1

PATOLOGIA CHIRURGICALA A
ESOFAGULUI

PROF. DR. DOREL FIRESCU

Elemente de anatomie a esofagului
2
● este un conduct musculomembranos
● leagă faringele de stomac
● limita superioară-la joncţiunea cu faringele corespunde :
▪ marginii inferioare a cartilajului cricoid
▪ celei de a şasea vertebre cervicale -C6
 3

● limita inferioară - în cavitatea abdominală

▪ la joncţiunea cu stomacul
▪ corespunde sfincterului numit cardia
 4
● segmentele esofagului după regiunile corpului pe care le străbate:
▪ cervicală
▪ toracică = mediastinală
▪ diafragmatică
▪ abdominală
● lungimea medie a esofagului este de 25 cm repartizată astfel: 5
▪ 5 cm porţiunea cervicală;
▪ 16 cm porţiunea toracică;
▪ 1,5 cm porţiunea diafragmatică;
▪ 2,5 cm cea abdominală;
● de la arcada dentară la orificiul superior al esofagului -14 -15 cm;
▪ arcada dentară -> cardie = 15 cm + 25 cm = 40 cm;
● prezintă 3 strâmtori: 6
▪ cricoidiană;
▪ bronhoaortică;
▪ diafragmatică;
● strâmtorile reprezintă locul de elecţie în care se opresc corpii străini
înghiţiţi accidental;
 7

● raporturi cu:
▪ traheea;
▪ nervul recurent stâng;
▪ ganglionii recurenţiali;
▪ ramuri ale arterelor tiroidiene;
♦ fixarea sa în poziţie verticală este realizată prin:
● prelungiri musculare la organele din vecinătate: 8
▪ trahee;
▪ bronşie;
▪ pleură;
▪ pericard;
● vasele şi nervii proprii;
● este comparat cu o plantă agăţătoare;
♦ Structură:
● adventice - la exterior: 9
▪ mai densă în partea diafragmatică;
▪ participă la menţinerea esofagului în poziţia oblică pe care o are la
traversarea muşchiului diafragm;
● tunică musculară alcătuită din:
▪fibre longitudinale la exterior;
▪fibre circulare la interior;
● tunică submucoasă;
● tunică mucoasă; 10
● vasele care irigă esofagul:
▪ împrumutate de la organele vecine;
● nervii provin din:
▪ nervul vag;
▪ glosofaringian;
▪ simpaticul cervical;
▪ formează două plexuri:
- muscular;
- submucos;
♦ hiatus esofagian:
● mărginit de cei doi pilieri: 11
▪ drept şi stâng;
▪ închid în formă de cravată acest orificiu;
▪ participă la realizarea unei separări a fluxurilor esogastrice;
♦ deschiderea în stomac = un orificiu numit cardia;
● rol de sfincter mai mult funcţional decât anatomic;
● aici se găseşte valvula Gubarow;
 12

Vascularizaţia şi raporturile esofagului

Explorarea esofagului
♦ Explorarea radiologică a esofagului poate fi : 13
● fără substanţă de contrast = radiografie toracomediastinală simplă când,
▪ pot apare:
- lărgirea mediastinului - în dilataţiile mari esofagiene;
- nivel hidroaeric mediomediastinal
 ●cu substanţă de contrast:
▪ cu simplu contrast:
14
- mai frecvent în cazul pacienţilor cu corpi străini retenţionaţi;
▪ cu dublu contrast:
- trebuie efectuată :
▫ în ortostatism;
▫ în decubit dorsal;
▫ în decubit ventral;
- este explorarea de elecţie în patologia esofagiană;
- se depistează marea majoritate a leziunilor;
♦ Ecografia convenţională sau/şi endoscopică 15
● se folosesc la depistarea:
▪ refluxului gastroesofagian;
▪ eficienţei procedeelor chirurgicale antireflux;
▪ tumorilor mai sus de joncţiune esogastrică;
♦ Endoscopia digestivă superioară 16
● este o metodă < invazivă decât examenul radiologic;
● aduce informaţii imagistice despre leziunile esofagiene;
● are scop:
▫ explorator;
▫ terapeutic;
 17
● permite:
▫ prelevarea de fragmente pentru HP;
▫ extragerea corpilor străini;
▫ polipectomie;
▫ bandarea varicelor esofagiene;
♦ Manometria esofagiană 18
● constă în măsurarea presiunii intraesofagiene
● este utilă în:
▫ acalazia;
▫ esofagita de reflux, e.t.c.;
 19
♦ pH-metria
● măsoară pH-ul esofagian;
● se poate efectua fie:
▫ într-o determinare unică;
▫ în cadrul unei monitorizări pe un interval de 24 de ore;
 20

