PATOLOGIA

APARATULUI DIGESTIV
LA COPIL

Prof.dr.Dorin Lazar
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis”Arad
Clinica de Pediatrie
 MORFOFIZIOLOGIE
ESOFAGUL:
• este un conduct musculo-membranos
• face legătura între faringe şi stomac
• situat în mediastinul posterior

Extremitatea superioară a esofagului se află la nivelul vertebrelor 4-5 cervicale, iar cea
inferioară la nivelul vertebrei toracale 10

La adult esofagul are o lungime de 22-25 cm

-4-5 cm se află în regiunea cervicală
-16-17 cm în torace şi 2 cm în regiunea abdominală

La copil lungimea sa variază în funcţie de vârstă:

-la nou-născut şi sugar măsoară 7-9 cm, la 1-3 ani
-12-14 cm, la 5-10 ani
-16-18 cm, la 15 ani 18 cm
-la adolescent 20-25 cm

Diametrul esofagului este de asemenea variabil în funcţie de vârstă, putând ajunge până
la 20-22 mm la adult
Pe traiectul său, esofagul prezintă 3 strâmtori:
-în zona cricoidă (la origine)
-în zona bronhoaortică (la nivelul T3)
-strâmtoarea diafragmatică (la trecerea esofagului prin diafragm)

Între aceste strâmtori, esofagul este uşor mai dilatat ca urmare, pe traseul său apar porţiuni
strâmtorate alternând cu porţiuni dilatate.
Acest aspect, întâlnit şi la nou-născut, prezintă interes pentru patologia esofagului.

Esofagul este structurat morfologic în 4 straturi (tunici): - adventicea - musculara

- submucoasa - mucoasa
• Adventicea este alcătuită din ţesut conjunctiv

• Musculara conţine în porţiunea superioară, fibre musculare striate, treptat, sunt

înlocuite de fibre musculare netede, devenind exclusive în jumătatea inferioară a
esofagului.

Fibrele musculare sunt dispuse: - longitudinal, la exterior

- circular, în porţiunea internă a muscularei

Acestea din urmă participă la structurarea sfincterelor esofagiene, superior şi inferior, fără a
realiza complet structura de sfincter, dar îndeplinind parţial funcţiile acestuia
• Submucoasa este alcătuită din:
-din ţesut conjunctiv lax
-bogat în fibre elastice
-face trecerea spre mucoasă

• Mucoasa esofagiană
-are o grosime variabilă, de 1-2 mm
-prezintă numeroase pliuri longitudinale

Epiteliul mucoasei esofagiene este:

-de tip pavimentos stratificat
-necheratinizat
-exceptând porţiunea terminală, unde este cilindric

La nivelul implantării esofagului în stomac, în zona unghiului His, mucoasa

esofagiană se continuă cu mucoasa gastrică, realizând un repliu mucos, valvula
Gubarow.

Aceasta contribuie, alături de alte structuri (sfincterul esofagian inferior, hiatusul

diafragmatic, musculatura stomacului) la închiderea orificiului esogastric şi deci
la prevenirea refluxului gastro-esofagian.
ESOFAGITELE
 DEFINIŢIE. INCIDENŢĂ

Esofagitele sunt:
• afecţiuni inflamatorii
• acute sau cronice, ale mucoasei esofagiene, secundare unor
infecţii sau unei agresiuni chimice sau mecanice exercitate
asupra acesteia.

