LEZIUNI ROSII-ALBASTRE

LEZIUNI ROSII - ALBASTRE

 Leziuni intravasculare
 Hemangioame si malformatii vasculare congenitale
 Angiomatoza encefalotrigeminala / Sdr. Sturge-Weber
 Telangiectazia hemoragica ereditara / Sdr. Rendu-
Osler-Weber

 Leziuni reactive
 Varice si alte malformatii vasculare dobandite
 Granulomul piogenic
 Granulomul periferic cu celule gigante
 Scarlatina
LEZIUNI ROSII - ALBASTRE
 Neoplasme
 Eritroplazia
 Sarcomul Kaposi

 Afectiuni metabolice si endocrine

 Deficitelede vitamina B
 Anemia pernicioasa
 Anemia feripriva
 Sindromul de gura arsa
LEZIUNI ROSII - ALBASTRE

 Afectiuni imunologie
 Gingivita cu celule plasmatice

 Leziuni extravasculare
 Petesii si echimoze
LEZIUNI ROSII-ALBASTRE
 Leziuni intravasculare:
 hemangioame si malformatii vasculare
congenitale;
 angiomatoza encefalotrigeminala / Sdr. Sturge-
Weber
 telangiectazia hemoragica ereditara / Sdr.
Rendu-Osler-Weber
HEMANGIOAME SI MALFORMATII
VASCULARE
 Etiologie:
 tumori congenitale benigne /
 datorate morfogenezei vasculare anormale
(malformatii vasculare);
 Telangiectazia ereditara hemoragica – ereditara,
transmitere autozomal dominanta;
 Varice venoase – congenitale / induse de lumina
ultravioleta.
 HEMANGIOAME SI MALFORMATII VASCULARE

 Clinic:
 leziuni rosii - albastre care se albesc la presiune;
 de obicei asimptomatice;
 extinderea leziunilor in general este dificil de
precizat;
 frecvente cutanate; rare la nivelul mucoaselor
(labiala, linguala, jugala, palatinala) si oaselor;
 ± componenta a Sdr. Sturge-Weber;
 telangiectaziile = mici dilatatii focale ale vaselor
terminale care se albesc la presiune;
 frecvente la nivelul tegumentelor afectate de soare
si in telangiectazia ereditara hemoragica;
 LEZIUNI VASCULARE CONGENITALE
Hemangioame Malformatii vasculare

descriere proliferare anormala a dezvoltare anormala a

celulelor endoteliale vaselor sanguine

elemente cresterea numarului de un mix de artere, vene,

capilare capilare

crestere crestere congenitala cresc cu pacientul

rapida

limite Frecvent circumscrise; slab circumscrise; pot afecta

rareori afecteaza oasele osul

pulsatii nu sunt asociate pot fi asociate

involutie in general involutie nu involueaza
spontana

rezectie leziunile persistente sunt dificil de rezecat, hemoragii

rezecabile intraoperatorii

recurente neobisnuite obisnuite

HEMANGIOAME SI MALFORMATII
VASCULARE

 pot ramane latente / cresc progresiv;

 se pot complica cu hemoragii;
 adesea tulburari estetice;
 telangiectazia ereditara hemoragica –
epistaxis si sangerari gastro-intestinale.
HEMANGIOMUL CONGENITAL / NEVUL
CAPSUNA
MALFORMATII VASCULARE
MALFORMATII VASCULARE
ORALE
ASIMETRIE FACIALA ASOCIATA
MALFORMATIE VASCULARA A
MUCOASEI MAXILARE
MALFORMATIE VASCULARA
PALATINALA
MALFORMATIE VASCULARA
JUGALA
DIAGNOSTIC
 Anamneza
 Examen clinic
 Examinari complementare:
 Radiologic: leziune radiotransparenta cu aspect
de fagure si margini distincte.
 Angiografie;
 Rezonanta magnetica nucleara.
TRATAMENT
 Hemangioamele congenitale
 pot regresa in copilarie;
 cele care nu regreseaza se trateaza chirurgical /
embolizare arteriala / terapie sclerozanta /
terapie laser.

 Malformatiile congenitale vasculare

 in general nu involueaza;
 tratament chirurgical – marginile leziunilor sunt
adesea slab delimitate → eliminarea totala nu poate
fi realizata.
ANGIOMATOZA ENCEFALOTRIGEMINALA
/ SDR. STURGE-WEBER
 Sindrom congenital neuro-cutanat (manifestari
neurologice si cutanate) care include malformatii
vasculare cu distributie caracteristica;
 malformatiile venoase la nivelul leptomeningelui
si malformatii vasculare la nivelul fetei;
 de obicei se manifesta de la nastere prin
hemangioame la nivelul fetei, corespunzator uneia
sau mai multor ramuri ale trigemenului (pete /
placi de culoarea vinului de Porto – nevus
flammeus - la nivelul fruntii si a pleoapei
superioare unilateral, sau la nivelul intregii fete);
SDR. STURGE-WEBER OR ANGIOMATOZA
ENCEFALOTRIGEMINALA

 leziunile vasculare se pot extinde intraoral, interesand

mucoasa jugala si gingivala;
 manifestarile neurologice pot include retard mental,
hemipareza, convulsii;
 ± hiperplazie gingivala generalizata secundara
administrarii de fenitoina.
MALFORMATII VASCULARE -
SDR. STURGE-WEBER
 SDR. RENDU-OSLER-WEBER /
TELANGIECTAZIA HEMORAGICA EREDITARA
 Etiologie:
 ereditara, transmitere autozomal dominanta;

 Clinic:
 dilatatii
anormale ale vaselor terminale de la
nivel cutanat si mucos:
 → macule / papule rosii, tipic la nivelul fetei, pieptului si
mucoasei orale;
 leziunile se instaleaza precoce in cursul vietii, persista la
varsta adulta si adesea se inmultesc.
 malformatiiarterio-venoase la nivelul organelor
interne (plamani, creier, ficat).
 SDR. RENDU-OSLER-WEBER /
TELANGIECTAZIA HEMORAGICA EREDITARA

 telangiectaziile intranazale sunt reponsabile

de epistaxis, cea mai frecventa manifestare
clinica a telangiectaziei hemoragice
ereditare;
 sangerarea de la nivelul leziunilor orale este
frecventa;
 controlul sangerarii poate fi dificil;
 sangerarile cronice (reduse cantitativ) pot fi
cauza anemiei feriprive.
SDR. RENDU-OSLER-WEBER
SDR. RENDU-OSLER-WEBER
SDR. RENDU-OSLER-WEBER
 Diagnostic:
 Anamneza: istoric familial, epistaxis spontan;
 Examen clinic: prezenta telangiectaziilor;
 Examinari complementare: malformatii arterio-venoase
ale organelor interne.
Management:
 Monitorizarea pacientilor;
 Antifibrinolitice – pacienti cu epistaxis frecvent (la
pacienţii cu risc de sângerare abundentă, medicamentele
antifibrinolitice asigură descompunerea neaccelerată a
cheagurilor de sânge, ceea ce permite reducerea pierderii
de sânge).
 LEZIUNI REACTIVE

