PIODERMITE

DERMATOZE
INFECTIOASE
 PIODERMITE

Manifestările cutanate de etiologie

bacteriană realizează 25% din consultaţiile
dermatologice, fiind mai frecvente la copii.
Sunt produse, în principal, de stafilococi şi
streptococi.
 Tipuri clinice de infecţii cutanate şi principalii agenţi
patogeni implicaţi

A. Infecţii primare

Impetigo – non-bulos Stafilococ auriu si/sau Streptococ beta-hemolitic gr.A

- bulos Stafilococ auriu

Foliculite – superficiale Stafilococ auriu, bacili gram-neg

- profunde Stafilococ auriu
Furunculul Stafilococ auriu
Onixis, perionixis Stafilococ auriu, Strept.beta-hemolitic gr. A
Ectima Strept.beta-hemolitic gr. A, Stafilococ auriu
Erizipel Strept.beta-hemolitic gr. A,
Intertrigo Strept.beta-hemolitic gr. A,
Celulita Strept.beta-hemolitic gr. A, Stafilococ auriu
Limfangita Strept.beta-hemolitic gr. A
Eritrasma Corynebacterium
 Tipuri clinice de infecţii cutanate şi principalii agenţi
patogeni implicaţi
B. Infecţii bacteriene secundareI Pe leziuni cutanate preexistente

Arsuri Stafilococ auriu, Strep.beta-hemolitic gr. A

bacili gram-neg

Eczeme, erupţii vezico- Stafilococ auriu, Strep.beta-hemolitic gr. A

buloase, eritrodermii

Escoriaţii Stafilococ auriu, Strep.beta-hemolitic gr. A

Corynebacterium, Pasteurella

Ulcere cronice E. Coli, Proteus, piocianic, streptococi

Nanaerobi, Bacteroides, Clostridium

Ulcere de decubit Stafilococ auriu, coliformi, piocianic

Clostridium, Bacteroides
Stafilococii cutanate

 piodermite produse de stafilococ: coc

gram+ şi coagulazo+.
 suşe patogene de Stafilococus aureus,
capabil să producă toxine, responsabile de
leziunile cutanate:
 Alţi factori de patogenitate sunt: capsula,
proteina A, enzimele extracelulare
(coagulaze, hemolizine).
Stafilocociile: clasificare

 Stafilocociile pielii glabre

 Stafilocociile pilosebacee
Stafilocociile pielii glabre

 Stafilococii buloase
 (impetigo bulos)
 Stafilococii exofitice
 (botriomicomul)
 Stafilococii datorită
toxinelor
 (Stafilococia cutanată necrotizantă acută)
 Stafilococii buloase

Impetigo bulos stafilococic

Etiopatogenie:
 piodermită superficială contagioasă;
 favorizată de igiena precară, afecţiuni
cutanate preexistente, soluţii de
continuitate, terenul imunitar;
 frecvenţă crescută la copiii de vârstă
şcolară şi în colectivităţi.
Impetigo bulos
stafilococic
 Impetigo bulos stafilococic
Clinic

• bule mari, flasce, superficiale,

cu lichid serocitrin, care se
deschid rapid, lasă suprafeţe
erozive şi se acoperă cu
cruste galbene melicerice; +/-
adenopatie.

 o formă extinsă a impetigo-ului bulos se

întâlneşte la nou născuţi şi se numeşte pemfigus
epidemic al nou născuţilor.
Impetigo bulos stafilococic
 Impetigo bulos
stafilococic

 Localizare:
 faţă, gambe, antebraţe şi pe trunchi;
preferenţial pe faţă (periorificial).

 Prognostic: vindecarea în 10-12 zile.

Stafilococii exofitice
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)

 formaţiune pseudotumorală inflamatorie a

cărei origine infecţioasă nu este confirmată.
 Histologic: proliferare vasculară benignă şi
reacţie de tip granulomatos.
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)
 Clinic:
○ aspectul este de formaţiune
rotundă pseudotumorală, friabilă,
de culoare roşie, cu suprafaţa
neregulată, erodată şi acoperită cu
cruste hematice;
○ baza formaţiunii este delimitată de
un guleraş epidermic;
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)

 Localizare: zonele frecvent interesate sunt

extremităţile (degetele), scalpul şi buzele.

 se dezvoltă obişnuit pe o soluţie de

continuitate apărută după un traumatism
 Stafilococii necrotice
 Stafilococia cutanată necrotizantă acută

