ANATOMIA COLONULUI

 Intestinul gros = ultima parte a tubului digestiv;

 Lungime medie de 1,6-1,7 m şi o capacitate de 2-3 l;
 Se întinde de la valvula ileocecală descrisă de Bauhin
până la anus.
 Funcţional, rol mai redus în digestie şi absorbţie, având
rol mai important în evacuarea reziduurilor alimentare.
 Peretele intestinului gros este mai subţire, iar irigaţia
este mai saracă decât a intestinului subţire (exceptând
colonul sigmoid, zonele de flexură ale colonului şi
rectului), cu artere rare, anastomoze reduse şi o singură
arcadă marginală din care pleacă vasele drepte; de
aceea, chirurgia intestinului gros este mai dificilă,
ridicând probleme deosebite de tactică şi tehnică
chirurgicală (chirurgia colonului e dictată de
vascularizaţia sa).
 Conţinutul septic al intestinului gros necesită o pregătire
preoperatorie, ca şi o tehnică chirurgicală, adecvate.
 Colonul este dispus ca un cadru în jurul anselor intestinului
subţire.
 Prezintă caractere anatomice care îl deosebesc de
intestinul subţire: calibru mai mare, tenii, plici
semilunare, haustre, apendici (ciucuri) epiplooici.
 Topografic 4 segmente (ascendent, transvers, descendent
şi sigmoid) dar, pe criterii embriologice, funcţionale şi
clinice, a fost împărţit în colon drept (inclusiv 2/3 drepte
ale colonului transvers) şi colon stâng (inclusiv colonul
sigmoid); pe unele clişee radiologice, cele 2 părţi apar
separate de un sfincter funcţional, numit Cannon Boehm.
 Colonul transvers şi cel sigmoid sunt intraperitoneale
(învelite complet de seroasa peritoneală), deci mobile;
colonul ascendent şi cel descendent sunt secundar
retroperitoneale (învelite de peritoneu doar pe faţa
anterioară, datorită procesului de coalescenţă ce duce la
formarea fasciilor Toldt I şi Toldt II, explicând astfel
extinderea mai uşoară a cancerului dezvoltat pe peretele
posterior), deci fixe.
 oment mare (îndepărtat)
flexură colică stângă
flexură colică dreaptă mezocolon transvers
(splenică)
(hepatică)
colon transvers

tenie omentală

apendici
epiplooici

haustre peritoneu
(îndepărtat)
peritoneu
(îndepărtat)
colon
desdcendent
tenie
omentală tenie liberă
tenie
colon haustre mezocolică
plici semilunare
ascendent

tenie liberă

ileon joncţiune
rectosigmoidiană
orificiu ileal

cec

apendice vermiform

rect

colon sigmoid

mezocolon sigmoid
m. levator ani

m. sfincter anal extern

Colon dr Colon stg
 Stratul muscular
– stratul extern format din fibre longitudinale concentrate în 3
benzi discontinue circumferenţial numite tenii (liberă,
mezocolică, omentală), care la nivelul colonului stâng se lăţesc,
ajungând ca la nivelul sigmoidului să devină 2 benzi late
(anterioară şi posterioară); de aceea, colonul stâng este mai
uşor de suturat.
– Fibrele circulare ale muscularis propria prezintă îngroşări la
nivelul plicilor semilunare, cărora la suprafaţă le corespund
şanţuri transversale ce se întind în spaţiile dintre tenii şi
delimitează între ele umflăturile peretelui numite haustre.

 Colonul drept este situat mai superficial şi are calibru

mult mai mare decât colonul stâng, calibru care se
menţine uniform pe toată întinderea acestuia. Unghiul
stâng al colonului este mult mai sus situat decât restul
cadrului colonic, trebuind ca radiologul să nu îl piardă din
clişeu (aici se găseşte patologia colonică cel mai greu de
diagnosticat).
Vascularizaţia arterială
AMS
1. ileo-biceco-apendiculo-colică (ram terminal al AMS, având un ram
terminal, un ram apendicular, 2 ramuri cecale (anterioară şi
posterioară) şi un ram colic),
2. a. colică dreaptă
3. a. colică medie (inconstant); acestea se anastomozează între ele
la 5-7 cm de marginea colonului, formând arcada marginală
descrisă de Drummond, din care pleacă, perpendicular pe
colon, arterele drepte, ramuri terminale care irigă colonul.
AMI,
1. arteră colică stângă (dă o ramură ascendentă care se
anastomozează cu ramura stângă a arterei colice medii formând
arcada Haller-Riolan şi o ramură descendentă care se
anastomozează cu o ramură a primei artere sigmoidiene;
încrucişează anterior sau posterior VMI, formând la stânga părţii
ascendente a duodenului şi flexurii duodeno-jejunale arcul
vascular descris de Treitz) şi
2. 3 artere sigmoidiene
3. a. rectală superioară
 a. colică medie a. mezenterică superioară

a.marginală
mezocolon prima arteră jejunală
artere drepte transvers
aa. jejunale şi ileale

a.marginală
a.pancreaticoduo
denală inferioară a.mezenterică
inferioară

a.marginală a.colică stângă

ramuri
a.colică dreaptă

a.marginală
a.ileocolică
aa.sigmoidiene
ram colic
ram ileal mezocolon
sigmoid

a.marginală

a.cecală
anterioară

a.cecală
posterioară

a.apendiculară

a. iliacă internă

a.obturatorie aa. drepte

a. sacrală medie
a. rectală superioară
a. vezicală superioară
aa. rectosigmoidiene
a. vezicală inferioară
bifurcaţia a.rectale superioare
a. rectală medie
a. ruşinoasă internă în
ram al a. rectale superioare canalul pudendal Alcock
a. rectală inferioară
 Drenajul venos este asigurat de VMS prin
afluenţi omonimi şi sateliţi arterelor (v.
ileocolică, v. colică dreaptă, v. colică
medie), drenând în vena portă.
 Drenajul venos este tributar VMI, care se
anastomozează retropancreatic cu v.
lienală formând trunchiul mezenterico-
lienal care, după ce primeşte VMS, devine
vena portă.
COLON DR
 Drenajul limfatic porneşte din reţeaua limfatică parietală
şi străbate 4 staţii limfonodulare: limfonodulii epicolici
(situaţi pe peretele colonului, subseros), paracolici (în
lungul arcadei vasculare marginale), intermediari (în
lungul arterelor şi venelor colice), mezenterici superiori
(la originea AMS din aortă şi vărsarea VMS în portă,
retropancreatic, ceea ce face să fie dificil de abordat
chirurgical).
COLON STG
 Drenajul limfatic urmează aceleaşi 4 staţii limfonodulare:
epicolici, paracolici, intermediari şi centrali (aceştia se
află la originea AMI din aortă, fiind foarte uşor de
abordat chirurgical, prin simpla îndepărtare a
peritoneului).
 ln. epicolici

