CAP.VI.

PARALIZIILE CEREBRALE

DEFINIIE
Paraliziile cerebrale (PC) sunt un grup heterogen de
tulburri ale micrilor i ale posturii datorat unor suferine
cerebrale diverse ale copilului, cu caracter persistent dar
neprogresiv, ce apar ca urmare a unor cauze variate care
acioneaz n perioada ante-, peri- sau postnatal n primii 3-5 ani
de via, asupra unui creier imatur.
Paraliziile cerebrale sunt de fapt un grup de afeciuni avnd
etiologii, mecanisme i consecine diferite care au fost reunite sub
aceast denumire lundu-se n considerare problemele
diagnostice i terapeutice comune.
Sinonime utilizate pentru denumirea acestor afeciuni sunt:
Infirmitate motorie cerebral, Encefalopatie cronic infantil,
Encefalopatie fix.
n practica curent, n clinica noastr se prefer termenul
de encefolopatie cronic infantil.
EPIDEMIOLOGIE
Valorile incidenei paraliziilor cerebrale variaz n funcie de
autori i n funcie de perioada n care au fost efectuate aceste
studiile. n rile vestice incidena paraliziilor cerebrale variaz
ntre 1,5 2,5. Se pare c n ultimii ani incidena paraliziilor
cerebrale a crescut, probabil datorit supravieuirii prematurilor
foarte mici, cu greutate mai mic de 1000g.
ETIOLOGIE
Paraliziile cerebrale sunt un grup de afeciuni cu etiologii
multiple. Cauzele difer n funcie de tipul paraliziei cerebrale, dar
exist i factori determinani sau predispozani comuni.
La unii pacienii este adesea imposibil de determinat cauza
paraliziei cerebrale, deoarece aceasta are de obicei origine

49

multifactorial i selectarea unui singur factor este arbitrar. Ca i

factori etiologici se descriu:
1. Factori antenatali, care sunt cel mai probabil implicai n
etiopatogenia paraliziilor cerebrale de cauz nedeterminat n
care istoricul perinatal este normal:
- Prematuritatea este n general asociat cu
tetraplegia spastic cu afectare predominent a
membrelor inferioare (boala Little);
- ntrzierea creterii intrauterine este un factor de
risc important pentru apariia paraliziei cerebrale, al
crui mecanism nu se cunoate cu certitudine;
- anomalii materne (hemoragie uterin, infarct
placentar);
- malformaii cerebrale;
- factori genetici;
- factori de mediu (iradiere, infecii congenitale
sindrom TORCH, toxice)
2. Factori intranatali.
- traumatismul obstetrical;
- hipoxie-ischemie.
Studiile din ultimii ani arat c aceti factori nu au un rol att
de important cum s-a crezut iniial i c de fapt factorii antenatali
determin afectarea ftului care nu contribuie la actul normal al
naterii,
producndu-se
agresiunea
hipoxic-ischemic
suplimentar sau/i necesitnd aplicare de forceps, cu
posibilitatea unui traumatism obstetrical
3. Factori postnatali. Acetia sunt responsabili pentru mai
puin de 10% din cazurile de paralizie cerebral, care, de cele
mai multe ori este hemiplegie spastic.
- infecii;
- traumatisme;
- encefaloze (sindrom de deshidratare acut, carene
proteice);
- intoxicaii.
FORME CLINICE
Exist mai multe clasificri ale paraliziilor cerebrale, cea
mai uor de folosit n practic fiind cea bazat pe formele clinice:
I.
Forme spastice (piramidale)
50

II.
III.
IV.
V.

- hemiplegie/-parez;
- diplegie spastic/ataxic;
- triplegie;
- tetraplegie.
Forme diskinetice (extrapiramidale)
- hiperkinetic (atetoz, coree, tremor);
- distonic.
Forme ataxice (cerebeloase)
Forma aton-hipoton
Forme mixte

