Sunteți pe pagina 1din 7

www.myusmf.clan.

su
OCLUZIA INTESTINAL Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994). Etiopatogenie Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem ntlni: a) particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale; b) sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des; c) vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani; d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic; e) factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc. Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986). Fiziopatologie Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente. La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene. Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic. Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei. Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen. Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.

2 Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare. Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat. Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com. Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii.

Clasificare Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim: 1) Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol. 2) Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol. Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc. La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie: A. Ocluzie mecanic B. Ocluzie dinamic Cea mecanic se mai mparte n: 1. Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon. 2. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin. Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc. Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss). n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. 3. Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii: - invaginaia unui segment intestinal ntr-altul; - proces aderenial postoperatoriu sau congenital; - strangularea herniilor externe; - strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului. Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n: 1) Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic. 2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n: a) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc. b) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.

1. 2. 1) 2)

a) b) c)

3 ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ. d) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc. e) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale. Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim: Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire). Ocluzia joas distal (colonul). n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim: Ocluzie precoce (pn la 24 ore). Ocluzie tardiv (dup 24 ore) n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav; subacute cu evoluie mai lent; cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997). c)

Tabloul clinic Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc. 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu. Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului. De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical. 2) Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
3) ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic. 4) La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame: a) Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil. Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului. b) Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date: - timpanism generalizat;

4 - timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl; - dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi); - matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei; - provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov). c) Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente: - decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase; - rezistena elastic a peretelui abdominal; - absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate. d) Auscultaia abdomenului relev: - prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei; - zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica lipsete; - silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz. e) Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov). f) Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc. Semne generale n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii). n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc. n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor. La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator. Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc. Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei. Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia: a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral; b) aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul biliar; c) n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de biciclet. n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire. Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.

5 Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat. Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat. n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor. E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratament Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de: a) reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea; b) reechilibrarea hidroelectrolitic. Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectueaz pn la, n timpul i dup operaie. Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii. Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLERABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional. Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv. Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon). Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical. Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal. Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc. Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale). Tratamentul operator Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va

6 ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon. De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului: - n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului; - n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%. Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov). n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi. n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie. E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic. Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri: - decompresia tractului digestiv; - reechilibrarea hemeostazei; - restabilirea peristaltismului; - prentmpinarea complicaiilor. Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m. Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin. n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc. Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult. n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl. Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea. O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc. n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc. Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).

7 Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.