limfonoduli
paracolici

limfonoduli
colici medii
ln. paracolici

ln. mezenterici
ln. mezenterici inferiori
superiori

ln. colici stângi

ln. colici drepţi

ln.preaortici

ln.ileocolici ln.sigmoidieni

limfonoduli
paracolici
limfonoduli
prececali
limfonoduli
rectali superiori

limfonoduli
apendiculari
 Raporturile colonului
Colonul drept
 duodenul
 rinichiul drept
 ureterul drept
 vasele testiculare / ovariene
 nervii iliohipogastric, ilioinghinal şi femural cutanat lateral (ramuri ale plexului
lombar)
Colon stang
 splina
 pachetul vasculonervos subcostal
 rinichiul stâng
 ureterul stâng
 nervii iliohipogastric, ilio-inghinal, genitofemural, femural cutanat lateral şi
femural (ramuri ale plexului lombar)
 a patra arteră lombară
 vasele testiculare / ovariene
 artera iliacă externă stângă
 Colonul drept reprezintă din punct de vedere
funcţional colonul de fermentaţie, având şi rol de
absorbţie, în timp ce colonul stâng are rol mai
ales de evacuare, fiind numit şi colonul de stază şi
defecaţie.
 Întregul cadru colonic este străbătut în 20 ore:
examinarea radiologică seriată după administrarea
substanţei de contrast (BaSO4) per os arată că
cecul se opacifiază la 3-6 ore de la ingestia
substanţei baritate, flexura colică dreaptă la 7-8
ore, flexura colică stângă la 9-12 ore, sigmoidul la
16-20 ore, iar ampula rectală între 24-48 ore de la
ingestie.
MEGA-DOLICO-COLONUL
Poate fi
1. congenital,
2. idiopatic,
3. dobândit,
4. toxic
5. simptomatic
 MEGACOLONUL
CONGENITAL
(megacolon aganglionar,
Boala Hirschprung)
Etiopatogenie: absenţa de la naştere a
ganglionilor intramurali (plexul submucos
Meissner cu rol mai ales senzitiv, plexul mioenteric
Auerbach cu rol mai ales motor) din peretele
sigmoidului terminal şi rectului
Prevalenţa = 1 : 20.000 copii (mică); mai frecvent
la sexul masculin; adesea prezintă caracter
familial.
Anatomie-patologică:
 - macroscopic: îngustare a colonului afectat şi
dilatare a celui supraiacent - fecaloame gigante;
 - microscopic: absenţa plexurilor ganglionare
intramurale.
Simptomatologie: suferinţa clinică apare la câteva
săptămâni de la naştere şi trece prin câteva perioade
succesive:
 - perioada neonatală: constipaţie, meteorism abdominal,
durere, vărsături postprandiale (aspect de ocluzie
intestinală joasă, incompletă sau cronică);
 - la sugar: abdomen voluminos care evazează baza
toracelui, dând copilului un aspect grotesc; aceleaşi
acuze ca mai sus;
 - perioada de copilărie şi adolescenţă: persistenţa
constipaţiei şi meteorismului; scaun doar la clismă şi
foarte greu (1 scaun la 5-10 zile) (normal = 3 scaune/zi –
1 scaun/3 zile, în condiţiile păstrării calităţii macroscopice
şi microscopice).
 ampula rectală goală la tactul rectal !
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
 examen clinic - abdomen destins
 radiografie abdominală simplă:
pneumatizare importantă şi permanentă a
întregului cadru colic;
 irigografie (segment îngustat, cu dilatare
masivă supraiacentă);
 rectosigmoidoscopie cu biopsie rectală şi
examen histopatologic (lipsesc ganglionii).
 Evoluţie: doar un mic procent trece de prima
copilărie (în copilărie nu apar confuzii de
diagnostic); netratat se însoţeşte de o mortalitate
de 60-70% în perioada neonatală; cei care
supravieţuiesc au o evoluţie mai puţin gravă.
 Răsunetul pe starea generală a organismului
poate îmbrăca 2 forme: o toxemie cronică
(substanţe toxice din colon trec în circulaţie),
respectiv insuficienţă respiratorie permanentă de
tip restrictiv cu modificări caracteristice: copil
subponderal, obosit permanent, inert,
tahipneic, polipneic, palid; se poate ajunge
la cachexie. Foarte rar apar fenomene
ocluzive acute.
Tratamentul este pur chirurgical (dacă nu este
ocluzie nu se operează sub vârsta de 1 an ci se
recomandă regim alimentar care să asigure un
tranzit confortant şi/sau se fac mici clisme
evacuatorii); se pot face 2 operaţii:
 - rezecţia rectosigmoidului aganglionar, cu
coborâre transanală a colonului (sfincterele anale
se păstrează, împreună cu canalul anal), numită
la copil operaţia Swenson;
 - nu se rezecă rectul, dar se coboară ansa
colică sănătoasă retro-rectal (în spaţiul
presacral, deasupra sfincterului anal extern) sau
transanal; operaţia Duhamel.
 MEGACOLON IDIOPATIC
(megacolon esenţial, megacolon psihogen)
 apare în a doua copilărie (prima copilărie = 1-3 ani; a
doua copilărie = 3-7 ani).
 Cauzele sunt incerte:
 Clinic: constipaţie cronică, meteorism abdominal
moderat. La tuşeul rectal se constată invariabil că
ampula rectală e plină cu materii fecale. !!
 Irigografia prezintă dilatarea întregului colon, fără
segment stenozat; biopsia rectală arată prezenţa
normală a celulelor ganglionare din plexul Auerbach.
 În lipsa ocluziei, tratamentul este strict medical:
alimentaţie adecvată, masaje abdominale, dilataţii anale
moderate, psihoterapie (se trimite copilul la oliţă).
 MEGACOLON DOBÂNDIT
 în America Centrală şi de Sud, infecţia cu Trypanosoma
cruzi (Boala Chagas) poate duce la distrugerea celulelor
ganglionare ale colonului, producând un tablou clinic
similar cu cel din megacolonul congenital, apărut însă mai
ales la adult.
 Un număr de alte afecţiuni se asociază cu megacolon la
adulţi: schizofrenie sau depresie; dezordini neurologice
severe cum ar fi atrofia cerebrală, injuria
medulospinală, parkinsonismul; mixedem, boli infiltrative
cum este amiloidoza, sclerodermie; administrarea de
narcotice (mai ales morfină şi codeină, îndeosebi în cazul
pacienţilor ţintuiţi la pat).
 Tactul rectal în aceste ultime afecţiuni arată o ampulă
rectală plină cu materii fecale.
 Tratamentul se adresează bolii de fond, alături de
care se încearcă folosirea atentă a clismelor şi catarticelor
(purgative).
 MEGACOLON TOXIC
 dilatarea toxică a colonului poate să apară în Boala
Crohn dar este mai comună în colita ulcerativă; cel
mai corect această complicaţie este considerată o formă
severă de colită ulcerativă ce prezintă în plus distensie
colonică, determinată de inflamaţia severă.
 Tratamentul se adresează bolii de fond.

MEGACOLON SIMPTOMATIC
 este secundar unui obstacol organic cronic, reprezentat
de anumite stenoze incomplete ale canalului anal sau
rectului.
 Tratamentul este pur chirurgical, constând în
îndepărtarea obstacolului.
 DOLICOCOLONUL
 Tipică este triada Chiray:
1. constipaţie,
2. distensie abdominală,
3. durere.

 Diagnosticul se pune pe irigografie, care arată

ansa colică lungă şi o întârziere în evacuarea
bariului la 2-5 zile (normal evacuare în prima zi).
 Tratamentul este frecvent nechirurgical
(alimentaţie adecvată, laxative / purgative); în
caz de ocluzie se operează (colectomie
segmentară).
POLIPOZA COLICA
Polipul intestinal este definit, în linii mari, ca
o elevaţie a suprafeţei mucoase
[Gr. polypous = excrescenţă morbidă, de la
polys = numeros + pous = picior].

