Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
3 - Gastrite7505532025567298006533047312
3 - Gastrite7505532025567298006533047312
Epidemiologie
prevalenţa creşte cu vârsta
după 55 de ani peste 50% din
populaţie prezintă gastrite de
diferite forme
Clasificarea gatritelor
Acute - gastrita acută erozivă (hemoragică)
- gastrita acută indusă de Hp
- gastrita flegmonoasă
Cronice - gastrita cronică tip B (bacteriană indusă
de Hp)
- gastritele chimice - de reflux
- gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
- autoimună, tip A ± anemia Biermer
- gastrită produsă de factori de mediu (multifocală)
Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc
musculara mucoasei
Diagnostic diferenţial
- ulcerul gastric şi duodenal
- gastritele cronice şi acute de alte etiologii
- cancerul gatric
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Prognostic
- este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată
Tratament
- excluderea factorilor etiologici
- repaus alimentar la cei cu HDS şi perfuzia cu
soluţii cristaloide
- transfuzii în caz de HDS severă
- medicamente ce pot fi utilizate:
- inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol etc)
- prostaglandine (cytotec)
- blocanţi ai receptorilor H2
- antiacide (mai rar)
Gastrita acută erozivă (hemoragică)
Profilaxie
- excluderea factorilor etiologici
- eradicarea Hp la cei ce urmează
tratament cu AINS
- antisecretoare la bolnavii cu risc
Gastrita flegmonoasă
Definiţie
- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a
tuturor straturilor stomacului
Epidemiologie
- Este foarte rară
Gastrita flegmonoasă
Etiologie
- După rezecţie gastrică
- Polipectomie
- Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu
biopsie)
- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium
perfringens etc
Patogeneză
- Apare la bolnavii cu dizabilitaţi
- Tratament cu citostatice
- Infecţia HIV
- Diabet zaharat
- Alcoolici
Gastrita flegmonoasă
Morfopatologie
- puruoiul poate infiltra toate straturile
sau numai mucoasa
- perete gastric îngroşat
- histologic - infiltratul purulent mai
frecvent în submucoasă
Tablou clinic
- aspect de abdomen acut
- febră, stare septică
Gastrita flegmonoasă
Evoluţie, complicaţii
- peritonită
- septicemie
- hemoragie
Diagnostic pozitiv
- ecografic peretele gastric îngroşat
- endoscopic mucoasa cu exulceraţii,
friabilă (risc de perforaţie)
- bacteriologic din aspiratul gastric şi
hemocultură
Gastrita flegmonoasă
Diagnostic diferenţial
- abdomen acut de altă etiologie
- stările septice
Prognostic
- nefavorabil
Tratament
- Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială)
- antibiotice cu spectrul larg
Profilaxie
- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
Gastritele cronice
O patologie inflamatore a mucoasei
gastrice, însoţită de dereglarea
mecanismelor de regenerare epitelială,
care la rândul lor pot provoca
dezvoltarea atrofiei gastrice, disfuncţiei
motorie şi incretorie a stomacului
Patogeneza gastritelor
În unele cazuri prezintă un efect direct
iritant asupra mucoasei (gastrită exogenă)
În alte cazuri – un factor patogen, care
acţionează indirect, prin mecanisme neurale
sau umorale
Un rol important în apariţia gastritelor în
bolile infecţioase aparţine răspîndirii
hematogene în peretele stomacului a
bacteriilor şi toxinelor acestora, precum şi
produselor de metabolism proteic, care
rezultă în infecţii (gastrită endogenă)
Patogeneza gastritelor
Decalajurile virulenţei diferitor tulpini al
Helicobacter pylori influenţează manifestările
clinice ale acestei infecţii
Pacienţii infectaţi cu tulpini H.pylori, ce secretă
toxina vacuolizată A (VACA) sunt mai
predispuse de a dezvolta un ulcer peptic versus
celor ce au tulpini nonsecretorii
Alţi factori de virulenţă sunt codificaţi de PAI
(insula patogenică al HP) . PAI codifică gena cag
A
Aceste tulpini HP (cag A+) induc un risc mai
înalt de dezvoltare al carcinomului gastric şi al
ulcerului peptic
Patogeneza gastritelor
1. Afectarea mucoasei stomacului şi
glandelor lui
2. Dereglări vasculare locale
3. Dereglarea regeneraţiei epiteliului
glandelor
4. 1,2,3, Induc dereglarea secreţiei gastrice
5. Dereglarea funcţiei motorie a stomacului
6. 4,5 Induc dispepsia gastrică, dispepsia
intestinală şi apare sindromul algic
Gastrită cronică produsă de H.
pylori (tip B)
Gastrita cronică tip B se defineşte prin inflamaţia
mucoasei gastrice (preponderent antrală) indusă
de H.p.- gastrită hipersecretorie
Căile de transmitere:
fecal – orală
oral – orală
gastro - orală
Incipient hipersecreţia apoi hiposecreţie (antofia
mucoasei)
Debutul la persoane tinere afectează mai apoi şi
persoanele mai în etate.
Stadiul iniţial – antral stadiul tardiv – difuz atrofic.
