. Vocea şi tusea au caracter
amforic.
 Forme clinice
 a) Pneumotoraxul comun - indiferent de etiologie – reprezintă forma
cea mai frecventă, cu toate simptomele descrise anterior.
 b) Pneumotoraxul spontan, benign, recidivant sau primitiv, esenţial,
idiopatic - apare cu predominanţă la adultul tânăr, mai frecvent la sexul
masculin, în plină sănătate, fără antecedente pulmonare, cu evoluţie
bună, fără sechele, dar - cum spune şi numele - cu frecvente recidive. Se
pare că ar fi cauzat de ruperea unor bule de emfizem superficial, probabil
congenitale.
 c) Pneumotoraxul secundar tuberculos sau netuberculos.
 d) Pneumotoraxul "cu supapă", sau pneumotoraxul sufocant, se
produce prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală printr-un mecanism
de supapă, astfel: aerul intră în inspir, dar nu mai poate ieşi în expir, ceea
ce produce o mare presiune intrapleurală, care depăşeşte chiar presiunea
atmosferică. Este forma cea mai gravă de pneumotorax, se produce prin
fractură costală. Poate fi rapid mortală dacă nu se intervine imediat.
 Complicaţiile pneumotoraxului constau în
asocierea cu
hidro-, pio- sau hemopneumotorax. Clinic se
diagnosti-
chează prin semne de revărsat aeric şi lichidian şi
se con-
firmă prin examenul radiologic pulmonar şi
puncţie pleu-
rală.
Examenele paraclinice
 a) Examenul radiologic pulmonar evidenţiază o
hiper-transparenţă marginală a hemitoracelui
fără desen pul-monar, plămânul fiind redus de
volum, cu limita fină, atelectaziat, colabat ca
un mic bont în hil. Spaţiile inter-costale sunt
lărgite, cupola diafragmatică este coborâtă,
apare un semn important şi anume - balansul
mediasti-nului - semnul Kienböck.
 b) Puncţia pleurală scoate aer.
Sindromul cavitar sau sindromul
cavernei pulmonare

Definiţie: Etimologic caverna reprezintă o cavitate.

Caverna
reprezintă o pierdere de substanţă, o soluţie de continuitate a
parenchimului pulmonar, care are expresie clinică,
radiologică,
anatomopatologică şi o anumită etiologie. Rezultă că apare
o
cavitate în parenchimul pulmomnar, datorită distrugerii
acestuia
prin numeroase mecanisme: fie prin necroză banală (cum se
întâmplă în abcesul pulmonar), prin necroză tumorală,
bacilară etc. Deci, caverna mai poate fi definită ca o
excavaţie ulceroasă, ca o
cavitate, care rămâne într-un organ, după evacuarea
conţinutului
respectiv. Conţinutul poate fi: cazeum, puroi, tumoră ramolită
etc.
 Etiologie
Caverna pulmonară apare în:
 - TBC pulmonar, forma ulcero-cazeoasă,
reprezintă cauza cea mai frecventă, dar
diagnosticul de cavernă nu se suprapune în
totalitate numai cu această etiologie;
 - abcesul pulmonar evacuat;
 - gangrena pulmonară - situaţie rară;
 - chistul hidatic evacuat prin vomică;
 - micoze pulmonare;
 - emfizemul;
 - chisturile aerice pulmonare;
 - pneumoconioze;
 - cancerul pulmonar excavat;
 - Hodgkin cu localizare pulmonară.

Deoarece, în cea mai mare parte, caverna

pulmonară
este de etiologie bacilară, în faţa unui
asemenea sindrom
clinic, primul diagnostic care trebuie confirmat
sau
infirmat este acela de cavernă tuberculoasă.
 Generalităţi
a) Diagnosticul sindromului cavitar este în principal un diagnostic
radiologic.
b) Diagnosticul clinic al cavernei este în funcţie de câteva condiţii
bine definite şi anume:
 - sindromul cavitar evident clinic apare doar în cavernele mari,
situate subpleural, aproape de peretele toracic;
 - cavernele situate la peste 6-7 cm faţă de peretele toracic,
indiferent de mărime, scapă examenului clinic;
 - cavernele mai mici de 5 cm, chiar situate superficial, scapă
examenului clinic, pentru că nu au simptomatologie cavitară;
 - cavernele pot prezenta un mutism intermitent (Sergent), în funcţie
de relaţia cu bronhia de legătură, în sensul că obstrucţia bronhiei
de drenaj printr-un dop, împiedicând temporar comunicarea cu
exteriorul, poate face o cavernă mută. În această situaţie, o
cavernă mută clinic nu poate fi diagnosticată decât radiologic.
 c) Sediul cavernei poate fi oriunde în câmpurile pulmonare,
dar localizarea cea mai frecventă este la nivelul lobului
superior, 50-55% localizarea este subclaviculară.

 d) Mărimea cavernei este foarte diferită, de la câţiva

milimetri, până la dimensiuni gigante, putând interesa un
întreg lob. Clinica bolnavului cavitar a fost descrisă de
Jaccoud şi Laennec.
 Simptomele
A. Simptomele generale depind de etiologia şi
contextul
clinic în care caverna apare, astfel:
 - pot apare semne de impregnare bacilară în cazul
etio-logiei bacilare, cuprinzând toate simptomele
caracteristice tuberculozei;
 - pot apare semnele de impregnare neoplazică în
cazul cavernei tumorale;
 - semnele sindromului infecţios-inflamator.