PATOLOGIA CHIRURGICALA A
ESOFAGULUI

Prof. Dr. Dorel Firescu

 Esofagitele acute postcaustice 21

 afecţiuni provocate de ingestia substanţelor caustice;

● ingestia poate fi:
▪ voluntară;
▪ accidentală;
● substanţele pot fi:
▪ acizi;
▪ baze;
 22

● exemple:
▪ sodă caustică;
▪ acid sulfuric;
▪ acid azotic;
▪ acid clorhidric, e.t.c.;
♦ Fiziopatologie
23

 esofagitele acute corozive au evoluţie supraacută, acută sau/și cronică;

 evoluţia este finalizată printr-o stenoză esofagiană cicatricială;
 sediul şi intensitatea leziunilor esofagiene depind de substanţa corozivă :
►natură:
24
▪ bazele provoacă leziuni:
- mai limitate ca întindere;
- mai profunde în peretele esofagian;
▪ acizii provoacă leziuni:
- întinse;
- superficiale;
 25

►cantitate;
►concentraţie;
►durata contactului cu esofagul - directă proporţionalitate;
►de precocitatea primului ajutor;
►de calitatea primului ajutor;
 26

 concomitent apar leziuni ale:

● cavităţii bucale;
● faringelui;
● laringelui;
● stomacului;
♦ Anatomie patologică
 se descriu patru faze: 27

1. faza de hiperemie şi edem

● apare imediat după ingerarea causticului;
● mucoasa poate fi:
▫ edemaţiată;
▫ cu zone care alternează între livid şi echimoză;
▫ zone de sfaceluri care pot fi eliminate prin vărsătură;
 28
2. faza de ulcerare :

 apare după detaşarea membranelor fibrinoase;

● ulceraţii de profunzime variabilă:

▫ ulceraţii superficiale;
▫ până la perforaţii ± interesarea ţesuturilor periesofagiene;
 29

● este faza:
▫ supuraţiilor locale;
▫ a constituirii tabloului infecţios;
▫a alterării stării generale;
 30
3. faza de reparare
● debutează la cca 2 săptămâni de la accident;
● constă în apariţia de :
▫ granulaţii;
▫ muguri pe zonele ulcerate ale leziunilor;
 31

4. faza de cicatrizare = fază de esofagită cronică

● apare în săptămânile 4-6 de la accident;
● constă în realizarea unor cicatrici:
▫ retractile;
▫ mai mult sau mai puţin stenozante;
♦ Clinic
32
 deosebim trei faze:
1.■ faza acută:
● simptomatologia ≠în funcţie de gravitatea leziunilor;
● în leziunile grave domină starea de şoc;
● chiar cu tratament intensiv se poate finaliza cu deces;
● simptomele dominante constau în:
▫ disfagie;
▫ durere retrosternală;,
▫ regurgitaţie;
● evoluţia se poate complica cu: 33
▫ bronhopneumonie;
▫ abces pulmonar;
▫ abces subfrenic;
▫ perforaţie esofagiena cu mediastinită;
● faza acută durează cca 14-15 zile de la accident;
● se suprapune leziunilor edematoase şi ulcerative;
2.■ faza subacută = perioada intermediară 34
● durează:
▫ în formele medii - 2-3 saptămâni;
▫ în formele grave 2-4 luni;
● alimentaţia revine pasager la normal;
● bolnavul se crede vindecat = este perioada înşelătoare;
● eofagoscopic – zone sângerânde de mucoasă granulată;
 35
3.■ faza cronică,
● inevitabilă,
● este faza de constituire a stenozelor cicatriceale,
● începe la sfârşitul primei luni postaccident,
● se încheie la 50-120 zile de la accident.
36
♦ Evoluţie şi complicaţii
37
 evoluţia este progresivă;
 grevată de complicaţii care pot fi:
 spontane;
 rezultatul tratamentelor dilatatorii;
 ale stenozelor esofagiene;
 complicaţiile pot fi: 38

● precoce - cele mai frecvent întâlnite sunt:

▫ edemul laringian;
▫ hemoragiile esogastrice;
▫ complicaţii septice determinate de:
 perforaţia postcaustică:

- esofagiană->mediastinită
- gastrică cu peritonită secundară;
▪ pneumonia de aspiraţie e.t.c.;
39
● tardive: 40

► stenozele cicatriciale:
▫ faringolaringiene;
▫ esofagiene;
▫ mediogastrică;
▫ pilorică;
 41

► diverticulii esofagieni;

► fistula esobronşică;
► carcinomul coroziv al esofagului;
► cancerul gastric grefat pe o gastrită corozivă;
42
 43

♦ Tratament
Tratamentul de urgenţă cuprinde:
►combaterea şocului care are ca obiective:

- combaterea durerii utilizând:

▫ antialgice;
▫ sedative;
 44

- combaterea colapsului utilizând perfuzii cu:

