Complicaţiile protezelor – urgenţele la purtătorii de

proteze

Hemoliza: - la protezele mecanice de obicei

- sunt mai rare azi (noi generaţii de proteze)
- cauza: neetanşeizarea (leak) paraprotetic
Diagnostic:
 anemie moderată normocromă, normocitară
 fragmente de hematii pe frotiu
 reticulocitoză constantă
 icter moderat
  LDH în ser

Obstrucţia protezelor: - tromboză

- panus
- nepotrivire (mismatch)
- degenerescenţă fibrocalcară
(bioproteze)
Disfuncţia bioprotezelor
Tipuri:
a) insuficienţa valvulară prin degenerescenţă
fibrocalcară
b) tromboza + accidente tromboembolice (mai rar)
a). Cauzele degenerescenţei fibrocalcare depind de
următorii factori:
 proteză: - origine
- mod de fixare
- design
 gazdă:- reactivitatea imunologică
- particularităţile de metabolism a
calciului şi sistemului de coagulare
- infecţii
 stressul hemodinamic

Incidentă:
- mai frecvente la tineri
- mai frecvente la bioprotezele din pericard
 - mai frecvente la bioprotezele în poziţie mitrală
- de obicei după 8 ani de la implantare
b) Tromboza şi accidentele tromboembolice:
- survin mai rar
- mai frecvent la cei cu factori de risc trombogeni
(tromboembolie preoperatorie, infecţie de proteză)
- alte surse de embolii: plăci calcare din peretele aortic
sau urechiuşa stângă
Diagnostic pozitiv – în disfuncţia de bioproteză prin
degenerare fobrocalcară
- IC greu reductibilă
Tratament: - reprotezare (proteză mecanică)
- mortalitate postoperatorie 11-13%
Disfuncţia protezelor mecanice

Tipuri:- tromboza protezei obstructivă (masivă)

neobstructivă (incompletă)
- neetanşeizarea cu regurgitare periprotetică
Tromboza Incidenţă: 0,2% (sub tratament anticoagulant)
 protezele tricuspidiene (20%)
 6% protezele mitrale
 25% din totalul reintervenţiilor pe cord deschis

 30% din cazuri în primele luni de la protezare

(mitrală)
 cauza majoră: tratament anticoagulant incorect

 factori de risc: FiA, AS mare, contrast spontan +2,

strands la nivelul inelului, disfuncţie de VS şi US

Diagnosticul clinic (la purtătorii de proteză)

- IC severă
- EPAC
- IMA
- AVC
Paraclinic: ECO (TTE)
(TEE)

Tratament: TROMBOLIZĂ
Indicaţii:
- pacienţi instabili hemodinamic în stare critică (clasa
 III, IV NYHA) cu risc operator foarte mare
- pacienţi cu clasa I/II NYHA cu tromboze incomplete şi
chiaguri nevoluminoase
- protezele tricuspidiene (indicaţie absolută)
Contraindicaţii:
ⒶAbsolute:- hemoragie internă activă
- AVC hemoragic în antecedente
- TCC recent
- neoplasm cerebral
- TA>200/120 mm Hg
- retinopatie diabetică (hemoragii FO)
ⒷRelative:
- HDS <10 zile
- puncţii recente<10 zile ale unor vase care nu pot fi
comprimate
- AVC hemoragic <2 luni
- EI
- HTA severă necontrolată terapeutic
- Trombus mare pe proteză sau în AS
- Traumatisme /operaţie majoră recentă (<2 săptămâni)
- Diateze hemoragice
- Administrare anterioară de SK/APSAC

Preparate – Doze
Se utilizează:
A.⒈ Trombolitice: - SK
- UK
- rt-PA
⒉ Anticoagulante: Heparina în perfuzie continuă
B. Regimuri terapeutice:
a). Tromboză masivă, obstructivă cu instabilitate
hemodinamică cls.III,IV NYHA
- SK – 250.000 u în 20’ apoi 100.000 u /h,
PEV continuă 12h sub monitorizare
clinică, biologică, ecografică (TTE sau TEE)
- Administrare continua 24-72 h
- Dacă după 72 h nu s-a realizat liza trombului, se
opreşte tromboliza; 24 h  operaţie
- Controlul eficienţei terapiei trombolitice (F,
PDF,PTT)

b). Tromboze incomplete cu embolii periferice:

- heparină sodică PEV continuă 800-1200
u/h 24-72 h  heparină fracţionată
(heparinat de calciu s.c. 25,000 u în 2 prize.
 Apoi tratament cu antivitamine K
(AP ~20%, INR 3,5 –4) + antiagregant
plachetar 10-14 zile).
- nereuşită  intervenţie operatorie
reprotezare

TEE / tromboză semiocluzivă în proteza mitrală

TEE – rezoluţia trombusului după administrarea
tratamentului trombolitic

Neetanşeizarea protezei cu regurgitare periprotetică

(leak)

