Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Pancreas - Cancer Si PC - Curs
Pancreas - Cancer Si PC - Curs
Caractere particulare:
- durerea pancreatica este exacerbata de hiperextensia tunchiului, astfel incit
decubitul dorsal este greu de suportat;
- se atenueaza in pozitii antalgice cum ar fi pozitia in cocos de pusca, flexia
toracelui pe abdomen sau pozitia mahomedana;
- durerea pancreatica nu se calmeaza la antispastice, decit la opiacee in doze
mari.
- In pancreatita cronica durerea poate sa dureze si citeva zile, motiv pentru care
se situeaza intre colica veziculara care dureaza citeva ore si durerea ulceroasa
care poate sa dureze si doua sau trei saptamini.
2. Diareea este un al doilea simptom important al afectiunilor pancreatice.
- diareea grasoasa numita si steatoree este caracterizata astfel: scaune
abundente, de culoare deschisa, gri cu nuante de aluminiu, care sunt
considerate patognomonice.
- diareea dizenteriforma se observa in sindromul ZOLLINGER-ELLISON si in
sindromul VERNER-MORRISON, putind antrena grave dezechilibre hidroelectrolitice.
- se insoteste frecvent si de alte tulburari digestive: anorexia asociata cu
repulsie pentru carne sau grasimi, balonari postprandiale, digestie lenta, greata
sau varsaturi, uneori declansate de alimente grase.
3. Slabirea in greutate este un semn comun in afectiunile pancreatice chiar in afara
de orice neoplazie. Slabirea poate fi considerabila, foarte rapida, de citeva zeci de
kilograme in citeva saptamini, fiind insotita de alterarea starii generale si de o
astenie intensa.
B. Complicatiile bolilor pancreatice pot atrage o serie de noi semne:
1. Icterul este un semn frecvent de insotire in bolile pancreatice. Are drept cauze:
a. fie obstructia coledociana datorata unei leziuni pancreatice compresive sau
invazive (cancer cefalic, pancreatita subacuta sau pancreatita cronica ), evoluind
in urmatoarele variante:
- icter cu instalare insidioasa, progresiva, indolora si afebrila, insotit de aparitia
unei vezicule biliare voluminoase, mult destinse semnul lui CourvoisierTerrier, care apare in cancerul de cap de pancreas;
- un icter pseudo-litiazic, care survine pe fondul unor crize dureroase insotite de
pusee febrile, asemanator cu colecistopancreatita acuta;
- un icter sau subicter recidivant, poate sa apara in pancreatita cronica pseudotumorala sau in colecistopancreatita acuta si se datoreaza edemului de la
nivelul pancreasului cefalic;
b. fie o afectiune hepato-biliara, complicata de o participare pancreatica simultana
sau secundara, cum ar fi colecisto-pancreatita acuta declansata de o litiaza biliara
sau o hepatita virala acuta urmata de sechele pancreatice.
2. CANCERUL PANCREATIC
Au fost grupate sub acest termen toate tumorile maligne ale pancreasului.
Sediul profund abdominal si dificultatile de explorare, explica faptul ca
simptomatologia cancerelor pancreatice este in mod esential o simptomatologie de
imprumut legata de compresiunea sau invazia organelor vecine, cu manifestare tardiva
fata de momentul debutului.
I. ETIOLOGIE
A. Frecventa: aprox 2 - 4% din ansamblul cancerelor digestive.
B. Terenul: varsta de 55 70 ani, cu predominenta masculina neta (2/3
cazuri).
C. Factori favorizanti:
diabetul zaharat;
pancreatita cronica calcifianta;
degenerescenta unor adenoame langerhansiene sau a unor chistadenoame
benigne este posibila.
II. ANATOMIE PATOLOGICA
A. Sediul:
1. In 60 70% din cazuri localizarea este cefalica;
2. Mai rar, cancerul de corp de pancreas, care se poate extinde la segmentul
cefalic (forma difuza);
3. Si mai rar, cancerul de coada de pancreas;
4. Se citeaza cancere care survin pe pancreas aberant (la nivelul peretelui
gastrointestinal sau a unui diverticul Meckel), mai frecvente in forma
cancerelor endocrine.