Epidemiologie: apare la copiii imunodeprimaţi, în primele zile

de viaţă.
Clinic:
 tegumentele sunt intens eritematoase şi infiltrative;
 leziunile evoluează rapid spre o necroză intensă a ţesuturilor
profunde;
 starea generală este profund alterată;
Localizare: abdomen, regiunea lombo-sacrată, torace.
Stafilocociile pilosebacee

 A. Foliculitele
(stafilocociile foliculare)

Foliculitele superficiale
 a) Ostiofoliculită (impetigo Bockard)
 b) Foliculitele cronice ale membrelor inferioare
Foliculitele profunde
 a) acute - foliculita narinară
- foliculita genelor (orjeletul)
 b) subacute - sicozisul stafilococic
 c) cronice - sicozisul lupoid
- foliculita decalvantă
- foliculita cheloidiană
Foliculită superficială
Ostiofoliculită
 Etiopatogeneză: Staphylococus aureus, iar poarta de
intrare o constituie ostiumul folicular (punct de minimă
rezistenţă al învelişului cutanat).
 Clinic: pustule mici, înconjurate de un halou inflamator,
şi centrate de firul de păr.
 Localizare: faţă după bărbierit, pe scalp, fese sau în
jurul unor soluţii de continuitate (plăgi, ulcere).
 Prognostic: vindecare spontană sau leziunile pot trena
evoluând către foliculită profundă.
Foliculita cronică a membrelor inferioare
Etiopatogeneză:
 afecţiunea este favorizată de căldură, umiditate,
fricţiuni repetate produse de vestimentaţie, igienă
necorespunzătoare;
 interesează obişnuit bărbaţii tineri.
Clinic: pustule foliculare multiple, trenante şi rezistente
la tratament.
Localizare: coapsele, gambele şi fesele sunt zonele
de elecţie.
Sicozisul stafilococic

Etiopatogeneză:
 foliculită subacută produsă de stafilococ;

 infecţia depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în

profunzimea foliculului pilos, realizând un abces
folicular în „buton de cămaşă”.
 Sicozisul
stafilococic

 Clinic: lez. papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul

de păr şi grupate în placarde supurative.
 În profunzime se formează un abces caracteristic
bilocular.
 Localizare: bărbii şi mustăţii la bărbatul adult, rar (axilă,
pubian).
 Prognostic şi evoluţie: subacută şi puţin inflamatorie.
Firul de păr se epilează cu dificultate.
Sicozisul lupoid

 sicozis cu evoluţie cronică, recidivantă.

Clinic: papulo-pustule, cu tendinţă de
extensie centrifugă,
 evolutie spre alopecie cicatriciala
 (modificările inflamatorii sunt de tip
granulomatos)
 Foliculita decalvantă

 formă profundă de boală cu evoluţie cronică,

 Clinic: plăci cu evoluţie centrifugă, active la periferie

şi acoperite de pustule foliculare.

 Localizare: pielea păroasa a capului, cu evoluţie

spre alopecie cicatricială.
Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)

Etiopatogeneză:
 procesul patologic interesează structurile profunde
ale firului de păr.
 de la nivelul ostiumului şi infundibulului, procesul
difuzează spre rădăcina firului de păr realizând o
supuraţie profundă.
 afecţiunea este favorizată de obezitate, sindrom
seboreic, interesează numai persoanele de sex
masculin şi se localizează la nivelul cefei.
 Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)
Clinic:

 debutează prin pustule foliculare cu dispoziţie liniară la

marginea zonei păroase;

 ulterior, se produce o reacţie fibroasă dermo-

hipodermică cu formarea unui pliu sclerohipertrofic,
proeminent;

 zone cu tuberculi fibroşi izolaţi sau grupaţi ce

alternează cu zone de foliculită.
Foliculita genelor (orjeletul)
 Este o formă acută de foliculită.
Clinic:
 mici formaţiuni nodulare inflamatorii, dureroase,
centrate de firul de păr,
Evolutie :
 ramolire, ulceratie cu eliminare de conţinut purulent;
 vindecarea se realizează fără cicatrici
Localizare: la nivelul pleoapelor
 Foliculita narinară
 stafilococie recurentă a foliculilor din vestibulul nazal (în
general la purtători cronic de stafilococ);
este de regulă apanajul persoanelor adulte de sex

masculin;
leziunile se pot asocia cu episoade de celulită a

nasului.
 Clinic: leziuni pustuloase, situate la nivelul vestibului
nazal cu evoluţie cronică.
B. Perifoliculitele (stafilocociile
perifoliculare)

 Furunculul

 Furunculul antracoid (Carbunculul)

 Furunculul
 stafilococie acută profundă care interesează foliculul
pilos, glanda sebacee, ţesutul conjunctiv perifolicular şi
uneori şi ţesutul adipos subcutanat.

