Sunteți pe pagina 1din 11

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

CRONICĂ
DEFINIŢIE: Termenul de cardiopatie ischemică,desemnează o suferinţă cardiacă datorată ischemiei
miocardului,consecinţă a unui dezechilibru între aportul de oxigen şi nevoile de oxigen ale miocardului la
un moment dat.
Cardiopatia ischemică este o boală ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfăcătoare a
miocardului, consecinţă în majoritatea cazurilor a obstrucţiei arterelor coronare prin ateroscleroză
coronariană.
ETIOLOGIE:
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt:
-cauza principală: ateroscleroza – în 92 - 95% din cazuri
-cauze nonaterosclerotice : anomaliile congenitale ale circulaţiei coronariene;anevrismele coronare
congenitale, vasculitice sau iatrogene (după coronaroplastie, aterectomie); emboliile coronare care
determină infarcte miocardice mici; disecţia coronară primară (după coronaroplastie) sau secundară
(după disecţia de aortă); ocluzia ostiului coronar (aortita luetica, stenoza aortică , spondilita
anchilozantă); traumatismele toracice; vasculita coronară (poliarterita nodoasă, lupus eritematos
sistemic, sclerodermie, sifilis); tromboza primară coronariană (trombocitoza, policitemie, coagulare
intravasculară diseminată); anomalii de metabolism; boala de vase coronare mici (intramurale).
DIAGNOSTICUL POZITIV al cardiopatiei ischemice cuprinde:
-anamneza pacientului pentru identificarea factorilor de risc cardiovasculari,factorilor declanşatori ai
crizei ischemice şi a factorilor agravanţi
-examenul clinic general pe aparate şi sisteme,care să evidenţieze modificările patologice,mai ales de la
nivelul aparatului cardiovascular
-investigaţii de laborator biochimice şi umorale
-investigaţii funcţionale pentru evaluarea funcţiei cardice, renale, pulmonare.
În baza examenelor clinice şi paraclinice se stabileşte :
-diagnosticul de cardiopatie ischemică
-forma clinică de cardiopatie:dureroasă sau nedureroasă
-tipul de cardiopatie ischemică dureroasă :angină,sindrom intermediar sau infarct miocardic
-stadiul evolutiv şi prognosticul afecţiunii:stabilă,agravată sau evolutivă.
Anamneza este discuţia medic - pacient, în care acesta din urmă relatează prezenţa durerii precordiale
şi caracterele ei.
Intensitatea,durata şi modul de răspuns la repaus şi medicaţia cu vasodilatatoare sau opiacee,orientează
diagnosticul spre angină,sindrom intermediar sau infarct.
Anamneza mai cuprinde întrebări despre:
-antecedentele personale patologice,pentru identificarea afecţiunilor care sunt factori de risc:diabet
zaharat,obezitate,dislipidemii,hipertensiune arterială,alte afecţiuni cardiace,ateroscleroză ;
-antecedente familiale care urmăresc identificarea factorilor de risc ereditari:malformaţii
cardiace,dislipidemii,boli endocrine
-condiţii de viaţă şi muncă care urmăresc identificarea altor factori de risc sau declanşatori:fumat,consum
exagerat de cafea,alimentaţie neraţională, program stresant fizic sau psihic.

1
Examenul clinic general : se efectuează examinarea generală a pacientului,pe aparate şi sisteme,cu
atenţie deosebită pentru semnele şi simptomele cardiace,prin inspecţie,palpare şi auscultaţie.
În angina pectorală şi sindromul intermediar,datorită mecanismului de producere-ischemie
tranzitorie,semnele cardiace sunt absente sau minore şi de scurta durată:tahicardie cu ritm regulat sau
neregulat,oscilaţii ale tensiunii arteriale,tahipnee,anxietate.
În infarctul de miocard se identifică:hipotensiune arterială, tahicardie, febră,stare generală alterată.
Pot fi identificate manifestări ale complicaţiilor infarctului miocardic:şocul cardiogen cu colaps
vascular,edem pulmonar acut,embolii cerebrale sau sistemice.