▫ ser fiziologic;
▫ macromolecule;
▫ transfuzii cu sânge;
▫ plasmă;
►neutralizarea toxicului :
45
 ingestia de lichide diluante sau neutralizante opuse chimic causticului:
● arsurile cu acizi (sulfuric, azotic, clorhidric):

▫ magnezie calcică (15-20g la 1/2 litru de apă);

▫ apă de calce (100g);
▫ apă albuminoasă (4 albuşuri la 1/3 litri de apă);

▫ soluţie de bicarbonat de sodiu;

 46

● arsurile cu substanţe alcaline (sodă caustică):

▫ zeamă de lămâie;
▫ oţet (100g/litru de apă);
►tratamentul arsurii esofagiene se face prin 47

■ ingestia de:
▫subnitrat de bismut;
▫caolin;
■ perfuzii mici de plasmă pentru combaterea pierderilor;
 48
►dezinfecţia plăgii esofagiene se realizează prin:
 punerea esofagului în repaus:
▫ este interzisă orice fel de alimentaţie pe cale orală;
 tratament antibiotic parenteral;
►rehidratarea şi alimentarea parenterală 49

 se face prin perfuzii cu:

▫ soluţii izotone;
▫ plasmă;
▫ albumină, e.t.c.;
 50
►gastrostomie sau jejunostomie de alimentaţie:
 indicată în situaţia unor disfagii grave;
►tratament antiinflamator chiar corticosteroidian;
►tratament antibiotic;
Tratamentul dilatator 51

● constă în dirijarea procesului de cicatrizare;

● are scopul obţinerii unui lumen esofagian cât mai aproape de normal;
● se face cu diverse tipuri de bujii;
● poate fi instituit:
52
▪ precoce:
▫ din a 2-a zi de la accident,
▫ cu riscul unor complicaţii de tip perforativ,
▫ dar cu avantajul:

- unui tratament cu durată mai

scurtă;
- rezultate mai stabile;
▪ tardiv
53
▫ la 3-4 săptămâni - chiar 2-3 luni de la accident;
● poate fi:
▪ anterograd sau
▪ retrograd (prin gastrostomă);
● tratamentul dilatator se face uzual în serviciile ORL;
Tratamentul chirurgical poate fi:
54

1. de urgenţă :
● se adresează complicaţiilor acute ce ameninţă viaţa bolnavului;
● constă în:
▪ lapartomie de urgeţă cu gastrectomie - în necroza gastrică postcaustice;
▪ toracotomie cu esofagectomie în cazul unui esofag compromis şi a
riscului iminent de perforaţie şi mediastinită consecutivă;
2. precoce
55
● se adresează imposibilităţii reluării alimentaţiei;
● constă în:
♦ stomă de alimentaţie în stenoza esofagiană:
▪ gastrostomie;
▪ duodenostomie;
▪ jejunostomie;
♦ rezecţie gastrică în stenoză gastrică;
3. tardiv
56
● se adresează stenozelor esofagiene constituite;
● constă în esofagoplastie = construirea unui neoesofag;
● se folosesc diverse metode şi materiale de reconstrucţie:
▫ pielea peretelui abdominal;
▫ stomacul în totalitate;
▫ marea curbură gastrică;
▫ intestin subţire;
▫ cecoascedent;
▫ colon transvers, e.t.c.
 57

● acestea pot fi trecute:

▪ subtegumentar presternal;
▪ transhiatal mediastinal;
 Stenozele esofagiene postcaustice 58
● reprezintă una din complicaţiile tardive ale esofagitei postcaustice;
● constă în reducerea dimensiunilor lumenului esofagian;
● sunt urmarea unor cicatrici vicioase instalate tardiv;
● sediul este de preferinţă la nivelul strâmtorilor naturale:
▫cricoidiană; 59
▫aortică;
▫bronşică;
▫diafragmatică;
● numărul lor este multiplu;
● spre deosebire de alte cauze de stenoză care au o localizare unică;
Anatomopatologie
60
♦ strictura esofagiană
● începe să se formeze în săptămâna a 4-a;
● prin degenerarea în benzi fibroase modificate inflamator a fibrelor
musculare şi nervoase;
 61

● cicatricea formată este rigidă;

● îşi reia supleţea abia după 6 luni de la accident;
● rigiditatea paote fi menţinută mai mult de un an de dilataţiile
esofagiene care sunt factori iritativi;
♦ în amonte de strictură:
62

● se formează o pungă prin dilatarea esofagului, unde:

● se acumulează alimente -prin fermentare => determină:
▫ leziuni de esofagită;
▫ favorizează apariţia diverticulilor esofagieni;
 în aval de strictură, 63

● un proces de aplazie a pereţilor.