 Etiopatogeneză: Stafilococul auriu,

 Factorii favorizanţi:
 DZ,
 malnutriţia,
 stările imunosupresive,
 corticoterapia prelungită.
 Furunculul

Clinic:
 nodul dur, inflamator, dureros, centrat de o pustulă
foliculară;
 evoluează spre abcedare centrală, cu evacuarea unui
dop necrotic (bourbillon);
 ulceraţia restantă se vindecă cu cicatrice şi pigmentare
locală.
 Subiectiv: febra, dureri vii pulsatile (când localizarea este
la nivelul vestibului nazal sau buza superioară)
 edem important (în cazul furuncului nazo-genian,
intersprâncenar).
Furunculul antracoid
(Carbunculul)
 stafilococie grava

Clinic:
 este constituit din mai multe
furuncule ce formează un placard;
 între furuncule se stabilesc fistule
iar necroza este importantă;
 în evoluţie se elimină dopurile
necrotice, aspectul fiind
caracteristic „în stropitoare”;
 starea generală -profund alterată,
cu fenomene generale de tip
septic.

Localizarea: obişnuit în regiunea cefei.

Evoluţie şi prognostic: vindecarea se face cu cicatrici.
Streptocociile cutanate
Clasificarea streptocociilor
a) Streptococii eritematoase
 Erizipelul
 Limfangita acută
 Celulita streptococică
b) Streptococii buloase
 Impetigo streptococic contagios
c) Streptococii erozive şi ulceroase
 Ectima
 Intertrigo
d) Streptococii eritemato-scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei
 Streptococia scuamoasă a pielii capului
Erizipelul

Etiopatogeneza:
dermo-hipodermită produsă de streptococ
Clinic:
 debut brusc cu febră, frisoane, vărsături şi convulsii;
 leziunea cutanată:placard eritemato-edematos
dureros, dispus în jurul porţii de intrare;
 marginile placardului sunt bine delimitate de
tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi
extinderea leziunii se face excentric în „pată de ulei”;
 leziunea cutanată se însoţeşte de adenopatie satelită.
Localizare: membrele inferioare, faţa, pavilioanele
urechilor.
 Erizipelul
Forme clinice:

 Erizipelul bulos

 Erizipelul hemoragic

 Erizipelul flegmonos

 Erizipelul recidivant – favorizeaza aparitia

limfedemului cronic, uneori masiv, aspectul clasic
de elefantiazis.
Limfangita
 inflamaţie acută a vaselor limfatice
superficiale, produsă de streptococ.
 Clinic: se prezintă ca un cordon
eritemato-edematos, dureros, situat între
poarta de intrare şi ganglionul satelit.
 febră, frisoane, cefalee.
 Evoluţie şi prognostic: în absenţa
complicaţiilor evoluţia sub antibioterapie

este favorabilă
 Celulita streptococică

 Etiopatogenie:
coci piogeni, în special de streptococul de
grup A, mai rar de grupul B şi C, la care
se adaugă uneori şi alţi germeni.
 Celulita streptococică
 Clinic:placard eritematos şi edematos, dezvoltat în jurul
unei soluţii de continuitate şi/sau pe fondul unei
insuficienţe venoase cronice.
Celulita
streptococică

 2 forme clinice:
 celulita nesupurativă
 celulita supurativă (placardul este acoperit cu
bule care se deschid, iar leziunile evoluează
spre necroză).
 Streptococii eritemato-scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei
 Clinic:
 afecţiunea este considerată de unii autori o formă
de atopie, cu manifestări atipice;
 se caracterizează prin mici plăci discret
eritematoase, acoperite cu scuame fine, ce se
evidenţiază mai bine la grataj.
 Localizare: leziunile se localizează obişnuit pe
faţă la copii.
Streptococia scuamoasă a pielii capului

Clinic: scuame albe de dimensiuni mari, uşor

detaşabile, stratificate care se refac uşor, situate
pe scalp.
Aspecte clinice particulare:
 tinea amiantacee (leziunile cuprind scalpul în
totalitate iar scuamele sunt stratificate)
 impetigo Alibert caracterizat printr-o abundenţă de
scuamo-cruste groase, datorate procesului
exudativ.
 Gangrena streptococică
(fasciita microbiană necrozantă)

Etiopatogeneză: streptococul grup A sau asocieri de

bacterii aerobe şi anaerobe.
Clinic:
 placard eritemato-edematos, dureros, cu evoluţie spre
necroză;
 procesul interesează zonele profunde ale tegumentului,
ţesutul celular subcutanat şi fascia musculară.
Localizare: obişnuit pe zonele expuse traumatismelor
(membre inferioare, extremitatea cefalică).
Impetigo streptococic contagios