Absenţa semnelor fizice cardiace orientează spre angină sau sindrom intermediar;apariţia hipotensiunii
arteriale,febrei şi modificărilor zgomotelor cardiace şi ritmului inimii orientează spre infarct miocardic.
Investigaţii biochimice : se înregistrază valori normale ale numărului de leucocite,
VSH,fibrinogen,markeri enzimatici cardiaci în angină;creşteri uşoare ale enzimelor serice,leucocite,VSH
în sindrom intermediar; hiperleucocitoză, accelerare VSH,hiperfibrinemie,creşter în dinamică a enzimelor
serice în infarctul de miocard.
Investigaţii paraclinice şi funcţionale : apar modificări numai în infarctul miocardic –modificări de
traseu EKG de ischemie,necroză sau tulburări de ritm.
Diagnosticul pozitiv în angina pectorală este numai clinic.Diagnosticul pozitiv in sindromul intermediar şi
infarctul de miocard este clinic şi paraclinic
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
După OMS,în funcţie de prezenţa principalei manifestări clinice – durerea precordială, cardiopatia
ischemică cuprinde două mari categorii clinice :
-Cardiopatia ischemică dureroasa cu următoarele forme clinice :
Angina pectorală
Sindromul intermediar
Infarctul de miocard
-Cardiopatia ischemică nedureroasă cu următoarele forme clinice :
Moartea subită
Tulburări de ritm şi conducere idiopatice
Insuficienţa cardiacă ischemică
SIMPTOMATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
În funcţie de forma clinică,simptomatologia în cardiopatia ischemică este diferită.
ANGINA PECTORALĂ
Este o forma de manifestare a cardiopatiei ischemice,caracterizată prin atacuri paroxistice de durere sau
prin senzaţia de opresiune toracică,localizată înapoia sternului şi iradiată,în regiunea precordială şi în
extremităţile superioare.
Sindromul dureros este precipitat de efort,emoţii,dispare spontan sau prin administrarea de
vasodilatatoare – nitroglicerină. Este însoţită de nelinişte şi anxietate caracteristică.
Clasificarea clinică a anginei pectorale : -onform OMS,exista două forme clinice,cu mai multe variante
de manifestare clinică:
-Angina pectorală de efort cu formele:
Angina pectorală de novo
Angina stabilă
Angina agravată
-Angina pectorală spontană
Simptomatologia anginei pectorale:
Locul durerii,obişnuit, este în regiunea retrosternală mediotoracică, mai rar parasternal stâng sau drept
subclavicular,maxilar inferior sau difuz.
Iradierea se face în umărul stâng şi pe marginea cubitală, cuprinzând ultimele degete ale mâinii stângi,
deşi uneori durerile ajung la baza gâtului, maxilar,mandibulă,ceafă,regiunea interscapulovertebrală.La
unii bolnavi, durerile merg în ambele braţe concomitent, în timp ce la alţii nu există iradiere sau durerile
sunt localizate numai în regiunile menţionate excluzând sediul precordial.

2
Caracterul durerii este de cele mai multe ori de strânsură, bolnavul descriindu-l ca o gheară, apăsare,
strivire .Rareori durerea este mai violentă, bolnavul oprindu-şi respiraţia,ducând mâna la piept, având un
facies îngrozit.În alte cazuri ,durerile sunt mult mai uşoare, doar ca o apăsare neluată în seamă, exprimate
totdeauna în acelaşi loc, cam în aceleaşi condiţii.
Intensitatea îmbracă o gama diversă, de la o simplă jenă sau disconfort până la un caracter viu,
insuportabil.Este importantă asocierea "senzaţiei de moarte iminentă " ,deosebit de caracteristică pentru
angor pectoris.
Durata durerii anginoase este scurtă ,de la câteva secunde până la maximum 10 minute ,ea dispărând
spontan sau la oprirea cauzei declanşante (a efortului).
Frecvenţa crizelor este foarte variabilă : o data pe lună ,pe săptămană, pe zi sau pe oră,putând exista şi
bolnavi cu crize foarte frecvente.
