SINDROMUL DE CONDENSARE

A ŢESUTULUI PULMONAR:
PNEUMONIA FRANC-LOBARĂ.
BRONHOPNEUMONIA (ÎN FOCAR)

Conferenţiar universitar
Vera ONU
 Sindromul de condensare pulmonară
(SCP). Varianta clasică a sindromului de
condensare pulmonară se observă în stadiul de
stare a pneumoniei franc lobare. SCP este
condiţionat de acumularea în alveole într-un
anumit teritoriu al parenchimului pulmonar al
unui lichid inflamator şi al fibrinei (în
pneumonie), a sângelui (în infarct pulmonar), al
indurării unui lob pulmonar cu ţesut conjunctiv
(pneumosclerosă, carnificare), drept consecinţă a
unui proces inflamator pulmonar de lungă durată
sau a unui ţesut tumoral. Cea mai frecventă
plângere a bolnavilor este dispneea.
 Dispneea la efort şi mai rar în repaos,
este prezentă în leziunile întinse.
Implicarea pleurei poate produce junghi
toracic, iar tusea poate fi cauzată sau de
implicarea pleurei, dar mai adesea
traduce răspândirea procesului patologic
pe bronhii.
 Simptomele generale (astenie, febră,
transpiraţii etc.) apar la impregnarea
canceroasă sau ca manifestare a unui
proces infecţios.
La examenul obiectiv pe partea afectată se atestă:
 diminuarea amplianţelor respiratorii (în procesele
extinse);
 retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale (în
atelectazia prin obturarea bronhului principal sau lobar);
 accentuarea vibraţiilor vocale (însoţită de suflu tubar,
bronhofonie şi pectorilocvie afonă în caz de bronhie
permeabilă) sau diminuarea (abolirea) vibraţiilor vocale cu
tăcere respiratorie (în caz de bronhie impermeabilă);
 matitate/submatitate fixă;
 suflu tubar patologic (în caz de bronhie permeabilă);
 zgomot bronhovezicular, respiraţie suflantă (în procesele
mai puţin extinse);
 tăcere respiratorie (în caz de bronhie impermeabilă în
localizările inferioare);
 bronhofonie şi pectorilocvie afonă (în caz de bronhie
permeabilă).
 Frotaţia pleurală apare numai în condensările
pulmonare cu implicarea pleurei, iar ralurile
subcrepitante şi crepitante traduc implicarea
bronhiilor şi alveolelor (în pneumonie, infarct
pulmonar, atelectazie).
 În funcţie radiologic prin opacitate mai mult sau
mai puţin densă (omogenă sau neomogenă, cu
limite nete sau imprecise) interesând aria
pulmonară respectivă (segment, lob, întreg
pulmonul). În atelectazia prin obturare se mai
adaugă semnele de retracţie: deplasarea traheei,
cordului şi diafragmului spre partea afectată,
îngustarea spaţiilor intercostale pe partea
bolnavă.
Sindromul fizic de condensare
pulmonară

 freamăt vocal accentuat;

 malitate/submatitate fixă;
 suflu tubar;
 bronhofonie;
 pectorilocvie afonă.
Fig. 1. Pneumonie francă lobară pe Fig. 2. Radiograma toracelui în
dreapta lobul superior. bronhopneumonie.
 PNEUMONII
 grup de afecţiuni inflamatorii acute al
parenchimului pulmonar de origine
infecţioasă variată (de obicei, bacteriană),
caracterizate prin alveolită exsudativă
şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară
(exprimată clinic şi radiologic) şi
manifestări de impregnare infecţioasă.
 În funcţie de această clasificare deosebim:
 pneumonie comunitară (extraspitalicească,
domestică): pneumonii contractate în afara spitalului (în
comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent;
 pneumonie nosocomială (intraspitalicească):
pneumonii contractate n spital, după cel puţin 2 zile de la
spitalizare;
 pneumonie prin aspiraţie;
 pneumonie la persoanele cu imunitatea
compromisă: pneumonii contractate de persoane cu
neutropenie, infectaţi HIV/SIDA, persoane cu
imunodeficit primar, pacienţi sub tratament cu corticoste-
roizi în doze echivalente cu ≥20 mg prednisolon/zi, cel
puţin 2 săptămâni până la internare, sau în orice alte
doze, dar asociat cu imunosupresoare.
 Clasificarea în funcţie de principiul
etiologic
Pneumonii bacteriene: Pneumonii virale:
Streptococcus pneumoniae Virusuri gripale şi paragripale
Staphylococcus aureus. Virusul sinciţial respirator.
Streptococcus pyogenes şi alţi streptococi. Virusul citomegalic.
Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander). Adenovirusuri.
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic). Enterovirusuri.
Escherichia coli. Virusuri herpetice.
Proteus spp. Virusul Ebstein-Barr.
Serratia spp.
Haemophylus influenzae.
Bacteroides fragilis şi alţi germeni anaerobi.