Cele mai frecvente la copii sunt:

• esofagitele corozive post-ingestie de substanţe caustice
• esofagitele peptice post-reflux gastro-esofagian
 ETIOPATOGENIE

Cauze infectioase:
• virale: virusul rujeolic, virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile
• bacteriene: streptococ , bacilul difteric, bacilul Koch
• micotice: Candida albicans
• parazitare: protozoare

Cauze neinfectioase:
Cauze chimice:
-ingestia de: -substante corozive (acizi tari, substante alcaline)
-medicamente (aspirina, permanganat de potasiu, vibramicina)
-reflux gastro-esofagian
Cauze mecanice:
-corpi straini esofagieni
-manevre medicale: intubatie, fibroscopie
 ESOFAGITA
ACUTA
POST-CAUSTICA
 DEFINIŢIE

Esofagita acută post-caustică este:

-o inflamaţie acută neinfecţioasă a mucoasei esofagiene,
-secundară ingestiei accidentale
-sau voluntare de substanţe caustice puternice

Reprezintă:
-cea mai des întâlnită cauză de esofagită acută la copil
-afectează mai ales vârstele mici (2-4 ani)
-pubertatea (ingestie voluntară, în cadrul unor tentative de suicid)

Frecvenţa sa este relativ mare, datorită:

-nivelului scăzut de educaţie sanitară al mamelor
-condiţiilor socio-economice specifice (sărăcie)
-utilizării în gospodărie a leşiei şi sodei caustice anhidre
-lăsarea acestora la îndemâna copiilor (neglijenţă) etc.
 ETIOPATOGENIE
Cauza: ingestia -accidentală
-voluntară, de substanţe corozive:
-baze (sodă caustică, hidroxid de potasiu)
-acizi (sulfuric, clorhidric, acetic, azotic)
-săruri diverse (mercur, potasiu)

Substanţele caustice ingerate produc:

-arsuri locale
-spasm esofagian reflex -care blochează înaintarea substanţei respective
-prelungind totodată perioada de contact cu mucoasa esofagiană
-rezultatul este apariţia de leziuni necrotice la acest nivel

Substanţele alcaline produc de regulă leziuni locale profunde

Acizii induc leziuni locale superficiale şi limitate

Leziunile care se produc la nivelul mucoasei esofagiene sunt în strânsă relaţie cu: tipul ,
cantitatea de substanţă ingerată , cu timpul de contact dintre aceasta şi ţesuturi.
Ele evoluează, în timp spre: stenoze esofagiene, consecinţe invalidante.

Arsurile chimice sunt localizate de regulă:

-în treimea superioară a esofagului la vârstele mici
-în porţiunea inferioară a esofagului la copilul mai mare
 MORFOPATOLOGIE

Distingem patru stadii ale leziunilor locale:

Stadiul iniţial durează 1-4 zile, leziunile:

-necroză
-limitate sau mai extinse
-superficiale sau profunde
-înconjurate de o reacţie inflamatorie
-apar hemoragii şi microtromboze vasculare

Stadiul următor este marcat de:

-formarea unui ţesut de granulaţie şi neoformarea de vase sanguine
-se produce proliferarea fibroblastică şi iau naştere depozite de colagen

Stadiul de cicatrizare începe:

-după săptămânile 2-3
-se încheie la circa 3 luni de la ingestie

Cicatrizarea patologică evoluează în decurs de câteva luni.

 MANIFESTĂRI CLINICE

Sunt:
-variate
-în strânsă legătură cu substanţa incriminată
-cantitatea ingerată
-timpul de contact între aceasta şi mucoasa esofagiană etc.

Debutul este de regulă brusc şi are loc imediat după ingestia substanţei
corozive

Bolnavul prezinta:
-dureri violente la nivelul porţii de intrare (gură, faringe)
-arsură dureroasă retrosternal şi în epigastru
-starea generală se alterează
-anxietate
-paloare, tahicardie
-hipersalivaţie
-elemente clinice de şoc - colaps
In perioada de stare după 10-16-24 de ore la simptomatologia prezentată se pot asocia:
-hematemeză
-melenă
-diaree
-durerile orofaringiene şi retrosternale se intensifica
-regurgitaţii şi vărsături

După 72 de ore de la debut, simptomatologia se estompează, iar evoluţia clinică este de

regulă favorabilă, cu ameliorarea simptomatologiei locale şi generale în 10-15 zile.