Pot exista o serie de fenomene asociate,ca:paloare,congestie a feţei, transpiraţii reci ,abundente foarte
rar,dificultate respiratorie ,creşterea pulsului,a presiunii arteriale.La fel de rar apar palpitaţii determinate
de apariţia sau preexistenţa unor aritmii (extrasistolă atrială ,diverse tahicardii paroxistice, fibrilaţie
atrială).
Durerea precordială apare în anumite condiţii bine stabilite ,cel mai adesea după eforturi fizice şi în
special de mers mai repede ,sau de drum mai lung ,în pantă ,sau la urcatul scărilor,efortul actului sexual,
de defecare ,ridicare de greutăţi,îmbrăcat,dezbrăcat,expunerea la frig,apă rece,efortul în perioadele
postprandiale,emoţiile ,tracasările, surescitarea .
Dispariţia durerii se face odată cu dispariţia cauzelor declanşatoare sau cu folosirea nitroglicerinei
sublingual,care se utilizează şi ca test diagnostic, deoarece nici o durere cu sediu precordial şi retrosternal
, exceptând durerea anginoasă, nu dispare rapid (în câteva minute sau secunde ) la administrarea de
nitroglicerină.
Acesta este un caracter foarte important , deoarece o prelungire a durerii peste 10-15 minute,cu toată
suprimarea efortului şi după folosirea nitrocompuşilor,poate infirma diagnosticul de angină de piept.
Anamnestic criza de angină apare în prezenţa factorilor de risc cardiovasculari : vârsta peste 40
ani,afecţiuni asociate (HTA, DZ, obezitate), obiceiuri nesanogene (alimentaţie bogată în lipide, exces de
cafea, sedentarism), ereditate încărcată de boli cardiovasculare.
Angina pectorala de novo este o formă clinică a anginei de efort cu o durată mai mică de o lună de la
apariţie,dar cu aceleaşi manifestări clinice.
Angina pectorală stabilă este o formă clinică cu o durată de o lună sau mai multe luni de la
apariţie,caracterizată prin faptul că,durerea cardiacă este de scurtă durată,provocată de ischemia
miocardică,nu se schimbă în niciun fel pe o perioadă de cel puţin o lună.
Durerea apare cu aceiaşi frecvenţă în fiecare zi sau în fiecare săptămână şi este precipitată de acelaşi efort
fizic sau de acelaşi stres emoţional.Toate episoadele dureroase sunt calmate de nitroglicerină.
Angina pectorală agravată este o variaţie a anginei pectorale de efort,cu evoluţie brusc înrăutaţită ca
frecvenţă,severitate sau durată.
Angina pectorală spontană este caracterizată prin episoade de durere toracică precordială de tip
coronarian,fără o legătură aparentă cu efortul,de unde şi denumirea mai veche de angina de repaus sau
angina de decubit.În angina spontană criza dureroasa este mai prelungită,mai severă,mai puţin atenuată
decât angina pectorală de efort,după administrarea de nitroglicerină.
Angina pectorală spontană poate apărea izolat sau în asociere cu angina de efort.
Accesele dureroase survin cel mai frecvent noaptea,dar pot apărea şi în cursul zilei sau numai în timpul
zilei.
SINDROMUL INTERMEDIAR sau ANGINA INSTABILĂ:
Este episodul evolutiv al bolii coronariene,caracterizat prin dureri retrosternale paroxistice puternice şi
prelungite,care nu cedează deloc sau parţial la nitroglicerină şi care se datoreşte unei anoxii miocardice
intense, apărute pe fondul aterosclerozei coronariene agravate, în mod spontan sau declanşată de anumiţi
factori care duc la scăderea bruscă a debitului coronarian sau a oxigenării sângelui fără a produce leziuni
de necroză miocardică.

3
Angina instabilă sau sindromul intermediar este o formă de trecere de la angina pectorală la
infarct,reprezentând o forma mai gravă de ischemie.