B. Tumora, poate prezenta urmatoarele forme:
1. Epiteliomul exocrin: tumora maligna care se dezvolta din celulele epiteliale ale
glandelor cu secretie externa (acini).
a. Aspecte macroscopice.
- tumora este in general de dimensiuni mici, doar uneori decelata prin palpare;
- tumorile voluminoase se prezinta sub forma unor mase albicioase sau albgalbuie, cu suprafata neregulata si boselata, extreme de dura; lobulatia
normala a pancreasului este disparuta;
- tumorile moi, encefaloide sau chistice (necrozate), sunt mai rare;
- se extinde locoregional si pe cale limfatica, dind metastaze in hilul hepatic si
in ficat;
- datorita conexiunilor intime cu duodenul si coledocul terminal, blocheaza
sistemul excretor bilio-pancreatic, determinind dilatatia coledocului,
hepatomegalie de colestaza si aparitia icterului mecanic.
b. Aspecte histologice.
mai frecvent este vorba de un adenocarcinom, iar mai rar este un
chistadenocarcinom;
in mod constant, cancerului i se asociaza o forma de pancreatita cronica de
acompaniament, fie sub forma unei pancreatite paraneoplazice in imediata
vecinatate a tumorii, ceea ce pare sa-i augumenteze volumul, fie sub forma
unei pancreatite din amonte, determinata de obliterarea unui canal invecinat
(de unde staza si distensia), ceea ce poate conduce la interesarea intregului
parenchim pancreatic neafectat de procesul tumoral;
biopsia chirurgicala efectuata din aceasta arie poate conduce la
nerecunoasterea unei leziuni neolplazice obstructive de dimensiuni minime;
cancerul de cap de pancreas este un epiteliom tipic, care pastreaza arhitectura
acinilor si a canalelor secretoare, sau un epiteliom atipic cu anarhie celulara si
arhitecturala.
2. Tumorile epiteliale maligne de tip endocrin sunt mai rare. Ele se dezvolta de la
nivelul insulelor lui LANGERHANS, fiind responsabile de hipersecretia de
insulina sau de gastrina.
a. Carcinoamele langerhansiene dezvoltate din celulele beta-insulare, sunt
insotite uneori de un sindrom hipoglicemiant, caz in care pot creea
dificultati serioase de diagnostic cu tumorile benigne omoloage, respectiv
cu adenoamele langerhansiene hipoglicemiante, deoarece:
sunt mult mai frevente decit carcinoamele, iar diagnosticul topografic,
macroscopic si chiar microscopic dintre cele doua leziuni este deseori
extrem de dificil;
sunt cunoscute in literatura sub denumirea de adenoame
langerhansiene si produc hipoglicemia de origine pancreatica;
adenomul langerhansian apare ca un nodul cu diametrul de 1 2 cm,
de culoare rosie, bine delimitat;
sediul de electie este coada si corpul pancreasului, insa pot fi gasite
oriunde in parenchimul pancreatic;
uneori numai evolutia poate transa diagnosticul prin prezenta unei
recidive sau a unei metastaze, dupa multe luni sau ani de la ablatia
tumorii, ceea ce confirma natura maligna a acesteia.
b. Carcinoamele langerhansiene dezvoltate din celulele alfa ale insulelor
lui Langerhans, pot fi responsabile de debutul unui sindrom ZollingerEllison.
acest sindrom asociat unei leziuni pancreatice, cel mai des de natura
tumorala si maligna, asociaza ulcere gastro-duodenale multiple
hipersecretante, rebele si recidivante dar nu este insotit de
hipoglicemie;
un asemenea sindrom poate fi la fel de bine datorat unei tumori
benigne de origine langerhansiana sau unei leziuni non-tumorale cum
ar fi o lipomatoza pancreatica sau o pancreatita.
STUDIU CLINIC
Formele clinice cele mai frecvente sunt: forma icterica, forma dureroasa si forma
tumorala; prima este caracteristica tumorilor cefalopancreatice, iar ultimele doua
tumorilor corpului si cozii pancreasului.
