Sunteți pe pagina 1din 9

65. Sindrom anemic - algoritm de diagnostic i tratament ( de corectat conform V.

Turea)
Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lips (anemii).
Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer, hepatopatii,
endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale eritropoiezei prin
mecanisme multiple, ns, frecvent se poate evidenia un mecanism predominant.

Definitie
Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea hemoglobinei
(Hb) sub valoarea normal dup vrst i sex, nsoit sau nu de scderea Ht. i a numarului de
eritrocite. Numele vine din limba greac an aima" = fr snge.
n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ concentraia Hb (cu
mai mult de 10%), Ht i numarului de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor (oxigen, bioxid de
carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a transporta oxigenul ceea ce constituie
tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg i simptomele subiective i obiective.

Anemie relev, n mare, patru grupe de afeciuni:
pierdere de snge;
oprirea fabricrii eritrocitelor;
distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viat a acestora;
anomalii n hematopoiez sau n sinteza Hb.

Fiziopatogenie

ERITROPOEZA are loc n mduva osoas din celulele stem, de la eritroblastul bazofil pn la
reticulocit i eritrocit, proces care dureaz 7 zile.
Totalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfo-funcional
numit eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr-un mecanism feed-back
care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. Hipoxia renal determin formarea unui hormon -
eritropoetina - care provoac diferenierea celulelor stem unipotente (proeritroblati) din care se
formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi i scad hipoxia renal. Eritropoieza
poate crete de 7-8 ori n condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare.

SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblatilor.

Hb este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o soluie
concentrat de hemoglobin cu o membran structural metabolic adecvat funciilor. Durata de viat
a eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerob. Hb este format
din globin i hem (protoporfirin i fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate fier,
bilirubin, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% n capilarele splinei (extravascular) i 10%
intravascular.

Practic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele:
1. bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scderea capacitii sngelui de a transporta oxigen determin tulburri n nutriia i funcia celulelor:
modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor, glosit, astenie, cefalee, vertij, precum i semne i
simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, vitez de circulaie crescut (suflu sistolic
funcional), flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitilor, polipnee.
2. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice neltoare", cum ar fi:
- insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare n care, numai
miocardul este rspunztor de acest tablou clinic dovad c diureticele i digitalicele nu remit
simptomele dect parial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.
- angor pectoris - anemia relev modificrile clinice i EKG care sunt datorate unei insuficiene
circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut).
- stare subfebril - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice probabil prin anoxia
central.
- scurt pierdere de cunotin - mai ales la anemii importante sau la bolnavi vrstnici cu insuficien
circulatorie cerebral preexistent anemiei.
- bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit anemia, mai ales
cnd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se face progresiv ceea ce duce la o
bun toleran a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o afeciune general: poliartrit reumatoid,
boal Hodgkin, TBC pulmonar etc., cnd anemia traduce gravitatea bolii ca i febra, scderea
ponderal.

Cauzele anemie
I. Eritropoiez inadecvat
1. Lips n aport (acid folic, vitamina B12, fier)
2. Deficit funcional al mduvei osoase
3. Inhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici)
4. nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular)
5. Defecte ereditare
6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal)
7. Idiopatic (refractar")

I. Sngerri
1. Acute
2. Cronice, cu deficit de Fe secundar

II. Hemoliz
1. Defecte intracorpusculare
a. Hemoglobin anormal (S, C, D, E, instabil)
b. Defecte n sinteza globinei (thalasemia)
c. Defecte n sinteza hemului (porifiria)
d. Deficiene enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinaz)
e. Defecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar)
f. Hemoglobinuria paroxistic nocturn

3. Defecte extracorpusculare
a. Secundare - Ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii)
- Ageni chimici (venin, medicamente)
- Infecii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite (lupus)
- Splenomegalie; Izoimunizri (transfuzie, nou nscui)
- Hemoglobinuria paroxistic la frig
- Anemii hemolitice toxice
b. Primare, idiopatice - de obicei autoimune

Substante toxice care produc anemii hemolitice:
- toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin, venin de
cobr;
- toxice cu activitate mpotriva enzimelor i/sau a Hb: anilina, nitrii, nitrai, clorai nitrobenzen,
nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, HIN, PAS;
-medicamente cu aciune sensibilizant": peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina, HIN,
insulina, rifampicina, metil DOPA.
Odat descoperit sindromul anemic se impun investigaiile.