HEMIPLEGIA
Hemiplegia este afectarea motorie unilateral (a unui hemicorp),
de cele mai multe ori de tip spastic.
Hemiplegia congenital
este definit ca hemiplegia a crei
leziune cauzal este prezent nainte de sfritul perioadei
neonatale (28 de zile de via) i este cea mai frecvent (70-90%
din cazuri).
Etiologia este prenatal n 75% din cazuri, avnd la baz
prematuritatea, malformaiile cerebrale, rar cauze genetice. n 48% din cazuri se pot identifica cauze perinatale (hemoragii,
infarcte cerebrale), iar n 10% cauze postnatale. La 20% din
cazuri nu se pot identifica cauzele.
Clinic se manifest prin parez i spasticitate unilaterale.
Acest tip de PC este uor mai frecvent la biei dect la fete.
Diagnosticul se pune rar n perioada neonatal, existnd adesea
un interval liber de 4-9 luni n care examenul neurologic
furnizeaz date normale. Primele manifestri apar n majoritatea
cazurilor la 4-5 luni de via, odat cu dezvoltarea prehensiunii,
cnd se constat o lateralizare precoce la membrele superioare.
Primele semne ale afectrii membrului inferior apar odat cu
nceperea mersului, constatndu-se existena unui sindrom
piramidal cu spasticitate. De obicei faa este neafectat sau uor
afectat n cazul hemiplegiilor congenitale. Se asociaz
hemihipotrofie, mai important la membrul superior dect la cel
inferior. Reflexele arhaice persist de obicei peste vrsta de 1an.
La manifestrile descrise se mai pot asocia: manif. oculare
(cataract congenital, strabism, ngustri de cmp vizual, atrofie
optic), anomalii senzoriale (neobligtoriu), epilepsie (apare n 2744% din cazuri) cu crize pariale sau epilepsie startle. 18-50%
51

dintre copiii cu hemiplegie congenital pot prezenta retard

mental, pot asocia tulburri de vorbire sau nu (de obicei n funcie
de intelect), acestea fiind ceva mai frecvente la cei cu leziuni ale
emisferului stng.
Anatomo-patologic se pot identifica leziuni chistice n teritoriul
arterei cerebrale medii, leziuni subcorticale ducnd la dilatarea
unilateral a ventriculului lateral corespunztor, malformaii
(schizencefalie, hemimegal-encefalie, polimicrogirie).
Paraclinic, pentru diagnosticul acestor leziuni sunt utile:
- ETF (ecografia transfontanelar), foarte folositoare n special la
nou-nscut si care poate evidenia infarcte sau hemoragii
periventriculare.
- CT (computer-tomografia) poate pune n eviden tulburri de
dezvoltare n 17% din cazuri, atrofie periventricular n 42%
din cazuri, atrofie cortico-subcortical n12% din cazuri sau
poate s aib un aspect normal, n 29% din cazuri [2].
- RMN (rezonana magnetic nuclear) evideniaz frecvent
leziuni nedetectabile pe CT: polimicrogirie, leziuni profunde
bilaterale asimetrice.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu paraliziile obstetricale
de plex brahial, fracturi, osteocondrite.
-

Tratamentul vizeaz:
tratament recuperator neuro-motor;
tratament logopedic;
tratamentul crizelor epileptice;
drenajul chistelor porencefalice comunicante evolutive;
tratament ortopedic.

Hemiplegia dobndit apare n 10-30% din cazuri

Etiologia este divers i cuprinde: boli inflamatorii, boli
demielinizante, migren, traumatisme cranio-cerebrale, boli
vasculare, status epilepticus unilateral (sindromul hemiconvulsiehemiplegie) sau hemiplegie acut postcritic.
Clinic, debutul este de obicei n primii 3 ani de via i este
dominat de semnele bolii cauzale (com, convulsii). De obicei
hemiplegia este de tip flasc, faa fiind foarte mult afectat
(paralizie facial de tip central). Spasticitatea apare tardiv. n
cazul leziunilor emisferului dominant apare afazie, spre deosebire
de hemiplegia congenital. Gradul recuperrii i prognosticul sunt
foarte diferite n funcie de cauza hemiplegiei i de ntinderea
distrugerilor substanei cerebrale. 75% dintre pacieni vor
52