 Varice si alte malformatii

vasculare dobandite
 VARICELE VENOASE /
VARICOZITATILE

 Varicele / varicozitatile – o forma de

malformatie vasculara dobandita;
 reprezinta dilatatii focale ale unei singure
vene;
 pot interesa:
 fataventrala a limbii – anomalii de dezvoltare;
 buza inferioara a varstnicilor – slabirea peretilor
vasculari in urma expunerii cronice la soare;
 planseu si / sau mucoasa jugala.
 VARICELE VENOASE /
VARICOZITATILE

 leziuni relativ mici, localizate, reliefate,

albastre sau rosii-albastre;
 la presiune se albesc (uneori nu se albesc
din cauza trombezei);
 cresc numeric cu inaintarea in varsta
VARICELE VENOASE / VARICOZITATILE
 Clinic:
 leziuni albastre care se albesc la presiune;
VARICE LA NIVELUL BUZEI INFERIOARE
 VARICELE VENOASE /
VARICOZITATILE

 Tratament:
 nu este necesar;
 eventual din considerente estetice / daca sunt
repetat traumatizate;
 GRANULOMUL PIOGENIC
 este o hiperplazie inflamatorie;
 reprezinta o proliferare excesiva a tesutului
conjunctiv, la un stimul necunoscut.
 Etiologie:
 iritatiicronice, de intensitate redusa (tartru,
material strain in santul gingival), traumatisme,
factori hormonali, unele medicamente;
 dimensiunile sunt influentate de modificarile
hormonale (pubertate, sarcina);
GRANULOMUL PIOGENIC
 GRANULOMUL PIOGENIC
 Clinic:
 frecvent;
 orice varsta, dar cel mai adesea in a doua decada a vietii,
 preponderent la persoane de sex feminin (influente
hormonale);
 mase rosii, rosii-violacee (in functie de gradul de
vascularizatie), asimptomatice, de dimensiuni variabile
(mm→ cm), pediculate / cu baza larga de insertie;
 cel mai frecvent localizate gingival (75% din cazuri);
buza inferioara, mucoasele jugala, linguala;
 pot surveni in cursul sarcinii;
 GRANULOMUL PIOGENIC
 Clinic:
 secundar
traumelor se pot ulcera; ulceratiile pot fi acoperite de
membrane fibrinoase, galbui;
 gingia este afectata cel mai adesea, in special gingia marginala si cu
predilectia gingia maxilara;
 zonele anterioare sunt mai adesea afectate decat cele posterioare;

 limba, buza inferoara si mucoasa jugala pot fi de asemenea afectate;

 leziunea poate creste lent (rareori

are o crestere rapida) , poate fi

asimptomatica, nedureroasa;

 Histopatologic
 tesut de granulatie;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Clinic, granulomul piogenic este similar
granulomului periferic cu celule gigante, (masa
gingivala);
 fibromul periferic odontogenic si fibromul
osifiant tind sa fie mult mai deschise la culoare;
 Sarcomul Kaposi, angiomatoza bacilara,
limfomul non-Hodgkin
 rareori, pacientii cu leziuni neoplazice, pot
prezenta metastaze sub forma de mase gingivale
rosii;
Biopsia permite stabilirea diagnosticului de
certitudine.
 GRANULOMUL PIOGENIC
 Tratament:
 identificarea si eliminarea cauzei;
 excizia leziunii pana la periost, detartraj, planare
radiculara la nivelul dintilor din vecinatatea leziunii si
indepartarea oricarui factor iritativ; sau
 excizie laser, criochirurgie, scleroterapie, injectii
intralezionale cu steroizi;
 in cursul sarcinii: profilaxie (igiena orala riguroasa,
detartraj, utilizarea de periute dentare soft); poate sa isi
reduca dimensiunea / sa se remita dupa nastere;
leziunile reziduale pot necesita tratament chirurgical.
 recidiveaza in exciziile incomplete;
GRANULOM PIOGENIC
GRANULOM PIOGENIC
 GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE
 Proces reparator exuberant la
traume / iritatii locale, cu aparitia de
celule gigante multinucleate (cu
originea in ligamentele parodontale si
periost); pot determina resorbtia osului
alveolar

 Etiologie:
 Traume / iritatii cronice;

 Clinic:
 leziune reactiva;
 in principal adulti (incidenta maxima 30 – 40 ani); mai frecvent la femei;
 localizate exclusiv gingival, in zona de formare a dintilor temporari (intre molarii primi);
GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

 Clinic:
 aspect clinic similar cu granulomul piogenic, dar mai albastrui,
cu baza larga de inserare, cca. 1 cm diametru, asimptomatice
 pot surveni la nivelul crestelor edentate (radiotransparenta
superficiala in forma de cupa);

 Histopatologic:
 fibroblaste si celule gigante multinucleate;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 In general clinic nu pot fi diferentiate de
granulomul piogenic;
 Biopsia confirma diagnosticul.
GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Tratament:
- excizie chirurgicala si chiuretaj, asociate cu
identificarea si eliminarea factorilor iritativi;
- recidideaza in exciziile incomplete;
- alternativ: tratament medicamentos – injectii
intralezionale cu steroizi, calcitonina, alfa-
interferon submucos;
 HIPERPLAZII GINGIVALE REACTIVE
Granulomul Granulomul periferic
piogenic cu celule gigante
Etiologie Declansat de Probabil traumatisme
traumatisme / sau iritatii; nu sunt
iritatii;modificari corelate cu modificari
conditionate hormonale sau
hormonal / de medicamente
medicamente
Localizare Preponderent Exclusiv gingival, in
gingival, dar pot general anterior de
interesa orice tesut primii molari
moale traumatizat
 HIPERPLAZII GINGIVALE REACTIVE
Granulomul Granulomul
piogenic periferic cu celule
gigante
Histopatologic Tesut de granulatie Hiperplazia
hiperplazic fibroblastelor cu
celule gigante
multinucleate;
Tratament Excizie pana la Excizie pana la
periost / membrana periost / membrana
periodontala periodontala
Recurente Poate recidiva; nu Poate recidiva; nu
are potential de are potential de
malignizare malignizare
 LEZIUNI REACTIVE - SCARLATINA
 Etiologie:
 streptococi beta-hemolitici de grup A;
 Clinic:
 sindrom caracterizat prin faringita exudativa, febra, exantem
rosu aprins
 LEZIUNI REACTIVE - SCARLATINA
Clinic:
- faringita, amigdalita, febra,
limfadenopatie, stare generala alterata,
cefalee;
eruptie cutanata eritematoasa care
debuteaza la nivelul pieptului si ulterior se
extinde; persista cca. o saptamana;
SCARLATINA
 LEZIUNI REACTIVE - SCARLATINA
Clinic:
fata imbujorata, cu exceptia unei palori
periorale;
 LEZIUNI REACTIVE - SCARLATINA
Clinic:
palatul poate evidentia modificari
inflamatorii
limba poate fi acoperita de depozite
albicioase, pe acest fond evidentiindu-se
papilele fungiforme marite si eritematoase =
limba zmeurie;
LIMBA ZMEURIE - SCARLATINA
 LEZIUNI REACTIVE - SCARLATINA
Clinic:
in evolutie depozitele albicioase dispar
lasand o limba rosie-
vie.
SCARLATINA
 Tratament:
Penicilina / amoxicilina – tratamentul de
electie;
Eritromicina - pacienti alergici la
penicilina.
antibioticul
 scurteaza perioada simptomatica;