Investigatii
1. Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv. E foarte important de precizat debutul
afeciunii:
acut: - n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul unui ulcer
sngernd; n bolile hematologice maligne - sdr. Hemoragipar, ce se poate manifesta prin prezena
hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen, iar n cazul femeilor cu ciclu menstrual
meno-metroragii).
- n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr).
cronic: - la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen;
- la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic, fenacetin;
antipirin, primachin, PAS; chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza sngerri sau hemoliz
chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu) pot aprea dup clorocid, fenil-
butazon, oxifenil-butazon. De asemenea, pot aprea hemoragii digestive superioare dup
antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), diet carenat (la vegetarieni - caren de acid folic);
- la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rspndite
thalasemiile i alte hemoglobinopatii;
- la bolnavii cu o boal preexistent - nefropatie cronic, afeciuni hepatice, infecii cronice.
Interogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.

2. Examenul clinic complet
Trebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu-zise; iar pe de alt
parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei; cum ar fi:
n cavitatea bucal purpur, n hemopatii acute, glosit inflamatorie sau atrofic, n anemia Biermer,
atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom Plummer-Vinson), n anemia hiposideremic;
pe piele - icter discret, n anemia hemolitic; purpur, echimoze, n hemopatia acut i cronic; piele
uscat, n mixedem;
fanerele n anemia feripriv: pr friabil, koilonichie;
organele hematopoietice splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii superficiale, n
hemopatii primitive;
aparatul digestiv - hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,. proctit
hemoragic, decelabile prin tueu rectal, masa abdominal palpabil, n boal Hodgkin, leucoze
cronice.;
aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de anamnez pentru
depistarea cauzei metroragiilor.
De asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. De exemplu, hipertensiunea
arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul simptom; tulburri senzoriale
apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioas; examenul F.O. poate evidenia
noduli, n colagenoze sau neoplasm ori hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie.
Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice.

3. Investigaiile biologice se pot grupa n examene de orientare i n examene de specialitate.

1. Hemoleucograma
- numarul de eritrocitelor valori normale: brbai: 4,5 - 5,7 mil./mmc
femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
- hemoglobina valori normale: brbai: 13,5-18g%
femei: 12-16g%
- hematocrit valori normale: brbai: 50-52%
femei: 37-47%
Valorile normaleale hemogramei n populaie
BRBAI FEMEI
Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45)
Hemoglobin (mg/100
ml)
15 (12-17) 13 (11-15)

2. Indicii eritrocitari
- VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95
3
Sub 80
3
vorbim de microcitoz i peste 100
3
vorbim de macrocitoz.

- CHEM (concentraia medie eritrocitar de hemoglobin) = (Hb/ Ht) x 100; normal = 32 - 34 %.
Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. Nu crete peste
valorile normale dect n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM st alturi de
valoarea globular, test mai puin fidel dar mai mult utilizat n practic.

- HEM (hemoglobina eritrocitar medie) = (Hb/nr.E) x10; normal = 27 - 31pg.
- IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3); normal = 0,9-1,1.
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de
hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe:
- anemie microcitar hipocrom;
- anemie macrocitar;
- anemie normocitar i normocrom.
Hemograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare cum ar fi:
eozinofilie discret i trombocitoz asociat unei anemii hipocrome microcitare sugereaz o sngerare
cronic; neutropenie i trombopenie n insuficiena medular calitativ sau cantitativ; celule anormale
(blati) n leucoze acute.

3. Reticulocitele, valori normale 3 - 8 %
Numrtoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. Considerand valoarea
absolut, numrul reticulocitelor este 40000 80000/mmc. Cnd reticulocitele cresc peste acest numr
vorbim de o anemie regenerativ; iar cnd numrul reticulocitelor este normal sau sczut, vorbim
despre anemie aregenerativ. Importana lor este particular n anemiile normocitare i normocrome.

4. Fierul seric (sideremia) - normal 80 - 120 %.
Se asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purttoare de fier (normal 300 - 400
%) i cu determinarea celor doi parametri:
- capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) - 300 400 %
- coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i CSS (normal 30-35
%);
Tot att de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15 - 65 %).
Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:
a) hiposideremie franc cu sideremie sub 60 gama % i CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezint
consecina unei sngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier;
b) hiposideremie cu CTSS sczut, sub 30 gama % i coeficient de saturare a siderofilinei normal este
hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este sechestrat n celulele histiocitare
hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave, colagenoze, supuraii. In aceste cazuri,
tratamentul cu fier este nejustificat;
c) hipersideremie cu CTSS normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut - tablou ntlnit n
anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacrestic. Este de subliniat
importana variaiilor sideremiei n comparaie cu CTSS ceea ce permite diferenierea hiposideremiei
adevrate prin lips de fier, de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica
ciclului fierului.