prezenta epilepsie rezidual, iar 80%, retard mental. Hemiplegia

de cauz vascular are un prognostic favorabil.
Anatomo-patologic apar modificri n funcie de cauza
determinant, care vor determina i modificrile imagistice
specifice.
Diagnostic diferenial. Hemiplegia dobndit poate fi greu
de difereniat de hemiplegia congenital atunci cnd apare la
sugari, n special dac crizele epileptice pun n eviden un deficit
care nu a fost recunoscut anterior. Dac exist hipotonie marcat
i afectare facial important, acestea sunt semne de hemiplegie
dobndit.
Tratamentul vizeaz tratarea afeciunii cauzale, dac
pacientul se prezint la medic de la debut i recuperarea prin
gimnastic medical.
DIPLEGIA SPASTIC (B. Little)
Etiologia bolii Little este dominat de marea frecven a
naterilor premature printre copiii afectai (50% din cazuri) i
incidena mare a factorilor perinatali. Totui la unii pacieni nu s-a
putut pune n eviden nici o cauz.
Anatomopatologic, diplegia spastic se datoreaz leziunilor
periventriculare, care reprezint cea mai comun form de
afectare cerebral la prematur (a se vedea capitolul Encefalopatia
hipoxic-ischemic perinatal): leucomalacie periventricular,
dilatare
ventricular
unilateral
(post-hemoragie
intraventricular).
Clinic: aspectul clinic cel mai important este creterea
tonusului muscular predominant la nivelul membrelor inferioare,
acest lucru datorndu-se afectrii fibrelor corticospinale
periventriculare, care comand membrele inferioare (Figura 1.)
MI

MS
FAA

Figura 1. Reprezentarea schematic a

relaiei dintre fibrele corticospinale i
leucomalacia periventricular (partea
stng a schemei) i hidrocefalie (partea
dreapt a schemei). n ambele cazuri
sunt afctate n special fibrele din
regiunea
cortical
mezial
(care
controleaz membrul inferior), aria de
leucomalacie
periventricular
determinnd lezarea fibrelor pentru
membrul inferior (n partea stng), sau
fibrele pentru membrul inferior sunt
ntinse de ctre ventriculul dilatat (n
partea dreapt). Acest lucru explic
53
afectarea predominant a membrelor
inferioare (diplegia).

n majoritatea cazurilor exist o evoluie n trei faze: n

perioada de nou-nscut exist o hipotonie marcat, letargie i
dificulti de alimentare. Urmeaz o faz distonic,
caracterizat prin micri distonice i creterea generalizat a
tonusului muscular care determin o postur specific a copilului,
care se observ n special cnd acesta este inut n poziie
vertical: membrele inferioare sunt n hiperextensie i sunt
ncruciate datorit contraciei excesive a adductorilor.
Diagnosticul de obicei nu se pune pn la 8-9 luni de via
datorit modificrilor subtile ale tonusului muscular din primele
luni de via. Urmeaz faza de spasticitate, cu flexie la nivelul
genunchilor i coapselor. Cnd este achiziionat mersul, acesta
este de obicei pe vrfuri, forfecat, cu pstrarea poziiei de
semiflexie la nivelul articulaiilor membrului inferior i extensia
piciorului pe gamb (picior var-equin). Afectarea membrelor
inferioare este de tip piramidal, uneori asimetric. Membrele
superioare sunt uor afectate ntotdeauna. Intelectul este de
obicei normal sau exist deficien mintal uoar n 69% din
cazuri. Crizele epileptice se asociaz rar n diplegia spastici
sunt uor de controlat cu medicamente antiepileptice. Frecvent
apar strabism i defecte de vedere prin leziuni posterioare.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- paraplegia spastic familial cu debut precoce;
- paraplegii progresive din boli metabolice (hiperargininemiaforma cronic, leucodistrofia metacromatic);
- distonie dopa-sensibil forme atipice cu spasticitate.
Tratamentul este cel discutat la paralizii cerebrale
generaliti.
TETRAPLEGIA
n cazul paraliziei cerebrale, forma tetraplegic, sunt afectate
toate membrele n mod egal sau membrele superioare sunt mai
mult afectate dect cele inferioare, ntotdeauna asociat cu retard
mental sever i microcefalie. Ca frecven reprezint 5% din PC,
dar reprezint o problem medical i social important,
deoarece aceti copii sunt complet dependeni de ngrijirea celor
din jur. Se ntlnete de obicei la nou-nscuii la termen.