Presupune: dezinserţia parţială a valvulei de inelul

valvular nativ
Cauze: - defecte de tehnică chirurgicală
- valve calcificate
- valve infectate (EI) cu fragilitatea inelului nativ
Diagnostic: suflu diastolic scurt (Ao)
suflu sistolic gr.2/3 (Mi)
TTE – leak paraprotetic
TEE certitudinea dezinserţiei
Tratament:
- regurgitare severă + EI  reintervenţie
- regurgitare mică  supraveghere

Alte tipuri de disfuncţie ale protezelor mecanice:

obstrucţia protezei prin panus
embolii sistemice iterative
fractura elementului mobil al protezei

Tratament:
 reintervenţia
 în cazul emboliilor iterative se vor lua în considerare
şi alte surse de embolii (aortă, cavităţi dilatate) 
bioproteză
Endocardita infecţioasă pe proteze valvulare
 nu este o urgenţă mare
 necesită intervenţie susţinută
Incidenţă: - 15-30% din EI
- crescută în primele săptămâni şi I an (3,1%)
- în următorii 4 ani – 2,6%
- risc crescut la protezele aortice, multiprote- zaţi
vârstnici, EI pe valve native

EI precoce < 60 zile postoperator

Forme
EI tardivă > 60 zile postoperator
Cauze: - EI precoce
 staphilococcus epidermidis  bacili gram negativi
 streptococcus fecalis  difteroizi
 staphilococcus aureus  fungi

- EI tardive:

- germeni asemănători cu cei de pe valve native

(streptococ, stafilococ, cocobacili gram negativi fasti-
dioşi, germeni din grupul HACEK – Haemophilus,
Actinobacilus, Cardiobacterium hominis, Ekinella,
Kingella)
- poarta de intrare: - infecţii dentare
- tub digestiv
- tract genito-urinar
- germeni mai rari (intracelulari):
- legionella
- micobacterii atipice
- micoplasme

Tablou clinic

- asemănător cu cel al EI pe valve native

- criterii de diagnostic = Durack (criteriile protocolului
Universităţii Duke – SUA)
Evoluţie – Prognostic
- severă  complicaţii: - generale stare toxicoseptică
 - locale: abces inel valvular (60%)
abces miocardic
obstrucţia protezei prin
vegetaţii
pericardită purulentă
Tratamentul EI pe proteză valvulară
- precoce
- ţintit
- durată variabilă în raport cu evoluţia clinico - hemodinamică
şi germenele cauzal
Conduită practică:
- fie intervenţie precoce prin reprotezare cu biovalvă sau
valve umane crioprezervate (risc 23-60%)
- fie terapie medicamentoasă, ulterior reintervenţie

Tratamentul EI cu stafilococ la protezaţii valvulari:

 tulpini de stafilococ rezistente la meticilină
- vancomicină 2 g/zi i.v. în 2 prize la 12 ore/6 săpt. +
- rifampicină 300 mg p.o. La 8h/6 săpt. +
- gentamicină 1 mg/Kgc i.v./i.m. La 8h/2 săpt.
Tulpini de stafilococ sensibile la meticilină:
- oxacilină 2 g i.v. la 4h /6 săpt. +
- rifampicină 300 mg p.o. la 8h /6 săpt. +
- gentamicină 1 mg/Kgc i.v./i.m. la 8h/2 săpt.
Strategia tratamentului EI cu enterococ rezistent
I. Tratament ideal
- antibiotice active pe peretele celular + amino- glicozide
II. Antibiotice active pe peretele celular
- determinarea CMI pentru ampicilină şi vancomicină + testul cu
nitrocefin pentru a evidenţia producerea de beta- lactamază
- se va administra ampicilină+vancomicină
- se va administra vancomicină dacă este rezistent
la ampicilină ((CMI ≥ 16 µ g/ml)
- se va administra teicoplanină dacă este rezistent la
ampicilină şi vancomicină
- se vor administra scheme alternative dacă există rezistenţă
ampicilină, vancomicină şi teicoplanină.
III. Aminoglicozide administrate asociat la II
- Se va administra streptomicină, gentamicină
- dacă este rezistent se vor administra II, 8-12 săpt.
IV. Scheme alternative
- ampicilină+vancomicină(teico)+gentamicină/strepto.
în absenţa rezistenţei germenului
- fluorochinolone, rifampicină sau trimetoprim-sulfa-
metoxazol
- tratament bacteriostatic cloramfenicol/tetraciclină +
tratament chirurgical
- quinapristine/dalfopristine (E.falcium)
- monoterapie cu III + tratament chirurgical
Tratamentul EI cu microorganisme din grupul HACEK
- ceftriaxonă 2 g i.v./i.m. în priză unică 4 săpt. +
- ampicilină 12 g/zi i.v. PEV continuă sau 2 g i.v. la 4h/4 săpt. +
- gentamicină 1 mg/Kgc i-m- la 8h/4 săpt.
- în cazul eşecului terapeutic medical se ia în discuţie reintervenţia
(biovalve)