5. Bilirubinemia - normal 1 mg% care crete n cazul hemolizei. Valoarea normal exclude anemiile
hemolitice.
Din datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele etiologice
care determin investigaii speciale.

Dup citologie, anemia poate fi:
1. Hipocrom, microcitar: VEM, CHEM, HEM sczute, sideropenie adevrat, siderofilina normal
sau crescut, CTSS prbuit, reticulocite normale sau crescute, mduv osoas bogat n eritroblati
feriprivi, sideroblati sczui pn la zero.
Cauza este reprezentat n proporie de 90% de pierderile mici i repetate de snge, aa cum este
cazul n hernia hiatal, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la
femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. O alt cauz posibil este malabsorbia de fier
datorit hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz prin proba hipersideremiei provocate.
O sngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena sngelui n materiile fecale (testul
Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei
mezenterice, care pot indica locul unei sngerri i leziunea hemoragic (tumori mici, anomalii
vasculare, varice esofagiene, n hipertensiunea portal, fisuri gastro-tuberozitare).
Este justificat chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestiv.
n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie.
Alt cauz poate fi lipsa aportului de fier corespunztor necesitilor. Subliniem creterea marcat a
aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere.
Tot aici, menionm dpu forme clinice de anemie considerate nc primitive i care apar exclusiv
la femei:
- cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociaz cu un grad de insuficien
ovarian. Probabil este vorba de o caren de fier ntr-o perioad de consum masiv, acut.
- maladia Hayem Faber , o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la 30-50 de ani, are
caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu atrofia mucoasei
gastrice. Factorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor cnd atrofia este total, caz n care
hipocromia se asociaz cu macrocitoz.
Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica medical
curent i este singura care justific terapia marial.

2. Hipocrom hipersideremic
sideremia este crescut, CTSS crescut, sideroblati mult crescui. Proba cu fier marcat (
59
Fe) indic o
scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea ncetinit; depozitarea
fierului n rezerve este mult crescut.
Este anemia aa-zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati , dar acetia rmn
tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii), tulburri de sintez a hemului
de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia sideroacrestic,
afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre hemocromatoz. Ea se caracterizeaz
prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie cu exces de fier n eritroblati. Adeseori aceste
anemii se transform n leucemii (se numesc chiar stri preleucemice).

3. Macrocitara
VEM peste 100
3
, CHEM peste 30%, reticulocite sczute. n aceste cazuri trebuie suspicionat n primul
rnd anemia Biermer i confirmat de prezena megaloblatilor n mduva osoas (ei lipsesc cnd s-a
fcut tratament cu vitamina B12), coroborat cu prezena unei aclorhidrii histaminorefractare i/sau
test Schilling pozitiv, care atest absena factorului intrinsec.
De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin diagnosticul. n formele
hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acut (febr i hemoliz important) sau
metanemia Chevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul clinic al anemiei pernicioase dar fr tablou
hematologic; de asemenea, n anemia Biermer la debut sau tratat incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul:
- dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml),
- a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
- efectuarea testului Schilling,
- a testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin criz reticulocitar).
Anemia Biermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice; cele mai frecvente sunt
ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. Subliniem frecvena crescnd a anemiilor
megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin, anticonvulsivante, barbiturice,
anticoncepionale orale.
Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina B12 asociat cu acid folic i fier trebuie s duc la
suspiciunea unei neoplazii medulare.

5. Normocrom i normocitar
- n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz, cnd
numrul lor este mult crescut sau ctre insuficien medular cnd este sczut.
Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau ctigat.

a). Anemia hemolitic congenital trebuie suspicionat n faa unui adult tnr cu splenomegalie, tent
subicteric, paloare.
Hemoliza de ntlnete n:
- anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoz cu CHEM peste 36% i rezisten globular sczut n
soluie hipoton;
- enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinaz,de glucozo 6 fosfat dehidrogenaz)
- hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz, etc;

b). Anemii hemolitice ctigate au drept cauz prezena anticorpilor antieriocitari evideniai prin testul
Coombs direct intens pozitiv.
Sunt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Menionm frecvena
crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen); deseori apar n contextul paludismului, al
infeciilor cronice.
Foarte rar se citeaz maladia Marchiafava-Michelli (hemoliz n mediu acid).
Se izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste clinice i
biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a Ht i a Hb; scderea haptoglobinei).
Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare transfuzional,
criz hemolitic prin deficit de G 6 PD.
Este evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat eficacitatea
corticoterapiei.