B. Simptomele din partea aparatului respirator

a) Tusea - are caracter de tuse cavernoasă, este o
tuse
productivă, asociată cu expectoraţie.
b) Sputa - este în cantitate variabilă, aspectul
macroscopic
este mucopurulent, verzuie, fetidă, adesea cu aspect
numular.
c) Hemoptiziile - apar frecvent, mai ales în cazul
etiologic
bacilar, neoplazice sau post-abces pulmonar. Pot fi mici
şi
repetate, persistente sau pot fi fudroaiante ducând la
deces.
 Semnele fizice
Sunt dependente de localizarea, mărimea cavernei,
fenomenele conexe şi de posibilitatea pătrunderii libere a
aerului în cavernă prin bronhia de drenaj.
a) Inspecţia - oferă date foarte sărace, mai ales
actualmente,
când se ajunge mai rar la stadiul de cavernă (fie postbacilară,
fie
posttumorală). Poate apare - doar în cazul cavernelor mari –
depresiunea subclaviculară şi imobilizarea parţială a toracelui
(mai ales în cazul etiologiei bacilare).

b) Palparea determină semne în funcţie de mărimea

caver-
nei, localizarea faţă de peretele toracic şi starea ţesutului
pulmonar pericavitar, astfel:
 - în cavernele mari, situate superficial, cu pereţi subţiri, a-
pare diminuarea până la abolire a transmiterii vibraţiilor
vocale în zona afectată (la fel cum se întâmplă în
pneumo-torax)
 - în cavernele superficiale cu înveliş fibros şi cu elemente
de condensare pulmonară pericavitară, transmiterea
vibraţiilor vocale va fi accentuată.
 c) Percuţia evidenţiază prezenţa unei zone de
hipersono-
ritate cu caractere particulare: timpanică, poate
releva
zgomot de oală spartă. Particularitatea
hipersonorităţii
timpanice din cavernă este că tonalitatea şi
intensitatea
sunt diferite după poziţia bolnavului, după gradul de
deschidere sau închidere a gurii în timpul percuţiei,
după
amploarea inspirului etc.

d) Ascultaţia relevă modificarea murmurului

vezicular
care ia caracter de suflu cavernos sau chiar amforic.
Zgomotele supraadăugate sunt ralurile cavernoase,
cavernuloase, garguimente, care se accentuează cu
tusea.
Ascultaţia directă a vocii evidenţiază pectorilocvie.
 Sindroamele pseudocavitare se produc prin două mecanisme
fiziopatologice şi anume:
a) Când ţesutul pulmonar este densificat şi permite
perceperea
suflului laringo-traheal cu timbru patologic.
b) Când ţesutul pulmonar densificat acoperă o pungă cu aer
sau
un conduct aerian, cum se întâmplă:
 - prin deviaţia traheei asociată cu fibroza cicatricială;
 - prin tumori mediastinale.

Sindroamele pseudocavitare apar în caz de:

a) pneumotorax masiv cu tensiune intrapleurală mare, cu
turtirea
plămânului în hil;
b) bronşiectazii foarte mari, mai ales în cazul localizărilor
apicale,
care ridică mari probleme diagnostice;
c) revărsatele pleurale mari, care comprimă plămânul în hil şi
în
care lobul bronhiei primitive se comportă ca o cavernă.
Sindroamele posttuberculoase (SPT)
Definiţie: reprezintă manifestări de patologie tardivă a
tuberculozei, care survine după vindecarea (şi negativarea
constatată la culturi)a acesteia, pe fondul unor modificări
morfologice şi funcţionale sechelare, determinate de pro-
cesul de vindecare a leziunilor ca atare, sau de
chimiotera-
pie antituberculoasă şi alte metode terapeutice mai vechi
(colapsoterapie medicală şi chirurgicală, rezecţiile pulmo-
nare etc.).
Se mai numesc şi bronhopneumopatii posttuberculoase.
SPT au fost sistematizate şi clasificate de O.M.S.
Sindromul bronşitic cronic, care are simptomatologie comună cu
bronşita cronică.
Pentru confirmarea diagnosticului de sindrom posttuberculos ne
bazăm pe antecedentele bacilare şi aspectul radiologic pulmonar
care prezintă modificări tipice. Diagnosticul de bronşită cronică se
susţine pe baza simptomatologiei tipice (tuse şi expectoraţie mai
mult de 3 luni pe an, 2 ani consecutiv), a stetacusticii pulmonare, a
examenului radiologic pulmonar care evidenţiază accentuarea
desenului peribronhovascular; examenul de spută bacteriologic şi
BK permite un tratament corect etiologic al infecţiei bronşice
actuale, şi infirmă o tuberculoză activă (un examen BK pozitiv
infirmă diagnosticul de sindrom posttuberculos); spirometria va
releva o disfuncţie ventilatorie mixtă. Confirmarea diagnosticului de
emfizem pulmonar şi crize de bronho-spasm se face pe baza
simptomatologiei (dispnee de efort şi accese de dispnee
paroxistică expiratorie), a elementelor clinice obiective ale
aparatului respirator (tipice pentru em-fizemul pulmonar) a
radiografiei pulmonare care relevă hipertransparenţa ambelor
câmpuri pulmonare, coborârea bazelor, a spirometrieicare relevă
disfuncţie ventilatorie mixtă severă, şi eventual dozarea gazelor
sanguine.
 Sindromul bronşiectazic, este foarte frecvent, apărând la 15-20% după
TBC. Caracteristicile sunt: localizarea la nivelul lobilor superiori, forma
de obicei tubulară (cilindrică) sau moniliformă, realizează aspecte
"monstruoase", pseudochistice mai ales în cazul asocierii cu fibrotorax.
Paraclinic:
 radiografia pulmonară evidenţiază dilataţii bronşice bazale şi
calcificările tipice tuberculozei cu localizare hilară şi apicală
 bronhoscopie pentru excluderea unui eventual neoplasm
suprainfectat (dar acesta este rar bilateral)
 examenul de spută;
 examenul bacteriologic permite efec-tuarea unui tratament antibiotic
corect şi determinarea BK în spută (care trebuie în cazul sindromului
post-tuberculos să fie negativ).
 probe ventilatorii pentru a putea determina funcţia respiratorie
actuală, cu valoare de criteriu de urmărire şi evolutivitate.
 Sindromul bronhoastmatic apare de obicei după
formele miliare sau după leziuni diseminate şi
vindecate.