54

Etiologia este de obicei prenatal: malformaii cerebrale,

infecii SNC n 20% din cazuri (TORCH), cauze genetice.
Anatomo-patologic se descriu: encefalomalacie multichistic
(de origine pre-/perinatal), leziune parasagital bilateral
extensiv, leziuni asociate (de trunchi cerebral, de nuclei bazali
calcificri).
Clinic este forma cea mai sever i se caracterizeaz prin
retard mental sever, sindom bipiramidal cu afectarea membrelor
superioare care sunt n hiperextensie i a celor inferioare care
sunt n flexie, ortostaiunea i mersul sunt imposibile. Se asociaz
paralizii de nervi cranieni, sindrom pseoudobulbar, tulburri de
deglutiie, fonaie, sialoree. Pot s existe (neobligatoriu, dar n cea
mai mare parte din cazuri): microcefalie, epilepsie, deficite
senzoriale (surditate, atrofie optic cu scderea acuitii vizuale).
Aceti copii nu sunt capabili s se autoserveasc, ei au nevoie de
nsoitor permanent.
PC DISKINETIC
Reprezint 10% din PC. Sub aceast denumire sunt grupate
mai multe afeciuni (pn n prezent au fost descrise n jur de 17
tipuri diferite de PC diskinetice) caracterizate prin micri sau
posturi anormale aprute consecutiv defectului n coordonarea
micrilor i/sau reglarea tonusului muscular.
Forme clinice:

1.

Hipekinetic n care aspectul clinic este dominat de

micrile involuntare induse de micare sau de efortul depus
pentru meninerea posturii. Acest tip de micri este
accentuat de emoii, dispar n somn. Micrile din grupul
hiperkinetic sunt de mai multe tipuri:
Micrile atetotice afecteaz n special partea distal a
membrelor,
sunt
lente,
vermiculare,
ducnd
la
flexia/hiperextensia degetelor.
Micrile coreice sunt mai rapide, brute, i afecteaz n
special muchii proximali ai membrelor; pot afecta i alte
segmente ale corpului (faa, limba) i sunt dificil de difereniat
de mioclonus.
Tremorul / mioclonus / ataxie sunt alte forme de hiperkinezie
care se pot asocia cu cele descrise.
Posturile distonice semnific contracii musculare susinute, cu
instalare lent, afectnd un ntreg membru sau musculatura
axial, anumite micri de contorsionist.
55

2.

Distonic n care afectarea motorie se caracterizeaz prin

schimbri brute de tonus, n special creterea tonusului n
extensorii trunchiului induse de stimuli emoionali. Aceti
pacieni au tendina de a reveni n mod repetat la aceste
posturi contorsionate, ntr-o manier stereotip (Kyllerman,
1981). Pacienii distonici prezint adesea micri anormale,
dar nu cu acceai pondere ca i pacienii hiperkinetici

3.

Cazurile mixte hiperkinetic-distonice sunt rare.

Etiologie. n acest tip de PC sunt implicai n special factorii

perinatali:
1. PC hiperkinetic se ntlnete la prematuri dintre care muli au
prezentat hiperbilirubinemie uneori n asociere cu hipoxia.
Forma hiperkinetic poate fi observat att la nou-nscuii la
termen care au suferit asfixie sever la natere, ct i la
dismaturii (aa numiii small for date)cu hipoxie.
2. PC diskinetic este ntlnit la nou-nscuii la termen care au
suferit o asfixie sever la natere. Hipoxia i hiperbilirubinemia
sunt adesea combinai i nu acioneaz izolat. n ciuda
frecvenei crescute a hiperbilirubinemiei, icterul nuclear este
astzi rar demonstrat. La unii copii cu PC diskinetic nu poate
fi evideniat nici un factor etiologic, putnd fi suspectat
originea genetic a afeciunii, n special atunci cnd se
observ o agravare progresiv tardiv a simptomatologiei.
Anatomo-patologic:
n PC diskinetic este caracteristic afectarea selectiv, cu
atrofie i scleroz, a nucleilor cenuii centrali. Una dintre leziunile
descrise este status demielinatus (demielinizare global cu
hipodensitate la CT) al ganglionilor bazali care afecteaz n
special globus palidus i care este leziunea caracteristic
consecutiv icterului nuclear. La prematuri aceast leziune este
individualizat mai puin clar i se asociaz cu necroz
pontosubicular i alte leziuni cerebrale. Status marmoratus al
ganglionilor bazali i talamusului este leziunea clasic ntlnit n
coreoatetoza posthipoxic.
Aspectul clinic. Micrile diskinetice nu sunt niciodat prezente
n cursul primelor luni de via, ele se instaleaz progresiv ntre 510 luni i 2 ani. Primele manifestri sunt: hipotonia marcat a
nou-nscutului care prezint i micri de deschidere excesiv a
56