Prevalenţa estimată a polipilor

asimptomatici în populaţia generală variază
între 1.6-12 %, în timp ce, la populaţia de
peste 70 de ani, poate ajunge la 40 %.
 Clasificarea polipilor
 polipi „nonneoplazici”:
1. - polipi hamartomatoşi, care pot fi întâlniţi sub următoarele
forme: sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Cronkhite-Canada, boală
Cowden, polipi juvenili (de retenţie);
2. - polipi inflamatori:
1. polipi limfoizi benigni,
2. polipi inflamatori propriu-zişi (pseudopolipi);
3. - polipi metaplazici sau hiperplazici;

 polipi „neoplazici”:
1. polipi adenomatoşi (tubulari, tubulo-viloşi, viloşi).

Polipii „neoplazici” sunt leziuni premaligne (cu potenţial

malign) şi necesită tratament adecvat!
 A

A. Polip hiperplastic

B
B. Adenom tubular

C. Adenom vilos
 Tablou clinic
 Deşi majoritatea polipilor sunt asimptomatici, ei sunt
adesea într-un proces de creştere continuă, putând
necesita 10 ani pentru a-şi dubla diametrul; astfel, pot
ajunge să producă simptome prin inducerea invaginaţiei
intestinale sau prin ulcerare cu sângerare.
 Rareori pot atinge mărime sau număr suficiente pentru a
produce obstrucţie.
 Mai puţin obişnuit, polipii mari pot secreta suficient mucus
pentru a produce diaree sau enteropatie cu depleţie
proteică.
 Polipii pot fi:
 - unici (polip solitar),
 - multipli (2-100),
 - în cadrul unei polipoze difuze ( > 100).
 Conduită terapeutică
 Polipii simptomatici sunt obişnuit trataţi prin îndepărtare
endoscopică, rezecţie locală sau colectomie segmentară.
Polipii asimptomatici pot să necesite deasemenea
intervenţie pentru îndepărtare; este obligator ca, în cazul
oricărui polip asimptomatic, să se determine tipul
histologic prin biopsie, iar, în cazul clasificării în grupul
polipilor neoplazici, acesta să fie îndepărtat
corespunzător, pentru a fi eliminat riscul progresiei la
carcinom invaziv
 fazele degenerării unui polip adenomatos sunt
următoarele: carcinom in situ = nu depăşeşte membrana
bazală; microcancer = nu depăşeşte muscularis mucosae;
carcinom invaziv = ajunge la muscularis mucosae.
POLIPII NON-NEOPLASTICI
 1. Polipi metaplastici sau hiperplastici.
 cele mai obişnuite tumori mici benigne ale colonului
 şi sunt produse de replicarea excesivă a epiteliului mucoasei
 2-3 mm diametru, având aceiaş culoare ca şi mucoasa normală.
 Pot fi întâlniţi la orice vârstă, dar în special la bătrâni, mai frecvent
pe sigmoid. Raportul bărbaţi/femei fiind de 4 la 1. Reprezintă 10%
din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizaţi pe colon, restul
fiind în marea lor majoritate adenomatoşi
 Sunt polipi izolaţi, rareori multipli, fără potenţial de malignizare;
 dacă sunt numeroşi, pot determina sângerare sau diaree.
 De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu ocazia unei
sigmoidoscopii de rutină, având un aspect semipedunculat sau
sesil, motiv pentru care se confundă cu polipii adenomatoşi.
 Recomandăm examen bioptic din cel mai reprezentativ polip.
Dacă este negativ urmărirea evoluţiei în timp a afecţiunii este
obligatorie.
 2. Polipii hamartomatoşi

 Termenul a fost inventat de ALBRECHT (1904) pentru a-i

distinge de o leziune neoplastică adevărată. Hamartom
= proliferare tumorală a unor elemente histologice de
origine diferită, dezvoltată pe fondul unei malformaţii
preexistente.. Leziunea nu are o tendinţă de creştere
excesivă, iar după adolescenţă creşterea încetează.
 Două tipuri de polipi intră în această categorie:
 polipii juvenili
 polipii Peutz-Jeghers
 Alte sindroame
 a. Polipii juvenili
 Descrişi pentru prima dată de VERSE (1908) polipii juvenili sunt
diferenţiaţi de alţi polipi după caracteristicile macroscopice şi aspectul
microscopic. Se întâlnesc cel mai frecvent în primul deceniu de viaţă, dar
au fost descrişi şi la adulţi.