Clasificarea clinică a sindromului intermediar :
-Crize subintrante la un pacient cu angină stabilă
-Angor de novo - prim acces de angor de durată şi intensitate mare,dar fără semne paraclinice de necroză
miocardică.
Simptomatologia sindromului intermediar:
În cadrul sindromului intermediar ,principala manifestare este durerea precordială şi caracterele ei
orientează diagnosticul.
Durerea precordiala din angina pectorala şi sindromul intermediar are câteva caracteristici comune:
localizarea retrosternală,iradiere caracteristică ascendent spre extremitatea cefalică şi descendent în
membrul superior,pe marginea cubitală, caracter constrictiv apăsator,difuz,fenomene de însoţire
asemănătoare (transpiraţii,senzaţie de frică,vărsături,greţuri).
Durerea din sindromul intermediar se deosebeşte de durerea din angină prin : intensitatea (mult mai mare
în sindromul intermediar) care creşte progresiv, atingând o intesitate greu de suportat şi durata mult mai
mare ca în angină .
Durata durerii in sindromul intermediar este mai mare decât în angină ajungând la 20-30 de minute.
În sindromul intermediar crizele dureroase sunt mai frecvente,durează mai mult,sunt declanşate de
eforturi din ce în mai mici, condiţiile de apariţie se modifică.
Înainte ,senzaţia dureroasă era legată de cele mai multe ori de un efort fizic ,psihic ,de frig,de alte
circumstanţe declanşatoare;acum durerea apare chiar stând în pat,în cursul nopţii fără nici o legatură
directă cu cauzele mai sus. Condiţiile de dispariţie a crizei sunt şi ele diferite: dacă în caz de angină
pectorală,crizele apăreau la efort şi dispăreau la repaus şi nitroglicerină ,în cazul sindromului intermediar ,
nu se mai respectă acest lucru.
Durerea poate apărea în plin repaus, bolnavul ,nu îşi suprima efortul fizic,ca în angor ,pentru a trece criza
,deoarece observă că repausul nu are nici o influenţă asupra durerii, devenine neliniştit,agitat ,asemănător
bolnavilor cu infarct miocardic.
Nitroglicerina ,care are acţiune rapidă şi promptă în durerile anginoase,devine ineficientă sau acţiunea sa
este neânsemnată,chiar dacă bolnavul foloseşte mai multe tablete în scurt timp.
Alte semne clinice de însoţire: tulburări de ritm şi conducere( tahicardie sinusală, extrasistole );scăderea
uşoară a tensiunii arteriale în timpul sau după criză,dar în orice caz o scădere mică,cu 10-20 de mm
Hg,reversibilă; afebrilitatea - este un element de diagnostic diferenţial cu infarctul miocardic,deoarece nu
se produc leziuni de necroză micardică cu eliberarea de substanţe piretrogene.
Sindromul intermediar este o urgenţă medicală,putând evolua spre infarct miocardic.
INFARCTUL MIOCARDIC :
Este un sindrom clinic complex,datorat obstruării acute,totale şi brutale a unei artere coronare ,cu
producerea unei necroze miocardice determinată de întreruperea circulaţiei în teritoriul subiacent.
El reprezintă modalitatea evolutivă necrozantă a aterosclerozei coronariene cu aspecte clinice dureroase
foarte variate, mergând de la foarte grav - forme cu colaps şi aritmii -până la minor - cu dureri abia
perceptibile sau uneori chiar nesesizabile de către pacient,infarctul descoperindu-se tardiv prin examen
EKG.
Simptomatologia în infarctul miocardic:
În evoluţia infarctului se deosebesc mai multe faze:prodromală , de debut, de stare şi de convalescenţă.
Pot fi faze prodromale :
-Modificarea caracterului crizelor de angină la pacienţi cunoscuţi - mai frecvente,mai intense,de durată
mai lungă ,apar la eforturi mult mai mici şi chiar în repaus,nu mai cedează la nitroglicerină.
-Sindromul intermediar ,cu evoluţie rapidă spre obstrucţie ischemică coronariană,cu crize dureroase din
ce în ce mai frecvente,mai intense.