■ stenoza poate să aibă aspect de:
▫ valvă;
▫ circular;
▫ tubular;
Simptomatologie
64
►disfagia
● instalată relativ rapid;
● este progresivă;
▪ la început pentru solide;
▪ apoi pentru semisolide şi solide;
▪ în final şi pentru lichide;
►regurgitaţiile:
65

● în stenoza recentă ->

 regurgitaţii imediat postprandial - esofagul nu a avut timp să se dilate
compensator;

● în stenozele vechi cu pungă suprastricturală constituită, regurgitaţiile

au:
▫ conţinut alimentar vechi;
▫ miros fetid;
 66

►hipersalivaţia şi regurgitaţiile cu salivă se datoresc:

● acumulării salivei suprastrictural;
● hipertrofiei glandelor salivare;
 67

►semnele generale sunt reprezentate de:

● sete marcată;
● inaniţie;
● alterarea treptată a stării generale;
● emacierea bolnavului;
 complicaţii:
68
►denutriţia;
►deshidratarea;
►hipoproteinemia;
►anemia;
►infecţiile locale rino-faringo-traheo-bronşice;
►infecţiile generale determinate de scăderea rezistenţei organismului
(tuberculoză, furunculoză, e.t.c.);
►fără tratamen =» mortalitatea este între
12 şi 22%;
 69
Tratament

 dilataţie a stenozelor
● în faza de esofagită cronică;
● de constituire a cicatricilor stenozante;
● are scopul dirijării procesului de cicatrizare;
 tratamentul chirurgical
70

● in faza de stenoză organizată şi

● poate urmări:
► numai alimentarea bolnavului:
▫ gastrostomia de alimentaţie;
▫ jejunostomia-când stomacul este afectat;
▫ rezecţia antropilorică - când leziunile scleroase sunt cantonate la
acest nivel;
►refacerea tranzitului orogastric;
 71

● constă în realizarea unui neoesofag;

● operaţia se numeşte esofagoplastie;
● acest neoesofag poate fi confecţionat din:
- tegument
72
♦ procedee foarte puţin utilizate astăzi;
♦ sunt descrise două procedee:
▫ Ion Jianu:
▪ cel mai cunoscut;
▪ utilizează tegumentul abdominal;
▪ trecut printr-un tunel subtegumentar presternal;
▫ Bircker;
- material gastric şi anume
73
►procedeul Kirschner:
▫ foloseşte stomacul în totalitate;
▫ trecut subtegumentar;
►procedeul Amza Jianu care:
▫ utilizează marea curbură gastrică;
▫ montată antiperistaltic;
▫ subtegumentar;
 74
►procedeul Lortat-Jacob care:
▫ utilizează marea curbură gastrică;
▫ trecută sub tegumentar;
▫ montată izoperistaltic;
►procedeul Dan Gavriliu:
▫ cel mai des utilizat procedeu cu tub gastric din marea curbură;
▫ pentru mobilizarea înaltă a stomacului practică splenectomia în hil;
75
- ansă jejunală 76

► procedeul Roux;
► procedeul Lexer;
► Herzen, e.t.c.;
- esofagoplastie cu colon, fiind cunoscute: 77

► procedeul Orsoni care:

● foloseşte colonul stâng chirurgical;
● până la prima arteră sigmoidiană;
● foloseşte ca vas hrănitor artera colică dreaptă;
● acest tub este trecut subtegumentar;
 78

► procedeul Wulliet-Kelling:
● foloseşte colonul transvers;
● vascularizat de artera colică medie;
● montajul este trecut subtegumentar presternal;
► procedeul Roith:
● foloseşte colonul drept;
 Esofagita peptică 79

● este o inflamaţie cronică a mucoasei esofagului terminal, din imediata

vecinătate a cardiei;
● este determinată de contactul cu sucul gastric acid refluat;
● cel mai frecvent, ca urmare a incontinenţei cardiei; 80
● rar acesta poate fi secretat chiar la nivelul esofagului terminal;
● sursa - placarde de celule gastrice heterotopice;
Etiologie
81

► anomalii sau deteriorări spontane ale continenţei cardiei în:

● hernia hiatală;
● sclerodermia esofagului;
● brahiesofagul;
● obezitatea;
● bronşita cronică;
● vărsăturile cronice (de exemplu din sarcină), e.t.c.;
 82

► traumatisme accidentale sau iatrogene ale joncţiunii eso-gastrice:

● anastomoze esogastrice;
● rezecţiile esogastrice;
● intervenţii pe cardie -cardiomiotomiile Heller;
● vagotomiile subdiafragmatice;
►cauze particulare:
83
● ulcerul gastroduodenal;
● afecţiuni biliare;
● etilismul cronic;
● t.b.c-ul;
● sonda nasogastrică menţinută timp îndelungat;
Anatomopatologie
84
■ macroscopic
► endoscopic au fost descrise mai multe tipuri de leziuni  de esofagită:
● congestivă;
● hiperplazică;
● pseudomembranoasă;
● ulcerohemoragică;
 85
► leziunile sunt cantonate până la 5-6 cm cranial de cardie;
► se pot însoţi de hemoragii:
● oculte
- când leziunile sunt superficiale, nu depăşesc musculara;
● hemoragii mari
-când leziunile sunt mai profunde;
► pot determina ulcer peptic - rar;
 86

A mai fost descrisă :

► scleroza periesofagiană reacţională;
► esofagitele:
● catarală,
● pseudomebranoasă
 87

► formele ulcerative pot să determine complicaţii de tipul:

● stenozelor;
● scleroză periesofagiană;
● chiar malignizare;
 88
■ microscopic
► se constată procese ulcerative cu infiltrat:
● limfocitar;
● limfoplastic;
● histiocitar;
Clinic
89
► tabloul clinic = sindromul esofagian;
► au evoluţie lungă, de aproximativ 5-10 ani;
► trece prin două faze:
● de esofagită peptică;
● de stenoză;
 90

► semne clinice în faza de esofagită peptică:

● disfagia care:
▫ datează de mai mulţi ani;
▫ poate fi:
- intermitentă;
- progresivă;
 91

● durerea retrosternală
▫ declanşată de trecerea alimentelor;
▫ are un caracter de tip anginos;
● pirozisul
▫ apare în decubit dorsal;
▫ are caracter nocturn;
▫ se însoţeşte de regurgitaţii favorizate de creşterea presiunii
intraabdominale;
 92

● hemoragiile
▫ sunt în general oculte;
▫ pot produce anemie feriprivă secundară;
● regurgitaţii şi eructaţii
▫ apar de regulă matinal;
▫ sunt accentuate de sialoreea concomitentă;
 93

► în faza de esofagită peptică stenozantă semnele clinice :

● apar uneori relativ rapid;
● o disfagie gravă care devine rapid completă;
● este urmată de scădere ponderală importantă;
Diagnostic paraclinic
94
► Examenul radiologic poate evidenţia:
● pliuri îngroşate specifice unei esofagite;
● chiar ulcer la nivelul esofagului terminal;
● stenoză esofagiană;
● reflux gastroesofagian evidenţiabil:
▫ fie în poziţia Trendelenburg;
▫ fie prin creşterea presiunii abdominale;
● stopul esofagian din forma stenozantă nu este însoţit de:
95
▫ imagine lacunară;
▫ rigiditate;
► Endoscopia
● este examenul paraclinic de elecţie;
● stabileşte diagnosticul;
● poate preleva un fragment pentru un examen histopatologic;
 96

Clasificarea Los Angeles a ER

Stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă
(eroziune) < 5 mm
Stadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm,
neconfluente
Stadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4
pliuri, necircumferenţială
Stadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială
97
 98

► Manometria esofagiană
● nu este indispensabilă;
► Determinarea pH-ului din esofagul inferior:
● se foloseşte o sondă numită Zeromatic;
● se provoacă pacientului reflux gastroesofagian prin:
▫ poziţia aplecat înainte;
▫ manevra Valsalva;
Evoluţie
99
►în cazul formelor blânde fără tratament poate avea:
● evoluţie îndelungată;
● de ordinul anilor;
● fără complicaţii majore;
● cele mai frecvente complicaţii sunt:
▫ hemoragiile;
▫ stenozele;
Tratament 10
0
► Tratamentul conservator:
● regim igieno-dietetic;
● antihistaminice;
● antispastice;
 10
1
● tratamentul afecţiunilor ce pot determina refluxul esofagian:
▫ obezitatea;
▫ bronşita cronică;
▫ ulcerul gastroduodenal;
▫ litiaza biliară;
● tratament dilatator cu bujii;
► Tratamentul chirurgical urmăreşte: 10
2
● combaterea refluxului gastric;
● recalibrarea hiatusului esofagian;
● diminuarea factorului clorhidropeptic;
■ ca metode chirurgicale se folosesc: 10
3
● refacerea unghiului Hiss;
● fundoplicatura Nissen;
● vagotomie şi piloroplastie;
● în formele stenozante:
▫ rezecţia esogastrică polară superioară;
▫ esofagoplastie;
10
4
 Diverticulii esofagieni
10
5
● dilataţii sacciforme pornite din circumferinţa esofagului spre exterior;
+
● comunică cu lumenul acestuia prin intermediul unui orificiu;
● are aspect de deget de mănuşă;
● mai des întâlniţi în segmentele:
▫ faringoesofagian;
▫ esofagul toracic;
▫ supradiafragmatic;
Etiopatogenie 10
6
● afecţiune rară;
● înâlnită mai frecvent la bărbaţi decât la femei;
● dezvoltată cel mai adesea pe un teren distonic;
● după momentul apariţiei distingem diverticuli:
▫ congenitali;
▫ dobândiţi;
● după topografia esofagiană deosebim diverticuli:
10
▫ cervicali; 7
▫ toracali superiori;
▫ mediotoracici;
▫ epifrenici;
▫ cardioesofagieni;
● după modul de formare se descriu două tipuri de diverticuli:
10
8
■ de pulsiune:
● sunt alcătuiţi din:
 mucoasa
 submucoasa esofagiană;