 reduce probabilitatea transmiterii;

 previne complicatiile (febra reumatica,

glomerulonefrita.
 LEZIUNI NEOPLAZICE

 Eritroplazia
 Sarcomul Kaposi
 ERITROPLAZIA
 placa de culoare rosie-aprinsa, localizata la nivelul
mucoasei orale, care nu poate fi incadrata clinic sau
histopatologic in alta entitate sau boala

 Histopatologic: in mojoritatea cazurilor sunt prezente

displazii severe / chiar carcinom
 50% carcinoame cu celule scuamoase;
 40% carcinoame “in situ” sau displazii severe;
 10% prezinta displazii usoare → moderate;

 Se recomanda biopsie !
 ERITROPLAZIA
 Etiologie:
 necunoscuta
 incriminati:tutun si alcool;
 ± carente nutritionale.

 afecteaza preponderent persoane in varsta (50 –

70 ani), in special barbati
 ERITROPLAZIA
 Clinic:
 placi rosii catifelate, granulare sau nodulare, adesea cu
margini bine definite;
 localizate cel mai adesea la nivelul planseului bucal, fetei
ventrale limbii, in ariile retromolare sau la nivelul palatului
moale;
 leziunile rosii pot prezenta
zone albe hiperkeratozice
(eritroplazia patata).
 ERITROPLAZIA
 Clinic:
 de obicei leziunile sunt suple la palpare;
 zonele de induratie sugereaza dezvoltarea unui carcinom
invaziv;
 de obicei asimptomatice, dar pot fi semnalate disconfort,
arsura, gust metalic.
ERITROPLAZIE – SUSPICIUNE DE
TRANFORMARE MALIGNA
ERITROPLAZIE LA NIVELUL MUCOASEI
PALATINALE SI A CRESTEI ALVEOLARE
ERITROPLAZIE LA NIVELUL
MUCOASEI LINGUALE
 ERITROPLAZIA
 Diagnostic diferential
 sarcom Kaposi;
 echimoze;
 alergii de contact;
 malformatii vasculare;
 psoriazis;
Diferetierea se face in principal pe baza anamnezei si a
examenului clinic; biopsia confirma diagnosticul.
 ERITROPLAZIA
 Management:
 intreruperea obiceiurilor vicioase – fumat, consum de alcool;
 dieta bogata in legume si fructe;
 excizie chirurgicala;

Monitorizarea pacientilor este vitala !

 SARCOMUL KAPOSI
 Etiologie:
 afectiune angioproliferativa cu etiologie multifactoriala
(descrisa initial de Moritz Kaposi, 1872);
 Infectia cu herpesvirusul uman 8 (HHV8) / herpesvirusul
sarcomului este necesara dar nu suficienta, fiind necesara
asocierea factorilor genetici, sociali, imunologici si
endocrini.
 SARCOMUL KAPOSI
 cea mai frecventa leziune tumorala asociata cu infectia
HIV;
 Se descriu patru forme clinice:
 clasica (sporadica) – barbati de varsta medie sau avansata;
 endemicã (Africa Sub-Sahariana);
 epidemicã (asociatã infectiei cu virusul imunodeficientei
umane, HIV) si
 iatrogenã, care apare la pacientii aflati în tratament
imunosupresiv cronic.
SARCOMUL KAPOSI
 Clinic:
 macule (la debut), papule, placi sau noduli (faze
avansate), de culoare albastra (la debut), respectiv
rosie-albastra (in faze mai avansate), care afecteaza
de obicei membrele inferioare, dar se pot generaliza;
 cresc progresiv si pot conflua;
 in general asimptomatice;
 mucoasa orala este frecvent implicata - in special
palatinal si gingival;
SARCOM KAPOSI
SARCOM KAPOSI
SARCOMUL KAPOSI
 in evolutie, leziunile cutanate devin mai
extinse si mai inchise la culoare;
 varful nasului este cea mai frecventa
localizare faciala;
KAPOSI SARCOMA
- in evolutie, leziunile
orale devin mai
inchise la culoare,
elevate si se
ulcereaza;
- nedureroase, cu
exceptia leziunilor
ulcerate.
MACULA DE CULOARE INCHISA LA NIVELUL
MUCOASEI PALATINALE POSTERIOARE (DREAPTA)
SARCOM KAPOSI IN FAZA AVANSATA DE
EVOLUTIE – LOCALIZARE GINGIVALA
 FORME CLINICE DE SARCOM KAPOSI

Forma Forma Forma

clasica endemica asociata
deficitului
imun
etiologie HHV8 HHV8 HHV8
teritoriu de
distributie
bazinul Africa AIDS,
meditera- transplantati
nean
prevalenta rara endemica necunoscuta
 FORME CLINICE DE SARCOM KAPOSI
Forma Forma Forma

clasica endemica asociata

deficitului
imun
Varsta barbati copii si adulti tineri
varstnici adulti
Localizare tegument, Tegument, tegument,
extremi- extremitati mucoase,
tati infe- organe
rioare interne
Evolutie progresiva prelungita agresiva

favorabil favorabil nefavorabil

SARCOM KAPOSI
 Diagnostic diferential:
 echimoze;
 malformatii vasculare;
 eritroplazie;
 granulomul piogen;
 melanoame;
 nevul abastru;
 amalgam tattoo.
 SARCOM KAPOSI
 Tratament:
leziuni localizate:
 chirurgical, urmat de
 radioterapie cu doze reduse de radiatii si
 chimioterapie intralezionala;
leziuni extinse si multifocale:
chimioterapie sistemica.
Cresterea imunitatii poate ajuta la reducerea
numarului si dimensiunilor leziunilor.
- MANIFESTARI ORALE ALE CARENTELOR
NUTRITIONALE
- MANIFESTARI ORALE ALE
AFECTIUNILOR HEMATOLOGICE
- SINDROMUL DE GURA ARSA
- AFECTIUNI IMUNOLOGICE – GINGIVITA
CU CELULE PLASMATICE
MANIFESTARI ORALE ALE CARENTELOR NUTRITIONALE
 Carentele de vitamine si minerale pot fi
consecinta
 deficitului de aport;
 deficitului / tulburarilor de absorbtie;
 necesitatilor crescute (in raport cu aportul).
 CARENTA DE VITAMINE DIN GRUPUL B