Tabloul clinic
În stadiul iniţial (precoce) este caracteristic:
pirozis, eructaţie cu acid, în asociere cu
sindromul algic
In stadiul tardiv – sindromul dispeptic este
similar cu cel din gastrita cronică tip A
Pentru sindromul dispepsiei gastrice în
gastrita cronică este caracteristică
dependenţa de erori alimentare
Frecvent se manifestă prin balonarea
abdomenului, senzaţie de presiune în
epigastriu, eructaţii, regurgitaţii. Uneori vome,
greţuri, dureri în epigastriu
Gastrita cronică atrofică autoimună
(tip A)
Gastrita cronică tip A – de geneză autoimună
cu sinteza autoanticorpilor specifice către
celulele parietale a mucoasei gastrice şi
schimbări primar – atrofice ale mucoasei
porţiunii fundice a stomacului
Răspândirea – 20-30% GC tip A de obicei se
depistează la senili şi in vârstă mijlocie, se
asociază cu tireoidita autoimună,
tireotoxicicoza, hipoparatireoza
Sunt caracteristice hipoaciditatea,
hipergastrinemia, nivel înalt de anticorpi
către celulele parietale şi al factorului Kastl,
dezvoltarea unei anemii B12 – deficitare.
Tabloul clinic
Sindromul dispeptic în GC-A se
manifestă prin senzaţii de presiune şi
greutate în epigastru, regurgitaţie cu
alimente, greaţă, inapetenţă, gust
neplăcut în cavitate bucală.
Adenocarcinomul – apare de 3-18 ori
mai frecvent la pacienţii cu GC-A
Caracteristica GC-A şi GC-B
Criteriile diagnosticului diferenţial GC-A GC-B
I. Morfologie
Localizare Fund, corp Antrum
Inflamaţie Slab exprimată Exprimată
Dezvoltarea atrofiei Primară Secundară
II. Imunologie
Infecţia Abs Prezintă
Anticorpi Hp Abs Prezentă
Anticorpi celule parietale Prezent Abs
Anticorpi factor intern Prezent Abs
III. Clinica şi laborator
Gastrinemie Prezent Abs
Hipoaciditate Exprimată Secreţia deficitară
Anemie B12 deficitară Prezentă Abs
Combinarea cu boala ulceroasă Rar 100
Malignizare frecvent rar
Simptoame de alarmă
Vome ce nu permit consum de alimente,
lichide, medicamente
Febră cu dureri abdominale
Senzaţii de sincope
Tahicardii
Hiperhidroză
Paliditate
Vome repetate cu conţinut biliar
Vome cu sânge
Respiraţie superficială
Toracoalgii
Gastrita chimică (tip C)
Se defineşte prin leziuni histologice şi
manifestări clinice, cauzate de
expunerea prelungită a mucoasei
gastrice la agenţi chimici endogeni
(săruri biliare, enzime pancreatice) şi
exogeni (AINS, alcool).
Gastrita de reflux
Se caracterizează prin inflamaţia mucoasei
gastrice, consecinţa regurgitării sucului
duodenal în stomac
Refluxul duodenal-gastric apare şi în
condiţiile stomacului anatomic normal
datorită tulburărilor de motilitate
Gastrita de reflux enterogastric (biliara,
alcalină) predomină la bărbaţi în condiţiile
stomacului operat.
Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei cu etiologie triplă: biliară,
pancreatică, intestinală.
Gastrita de reflux
Clinica:
Greţuri şi vome biliare
Complicaţiile:
Gastrita cronică atrofică
Cancerul gastric (în BSO)
Anemie secundară
Gastrita medicamentoasă
Se dezvoltă sub acţiunea
medicamentelor: AINS, steroizi,
tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatic, hipotensive
Tabloul clinic:
Dureri postprandiale
Greţuri
Vome
Hemoragii digestive superioare
Gastrita limfocitară
Cu infiltrat inflamator al epiteliului
superficial şi foveolar cu T-limfocite (1/5
parte) asociat cu infiltrat cronic al
laminei propria a mucoasei gastrice
(definiţie)
Apare la pacienţii cu enteropatia
glutenică, cu prezenţa Hp
Tabloul clinic:
Decurge în 4 variante: dispeptică,
pseudotumorală, asimptomatică,
pseudoulceroasă
În majoritatea cazurilor: hipoclorhidrie, anemie,
hemoragii digestive, hipoproteinemie
Evaluarea gastritei
Diagnosticul de GC se stabileşte numai
histologic.
Prin urmare evaluarea biopsiei endoscopice
este esenţială.
Identificarea cauzei GC şi evaluarea
complicaţiilor specifice – necesită mai multe
teste de laborator.
GC atrofică poate fi evaluată prin determinarea
nivelului seric al raportului pepsinogen I
/pepsinogen II
Specificitatea acestor teste este de 70-75%
Evaluarea gastritei
Testul ureazic rapid din ţesutul gastric
(după biopsie)
Cultura bacteriană al biopsiei gastrice
Anticorpi anti-parietali (gastrita
autoimună)
Aclorhidrie- bazală şi stimulată
Test Şchilling
Endoscopia
Tratamentul
Trebuie direcţionat către un agent
etiologic (infecţios, specific şi a.)
Contra HP
A altor boli conform protocolului
anumit
Urmărirea ulterioară a
pacientului
Confirmarea eradicării Hp – peste 4
săptămâni
Endoscopie repetată
Prognosticul
Este legat de cauza gastritei