 Etiologie: mixtă (strepto-stafilococică)

 interesează mai frecvent copii de vârstă
şcolară
 favorizată de existenţa unui teren
imunodeficitar şi a ignorării regulilor de
igienă.
 la copii : tegumentul sănătos,
 la adult: complica dermatoze (scabia,
pediculoza, eczema
 epidemii în colectivităţi închise.
Impetigo streptococic
contagios
Clinic:
 veziculo-bule subcornoase, cu
diametrul variabil (de la câţiva milimetri
la 3 cm), cu un conţinut clar, situate pe
o bază eritematoasă.
 veziculo-bule –pustule-eroziuni-cruste.
 apect clinic:polimorf (vezicule, bule,
pustule, eroziuni şi cruste).
Impetigo streptococic contagios
Impetigo streptococic contagios

 Localizare: faţă, orificiile naturale (nas,

cavitatea bucală) extremităţile membrelor,
pielea capului şi trunchiul

 Prurit, adenopatii satelite

 Starea generală nemodificată.

Impetigo streptococic contagios

 Evoluţie şi prognostic: evoluţia favorabilă,

epitelizare fără cicatrici.
Complicaţiile sunt rare:
infecţii locoregionale (piodermite vegetante,
limfangite);
infecţii generale (febră, septicemie);
glomerulonefrite acute poststreptococice;
sindrom toxic (SSSS) – excepţional
 Ectima

 strepto-stafilococie ulcerată,
favorizată de :

 insuficienţa venoasă cronică;

 plăgi superficiale;
 deficienţe metabolice;
 igienă deficitară.
Ectima

Etiologie:
 stafilococi, streptococi,
 Pseudomonas aeruginoasa, E. coli.

Clinic:
 bulă profundă situată pe o bază eritematoasă, care se
deschide şi se acoperă cu cruste hematice, păstrând
un halou inflamator eritematos perilezional.
 Vindecarea se face cu o cicatrice pigmentară
 Ectima

 Localizare: gambele constituie sediul de elecţie,

dar leziunile se pot extinde şi pe coapse, fese,
şi rar pe braţe.
 Intertrigo-ul

 Afecţiunea interesează cu predilecţie pliurile,

producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate,
igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă,
micoze).
Clinic:
 placă eritematoasă şi erozivă care ocupă pliurile
(retroauricular, inghinal), acoperită cu cruste melicerice
şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se
însoţeşte de adenopatie satelită.
Tratamentul piodermitelor
 local şi/sau general în funcţie de severitatea şi
extensia procesului infecţios.

 În alegerea tratamentului antibacterian trebuie

să se ţină cont de mai mulţi factori:
forma clinică de boală;
agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la
antibiotice);
statusul general al gazdei (vârsta, boli asociate,
sarcină, atopie);
antibioticul utilizat (doză, modalitatea de administrare,
nivele plasmatice şi tisulare, cost).
 Infecţiile bacteriene, indiferent de sediul lor (localizate sau sistemice)
sunt beneficiarele antibioticoterapiei.

Aceasta iniţiază o eră nouă în medicină, odată cu introducerea în

circuitul medical (1941) a penicilinei G, capul de serie al beta-lactaminelor,

familia cu cea mai largă utilizare până în prezent.
Tratamentul piodermitelor

 Avantaje ale antibioterapiei generale:

previne complicaţiile;
înlătură focarele responsabile de reinfecţie şi
contagiozitate;
acţionează atât la nivel cutanat cât şi
extracutanat.
Tratamentul piodermitelor

 antibioterapia generală este recomandată

în următoarele forme clinice de boală:
toate stafilocociile şi streptocociile care apar în
primul an de viaţă;
stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip
fagic 71;
furunculele şi furunculoza;
sicozisul stafilococic;
impetigourile;
celulite, erizipel, fasceita necrozantă.
ectima.
 Penicilina G, penicilina V şi penicilinele retard s-au impus prin

activitatea lor pe coci gram-pozitivi (în frunte cu S. aureus) şi bacili gram-

pozitivi.

Pentru un timp, penicilina G a constituit terapia de elecţie în

infecţiile pielii şi ale părţilor moi în care stafilococul are un rol dominant.