 Etiologia:
Deficit de complex vitaminic B secundar
deficitului de aport:
- alimentatie necorespunzatoare;
- alcoolism;
- anorexie;
 deficitului de absorbtie:

- afectiuni gastro-intestinale (sindroame de

malabsorbtie);
 necesitatilor crescute:

- hiperparatiroidism, etc.
 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA, LACTOFLAVINA)

 Carenta de Vitamina B2 de obicei

componenta a carentei mixte de vitamine B;
 semanifesta sub forma sindromului oculo-oro-
genital: conjunctivita, fotofobie, si pete
eritematoase, pruriginoase /cu senzatie de
arsura la nivel genital si perianal;
 Manifestari orale: eritem faringian, al
mucoasei orale, glosita atrofica, glosodinie,
cheilita, cheilita angulara.
 Tratament: administrarea de vitamina B2.
GLOSITA ATROFICA
CARENTA DE VITAMINA B
VITAMINA B3 (NIACINA)
 deficitul sever de vitamina B3 poate cauza
pelagra;
 este boala celor 4 D: dermatita, diaree,
dementa,  deces.
 Manifestari orale: edem al mucoasei,
cheilita, cheilita angulara, glosita, gura arsa,
eritem gingival, etc.
 Tratament: administrarea orala de vitamina
B3.
PELAGRA

 deficitul sever de
vitamina B3 poate
cauza pelagra;
 este boala celor 4 D:
dermatita, diaree,
dementa,  deces.
PELAGRA

 deficitul sever de
vitamina B3 poate
cauza pelagra;
 este boala celor 4 D:
dermatita, diaree,
dementa,  deces.
 VITAMINA B6 (PYRIDOXINA, PYRIDOXAL,
PYRIDOXAMINA)

 Manifestarile orale include: glosita atrofica,

cheilita, cheilita angulara, eritem gingival.
VITAMINA B9 (ACIDUL FOLIC)

 Deficitul de acid folic determina anemia

megaloblastica.
 Manifestari orale: glosita atrofica, cheilita
angulara, asociate durere, disconfort,
senzatie de arsura la nivelul limbii si
disfagie;
VITAMINA B12 (COBALAMINA, CYANOCOBALAMIN)

 carenta de vitamina B12 determina anemie

megaloblastica; nu poate fi diferentiata de
deficitul de acid folic.
 manifestari orale: stomatita, modificari ale
gustului, limba rosie, atrofica, depapilata,
insotita de senzatie de arsura.
 pacientii cu anemie pernicioasa au risc
crescut de a dezvolta carcinom gastic –
necesita monitorizare!
 CARENTA DE VITAMINA B
 Diagnostic:
 anamneza;
 tablouclinic;
 examinari complementare.

 Tratament:
 administrarea de vitamine B.
ANEMIILE
 anemiile, indiferernt de cauza, se asociaza cu
paloare, oboseala, dispnee, tahicardie,
glosita, glosodinie, stomatita.
 anemiile, indiferent de etiologie(secundara
deficitului de fier, acid folic ori vitamina
B12), manifestarile orale pot
fi primele semne de boala.
ANEMIA PERNICIOASA

 Etiologie:
incapacitatea absorbtiei vitaminei B12
datorita lipsei relative a factorului intrinsec
(gastric) – gactrectomii, afectiuni digestive
(boala Crohn, boala celiaca, infectii ale
intestinului subtire, etc.
- este o anemie megaloblastica.
ANEMIA PERNICIOASA
 Clinic:
 femeile sunt mai frecvent afectate;
 semne clinice de anemie: paloare, slabiciune, oboseala,
etc.;
 ± cefalee, manifestari gastro-intestinale (diaree,
stomatita, etc.);
 ± eritem generalizat al limbii determinat de atrofia
papilelor linguale = glosita Hunter;
 ± cheilita angulara;
 se vindeca sub tratament.
ANEMIA PERNICIOASA
 Diagnostic:
 examen clinic obiectiv → diagnostic clinic prezumtiv;
 examinari complementare: anemie megaloblastica,
macrocitara;

 Tratament:
 administrarea parenterala de vitamina B12.
ANEMIA FERIPRIVA
 Etiologie:
 Deficit
de fier – secundar:
 aportului deficitar (dieta necorespunzatoare);

 absorbtiei deficitare (afectiuni gastro-intestinale);

 pierderilor cronice de sange (sangerari menstruale

abundente, gastro-intestinale, etc.), sau

 necesitatilor crescute (copilarie, sarcini repetate).
ANEMIA FERIPRIVA
 Clinic:
 femeile sunt mai frecvent afectate;
 semne si simptome asociate anemiei in general;
 unghii friabile, in forma de lingura;
 ± eritem generalizat al limbii determinat de
atrofia papilelor linguale;
 ± cheilita angulara;
ANEMIA FERIPRIVA
ANEMIA FERIPRIVA
 Diagnostic:
 reducerea usoara → moderata a hematocritului si
hemoglobinei;
 hematii microcitare si hipocrome;
 reducerea nivelului seric de fier – (80-180 mg/l);
 capacitatea de legare a fierului de catre hematii este
crescuta.
 Tratament:
 aport de fier – alimentar / medicamentos.
 se vindeca sub tratament.
ANEMIA FERIPRIVA – SINDROMUL PLUMMER-VINSON
 Sindromul Plummer-Vinson asociaza:
 anemia feripriva;
 disfagie si
 stricturi esofagiene.
Afecteaza cel mai adesea femei de varsta medie;
Sunt prezente: glosita, glosodinie, cheilita angulara,
unghii in forma de lingura.
Se asociaza cu risc crescut de carcinoame ale mucoasei
orale si / sau faringiene.
 SINDROMUL DE GURA / LIMBA
ARSA
 afectiune frecventa, non-lezionala,in care
pacientul acuza senzatie de arsura, furnicaturi,
durere de intensitate variabila la nivelul cavitatii
bucale, gura uscata si chiar modificari ale gustului,
care persista luni de zile;