 Sindromul de supuraţie pulmonară cronică apare,

de obicei, după formele cavitare. O formă particulară
o
reprezintă sindromul micotic.

 Sindromul cavitar negativ - sau "open negative syn-

drom" cuprinde caverne tuberculoase deterjate şi
negative
la culturi pentru BK, mai mult de 2 ani negative.
Realizează un tablou numit "status cavitar negativ".
 Sindroamele de fibroză pulmonară sau scleroza cicatricială cuprind
situaţiile cu scleroză cicatricială intensă, cu aspect mutilant şi
simptomatologie clinică manifestă. Tot aici este inclus şi sindromul de
fibrotorax şi sindromul de scleroză difuză posttuberculoasă, care pun
mari probleme de evolutivitate şi terapeutice

Paraclinic:
 radiografia pulmonară relevă modificări tipice pentru fibroza
pulmonară şi pahipleurită,
 spirometria relevă disfuncţie ventilatorie mixtă severă şi fixă.
 Sindroame pleurale posttuberculoase cuprind: plă-
mânul încarcerat, sindromul de cavitate pleurală
reziduală,
sindromul pneumotoraxului spontan benign (sau
pneumo-
toraxul recruţilor - Galliard – pentru că apărea la acea
vâr-
tă) şi sindromul de simfiză pleuropericardică (sau
panzer-
erz) - care determină: insuficienţa cardiacă
hipodiastolică
(sau sindromul Pick).

 Sindromul de insuficienţă respiratorie cronică PT

apare, mai mult sau mai puţin manifestat în toate
sindroamele menţionate anterior.
 Cordul pulmonar cronic (CPC)
Definiţie: CPC reprezintă o cardiopatie manifestată prin su-
praîncărcarea, hipertrofia şi insuficienţa inimii drepte,
consecutivă
unei hipertensiuni arteriale pulmonare care la rândul ei este
cauzată
de tulburări funcţionale respiratorii şi/sau de leziuni morfologice
ale
microcirculaţiei pulmonare
 (arteriale şi capilare) datorate unor afecţiuni, bilaterale şi
destul de întinse ale aparatului respirator.
 Forme clinice evolutive se descriu:
 - forma latentă - manifestările clinice apar numai la efort;
 - forma manifestă- sau CPC compensat;
 - forma decompensată, mai mult sau mai puţin reversibilă sub
tratament
Tabloul clinic este dominat, din punct de vedere al
simptomelor şi semnelor, de manifestările suferinţelor
aparatului respirator care au dus la CPC. La aceste
manifestări se a-daugă: cianoza, edemul cardiac cianotic,
staza sau turgescenţa jugularelor, hipertrofia ventriculară
dreaptă - semn Hartzer, hepatomegalie de stază cu reflux
hepatojugular şi poliglobulia secundară, ca mecanism
compensator.
 Argumente diagnostice:
 pentru morbul Pott dorsal: antecedentele bacilare,
aspectul clinic şi radiologic al coloanei toracale,
aspectul toracelui indus secundar de modificarea
colonei vertebrale
 pentru toracele cifoscoliotic: aspectul clinic şi radiologic
al toracelui cu deformare asimetrică bilaterală
 pahipleurita bazală bilaterală se argumentează prin:
reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii, tiraj
intercostal inferior, submatitate bazală şi frecături
pleurale bazale
 emfizemul pulmonar se argumentează clinic prin
hipersonoritate pulmonară şi ralurile bronşice,
concomitent cu diminuarea importantă a murmurului
vezicular
 fibroza pulmonară are argumente diagnostice mai ales
paraclinice, radiografice şi funcţional respiratorii
 anasarca se susţine prin oligurie, prezenţa edemelor
voluminoase, hidrotoraxului drept şi ascitei, semne care
se diagnostichează clinic
 poliglobulia secundară se diagnostichează clinic prin cianoză,
facies poliglobulic şi paraclinic creşterea hemoglobinei şi
hematocritului, criterii care reprezintă şi element de gravitate,
evolutivitate sau ameliorare terapeutică