SEMNELE CLINICE ALE CANCERULUI DE CAP DE PANCREAS
1. Forma icterica
Reprezinta forma icterica clasica nedureroasa. Un pacient in jur de 50 de ani, vine
sa te consulte pntru aparitia unui icter. In momentul aparitiei icterului, stadiul avansat al
bolii permite doar rareori posibilitatea unui tratament radical.
A. Faza preicterica, este marcata de urmatoarele elemente:
tulburari digestive: anorexie pentru carne si grasimi, dezgustul de a fuma
la fumatori si o diaree rebela postprandiala cu aspect de steatoree;
astenie si o slabire in greutate extrem de marcata si rapida;
pruritul preicteric, extrem de caracteristic tumorilor de cap de pancreas,
dar inconstant: apare de obicei cu 10 pina la 20 de zile inaintea instalarii
icterului;
B. Modul de instalare al icterului este evocator:
apare progresiv, insidios, fara nici o durere;
digestiva superioara prin invazie gastrica sau tromboza portala, compresiunea venei cave
inferioare cu edeme bilaterale a membrelor inferioare, sau invazia plexului celiac cu
aparitia durerilor cornice, cu iradiere lombara.
D. Diagnosticul diferential trebuie condus in primul rind inspre
excluderea unui icter hemolitic sau hepatocelular, iar apoi spre delimitarea
obstructiei neoplazice de obstructia litiazica a CBP.
In favoarea litiazei de CBP.:
virsta pina in 40 de ani, prevalenta sexului feminin, prezenta in
antecedente a colicilor hepatice sau chiar episoade ale unui icter
intermitent;
instalarea brusca a icterului, dupa o cronologie stricta care include
succesiv, intr-un termen scurt de 24-36 ore: durerea in hipocondrul drept,
febra si icterul (CHARCOT);
tabloul clinic se individualizeaza prin prezenta unui ficat marit de volum,
cu aspectul unei hepatomegalii dureroase de colestaza, absenta veziculei
biliare la palpare si existenta punctelor dureroase, cistic si pancreaticocoledocian a lui MURPHY;
in evolutie remisiunea mai mult sau mai putin completa este posibila,
preludiu al unui nou puseu;
datele paraclinice sprijina sindromul inflamator prin leucocitoza datorata
polinuclearelor neutrofie, examenul radiologic permite evidentierea
calculilor veziculari iar ecografia si colangiografia intravenoasa atesta
pezenta calculilor coledocieni, chiar si in plina perioada de remisiune;
endoscopia poate pune in evidenta prezenta bilei in duoden, atunci cind
obstacolul litiazic permite un mimim pasaj oddian;
valori crescute ale bilirubinei serice totale de pina la 20 mg/l, cu
predominenta bilirubinei totale si nuanta verzuie a icterului.
ERCP este in mod absolut elocventa pentru precizarea diagnosticului.
In favoarea cancerului de cap de pancreas, pledeaza:
virsta de peste 50 de ani, fara antecedente digestive notabile;
modul de instalare al icterului, precedat de o faza preicterica retrospectiva
evocatoare, marcata prin anoexie intensa, diaree rebela postprandiala
grasoasa, astenie intensa, slabire masiva in greutate, prezenta inconstanta a
pruritului preicteric, si instalare insidioasa a icterului, progresiv si
neinsotit de febra sau durere;
tabloul clinic include prezenta unei hepatomegalii de colestaza
nedureroase, prezenta unei megavezicule biliare, destinsa, renitenta,
nedureroasa, neteda si lipsita de semne inflamatorii, eventualitatea
metastazelor hepatice si ale adenopatiei supraclaviculare stingi si foarte rar
prezenta unei tumori epigastrice palpabile;
evolutia merge spre accentuarea progresiva si inexorabila a icterului, fara
perioade de remisiune, care devine intens, cu nuante de verde, fara a fi
insotit de durere sau febra pina in stadiile avansate ale bolii;
Formele histologice.
anormal de mare a insulinemiei si un peptid C seric normal sau scazut, sugereaza o sursa
exogena extrapancreatica de insulina, deoarece insulina biologic activa si peptidul C sunt
in cantitate echimolara secretati de celulele beta insulare. In insulinom polipeptidul C
creste proportional cu insulinemia, deoarece reprezinta de fapt proinsulina. Valorile
excesiv de mari ar pleda pentru malignitate.