-Persoane în plină sănătate aparentă care acuză o senzaţie neobişnuită de disconfort,de astenie fizică şi
psihică,anorexie, fatigabilitate, iritabilitate, insomnie.

4
Perioada de debut durează 3-5 zile,este cea mai critică perioadă datorită complicaţiilor letale care pot
apare:şocul cardiogen sau insuficienţa ventriculară stângă.
Semnele clinice majore in infarctul miocardic sunt:
-Durerea precordială
-Hipotensiunea arterială
-Febră
Criza dureroasă majoră,ca un semnal al ischemiei necrozante,este semnul cel mai constant şi caracteristic
,prezent în peste 90% dintre cazuri.
Sediul durerii este precordial sau retrosternal pe o zona întinsă,mare,greu delimitabilă.Mai rar,durerea are
o localizare în coloana vertebrală,regiunea toracică dreaptă,lateral de mandibulă,în umăr sau regiunea
epigastrică.
Iradierea durerii este centrifugă,de la regiunea precordială şi retrosternală spre zonele periferice
menţionate sau centripetă de la aceste ultime localizări spre stern şi precordial.
Intensitatea sa este deosebită,greu suportabilă,este o durere şocogenă.
Caracterul durerii este de apăsare marcată,sfâşiere,pumnal sau gheară înfiptă în inimă.Mai rar ,durerea
are caracter de arsură ,greutate ,jenă şi este de intensitate mai moderată.
Durata crizei dureroase retrosternale poate fi de câteva minute (de foarte mare intensitate ),urmată de
o jenă permanentă care durează mai multe ore sau poate fi deosebit de puternică,durând mai multe ore
sau chiar zile.
Alte manifestări asociate:nelinişte,anxietate marcată,senzaţie de moarte iminentă, facies intens suferind,
agitaţie,ameţeli,astenie marcată până la lipotimie, transpiraţii reci abundente.
Condiţii de apariţie : în repaus,în somn,pe stradă,după un efort fizic sau după o traumă psihică,la persoane
aparent sanatoase sau la pacienţi cunoscuţi cu antecedente cardiace sau factori de risc cardiovasculari.
Condiţii de dispariţie: durerea precordială din infarctul de miocard nu cedează la repaus,la vasodilatatoare
(nitroglicerina);durerea cedează la administrarea de antalgice majore - opiacee (morfina).
Se pot înregistra şi debuturi atipice de infarct miocardic, debutul atipic fiind specific persoanelor în
vârstă: durerea precordială lipseşte sau bolnavul nu o percepe fie datorită scăderii sale senzoriale
(ateroscleroză cerebrală avansată,cu stări confuzionale, psihoză,tulburări demenţiale),fie datorită apariţiei
semnelor clinice ale complicaţiilor : edemul pulmonar acut sau şocul cardiogen;durerea mimează alte
suferinţe:gripă,junghi intercostal,tulburări digestive
Debutul infarctului de miocard poate fi dominat de complicaţii,cum sunt emboliile cerebrale sau în alte
teritorii din corp,aritmiile diverse,ruptura inimii şi ruptura septului interventricular .
Alte simptome de însoţire:
-tulburări gastrointestinale şi dureri abdominale ,în special epigastrice,
greţuri,vărsături,constipaţie,meteorism abdominal, sughiţ persistent,diaree, hepatomegalie dureroasă.
-tulburări cerebrale:astenie,lipotimii ,stări sincopale,fenomene psihice şi neurologice.
-tulburări renale: oligurie
-tulburări nervoase:apatie,subcomă sau agitaţie psihomotorie
Examenul fizic al aparatului cardiovascular evidenţiază : modificări ale zgomotelor cardiace
(sufluri,zgomot de galop,frecătura pericardică),modificări de puls,modificări ale tensiunii arteriale.
Zgomotele cardiace sunt asurzite,cu zgomot I foarte slab.
Frecvent apar sufluri sistolice care semnifică disfuncţia de contractilitate a miocardului.Hipotensiunea
arterială poate să apară imediat sau la câteva ore.Când tensiunea arterială scade brusc,există pericolul
apariţiei complicaţiilor cardiace grave:şoc cardiogen.