 Etiologie:
 multifactoriala:Candida albicans, carente de vitamina
B, anemii, xerostomie, psihogen, idiopatic;
 SINDROMUL DE GURA ARSA
 Clinic:
o mare diversitate de simptome semnalate de pacient, in
general fara modificari tisulare evidente;
 durere, arsura;
 ± modificari ale gustului, xerostomie;
 afirmativ, simptomatologia se agraveaza dupa-amiaza si
seara; adesea se amelioreaza in cursul ingestiei de
alimente / lichide;
 poate fi interesata orice zona a mucoasei orale; limba este
sediul cel mai adesea interesat;
 afecteaza preponderent femei de varsta medie /
varstnice; rareori afecteaza barbatii (de 5 ori mai rar);
 ± depresie, anxietate asociate;
 poate persista in ciuda tratamentului.
Potentiale cauze Alternative terapeutice
idiopatic expectativa
microorganisme – C. albicans, antifungice
stafilococi, streptococi
xerostomie – medicamente, lubrifianti (substituenti
anxietate, Sdr. Sjögren salivari)
deficite nutritionale – suplimente – vitamine,
vitamina B, fier, zinc minerale
traume mecanice - iritatie corticosteroizi topici
cronica protetica, margini
ascutite ale dintilor, obiceiuri
vicioase, etc.
depresie, anxietate antidepresive
anemie pernicioasa, diabet indrumare la specialisti:
zaharat, tulburari hormonale internist, psihiatru,
ginecolog
SINDROMUL DE GURA ARSA

 Diagnostic:
 anamneza detailata;
 examen clinic;
 examinari complementare;
 excluderea altor cauze;
SINDROMUL DE GURA ARSA
 Management:
 seimpune excluderea altor afectiuni;
 adesea, evolutia este favorabil influentata de
antidepresive.
ANOMALII IMUNOLOGICE

 Gingivita cu celule plasmatice

 GINGIVITA CU CELULE PLASMATICE

 afectiune caracterizata prin infiltrarea

difuza, masiva, a tesutului conjunctiv
subepitelial cu celule plasmatice;
 Etiologie:
incomplet elucidata;
considerata o reactie de hipersensibilitate la un
anumit antigen – frecvent incriminati agenti
aromatizanti din guma de mestecat / produse de
igiena orala (menta / scortisoara);
 GINGIVITA CU CELULE PLASMATICE
 Clinic: roseata difuza si edem gingival, net delimitat; gingia este
rosie, sangereaza usor.
 GINGIVITA CU CELULE PLASMATICE
GINGIVO-STOMATITA ALERGICA

 Clinic:
limba dureroasa, cu mucoasa atrofica, rosie;
comisuri rosii, fisurate;
leziunile gingivale sunt similare cu cele din
lupus, lichen plan, pemfigoidul membranelor
mucoase – rosie vie, dar fara ulceratii;
Nu se asociaza cu manifestari sistemice;
Nu se asociaza cu limfadenopatie.
GINGIVITA CU CELULE
PLASMATICE
GINGIVITA CU CELULE
PLASMATICE
 GINGIVITA CU CELULE PLASMATICE –
CHEILITA ANGULARA SI LIMBA FISURATA
 GINGIVITA CU CELULE
PLASMATICE

 Tratament:
 igiena orala riguroasa, ape de gura cu
antihistaminice;
 evitarea posibililor alergeni: intreruperea
consumului de guma de mestecat, evitarea
aditivilor alimentari, etc.
 la pacientii care nu mesteca guma: anamneza
minutioasa pentru identificarea alergenului;
 tratament chirurgical: gingivectomie.
LEZIUNI EXTRAVASCULARE
 petesii
 echimoze
 LEZIUNI EXTRAVASCULARE

 Etiologie:
pierderea integritarii vasculare – diverse traume
→ extravazarea sangelui in tesutul conjunctiv;
discrazii sanguine:
 lipsa / deficit al factorilor de coagulare;

 alterari alte trombocitelor:

numar redus de trombocite (trombocitopenii);

alterari functionale (trombocitopatii);
 LEZIUNI TRAUMATICE
 Etiologie:
 traumatisme cauzate de extractii dentare, muscare
accidentala, etc.
 Clinic:
 pete hemoragice (rosii, albastre, purpurii, negre) cauzate
de extravazarea sangelui in tesuturile moi;
 nu se albesc la compresiune;
 pot fi localizate in orice zona cutanata sau mucoasa, dupa
traume;
 culoare variabila in timp - se modifica pe masura ce
sangele este degradat si resorbit;
 vindecare in zile → saptamani, fara sechele.
 DISCRAZII SANGUINE

 Etiologie:
lipsa
/ reducerea factorilor de coagulare;
 numar redus / alterarea functionala a
trombocitelor;
 Pot fi prezente:
 sangerari gingivale, spontane / la traumatisme
minore (periaj dentar, utilizarea atei dentare,
etc.);
 petesii, echimoze, sangerari la nivelul
mucoaselor ( frecvent palatinal si jugal);
 Epistaxis, hermaturie, sangerari gastro-
intestinale, etc.
 DISCRAZII SANGUINE
 Clinic:
 pete hemoragice (mici, sub 5 mm – petesii, 5 – 9 mm –
purpura, extinse, peste 9 mm – echimoze) la nivelul
mucoaselor datorita sangelui extravazat;
 instalate spontan / secundare traumatismelor minore;
cauza – poate fi stabilita pe baza anamnezei;
 localizare – in zone expuse traumatismelor;
 petele nu se albesc la presiune;
 culoarea variaza in timp, rosu → violet, in functie de
varsta leziunilor si gradul de degradare al sangelui
extravazat;

dentistii pot fi primii care observa aceste leziuni !

PETESII ASOCIATE CU PURPURA
TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
ECHIMOZA LA JONCTIUNEA PALATULUI
DUR SI MOALE INDUSA TRAUMATIC
 DISCRAZII SANGUINE
 pot fi letale;
 trebuiesc investigate, diagnosticate si tratate;