gurii. Ulterior apar micri involuntare ale membrelor a cror

extindere i evoluie ulterioar variaz cu fiecare pacient. Aceti
pacieni prezint tulburri de deglutiie, iar hipersalivaia poate
deveni o problem major. Apar dificulti de meninere a
ortostaiunii i tulburri de mers datorit hipotoniei axiale
asociate. Vorbirea este aproape ntotdeauna afectat datorit
interesrii distonice a musculaturii buco-faringo-laringiene.
Aspectul general, cu grimase brusc instalate i contracii bizare
aprute la fiecare ncercare de micare pot conduce la falsa
impresie de retard mental. Intelectul este normal la 86% dintre
pacienii cu PC hiperkinetice i 64% dintre PC distonice. Scrisul
este ns dificil, bolnavii putnd nva s bat la main pentru a
comunica n scris. Mersul se face de obicei cu ajutor, este rar
independent. Infeciile febrile pot decompensa afeciunea
producnd episoade de balism amenintor de via necesitnd
tratament de urgen cu haloperidol, pimozid sau fenitoin.
Epilepsia este rar n acest tip de PC, aprnd la 25% dintre
pacieni i rspunde bine la tratament. Unii dintre bolnavi pot
prezenta tulburri de auz, de vedere (strabism n 1/3 din cazuri)

n cazuri de sechele tardive ale icterului nuclear se descrie

tetrada clasic Perlstein:
1. atetoza;
2. surditate pentru tonuri nalte;
3. paralizia privirii n sus;
4. hipoplazia smalului incisivilor.
Diagnostic diferenial se poate face cu:
1. boli degenerative: - Pelizaeus Merzbacher;
- Lesch-Nyhan;
- aciduria glutaric tip I.
2. boli metabolice: deficit de cofactor Molibden;
3. paraplegie spastic cu distonie;
4. distonia musculorum deformans;
5. distonia dopa-sensibil;
6. distonia tranzitorie a nou-nscutului.

57

PC ATAXIC este ntlnit n 7-15% din cazurile de PC. Sub

aceast denumite sunt adunate afeciuni cu etiopatogenie diferit
care au ca i caracteristic comun simptomele cerebeloase.
Etiologie. Factorii prenatali joac un rol major n etiologia ataxiei
cerebeloase non-progresive. n multe cazuri au fost evideniai
factorii genetici n forme sindromice i non-sindromice de ataxie.
S-au descris cazuri familiale de ataxie congenital neprogresiv
cu transmitere autosomal dominant, autosomal recesiv sau Xlinkat dominant sau recesiv. De asemenea sunt incriminate:
agresiunea hipoxic-ischemic, infeciile, afeciuni degenerative.
Anatomo-patologic:
Exist o afectare a cerebelului (vermis, emisfere) prin leziuni de
tip displazic sau atrofic, distincia dintre acestea dou neputnd
s fie fcut pe baza datelor imagistice. Nu exist o corelaie
clar ntre afectarea cerebelului i semnele clinice. Aplazia
vermisului poate s fie cauz de ataxie, dar uneori, absena total
a vermisului nu se nsoete de modificri clinice, aa cum se
ntmpl n malformaia Dandy-Walker. Date similare pot fi
ntlnite n disgeneziile emisferelor cerebeloase. Cauzele
leziunilor atrofice include afectare pre- sau postnatal de tip
asfixic a emisferelor cerebeloase, infecios, degenerativ.
Clasificare:
1. Aplazia/hipoplazia cerebeloas;
2. Aplazia/hipoplazia vermian sd. Joubert;
- sd.Gillespie (ataxie+aniridie);
3. Malformaia Chiari tip I
fac ataxie prin hidrocefalie;
4. Impresiunea bazilar
5. Leziuni distructive i encefalocel;
6. Hipotiroidism congenital.
Clinic. Aspectul clinic variaz de la caz la caz. La unii copii
sindromul cerebelos (cu ataxie afectnd membrele superioare i
inferioare, cu dismetrie i tremor intenional) devine evident pn
la vrsta de 2-3 ani. Aceste cazuri sunt de obicei fr semne
piramidale i sunt denumite PC ataxic simpl. Aceti copii
achiziioneaz de obicei mersul pn la 3-4 ani, dar cad frecvent.
Muli prezint un grad de afectare intelectual, de obicei
deficien mintal uoar, putnd frecventa coala normal. Unii
58