Pneumonii determinate de agenţi Pneumonii fungice:

atipici: Actinomyces israeli (actinomicoza).
Chlamydia pneumoniae. Coccidiomycosis (coccidiomicoza).
Mycoplasma pneumoniae. Aspergillus fumigatus (aspergiloza).
Legionella pneumophilla. Histoplasma capsulatum
(histoplasmoza).
Candida albicans (candidoza).
Pneumocystis jiroveci (carinii).
Clasificarea clinicomorfologică
a pneumoniilor:

 Pneumonie lobară (sau franc lobară,

pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
 Bronhopneumonie.
 Pneumonie interstiţială.
 Pneumonia lobară
 (sau franc lobară, pneumonie crupoasă,
pleuropneumonie) este o alveolită exsudativă
fibrinoasă, care realizează un condensat cu o
evoluţie stadială. Este produsă de pneumococ şi
interesează unul sau mai mulţi lobi pulmonari,
sau mai multe segmente. Pleura este implicată
neapărat în procesul patolgic. Din punct de
vedere radiologic, pneumonia lobară apare ca o
opacitate subcostală cu localizare lobară sau
segmentară net delimitată. În stadiile incipiente
opacitatea este difuză, fără delimitare scizurală
sau segmentară. În evoluţie, opacitatea devine
mai puţin omogenă, se destramă în fragmente
separate, care pot forma false imagini cavitare.
 Bronhopneumonia
 constă din mai multe focare de alveolită în
diverse stadii de evoluţie, situate în jurul unei
bronhii mici, care poate avea un conţinut
purulent. În centrul focarelor de
bronhopneumonie pot exista sectoare necrotice
abcedate. Din punct de vedere radiologic,
bronhopneumonia se prezintă prin multiple
opacităţi diseminate în câmpurile pulmonare; ele
sunt diferite ca mărime, formă şi intensitate a
imaginii, cu contur difuz, neomogen, răspândite
şi variabile într-un timp scurt. Bronhopneumonia
poate fi produsă de oricare dintre germeni.
 Pneumonia interstiţială
 se caracterizează prin afectarea interstiţiului
pulmonar cu interesarea slabă a alveolelor. Din
punct de vedere radiologic, se traduce prin
accentuarea uni- sau bilaterală a desenului hilar,
cordoane opace de la hil spre periferie (infiltraţie
perilobulară). Eventualele opacităţi difuze sau
nodulare se explică prin atelectazie sau alveolită
exsudativă. Este produsă mai des de agenţii
atipici.
 Semnele obiective ale pneumoniei
comunitare (PC)
Semnul Caracteristici tipice Semnul detectat în
pneumoniile cu o evoluţie
mai uşoară, cu întindere
mică
Sunetul percutor Submat, mat fix local Asimetric, cu nuanţă inegală de
cutie, lărgire unilaterală a
submatităţii parahilare
Zgomotele Suflu tubar Diminuare locală a inspirului,
respiratorii înăsprirea expirului pe aceeaşi
arie
Ralurile Raluri buloase mici sonore, Stabile sau cu recurenţă după
crepitaţie tuse, umede sau fine uscate,
crepitaţie fină (nesonoră); toate
pe o arie limitată
Modificările Bronhofonie, freamăt vocal Asimetrie uşoară, neunifor-
transmiterii vocii accentuat mitate locală
Investigaţii obligatorii:
 Hemoleucograma.
 Glicemia.
 Examenul radiologic al cutiei toracice în 2
incidenţe.
 Analiza sputei la BAAR.
 Sumarul urinei.
 Spirografia (ftiziopneumolog, nivel de staţionar).
 Puls-oximetria (ftiziopneumolog, nivel de
staţionar).
Profilaxia primară:

Recomandabil:
 Vaccinul pneumococic cu revaccinare la 5 ani.
 Vaccinul antigripal anual.
Tratamentul nemedicamentos:
 Regim la pat pentru toată perioada febrilă.
 Consumare a lichidelor pentru corecţia
deshidratării şi pentru menţinerea unui debit
urinar adecvat.
 Regim alimentar restrâns pe parcursul primelor
1-2 zile, treptat suplimentat cu alimente bogate
în vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial
alergizant redus; se va limita consumul
condimentelor şi a produselor iritante
 Excludere a băuturilor alcoolice şi a fumatului.
Tratamentul medicamentos:
Tratamentul antibacterian:
 Tratament antibacterian de elecţiune:
 macrolidie (eritromicină 0,5-1,0 g la 5 ore sau claritromicină,
azitromicină, roxitromicină, spiramicină)
 Tratament antibacterian de alternativă:
 AMO/AC sau
 CS II (cefuroxim axetil), sau
 FQ respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină)