Diagnosticul de sediu este extrem de dificil atunci cind dimensiunile tumorii nu
depasesc 1 sau 2 cm in diametru. Se utilizeaza in acest scop ecografia abdominala,
angiografia selectiva, CT, RMN, care pentru tumori care depasesc 2 3 cm pot avea
relevanta in 80% din cazuri. Cea mai elocventa rezolutie apartine endosonografiei la
peste 80% din cazuri iar pentru decelarea metastazelor somatostatin-receptor-scintigrafia
pare sa reprezinte un progres.
In ultima vreme se acorda o importanta tot mai mare explorarii intraoperatorii
care combina palparea cu ecografia intraoperatorie si care permite decelarea tumorii
pancreatice insulinosecretante in aproape 100% din cazuri.
Tratamentul medical este adresat normalizarii glicemiei si al fenomenelor clinice
datorate hipogliocemiei. Se utilizeaza de principiu diazoxidul, ca inhibitor al secretiei de
insulina si somatostatinul (octreotid), cu actiune hipoglicemianta prelungita, asociate unui
regim dietetic adecvat pentru a evita obezitatea.
Tratamentul chirurgical vizeaza extirparea tumorilor benigne, fie prin enucleere
atunci cind sunt situate in capul pancreasului fie prin pancreatectomie corporeo-caudala
insotita sau nu de splenectomie, atunci cind sunt situate in restul glandei.
Tumorile maligne primare, recidivele si metastazele necesita un abord electiv
chirurgical, in vederea extirparii lor totale sau partiale (debulking), urmate de radioterapie
percutana sau intraoperatorie partiala. Metastazele hepatice nerezecabile beneficiaza
intrucitva de asocierea dintre streptozotocin si 5-Fluorouracil admininstrate pe cale
generala asociate cu chemoembolizarea arterei hepatice.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI PANCREATIC
1. Exereza:
- DPC (supravietuirea cea mai mare);
- Pacreatectomia cefalica cu prezervarea duodenului;
- Pancreatectomia totala;
- Pancreatectomia corporeo-caudala;
- Splenopancreatectomia corporeo-caudala ( op. Duval).
2. Limfadenectomia extinsa la tesutul retroperitoneal este utila ?
3. DPC, cu sau fara prelevarea pilorului, nu aduce diferente semnificative.
4. Invazia portei nu contraidica interventia. Se poate rezeca trunchiul portei care va
fi inlocuit cu un grefon.
5. In ceea ce priveste rezectia venei cave inferioare, discutam ceeasi problema.
Depinde de dotare, tehnica si echipa.
6. Mijloace de a preveni complicatiile:
Eritromicina accelereaza evacuarea gastrica dupa DPC cu prezervarea
pilorului.
Chiar si in situatia
unei fistule anastomotice
pancreatice, aceasta va reprezenta o fistula izolata de tip pancreatic pur, incomparabil
mai benigna si mai usor de tratat decit o fistula bilio-pancreatico-alimentara. Izolarea si
protezarea anastomozei pancreatico-jejunale reduce atit rata fistulizarii cit si in mod
deosebit riscul vital care ar fi corelat cu aceasta.
Fig. 68 Anastomoza
jejuno-jejunal a
segmentului de ans
utilizat pentru derivaia
pancreatic, care va
permite drenajul de
tutorizare al ntregului
montajului cu un singur
tub de dren.
Fig. 90 Anastomoza
jejuno-jejunal a
segmentului de ans utilizat
pentru derivaia pancreatic,
care va permite drenajul de
tutorizare a dou dintre
derivaii cu un singur tub de
dren.