Perioada subacută- proces de granulaţie locală

-apariţia secundară a stricturilor, stenozelor esofagiene, ce au consecinţe negative asupra
capacităţii bolnavului de a se alimenta

Perioada de acalmie durează 1-4 luni

Perioada de evoluţie cronică (esofagita stenotică), marcată de instalarea unei

simptomatologii specifice:
-disfagie progresivă
-iniţial pentru alimente solide
-apoi pentru semisolide şi în cele din urmă chiar pentru lichide; regurgitaţii; tulburări
nutriţionale generale
 MANIFESTĂRI PARACLINICE
Esofagoscopia este o investigaţie modernă:
-permite vizualizarea directă a leziunilor de la nivelul cavităţii bucale şi al
esofagului
-se poate efectua în primele 48 de ore de la ingestia substanţei caustice
-furnizează informaţii despre diagnostic, stadiul, evoluţia leziunilor, permite
evaluarea programului terapeutic

Examenul radiologic cu substanţă de contrast:

-se poate efectua după 14 zile de la ingestie
-permite vizualizarea leziunilor de la nivelul esofagului, stomacului şi chiar al
intestinului

Pe baza acestui examen se pot preciza:

-forma stenozei, extinderea ei
-prezenţa sau nu a fistulelor cu organele vecine (mediastin, trahee etc.) , a
dilataţiilor suprastenotice ş.a.

Examenul radiologic se repetă după 2 luni de evoluţie.

DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe baza:
-anamnezei
-examenului clinic
-esofagoscopiei
-examenului radiologic cu substanţă de contrast

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - nu ridică probleme deosebite

În faza acută leziunile pot fi confundate cu:

-leziunile din alte esofagite acute (tifică, difterică, catarală comună etc.)

În perioada cronică:
-stenoza esofagiană trebuie diferenţiată de cele congenitale
-spasmul esofagian
-esofagitele compresive (prin adenopatii, tumori)
-megaesofag etc.
 TRATAMENT
Tratamentul profilactic:

Măsurile profilactice complexe:

-sociale
-educaţionale:
• achiziţionarea
• depozitarea
• utilizarea substanţelor caustice necesare în gospodărie
• supravegherea copiilor mici

În ceea ce priveşte tentativele de suicid prin ingestie de substanţe caustice,

este benefică:
-stabilirea unor relaţii armonioase între:
• adolescent
• familia
• societate în ansamblu
Tratamentul curativ

Inactivarea substanţei caustice ingerate imediat după ingestie cu:

-soluţii acide (oţet diluat, suc de lămâie) când substanţa este o bază
-soluţii alcaline (apă bicarbonatată, lapte) când substanţa este un acid

Dacă nu se cunoaşte natura substanţei ingerate, se administrează lapte.

Fibroscopia, inducerea de vărsături şi spălătura gastrică sunt categoric

contraindicate în fazele supraacute ale esofagitei post-caustice.

Sedarea bolnavului anxios, cu dureri mari, pe toată perioada supraacută este o etapă
terapeutică eficientă

Reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică permite menţinerea

homeostaziei organismului bolnav în limite fiziologice, fiind asigurat şi un aport
caloric exogen suficient

Administrarea unei medicaţii cu rol antiinflamator şi antiexsudativ, de tip

cortizonic:
-iniţial Hemisuccinat de hidrocortizon administrat endovenos
-apoi Prednison 2 mg/kgcorp/zi timp de 14-21 zile, cu sevraj progresiv până la 30-40
de zile de la ingestie
Antibioterapia:
-prevenirea
-combaterea suprainfectării zonelor ulcerate de mucoasă esofagiană
-Ampicilină 100-150 mg/kgcorp/zi, cefalosporine în doze uzuale

Efectuarea esofagoscopiei, permite:

-aprecierea leziunilor sau (tardiv) a cicatricilor
-introducerea unei sonde mai rigide (Silastic) pentru “ghidarea” cicatrizării şi
pentru administrarea alimentelor direct în stomac, ocolind porţiunile
lezate din esofag

