Insuficiența respiratorie acută

GENERALITĂȚI

Componentele sistemului respirator:

- plămânii, organul ce realizează

schimbul gazos

- pompa ce ventilează pulmonii:

peretele toracic, mușchii respiratori,
centrii respiratori și căile ce fac
legătura cu mușchii respiratori
(nervii spinali și periferici)

Sistemul respirator are ca funcție principală schimbul gazos,

ce se referă la difuziunea O2 şi CO2 în plămân și în țesuturile periferice.
Funcțiile nerespiratorii ale plămânilor:

 Filtrarea sângelui de impurități mecanice prin intermediul

citochinelor.
 Condiționarea și purificarea aerului și a sângelui de
agenți infecțioși. Funcție asigurată în 20% de mecanismul mucociliar și de tuse. Un
rol nu mai puțin important îl dețin factorii celulari și umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T și
B-limfocitele, substanțele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele,
interleucina-I, interferonul).
 Menținerea la valori normale a echilibrului acido-bazic și
hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO și prin sinteza sau hidroliza
2
acidului lactic ce se formează din glucoză. În cazul acidozei, țesutul pulmonar preia acidul lactic,
iar în cazul alcalozei – sintetizează acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este menținut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.
DEFINIȚIE
 Insuficiența respiratorie acută se definește ca
incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos
adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracție de inspir de
21% la o presiune atmosferică de 760mmHg și/sau
PaCO2>50 mmHg, datorat disfuncției unei sau mai
multor componente ale sistemului respirator:

1. Peretele toracic (pleura, diafragmul, cifoscolioză, obezitate)

2. Căile respiratorii (obstrucție, bronhospasm, infecție)
3. Parenchimul pulmonar (unitatea alveolo-capilară, infecție)
4. Sistemul cardiovascular
5. SNC (droguri, infecţie)
6. Măduva spinării (traumă, mielită)
7. Sistemul neuromuscular (tetanus, Miastenia Gravis)
Aspecte fiziopatologice

 Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie

 Şuntul dreapta-stânga
 Tulburările de difuziune
 Hipoventilaţia alveolară

 Debitul cardiac
 Alterarea raportului ventilație-perfuzie

 Neomogenitate
între distribuția
intrapulmonară
(V) a aerului
inspirat și a
circulației (Q)
intrapulmonare
ce va afecta
schimbul gazos
 Șuntul dreapta-stânga

 V/Q<1
 Spaţiul mort

Spațiul mort fiziologic =

volumul de aer conținut
de aparatul respirator,
care nu participă la
schimbul gazos (N=30-40%
din Vt, 50% intubație, >70% în
embolism, emfizem, astm)

*spațiul mort anatomic - aerul

conținut în căile aeriene
(orofaringe, traheea)
* spațiul mort alveolar - aerul
conținut în teritoriile alveolare
ventilate dar prost perfuzate
Aspecte fiziopatologice

 Alterarearaportului ventilaţie-perfuzie
 Şuntul dreapta-stânga
 Tulburările de difuziune
 Hipoventilaţia alveolară

 Debitul cardiac
 Difuziunea gazelor

legea difuziunii gazelor Fick:

Volumul de gaz care difuzează în unitatea de timp
(V) depinde:
 suprafaţa membranei (A)
 grosimea membranei (d)
 gradientul de presiune parțială între alveolă și
capilar (A-a)
 coeficientul specific de difuziune al gazului (D)
 Membrana alveolo-capilară

 Membrana alveolo-capilară are o grosime variabilă

cuprinsă între 0,2 și 0,6 microni şi este
constituită:

 surfactantul alveolar
 pneumocit tip I
 membrana bazală alveolară
 spaţiul interstiţial
 membrana bazală capilară
 endoteliul capilarului sanguin
 Membrana alveolo-capilară
1. Reducerea suprafeței membranei respiratorii:
 Emfizem
 Rezecții pulmonare
 Obstrucții bronșice
 Emboli pulmonari
 Anemie
2. Creșterea grosimii membranei respiratorii:
 Fibroză pulmonară
 Sarcoidoză
 Sclerodermie
 IC congestivă