 diagnosticul de cord pulmonar cronic decompensat se

susţine prin argumente clinice: antecedente patologice
bacilare; existenţa unor afecţiuni pulmonare bilaterale şi care
determină o complexitate simptomatologică; cianoza şi
edemele foarte importante; semn Harzer pozitiv, zgomotul II
accentuat la focarul pulmonarei (semn de hipertensiune
pulmonară), suflu sistolic tri-cuspidian accentuat în inspir
(semne de insuficienţă tricuspidiană funcţională prin
hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept); staza jugulară cu
reflux hepato-jugular important, hepatomegalie de stază cu
sensibilitate spontană şi la palpare; argumentele paraclinice
utile diagnosticului sunt: radiografia pulmonară care oferă
semnele bolii de bază care a dus la decompensarea cordului
drept, EKG care reflectă elementele de HVD (S mare înV5, V6,
R mare în V1) şi de HAD (unda P peste 2,5 mm în D2, D3);
presiune venoasă crescută peste 12 cm H2O.
 Sindromul mediastinal
Definiţie: Sindromul mediastinal
reprezintă
complexul de simptome şi semne
determinate de
suferinţa organelor din mediastin.
Cauzele sindromului mediastinal sunt
multiple:
 a) Adenopatiile mediastinale ocupă
primul loc în etiologia sindromului
mediastinal. În ordinea incidenţei apar
în: boa-la Hodgkin, limforeticulosarcom,
metastaze ganglionare (cu punct de
plecare din plămân sau din altă parte),
leucemia limfatică cronică, sarcoidoza
Besnier-Boeck-Schaumann, adenopatie
bacilară.
 b) Neoplasmul bronhopulmonar - forma
centrohilară.
 c) Boli ale tiroidei:
- cancer tiroidian;
- afecţiuni benigne ale tiroidei.
 d) Afecţiuni ale timusului, mai ales la copii.
 e) Mediastinitele acute - supurate şi nesupurate
– indife-rent de etiologia lor, şi cronice – cauzele
cele mai frecvente fiind tuberculoza şi luesul.
 f) Suferinţe vasculare arteriale, mai ales în
localizarea aortică, şi boli venoase.
 g) Afecţiuni osoase - osteosarcom, morbul Pott.
 h) Afecţiuni nervoase - neurinoame.
 i) Mediastinopericardită de etiologie mai ales
bacilară.
 j) Afecţiuni ale esofagului.
Sindromul de condensare mediastinală

Simptomele sunt determinate de locul şi întinderea procesului de

condensare, şi deci sunt comune oricărui sindrom de condensare.
Semnele sindromului de condensare mediastinală:
a) Inspecţia relevă deformări ale toracelui, care diferă după
mecanismul de producere a condensării. Astfel pot apare:
 - bombare unilaterală segmentară, regională, care poate fi
determinată printr-o pleurezie secundară, sau formaţiune tumorală
voluminoasă. Bombarea - în funcţie de loca-lizare, se poate asocia cu
fosele supraclaviculare pline;
 - retracţie a unui întreg hemitorace poate apare în două situaţii:
pahipleurită foarte întinsă care cuprinde şi pleura mediastinală, sau
prin atelectazie masivă (de obicei neo-plazică) care rezultă prin
obstrucţia unei bronhii principale;
 - retracţie limitată posterior a coastelor XI-XII - semnul Broadhent care
apare în pleuromediastinopericardita bacilară constrictivă.
 b) Palparea determină apariţia unor modificări de transmitere a
vibraţiilor vocale, care confirmă datele inspecţiei, astfel: vibraţiile
vocale sunt accentuate în situaţiile de condensare cu bronhia liberă
şi absente în cele cu bronhie obstruată şi în pahipleurită.
c) Percuţia pune în evidenţă semne deosebit de importante
pentru
confirmarea sindromului de condensare mediastinală şi anume:
 - dispariţia sonorităţii manubriului sternal-semnul Gueneau
 - apariţia unei matităţi parasternale unilaterală - semnul Mery;
 -prezenţa unei matităţi vertebrale T4-T7 sau/şi unei matităţi
interscapulovertebrale.
d) Ascultaţia - mai ales în regiunea interscapulovertebrală sau la
nivelul T4-T7, evidenţiază semne în funcţie de starea bronhiei care
determină condensarea: liberă sau obstruată. Deci, poate apare
accentuarea sau diminuarea până la abolire a murmurului
vezicular,
sau chiar wheezing în punct fix.
Sindromul de compresiune mediastinală
Simptomele - depind de organul comprimat.
Pot apare:
a) dispneea - este un simptom cu apariţie
precoce şi
prezentă aproape în toate sindroamele
mediastinale,
indiferent de etiologia lor. Apare ca dispnee de
efort, cu o
agravare deosebit de rapidă, în scurt timp
ajungând la
dispnee de repaus. Senzaţia de sufocare este
deosebit de
mare şi domină tabloul clinic.
Recunoaşte două mecanisme fiziopatologice:
 - compresia traheobronşică - elementul
principal - situaţie în care dispneea are
caracter de dispnee inspiratorie şi se asociază
cu tiraj şi cornaj;
 - mecanism reflex, determinat de iritarea
vagului sau/şi recurentului, şi se manifestă prin
accese paroxistice de dispnee, pe fondul
cronic al dispneei.
 b) tusea este seacă, chinuitoare, chintoasă. Este
deosebit de intensă, putând fi caracterizată şi
poate chiar lua aspect de tuse lătrătoare.
Caracteristic este că nu cedează la medicaţie, ci
dimpotrivă se accentuează relativ repede.
O altă caracteristică este că ,deşi seacă, tusea se
poate asocia uneori cu mici hemoptizii.
c) dureri toracice, sunt în general necaracteristice,
pot fi:
 - dureri nevralgice - confirmate prin accentuarea
la palparea punctelor dureroase Valleix;
 - dureri toracice difuze.
d) disfonia este destul de caracteristică
sindromului mediastinal, uneori cu valoare
patognomonică. Apare prin compresia
recurentului.Simptomele diferă foarte mult în
funcţie de organul comprimat, în aşa fel încât ele
dau şi denumirea sindromului.
Sindromul de compresiune vasculară
A.Compresiune arterială
a) Compresia la nivelul trunchiului arterial brahiocefalic stâng şi a
arterei
subclaviculare stângi produce:
 - puls paradoxal (Kussmaul) - constă în scăderea pulsului în inspir;
 - inegalitatea pulsului pentru cele două membre superioare, în
sensul scăderii pulsului arterei radiale de partea afectată, numită
şi hiposfigmia pulsului;
 - TA - mai mică la membrul superior stâng - paralelă cu scăderea
pulsului;
 - indicele oscilometric scade.
b) Compresia arterei pulmonare produce apariţia:
 - cianozei - deosebit de intensă, comparabilă cu cianoza bolilor
congenitale;
 - suflului sistolic intens la focarul arterei pulmonare.
c) Anevrismul arterei ascendente, sau la nivel toracic, determină
pulsatilitate
exagerată la nivelul furculiţei sternale şi chiar regiunii presternale sau
interscapulovertebral.
 B. Compresiune venoasă:
a) Compresia venelor pulmonare duce la apariţia unor congestii
pulmonare
pasive, care se manifestă prin hemoptizii moderate şi hidrotorax.