Tratament simptomatic:
 Mucolitice.
 Bronhodilatatoare.
 AINS.
 Antitusive.
 PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
 Pneumonia lobară (pneumonia franc lobară,
pneumonie crupoasă, pleuropneumonie) este o
alveolită exudativă fibrinoasă, care realizează un
condensat cu evoluţie stadială. Este produsă de
pneumococ (Streptococcus pneumoniae) şi
interesează unul sau mai mulţi lobi pulmonari,
sau mai multe segmente. Deoarece pleura este
neapărat implicată în procesul patologic, se mai
numeşte pleuropneumonie, iar evoluţia, de
obicei, gravă a condiţionat denumirea întâlnită în
literatura rusofonă “pneumonie crupoasă”
(Botkin S.) prin asemănarea cu crupul difteric.
 Fig. 3. Tabloul microscopic în pneumonia franc lobară.
A – stadiul de congestie. Hiperemia capilarelor, exsudat seros intraalveolar, germeni
intraalveolar. B – stadiul de hepatizaţie roşie. Spaţiul alveolar este ocupat cu fascicule fine
de fibrină, neutrofile, hematii, peretele alveolar este îngroşat, dar cu integritatea
păstrată; C – stadiul de hepatizaţie cenuşie. Spaţiul alveolar este ocupat cu fascicule
dense de fibrină şi neutrofile; D – stadiul de rezoluţie. Diminuarea numărului de
polimorfonucleare, scindarea şi micşorarea numărului fibrelor de fibrină.
 Anatomia patologică:
Evoluţia procesului inflamator parcurge 4 stadii:
 în stadiul de congestie are loc hiperemia capilarelor,
formarea abundentă de exsudat seros intraalveolar,
înmulţirea intensă a germenilor;
 stadiul următor survine peste 24-48 ore şi durează 2-4
zile. Macroscopic teritoriul pulmonar afectat are
culoare roşie-cărămizie şi consistenţa fermă
(fragmentele pulmonare puse în apă cad la fundul
vasului) ce a determinat termenul de stadiu de
hepatizaţie roşie. Microscopic spaţiul alveolar este
ocupat de fibrină, neutrofile, hematii (extravazarea
cărora, de rând cu hiperemia, determină coloraţia),
peretele alveolar este îngroşat, dar cu integritatea
păstrată;
 în stadiul de hepatizaţie cenuşie începe resorbţia
cu liza şi dezintegraraea eritrocitelor, leucocitelor
şi reţelei de fibrină. Are loc fagocitoza intensă a
pneumococilor de către macrofage şi
polimorfonucleare. Culoare devine cenuşie
datorită dispariţiei hiperemiei şi hemolizei
eritrocitelor extravazate;
 în stadiul de rezoluţie are loc refacerea structurii
alveolare normale prin resorbţia exsudatului.
 Tabloul clinic al pneumoniei
lobare
 Debutul este de cele mai multe ori brusc, cu
frison “solemn”, de obicei, unic (frisoanele
repetate sugerează alt diagnostic), care durează
în jur de 30 minute şi poate fi însoţit de cefalee,
vărsături. Urmează febra, junghiul toracic, tusea,
dispneea şi expectoraţia, astenia şi durerile
musculare.
 La examenul aparatului respirator se pot
atesta semne variate în raport cu stadiul
bolii:
 în stadiul de debut: este posibilă o uşoară rămânere în
urmă a hemitoracelui pe partea lezată; vibraţie vocală
diminuată; sunet submat cu o uşoară nuanţă timpanică;
murmur vezicular diminuat, crepitaţie nesonoră
(crepitatio indux);
 în stadiul clinic de stare a bolii: rămânerea în urmă a
hemitoracelui pe partea lezată poate fi mai pronunţată;
vibraţie vocală exagerată; sunet mat (nu se modifică cu
poziţia bolnavului); suflu bronşic patologic şi frotaţie
pleurală, bronhofonie, pectorilocvie afonă;
 în stadiul clinic de resorbţie: vibraţia vocală mai puţin
exagerată treptat revine la normală; sunetul percutor
submat treptat revine la normă; respiraţia
bronhoveziculară (respiraţie suflantă, respiraţie mixtă)
revine la murmur vezicular; crepitaţie asonoră (crepitatio
redux), posibil raluri umede (raluri subcrepitante) mici.
 Examenul aparatului cardiovascular atestă
tahicardie concordată cu febra, micşorarea TA,
eventual, semne de miocardită. La nivelul
aparatului digestiv se poate constata: hiperemie
faringiană, subictericitate a sclerelor, în formele
grave – ileus dinamic. La examenul sistemului
nervos central, pe lângă tulburările de conştiinţă,
se pot observa semnele de afectare a
meningelor.
 Explorări paraclinice
Examenul radiologic:
 evidenţiază o opacitate, care ocupă un lob
(unul sau câteva segmente), bine
delimitată, omogenă, de intensitate
subcostală, de formă triunghiulară cu
vârful în hil şi baza la periferie (aspect mai
bine precizat pe radiogramele de profil);
 un revărsat pleural minim sau mediu poate
modifica aspectul radiologic al pneumoniei
pneumococice.
Fig. 4. Radiografie toracică de faţă, profil stâng şi tomografie (secţia 12 cm). Sechele
metatuberculoase (calcinate pulmonare unice) în plămâni drept. Opacitate parahilară
(7x9 cm) pe stânga, neomogenă, cu contur stelat şi semne de stenozare a B4-5 şi
hipoventilaţie în segmentele S4-5 (cancer central). Tomografia atestă o pneumonie
secundară cu multiple eroziuni pulmonare în blocul de condensare; amputarea B4-5
Hemograma evidenţiază:
 leucocitoză (10000-25000/mm3) şi/sau deviere la stânga
a formulei leucocitare (prezentă în 80% cazuri);
 eozinopenie (în perioada acută a bolii);
 în cazurile cu reactivitate scazută şi la bătrâni, numărul
leucocitelor este puţin crescut sau rămâne normal (în
circa 25% cazuri);
 leucopenia este un indicator de prognoză gravă.
 VSH este accelerat de obicei la 40-50 mm/oră, uneori la
100 mm/oră.
 Fibrinemia este crescută, de rând cu proteina C-reactivă,
gamaglobulinemia şi alte reacţii de fază acută.
 Hiperbilirubinemia neconjugată inconstantă se explică
prin liza hematiilor în alveole.
 Hipoxemia şi alcaloza respiratorie sunt consecinţe ale
şuntului dreapta-stânga intrapulmonar şi ale tahipneei
reflexe.
Examenul microbiologic:

 Bacterioscopia. Pe frotiurile de spută

colorate Gram se identifică hematii, parţial
lizate, leucocite neutrofile în număr mare
şi diplococi Gram pozitivi.
 Hemoculturile pot fi pozitive pentru
pneumococi în 20-30% cazuri, în special,
în primele zile de boală; pneumococul
poate fi detectat şi în lichidul pleural.
 Diagnosticul pozitiv
 Pneumonia pneumococică se va suspecta în
toate cazurile de febră, insoţită de junghi toracic,
dispnee şi tuse. Anamnestic vor mai contribui
debutul brusc, frisonul solemn, evoluţia tusei şi
expectoraţiei. Obiectiv se atestă semnele de
condensare pulmonară confirmată radiologic prin
opacitatea triunghiulară (segmentară sau lobară)
pe aceeaşi zonă.
 Rezultatul bacterioscopiei sputei este concludent
numai dacă se foloseşte reacţia de umflare a
capsulei. Examenul bacteriologic al sputei
identifică germenul. Diagnosticul microbiologic
este indubitabil în cazurile cu hemoculturi
pozitive.
 Diagnosticul diferenţial
Sindromul de condensare pulmonară însoţit de
opacitatea lobară sau segmentară radiologic
impune diagnosticul diferenţial cu:
 tuberculoza pulmonară (lobită tuberculoasă, pneumonie
cazeoasă). Pentru o afecţiune specifică pledează:
antecedente personale sau familiale, sindromul de
impregnare bacilară instalat treptat (astenie, scădere
ponderală, inapetenţă, transpiraţii nocturne,
subfebrilităţi), hemoptizia, schimbările modeste la
auscultaţie, hemograma şi VSH puţin modificate,
localizarea în lobii superiori, lipsa involuţiei radiologice
sub terapia antimicrobiană nespecifică timp de 10-14
zile, evidenţierea bacilului Koch în spută sau în lichidul
de spălătură gastrică.
 infarctul pulmonar. Apare în prezenţa flebitelor sau altor
factori de risc ai tromboembolismului pulmonar (operaţii,
tumori maligne, naştere, fractură, insuficienţă cardiacă).
Debutul este cu dispnee, spută hemoptoică (şi nu ruginie)
– apare de la început, junghiul toracic se întâlneşte rar, dar
când prezent – precede febra. Electrocardiografic şi
ecocardiografic se depistează semne de cord pulmonar
acut, scintigrafia pulmonară (de perfuzie şi de ventilaţie) de
rând cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv.
 cancerul bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau
polisegmentară). Bărbat de peste 45 ani, mare fumător. În
formele avansate semne de impregnare malignă, eventual
adenopatie hilară.
 pleurezia. La stabilirea diagnosticului corect contribuie
caracterul mobil (modificabilă cu schimbarea poziţiei
corpului) al matităţii percutorii, diminuarea (abolirea)
freamătului vocal şi a murmurului vezicular pe aria
respectivă (sindromul fizic de colecţie lichidiană pleurală).
Dificultăţi mai mari prezintă pleurezia încarcerată. Ele pot fi
depăşite prin radiografie de profil, examen ultrasonor al
toracelui, tomografie convenţională sau computerizată.
 BRONHOPNEUMONIILE
 Morfologic bronhopneumonia constă din
mai multe focare de alveolită în diverse
stadii de evoluţie, situate în jurul unei
bronhii mici (care poate avea un conţint
purulent) predominant în regiunile bazale.
Deosebirea esenţială de pneumonia
lobară este absenţa stadializării şi faptul
că bronhopneumonia poate fi produsă de
oricare dintre germeni.
 Caracteristic este debutul mai insidios faţă de
pneumonia lobară: tusea, apare febra şi alte
manifestări ale sindromului de intoxicaţie.
 Uneori predomină manifestările de intoxicaţie
generală (frison, febră, astenie, transpiraţii,
cefalee, stare confuză), alteori simptomele
respiratorii (tusea, dispneea, junghiul toracic
fiind rar) sau chiar semnele de insuficienţă
respiratorie acută.
 Manifestările fizicale: semnele clasice ale
sindromului de condensare: asimetrie de sunet
percutor cu nuanţă submată; diminuarea locală
a inspirului cu înăsprirea expirului pe aceeaşi
zonă; raluri buloase mici unice şi crepitaţie fină,
nesonoră pe o arie limitată.
 Radiologic bronhopneumonia se prezintă prin
multiple opacităţi diseminate în câmpii
pulmonari, diferite ca mărime, formă şi
intensitate a imaginii, neomogene, cu contur
difuz, raspândite şi variabile într-un timp scurt.
 SINDROMUL DIN ATELECTAZIE

 Presupune starea parenchimului pulmonar

hipoventilat sau neventilat cu păstrarea perfuziei
sanguine. Prin colabarea alveolelor şi aplatizarea
lor una peste alta diminuează volumul teritoriului
pulmonar respectiv.
Sindroamele de atelectazie:
 prin obstrucţie bronşică (cancer bronhopulmonar);
 prin compresie (colecţie pleurală lichidiană sau
aerică).
Sindromul fizic de atelectazie
prin obstrucţie bronşică:
retracţia regiunii respective;
freamăt vocal diminuat/abolit;
matitate/submatitate fixă;
murmur vezicular diminuat/abolit.
 Manifestările subiective sunt în raport cu aria
teritoriului slab ventilat şi cu modul de instalare a
atelectaziei. Instalarea bruscă şi aria întinsă
cauzează dispnee marcată, tuse iritativă, uneori
cianoză. Cazurile cu instalare lentă, progresivă
pot evolua fără simptome funcţionale evidente.
 Semnele fizice pot fi absente dacă teritoriul
hipoventilat este redus. Când zona afectată este
mare (de exemplu, în obstrucţia bronhiei lobare)
se remarcă reducerea locală a amplianţei
respiratorii, retracţia peretelui toracic şi a
spaţiilor intercostale, abolirea freamătului vocal
(în caz de obstrucţie completă a bronhiei) sau
exagerarea lui (în caz de bronhie parţial
permeabilă), sunet percutor mat/submat,
diminuarea/abolirea murmurului vezicular, uneori
crepitaţie şi suflu tubar.
 SINDROMUL CAVITAR