 Majoritatea polipilor juvenili au 1-2

cm diametru, suprafaţă
netedă şi un pedicul subţire, acoperit cu mucoasă
colonică de aspect normal.
 Clinic polipii juvenili dau următoarele simptome: hemoragii digestive
inferioare, invaginaţia colonului asociată cu ocluzie , diaree. Se pot produce
şi torsiuni pediculare urmate de hemoragii şi eliminarea ţesutului tumoral
odată cu materiile fecale.
 Diagnosticul se pune prin colonoscopie, care trebuie să fie investigaţia de
primă linie la toţi pacienţii tineri cu sângerări rectale. Simultan cu
sigmoido-colonoscopia diagnostică se realizează şi îndepărtarea polipului.
Recurenţa polipilor juvenili este de 10-20% din cazuri.
 Polipii hamartomatoşi nu se malignizează, dar se pot asocia frecvent cu
polipi adenomatoşi, ceea ce necesită îndepărtarea polipilor.
 b. Sindromul Peutz-Jeghers
 Este o condiţie autozomal-dominantă în care numeroşi polipi
hamartomatoşi sunt prezenţi de-a lungul întregului tract gastro-
intestinal (intestin subţire, intestin gros, stomac); în 95 % din
cazuri, se asociază cu pigmentare brună a buzelor, mucoasei
bucale, pielii perioculare şi regiunii perianale; rar, se pot
întâlni exostoze, tumori ovariene şi polipi ai vezicii urinare.
 Polipii hamartomatoşi pot creşte şi să determine sângerare,
obstrucţie sau invaginare. Îndepărtarea polipilor gastrici şi ai
intestinului subţire este practicată doar pentru tratarea
complicaţiilor. Polipii colonici trebuie indepărtaţi endoscopic
chiar dacă sunt asimptomatici datorită riscului crescut de
asociere cu elemente adenomatoase.
 Boala Cowden: este o condiţie autozomal-dominantă, constând
în multiple hamartoame intestinale asociate cu leziuni
hiperkeratozice cutanate şi gingivale. Aceşti bolnavi prezintă
risc crescut pentru cancer de sân, cancer tiroidian şi cancer al
pielii.
 Sindromul Cronkhite-Canada: este o condiţie non-familială,
caracterizată prin polipi hamartomatoşi difuzi de tip juvenil
asociaţi cu distrofii unghiale, alopecie şi hiperpigmentare
cutanată; se pot întâlni pierdere ponderală, diaree şi malnutriţie;
terapia este suportivă şi de susţinere nutritivă; nu există
potenţial de malignizare.
 Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith se caracterizează prin
coexistenţa polipozei intestinale hamartomatoase cu
macrocefalie, deficit mental, conformaţie neobişnuită
craniofacială şi macule pigmentare pe glandul penisului.
Sindromul este posibil să se transmită printr-o genă dominantă
autosomal.
 C. Polipii inflamatori
 sunt obişnuit multipli şi asociaţi cu colita
ulcerativă sau boala Crohn. Cei mai mulţi
sunt mici şi sesili, dar uneori pot creşte şi
obstrua colonul. Pot sângera, ducând la
anemie. Tratamentul constă în rezolvarea
bolii inflamatorii de bază.
POLIPOZA NEOPLASTICĂ
 Polipii adenomatoşi sau
„neoplazici”
 Pot fi sporadici (apar mai ales la peste 60 de
ani, incidenţa crescând cu vârsta) sau asociaţi
cu sindroame polipozice moştenite (apar la
pacienţi tineri).
 Histologic, se clasifică (funcţie de patternul
glandular) în:
 - tubulari (risc de malignizare de 5%),
 - viloşi (risc de 40%),
 - tubulo-viloşi (risc de 22%).
 există o incidenţă crescută a asocierii de polipi adenomatoşi cu
carcinomul invaziv (o treime din carcinoamele rezecate,
respectiv 75 % din carcinoamele sincrone, asociază cel puţin un
polip);
 prezenţa polipilor adenomatoşi dublează riscul dezvoltării de
carcinoame metacrone.
 N.B.! Cancerul multiplu poate fi sincron sau metacron;
 cancerele sincrone sunt cancere dezvoltate concomitent pe diferite segmente ale
colonului, nefiind toate în acelaşi stadiu evolutiv;
 cancerele metacrone sunt cancere dezvoltate succesiv, explicaţia constând fie în
malignizarea succesivă a unor polipi adenomatoşi, fie în însămînţarea
endolumenală distală a unei tumori primare.
 Potenţialul de malignizare al polipilor adenomatoşi este
considerat a fi
 de 1 % în cazul polipilor mai mici de 1 cm,
 de 10 % în cazul polipilor de 1-2 cm şi de
 50 % în cazul polipilor mai mari de 2 cm.
 Tratament chirurgical
 în cazul polipilor pediculaţi (pedicul <1,5 cm în diametru), cel
mai bun tratament este polipectomia endoscopică, care asigură
îndepărtarea completă a polipului şi recuperarea lui în vederea
examenului histopatologic;
 -polipii sesili au o bază de implantare >1,5 cm în diametru; pot fi
rezolvaţi endoscopic, polipectomia realizându-se bucată cu
bucată în una sau mai multe şedinţe; posibilele complicaţii ale
polipectomiei endoscopice sunt reprezentate de perforaţie (dacă
este minimă, se poate trata expectativ sub triplă protecţie
antibiotică, dar riscurile dezvoltării peritonitei hiperseptice
stercorale sunt foarte mari; cea mai bună conduită este
laparotomia cu reparare a perforaţiei prin colectomie
segmentară) şi hemoragie (imediată sau la 7-10 zile, când escara
de pe vas se detaşează; se poate rezolva prin recauterizare
endoscopică sau poate necesita colectomie segmentară);
 - colectomie segmentară în cazul tumorilor benigne mari, situate
în gro-simea peretelui, ca şi a celor care prezintă zone de
malignizare şi nece-sită îndepărtare în limite de siguranţă
oncologică.
Polipoza adenomatoasă familială
 Polipoza adenomatoasă familială este o boală
moştenită, autosomal dominantă şi în care colonul
conţine numeroşi polipi adenomatoşi.
 Acest sindrom nu trebuie confundat cu alte adenoame
multiple. Deosebirea este dată de numărul polipilor
prezenţi în intestinul gros. Când sunt peste 100 putem
vorbi de polipoză adenomatoasă familială, dar în mod
obişnuit putem întâlni mii de polipi. Apare în
copilărie, iar malignizarea este regula (înainte de 40
ani) dacă nu s-a practicat colectomia. Primele cazuri
au fost descrise la mijlocul secolului XIX de
Corvisart (1847) şi Chargelaique (1859). 20
Polipoza familiala
Polipoza familiala
 Incidenţa polipozei adenomatoase familiale este de 1 la 7000 sau
1 la 10000 de noi născuţi
 Polipii variază ca număr, mărime (1% dintre ei depăşesc 1 cm în
diametru) şi formă (pediculaţi sau sesili). Se localizează pe tot
intestinul gros dar cu predilecţie pe colonul stâng
 Mulţi pacienţi cu polipoză sunt asimptomatici, cel mai adesea
diagnosticul se pune cu ocazia screeningului sau la pacienţii cu
risc crescut.
 Sângerarea şi diareile sunt cele mai frecvente acuze, urmate de
durerile abdominale şi scurgerile mucoase. Pierderea în greutate,
anemia sau obstrucţia intestinală sugerează transformarea
malignă.
 Cancerizarea polipilor poate avea loc şi înainte de pubertate, iar
într-un număr redus de cazuri după 40 ani. Vârsta medie la care
simptomele apar este în jur de 20 ani, iar vârsta medie la care
malignizarea are loc este de 35 ani.
 Diagnosticul - se stabileşte prin colonoscopie şi
irigografie cu dublu contrast atât la pacient cât
şi la rudele acestuia. În momentul
diagnosticului 2/3 din pacienţi au deja cancerul
colo-rectal prezent. Dintre rudele
asimptomatice 10% au deja cancerul colo-rectal
prezent în momentul investigaţiilor.
 Diagnosticul genetic (evidenţierea genei APC)
este utilizat de rutină în ţările vestice fiind un
element important în protocolul de consiliere
psihologică privind planing-ul familial.
 Odată ce diagnosticul a fost stabilit, la toţi
pacienţii se va explora restul tractului
gastrointestinal prin examinări endoscopice
(stomac) sau bariu pasaj (intestin subţire).
 săpracticăm rezecţii colice înaintea vârstei de
15-20 ani.
 Operaţia de ales este proctocolectomia totală
cu refacerea continuităţii tubului digestiv printr-
o anastomoză ileo-anală, după crearea unui
rezervor ileal.
Polip adenomatos
Polip tubulo-vilos
CANCERUL COLO-RECTAL
 EPIDEMIOLOGIE
 În majoritatea ţărilor cancerul de colon, reprezintă a
doua cauză de deces prin cancer după cel pulmonar.
 Vârsta de apariţie: obişnuit peste 40-45 (60-69 ani) de
ani, cu o uşoară predominanţă masculină.
 Geografic, incidenţa cea mai mare este raportată în
America de Nord (51/105), iar cea mai mică în
Brazilia (3/105); în România, incidenţa este de 5/105.
 Raportul barbati femei este aproximativ egal cu o
usoara predominanta a sexului masculin
 Distribuţia topografică
 Aproximativ 50% din cancerul de colon se localizează în sigmă, 25%
pe colonul drept (cec şi ascendent) şi 25% pe colonul transvers, flexura
splenică, colon descendent şi flexură hepatică (în ordinea descrescândă a
frecvenţei). Studiile apărute recent arată că proporţia repartizării
neoplasmului intestinului gros a suferit mici modificări în sensul deplasării
spre dreapta a frecvenţei bolii canceroase.

34% 62%
COLON
DREPT COLON
4%
STÂNG

SINCRON
Incidenţa carcinomului
sincron variază intre 1,5%
şi 8% în funcţie de autor.