b) Compresia venei cave superioare - care determină sindromul

venei cave
superioare - se manifestă prin câteva elemente patognomonice şi
anume:
 - cianoza, care are caracteristic: localizarea la faţă, gât şi
porţiunea superioară a toracelui şi accentuarea la efort şi tuse;
 - edemul, care este dur, nu lasă godeu, este cianotic, are
aceeaşi topografie cu cianoza, apare iniţial la faţă, apoi la gât şi
repede cuprinde faţa antero-superioară a toracelui, umerii şi
rădăcina braţelor; este cunoscut sub numele de "edem în
pelerină";
 - circulaţia venoasă colaterală cu localizare în regiunea toracică
superioară, este caracteristic asimetrică. Se poate manifesta prin
venectazii localizate supraspinos, la nivelul inserţiei diafragmului
(sau/şi la nivelul manubriului sternal). Se asociază cu turgescenţa
venelor jugulare, cu circulaţie colaterală venoasă abdominală
de tip cav superior (se manifestă prin sensul descendent al
curentului sanguin);
 c) Compresia venei cave inferioare determină sindromul
venei
cave inferioare. Apare aproape patognomonic în evoluţia
pericarditelor constrictive. Se manifestă prin: cianoză şi edem
localizate la nivelul membrelor inferioare; ascită; circulaţie
colaterală
abdominală superficială (se manifestă prin sensul ascendent al
curentului sanguin)- localizată lateroabdominal şi laterotoracic
inferior; hepatomegalie.
d) Compresia trunchiurilor venoase brahiocefalice determină
apariţia semnelor stazei cerebrale, care constau în: cianoza
feţei,
epistaxis, cefalee, ameţeli, somnolenţă.
e) Compresia marii vene azygos produce circulaţia colaterală
compensatoare, care se manifestă prin apariţia unor dilataţii ale
venelor intercostale şi hidrotorax drept.
Sindromul de compresiune nervoasă
a) Compresia simpaticului cervical poate determina – inhibiţie
–
cu apariţia sindromului Claude-Bernard-Horner (mioză,
enoftalmie,
ptoză palpebrală cu îngustarea fantei palpebrale) la care se
poate
adăuga bradicardia, roşeaţa hemifacială etc.;
 - excitaţie - cu apariţia sindromului Petit de Pourfour, care se
poate asocia cu tahicardie.
b) Compresia nervilor intercostali se manifestă prin apariţia
durerilor toracice, care au caracter nevralgic şi localizare
intercostală
pe traiectul nervilor interesaţi.
c) Compresia nervului recurent determină: disfonie până la
afonie, voce răguşită ce poate evolua până la voce bitonală –
aproape patognomonică sindromului mediastinal şi uneori spasm
glotic.
 d) Compresia nervului frenic poate determina:
 - paralizia diafragmului, care se manifestă prin: dispnee, cianoză,
reducerea până la abolirea mişcărilor respiratorii, asociată cu
diminuarea transmiterii vocale, matitate şi murmur vezicular abolit la
bază - de partea hemitoracelui interesat;
 - nevralgie frenică- se manifestă prin: durere la baza hemitoracelui
interesat, de intensitate mare şi sughiţ, în general foarte dificil de tratat,
fiind deosebit de rebel la tratament.
e) Compresia nervului pneumogastric poate produce:
 - iritaţie (excitaţie), care se manifestă clinic prin: tuse chintoasă, accese
de dispnee paroxistică de tip asmatiform (produse prin bronhospasm),
dureri anginoase, bradicardie, sialoree, disfagie, vărsături şi diaree;
 - inhibiţie când se manifestă cu tahicardie şi hipotensiune arterială.
Sindromul de compresiune al canalului
toracic
Se întâlneşte relativ rar, are instalare lentă, insidioasă, se
manifestă prin:
 - edem - localizat la nivelul toracelui, tipic la nivelul membrului
superior drept şi eventual la nivelul membrelor inferioare;
 - revărsat chilos pleural sau/şi peritoneal. Caracteristic pentru
chilotorax este instalarea insidioasă, caracterul bilateral şi
recidivant.
Compresia canalului toracic în sindromul mediastinal, poate
realiza un sindrom tipic, care constă în asocierea:
chiloperitoneului