Dilatarea esofagului cu bujii de dimensiuni progresiv crescânde, adecvate

totodată vârstei bolnavului:
-după 6-8 săptămâni de la ingestie
-se efectuează în servicii specializate (ORL copii)
-după sedare sau chiar sub anestezie generală, dimineaţa, á jeun
-durata tratamentului este variabilă, în funcţie de tipul leziunii; de regulă,
după 6 luni de evoluţie nu se mai obţin rezultate pozitive
Tratamentul chirurgical are scopul de a elimina zona stenozată din peretele
esofagului.
Esofagoplastie
-cu grefon ileal
-colic (fragment de colon transvers)
-material gastric recoltat din marea curbură a stomacului

Alimentaţia este adaptată la tipul şi gradul leziunilor.

-gastrostomă şi perfuzii cu soluţii glucozate, hidrolizate proteice şi aminoacizi
in:
• leziunile severe, cu fistule esofagiene
• leziuni profunde sângerânde cu iminenţă de perforaţie

Dacă este posibilă alimentaţia orală, se administrează iniţial infuzii de muşeţel

şi soluţii glucozate, apoi lapte şi alimente semilichide.

În serviciul nostru se utilizează, cu rezultate promiţătoare, un amestec

alimentar (AMAL) cu consistenţă lichidiană şi conţinut caloric controlat.
 EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC

Evoluţia esofagitei post-caustice este lungă

Complicaţii posibile:
-edem laringian obstructiv
-fistulă eso-mediastinală
-eso-bronşică sau eso-traheală
-hemoragii digestive masive
-pneumonii de aspiraţie
-tulburări nutriţionale serioase etc.

Prognosticul bolii este rezervat în majoritatea cazurilor.

Tratamentul efectuat, inclusiv cel chirurgical, este însoţit de o

mortalitate de 1%
 ESOFAGITA
ACUTA
INFECTIOASA
Esofagita acuta infectioasa:
• este mult mai rară la copil
• apare mai ales la pacienţi imunodeprimaţi -SIDA
• stări de denutriţie etc.

ETIOLOGIE
-esofagitele acute infecţioase sunt cauzate de:
• virusul herpetic
• citomegalvirus
• virusul rujeolic
• varicelo-zosterian
• streptococul -hemolitic de grup A (în scarlatină)
• Candida albicans
 MANIFESTĂRI CLINICE

Sunt nespecifice -pot atrage atenţia asupra suferinţei faringo-esofagiene:

-odinofagia
-arsura retrosternală
-dificultăţile apărute la deglutiţie şi la progresia bolului alimentar în esofag

Se pot asocia:
-regurgitaţii
-sialoree
-inapetenţă

Prezenţa unor elemente de tip herpetic sau micotic la nivelul cavităţii

bucale poate sugera etiologia respectivă.
 MANIFESTĂRI PARACLINICE

Esofagofibroscopia:
-este o metodă diagnostică foarte eficientă
-furnizând informaţii despre aspectul macroscopic al leziunilor esofagiene
-permite de asemenea efectuarea unei biopsii pentru examen anatomo-
patologic
-recoltarea de produse patologice pentru examen bacteriologic şi încadrare
etiologică

Esofagograma cu substanţă baritată:

-poate sugera existenţa unor leziuni inflamatorii edematoase şi ulcerate la
nivelul mucoasei esofagiene.
 FORME CLINICO-ETIOLOGICE

Esofagita virala -cele mai frecvent incriminate sunt:

-virusul herpetic şi citomegalvirusul
-ambele fiind constant prezente la copiii cu imunodeficienţe primare sau
dobândite (SIDA)

Simptomatologia clinică este dominată de:

-febră
-stare generală influenţată
-disfagie
-odinofagie
-sialoree
-regurgitaţii

Tratamentul este în principal cel etiologic, antiviral (guanetidină,

acyclovir, amantadină), asociat unei diete adecvate şi administrării de
simptomatice (antialgice, antipiretice)
Esofagita bacteriana:
-este mai rară astăzi în patologia copilului

Esofagita micotica:
-indusă de Candida albicans
-afectează predominent organismele tarate
-imunodeficiente (SIDA, deficite imune primare sau instalate după terapie
imunosupresivă ş.a.)
-după administrare de antibiotice în cure prelungite şi repetate, cu
perturbarea echilibrului biocenotic local
-în leucemii etc.