Warren şi Gote (în 1932) -

fiecare tumoare să fie
distinctă şi să nu fie
metastaza celeilalte

Moertel şi col. (1958)41, în

mod arbitrar, consideră că
tumorile diagnosticate pe
parcursul a 6 luni pot fi
considerate sincrone.
 ETIOLOGIEPATOGENIE
 Nu se cunoaşte încă procesul care stă la baza apariţiei
cancerului în intestinul gros. Cu toate acestea, în ultimul timp
au fost făcute numeroase studii pentru o mai bună înţelegere a
acestui mecanism, în special odată cu apariţia tehnicilor de
biologie moleculară.
 Se cunoaste faptul cã aparitia neoplasmului colic trebuie privitã
ca o rezultantã a interactiunii dintre bagajul genetic individual
si factorii de mediu ambiant.
 Deşi sunt bine definite sindroamele genetice, factorii de mediu
par a fi mai importanţi. Dovada cea mai evidentă care vine în
sprijinul afirmaţiei anterioare este incidenţa crescută a
cancerului colorectal în societăţile “sofisticate”.
 S-a demonstrat că unele componente din regimul alimentar se
corelează cu variaţiile geografice ale bolii, din acest motiv s-a
acordat importanţă factorilor care ar putea fi responsabili de
aceste diferenţe.
FACTORI DE MEDIU SI
NUTRITIONALI
 GRĂSIMILE modificarea concentraţiei IMPLICAŢII CU ROL
de acizi biliari fecali, mediată de alterări PROFILACTIC
ale florei colice.
 reducerea conţinutului
 FIBRELE VEGETALE.(Burkitt)
de grăsimi alimentare la
 ROLUL APORTULUI CALORIC ŞI
AL ACTIVITĂŢII FIZICE mai puţin de 30% din
 ALŢI FACTORI ALIMENTARI
totalul valorii calorice
Calciul ingerate,
Vitamina D  o mai mare cantitate de
Vitamina A
vegetale din fructe,
Vitamina C
Vitamina E
legume şi cereale,
Seleniul  un consum redus de
Diallylsulfidele
alcool,
Allylmethyltrisulfide
 ALCOOLUL  evitarea alimentelor
 CARCINOGENI ALIMENTARI afumate şi prăjite.
 FUMATUL
FACTORI GENETICI
 Teoria carcinogenezei colice în etape este susţinută de
evidenţierea acumulării defectelor genetice de-a lungul
dezvoltării cancerului de la polip. Primul pas îl reprezintă
activarea oncogenei citoplasmatice ras, urmată apoi de
creşterea numărului de cromozomi 18q şi 17p cu deleţii.
Aproximativ 90% din celule conţin cel puţin 2 cromozomi
anormali.
 Ca urmare a modificărilor cromozomiale apar modificări şi la
suprafaţa celulară. În mod normal, celulele sunt legate între
ele prin molecule de adeziune. Odată cu pierderea acestora se
modifică potenţialul electric şi apar semnale care stimulează
proliferarea, ca fenomen normal al regenerării. Această
proliferare însă, devine anarhică în cazul deleţiei locusului
DCC, cu apariţia unui antigen embrionar: CEA.
 INDUCŢIA SECVENŢIALĂ A CANCERULUI COLORECTAL
ŞI MODIFICĂRILE RESPONSABILE DE ACEASTA

CROMOZOM 5q 12p 18q 17p

ALTERARE mutaţie hipometilare mutaţie pierdere pierdere alte
ADN alterări
GENA FAP K ras DCC p53

epiteliu hiperpro- ADENOM ADENOM ADENOM Metas

normal liferare precoce inter- tardiv CANCER -taze
epitelială mediar
Angiogeneza tumorala
 DESCOPERIRI GENETICE
 În 1991 o secvenţă specifică a genei din
cromozomul 5q, denumită MCC
(mutant in colorectal cancer) a fost
identificată ca fiind responsabilă pentru
cazurile sporadice de cancer
Restul, care reprezintă cancerele
sporadice, poate că vor putea fi detectaţi
printr-o biopsie colică sau examinarea
sângelui periferic, pentru a pune în
evidenţă pierderea alelică a genei MCC .
 La 6 luni de la descoperirea MCC s-a
descoperit şi gena responsabilă pentru
polipoza familială: APC, fiind localizată
în cromozomul 5q Aceşti bolnavi
reprezintă doar 1% din cei care
dezvoltă cancer colorectal.
Deleţia cromozomială a benzii 21/22
a braţului lung al cromozomului 5,
denumită FAP (familial adenoma-
tous poliposis).
 Deleţia braţului lung al cromozo-
mului 18, conţinând locusul denumit
DCC (deletion colon cancer)care,
ar duce la modificări de suprafaţă a
celulelor canceroase, cu pierderea
adezivităţii normale şi a inhibiţiei de
contact, cu reactivarea unor protei-
ne fetale ca: CEA (Antigenul
Carcino-Embrionar).
 Modificările produse la nivelul suprafeţelor celulare au dat
posibilitatea dezvoltării unor metode de recunoaştere a acestor
celule. Aceste modificări detectabile au fost denumite markeri
tumorali
MARKER ANTIGEN ADENOM CANCE ANTICORPI
I % R MONOCLONALI
%
GICA Sialyted Lewis 51-81 59-82 CA 19-9

SLEX Sialyted Lewis 45-69 77-93 FH 1,FH 4,FH 6

TAG 72 Mucin Carbohy- 54 96 B 72,3 CC49,CYT 103

drate

CEA Glycoprotein 95 ZCE-025,C46,C110

,F023C5,
BW431/26T84,66
MAM-6 Mucin protein 61 99 -
 Cel mai utilizat marker serologic este CEA,
descoperit de Philgold şi Freedman în 1965 în
cancerele de colon. Are însă o specificitate redusă
pentru cancerul colic, şi de aceea nu poate fi utilizat
ca test screening. Antigenul este prezent în mod
normal în intestin, ficat şi pancreasul uman fetal între
luna a II-a şi a VI-a de sarcină, indicând natura
embrionară. Malignizarea ţesuturilor respective duce
la reapariţia antigenului prin depresia genei care îl
codifică. Valoarea sa principală este ca marker al
recidivelor tumorale după rezecţia curativă. O
creştere susţinută a CEA postoperator este asociată cu
recidiva cancerului într-o proporţie de 80-90% şi
impune "second loock-ul".
 FACTORI GENETICI SI FAMILIALI

 A) GENETICI:
 sindrom polipos adenomatos familial
 sindrom Gardner,Turcot,Oldfild
 sindrom Peutz Jeghers

 B) FAMILIALI
 sindrom de cancer colorectal familial ( LYNCH I)
 sindrom adenomatos ereditar ( LYNCH II)
 anamneză familială de cancer colorectal
 ALTI FACTORI

 C) BOLI PREEXISTENTE
 boală inflamatorie a intestinului
 Pentru RUH incidenta malignizãrii creste cu extinderea invaziei intestinale, vârsta
invaziei, severitate si duratã. Incidenta cancerului este de 5% dupã 20 ani si de 12%
dupã 25 ani. Riscul de cancerizare este relativ scãzut pentru pacientii cu RUH
localizatã rectal si colonul stâng si este crescut pentru pancolitã. Dupã 30 ani sansa
de cancerizare este de peste 35%. Un risc crescut prezintã persoa-nele la care
pancolita a debutat în copilãrie.
 Boala CROHN prezintã un risc crescut de transformare malignã, desi nu atât de
frecvent ca RUH.
 cancer colorectal,
 cancer pelvic postiradiere
 polipi neoplazici colorectali

 D) GENERALI
 Toti bãrbatii si femeile peste 40 ani
 GRUPURI DE RISC
 Un grup cu risc scãzut:
 -toti indivizii asimptomatici peste 45 ani;
 Un grup cu risc crescut:
 -familiile bolnavilor cu cancer colorectal; Este indicatã colonoscopia periodicã la
persoanele peste 45 ani.
 -bolnavii cu antecedente de polipi; Se va face colonoscopie la 1-3 ani în functie de tipul
polipului.
 -bolnavii cu antecedente de cancer colorectal; Colonoscopia este in-dicatã în fiecare an si
apoi la 2 ani.
 -bolnavii cu antecedente de boli inflamatorii ale colonului; (riscul este în functie de
extinderea procesului inflamator si de vârsta debutului.) Acest risc este ridicat în pancolite
dupã 10-15 ani de evolutie. Este moderat crescut în colitele stângi diagnosticate înainte de
30 ani.
 Un grup cu risc foarte crescut:
 -polipoza colicã familialã,. Diagnosticul precoce se bazeazã pe detectarea modificãrilor
genetice.
 -cancerele familiale nonpolipoase sau sindroamele Lynch. Singura metodã de tratament o
reprezintã colectomia totalã, deoarece 8 din 10 bolnavi vor prezenta recidive tumorale
(metacrone) pe colonul restant în primii ani postoperator, în cazul colectomiilor partiale.
 Aspectul macroscopic
Există 4 tipuri de cancere colo-rectale:
 Forma ulcerativă are aspectul tipic al ulceraţiei maligne, cu marginile
crescute în relief, neregulate, adesea cu baza necrotică. De formă circulară sau ovalară, poate
ocupa mai mult de un sfert din circumferinţa colonului. Leziunea are tendinţa să infiltreze
peretele colonului în profunzime, cu riscul perforaţiei mai mare decât la celelalte forme.