copii prezint microcefalie, epilepsie sau deficien mintal

sever.
Diagnostic diferenial:
1. PC ataxic nu trebuie confundat cu lipsa de coordonare a
copiilor mici sau a acelora care prezint o ntrziere de
dezvoltare pe etape.
2. Tumori: - cerebrale - de fos posterioar (cerebel, trunchi
cer.)
- supratentoriale (rar);
- neuroblastom (sindrom opsoclono-mioclonic).
3. Boli metabolice:
a. sfingolipidoze;
b. ceroidlipofuscinoze;
c. anomalii ale reparaiei AND;
d. boli ale metabolismului energetic;
e. boli ale metabolismului acizilor grai;
f. altele (ex. Lafora).
4. Boli heredodegenerative:
a. epilepsii mioclonice progresive;
b. leucodistrofii;
c. boli multisistemice;
d. degenerescene spinocerebeloase;
e. degenerescene parenchimatoase cerebeloase.
5. Ataxii cerebeloase neprogresive dobndite.
a. posthipoxic: - nec;
- stop cardiac;
b. hipoglicemie;
c. oc termic.
PC FORMA HIPOTON / ATON
Se caracterizeaz prin hipotonie muscular generalizat
care persist peste 2-3 ani de via i care nu rezult dintr-o
afectare primitiv a muchiului sau a nervului periferic. Marea
majoritate a acestor copii prezint ulterior, odat cu naintarea n
vrst, PC spastic, diskinetic i n special ataxic, dar la unii
pacieni hipotonia generalizar persist pn trziu. Acestea
constituie cele mai severe forme de PC, n care nu se produc
modificri maturaionale ale creierului care ar duce n mod normal
la un tablou distonic sau spastic.

59

Etiologie. Se crede c afectarea hipoxic-ischemic a mduvei

spinrii i n special a celulelor cornului anterior ar putea fi
responsabil de o parte a semnelor clinice. Alte cauze sunt:
leziunile nucleilor nervilor cranieni, leziunile posthipoxice
cerebrale. Alte cauze importante de PC hipoton sunt
malformaiile majore ale SNC (agirie pahigirie), calcificarea
bilateral, simetric a talamusului (familial sau posthipoxic)
Clinic se descriu:
1. hipotonie generalizat ce nu rezult ca urmare a
unei boli neuro-musculare;
2. ROT nu sunt absente;
3. intelect ntrziat sau hiperkinezie cu deficit
atenional;
4.
tulburri
hipotalamice,
adipozitate,
febr
cerebral;
5. semne de afectare a nucleilor trunchiului cerebral:
absena micrilor oculare ia reflexului pupilar
fotomotor, absena reflexului faringian, ptoz i
diplegie facial.
Evoluia posibil este spre PC spastic, diskinetic sau ataxic.

PC MIXTE
Procentul de cazuri diagnosticate ca paralizie cerebral de
tip mixt variaz considerabil n funcie de autor, de criteriile
folosite pentru definirea acestei entiti. Unii autori consider c
n acest categorie pot fi incluse cazurile n care se asociaz
sindrom piramidal + extrapiramidal (hemiparez + distonie,
atetoz), alii sinrom cerebelos + extrapiramidal/piramidal.
Clasificarea tipului de paralizie cerebral este mai puin
important dect analiza funcional a pacientului, n vederea
tratamentului.