În condiţiile menţionate, o candidoză bucală poate evolua descendent,

interesând esofagul şi căile respiratorii inferioare.
 MANIFESTĂRI CLINICE ŞI PARACLINICE

Simptomatologia clinică:
-odinofagie
-senzaţie de gât uscat
-de iritaţie locală
-de arsură

Esofagoscopia permite:
-vizualizarea leziunilor
-cultura pe mediu Sabouraud din produsul patologic recoltat în cursul
manevrei confirmă etiologia

Introducerea substanţei baritate în esofag evidenţiază:

-o mucoasă cu aspect păros
-ulcerată şi fisurată
-ca şi o disfuncţie motorie la nivelul corpului esofagian
 TRATAMENT

Tratamentul etiologic presupune:

- administrarea de antimicotice pe cale generală şi locală

În formele severe de boală, se recurge la:

-Miconazole 20-40 mg/zi, fracţionat, pe cale intravenoasă
-sau Amphotericină B 5-10 mg/zi în perfuzie endovenoasă
-pe cale orală, se utilizează Stamicin 500.000 - 4.000.000 UI/zi
-Ketoconazole 3-6 mg/kgcorp/zi
-Nistatin 2.000.000 - 4.000.000 UI/zi din 2 în 2 ore timp de 4-6 săptămâni

-mixturile cu stamicin şi anestezină, pentru badijonaj bucal

 EVOLUŢIE. COMPLICAŢII

Evoluţia esofagitei micotice este trenantă, necesitând tratamente

prelungite cu eficienţă redusă.

Se pot dezvolta complicaţii:

-septicemii micotice
-fistule
-stricturi esofagiene
-diverticuli micotici intramurali
 ESOFAGITA DE REFLUX
ŞI
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
 ESOFAGITA DE REFLUX

-este rezultatul unui proces inflamator acut

-cronicizat
-datorat agresiunii sucului gastric (acid) asupra mucoasei esofagiene
-secundară regurgitaţiei gastro-esofagiene

Cauza principală a esofagitei de reflux o constituie aşadar sindromul de

reflux gastro-esofagian, întâlnit în:
-herniile hiatale
-diskineziile esofagiene
-în cazul creşterii presiunii intraabdominale
-al unor intervenţii chirurgicale etc.

Relaţia între conţinutul gastric refluat (acid clorhidric, pepsină, suc bilio-
duodenal), absenţa mucusului protector la nivelul mucoasei esofagiene cu
scăderea consecutivă a rezistenţei locale şi a clearance-ului esofagian, stă la
baza leziunilor din esofagita peptică.
Examenul endoscopic al esofagului evidenţiază:
-o mucoasă hiperemică
-edemaţiată
-cu multiple ulceraţii superficiale care sângerează uşor
-leziunile sunt localizate predominent în treimea inferioară a esofagului

Microscopic mucoasa esofagiană apare:

-hiperemică
-cu vase de sânge dilatate
-zone hemoragice
-după o anumită perioadă de evoluţie, procesul inflamator devine mai
profund, în zonele afectate apare un ţesut fibros, cu retracţii şi
stenozări în grade variabile
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe baza:
-simptomatologiei clinice particulare
-coroborate cu datele paraclinice specifice

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu:

-esofagita post-caustică
-stenoza hipertrofică de pilor
-ulcerul gastro-duodenal etc.

TRATAMENTUL MEDICAL este similar celui din refluxul gastro-esofagian.