● herniază printr-un orificiu al musculaturii esofagiene;

● orificiul poate fi:
▫ preformat;
▫ neoformat;
10
9
11
0
 ● apar datorită creşterii presiunii intraesofagiene;
● se descriu:
11
1
▫ diverticulul faringoesofagian Zenker:
 situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene
 se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul
inferior al faringelui

▫ diverticulul supradiafragmatic = epifrenic;

- apar mai mult la bărbaţi;
- pe partea stângă a esofagului;
11
2
■ de tracţiune:
11
3
● determinaţi de fenomene inflamatorii de periesofagită;
● acţionează prin tracţionarea esofagului;
● mai des în porţiunea mijlocie a acestuia;
● realizează aşa numiţii diverticuli parabronşici;
Clinic 11
4
► diverticulii sunt în general asimptomatici multă vreme;
► devin simtomatici prin una din complicaţiile lor:
● diverticulită;
● fenomenele de compresiune;
► semnele clinice pot fi la început discrete:
 parestezii faringoesofagiene;
 sialoree;
11
● urmate de instalarea disfagiei:
5
. înaltă

.pentru diverticulii Zenker

. iniţial capricioasă;

 pentru cei epifrenici -joasă

► în final disfagia poate să devină totală
=>caşexia bolnavului;
11
6
► alte simptome:
● pentru diverticulii epifrenici:
▫ durerile retrosternale;
▫ regurgitaţiile;
● pentru diverticulii Zenker:
▫ tumefacţia pseudofluctuentă laterocervicală stângă;
▫ garguimente;
▫ fenomene de asfixie;
 11
7

► diagnosticul se stabileşte pe:

● anamneză;
● examenul fizic;
● examenul radiologic;
● sau/şi pe examenul endoscopic;
Evoluţie
11
8
 fără tratament se complică cu:
● diverticulită;
● perforaţie;
● degenerare malignă;
Tratament
11
9
► pentru diverticulii de pulsiune
● este de regulă cel chirurgical şi constă în excizia diverticolului:
▫ pe cale cervicală pentru Zenker;
▫ prin toracotomie pentru cei epifrenici;
► diverticulii de tracţiune beneficiază în principal de tratament
medicamentos;
 Cardiospasmul 12
0
► se mai numeşte:
■ achalazia cardiei;
■ megaesofagul idiopatic;
■ distonia esofagiană;
► leziunea caracteristică este:
 dilatarea uneori enormă a 2/3 craniale ale esofagului
 în timp ce extremitatea distală este subţire;
Etiopatogenie şi epidemiologie 12
1
► etiologia necunoscută;
► pare să includă factori:
1.● infecţioşi;
2.● autoimuni;
3.● familiali;
4.● de mediu;
 12
2
►afecţiunea se întâlneşte la ambele sexe în procente egale;
►poate să apară în orice moment al vieţii pacientului;
►un maxim de risc între 30 şi 55-60 de ani;
►au existat mai mule teorii:
 12
3

■ teoria lui Miculitz = spasm permanent al cardiei

▫ a dat denumirea de cardiospasm;
▫ infirmată de absenţa anatomică a unui sfincter
propriu-zis;
■ teoria achalaziei a lui Hurst 12
4
▫ lipsă de coordonare- peristaltismul esofagian/deschiderea cardiei;
▫ cardia se deschide pasiv sub greutatea coloanei de lichid;
▫ tulburare atribuită unor leziuni ale sistemului nervos;
▫ un rol deosebit îl are plexul Auerbach;
 12
5
▫ fapt demonstrat experimental prin:
▪ reproducerea bolii la pisică în urma lezării acestui plex după
injectarea de fenol în peretele esofagului;
▪ leziunile constatate la nivelul aceluiaşi plex în boala Chagas
descoperită cel mai frecvent în Brazilia;
Anatomopatologie
12
6
Macroscopic
►în stadiul incipient şi perioada de stare:
● dilataţie fusiformă a esofagului supradiafragmatic;
● cardia rămasă în axul esofagului şi îngustată;
● fără fenomene inflamatorii de stenoză;
 12
7
► în stadiul avansat:
● megadolicoesofagul = dilataţie + alungirea acestuia;
● se sprijină pe diafragm ca o "şosetă“;
Microscopic
12
8
► iniţial:
● hipertrofia fibrelor musculare;
● un important proces inflamator al mucoasei;
► în stadii avansate:
● ulceraţii ale mucoasei;
Clinic
12
9
►debutul poate fi:
 insidios;
sau
 brusc după:
● un şoc emoţional;
● ingestia unui anumit aliment;
► semne clinice tipice:
13
0
1■ disfagia care este:
● intermitentă;
● cu intervale neregulate de linişte;