 Diagnostic:
gingivitele refractare la terapia standard pot
sugera o discrazie sanguina;
prezenta concomitenta a altor manifestari:
limfadenopatie, scadere in greutate, slabiciune,
febra, dureri articulare, cefalee → afectiune
sistemica severa → trimitere la internist /
hematolog.
1. Malformaţiile vasculare prezintǎ
urmǎtoarele particularitǎţi:
a. creștere congenitalǎ rapidǎ;
b. ȋn general involuţie spontanǎ;
c. dificil de rezecat, risc de hemoragii
intraoperatorii;
d. nu sunt asociate pulsaţii;
e. proliferare anormalǎ a celulelor
endoteliale.
2. Hemangioamele prezintǎ urmǎtoarele
particularitǎţi:
a. proliferare anormalǎ a celulelor
endoteliale;
b. cresc cu pacientul;
c. slab circumscrise;
d. un mix de artere, vene, capilare;
e. nu involueazǎ.
3. Malformaţiile vasculare congenitale se
caracterizeazǎ prin:
a. regreseazǎ ȋn copilǎrie;
b. creștere congenitalǎ rapidǎ;
c. leziunile persistente sunt rezecabile;
d. sunt formate dintr-un mix de artere,
vene, capilare;
e. frecvent circumscrise.
 4. Precizaţi afirmaţiile corecte. Eritroplazia
 a. este mai frecventǎ la persoanele cu vȃrsta
cuprinsǎ ȋntre 30 – 50 de ani;
 b. este mai frecventǎ la persoanele cu vȃrsta
cuprinsǎ ȋntre 50 – 70 de ani;
 c. afecteazǎ cel mai adesea buza inferioarǎ;
 d. debutează sub formă de papule elevate,
de culoare similară cu mucoasa normală;
 e. de obicei asimptomatice, dar pot fi
semnalate disconfort, arsura, gust metalic.
5. Tratamentul eritroplaziei
 6. Pacient ȋn vȃrstǎ de 60 de ani, fumǎtor,
consumator cronic de alcool, agricultor,
la care examenul clinic obiectiv
evidenţiazǎ o placǎ cu spect catifelat,
roșie lucioasǎ, cu limite nete, suplǎ la
palpare, la nivelul planșeului bucal.
Leziunea este nedureroasǎ. Precizaţi
diagnosticul cel mai probabil.
7. Sdr. Rendu-Osler-Weber / telangiectazia
hemoragicǎ ereditarǎ se caracterizeaz ǎ prin:
a. malformaţii venoase ale leptomeningelui;
b. pete / plǎci de culoarea vinului de Porto la
nivelul feţei;
c. dilataţii anormale ale vaselor terminale de
la nivel cutanat și mucos;
d. manifestǎri neurologice: retard mental,
hemiparezǎ;
e. hiperplazie gingival ǎ generalizat ǎ
secundarǎ administrǎrii de fenitoinǎ.
8. Enumeraţi manifestǎrile clinice care pot
sugera prezenţa unei discrazii sanguine.
9. Anemia megaloblasticǎ se caracterizeazǎ
prin:
a. unghii cianotice;
b. limbǎ plicaturatǎ;
c. hipersalivaţie;
d. senzaţie de arsurǎ la nivelul limbii;
e. limba scrotala.
10. Pacientǎ de gen feminin, mamǎ a 5 copii.
Din antecedentele personale patologice
reţinem - boalǎ celiacǎ.Examenul clinic
obiectiv evidenţiazǎ tegumente şi mucoase
palide, alb-albăstrui, lipsite de elasticitate,
unghii friabile, in forma de lingura, lipsite de
luciu, glosită depapilată, perleş comisural cu
fisuri ale limbii şi ragade perilabiale.
 Precizaţi diagnosticul clinic prezumtiv cel
mai probabil.
  
11. Definiti neutropenia ciclica si precizati
manifestarile acesteia.
12. Precizati datele din anamneza care ar
putea fi sugestive pentru anemia pernicioasa.
 LEZIUNI
PIGMENTARE
LEZIUNILE PIGMENTARE
 pigmentatiile mucoasei orale pot fi:
 fiziologice / patologice,
 endogene / exogene;
 culoarea pigmentatiei orale poate varia in functie de:
 tipul,
 cantitatea,
 profunzimea si
 locatia pigmentului.
 anamneza, simetria si omogenitatea leziunii sunt
esentiale in stabilirea diagnosticului diferential;
 multe leziuni pigmentare pot fi diagnosticate clinic,
pe baza dimensiunii, formei si culorii leziunilor,
coroborate cu informatiile furnizate de anamneza.
 Leziuni pigmentare ale mucoasei orale
 endogene
 melanina – pigmentatii benigne cauzate de melanina
pigmentatia rasiala etnica,
macula melanotica ,
nevul melanocitar, 
melanoacantomul
pigmentatiile post-inflamatorii
melanoza fumatorului 
afectiuni sistemice: sindromul Peutz–Jeghers, boala Addison
- pigmentatii maligne cauzate de melanina
- melanomul
 pigmenti sanguini - bilirubina, biliverdina, feritina si hemosiderina
 exogene - metale – amalgam tattoo, saruri ale metalelor grele etc. si
- pigmentatii induse medicamentos. 
PIGMENTATIA ETNICA RASIALA -
PIGMENTATIA FIZIOLOGICA
Etiologie:
 activitate melanocitara crescuta, dar
fiziologica (si nu cresterii numarului de
melanocite!);
Clinic:
- simetrica;
- in principal gingivala (gingia atasata- cel
mai adesea); bilaterala, sub forma de banda
bine delimitata, asemanantoare unei
panglici) si jugala;
- la nivelul palatului dur, buzelor si limbii –
pete maronii cu margini bine definite;
PIGMENTATIA ETNICA RASIALA -
PIGMENTATIA FIZIOLOGICA
Clinic:
- gradul pigmentatiei gingivale este
direct proportional cu pigmentatia
cutanata (afecteaza dominant
persoanele de culoare);
- aspect constant de-a lungul vietii
(nu se modifica intensitatea
pigmentatiei);
- nu altereaza morfologia
suprafetelor;
- nu are semnificatie patologica si
nu necesita tratament.
Diagnosticul este clinic.
PIGMENTATIA ETNICA RASIALA
PIGMENTATIA ETNICA RASIALA
 MELANOZA ASOCIATA
FUMATULUI
 Etiologie:
 componente ale fumului stimuleaza activitatea
melanocitara (productia crescuta de melanina
poate oferi un efect protector fata de agentii
nocivi din fum);
 femeile sunt mai frecvent afectate, cu
predilectie cele care utilizeaza
anticonceptionale orale (ceea ce sugereaza un
posibil efect sinergic intre hormonii sexuali
feminini si fumat);
 MELANOZA ASOCIATA
FUMATULUI
 Clinic:
 leziuni maro-negre, care intereseaza
 gingia frontala - tigari, tigarete;
 mucoasele palatinala si jugala – pipa;
 intensitatea pigmentatiei – direct proportionala cu
durata si cantitatea fumatului;
 tulburari estetice;
 ± alte leziuni cauzate de fumat.
MELANOZA ASOCIATA
FUMATULUI
MELANOZA ASOCIATA
FUMATULUI