cu edem moale al membrelor inferioare, cu edem al peretelui
abdominal, al hemitoracelui drept şi membrului superior drept şi
care poartă numele de sindrom Ménétrier.
 Sindromul de compresiune esofagiană se manifestă cu:
 - disfagie - care reprezintă dificultatea la înghiţirea alimen-
telor. În fazele iniţiale, disfagia are caracter intermitent şi se
manifestă predominant la alimentele solide, mai puţin şi mai
rar la lichide. În timp, disfagia se agravează progresiv, devine
permanentă şi se manifestă chiar şi la lichide, astfel încât
bolnavul nu se mai poate alimenta;
 - regurgitaţie - cu atât mai abundentă cu cât compresia este
mai accentuată.
 Sindromul de compresiune
traheobronşică
Cuprinde toate simptomele tipice ale sindromului
mediastinal.
Se manifestă prin:
 - tuse seacă, intensă, spastică, chinuitoare, chintoasă, care în
formele tipice ia caracter de tuse lătrătoare, dispnee
inspiratorie intensă asociată cu tiraj şi cornaj.
Examenele paraclinice
Deoarece sindromul mediastinal poate fi produs printr-
o multitudine de cauze - după cum a fost deja menţionat
şi deoarece etiologia sindromului mediastinal este dominată de
aspectul neoplaziei, pentru diagnosticul de certitudine este
necesară
utilizarea unei game foarte largi de investigaţii paraclinice.
Insuficienţa respiratorie
(IR)
IP sau un grad de IR apare în caz de afectare a
schimburilor gazelor respiratorii între sângele
circulant şi aerul artmosferic. Termenii sunt folosiţi
ca sinonime, deşi termenul de IR se referă în
general la o afectare mult mai severă a funcţiei
pulmonare.
Compoziţia gazoasă a sângelui arterial cu
păstrarea presiunui O2 şi CO2 este în mod
normal menţinută fără limite restrictive.
IP apare când PaO2 este mai mică de 60 mmHg
şi PaCO2 este mai mare de 50 mmHg, dar IP sau
IR se poate manifesta prin reducerea PaO2 cu o
presiune normală, crescută sau scăzută PaCO2.
 Sunt 3 categorii patogenice de boli ale
aparatului
respirator:
 1. manifestate în principal prin obstrucţia căilor
aeriene;
 2. cele care afectează sever parenchimul
pulmonar, dar nu bronhiile;
 3. cele în care plămânii sunt anatomic intacţi
dar ventilaţia este defectuoasă, datorită
structurii musculoscheletice anormale sau
funcţiei defectuoase a peretelui toracic, şi/sau
disfuncţiei primare a centrilor respiratori din
SNC.
Etiologia şi mecanismele bolii, deşi determină
aceleaşi
tulburări fiziopatologice sunt diferite pentru
fiecare din
aceste categorii de boli, dar elementele
tulburărilor
fiziologice ale funcţiei pulmonare sunt similare.
 SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ SAU DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
(SDRA, sau plămânul de şoc, sau plămânul
umed)
Definţie. Reprezintă o insuficienţă respiratorie cu risc vital şi
hipoxie, asociată cu variate leziuni pulmonare acute.
Etiologie. Această urgenţă medicală severă şi comună este
precipitată de o boală acută sau de o leziune care afectează
direct
sau indirect plămânul, ca de exemplu în caz de traumatism
toracic,
şoc sever şi prelungit, embolia grăsoasă, transfuzii masive de sânge,
by pass cardiopulmonar, toxicitate, septicemie, pancreatită acută
hemoragică. De subliniat că pacientul nu avea nici o boală
pulmonară anterioară.
Se pare că cele mai severe forme de SDRA apar după transfuzii
masive sau după by pass cardiopulmonar.
 Simptome şi semne. Apar la 12 - 24 ore dupa acţiunea unui factor nociv sau
debutul unei boli, sau cel mai frecvent la 5-10 zile după debutul unei septicemii,
când convalescenţa este întreruptă de o detresă respiratorie progresivă. Iniţial
apare dispnee asociată cu tahipnee, hiperventilaţie, expiraţie dificilă şi
hipoxemie refractară.

Cianoza este variabilă şi de obicei nu se ameliorează la administrare de O2.

Întrucât nu apare edem în căile aeriene, ascultarea adesea nu relevă raluri,

ronhusuri sau wheezing.