-stenozele esofagiene constituite, se impune rezolvarea chirurgicală a acestora,
prin esofagoplastie

EVOLUŢIA BOLII este în strânsă legătură cu:

-frecvenţa refluxului gastro-duodenal
-cantitatea regurgitată
-complicaţiile care pot să apară: stenoză esofagiană, hemoragie digestivă
superioară
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
(CHALAZIA)

-constă în revenirea conţinutului gastric în esofag

În anul 1947, Beremberg şi Neuhauser au sugerat că relaxarea

disfuncţională a sfincterului esofagian inferior poate cauza, la
sugar, vărsături recurente, mai frecvente când sugarul este plasat în
decubit, ţipă sau i se palpează abdomenul

Ulterior, numeroşi pediatri au studiat refluxul gastro-esofagian, cu atât

mai mult cu cât mecanismele patogenetice ale pneumoniei
recurente şi bronhospasmului au o relaţie directă cu regurgitaţia
recurentă a conţinutului gastric.
 INCIDENŢĂ. EVOLUŢIE NATURALĂ

-există numeroase cazuri cu forme atipice de boală, chiar asimptomatice, care ridică
serioase probleme de diagnostic.

-incidenţa bolii: 1/500 de nou-născuţi vii; pe baza datelor clinice şi radiologice sugestive

Copii cu risc crescut de a dezvolta un reflux gastro-esofagian sunt:

-prematurii
-dismaturii
-nou-născuţii care au prezentat o suferinţă la naştere
-sugarii cu fibroză chistică
-cei operaţi pentru malformaţii esofagiene
-cei care au fost supuşi unor tratamente prelungite cu xantine, encefalopaţii etc.

Semnificaţia refluxului gastro-esofagian este variată:

-30-40% dintre sugari prezintă în primele luni de viaţă acest sindrom, interpretat ca fiziologic ,
frecvenţa regurgitaţiilor este redusă, iar cantitatea lor nesemnificativă.
Sunt considerate patologice cazurile în care frecvenţa regurgitaţiilor este mare, iar acestea
antrenează şi o serie de simptome colaterale: vărsături, dureri abdominale.
 MECANISMELE ETIOPATOGENICE:

-esofagul abdominal scurt

-poziţia în unghi obtuz a joncţiunii eso-gastrice şi situarea ei dorsală
-modificarea clearance-ului esofagian, mai ales prin coexistenţa herniei
hiatale
-disfuncţia presională a sfincterului esofagian inferior, cu relaxarea acestuia
la o presiune gastrică mai mică de 6-10 mmHg (normal: la 15-40 mmHg)
-evacuarea gastrică întârziată, în stările de hiperaciditate
-creşterea presiunii intraabdominale, de diverse cauze

Refluxul gastro-esofagian odată instalat :

-prin efectul agresiv al pepsinei gastrice şi al sărurilor biliare din sucul
duodenal regurgitat
-va întreţine local incompetenţa sfincteriană
-realizând astfel un “reflux indus de reflux”
Agresiunea exercitată de aciditatea gastrică asupra mucoasei
esofagiene are ca rezultat:
-stimularea circulaţiei locale
-eliberarea tisulară de prostaglandine E2
-reducerea secundară a presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior
-favorizarea în continuare a refluxului

În consecinţă, însăşi prezenţa esofagitei de reflux determină scăderea

capacităţii funcţionale a sfincterului esofagian inferior, favorizând
refluxul gastro-esofagian

Refluxul gastro-esofagian patologic:

-este implicat sistemul anti-reflux, care trebuie să funcţioneze ca o barieră
în 3 circumstanţe:
• să permită trecerea bolului alimentar în stomac
• să se opună reîntoarcerii conţinutului gastric în esofag
• să permită ocazional eructaţia, regurgitaţia şi chiar vărsătura