3. Diverse:
 Presiunea crescută a CO2 la fumători
 Sarcina
 Gradientul presional (cascada O2)
Oxigenul reprezintă
aproximativ 21% din aerul
atmosferic . La nivelul mării
Patm a aerului este de 760
Prin umidificare în căile aeriene mmHg, rezultând presiunea
superioare, aerul inspirat se
îmbogăţeşte cu vapori de apă parţială O2:
saturaţi, a căror presiune 760mmHg▪0,21=159mmHg
parţială la 37°C este de 47
mmHg: PiO2=(760-
47mmHg)▪0,2=149mmHg

Aerul atmosferic se amestecă și cu aerul

volumului rezidual şi al spaţiului mort anatomic,
aerul alveolar primeşte permanent dioxid de
carbon din sângele pulmonar:
PAO2=PiO2-PaCO2/R=149-40/0,8=100mmHg
 OxiHb

Descrie relația dintre

PaO2 și SpO2
pentru Hb norm.,
la pH 7,4 și 37gr.C.

Determinată de afinitatea
Hb p-ru O2.

P50: parametru ce reflectă afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb este

saturată.
2,3-DPG este o substanta formată la nivelul eritrocitelor ce reglează transportul de oxigen
de la eritrocite la țesuturi. Cu cât cantitatea de 2,3-DPG este mai mare în eritrocite, cu atât
se va elibera mai mult oxigen la celule, și invers. Cresterea nivelului de 2,3-DPG este
principalul răspuns al organismului la lipsa oxigenului.
Difuziunea O2 prin membrana alveolo-capilară
Ideal PAO2=PaO2

 În realitate, chiar şi în cazul unei difuziuni

eficiente, există o diferenţă între PaO 2 în
sângele care ajunge în atriul stâng şi PAO 2
datorită șunturilor fiziologice și a faptului că
raportul ventilație/perfuzie nu este uniform şi
ideal per ansamblul plămânului.
 P(A–a) Gradient

 Este măsurarea diferenței dintre

concentrația alveolară de O2 (A) și
concentrația arterială de O2 (a). Se
utilizează pentru diagnosticul sursei
de hipoxemie.

P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Pentru un adult tânăr nefumător

care respiră aer, norma este de
5–10 mmHg și valorile sporesc
odată cu vârsta.
 Coeficientul de difuziune alveolo-
capilar
La 37°C şi la o presiune de 760 mmHg:
 coeficientul de solubilitate
al O2 - 0,0244 ml/mmHg/ml
H2O
 coeficientul de solubilitate
al CO2 - 0,592 ml/mm Hg/ml
H2O

 Coeficientul de difuziune al
CO2 este de aproximativ 20 de
ori mai mare decât cel al O2 ,
respectiv și viteza de
traversare a membranei
Aspecte fiziopatologice

 Alterarearaportului ventilaţie-perfuzie
 Şuntul dreapta-stânga
 Tulburările de difuziune
 Hipoventilaţia alveolară globală

 Debitul cardiac
Hipoventilaţia alveolară globală
(cauze extrapulmonare)

Sporirea spațiului mort (V/Q>1)

CO2 Ventilaţie alveolară scăzută

>50mmHg
Producţie crescută de CO2

P(A-a)O2 se menține normal

 Conținutul arterial de O2 (CaO2)
și livrarea de O2 (DO2)

 CaO2=[1,34▪Hb▪SaO2/100]+0,003▪PaO2= 20,8ml

O2 în sânge: dizolvat și legat de Hb:

1mmHg=0,003ml O2/dl dizolvat 1gr de Hb poate transporta 1,34

ml de O2
(DC 5/lmin, livrare de 15ml/min) (DC 5l/min, livrare
1000ml/min)

 DO2=DC▪CaO2
CLASIFICARE
I. Insuficiența respiratorie hipoxemică

prin alterarea membranei alveolo-capilare

PaO2 ≤60 mmHg
PaCO2 normală sau scăzută

 patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar cardiogen și

noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii) și
interstiţiale (citomegalovirus);
 inhalare de gaze sufocante, aspiraţia diferitor lichide;
 stări cu risc înalt de aspiraţie (comă, epilepsie, stază gastrică,
momentul inducţiei anestezice şi detubării);
 IRA prin decompensarea unei IR cronice;
CLASIFICARE