Hipotensiunea arterială este însoţită de tahicardie.
Febra este absentă la început,apare la 12-24 ore de la debut,înregistrază creşteri până la 38-38,50C.
Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării generale,dispariţia
febrei,asteniei şi normalizarea TA.
Convalescenţa începe din săptămâna 5-6 şi se caracterizează prin formarea unei cicatrici fibroase,iar
clinic prin restabilirea treptată a capacităţii de efort.

5
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ NEDUREROASĂ:
Este forma clinică în care există leziuni coronariene de ateroscleroză, dar fără apariţia durerii toracice,
ceea ce complică stabilirea precisă a diagnosticului.
Se poate manifesta numai ca sufocare (dispnee) la efort sau mai grav în repaus, sau prin prezenţa unor
tulburări de ritm cardic (palpitaţii,tahicardie,lipotimii).
Apare mai frecvent la pacienţii diabetici.
INVESTIGAŢII BIOLOGICE ÎN CARDIOPATIA ISCHEMICĂ:
Semnele biologice se corelează cu intensitatea ischemiei şi gravitatea leziunilor de necroză miocardică
care pot apare .
În angina pectorală semnele biologice sunt absente,în sindromul intermediar pot apare pentru o scurtă
durată de timp modificări biologice minore.
În infarct sunt prezente următoarele modificări biologice:
1.hemoleucograma: leucocitoză moderată 8-10.000leucocite/ml;apare precoce în primele 24 ore de la
instalarea infarctului miocardic,revine la normal în 7-14 zile.
2.VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) : este accelarată progresiv până în ziua 3-4 la valori de 80-
100mm/oră,apoi scade progresiv până în săptămâna 3-5.
3.fibrinogen: hiperfibrinemie în valoare de 8-10g/ml
4.markeri enzimatici :necroza celulelor miocardice pune în libertate enzime,care trec în circulaţia
sistemică şi pot fi utilizate pentru diagnostic;în mod curent se utilizează următoarele enzime:
-Transaminaza glutamicooxalacetică TGO – are valori normale de 8-20UI/l;în infarctul miocardic nivelul
seric creşte la 8-12 ore ajungând un maxim dublu la 36 ore de la debut,apoi scade progresiv,find un
criteriu de diagnostic şi prognostic
-Lactic dehidrogenaza LDH creşte la 24-48 ore,atinge maxim la 48 ore,revine la normal în 7 zile
-Creatinfosfokinaza CK creşte asemănător TGO,dar este mai specifică pentru infarctul miocardic.
-Mioglobina plasmatică creşte foarte repede de la debut,maxim la 12 ore;nivelul revine la normal,în
cazurile fără complicaţii
INVESTIGAŢII FUNCŢIONALE ÎN CARDIOPATIA ISCHEMICĂ:
1.Electrocardiograma de repaus EKG: este normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros sau
anormală înregistrând trasee caracteristice pentru leziuni de ischemie (angină) sau ischemie şi necroză
(infarct);tulburări de ritm şi conducere (blocuri de diverse tipuri).
În cazul bolavilor cu infarct miocardic,EKG arată unde Q anormale acestea reprezentând cele mai
importante semne electrocardiografice de infarct miocardic acut,ele exprimând necroza,undele R sunt mai
puţin ample,iar modificările undei T reflectă noţiunea EKG de ischemie.
În angine şi sindrom intermediar nu se înregistrează modificări de traseu electric.
2.EKG cu test de efort este indicat la un pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal.Poate
evidenţia ischemia miocardică consecutivă creşterii nevoii de oxigen în urma efortului.
3.Ecografie cardiacă doppler de repaus şi uneori de stress: arată modificări de formă şi funcţionalitate
ale inimii şi structurilor sale. La ecocardiografie, zonele ischemice se mişcă anormal, mai lent sau sunt
imobile.
4.Coronarografie: indică starea arterelor coronare şi a irigării miocardului.