Radiografia pulmonară arată infiltraţie alveolară difuză bilaterală

asemănătoare
cu cea din EPA de cauză cardiacă dar fără distribuţie periferică. Important este
că
silueta cardiacă este normală.

Analiza gazelor din sângele arterial arată PaO2 scăzută, PaCO2 normală sau
scăzută şi pH crescut, reflectând alcaloză respiratorie moderată sau medie.
Debitul cardiac este de obicei normal sau crescut, exceptând pacienţii cu
colaps circulator.
 Complicaţii. Cele mai comune complicaţi sunt invazia
bacteriană secundară şi infecţia (septicemia) pulmonară
persistentă,
care determină o morbiditate şi mortalitate foarte mare.
Bacteriile dominante la nivelul plămânilor sunt cele gram
negative, în mod special Klebsiella, pseudomonas şi proteus.
Poate apare fibroza pulmonară ca un rezultat al infecţiilor
secundare, barotraumatismelor sau toxicităţii O2. Nu este indicat
tratamentul antibiotic profilactic ci doar în cazurile cu
suprainfecţie,
când trebuie folosite antibiotice cu spectru larg.
Frecvent poate apare brusc pneumotorax în cazul folosirii
ventilatoarelor cu presiune end-expiratorie pozitivă.
Recunoaşterea sa rapidă şi instituirea promptă a tratamentului
poate
preveni moartea subită.
Pneumotoraxul care apare tardiv este un semn de mare
severitate
şi reprezintă o afectare pulmonară gravă care necesită pentru
tratament presiune ventilatorie mare.
 Diagnosticul. Diagnosticul precoce necesită multă
experienţă şi abilitate clinică. Suspiciunea trebuie pusă în
discuţie pe baza dispneei ce apare brusc după tulburări
etiologice cunoscute, situaţie când vor trebui efectuate
examene radiologice seriate şi determinări frecvente ale
gazelor sanguine arteriale.
Semnul iniţial este reprezentat frecvent de scăderea
PaO2
în ciuda concentraţiei crescute în O2 a aerului inspirat.
Când sunt dubii dacă este sau nu este SDRA sau IC cel
mai util pentru diagnosticul diferenţial este folosirea unui
cateter Swan-Ganz pus în artera pulmonară.
 Sindromul Simptome Semne Paraclinic

Inspecţie Palpare Percuţie Auscultaţie

BRONŞITA catar nazal; normală; normală; normală; raluri bronşice leucocitoză;
ACUTĂ infecţii ale căilor ronflante şi sibilante; VSH crescut;
aeriene superioare; raluri umede teste de inflamaţie
senzaţia de uscăciune subcrepitan-te; pozitive;
a gâtului radiografie
pulmonară

BRONŞITĂ Tusea normală; normală; normală; ronflante şi sibilante; leucocitoză;

CRONICĂ Expectoraţia subcrepitante; VSH crescut;
Dispneea teste de inflamaţie
pozitive;
radiografie
pulmonară;
examen spută;

sindrom de junghi toracic; normală sau creşterea matitate în zona suflu tubar; leucocitoză;
condensare cu febră; bombarea zonei trasmiterii afectată raluri crepitante în VSH crescut;
bronhie liberă - tip frison; afectate; vibraţiilor vocale zona matităţii care se teste de inflamaţie
PNEUMONIE tuse; scăderea amplitudinii accentuează după pozitive;
FRANCĂ expectoraţie ruginie; mişcărilor respiratorii tuse; radiografie
LOBARĂ dispnee de tip polipnee pulmonară;
PNEUMOCOCICĂ examen spută
evidenţiază germen;

sindrom de stare generală alterată scăderea amplitudinii normală sau matităţi sau respiraţie ronflantă; leucocitoză;
condensare din dispnee severă; mişcărilor respiratorii accentuarea submati-tăţi raluri crepitante, VSH crescut;
BRONHOPNEUM dureri toracice difuze; transmiterii bilateral; subcrepitante sau/şi teste de inflamaţie
ONIE tuse; vibraţiilor vocale bronşice; po-zitive;
expectoraţie; în focarele de radiografie
bronhopneumoni pulmonară;
e

ATENŢIE: Discordanţă între bogăţia şi gravitatea simptomelor şi sărăcia semnelor

fizice

sindrom de junghi toracic; normală sau normală sau normală sau suflu tubar; radiografie
condensare cu dispnee de tip bombarea zonei accentuarea matităţi sau raluri crepitante +/- pulmonară - aspect
bronhie liberă polipnee; afectate; transmiterii submatităţi; frecătură pleurală sau triunghiular;
INFARCTUL febră; scăderea amplitudinii vibraţiilor vocale manevra Hirtz reacţie lichidiabă examen spută -
PULMONAR stare de anxietate; mişcărilor respiratorii pozitivă pleurală; hematii;
tuse; bilirubină indirectă
expectoraţie crescută;
hemoptoică;

sindrom de diverse, simptome de normală; vibraţii vocale matitate foarte raluri subcrepitante VSH crescut;
condensare cu impregnare neoplazică absente; intensă (mimează peritumoral; radiografie
bronhie liberă - sau absente; un sindrom pulmonară -
din lichidian) opacifierea lobului
LOBITA MEDIE me-diu;
CANCEROASĂ examen spută -
celule atipice;
bronhoscopia +/-
biop-sia;
 Sindromul Simptome Semne Paraclinic