II. Insuficiența respiratorie hipercapnică

PaCO2≥50 mmHg

Hipercapnia este o consecinţă a creşterii producerii CO 2 (sepsis, febră,

arsuri) sau a scăderii eliminării în expir

traume şi patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet

costal, cifoscolioză), patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat
pleural);
dereglări neuro-musculare (miopatii, neuropatii, Miastenia Gravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglări de somn,
ischemia SNC, trauma cerebrală, anestezia);
funcţionare defectată a aparatului de ventilare;
intervenţii chirurgicale pe cutia toracică;
sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE
III Insuficiența respiratorie perioperatorie

 Sporește atelectazia datorită capacității reziduale

funcționale scăzute, dependentă de presiunea
intraabdominală
 Deseori evoluează în tipul I sau II
 Poate fi ameliorată de tehnica anestezică sau
operatorie, postură, analgezia postoperatorie, scăderea
presiunii intraabdominale
IV Insuficiența respiratorie în șoc
 Descrie pacienții intubați și ventilați în procesul de
resuscitare, în șoc
CLASIFICARE în funcţie de durată
 Acută
• Se dezvoltă fără boală pulmonară sau pe fondul unei
insuficienţe cronice
• Se dezvoltă în minute sau ore, deci pH scade sub 7,3
 Cronică
• Se dezvoltă în câteva zile sau mai mult, permite compensarea
renală sau creşterea bicarbonatului, pH este scăzut puţin
1. Hipoxemia alveolară potenţată de hipecapnie cauzează
vasoconstricţia arteriolelor pulmonare
2. Rezistenţa vasculară pulmonară crescută creşte postsarcina
VD şi generează insuficienţă
3. Hepatomegalie, edeme periferice, cord pulmonar
 PaO2; PaCO2

 PaO2 este marker-ul eficienței oxigenării

 PaCO2 este un marker al eficienții ventilației


index de oxigenare: IO=PaO2/FiO2
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ

EXAMEN CLINIC
Semne respiratorii
Hipoxemia arterială crește ventilația prin stimularea
corpusculului carotidian provocând tahipnee, hiperpnee și dispnee
Semne cardiocirculatorii
 Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic cu sinteză
și eliberare crescută de catecolamine, cu alfastimulare și creșterea
rezistenței periferice și HTA

 Hipoxia severă prelungită conduce la epuizarea sistemului

adrenergic și instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metaboliți
acizi, ischemie miocardică, aritmii cardiace, insufiien ță cardiacă,
stop cardiac
Examenul clinic
semne ale SNC

 Inițial, hipoxia cerebrală produce fatigabilitate,

scăderea atenției și diminuarea capacită ții
intelectuale.
 În faze mai avansate se dezvoltă agita ția psiho-
motorie severă, ce poate duce la erori de diagnostic
(stare de ebrietate, tulburări de conștiență).
 Ulterior, în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de
conștiență este deprimată până la obnubilare,
dezorientare, comă.
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
HIPERCAPNICĂ
Semne respiratorii
 Hipercapnia produce stimularea ventilaţiei, ce creşte paralel cu
valorile PaCO2, polipneea.
 În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv
deprimarea ventilaţiei până la apnee.

Semne cardiocirculatorii
 Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de
hipercapnie: creşte PA prin creşterea DC şi a RVS, tahicardia,
extremități reci, transpiraţiile profuze, hipertensiune
pulmonară.
 Efectul inotrop negativ devine evident de la pH<7,20: scăderea
debitului cardiac, tulburările de ritm, hipotensiunea arterială,
colaps, stop cardio-respirator.
Semnele clinice ale hipercapniei
 Semne ale sistemului nervos central