5.Radiografia de torace: poate evidenţia calcificările arterelor mari,din plăcile de aterom,complicaţiile
pulmonare ale infarctului:edem pulmonar acut,embolie pulmonară,hipertensiune pulmonară.
6.Explorarea radioizotopică utilizează trasori specifici pentru miocard şi circulaţia coronariană.
-Scintigrama cu taliu radioactiv evidenţiază zonele de ischemie, care captează mai puţin substanţa
radioactivă decât cele normal vascularizate (zona rece,zona caldă)).
-Tomografia de emisie cu pozitroni (PET) evaluează ischemia şi mai ales viabilitatea miocardului
afectat,în vederea revascularizării sau reperfuziei pe cale chirurgicală.

6
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL CARDIOPATIEI ISCHEMICE:

Cuprinde două componente de diferenţiere:


1.Diagnosticul diferenţial al cardiopatiei ischemice,manifestată prin criza de tip anginos,de alte
afecţiuni însoţite de durere toracică: dureri nevrotice (nevroza anxioasă),dureri nervoase (dureri
radiculare datorită compresiei nervilor spinali, nevralgii intercostale),musculare (rupturi,dezinserţii
musculare), articulare şi osoase (leziuni inflamatorii ale coloanei vertebrale sau articulaţiilor
sternocostale), pulmonare (pneumotorax spontan,infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară), arteriale
(anevrism disecant de aortă),pericardice (pericardita acută exudativă), afecţiuni ale organelor învecinate
(litiaza biliară, pancreatita acută).
Se efectuează diferenţierea clinică a durerii,în baza caracterelor de sediu,iradiere, durată,apariţie şi
calmare,confirmată de traseu EKG,radiografii sau ecografii de torace si abdomen,care prezintă modificări
specifice unei afecţiuni sau alteia.
În general durerile toracice de origine musculo-osoasă sunt localizate în punct fix,sunt accentuate de
mişcările toracelui şi nu cedează în repaus sau la administrarea de nitroglicerina,ci la administrarea de
antiinflamatoare.Nu se însoţesc de modificări cardiace sau de traseu EKG.
În afecţiunile altor viscere învecinate,durerea are alte caractere : iradiere interscapulovertebral pentru
afecţiunile vezicii biliare,durere abdominală în bară în afecţiunile pancreasului,durere toracică cu iradiere
abdominală în anevrismele disecante de aortă.
În afecţiunile pulmonare dispneea este semnul clinic major,iar radiografia toracică pulmonară identifică
leziunile pulmonare.
Bolnavii cu cardiopatie ischemică prezintă o uşoara creştere a frecvenţei pulsului până la 90-100
pulsaţii/min şi dispnee cu polipnee,semn de disfuncţie de pompă.
2.Diagnosticul diferenţial al formelor de cardiopatie ischemică între ele:diferenţiere clinică ,EKG şi pe
baza analizelor de laborator.
Angina pectorală şi sindromul intermediar se manifestă doar prin semne clinice,fără modificări
biochimice şi de traseu EKG,datorită caracterului tranzitoriu al ischemiei coronariene şi
miocardice,produsă de dezechilibru temporar între necesităţile şi aportul de oxigen.
În infarctul de miocard există manifestări clinice,modificări biochimice şi de traseu EKG,datorită necrozei
miocardice.
Elementele de diagnostic diferenţial sunt:
În cazul infarctului miocardic,hipotensiunea arteriala poate să apară imediat sau la câteva ore,precedată
de o uşoara creştere a tensiunii arteriale.Când tensiunea arteriala scade brusc pericolul socului cardiogen
este iminent.
Bolnavii cu infarct miocardic prezintă o creştere a temperaturii la 37,5-38,5°C,datorită substanţelor
piretogene produse în focarul de necroză.
La bolnavii cu infarct miocardic fibrinogenul este crescut,nu şi în angine sau sindrom intermediar.
În infarct miocardic apare leucocitoză cu valori intre 10000-15000mm³;leucocitele au valori normale în
angină.