Cele 5 limite imputate penicilinei G au fost:

1. administrarea parenterală exclusivă

2. necesitea administrării dozelor la intervale scurte

3. ineficienţa pe bacilii gram negativi

4. ineficienţă pe stafilococ producător de penicilinază

5. potenţialul alergizant
 Aceste limite au fost depăşite rând pe rând prin:
• prin obţinerea de peniciline orale şi peniciline retard

• obţinerea de:

►Peniciline A (1967) Ampicilina şi Amoxicilina active pe grami-negativi, în

special, pe enterobacteriacee,

►Carboxipeniciline (1967) care fac parte dintre primele beta-lactamine

active pe P. aeruginosa. Dintre acestea singurul folosit azi este ticarcilina în

asociere cu acidul clavulanic (timentin) activ şi pe SAMR

►Ureidopeniciline: (1976) azlo, mezlo şi piperacilina (folosită în special

în asociere cu - un inhibitorul de beta-lactamaze tazobactam sub denumirea de

Tazlocilină)
 • Terapia infecţiilor cu stafilococ producătoare de

penicilinaze a fost rezolvată prin obţinerea penicilinelor M

(meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina).

• Au apărut, însă, tulpini de stafilococ rezistente şi la

penicilinele M.
• În prezent, în Europa, 20-30% din tulpinile de

stafilococ izolate de la pacienţii cu infecţii ale pielii şi ale

părţilor moi sunt rezistente la meticilină (SAMR=SAOR).

Procentul prezintă mari variaţii regionale

 În timp ce SASM este sensibil la numeroase alte
antibiotice, SAMR=SAOR a devenit frecvent multirezistent,
rămânând sensibil doar la glicopeptide (vancomicina sau
teicoplanina).
 însă că au apărut tulpini de stafilococ şi enterococ cu
sensibilitate redusă la vancomicină.
 Pentru a preveni selectarea tulpinilor rezistente,
glicopeptidele sunt rezervate terapiei infecţiilor grave, în
asociere cu aminoglicozide, rifampicină sau florochinolone.
 Antibiotice antistafilococice
S.aureus Antibiotice de Alternative Alte antibiotice active
primă alegere
SAPS Penicilina G - -
SAMS Izaxazolilpeniciline CEF gen I - PenicilinaG+inhibitori de
(oxacilin, (cefazolna, beta-lactamaze
cloxacilin, cefalotina) - Meropenem
dicoxacilin, CEF gen II - Aminoglicozide
flucloxacilin) (cefamandola) - Rifampicina
Nafcilina Macrolide - Florochinolone
Lincosamide - Cotrimoxazol
- CEF III sau CEF IV

SAMR Vancomicina Teicoplanina - Minociclină

- Aminoglicozide
- Lincosamide
- Sinergestine
- Rifampicină
- Fosfomicină
- Acid fusidic
- Cotrimoxazol
Tratamentul infectiilor stafilococice

 Cele mai utilizate antibiotice pentru

infecţiile produse de stafilococ sunt:
Oxacilina,
Cloxacilina,
Eritromicina propionil,
Pristinamicina,
Rifampicina în asociere.
Tratamentul infectiilor
streptococice
 Se recomanda antibiotice din
următoarele clase:
peniciline (penicilina G),
macrolide,
cefalosporine,
Aminoglicozide
fluorochinolone
Tratamentul local
scop:
 suprimarea portajului bacterian;
 reducerea fenomenelor inflamatorii;
 aseptizarea porţii de intrare;
 evacuarea colecţiilor sau ţesuturilor deteriorate
(necrozate);
 prevenirea extinderii leziunilor;
 favorizarea epitelizării.
Tratamentul local

 Alternativele terapeutice sunt:

măsuri de igienă;
antibioterapie locală;
tratament chirurgical;
metode fizioterapice (fizioterapie).
 Tratamentul local
 Tratamentul chirurgical constă în: incizie,
drenaj sau excizia zonelor de ţesut necrozat.
 Fizioterapia locală este utilizată pentru
reducerea fenomenelor inflamatorii
(röentgenterapie inflamatorie, infiltraţii locale
cu corticosteroizi).
 Imunoterapie nespecifică, vaccinoterapie,
dietoterapia şi corectarea afecţiunilor
asociate favorizante.
Profilaxia infecţiilor cutanate cu
germeni piogeni
 Profilaxia individuală este în strânsă legătură
cu statusul general al organismului şi constă
în:
igienă riguroasă corporală;
igienă vestimentară;
evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme,
contact cu subiecţi purtători de piococi);
depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase
Profilaxia infecţiilor cutanate cu
germeni piogeni

 Profilaxia generală impune următoarele reguli:

controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe,
grădiniţe, şcoli);
izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar
bacterian confirmat;
imunoterapie pentru categoriile cu risc.
 Ce inseamna impetigo?
 Ce inseamna intertrigo?