5. PANCREATITA CRONICA
I. Definitie:
Pancreatita cronica este caracterizata anatomo-patologic printr-un proces de scleroza
mutilanta si evolutiva, calcifianta sau nu, cu topografie variabila la nivelul parenchimului
pancreatic; desi pancreatita cronica poate apare si dupa o pancreatita acuta, cele doua
forme sunt diferite, deoarece in general pancreatita cronica apare in medie la persoane cu
10 ani mai tinere decit cei cu pancreatite acute si in mod deosbit pe fond de etilism cronic
in peste 70% din cazuri.
Sub aspectul clinic, durerile abdominale uneori invalidante se instaleaza deobicei
postprandial si sunt insotite de fenomene de insuficienta pancreatica exocrina (steatoree)
si endocrina (diabet).
II.Etiopatogeneza:
Frecventa bolii este mai mare la marii consumatori de alcool, timp indelungat de
peste 10 ani, cel putin 40g/zi la barbati si 30/zi la femei.
Exista o corelatie in tarile tropicale, intre consumul de alcool pe cap de locuitor,
denutritia si prezenta unor toxine in alimentatie, aportul inadecvat de proteine
antioxidante si oligoelemente (Mg,Cu,Zn).
Este incriminata si ereditatea prin existenta unei componente familiale, ereditare,
boala cu transmitere dominanta, mai rar un hiperparatirpoidism.
Virsta cea mai afectata este intre 30 si 50 de ani, cu predominenta masculina neta.
Alcoolul creste productia unei secretii pancreatice viscoase, bogata in proteine si
saraca in apa, bicarbonat si inhibitori ai tripsinei, ceea ce ar detemina formarea unui dop
proteic si calcificari. Pe de alta parte exista o scaderea a proteinei stabilizatoare,
litostatin, care mentine carbonatul de calciu in suprasaturatie si astfel favorizeaza
precipitarea cristalelor de calciu si proteine. Intregul proces inflamator local si leziunile
ductale, dau nastere la o fibroza progresiva, obstructii canalare si stricturi ductale, precum
si la calcificari la nivelul acinilor glandulari.
In ultimul timp se contureaza doi factori importanti in patogeneza pancreatitei
cornice:
1. Identificarea si clonarea unei gene care, cu mare probabilitate, este
responsabila de declansarea pancreatitei cornice idiopatice. Aceasta
activeaza intracelular tripsinogenul in tripsina si inca din copilarie sau din
d. Unei scleroze papilare dupa PSO, unei oddite izolate bacteriene sau
parazitare, eventual micotice, sau unei litiaze a canalului Wirsung.
B. Pancreatita cronica primitiva de autonomie discutabila in special asupra
rolului diferitilor factori etiologici posibili:
e. factori nutritionali: carenta in proteine, consumul excesiv de grasimi si in
special etilismul cronic;
f. factori endocrini, cum ar fi hiperparatiroidismul;
g. factori metabolici, incarcarea cu fier din hemocromatoza;
h. factori genetici in diferite forme familiale;
i. auto-anticorpii pancreatici, in bolile imunologice;
j. mucoviscidoza care antreneaza busoane de proteine amorfe in caile
pancreatice, spontan sau declansata de consumul de alcool sau
dezechilibrele alimentare;
k. afectiuni vasculare din aria pancreatica descoperite prin arteriografia
trunchiului celiac ( cauza sau efect al pancreatitei cornice).
C. Raportul dintre pancreatita cronica si cea acuta.
Unii autori considera ca cele doua afectiuni sunt independente, fiind necesara
distictia dintre:
a. pancreatitele acute, cel mai frecvent secundare unei litiaze biliare si
perfect vindecabile odata cu disparitia cauzei care le-a dat nastere;
b. pancreatitele cronice autonome primitive, de aparitie mult mai precoce
decit precedentele, spontan evolutive si in mod obisnuit recidivante si de
lunga durata;
c. pancreatitele cronice secundare unui obstacol din amonte, datorate unei
staze a lichidului pancreatic, drept forma intermediara.