● paradoxală=lichide şi nu pentru solide;

● poate deveni totală;
● se poate însoţi de:
▫ palpitaţii;
▫ jenă retrosternală;
 13
1
2■ regurgitaţiile
● apar mult mai târziu decât disfagia;
● au conţinut alimentar;
● în stadiile înaintate ale bolii au miros fetid, datorită stazei;
3■ durerile retrosternale
4■ pirozisul
● rezistente la tratamentul cu antiacide;
Evoluţie
13
2
► este de lungă durată;
► capricioasă;
► se poate complica cu:
● esofagită - manifestată prin:
▫ hemoragii oculte;
▫ disfagie dureroasă;
● infecţii pulmonare - aspiraţia stazei esofagiene;
● malignizare;
● caşexia;
● perforaţia;
► diagnosticul paraclinic: 13
3
■ radiografia toracală simplă
● poate evidenţia un mediastin lărgit;
■ tranzitul esofagian baritat evidenţiază:
♦ în fazele de început:
● esofag dilatat uniform supradiafragmatic;
● segmentul inferior de dimensiuni normale sau mai mici;
♦ în stadiile avansate: 13
4
● mult lichid de stază;
● imagine de "fulgi de zăpadă" sau de "şosetă" ;
■ examenul endoscopic
● permite diferenţierea de un cancer;
13
5
Tratament
13
6
► are evoluţie ireversibilă.
► tratamentul igieno - dietetic şi medicamentos cu rezultate inconstante :
● nitraţi;
● blocanţi de canale de calciu;
► tratamentul dilatator 13
7
● utilizează:
♦ sonde pneumatice introduse cu fir ghid;
♦ endoscopul;
♦ bujii;
● rezultate bune:
♦ în 80% din cazuri;
♦ pentru intervale de timp variabile;
 13
8
● nu rezolvă de fapt afecţiunea de bază;
● reduce stenoza cardială;
● dilataţiile trebuie făcute progresiv deoarece pot determina:
♦ hemoragie;
♦ perforaţie - cu sau fără mediastinită;
 13
9
► tratamentul chirurgical;
● imaginat prima dată de Heller în 1913;
● constă în esocardiomiotomia extramucoasă;
● astăzi îi asociem un mecanism antireflux;
● cea mai des utilizată metodă antireflux este hemifundoplicaţia;
 14
0

● în momentul actual se utilizează:

♦ metode miniinvazive laparoscopice de miotomie;
♦ acompaniate de transiluminare endoscopică;
 Cancerul esofagian 14
1

● este o neoplazie din fericire rară;

● diagnosticul este cel mai adesea tardiv;
● are  un prognostic nefavorabil;
Epidemiologie
14
2
● incidenţa creşte cu vârsta;
● se întâlneşte în decada 6-7 de viaţă;
● factorii de risc principali sunt:
♦ alcoolul;
♦ fumatul;
♦ alimentele:
- prea calde,
- prea reci,
- condimentate
- netriturate
 14
3

● alţi factori de risc incriminaţi sunt:

♦ achalazia;
♦ sindromul Plummer Wilson=asociere:
 anemie feriprivă+stenoză fibroasă esofagiană înaltă+disfagie;

♦ esofagul Barett = epiteliul columnar metaplaziat

♦ esofagitele cronice
♦ esofagitele de reflux
♦ factorii iritativi locali (la nivelul strâmtorilor
naturale)
Histopatologie
14
4
● 80 % sunt carcinoame cu celule scuamoase:
♦ se localizează mai frecvent în primele 2/3 ale esofagului;
● adenocarcinoamele esofagiene:
♦ se localizează mai frecvent în 1/3 inferioară  a
esofagului;
♦ apar pe leziuni de metaplazie pavimentoasă a
esofagului distal:

▫ esofagul Barett
 14
5

● alte tipuri histopatologice:

♦ sarcoame;
♦ limfoame;
♦ carcinomul adenoid chistic;
Diagnostic clinic
14
6
► din păcate in marea majoritate a cazurilor, diagnosticul este pus tardiv;
► simptome:
■ disfagia;
■ odinofagia;
■ scăderea ponderală - semn de prognostic nefavorabil;
 14
7
► leziunile avansate determină semne legate de invazia structurilor
vecine:
● hemoptizie-secundară fistulei esofago- traheale;
● tuse persistentă;
● melenă ;
● invazie de venă cavă superioară;
Diagnostic paraclinic 14
8
 Tranzitul baritat esofagian
● permite evidenţierea formaţiunii tumorale;
 Esofagoscopia
● poate vizualiza direct leziunile;
● permite efectuarea biopsiei;
 Citologia exfoliativă
♦periaj abraziv pe:
▪ sonda esofagiană;

▪ endoscopia esofagiană
14
9
 15
0
 Tomografia computerizată aduce informaţii suplimentare:
● extensia locală;
● extensia regională;
● metastaze la distanţă:
♦ pulmonare;
♦ hepatice, e.t.c.;
 15
1
 Ecografia transesofagiană
● completează examenul CT;
● permite o evaluare mai bună a invaziei parietale;
 Bronhoscopia
● când tumora este situată în 1/3 medie a esofagului;
● pentru precizarea invaziei traheale;
 15
2
 Examene de laborator;
 Radiografie toracică;
 Ecografie hepatică;
 Scintigrafie osoasă - în cazul prezenţei simptomelor;
Stadializarea TNM  -  UICC    ( 1998 ) 15
3
Clasificarea clinică
T - tumoră primitivă
To - fără semne de tumoră esofagiană primitivă
Tis - carcinom „in situ”
T1 - tumoră ce invadează:

lamina propria;
submucoasa;             
 15
4
T2 - tumoră ce invadează musculatura proprie;           
T3 - tumoră ce invadează adventicea;          
T4 - tumoră ce invadează structurile adiacente;
 15
5
N - ganglioni regionali;

N0 - fără metastaze în ganglionii regionali;

N1 - metastaze în ganglionii regionali;

M - prezenţa metastazelor la distanţă;

M0 - fără prezenţa metastazelor la distanţă;
M1 - cu prezenţa metastazelor la distanţă;
 15
6
 Pentru tumorile esofagului superior

M1a - metastaze în ganglionii cervicali

M1b - alte metastaze la distanţă
 15
7
 Pentru tumorile esofagului toracic mediu

M1a - nu se aplică
M1b - alte metastaze la distanţă sau în ganglionii nonregionali

 Pentru tumorile esofagului inferior: 

M1a - metastaze  în ganglionii celiaci

M1b - alte metastaze la distanţă
Gruparea pe stadii:
15
8
Stadiul 0 Tis N0 M0                 
Stadiul I         T1 N0 M0
Stadiul IIA    T2-3 N0 M0
Stadiul IIB      T1-2 N1 M0
Stadiul III      T3 N1 M0
                       T4 orice N M0
 15
9
Stadiul IV orice T orice N M1
Stadiul IVA orice T orice N M1a
Stadiul IVB orice T orice N M1b
Diagnosticul diferenţial
16
0
► se face cu:
● tumorile benigne esofagiene;
● stenoza esofagiană benignă;
● stenoza esofagiană postcaustică;
● achalazia;
Evoluţie şi complicaţii
16
1
► Extinderea cancerului se face:
■ pe cale limfatică-

●în ganglionii regionali;

■ prin contiguitate- afectând organele mediastinale:

●trahee;
●bronhii;
●coloană vertebrală;
●pericard;
●diafragmă;
 16
2
■ pe cale hematogenă în:

● plămân;
● ficat;
● suprarenale;
Tratament
16
3
► Tratamentul chirurgical
● indicat în boala localizată;
● se poate practica esofagectomie:
♦ transtoracică;
♦ transhiatală;
● refacerea tranzitului prin una din metodele de esofagoplastie
cunoscute;
► Radioterapia
16
4
● se poate administra:
▪ preoperator;
▪ postoperator;
▪ tratament unic- când există contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală:
 vârstă avansată;
 comorbidităţi;
 indice de performanţă scăzut;
 16
5
● carcinomul esofagian are o mare radiosensibilitate;
● în stadiile avansate scopul tratamentului este paleaţia; 
● se pot controla prin radioterapie simptome cum sunt:
▪ disfagia;
▪ durerea;
► Chimioterapia 16
6
● poate fi administrată:
▪ preoperator-îmbunătăţeşte rata rezecabilităţii;
▪ concomitent-în stadiile avansate
● citostaticele utilizate în cancerul de esofag sunt:
▪ cisplatin;
▪ taxol;
▪ 5-florouracil;
Prognostic
16
7

►supravieţuirea la 5 ani este însă de numai 12%;

►prognosticul cancerului esofagian este foarte grav;
►prognosticul depinde de:
● dimensiunile tumorii;
● localizare;
 16
8

● profunzimea invaziei tumorale;

● statusul ganglionilor regionali;
● prezenţa metastazelor la distanţă;
● scăderea ponderală;