 PaCO2 este un factor esenţial ce influen țează fluxul

sanguin cerebral.
 PIC corelează direct сu acest flux, hipercapnia
producând vasodilataţie cerebrală şi creşterea
presiunii intracraniene.
Hipercapnia severă influenţează pH-ul intracelular şi
induce acidoză severă intracelulară, cu modificări ale
funcţiilor neuronale. Astfel apare somnolenţa, apoi
coma hipercapnică.
 Diagnostic: clinica
 Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugerează sepsis
sever sau embol pulmonar masiv
 Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugerează edem
pulmonar cardiogen
 Wheezing (respirație șuierătoare) ne sugerează
obstrucția căilor aeriene:
 Bronhospasm
 Patologie a căilor aeriene superioare sau inferioare
 Secreții
 Edem pulmonar (“astm cardiac”)
 Diagnostic: istoric
 Pneumonia sugerată de tusă, producere de spută, durere
toracică
 Embol pulmonar sugerat de debutul respirațiilor superficiale
sau durere toracică, factorii de risc ce includ: sepsis, traumă,
aspirație, transfuzii de sânge
 BPOC acutizare sugerată de istoricul de fumător, tuse, spută
 Tahicardia și aritmiile, durere toracică, dispnee paroxistică
nocturnă, ortopnee pot fi cauza edemului pulmonar
cardiogen
 Presiunea sporită în venele jugulare ne sugerează disfunc ție
ventriculară dreaptă, datorată/cu hipertensiunii pulmonare
 Diagnostic: laborator
 EAB
 Cuantifică magnitudinea schimbărilor gazoase
 Identifică tipul și cronicitatea insuficien ței
respiratorii

 AGS
 Leucocitoza și devierea spre stânga sau
leucopenia ne sugerează infecție
 Trombocitopenia poate sugera sepsis
 Anemia poate cauza edemul pulmonar
cardiogen
 Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică
 Diagnostic: laborator

 Markerii serologici cardiaci

 Troponina, Creatine kinase - MB fraction (CK MB
fraction (CK - MB)
 B - type natriuretic peptide (BNP)

 Microbiologia
 culturile respiratorii sputa/aspira țiile
traheale/aspirațiile/lavajul bronhoalveolar
 Culturile: sânge, urină pleurale ș.a.
 Diagnostic: investigații

 Radiografia toracică
 Identifică patologia peretelui toracic, patologia
pleurală și pulmonară parenchimatoasă și distinge
dereglările ce au cauzat primar dispropor ția V/Q
 Electrocardiograma
 Identifică aritmii, ischemie, disfunc ții ventriculare
 Echocardiografie
 Identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau
stângă
 Diagnostic: investigații
 Teste pulmonare funcționale/spirometrie
 Identifică obstrucție, restric ție, anormalită ți ale
difuziunii gazelor
 Dificil de realizat în patologiile critice

 Bronhoscopie
 Obține biopsie pentru histologie, citologie și
microbiologie
 Poate fi insuficient de rapidă
 Poate fi periculoasă în patologiile critice
Managementul IR
 Resuscitarea (urgentă)=stabilizarea pacientului
și prevenirea deteriorării stării:
 Oxigenarea
 Controlul căilor aeriene
 Managementul ventilator
 Stabilizarea circulației
 Bronhodilatatori

 Terapia desfășurată:
 Investigații și diagnostic diferențial
 Plan terapeutic ajustat diagnosticului
 Indicațiile oxigenoterapiei

 Insuficiența respiratorie
 Infarctul de miocard
 Astmul bronșic
 Intoxicația cu monoxid de carbon
 Anemia severă
 Perioperator/perianestezic
 Stările de șoc
 Post traumatic
 Complicațiile oxigenoterapiei
 Hipoventilarea și ”narcoza cu CO2”
 Inhibiția centrului respirator
 Atelectaziile de absorbție
 Oxigenul ce umple alveola se absoarbe în totalitate, Azotul fiind relativ
insolubil și menținând volumul rezidual alveolar
 Mai frecvent în regiunile hipoventilate
 Toxicitatea pulmonară
 Modificări patologice ale parenchimului
 Gravitatea leziunilor e proporțională cu durata expunerii și FiO2
 Deprimarea funcției mucociliare , tablou de traheobronșită acută
 După 6 ore: tuse, durere retrosternală, nas infundat, cefalee
Expunerea îndelungată mimează ARDS
 Fibroplazia retrolentală la copii prematuri (decolare retiniană)
 Indicațiile suportului ventilator mecanic
 Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a căii
aeriene:
 alterări ale stării de conștiență cu pierderea reflexelor de protecție a căii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
 procese patologice ce alterează permeabilitatea căii aeriene (încărcare traheo-
bronşică semnificativă, persistentă, obstrucție, edem laringian, angină Ludwig)
 pericol de pierdere a controlului căilor aeriene (stridor laringian, traumă
vertebromedulară cervicală)
 Cauze respiratorii
 insuficiența respiratorie
 travaliu respirator excesiv, frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min.
 Cauze circulatorii • hipoxemie cu SpO2 < 90%
 stopul cardio-respirator sau PaO2 < 60 mm Hg
 stările de șoc • hipercapnie cu PaCO2 > 55
mmHg
 sepsis sever
 PEEP – presiune pozitivă la sfârșitul
expirului
 Nu este un mod de ventilație, este o ajustare
ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de
suport ventilator. De fapt, se realizează întreruperea
prematură a expirului, la o valoare de presiune
presetată.
 Ventilația cu PEEP - efecte favorabile:

 Crește capacitatea reziduală funcțională

 Determină recrutarea alveolară (reapariția ventilației în
teritoriile alveolare colabate)
 Împiedică recolabarea
 Scade fracția de șunt și ca rezultat crește PaO2
 Permite scăderea concentrației inspiratorii a O2 (FiO2<0,6) la
valori netoxice
Sevrajul de ventilator
Impune condițiile:
 Procesul patologic pentru care a fost inițiată ventilația mecanică în
rezoluție/ameliorare
 Bolnav conștient, fără efecte reziduale ale sedării sau relaxării musculare
 Reflexe de protecție a căii aeriene
 Oxigenare adecvată (SpO2>90-92%, PaO2> 60mmHg) cu PEEP <8
cmH2O și FiO2 <0,4
 PaO2/FiO2 ≥ 200
 Minut volum 5-8 l/min, VT ≥5ml/kg
 T 36-38 gr.C
 Stabil hemodinamic (Dopamină˂5mcg/kg/min), FCC<140/min, TAS 90-
180mmHg
 Normalizarea tabloului radiologic
Insuccesul testului respirației spontane:
 FMR >35/min
 SpO2< 90%
 FCC >140/min sau accelerarea cu 20% în raport cu
valoarea start
 TAS >180 sau < 90 mmHg
 Agitație
 Transpirație
 Respirație paradoxală, retracție intercostală, participarea
aripilor nasale
 Sindromul de Detresă Respiratorie Acută
(SDRA)

 cea mai severă manifestare respiratorie dintr-un

spectru de răspunsuri care apar pe post de complicaţii
ale diverselor stări severe patologice sau
traumatismelor
se manifestă prin lezare pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie
acută hipoxemică, scăderea progresivă a complianţei pulmonare şi difuziunii
O2 prin membrana alveolo-capilară, prezenţa infiltratelor pulmonare
bilaterale, în absenţa unei cauze cardiace cu hipertensiune atrială stângă.
SDRA
Etiologie
pulmonară:
 aspiraţia diferitor lichide.
 stări cu risc înalt de aspiraţiie
( comă, epilepsie, stază gastrică,
momentul inducţiei anestezice şi
detubării sondei traheale )
 inhalarea diferitor substanţe
toxice.
 infecţia pulmonară
 pneumonită postradiantă.
 embolia şi tromboza arterei
pulmonare.
 expansiunea rapidă a plămânilor în
caz de pneumotorax sau
hidrotorax.
 intervenţii chirurgicale pe cutia
toracică.
extrapulmonară:
 MODS
 Sepsis
 SIRS
 şocul de diversă etiologie (şoc
septic, hemoragic, traumatic,
alergic, hipertermic, hipotermic).
 infecţii ( peritonite ş.a.)
 traumatisme (cranio-
cerebrale,combustii, etc.)
 CID
 transfuzii masive (sindromul
TRALI).
 pancreatite severe
 intervenţii chirurgicale laborioase.
 Patofiziologie
 Faza de leziune
 Faza inflamatorie
 Faza proliferativă
 Faza de fibroză
 Faza de rezoluție
 faza inflamatorie

Neutrofilele
acumulate în
capilare, țesutul
interstițial și căile
aeriene cauzează
lezarea celulară cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamației și
proteazelor
 faza inflamatorie

 Cytokinele
(TNFα, IL1, IL6 și IL8)
eliberate de macrofagele
endoteliale și alveolare
produc leziunea
microvasculară
 leak-ul fluidelor și a
proteinelor plasmei în
alveole și interstițiu
(‘non-cardiogenic pulmonary edema’).
  Vasoconstricție și
ocluzie a capilarelor
pulmonare de către
neutrofile, plachete și
fibrină cu dezvoltarea
ariilor de ventilare dar
nonperfuzie

dead space
CO2
 Faza proliferativă:

 Se dezvoltă la 3-10 zile și se caracterizează prin

evoluția de membrane hialine, necroză de
pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferări
a pneumocitelor II (ce nu produc surfactant și sunt
impermeabile pentru O2).