Tratament:
- renuntarea la fumat → imbunatatirea
aspectului sau chiar vindecarea leziunilor ( luni
→ 3 ani).
 MACULA MELANOTICA ORALA

 leziuni pigmentare benigne

 Etiologie:
 necunoscuta;
 postinflamator;
 asociata unor sindroame: Peutz-Jegers, Addison;
 posttraumatic;
- cresterea productiei de melanina fara cresterea
numarului de melanocite.
 MACULA MELANOTICA ORALA
 Clinic:
macule orale pigmentare net delimitate, de
culoare omogena, in nuante de maro;
unice / multiple;
in general cu diametru < 1 cm;
frecvent mucoasele: labiala inferioara, jugala,
gingivala, palatinala;
asimptomatice;
pot reprezenta efelide orale, leziuni periorale
asociate sindromului Peutz-Jeghers, bolii
Addison sau pigmentatie postinflamatorie;
MACULA MELANOTICA ORALA
MACULA MELANOTICA ORALA
MACULA MELANOTICA ORALA
 leziune benigna; aproape niciodata nu se
transforma malign;
 Se recomanda biopsie in cazul maculei
melanotice orale localizata palatinal
(localizarea cea mai frecventa a
melanomului), care in timp a crescut in
dimensiuni!
 Macula melanotica orala nu necesita
tratament.
 MACULE MELANOTICE PERIORALE
/ SDR. PEUTZ-JEGHERS
 Etiologie:
 afectiune ereditara cu transmitere autozomal dominanta;

 Clinic:
 efelide / macule melanotice muco-cutanate, negre – maro,
mici, mutiple, foarte evidente in jurul buzelor; apar de
asemenea la nivelul mucoaselor orala, nazala, conjunctivala,
rectala, precum si la nivel cutanat (extremitati);
 polipoza intestinala (dureri abdominale, sangerari rectale,
diaree);
 risc crescut de leziuni maligne (intestin subtire, colon, stomac,
pancreas, san, organe genitale).
MACULE MELANOTICE PERIORALE
– SDR. PEUTZ-JEGHERS
 SDR. PEUTZ-JEGHERS
 leziunile orale sunt
benigne;

 o estompare a maculelor
pigmentare se observa de
obicei la varste mai
inaintate;

 nu necesita tratament;

 nu se asociaza cu un risc
crescut de a dezvolta
melanoame.
 BOALA ADDISON
 se caracterizeaza prin deficit de
productie de hormoni ai
cortexului suprarenal, cu
productie consecutiva crescuta de
hormon adrenocorticotrop (ACTH)
 consecutiv se pot instala:
hiperpigmentatie cutanata difuza
si leziuni pigmentare difuze sau
localizate ale mucoasei orale;
 De obicei se asociaza cu
manifestari sistemice: slabiciune,
anorexie, greata, dureri
abdominale, constipatie sau
diaree, scadere in greutate,
hipotensiune posturala.
 BOALA ADDISON
 Pigmentatia
mucoasei orale oral
 se instaleaza si
progreseaza in cursul
vietii adulte;
 pete maronii difuze
localizate la nivelul
mucoaselor gingivala,
jugala, palatinala si
linguala.
 BOALA ADDISON

 Pigmentatia
mucoasei orale oral
 se instaleaza si
progreseaza in cursul
vietii adulte;
 pete maronii difuze
localizate la nivelul
mucoaselor gingivala,
jugala, palatinala si
linguala.
BOALA ADDISON
 hiperpigmentatie cutanata difuza;
 macule melanotice orale;
 slabiciune, scadere in greutate,
greturi, varsaturi, hipotensiune;
BOALA ADDISON
BOALA ADDISON
 BOALA ADDISON
 Management:
 tratamentul afectiunii
de baza, terapie
substitutiva cu
corticosteroizi;
 Tratamentul afectiunii
de baza poate duce la
remiterea leziunilor
mucoasei orale;
 Nu au fost semnalate
cazuri de
transformare maligna.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential se impune cu:

 pigmentatia etnica rasiala
 macula melanotica;
 melanoza asociata fumatului
 pigmentatia asociata sindroamelor (Peutz-
Jeghers, bolii Addison)
 nevul nevomelanotic
 melanomul
 amalgam tattoo
 pigmentatia indusa medicamentos
 NEVUL NEVOMELANOCITAR
 nev nevomelanocitar;
 nev nevocelular;
 nev melanocitar;
 nev pigmentat
= o multitudine de celule nevice;

 Etiologie:
 necunoscuta;
 NEVUL MELANOCITAR
 neoplasme benigne ale melanocitelor;
 Clinic:
 macule bine circumscrise, sau papule ( chiar noduli)
elevate, in general de dimensiuni reduse (< o,5 cm),
pigmentate / nepigmentate (20%);
 frecvent palatinal (nevul albastru); pot fi interesate si
mucoasele jugala, labiala, gingivala, a crestelor alveolare si
vermilionul;

 maronii,
gri-albastrui, negri, sau ocazionali
nepigmentati;
 Nu s-au raportat tranformari maligne ale nevilor
intraorali.

Biopsia este recomandata pentru orice leziune

pigmentara intraorala noua – un melanom in stadiu
incipient poate fi confundat cu un nev melanocitar!
Clinic nu se pot diferentia de melanoame !
NEVUL ALBASTRU
NEVUL ALBASTRU

   nevul albastru este o leziune melanocitara benigna,

dobandita;
 mucoasa orala este rareori afectata de nevul albastru;

 Nevul albastru intraoral:

tipic afecteaza persoane intre decadele 3
– 5 de viata; femeile sunt mai frecvent
afectate decat barbatii;
in majoritatea cazurilor (2/3) leziunile
sunt localizate palatinal; al doilea sediu
ca frecventa este mucoasa jugala;
cel mai adesea: macule / papule
asimptomatice, albastre / albastre-
negricioase, cu suprafata neteda, in
general cu diametrul mai mic de 6 mm.
 NEVUL ALBASTRU

 Se caracterizeaza printr-
o varietate de subtipuri
histologice;
 Au fost raportate cazuri
rare de melanoame cu
punct de plecare de la
un nev albastru.
NEVUL NEVOCELULAR
NEV ALBASTRU
NEVUL NEVOCELULAR

 Tratament:
 excizie chirurgicala.
Nevul melanocitar si indeosebi nevul
albastru palatinal nu poate fi diferentiat
clinic de un melanom ! Se recomanda
excizia completa a leziunii si examen
histopatologic!
 MELANOMUL