 Forma polipoidă (vegetanta), leziune de tip proliferativ, ce proemină în

lumenul intestinal, rar asociată cu forma infiltrativă. Are aspect lobulat, cu lobuli de diferite
mărimi. Uneori prezintă ulceraţii pe suprafaţă care îşi măresc aria în timp. Leziunile polipoide
sunt localizate mai frecvent pe cec şi colonul ascendent.

 Forma anulară sau stenozantă (infiltrativa) , este o leziune

circulară care variază ca întindere, cu tendinţă la ulcerare. Se poate extinde pe câţiva
centimetri în axul longitudinal al colonului sau poate fi mai îngustă. Leziunile extinse le
întâlnim mai frecvent în rect, iar pe cele scurte în transvers şi descendent, complicându-se cel
mai adesea cu ocluzii.

 Forma difuz infiltrativă , este în mod obişnuit un cancer extins care

infiltrează peretele intestinal pe cel puţin 5-8 cm, similar linitei plastice a stomacului, în care
mucoasa rămâne intactă; rar cu zone ulcerative. Forma cea mai rar întâlnită comparativ cu
celelalte tipuri de cancer.

 Forma coloidă – descrisă numai de anumiţi autorti. Termenul este folosit

pentru leziunile care produc o mare cantitate de mucină ce-i conferă o imagine aparent
gelatinoasă. Aspectul poate fi polipoid, ulcerativ sau infiltrativ.
 CC colic infiltrativ stenozant
Polip
Cc rectal ulcerativ
Cc colic polipoid - vegetant
 Rata creşterii tumorale
 Pentru ca o celulă tumorală de 10 microni să
ajungă o tumoare de diametru de 1 cm., dimensiune
minimă pentru a putea fi detectată clinic, sunt
necesare 30 de diviziuni. Considerând că timpul de
dedublare este de 109 zile, o tumoare de 1cm.
evoluează cu peste 9 ani înainte de a fi detectată ca o
tumoare mică. Chiar o tumoare cu un potenţial mare
de creştere, cu timpul de dedublare de 34 zile,
evoluează cel puţin 3o de luni până să ajungă la un
diametru de 1 cm.
 Căile de extindere (diseminare)
a cancerului de colon
 Directă - suprafata si profunzime
 Stadializare MAC (Dukes) st. A, B.
 mucoasa, submucoasa, musculara şi seroasa apoi structuri si
organe invecinate
 Stenoze, perforatii, penetrari, fistule
 Limfatică
 Ggl. epicolici, paracolici, intermediari, centrali
 Venoasă – metastaze (ficat, plamani, oase, etc)
 Intralumenală – tu metacrone
 Perineurală
 Peritoneală - ; mai frecvent în fundul de sac Douglas
(infiltraţia neoplazică Blumer) prin migraţe gravitaţională,
în marele epiploon (epiploită neoplazică) şi ovare
(tumorile Krukenberg).
Stadializarea cancerului de colon
Clasificarea Dukes făcută iniţial pentru cancerul rectal, din 1939 a fost adoptată şi pentru
cancerul de intestin gros. Forma originală a suferit mai multe modificări, arătând în
final astfel (modificată după Astler-Coller ):MAC

 Stadiul A: tumoarea nu depăşeşte musculara mucoasei şi nu dă

metastaze în nodulii limfatici.
 Stadiul B
 B1: tumoarea prinde musculara proprie şi nu dă metastaze ganglionare;
 B2: tumoarea depăşeşte musculara proprie dar nu dă meta in limfonoduli;
 Stadiul C
 C1 = B1 + meta. limfoganglionare
 C2 = B2 + meta. limfoganglionare
 Stadiul D: caracterizează cazurile cu metastaze la distanţă.

La această clasificare B.C.Wood mai adaugă: [383]

 Stadiul B3-tumoarea depăşeşte peretele şi invadează structurile învecinate, şi
 Stadiul C3=B3+metastaze ganglionare
 TNM
AJCC ( American Joint Comision of Cancer) şi UICC (Union In-ternationale Contre le
Cancer), utilizând clasificarea TNM, recomandă folo-sirea sistemului de clasificare de
mai jos, ca fiind preferabilă altor sisteme. [60,64] (Tabel nr.III)
Tumoarea primară (T)
Tx-tumoarea primară nu poate fi apreciată
T0-nu există evidenţă a tumorii primare
Tis-carcinom in situ:invazie intraepitelială (până la membrana bazală)sau invazia
laminei proprii (intramucoasă fără a depăşi musculara mucoasei)
T1-tumoarea a invadat submucoasa
T2-tumoarea a invadat musculara
T3-tumoarea a străpuns musculara până la subseroasă sau în ţesuturile pericolice
neperitonealizate
T4-tumoarea invadează alte organe sau perforează peritoneul visceral
Noduli limfatici regionali (N)
Nx-nodulii limfatici nu pot fi apreciaţi
N0-fără metastaze nodulare limfatice
N1-metastaze în 1-3 noduli limfatici pericolici
N2-metastaze în 4 sau mai mulţi noduli pericolici
N3-metastaze în oricare noduli limfatici de-a lungul trunchiurilor arteriale şi/sau
metastaze în nodulii "apicali"(când sunt marcaţi de chirurg)
Metastaze la distanţă (M)
Mx-prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi apreciată
M0-nu există metastaze la distanţă
M1-există metastaze la distanţă
 STADIU T N M DUKES' (MAC)

Tabel nr. III.