 Rezistențele vasculare pulmonare cresc, provocând

HTP precapilară datorita eliberării locale de substanțe
vasoactive.
 Faza de fibroză:

 Depuneri de țesut fibros la nivelul membranelor

hialine și septurilor alveolare
 Procesul de fibroză este difuz evoluând cu
dispariția progresivă a spațiilor alveolare
 Leziunile sunt produse anarhic
 Se observă leziuni vasculare la nivel subpleural
ce provoacă necroză și pot favoriza
pneumotoraxul
SDRA
 Clasificare
 Severitatea se bazează pe raportul PaO2/FIO2 
cu 5 cm de presiune pozitivă continuă (CPAP).

3 categorii

 uşoară, PaO2/FIO2 200-300
 moderată, PaO2/FIO2 100-200
 severă, PaO2/FIO2 ≤100
Clinică

 uşoară, se caracterizează prin complianţă

pulmonară uşor scăzută, hipoxemie (PaO2 70-
80mmHg) care răspunde la administrarea de O2,
diminuarea moderată a volumelor respiratorii
 tahipnee
 tahicardie
 raportul PaO2/FiO2 300 - 200
Clinică

 moderată se caracterizează prin:

 afectarea semnificativă a complianţei pulmonare,
 hipoxemie semnificativă care răspunde la PEEP
(PaO2 50-60mmHg),
 persistă hiperventilaţia şi hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg),
 edem interstiţial sever,
 atelectazii şi infiltrate evidente radiologic,
 raportul PaO2/FiO2 200 - 100.
Clinică

 Cea severă:
 afectarea semnificativă a complianţei pulmonare care
nu răspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcată
a volumelor respiratorii, edem alveolar sever
 hipoxemie semnificativă care nu răspunde la
oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie
severă (PaCO2>120mmHg),
 atelectazii şi consolidări extensive evidente
radiologic
 raportul PaO2/FiO2 <100.
Algoritmul terapiei intensive în SDRA

 Suportulterapeutic etiologic
 Oxigenoterapia și ventilația pulmonară asistată
Suportul ventilator mecanic
La bolnavii cu ARDS, cu condiţia menţinerii regimului
„inofensiv” al suportului ventilator mecanic, care solicită:
 presiunea de platou -<35mmH2O.

 volumul respirator în limitele 6-8ml/kg/c.

 frecvenţa respiraţiei şi debitul respirator – la limite
minime pentru asigurarea PaCO2 30-40mmHg.
 FiO2 necesarul minim pentru asigurarea oxigenării
adecvate a sângelui arterial şi ţesuturilor (<0,5-0,6).
 utilizarea unui nivel optim de PEEP.
 sedarea bolnavului pentru a preveni „lupta” cu
ventilatorul şi creşterea consumului de O2, la indicații
se utilizează blocante neuromusculare.
Suportul ventilator mecanic

 Este acceptabilă menţinerea unor valori

subnormale, dar tolerabile ale oxigenării/gazelor
sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%),
acceptându-se un grad moderat de hipercapnie
(hipercapnie permisivă) şi acidoză (pH 7,20).
 Ventilația în decubit ventral
(prone position)

 Reieșind din caracteristicele fiziopatologice ale SDRA

(zone dependente atelectatice și cele nondependente
hiperventilate), trecerea pacientului în decubit ventral:
 inversează teritoriile supuse presiunii gravitaționale,
 scade gradientul presiunii pleurale,
 amelorează distribuția ventilație/perfuzie,
 ameliorează oxigenarea sanguină.
Alte metode terapeutice
 Inhalarea de oxid nitric
 Administrarea de surfactant
 Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea
intravasculară (IVOX), oxigenarea exracorporală,
îndepărtarea exracorporală a CO2 etc.)
 Terapia nutrițională
 Utilizarea glucocorticoizior