 Prezintă о totalitate de simptome şi semne

cauzate de formarea unei cavităţi în
parenchimul pulmonar prin eliminarea
(expectoraţie) conţinutului unei formaţiuni
patologice preexistente (tuberculoză, chist
hidatic, cancer pulmonar, pneumonie etc.),
care evoluase până atunci ca un sindrom
de condensare.
Sindromul fizic cavitar
freamăt vocal accentuat;
hipersonoritate timpanică,
suflu cavernos.
 Simptomele funcţionale sunt cele ale bolii de
bază: supuraţie pulmonară (abces pulmonar,
gangrenă pulmonară), intoxicaţie tuberculoasă
(de notat, că circa 40% din cavernele
tuberculoase sunt mute clinic) sau neoplazică
(cancer excavat).
 Evidarea cavităţii poate fi semnalată de vomică
(masivă sau fracţionată) cu spută purulentă
(deseori fetidă, chiar putridă în gangrena
pulmonară) sau lichid limpede, clar (deschiderea
chistului hidatic), de spută hemoptoică sau о
mică hemoptizie (abces, tuberculoză, cancer
pulmonar).
 La examenul obiectiv pe aria afectată se atestă (în
caz de cavitate suficient de mare şi situată
superficial):
 exagerarea vibraţiilor vocale în caz de bronhie de drenaj
liberă (conductibilitate facilitată prin ţesutul pericavitar
inflamat a sunetului amplificat în cavitate ca într-o cutie de
rezonanţă);
 atenuarea (abolirea) vibraţiilor vocale în caz de bronhie de
drenaj impermeabilă;
 hipersonoritate timpanică circumscrisă (cu nuanţă metalică
în cavităţile cu diametrul peste 6-7 cm sau cu "zgomot de
oală spartă" în caz de comunicare îngustă cu bronhia);
 suflu (cavitar) cavernos (cavitate mai mică) sau suflu
amforic (diametrul cavităţii peste 7 cm);
 raluri cavernoase, cavitare (variantă de raluri umede buloase
mari apărute prin mobilizarea lichidului în cavitate);
coexistenţa ralurilor cavitare cu suflul cavernos formează un
zgomot specific denumit garguiment,
 lipsa (diminuarea) zgomotelor respiratorii în caz de bronhie
impermeabilă.
 Radiologic se evidenţiază о zonă de hipertransparenţă
circumscrisă rotundă sau ovală, înconjurată de un inel opac.

Fig.5. Abces pulmonar

 Uneori (în abcesul pulmonar) se poate observa
nivel lichidian în interiorul cavităţii (imagine
hidroaerică), care rămâne orizontal la
schimbarea poziţiei corpului (mai des se
efectuează laterografia - radiograma în poziţia
culcat pe partea bolnavă).
 Examenul sputei este relevant pentru
diagnosticul etiologic: spută în trei straturi
(spumos, mucos, purulent) cu germeni respectivi
în abces sau gangrenă pulmonară; micobacteria
tuberculozei (cavernă tuberculoasă) sau celule
neoplazice (cancer excavat). Hemoleucograma şi
rezultatul bronhoscopiei de asemenea sunt în
funcţie de
etiologie.
 Fig. 7. Tuberculoză pulmonară fibrocavitară pe dreapta, infiltrate bilaterale în
focare multiple, bronhopneumonice. În caverna fibroasă din lobul superior drept

cu diametrul 7 cm se pot observa opacităţi mici - micetom.