Acest sistem este realizat cu participarea unei zone de presiune crescută,

care este sfincterul esofagian inferior.
Mecanismul refluxului constă în:
-incapacitatea periodică de funcţionare a sistemului anti-reflux
-în speţă a sfincterului esofagian inferior

Sfincterul esofagian inferior poate deveni incompetent prin:

-dezvoltare incompletă (la sugar, prematur, nou-născut)
-anomalii anatomice (hernie hiatală, malpoziţii cardio-tuberozitare)
-factori extrinseci cu rol favorizant (alimente bogate în proteine şi cu
pH alcalin, medicamente, preparate hormonale)
 MANIFESTĂRI CLINICE

La nou-născut trebuie diferenţiat refluxul fiziologic, constând:

-regurgitaţii post-prandiale
-de cel patologic:
• asocierea hematemezei
• crizelor de cianoză şi hipotonie
• a vărsăturilor etc.

La sugar şi copilul mic refluxul se manifestă prin regurgitaţii şi vărsături

în 80-90% din cazuri

Uneori, apare strict o simptomatologie de tip respirator: tuse nocturnă,

wheezing, laringite, pneumopatii recurente, bronşiolite etc.; în aceste
situaţii, refluxul gastro-esofagian este dificil de diagnosticat. Mai ales
în primele luni de viaţă, se poate produce moarte subită.

La copilul mare refluxul gastro-esofagian este mai rar; apare mai ales la
encefalopaţi, inducând vărsături cronice, hematemeză, chiar
pneumopatii recurente.
Simptomatologia clinică:

Simptome generale:
-nelinişte
-agitaţie uneori marcată
-anorexie
-scăderea tonusului muscular
-staţionare în greutate şi distrofiere progresivă

Simptome digestive:
-ruminaţie
-regurgitaţii
-vărsături
-sialoree
-dureri abdominale (colici la sugar, epigastralgii la copilul mai mare)
Simptome respiratorii:
-tuse recurentă, mai ales nocturnă
-wheezing nocturn
-pneumopatii recurente
-crize nocturne de bronhospasm favorizate de hipertonia vagală etc.

Bronhospasmul, una dintre consecinţele importante ale refluxului gastro-

esofagian la sugar, poate fi indus prin două mecanisme:
-stimularea receptorilor acido-sensibili din mucoasa esofagiană cu reflux
esofago-bronşic
-bronhospasm (mediat vagal)
-aspirarea în căile respiratorii de conţinut gastric refluat în esofag,
-cu agresiune chimică asupra epiteliului respirator
-leziuni secundare şi suprainfecţii
-cu apariţia de infecţii respiratorii recurente (bronşite, pneumopatii).
 MANIFESTĂRI PARACLINICE:

pH-metria esofagiană continuă, pe 24 h , metodă de referinţă, reproductibilă şi eficientă.

Această metodă mai oferă informaţii şi cu privire la:
-numărul de refluări pe 24 de ore
-durata celui mai lung reflux
-numărul de refluări care durează peste 5 minute
-durata clearance-ului esofagian etc.

pH-metria este neinvazivă şi permite diferenţierea, la sugar şi la copilul mic, a refluxului

gastro-esofagian fiziologic de cel patologic.

Manometria esofagiană evidenţiază:

-motilitatea esofagului
-presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior
-este o metodă specifică şi oferă mai ales date cu caracter prognostic

Echografia
-are o eficienţă redusă în refluxul gastro-esofagian
-poate evidenţia refluxul post-prandial
-poate oferi informaţii despre lungimea esofagului, grosimea pereţilor
Examenul radiologic cu substanţă de contrast permite:
-evidenţierea unor anomalii anatomice şi funcţionale ale esofagului.
-permite evidenţierea refluxului gastro-esofagian provocat
-aprecierea poziţiei unghiului lui Hiss
-informaţii valabile doar pentru etapa post-prandială de după ingestia substanţei
baritate