TRATAMENT
Datorit manifestrilordiverse ale paraliziilor cerebrale,
tratamentul acestora reprezint o adevrat ncercare pentru
persoanele implicate n sntate. Aceste afeciuni persistente nu

60

pot fi vindecate, se pot obine ameliorri importante ale funciei

motorii, oprirea crizelor epileptice, etc.
1. Tratamentul afectrii motorii:
Fizioterapia
are
drept
scop
mpiedicarea
apariiei
contracturilor i retraciilor i nvarea micrilor normale (care
la copilul normal apar spontan). De asemenea poate contribui la
eliminarea treptat a poziiilor distonice. Exist mai multe
metode, cu rezultate asemntoare. Exerciiul fizic are o
importan deosebit pentru recuperarea funciei motorii, dar
trebuie efectuat aproape continuu (s-a dovedit c 1-2 ore de
exerciii fizice zilnic nu au foarte mare importan, trebuie fcut
gimnastic pe tot parcursul zilei).
Tratamentul ortopedic urmrete corectarea contracturilor
deja formate prin alungiri de tendoane, consolidarea unor
articulaii instabile, prin artrodeze, transplantarea unor muchi,
care vor adopta un nou rol.
Tratamente noi: rizotomie dorsal (secionarea selectiv a
rdcinilor dorsale) a dus la unele mbuntiri n situaia
pacienilor cu paralizii cerebrale. Se pare ns c nu exist
diferene semnificative ntre rezultatele acestei metode i cele
obinute prin fizioterapie
2. Tratament medicamentos al spasticitii s-a dovedit a
avea rezultate modeste. S-au folosit: diazepam, cu rezultate
bune, baclofen, care este cel mai folosit medicament n
prezent. Se poate administra intratecal, n perfuzie continu
sau n bolus. Recent s-a nceput folosirea de toxin botulinic
care diminu spasticitatea prin blocarea eliberrii acetilcolinei
la nivelul jonciunii neuromusculare. Rezultatele sunt bune,
dar temporare, necesitnd administrri repetate de toxin
botulinic, iar efectele adverse pot fi greu de controlat. S-au
mai folosit dantrolen, clorzoxazon.
3. Tratamentul medicamentos al crizelor epileptice
asociate
se
face
cu
medicamentele
antiepileptice
corespunztoare fiecrui tip de criz.
4. Abordarea problemelor de comunicare. Muli pacieni cu
paralizie cerebral au probleme de comunicare, care sunt
mult mai dificil de tratat dect tulburrile motorii. Se ncearc
dezvoltarea vorbirii, ct mai devreme cu putin, acest
obiectiv neputnd ns fi atins la toi pacienii. De aceea, la
acetia se ncearc dezvoltarea unor mijloace de comunicare
alternativ: pictur, folosirea computer (sintetizator voce),
limbajul semnelor.
61

5. Probleme de hrnire. Muli copii cu paralizii cerebrale au

probleme importante de alimentare, nc din perioada de nounscut. S-a ncercat soluionarea problemei prin administrarea
alimentelor pe sond naso-gastric, dar aceasta este greu
tolerat de ctre pacieni. Cea mai bun solui pare a fi
montarea unei gastrostome care rezolvn parte problemele
legate de dificultile de alimentare, permind i o bun
dezvoltare fizic a acestor copii, a cror deficien n cretere
i dezvoltare pare a fi legat de problemele de hrnire.
6. Problemele de nvare sunt frecvente la copiii cu paralizii
cerebrale, datorit retardului mental asociat, tulburrilor de
vorbire i scris, precum i altor probleme asociate. Pentru
aceti copii se indic colarizarea n coli speciale, n care
nva materia a 4 clase pe parcursul a 8 ani i coli speciale
de nvare a unei meserii.
7. Probleme comportamentale sunt mult mai frecvent
ntlnite la copiii cu paralizie cerebral, dect la copiii normali.
La aceti copii este necesar educaia n cadrul familiei, dar
deoarece familia poate prezenta dificulti pentru acceptarea
sau/i nelegerea rolului su, se indic psihoterapia
membrilor familiei. Unele probleme specifice, de exemplu
hiperactivitatea, poate fi asociat cu paralizia cerebral sau
poate fi iatrogen.

62