 Sindroamele pleurale

Reprezintă totalitatea de simptome şi semne

cauzate de inflamaţia sau impregnarea
canceromatoasă a pleurei (sindromul clinic din
pleurita uscată), de prezenţa lichidului
(sindromul pleural lichidian), aerului
(pneumotoraxul) sau a revărsatului mixt
(sindromul pleural mixt hidroaeric,
hidropneumotoraxul) în cavitatea pleurală,
precum şi de sechelele acestor leziuni
(pahipleurite, simfize pleurale).
 Sindromul clinic din pleurita
uscată
 Apare la afectarea foiţelor pleurale prin depuneri
fibrinoase, prin invazia celulelor neoplazice sau
inflamatorii, care perturbează glisarea normală a
pleurei viscerale şi parietale în ciclul respirator,
manifestându-se printr-un ansamblu de
simptome şi semne clinice caracteristice. De
obicei are loc şi acumularea lichidului pleural în
cantităţi mici, insuficiente pentru a împiedica
frecarea foiţelor pleurale pe о arie semnificativă,
iar apariţia exsudatului pleural semnificativ
conduce la modificarea simptomelor şi semnelor
(evoluţie în sindrom lichidian pleural).
 Se atestă frecvent în tuberculoză, meta-
sau parapneumonic, în boli de colagen,
consecutiv infarctului pulmonar, abcesului
pulmonar, infarctului miocardic (sindrom
Dressler), uremiei, tumorilor primare ale
pleurei, afecţiunilor virale (îndeosebi
virusul Coksackie).
 Durerea toracică de intensitate variată - mai rar
о uşoară jenă, bine suportată, dar mai adesea
durere acută, puternică, accentuată de tuse şi
mişcări respiratorii (junghi toracic) - constituie
simptomul principal. Durerea este în funcţie de
localizarea afecţiunii pleurale: răspândită
supraclavicular şi supraspinos, sîcîitoare şi puţin
influienţată de mişcările respiratorii în pleuritele
apicale (mai des din tuberculoză); dureri
unilaterale pe zona apropiată proiecţiei toracice a
marii scizuri în afectarea pleurei marii scizuri;
localizată abdominal (uneori simulînd abdomenul
acut) sau la baza toracelui cu iradiere pe frenic
retrosternal pînă la fosa subclaviculară şi umărul
homolateral în pleurita diafragmatică.
 Din cauza durerii poate apare о polipnee
superficială. Tusea uscată, chintoasă apare ca
rezultat al excitării receptorilor tusigeni din
pleură ("tusea pleurală").
 Decubitul homolateral (sau decubit ventral
pentru pleurita diafragmatică) constituie poziţia
forţată tipică.
 Elementul fundamental al examenului obiectiv
este prezenţa frecăturii pleurale la auscultaţie.
 Metodele paraclinice de examinare nu aduc date
semnificative pentru diagnostic.
 Sindromul pleural lichidian
 Constă în acumularea de lichid în cavitatea pleurală.
Revărsatul pleural lichidian poate avea caracter
neinflamator (hidrotorax, hemotorax, chilotorax) sau de
exsudat (pleurezie).
 Simptomele generate (astenie, febră, scădere ponderală,
transpiraţii nocturne, inapetenţă etc.) sunt în funcţie de
etiologia procesului. Durerea (jenă, junghi toracic) poate
precede instalarea exudatului în pleurezie, pe când
transudatul nu dă durere toracică. Dispneea (prin
compresiunea plamânului de către lichidul acumulat cu
tulburări de ventilaţie şi perfuzie consecutive şi prin
perturbarea mecanicii diafragmatice) depinde de
cantitatea de lichid şi rapiditatea acumulării lui, de starea
funcţională a cordului şi plămânilor. Uneori poate apărea
"tusea pleurală": iritativă, uscată, dependentă de poziţia
pacientului.
 La examenul obiectiv semnele clinice apar de
obicei când colecţia lichidiană depăşeşte 300-
500 ml. Exsudatul masiv (peste 1500 ml) poate
cauza bombări ale hemitoracelui afectat cu
lărgirea spaţiilor intercostale şi cu diminuarea
mişcărilor respiratorii.
 Palpator se determină diminuarea vibraţiilor
vocale (abolirea în colecţiile masive).
 Percutor se pot depista de obicei colecţiile
lichidiene ce depăşesc 300 ml. Limita superioară
a matităţii (submatităţii) bazale pe hemitoracele
respectiv rămâne orizontală la volume de lichid
sub aproximativ 800 ml. În colecţiile pleurale
semnificative limita superioară a matităţii
formează о curbă parabolică (linia lui
Damoiseau) cu porţiunea ascendentă de la
coloana vertebrală spre axilă şi cea descendentă
coborând spre stern. Prin comprimarea
plămânului de către lichid în regiunea
paravertebrală a hemitoracelui afectat apare о
zonă de submatitate (triunghiul Garland). Zona
de matitate paravertebrală pe hemitoracele opus
(triunghiul lui Grocco-Rauchfuss) se explică prin
deplasarea mediastinului spre plămânul sănătos.
 Semnificativă este deplasarea lichidului liber în
cavitatea pleurală cu schimbarea poziţiei
bolnavului: matitate orizontală dorsală în
decubit, matitate apicală în poziţia
Trendelenburg.
 Colecţiile lichidiene masive de stânga deplasează
cordul spre dreapta, conduc la dispariţia
sonorităţii spaţiului Traube. În colecţiile
lichidiene masive de dreapta se observă
deplasarea cordului spre stânga şi coborârea
limitelor inferioare ale ficatului.
 La auscultaţie se atestă abolirea murmurului
vezicular în zona de matitate. La limita
superioară a lichidului se poate percepe suflul
pleuretic şi egofonia (condensarea
parenchimului pulmonar prin comprimare). În
colecţiile lichidiene exsudative frecătura pleurală
poate fi prezentă la marginea superioară a
matităţii, precum şi în debutul şi la rezorbţia
pleureziei.
Sindromul fizic de revărsat lichidian
pleural
freamăt vocal diminuat/abolit
matitate
murmur vezicular abolit
suflu pleuretic
 Radiologic colecţia lichidiană se prezintă ca
opacitate omogenă, densă cu
aspectul şi poziţia în dependenţă de cantitatea şi
localizarea revărsatului pleural.

 Obliterarea sinusului costodiafragmatic prin

fibroză de obicei persistă după vindecarea
pleureziei.
Fig. 8. Percuţia şi auscultaţia în colecţia lichidiană pleurală.
Jos: matitate şi tăcere respiratorie; sus – suflu pleuretic.
 Analiza lichidului pleural prelevat prin
toracocenteză (conţinutul proteic, LDH,
densitatea, pH, examenul citologic etc) permite
definirea acestuia ca exudat sau transudat şi
determinarea germenilor cauzali (prin culturi sau
bacterioscopie pe frotiu) în pleurezie. Indicaţii
etiologice preţioase poate furniza chiar examenul
macroscopic: lichid incolor în hidrotorax; lichid
serofibrinos (mai gros, spumos) în pleurezii;
lichid tulbure sau franc purulent în pleurezia
purulentă (empiem pulmonar); lichid hemoragic
în neoplasmul pleural primitiv sau metastatic, dar
şi în tuberculoză, în boala Hodjkin, în pleurezia
hemoragică.
Hidrotoraxul se caracterizează prin prezenţa
în cavitatea pleurală a unui transsudat
(revărsat neinflamator).

