Toxinfeciile alimentare

Reprezint ingerarea odat cu alimentele a agenilor patogeni i a toxinelor lor -clinic->gastroenterocolit -ageni etiologici: -Salmonelle -stafilococ -Klebsielle -Clostrydium perfringens -Vibrio hemolyticus -b.cereus -n Romnia predomin salmonellele i stafilococi -n SUA etiologia este reprezentat n proporie de 50% de stafilococii toxigeni -n Japonia predomin Vibrio hemolyticus -condiii de producere a TIA: -prezena germenilor i a toxinelor lor n alimente -alimente meninute n condiii necorespunztoare de igien (ex.temperatura camerei) -contaminarea alimentelor ce se poate produce: -la sacrificarea animalelor -n timpul transportului -la locul de distribuire sau preparare -alimente implicate n producerea TIA: -carnea -carnea tocat->Salmonelle -oule mai ales oule de ra->Salmonelle -preparate din ou (maioneze,prjituri)->Salmonelle -lapte i produse lactate->stafilococ -patogenia TIA: -doza infectant este foarte mare (1 g aliment conine milioane-miliarde de germeni) -exist 2 mecanisme de aciune ale bacteriilor: 1. aciunea direct a agenilor patogeni->prin numrul mare al acestora -se produc leziuni cu caracter ulcerativ n zona intestinal,responsabile de producerea scaunelor diareice - producia de PGE->stimularea adenilciclazei-> cAMP->scaune diareice cu caracter apos 2. aciunea prin toxine -endotoxina produs de Salmonelle determin cAMP->scaune diareice apoase -exotoxina produs de stafilococ determin stimularea centrului vomei->vrsturi,mai puin scaune diareice,afebriliti

A. TIA cu Salmonelle
-incubaie : 6-12 h -debut usu.brusc: -febr nalt -alterarea strii generale -greuri -vrsturi -dureri abdominale -scaune diareice apoase-verzui -exist riscul de producere a septicemiilor

B. TIA cu stafilococi
-incubaie scurt (30 minute - 4 ore) -debut acut: -vrsturi -usu.afebriliti -rar scaune diareice -durere abdominal

-stare general alterat

C. TIA produs de Clostrydium perfringens (boala de Hamburg)

-C.perfringens este un anaerob->poate fi prezent n conserve -realizeaz trombi la nivelul venelor intestinale->perturbarea circulaiei->enterit necrozant -clinic: -febr -alterarea strii generale -dureri abdominale -scaune diareice apoase-sanguinolente

D. TIA cu bacilul cereus

-bacilul se multiplic esp.n conservele vegetale -clinic: -febr -scaune diareice de intensitate moderat -diagnosticul pozitiv al TIA: 1. ancheta epidemiologic 2. date clinice 3. date paraclinice -VSH -leucocitoz cu neutrofilie -evidenierea agentului patogen din: -alimente -scaun->coprocultur din: -sondaj rectal cu sond Nelaton->recoltarea germenului din zona sigmoid -emisie spontan de scaun -snge->hemoculturi -lichidul de vrstur -evidenierea toxinelor -diagnostic diferenial: -enteroviroze -colica biliar -boala celiac -tumori intestinale -complicaii: -pierderi de ap i electrolii->oc hipovolemic +/- oc toxic -septicemii -deces -tratament: -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic usu.mixt (parenteral + oral) -oral: -ceaiuri de ment,chimen + zaharin -Gesol -nu se administreaz usual antibiotice,doar furazolidon -n cazurile grave,cu pericol de septicemii: -ampicilin oral;amoxicilin -biseptol -tetraciclin -C.perfringens->penicilin,metronidazol -regim alimentar: -n primele 12 h ceaiuri,rehidratri mixte -ulterior pine prjit,sup de morcovi -treptat se revine la alimentaia normal