Alti autori considera cele doua afectiuni, forme intermediare ale aceluiasi
proces:
d. daca un anumit numar de pancreatite cornice sunt de la inceput cornice si
autonome, altele dimpotriva sunt succesive fie unui puseu unic al unei
pancreatite acute severe, fie unor serii succesive de pancreatite subacute
recidivante necroza poate fi urmata de scleroza;
e. cunoscind bine faptul ca o pancreatita cronica urmeaza rareori unei
pancreatite acute unice ale carei cauze declansante au fost suprimate se
poate ajunge la concluzia ca pancreatita acuta nu este in mod obligatoriu si
nici obisnuit, o forma intermediara a pancreatitei cornice.
IV. Anatomie patologica.
Morfologic se pot observa doua forme de pancreatita cronica:
- o forma in care dilatatiile mari ductale lipseste,
- o forma cu dilatatii mari, de peste 6 mm, alternind cu fibroze care dau aspectul de
frunze de feriga.
A. Leziunile fundamentale:
1. Scleroza mutilanta a tesutului pancreatic, care este disociat de benzi mai inguste sau
mai largi de tesut scleros, dezvoltat in detrimentul acinilor pancreatici si al insulelor lui
Langerhans. Scleroza poate fi la inceput localizata si segmentara, predominent al unei
portiuni pancreatice cefalice sau corporeo-caudale, dar sfirseste intotdeauna prin a deveni
difuza.
2. Obstruarea canalelor celulelor acinoase printr-o substanta proteica amorfa, fenomen
probabil responsabil de dilatatia acino-canalara.
3. Prezenta frecventa dar nu constanta a precipitatiilor calcare in arborele canalar sau in
plin tesut glandular.
4. In timpul puseelor evolutive se adauga leziuni de edem, necroza grasoasa si mult mai
rar necroza hemoragica.
5. Leziunile sunt dispuse in mod inegal la nivelul parenchimului glandular, zone de tesut
normal alternind cu teritorii distruse complet.
A. Leziuni evolutive:
1. Extensia progresiva a leziunilor.
2. Obstructia incompleta a canalului lui Wirsung fie prin calculi fie prin
compresiunea datorata distensiei acino-canalare, care la rindul ei
favorizeaza staza si dilatatia pentru a contribui astfel la extinderea
leziunilor.
3. Constituirea pseudo-chistelor in amonte de o stenoza canalara sau
canaliculara, reprezentind in cele din urma o exagerare a dilatatiilor acinocanalare. Cind cresc in volum, pot depasi suprafata glandei si se pot rupe
in tesuturile inconjuratoare glandei.
4. Fibroza peripancreatica explica extinderea leziunilor la organele
inconjuratoare: coledoc, trunchiul spleno-portal, teritoriu limfatic
periglandular.
V.Simptomatologie clinica, destul de simpla, se manifesta prin citeva
simptome si semne, care nici unele nu sunt caracteristice prin ele insele.
Tabloul clinic este ilustrat de o tetrada simptomatica: durere, slabire in
greutate, diaree insotita de steatoree si diabet.
5. Dureri abdominale, localizate in epigastru sau in hipocondrul drept, sunt
uneori continue, fara remisiune sau paroxisme, fara orar prcis, avind
uneori o recrudescenta postprandiala precoce, in special dupa alimente
grase, un prinz bogat sau bauturi alcoolice. Alteori se instaleaza sub forma
de crampe, cu iradiere in spate si in umar, iar atunci cind survine in crize,
dureaza citeva zile. Durerea pancreatica nu este influentata de alimentatie,
nu cedeaza dupa varsatura, insa este influentata de antispastice si
antiacide.
6. Slabirea in greutate rapida si importanta,de peste 10 Kg, poate atrage
atentia datorita faptului ca exista destul de putine afectiuni abdominale in
care durerea este insotita de slabire marcata in greutate. Se datoreaza
Evolutia clinica
Evolutia unei pancreatite cronice primitive este extrem de variabila. De obicei merge
spre agravare, prin repetitia frecventa a crizelor dureroase, aparitia durerilor permanente
care conduc la insomnie, toxicomanie, accentuarea insuficientei pancreatice, alterarea
starii generale, iar apoi cu aparitia complicatiilor locale si generale: hemoragiile
digestive, icterul sau pseudo-chistele.
Mult mai rar, evolutia este favorabila, crizele luind un aspect atenuat cu raspuns
favorabil la tratamentul medical.