Se poate întîlni în:

 insuficienţa cardiacă globală (de obicei bilateral,
sau mai frecvent pe dreapta atunci când este
unilateral), dar uneori şi ca expresie a
insuficienţei ventriculare stângi;
 stări hipoproteinemice cu anasarcă (sindrom
nefrotic, ciroză hepatică, malnutriţie).
 Hemotoraxul reprezintă acumularea de
sânge în cavitatea pleurală. De regulă este
posttraumatic, dar mai apare în diatezele
hemoragice, prin iatrogenie
(toracocenteză, puncţie bioptică pleurală
sau pulmonară, cateterizarea venei
subclaviculare), prin ruptura anevrismului
aortic.
 Chilotoraxul (pleurezia chiloasă) reprezintă
colecţia lichidiană prin acumularea de limfă în
cavitatea pleurală. Cel mai frecvent apare prin
obstacol pe canalul limfatic toracic (limfoame,
extinderea mediastinală a neoplasmelor maligne),
uneori prin ruptură traumatică (traumatism
toracic deschis sau închis, intervenţii chirurgicale
la nivelul mediastinului posterior). Conţinutul
sporit al lipidelor (trigliceride, acizi graşi) în stare
coloidală imprimă lichidului un aspect opalescent,
lăptos. Este necesară diferenţierea de
pseudochilotorax. Blocarea sau ruptura canalului
toracic se poate vizualiza prin limfografie.
 Pseudochilotoraxul (pleurezia cu
colesterol, pleurezia chiliformă) apare la
pacienţii cu pleurezii vechi (mai frecvent
tuberculoase sau din poliartrita
reumatoidă). Lichidul pleural este tot
opalescent, lăptos, dar prin creşterea
marcată a colesterolului şi nu a
trigliceridelor şi acizilor graşi.
 Sindromul pleural gazos
(pneumotoraxul)

 Sindromul de revărsat gazos pleural

(pneumotoraxul) se caracterizează prin
pătrunderea de aer în cavitatea pleurală.
Pneumotoraxul poate fi:
 primitiv (idiopatic, spontan, se întîlneşte mai
frecvent la tineri şi adesea este recidivant) sau
secundar (ca complicaţie a tuberculozei
pulmonare, abcesului pulmonar, traumei,
emfizemului - ruptură de bulă emfizematoasă);

 spontan sau provocat (traumatic, iatrogen);

 generalizat (total, complet), când aerul pătrunde

în toată cavitatea pleurală, sau localizat (ре о
parte a cavităţii pleurale);
 pur sau mixt (cu asocierea de lichid pleural);

 închis (fără comunicarea cavităţii pleurale cu

aerul atmosferic sau cu arborele bronşic),
deschis (se păstrează accesul aerului în
cavitatea pleurală transtoracal - prin plagă, prin
canulă - sau din bronhie) sau cu supapă
(pneumotorax sufocant, pneumotorax cu ventil,
pneumotorax sub tensiune, pneumotorax
hipertensiv) -supapa bronhopleurală permite
pătrunderea aerului în fiecare inspir, dar
împiedică ieşirea lui în expir, creând presiune
intratoracică pozitivă.
Sindromul fizic de revărsat
gazos pleural
freamăt vocal dimtnuat/abolit;
sunet percutor timpanic;
murmur vezicular abolit.
 Excepţional poate rămâne asimptomatic (la
persoanele tinere cu pneumotorax localizat),
dar de cele mai multe ori debutează brusc,
dramatic cu junghi toracic violent, dispnee
polipneică, tuse, anxietate, transpiraţie.
 La inspecţie ipsilateral se observă dilatarea
moderată şi hipomobilitatea hemitoracelui, la
palpare - diminuarea sau abolirea vibraţiilor
vocale (în pneumotoraxul sufocant se poate
depista deplasarea contralaterală a traheei).
Sunetul percutor este timpanic cu nuanţă
metalică. Auscultativ se atestă abolirea
murmurului vezicular. Comunicarea cu bronhia
poate conduce la apariţia suflului amforic.
 Radiologic se observă о zonă de
hipertransparenţă toracică cu absenţa
desenului pulmonar corespunzător
colecţiei aeriene, spaţii intercostale
lărgite, cupolă diafragmatică coborâtă,
eventual cu deplasarea mediastinului (în
pneumotoraxul sub tensiune).
 Sindromul pleural mixt
hidroaeric (hidropneumatorax)