Scintigrafia esofagiană cu techneţiu99

-metodă utilizată doar excepţional la copii
-permite evidenţierea refluxului în esofag, a cantităţii acestuia şi a eventualei
aspiraţii în căile respiratorii
-după administrarea unui prânz care conţine radiotrasor

Endoscopia sau esofagoscopia permite:

-vizualizarea esofagulu
-a leziunilor de la nivelul acestuia
-prelevarea concomitentă de material bioptic

Refluxul gastro-esofagian poate fi de asemenea vizualizat prin această metodă, dar

semnificaţia diagnostică este discutabilă deoarece esofagoscopia în sine poate
provoca un reflux gastro-esofagian.
DIAGNOSTICUL POZITIV

-se stabileşte pe baza datelor clinice amintite

-investigaţiilor paraclinice adecvate

În unele cazuri, proba terapeutică poate contribui la fundamentarea

diagnosticului

Diferenţierea vărsăturilor din refluxul gastro-esofagian de alte cauze are

în vedere vârsta copilului şi contextul în care ele se produc
 TRATAMENT

În formele simple de boală nu sunt necesare măsuri terapeutice majore,

ci doar unele recomandări igieno-dietetice:
-tratament postural (poziţie semişezândă sau ortostatism)
-“îngroşarea” alimentelor (care reduce posibilitatea refluării lor în esofag)
În prezenţa unei simptomatologii intense şi persistente, fie de tip digestiv fie
respirator, se instituie un tratament complex, medical şi/sau chirurgical.

Tratamentul medical cuprinde:

Tratamentul igieno-dietetic:
-terapie posturală
-cu adoptarea poziţiei ventrale
-anti-Trendelenburg cu capul într-un unghi de 30 pentru sugarul mic
-respectiv ridicat (ortostatism, şezând) pentru sugarul mare şi copilul mic
-dietă particulară, cu prânzuri fracţionate
-alimente cu consistenţă crescută şi sărace în lipide (care încetinesc
evacuarea gastrică)
Tratamentul medicamentos presupune administrarea de:
-antiacide (Gaviscon)
-medicamente cu efect prokinetic:
• Metoclopramid 0,1 mg/kgcorp/doză de 3-4 ori pe zi
• Cisaprid 0,2-0,3 mg/kgcorp/zi
• Bethanecol 0,1-0,2 mg/kgcorp/doză de 3-4 ori pe zi cu câte 20-30
de minute preprandial)

Dacă este prezentă esofagita peptică, se administrează antagonişti ai H2:

• Cimetidină 20-40 mg/kgcorp/zi sau
• Ranitidină 4-6 mg/kgcorp/zi sau
• Famotidină 1-1,5 mg/kgcorp/zi

Se mai pot administra:

-Omeprazol 0,7-3,3 mg/kgcorp în doză unică sau
-Sucralfat 4 x 250 mg/zi la sugar, 4 x 500 mg - 4 x 1 g pe zi la copilul mare

Se recurge la tratament chirurgical în situaţiile în care tratamentul postural

combinat cu medicaţia antiacidă, antispastică etc. nu dau rezultate.
Se efectuează cura radicală a herniei hiatale cu fundoplicatură gastrică (tehnica
Nissen), sau gastro-jejunostomie anterogradă percutană (mai ales la sugari).
EVOLUŢIA formelor uşoare de reflux gastro-esofagian poate fi:
-spontană spre ameliorare şi vindecare
-sub tratament postural şi terapie antispastică, antiacidă şi reglatoare a
motilităţii esofago-gastrice

COMPLICAŢII diverse:
-esofagită peptică
-pneumopatii recurente
-crize de astm bronşic
-tulburări nutriţionale etc.
-moartea subită a sugarului cu reflux gastro-esofagian

PROGNOSTICUL bolii este în general bun, dar dependent totuşi de

complicaţiile care pot apare, de tratamentul instituit şi de rezultatele
acestuia.
Vor putea tăia toate florile, însă nu vor putea opri
primăvara
Pablo Neruda