Evolutia unei pancreatite secundare, dependenta de un obstacol, depinde de natura
obstacolului.
Daca obstacolul poate fi ridicat chirurgical, asa cum se intimpla in odditele stenozante
primitive sau asociate unei litiaze biliare, evolutia unei pancreatite cronice este extrem de
favorabila. Din contra, pancreatitele care se dezvolta in amonte de un cancer pancreatic
se datoreaza unei scleroze destructive si inflamatorii a intregului pancreas si in unele
cazuri pacientul moare datorita pancreatitei si nu datorita cancerului.
V.
- rezectia pancreatica totala sau partiala, atunci cind pancreasul este totalmente sclerozat
cu canalele strangulate si filiforme;
- derivatia biliara in caz de icter, anastomoza porto-cava in caz de hemoragie si evacuarea
chistelor pancreatice.
- pacientii cu dureri rezistente la antialgice, dependenti de opiacee. Inainte de interventie
un examen CT este necesar pentru a exclude un cancer pancreatic si un ERCP, pantru a
preciza configuratia canalelor pancreatice. Doua interventii intra in discutie: derivatia sau
pancreaticojejunostomia si rezectia pancreatica.
Derivatiile pancreatice sunt operatii de drenaj, care necesita o dilatatie canalara
de peste 7 mm.
1. Wirsungo-jejunostomia latero-laterala, ( PUESTOW, MERCADIER), efectuata
pe toata lungimea wirsungului, este indicata in stenozele wirsungiene lungi, cu dilatarea
marcata a canalului lui WIRSUNG, de peste 7 mm, punind bolnavul la adapost de durere
intr-o proportie de 70% din cazuri.
Acest procedeu faciliteaza drenajul canalului Wirsung; durerea din pancreatita
cronica este frecvent datorata unei cresteri a presiunii in canalele pancreatice, iar atunci
cind presiunea scade, cedeaza si durerea.
Canalul lui Wirsung trebuie sa aiba minimum 8 mm pentru ca interventia sa fie
posibila.
Acest canal este deschis pe toata lungimea sa si anastomozat la o ansa jejunala in
maniera latero-laterala;
In aproximativ 80% din cazuri durerea cedeaza dupa operatie, dar digestia nu se
amelioreaza datorita deficitului enzimatic pancreatic.
2. Pancreatico-jejunostomia termino-laterala DU VAL, este indicata in stenoza
wirsungiana singulara proximala cu dilatare accentuata retrograda. Dupa splenectomie si
rexzectia virfului cozii pancreasului, se practica o anastomoza a transei canalului
WIRSUNG restante, pe o ansa exclusa in Y a la ROUX, in maniera termino-laterala.
Combate durerea in 40% din cazuri.
Rezectia pancreatica este utilizata atunci cind canalele pancreatice nu sunt
dilatate.
Localizarea bolii la nivelul cozii pancreasului beneficiaza de acet tip de
interventie.
Daca boala este localizata la nivelul pancreasului cefalic este necesara
duodenopancreatectomia cefalica.
Rezectia pancreatica poate sa acentueze insuficienta enzimatica.
1.Pancreatectomia cefalica cu pastrarea duodenului (BEGER 1972), presupune
rezectia partiala a pancreasului cefalic, cu pastrarea stomacului, duodenului si ale cailor
biliare indemne. Pancreasul este sectionat deasupra venei mezenterice inferioare, urmind
excizia zonei cefalice, cu exceptia segmentului aderent la janta duodenala care inglobeaza
si canalul coledoc. Protejarea cadrului duodenal, a caii biliare principale si a regiunii
oddiene, permite executarea unei singure anastomoze prin care corpul restant al
pancreasului este drenat pe o ansa exclusa in Y a la ROUX, in varianta termino-laterala.
2. Modificarea lui FREY, adusa acestei interventii, face ca metoda BEGERFREY, sa fie cea mai frecvent utilizata pancreatectomie din ultima vreme. Operatia
consta de fapt dintr-o pancreatectomie cefalica cu prezervarea duodenului si a caii biliare