Stadiul 0 Tis N0 M0

Stadiul I T1 N0 M0 A B1
T2 N0 M0

Stadiul II T3 N0 M0 B2 B3
T4 N0 M0

Stadiul III orice T N1 M0 C1 C2 C3

N2 M0
N3 M0

Stadiul IV orice T orice N M1 D

 TIPURI HISTOPATOLOGICE ŞI
GRADE DE DIFERENŢIERE

 Marea majoritate (90-95%) a cancerelor

colice sunt histopatologic adenocarcinoame.
Este singurul tip histologic clasificat în grade,
fiind identificate mai multe tipuri de
adenocarcinoame. Organizatia Mondială a
Sănătăţii (OMS-WHO) clasifică tumorile
primare ale colonului astfel
Tumori epiteliale
 adenocarcinoame (90-95%)
 adenocarcinoame mucinoase (17%)
 adenocarcinoame cu celule în inel cu pecete
 carcinoame celulare scuamoase
 carcinoame adenoscuamoase
 carcinoame nediferenţiate
 carcinoame neclasificate
Tumori carcinoide (2-7%)
 argentafinoame
 nonargentafinoame
 composite
Tumori neepiteliale
 leiomiosarcom (0,1-0,3%)
 altele
Neoplasme hematopoetice şi limfoide
Neclasificate
Tumorile carcinoide sunt
foarte rare (2-7%). Ele sunt
localizate aproape
întotdeauna la nivelul
colonului drept, în general
unice şi adesea voluminoa-
se. În momentul depistării
75% din ele sunt deja cu
metastaze ganglionare şi
hepatice şi de aici şi
prognosticul lor slab. [104]
Limfoamele maligne ale
colonului reprezintă
aproximativ 10% din toate
limfoamele primitive ale
tubului digestiv. Aproape
toate sunt localizate la cec
fiind ulcerovegetante, adesea
voluminoase cu extensie la
intestine. [104]
Sarcoamele, sunt
exceptional de rare.
 Examinări paraclinice
Explorările obişnuite de laborator nu oferă elemente specifice
pentru diagnosticul cancerului de colon. Putem găsi: anemie
hipocromă microcitară de tip feripriv, hipoproteinemie,
leucocitoză (când reacţia inflamatorie peritumorală evoluează
spre supuraţie, VSH crescut, fosfataza alcalină şi transaminaza
glutamic-oxalică de asemenea crescute (posibil metastaze
hepatice).
 Dozarea antigenului carcinoembrionar nu a îndreptăţit
speranţele apărute odată cu descoperirea lui. Nu are specificitate
de boală şi nici de organ. Numai o valoare foarte crescută este
sugestivă pentru un cancer epitelial, în mod deosebit colo-rectal,
gastric sau pancreatic. Dozarea antigenului carcinoembrionar este
importantă pentru urmărirea postoperatorie a bolnavilor
 Determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale nu poate fi
considerată ca un mijloc de diagnostic deoarece reacţia negativă
nu exclude cancerul iar cea pozitivă poate fi influenţată de
numeroşi factori de eroare (HEMOTEST – HEMOQUANT)
 Irigografia este metoda radiologică cea mai eficientă pentru
diagnosticul cancerului de colon; uşor de efectuat în orice
serviciu de radiologie şi cu rezultate corecte în aproximativ
90% din cazuri. Tehnica cu dublu contrast este de preferat,
rezultatele fiind superioare procedeului clasic. Imaginile
obişnuite în cancerul de colon sunt: lacuna, stenoza şi stopul.
 CC cecal

Cc colic stenozant
 Colonoscopia dă posibilitatea investigării vizuale directe a
întregului colon şi a recoltării de material pentru examenul
histologic. Asocierea cu examenul radiologic ridică
corectitudinea diagnosticului la 95-98%.
 Ecografia abdominală poate evidenţia tumoarea dar
mai puţin gradul ei de extensie, metastazele hepatice
de peste un cm diametru, ascita carcinomatoasă.
Folosită peroperator ne dă informaţii despre
metastazele hepatice profunde, numărul lor şi
posibilitatea de ablaţie chirurgicală.
 Tomografia computerizată permite decelarea tumorii,
a ganglionilor măriţi de volum, a metastazelor hepatice
mai mici de un cm cu posibilitatea biopsiei ghidate, a
ascitei. În asociere cu substanţe de contrast deosebeşte
angiomul de metastaze.
 Rezonanţa magnetică superioară ecografiei şi
tomografiei computerizate; preţul de cost ridicat o face
rar folosită, pune în evidenţă tumoarea şi metastazele.
 Radiografiile pulmonare, scheletice şi scintigrama
osoasă sunt utile pentru bilanţul general stadial.
CT – Tu sigma
CT
Tu colon descendent
 TABLOUL CLINIC.

Simptomatologia clinică a cancerului de colon

depinde de mai mulţi factori:

 Localizarea, mărimea şi aspectul macroscopic

 Stadiul evolutiv al tumorii sau
 Dacă bolnavul se prezintă de urgenţă (perforaţie,
stenoză, hemoragie) sau electiv.
 Dubutul simptomelor este de obicei insidios
cu tulburari de tranzit intestinal (constipatie,
diaree sau alternanta dintre cele doua) si dureri
colicative abdominale. De cele mai multe ori
bolnavii trec cu vederea aceste simptome fiind
tratati cu diverse afectiuni cum ar fi
enterocolita. In momentul insa in care apare
HDI bolnavul intra in panica si se prezinta
rapid la medic.
 Perioada de la debut la internare este in general
de 6 luni dar sunt frecvent cazuri care se
prezinta si la 1-2 ani.
 SIMPTOMATOLOGIE
perioada de stare
1. DURERI COLICATIVE
2. TULBURARI DE TRANZIT INTESTINAL
3. SCAUNE PATOLOGICE
 MUCUS
 SANGE
 PUROI
4. SEMNELE IMPREGNATIEI NEOPLAZICE (slăbire, astenie,
scăderea capacităţii de efort fizic şi intelectual, inapetenţă, uneori
subfebrilitatte sau febră.)

5. SEMNE DE IMPRUMUT DIN PARTEA ALTOR ORGANE

AFECTATE
6. SEMNE PARANEOPLAZICE
 COMPLICATII TUMORALE
1. STENOZA – OCLUZIE INTESTINALA – PERFORATIE
DIASTATICA, INVEGINATIE, VOLVULUS
2. PERFORATIA TUMORALA
URGENTE
 PERITONITA STERCORALA
 PERFORATIE ACOPERITA ABCEDATA, PERITONITA LOCALIZATA
3. EXULCERAREA TUMORII CU HEMORAGIE
DIGESTIVA INFERIOARA