6. Anemia normocitar
- cu reticulocite sczute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv.
- poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoz),
- poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sn; cancer bronho-pulmonar).
Mielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas. Acest grup
de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic.
n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu
51
Cr sau
studiul eritropoiezei cu fier marcat (
59
Fe).







Caracteristici ale anemiei functie de reticulocite i VEM
ANEMIE AREGENERATIV (RET < 1%)
MICROCITOZ (VEM < 82
3
)
1. Deficit de fier;
2. Thalasemia;
3. Anemia sideroblastic;
4. Anemia n boli cronice.
MACROCITOZ (VEM > 100
3
)
1. Deficit de B
12
;
2. Deficit de folai;
3. Boli cronice ale ficatului;
4. Mixedem.
NORMOCITOZ (VEM = 82-100
3
)
1. Boli cronice inflamatorii;
2. Insuficiena mduvei hematogene.
ANEMIE REGENERATIV (RET > 3%)
MACROCITOZ
1. Pierdere acut de snge (uneori);
2. Hemoliz acut (uneori);
3. Postsplenectomie.
MICROCITOZ
1. Microangiopatie;
2. Anumite hemoglobinopatii.
NORMOCITOZ
1. Hemoragii acute (de obicei);
2. Hemoliza acut (de obicei).
Concluzii
1. Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic.
2. Diagnosticul este dat de interogatoriu; de examenul clinic i de hemogram, precum i de cteva date
biologice simple.
3. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica medical
curent dar nu este singura.
4. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin mecanisme
diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit.
5. Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul unei
afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp.

Tratamentul anemiilor
Tratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia.
Condiiile unui tratament corect:
1. Tratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect.
n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la nlocuitori de
plasm. Transfuzia de snge nu este indicat, deoarece inhib eritropoieza medular. Foarte rar se
impune tratament de urgen - n hemoragii mari, n crize de hemoliz. Monoterapia cu fier, acid folic,
vitamina B12, vitamina B6, n funcie de cauza anemiei, este cea mai indicat.
2. Tratamentul trebuie fcut suficient timp, pn la refacerea rezervelor de fier, vitamina B12 din
organism, etc.
Anemia feripriv - beneficiaz de tratament substitutiv cu fier.
Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru brbai, respectiv 15 mg/zi pentru femei i crete mult n
perioada adolescenei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), n sarcin - trimestrul II-III (23-
30 mg/zi), ca i n lehuzie, alptare.
Rezerva de Fe a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas (1500 mg) i n Hb (2600 mg),
mioglobin (350 mg), feritin (300 mg) - n total 4000-5000 mg Fe. Dieta obinuit conine 10-20 mg
Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei i 1 mg/zi la brbai.
Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb i refacerea rezervei de Fe n organism.
Calea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n organism o
face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tramentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai
bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas.
Doza zilnic necesar este 0,6 - 0,9 g de preparat feros. Se prefer administrarea de doze mici i
crescnde pn la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric.
Medicamente folosite:
- glutamat feros (Glubifer) 100mg/cp;
- sulfat feros (Ferogradumet) 300 mg/cp;
- fumarat feros (Ferronat) 200 mg/cp.
Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este de 3-6 luni
pn la refacerea rezervelor de fier n organism.
Intolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie, colici
abdominale. Se amelioreaz reducnd doza zilnic.
Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra per os:
bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, rezecai gastric i cei care necesit o refacere
rapid a rezervei de fier. Incidentele terapiei mariale parenterale sunt mai frecvente i mai grave:
dureri la locul injeciei, dureri toracice, febr, hipotensiune arterial, de asemenea, poate da
hematocromatoz i hemosideroz.
Medicamente folosite:
- fier polimaltozat 1 f = 100 mg Fe - se administreaz i.m. profund. Locul de injecie se schimb mereu
pentru c poate da tatuaj;
- fierul Haussman 1 f = 100 mg Fe.
Necesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula

mg Fe necesar=(15Hb) x G(kg) x 3

Se injecteaz n doze crescnde: 1f / zi; apoi 1 f / 2 zile, dup care se descrete doza-1 f / 3 zile, timp de 6-
12 luni, pn la refacerea rezervelor de fier din organism.
Fierul se poate administra i i.v.sub form de fier-Dextran (Imferan) 1f=50mg care se pune n soluie de
dextroz 5%. Injeciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp efectele secundare
(congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice).
Rspunsul tratamentului cu fier se urmrete prin:
- Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%);
- Hb trebuie s creasc cu 0,20-0,30 g%/zi;
- Hb trebuie s creasc cu 8% pe sptmn.
Dac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde snge n continuare sau
fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat (prea mic). Tratamentul
dureaz 12-24 sptmni cu posibil prelungire pn la 12 luni, pn cnd sideremia i sideroblatii s-
au normalizat.
n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (200 mg/zi) i acid folic (10 mg/zi) pentru a evita
macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii, acidopeps prevenirea hipoaciditi i a lipsei
factorului intrinsec.
Tratamentul profilactic trebuie fcut mai ales:
- gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
- donatorilor de snge - 1000 mg Fe la brbai, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml snge donat;

Anemia Biermer
Tratamentul este substituitiv, cu vitamina B12 administrat parenteral, suplinind lipsa absorbiei la nivelul
digestiv (gastric i duodenal).
Obiectivele tratamentului sunt: dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a celor
neurologice, i refacerea depozitului de vitamina B12 (5000 mg).
Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 gamma/zi timp de 7 zile, apoi se administreaz 100 gamma/zi -
3 zile/sptmn; n a 3-a sptmn - 100 gamma/zi, 2 zile/sptmn, pn la remisiunea clinic i
hematologic. Dup acest tratament de atac se face tratament de ntreinere cu 1000 /lun toat viaa.
Eficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua 3-a pn n ziua a 5-a. Dup criza
reticulocitar se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz hipocromia de
reparaie". Anemia dispare la 1 lun (Hb crete cu 1g/dl/spt.), globulele albe i trombocitele se
normalizeaz la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup 2 luni.
Anemia parabiermerian prin lips de acid folic beneficiaz de tratament substitutiv- 5 mg - 30 mg acid
folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de 5 mg, dar i sub form
de preparat injectabil (acid folinic- Leucovorin, fiole a 50 mg; se administreaz i.v. zilnic n cure lungi
de 3-6 luni).
Atenie ! Anemia Biermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina B12, altfel se agraveaz
sindromul neurologic al bolii.
Anemia normocrom, normocitar
Tratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor existente cu
antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: Pentru anemiile idiopatice se administreaz cure de
hormoni corticoizi, transfuzii de snge, eventual splenectomie.
Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu Prednison - 40-60 mg/zi (doz de atac=1mg/kgc/zi).
Doza de atac poate crete pn la 2 mg/kgc/zi, apoi descrete pn la doza minim necesar pentru a
menine Hb la 10 g%. Splenectomia se practic dup tratamentul cu cortizon. Uneori dup
splenectomie, doza de ntreinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paliativ cu rezultate modeste. Se administreaz Prednison
n doze mari (100 mg/zi) i biocatalizatori (vitamine).

Tratamentul anemiilor hemolitice
- evitarea drogului - toxic.
Criza hemolitic (sindromul hemolitic acut), apare n: - AH corpuscular; AH extracorpuscular:
forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii; autoimunizare; AH imun-alergice;
- forme neimunologice:hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n HTA malign, n
insuficiena renal.
- cauze particulare: la ft, la nou nscut: incompatibilitate feto-matern.
Diagnostic- distrucie cu regenerare eritrocitar;
- hiperbilirubinemie indirect - anemie (Hb < 5 g%), icter; - urobilinurie;
- regenerare eritrocitar: periferic reticulocitoz; medular - hiperplazie eritroblastic.
Tratament: - Transfuzii cu hematii splate;
- Prednison, 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pn la dispariia hemolizei
- imunosupresive; androgeni; acid folic;
- Heparin 4 f/zi pe durata crizei de hemoliz + soluie Dextran - pentru evitarea CID,
- Tratamentul intensiv al infeciei;
- Rar - splenectomia de urgen (cnd nu se stpnete hemoliza).



Droguri care afecteaz trombocitele
FUNCIA NUMRUL
Aspirina
AINS
Antidepresive triciclice
Clofibrat
Sulfinpirazona
Dipiridamol
Propranolol
Clemastina
Qinidina
Antagoniti RH
2

Sulfonamide
Etanol
Fenitoin
Acid valproic
Barbiturice
Tiazide