Botulismul
= boal determinat de bacilul botulinic (toxina sa) n condiii de anaerobioz -exist mai multe tipuri de toxine botulinice : A,B,D,E -toxina E->conservele de pete->nu modific proprietile organoleptice -patogenia: -ingestia toxinei->absorbie la nivel intestinal cu producerea de peteii n zona mucoasei intestinale -ulterior pot aprea scaune diareice,dar usu.n intoxicaia botulinic apare constipaie -exist posibilitatea ca o plag s fie contaminat cu pmnt care conine spori de bacil botulinic -dup absorbia n snge,toxina acioneaz la nivelul rinichilor i SNC->leziuni degenerative -toxina acioneaz esp.asupra nervilor cranieni: -paralizii de nervi cranieni -pareza musculaturii netede intestinale->constipaie -toxina acioneaz la nivelul plcii neuro-musculare-> producia de acetilcolin->astenie,mucoase uscate -tablou clinic: -debut acut: -alterarea strii generale -usu.nu exist febr -astenie -mucoase uscate -nu se poate acomoda privirea la distan -diplopie -midriaz -oftalmoplegie -tulburri de deglutiie -tulburri de respiraie -dac nu se intervine->deces -diagnostic pozitiv: 1. ancheta epidemiologic 2. date clinice 3. date paraclinice -evidenierea toxinei->injectarea sngelui cu toxin la oricel determin deces n 24 h -diagnostic diferenial: -paraliziile din difterie -poliomielit -paraliziile determinate de enterovirusuri -tratament: -ser antibotulinic 20 U/kg/zi->se repet pn dispar simptomele -eliminarea agentului patogen din intestin->laxative,clisme -antibiotice de protecie->dar au risc de eliberare a toxinei dup distrugerea bacilului botulinic -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic -nu se administreaz antispastice

Dizenteria bacterian
-face parte din grupul Shigellozelor -este o boal infecioas caracterizat prin scaune cu mucus,puroi,snge acompaniate de tenesme (senzaie imperioas de defecaie cu absena scaunelor -clasificarea Shigellozelor: 1. grupa A->S.shiga 2. grupa B->S.flexneri 3. grupa C->S.boydi 4. grupa D->S.sonnei -sursa de infecie : omul bolnav ce elimin Shigella prin scaun sau convalescenii sau purttorii -transmitere: -fecal-oral ap dar i prin alimente

-patogenie: -doza infectant nu este mare -Shigellele acioneaz prin 2 mecanisme: 1. mecanism toxic -Shigella se multiplic usu.n zona jejunal->elibereaz toxina->funcionalitate invers a celulelor intestinale (din absorbante devin secretante) 2. mecanism de penetrare la nivel intestinal -Shigellele ajung la nivelul colonului descendent i sigmoid->proces de penetrare a celulelor intestinale: - secreiei de mucus -distrugerea unor celule intestinale->puroi -lezarea vaselor->sngerri -poate apare o stare de tensiune n fosa iliac stng (coard colic)->iritarea musculaturii din cauza leziunilor bacteriene -blocheaz factorul de elongaie F1->blocheaz sinteza de proteine celulare->moartea celulei -scaunele diareice pot fi: -scaune apoase->predomin mecanismul toxic -scaune cu mucus,puroi,snge->predomin mecanismul de penetrare -usu.mecanismele patogenetice sunt intricate -clinic: -incubaie variabil : 12-24 h -debut acut: -febr nalt -alterarea strii generale -greuri,vrsturi -dureri abdominale -scaune diareice apoase sau cu produse patologice -semne de deshidratare de grade diferite -diagnostic pozitiv: 1. ancheta epidemiologic 2. date clinice 3. date paraclinice -coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontan de scaun -diagnostic diferenial: -enteroviroze -toxinfecii alimentare -tumori secretante -boala Crohn -rectocolita hemoragic -dizenteria amoebian -complicaii: -deshidratare->oc hipovolemic -oc toxic -perforaii intestinale -peritonit -sdr.Reiter->artrit,uretrit,conjunctivit -septicemie -tratament: 1. forme uoare -repaus digestiv 12 h (ceaiuri,sup de morcovi,de orez) -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic: -rehidratare parenteral -sruri de rehidratare oral->Gesol -furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile -imodium -antispastice

-exist riscul producerii disbiozei intestinale->rensmnarea florei intestinale (Bactisubtil) - numrului scaunelor diareice->antiprostaglandinice (AINS->aspirin) 2. forme grave -reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic -regim alimentar -antibioterapie: -acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile -quinolone generaia III -ampicilin -biseptol -tetracicline -colimicin p.o.