4. PENETRATIA IN STRUCTURILE INVECINATE –

PENETRARE, FORMARE DE FISTULE CU ORGANELE
CAVITARE

5. METASTZE, CARCINOMATOZA PERITONEALA, ASCITA

CARCINOMATOASA
 Tumorile colonului drept
1. Tumori polipoide-vegetante de dimensiuni mari
2. ANEMIA secundara hemoragiilor oculte
3. Frecvent asociate cu diaree prin incompetenta valvulei
Bauhin
4. Frecvent palpabile
5. Complicate mai frecvent cu :
 Penetrare in peretele abdominal posterior
 Penetrare in ureterul drept si vasele spermatice/ovariene
 Penetrare in duoden, rinichi drept, vezicula biliara, ficat
 Penetrare in vasele iliace, anexa drrapta
 Perforatie locala cu abcedare
 Invaginatie ileo-ceco-colica
 Tumorile colonului transvers
1. Segment mobil al colonului
2. Macroscopic se prezintă cel mai des ca o tumoare voluminoasă,
ulcerovegetantă, uşor palpabilă.
3. Clinic, frecvent prezintă o simptomatologie de împrumut
datorită raporturilor intime cu stomacul, pancreasul şi
colecistul.
4. Tulburările dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei
gastroduodenite, dischinezii biliare sau colite, până în
momentul în care apar complicaţiile evolutive ale tumorii.
5. Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragic (hemoragii oculte şi
persistente) şi infecţios. Pot apare fistule gastro-colice sau
jejuno-colice, manifestate prin diaree, vărsături fecaloide cu
alterarea gravă a stării generale. Irigografia confirmă
diagnosticul.
 Tumorile colonului descendent si a sigmei
1. Este localizarea cea mai frecventă a cancerului de colon,
75% având sediul pe sigmoid
2. Tumorile localizate pe acest segment sunt deobicei mici de
volum, infiltrative, circumferenţiale şi stenozante
3. Constipaţia cu evoluţie de scurtă durată, progresivă, poate fi
întreruptă de debacluri diareice prin evacuarea intermitentă a
fecalelor acumulate deasupra obstacolului.
4. În evoluţie, cancerul de descendent şi sigmă se complică cel
mai adesea cu stenoza dezvoltând sindroame subocluzive sau
ocluzive
5. Hemoragii digestive inferioare
6. Penetratia in organele invecinate (veziva urinara, uter, anexa
stg, intestine, ureter stg, vase spermatice/ovariene stg, rinichi
stg, coada pancreasului. Sigma segment mobil
 Examen clinic obiectiv
 Examen general - obligatoriu
 Paloare muco-tegumentara, scaderea ponderala, casexia
Prezenţa icterului atrage atenţia asupra metastazelor
hepatice.
 Alte semne date de metastaze
 Examen local
 Tumoare palpabila 20% cec si sigma
 Ascita carcinomatoasa, carcinomatoza peritoneala
 La auscultatie zgomote hidroaerice Konig – “tisnitura de
abur”
 URGENTE – ocluzia sau peritonita generalizata
 TR – sange pe manusa, tumori palpabile
 Diagnostic pozitiv
 Anamneza:
 dureri colicative abdoinale, cu tulburari de tranzit
intestinal, sange in scaun, scadere ponderala
 Examen clinic
 tumoare palpabila, alte complicatii tumorale
 Paraclinic
 Irigografia,
 Colonoscopia cu biopsie
 Ecografia abdominala pt meta hepatice
 Analize de laborator – Anemia
 Altele – CT, Rx toracic, Rx osoase
 Diagnostic diferential
 Tu ceco-ascendent  Flexura splenica
 Bloc apendicular, apendicita  Tu coada pancreas
acuta  Tumori renale
 Rinichi dr ptozat, tumori  Tumori retroperitoneale
renale  Tumori gastrice
 Ileita terminala
 Colon descendet
 Colica ureterala dr
 Tu renale stg
 Tu retroperitoneale
 Colica renoureterala stg
 Colon flexura hepatica
 Sigma
 Colecistita
 Tumori anexiale
 Tu renale
 Anexite stg
 Tumori hepatice
 Volvulus de sigma
 Colon transvers  Diverticulita
 Ulcer gastroduodenal  Tumori de vezica urinara
 Cancer gastric
 Tu pancreas
 Tu retroperitoneale
 Principii de tratament
TRATAMENT COMPLEX
 Chirurgical cel mai important – chirurgie
oncologica ! “No touch isolation” Turnbull
 Indepartarea tumorii
 Exereza limfatica
 Indepartarea metastazelor
 Adjuvant
 Chimioterapic
 Imunoterapic
 TRATAMENT CHIRURGICAL
 Investigare – evaluare bolnav
 Pregatire adecvata preoperatorie
 Generala
 Locala
 Interventie chirurgicala oncologica
 Indepartare tumoare
 Exereza limfatica
 Indepartare metastaze
 Ingrijiri postoperatorii
 Pregatire preopreratorie
Înainte de operaţie pacientul trebuie adus în cea mai bună stare
fizică şi mentală. Pregătirea preoperatorie este posibilă în
condiţiile unei chirurgii elective şi vizează o pregătire generală şi
una locală.
 Pregătirea generală se adresează tarelor organice,
dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei, hipoproteinemiei, etc.
 Pregătirea locală (pregătirea colonului) urmăreşte diminuarea
cantitativă a conţinutului intestinal (pregătirea mecanică) şi
scăderea septicităţii colice prin reducerea numărului şi a
virulenţei germenilor (pregătirea antiseptică).
 Pregatire mecanica – purgatie (Wash out)
În urgenţă, pregătirea mecanică a colonului constă în lavajul anterograd cu o
soluţie salină izotonă pe o sondă plasată în cec prin baza apendicelui sau
ileonului terminal. În porţiunea terminală a intestinului gros se recoltează
lichidul de spălătură printr-un tub larg de plastic într-un vas colector.
Această metodă permite, în urgenţe, efectuarea intervenţiilor chirurgicale
într-un singur timp.
 Profilaxia antimicrobiana
 Exereza tumorala
Principii (explorare locala, regionala si generala)
1. Nu touch isolation
2. Cat se scoate? 5 cm sub tumoare, 15 cm deasupra…..
3. Refacerea tranzitului digestiv prinanastomoze

1. Operatii curative
2. Operatii paliative
 Rezectii paliative
 Derivatii externe – colostomii
 Derivatii interne – ileo-coloanastomoze
- colo-coloanastomoze
Chirurgia colica riscanta
Risc infectios – continut septic
Risc anastomotic – slaba vascularizatie
Risc oncologic
 Tipuri de operatii radicale
1. Hemicolectomia dreapta cu ileotransversostomie
2. Hemicolectomia stanga cu ansastomoza colo-colica
3. Rezectia segmentara ce colon cu anastomoza colo-colica Op
Raybard
4. Colectomie subtotala cu ileo-sigmoidostomie
5. Colectomie totala cu ileorectoanastomoza
6. Proctocolectomie totala cu ansatomoza ileoanala cu rezervor ileal
sau ileostomie definitiva
7. Operatia Hartmann timp 1si 2
8. Rezectie rectosigmoidiana pe cale abdominala anterioara cu
anastomoza colo-rectala Op Dixon
 Operatii COMPLEXE
 OPERATII SERIATE
HEMICOLECTOMIA DREAPTA
Hcd LARGITA
HEMICOLECTOMIA STANGA
HCS LARGITA
REZECTII SEGMENTARE DE COLON
REYBARD
Colectomie
totala

Tumori
sincrone
 OPERATIA HARTMANN

TIMP 1

PT TUMORI STENOZANTE IN URGENTA

 IN URGENTA
(OCLUZIA INTESTINALA PRIN TUMOARE
STENOZANTA)
 Tumoare pe colon dr
 hemicolectomie dr
 Ileotransversostomie
 ileosigmoidostomie
 Tumoare pe colon stg
 Hemicolectomie stg
 Rezectie segmentara Reybard
 Colostomie de degajare
 Op Hartmann timp 1
 Ileosigmoidostomie
COLOSTOMII
 Ingrijiri postoperatorii
Îngrijirile postoperatorii în chirurgiaa colonului nu diferă apreciabil de alte
operaţii majore pe tractul digestiv.
 Rerechilibrare volemica, hidroelectrolitica si energentica
 Combaterea durerii
 Profilaxia trombembolismului (mobilizare precoce, anticoagulante)
 Antibioterapie cu specgru larg
 Tratarea plagii
Odată cu reluarea tranzitului intestinal se începe alimentarea per os cu
reducerea cantităţii de lichide administrate parenteral. Tranzitul intestinal se
reia în ziua a III-a a IV-a postoperator, uneori sunt necesare supozitoarele
de glicerină. Clismele sunt contraindicate.
 Complicatii postoperatorii
 În chirurgia cancerului de colon, complicaţiile
postoperatorii sunt mai frecvente şi mai severe decât
după alte operaţii abdominale, datorită terenului
neoplazic, vascularizaţiei relativ deficitare şi
septicităţii crescute a conţinutului colic. Ca atare,
există un risc mare de dehiscenţă a suturilor cu
peritonite grave, precum şi a unor complicaţii
respiratorii, cardiace, renale, etc.
 Dehiscenţa anastomozei
 Supuraţia plăgii operatorii
 Hemoragia
 ALTELE
Prolapsul colostomiei
 PROGNOSTIC
DUKE’S Prognosis 5
STAGE TNM GROUP GROUP year
survival
Stage I T1 N0 M0 Duke’s A >90%
T2 N0 M0

Stage II T3 N0 M0 Duke’s B 70-85%

T4 N0 M0 55-65%

Stage III any T N1 M0 Duke’s C 45-55%

any T N2, N3 M0 20-30%

Stage IV any T any N M1 Duke’s D < 5%