Inspecţie Palpare Percuţie Auscultaţie

sindrom de diferite în funcţie de - retracţia zonei sau a scăderea sau matitate netă; a)obstrucţie completă: radiografie pulmonră
condensare cu etiologie, rapiditatea întregului hemitorace abolirea vibraţiilor manevră Hirtz murmur vezicular abolit; aspect tipic - semn
bronhie obstruată instalării, întindere. afectat; vocale pozitivă b)obstrucţie incompletă: Holtznecht-Jacobson
retractilă cele mari: dispnee, tuse - scăderea spaţiilor sindrom pseudocavitar. bronhoscopie +
ATELECTAZIA seacă, wheesng; intercostale; biopsie
- scăderea amplitudinii
mişcărilor respiratorii;

sindrom de - dispnee paroxistică - torace destins de scăderea hipersonoritate - scăderea murmurului radiografie pulmonară
hiperdistensie expiratorie de tip volum, blocat în transmiterii pulmonară cu vezicular; - hiperinflaţie;
alveolară bradipnee; inspiraţie; vibraţiilor vocale; bazele pulmonare - inspir scurtat; probe funtionale
ASTM BRONŞIC - tuse; - amplitudinea mult coborâte, cu - expir prelungit; respiratorii - VEMS
(hiperinflaţie - expectoraţie cu spută mişcărilor respiratorii scăderea matităţii - raluri bronşice scăzut;
pulmonară perlată; diminuată; cardiace şi (sibilante, ronflante); - teste de provocare
pasageră) - wheezing; - ritm respirator hepatice; - whezing; bronşică pozitive;
bradipneic; - hemoleucogramă:
eozinofilie;
- examen spută:
cristale Charcot-
Leyden, spirale
Curshmann;
- teste alergologice
pozitive;

sindrom de dispnee de efort; torace emfizematos; - scăderea sau -hipersonoritate - murmur vezicular radiografie pulmonară
hiperdistensie cianoză; abolirea mişcărilor -pulmonară cu scăzut sau abolit; - hipertransparenţa
alveolară tuse uscată sau cu respiratorii; coborârea limitelor - expir prelungit +/- raluri câmpurilor
EMFIZEM expectoraţie; - scăderea sau inferioare ale bronşice (ronflante şi pulmonare;
manifestările bolii în abolirea vibraţiilor plămânilor; sibilante) - probe funtionale
PULMONAR contextul căreia apare; vocale; -matitatea cardiacă respiratorii - VEMS şi
(hiperinflaţie - imposibilitatea şi hepatică CV scăzute;
pulmonară palpării şocului dispărută;
permanentă) Apexian

SINDROM tuse cavernoasă; rar depresiune -scăderea sau zonă de suflu cavernos sau chiar radiografie pulmonară
CAVITAR expectoraţie cu spută supraclaviculară abolirea vibraţiilor hipersonoritate amforic; - imagine cavitară;
mucopurulentă, fetidă; (TBC) vocale în zona particulară, raluri cavernoase, - examen spută –
hemoptizii; afectată, în timpanică; garguimente; germeni, BK;
cavene pectorilocvie; - bronhoscopie –
superficiale cu pentru diagnostic
pereţi subţiri; etiologic;
-creşterea
vibraţiilor vocale în
caverne
superficiale cu
elemente de
condensare
pulmonară peri-
cavitară
 Sindromul Simptome Semne Paraclinic

Inspecţie Palpare Percuţie Auscultaţie

sindrom lichidian - durere toracică ce - poziţie antidispneică; scăderea sau natitate lemnoasă; - scăderea sau abolirea radiografia pulmonară
pleural precede instalarea decubit lateral de abolirea manevră Hirtz murmurului vezicular; - opacitate
PLEUREZIA MARII revărsatului; partea bolnavă; transmiterii negativă; - frecătură pleurală lichidiană;
CAVITĂŢI - tuse seacă; - scăderea amplitudinii vibraţiilor vocale; înainte de acumularea puncţie pleurală
- dispnee; mişcărilor respiratorii lichidului; aspect
de partea afectată; - suflu pleuretic; macroscopic
- bombarea - pectorilocvia afonă, şi
Hemitoracelui - bronhofonia, egofonia microscopic;

sindromul de durere toracică violentă; - bombare hemitorace absenţa vibraţiilor hipersonoritate murmur vezicular radiografie pulmonară
revărst dispnee; afectat; vocale pulmonară cu absent; - hipertransparenţă cu
aeric pleural tuse pleurală; - lărgirea spaţiilor caracter de suflu amforic; bont pulmnar în hil;
- anxietate; intercostale; timpanism; zgomot de aramă sau
PNEUMOTORAX transpiraţii; - scăderea amplitudinii clinchet metalic;
cianoză; mişcărilor respiratorii;

sindrom sechelar durere toracică; tiraj intercostal; scăderea submatitate în zona murmur vezicular radiografie pulmonară
pleural tuse pleurală; reducerea spaţiilor transmiterii afectată; diminuat; - îngroşare pleurală
PAHIPLURITĂ dispnee de efort; intercostale; vibraţiilor vocale şi manevra Hirtz frecătură pleurală; +/-calcificări pleurale;
sau simfiză antecedente retracţia zonei a amplitudinii negativă; - probe funcţionale
pleurală semnificative; afectate; mişcărilor respiratorii - CV
respiratorii scăzut.