 Defineşte prezenţa concomitentă a

colecţiei gazoase şi lichidiene în cavitatea
pleurală. Cazuri particulare sunt
hemopneumatoraxul (sânge + aer)
piopneumatoraxul (lichid purulent + aer;
lichid purulent + gaz produs de flora
gazoasă în gangrena pleurală).
 Mai des reprezintă о complicaţie în evoluţia
pneumotoraxului, semnalată de asocierea
semnelor fizicale de colecţie aerică cu semnele
unei colecţii lichidiene bazale (în virtutea
gravităţiei lichidul ocupă partea inferioară). În
urma conflictului dintre aerul şi lichidul pleural
uneori se poate atesta sucusiunea hipocratică
("zgomot de glu-glu"). În leziunile supurative
(piopneumatorax) se evidentiază semnele şi
simptomele determinate de starea toxică (febră,
tahicardie, paloare, hipotensiune etc).
 Radiologic se atestă semne de revărsat lichidian
şi aeric pleural. De menţionat nivelul întotdeauna
orizontal al opacităţii lichidiene sub colecţia
gazoasă.
Sindromul fizic de revărsat pleural
mixt (hidropneumotorax)
freamăt vocal abolit;
sunet percutor timpanic (superior)şi matitate
subiacentă (deplasabilă cu poziţia);
murmur vezicular abolit;
succusiunea hipocratică;
zgomotul picăturii căzînde
 Sindromul mediastinal

 Este expresia clinică a unor procese

expansive (ocupatoare de spaţiu)
localizate în structurile mediastinale.
Principalele boli care produc sindromul
mediastinal sunt:
1. tumori mediastinale primare sau metastatice:
cancerul bronhopulmonar, gastric, esofagian,
uteroovarian, boala Hodjkin şi limfoamele
nehodjkiniene, timoamele, tumorile neurogene,
tumori embrionare, guşa intratoracică
malignizată;
2. procese mediastinale compresive netumorale:
guşă intratoracică, chist hidatic mediastinal,
anevrism aortic, adenopatii inflamatorii
(tuberculoase sau netuberculoase);
3. mediastinite acute şi cronice (îndeosebi
tuberculoase).
 Majoritatea pacienţilor cu leziuni mediastinale
ocupatoare de spaţiu sunt asimptomatici,
afecţiunea fiind depistată la un examen
radiologic de rutină. Semnele şi simptomele apar
prin compresie, obliterare sau iritare a diverselor
structuri mediastinale.
 Simptomatologia este foarte variată în funcţie de
caracterul leziunii şi întinderea procesului.
 Durerile sunt mai mult permanente,
retrosternale, profunde, difuze ("dureri
mediastinale"). Durerea mai poate fi de tip
nevralgic (cervicobrahială sau intercostală, din
nevralgia frenică sugerată de asocierea
sughiţului rebel) sau de tip "osos" (foarte
intensă, persistentă).
 Dispneea poate fi paroxistică
("pseudoastmatică"), permanentă, accentuată
de efort, de tip bradipnee inspiratorie cu tiraj şi
cornaj (obstrucţie traheală) sau prin paralizia
diafragmului.
 Tusea este seacă, iritativă, uneori cu caracter
lătrător şi timbru metalic. Tusea de tonalitate
joasă, fără început abrupt, eruptiv sau bitonală
(un ton înalt şi unul grav) este tipică pentru
paralizia nervului recurent.
 Tulburările vocii (disfonie până la afonie, voce
bitonală) apar prin compresiunile unilaterale sau
bilaterale ale nervului recurent. Implicarea
nervului frenic produce sughiţul cu dureri
caracteristice. Disfagia (apărută prin compresia
esofagului) se observă rar, la început este
intermitentă şi numai pentru alimentele solide,
uneori se poate însoţi de regurgitaţie şi sialoree.
Implicarea nervului vag (observată foarte rar)
poate produce dispnee, vărsături, diaree, însoţite
de bradicardie. Tumorile neurogene pot produce
tetraparalizii şi alte manifestări de compresie
medulară.
 Simptomele generale mai des mărturisesc
impregnarea canceromatoasă sau bacilară
(febră, astenie, scădere ponderală), dar
uneori pot sugera factorul etiologic:
miastenia gravis apre în timom;
hipoglicemia se observă la bolnavii cu
mezoteliom, cu fibrosarcom şi cu teratom;
tetania apare în tumorele de glandă
paratiroidă.
 Semnele fizice apar de regulă într-un stadiu avansat. Se
pot observa diverse modificări de aspect ale cutiei
toracice, modificări palpatorii, percutorii şi auscultatorii.
Ralul ronflant monofonic constant prezent ре о arie
restrînsă apare prin obstrucţia bronhiei. Obstrucţia venei
cava superioare se manifestă prin cianoza feţei, gâtului,
umerilor şi braţelor, părţii superioare a toracelui ("cianoză
în pelerină"), asociată cu colaterale venoase superficiale
şi edem (rece, dur, fără godeu) cu aceeaşi topografie
("edem în pelerină"), însoţita de cefalee marcată (stază
cerebrală), ameţeli, vîjiituri, epistaxis. Prin compresia
arterelor mari uneori apar asimetria pulsului
(anisosfigmie) radian şi/sau carotidian, manifestările de
insuficienţă arterială cerebrală. Obstrucţia canalului
limfatic toracic produce chilotoraxul. Inegalitatea pupilară
(mioză), enoftalmul şi ptoză palpebrală (sindrom Horner)
semnifică afectarea lanţului simpatic.
 Explorările paraclinice sunt axate pe
determinarea etiologiei şi
extinderii procesului patologic şi de obicei cuprind
о serie de tehnici:
relativ simple (hemograma, studiul măduvei
osoase), accesibile (laringoscopie,
radiografie/radioscopie toracică,
traheobronhoscopie) sau invazive (arteriografie,
cavografie, mediastinoscopie, biopsie
prescalenică) şi mai puţin accesibile dar cu
semnificaţie diagnostică mare (tomografie
computerizată şi prin RMN).