 Etiologie:
necunoscutapentru leziunile intraorale;
lumina UV poate fi carcinogenetica pentru
tegument;
 MELANOMUL MUCOASEI ORALE
 afectiune maligna rara a melanocitelor (sub 1% din
tumorile maligne orale).
 Clinic:
 afecteaza adultii (frecvent 40 – 70 ani), cu o
incidenta mai mare la barbati decat la femei;
 cel mai adesea la nivelul palatului (cca. 40% din
cazuri), gingiilor (cca. 33% din cazuri) sau alte zone
ale mucoasei orale;
 pete maro / negre, cu crestere lenta, cu margini
asimetrice si neregulate, asimptomatice, sau
 masa tumorala cu crestere rapida, asociata cu
ulceratii, sangerari, durere de intensitate variabila
si distructie osoasa;
 exista si melanoame orale nepigmentate
(amelanotice).
 MELANOMUL MUCOASEI ORALE
 Clinic:
 unele leziuni au o faza de crestere
radiara care dureaza ani de zile
inainte de faza de crestere verticala –
macule pigmentare;
 leziunile evoluate: asimetrie,
margini neregulate, culoare
variabila, leziuni satelite;
 tipul invaziv poate avea doar o faza
de crestere verticala;
 melanoamele orale pot debuta sub
forma de pete nesemnificative, in
special palatinale sau gingivale;
MELANOMUL MUCOASEI ORALE
MELANOM INVAZIV PALATINAL
SI GINGIVAL
MELANOM IN SITU
MELANOM CU TENDINTA DE
EXTINDERE LATERALA
MELANOM INVAZIV
 MELANOMUL
 cutanat: rata de supravietuire la 5 ani
= 65%;
 oral: rata de supravietuire la 5 ani =
15% - 20%;
 melanoamele “in situ” au prognostic
mai bun decat melanoamele invazive;
 metastaze impredictibile.
MELANOAME ALE MUCOASI ORALE
 Diagnostic diferential (leziuni intraorale):
 nevi;
 amalgam tattoo;
 pigmentatia etnica rasiala;
 macula melanocitara;
 sarcom Kaposi;
 anamneza;
 simetria;
 pigmentatia uniforma.

 Biopsie – daca exista suspiciuni !

MELANOAME
 Tratament:
 chirurgical;
 chimioterapie;
 radioterapie;
MELANOMUL MUCOASEI ORALE
 Tratament
- excizie chirurgicala cu margini de
siguranta (poate fi dificila datorita
constrangerilor anatomice si a
vecinatatii structurilor anatomice
virtale);
- radioterapia si chimioterapia sunt
ineficiente;
Melanoamele orale pot fi
confundate cu alte leziuni pigmentare
ale cavitatii bucale !
Cel mai bun mod de a imbunatati
prognosticul este diagnosticul precoce
!
LEZIUNI NON-MELANOCITARE
 Pigmentatii ale mucoasei orale cauzate de
corpi straini - Amalgam tattoo
 Pigmentatii ale mucoasei orale cauzate de
metale grele
 Pigmentatii ale mucoasei orale cauzate de
medicamente
 AMALGAM TATTOO
 Etiologie:
iatrogenie - implantarea traumatica a unor
fragmente de amalgam / transferul pasiv prin
frictiunea cronica a mucoasei cu restaurarile de
amalgam;
→ extractia dintilor cu obturatii de amalgam;
→ slefuirea acestora;
→ lustruirea obturatiilor de amalgam;
 AMALGAM TATTOO
 Clinic:
 frecvente;
 macule asimptomatice de culoare
gri / gri-albastrui, de dimensiuni
variabile, unice sau multiple,
localizate la nivelul mucoaselor
gingivala, linguala, palatinala, jugala,
a planseului sau chiar a crestelor
edentate, in zona adiacenta
restaurarilor cu amalgam de argint;
 Nu sunt prezente fenomene
inflamatorii;
 Asimptomatice;
 Nu isi modifica aspectul in timp;
 pot fi evidentiate radiologic daca sunt
suficient de mari;
AMALGAM TATTOO
AMALGAM TATTOO
 AMALGAM TATTOO
- fragmentele de amalgam pot fi evidentiate radiologic daca sunt
suficient de mari.
AMALGAM TATTOO
 Diagnostic diferential:
 localizari gingivale si palatinale:
 nevi;
 melanoame;

Elemente de diagnostic diferential:

- anamneza;
- examen clinic: aspect constant;
- radiologic;
 PIGMENTATII CAUZATE DE METALE GRELE
 Etiologie:
 Intoxicatii cu vapori de metal:
 plumb, bismut, arsenic, mercur;
→ accidental;
→ expuneri profesionale ;
→ administrarea de medicamente (saruri
de bismut, arsenic – sifilis);
→ utilizarea vopselelor care contin plumb,
etc.
 PIGMENTATII CAUZATE DE METALE GRELE
 Clinic:
lizereu gingival (pigmentatie liniara, localizata
de-a lungul marginii libere gingivale), de culoare
inchisa (gri → negru, in functie de agentul
cauzal), secundara precipitarii metalului;
coloratia este proportionala cu nivelul inflamatiei
gingivale;
pot fi interesate si alte zone ale mucoasei orale;
pot fi asociate manifestari sistemice;
pigmentatia gingivala poate determina tulburari
estetice.
INTROXICATIE CU PLUMB
PIGMENTATII INDUSE DE
MEDICAMENTE
 o serie de medicamente pot provoca pigmentarea
mucoasei orale: antimarice (clorochină,
hidroxiclorochină, chinidină), zidovudină (AZT),
tetraciclină, minociclină și clorpromazină,
contraceptive orale, clofazimină și ketoconazol;
 patogeneza pigmentării induse de medicamente
variază, în funcție de medicamentul cauzal:
 acumularea de melanină;
 depozite ale medicamentului sau ale metaboliților
acestuia;
 sinteza pigmenților sub influența medicamentului sau
 depunerea fierului după deteriorarea vaselor dermice.
 PIGMENTATII INDUSE
MEDICAMENTOS - MINOCICLINA

 Etiologie:
 ingestia de Minociclina – tratamentul acneei;
 Clinic:
 pigmentatie cutanata difuza in zonele expuse la
soare, secundar productiei excesive de melanina /
pigmentatii focale la nivelul picioarelor si
periorbitar;
 pigmentatia gri a palatului si gingiilor,
cicatricilor, oaselor si rareori coloratia intrinseca a
dintilor;
 se impune diagnostic diferential cu melanoamele!
 PIGMENTATII INDUSE
MEDICAMENTOS - MINOCICLINA
 PIGMENTATII INDUSE
MEDICAMENTOS - MINOCICLINA
 ALTE PIGMENTATII INDUSE
MEDICAMENTOS
 Etiologie:
 Medicamente utilizate in tratamentul SIDA

 Clinic:
 Pigmentatia mucoaselor se asociaza cu cea a
unghiilor.
 PIGMENTATII INDUSE MEDICAMENTOS
Modificări ale mucoasei
bucale la pacienții cu HIV /
SIDA care iau tratament
antiretroviral =
pigmentarea mucoasei
bucale (macule asimetrice
negre și maronii mai mari
de 1 cm)
ALTE PIGMENTATII INDUSE
MEDICAMENTOS