Bolnavii cu infarct miocardic prezinta hiperglicemie în primele 24-48 ore.
În infarct miocardic,VSH-ul este crescut.
În cazul bolnavilor cu infarct miocardic,colesterolul nu prezintă modificări.
Bolnavii cu infarct miocardic prezintă TGO crescută la 25-40 UI şi valori normale în AP şi valori uşor
crecute,tranzitoriu în sindromul intermediar.
În cazul bolavilor cu infarct miocardic,EKG arată unde Q anormale. În angine nu se înregistrază
modificări de traseu electric.
EVOLUŢIE.COMPLICAŢII.PROGNOSTIC:
Cardiopatia ischemică este o boală cronică,evolutivă, cu prognostic grav.

7
Complicaţiile anginei pectorale :
Complicaţiile sunt variabile,dar toate au prognostic grav:
1. Angina instabilă.
2. Infarctul miocardic : 1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în următorii 5 ani.
3. Moarte subită.
4. Insuficienţa cardiacă.
Mortalitate anuală la anginoşi este de 3,5 – 4%.
Complicaţiile sindromului intermediar: infarctul miocardic.
Complicaţiile infarctului miocardic
Complicaţiile sunt grave şi numeroase,cu prognostic letal;pot apare în fiecare din fazele evolutive:
Şoc cardiogen
Tulburări de ritm şi conducere:blocuri atrioventriculare,fibrilaţie atrială, tahicardii ventriculare
Ruptura inimii
Trombembolisme pulmonare şi cerebrale
Anevrisme arteriale
Prognosticul este sever,cu mortalitate de 20% în faza acută.Aproximativ 50% dintre bolnavi
supravieţuiesc 5 ani şi 30% ,10 ani.
TRATAMENTUL CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
Tratamentul cardiopatiei ischemice depinde de forma de manifestare (angină pectorală stabilă, instabilă,
insuficienţă cardiacă, aritmii, infarct miocardic).
Obiectivul major al tratamentului în angina pectorală este de a îmbunătăţii prognosticul prin prevenirea
infarctului miocardic şi a decesului şi de a diminua frecvenţa şi intensitatea crizelor anginoase.
Tratamentul urmăreşte:
1.Reconfortul pacientului şi explicarea bolii.
2. Corecţia factorilor de risc
3. Corecţia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activităţii pentru reducerea crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardică prin angioplastie percutană transluminală sau chirurgie coronară (by– pass
arterial coronarian).
În principal cuprinde:regim igieno-dietetic;tratament medicamentos etiologic şi symptomatic;tratament
chirurgical de revascularizare miocardică - atunci când este necesar şi recomandat.
Regimul igieno-dietetic :
-educarea pacientului
-obţinerea unei greutăţi normale.
-corecţia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant
-renunţarea la fumat
-activitate fizică permisă sub pragul anginos
-evitarea frigului, umezelii.
Tratamentul medicamentos:
1.Antiagregante plachetare:aspirina,plavix,ticlopidina. Acestea au rolul de a împiedica formarea
cheagurilor de sânge (trombi), care se depun pe placa de aterom şi blochează arterele coronare.
2.Beta blocante: metoprolol, bisoprolol cu rolul de a scădea nevoia de oxigen a miocardului, care nu
primeşte sânge oxigenat suficient prin arterele coronare îngustate.
3.Blocantele de calciu: diltiazem.Au acelaşi rol ca şi beta blocantele; sunt mai puţin eficiente în scăderea
consumului de oxigen, dar au un rol special atunci când angina este produsă prin spasmul (constricţia)
arterelor coronare.
4.Nitraţii: nitroglicerina, nitromint.Produc dilatarea arterelor coronare si combat durerea.
5.Inhibitorii enzimei de conversie: enalapril, prestarium. Sunt medicamente cu acţiune complexă: produc
dilatarea tuturor arterelor favorizând alimentarea cu oxigen, scad tensiunea arterială la pacienţii
hipertensivi, au un efect de protecţie a miocardului, dar şi a altor organe.

8
6.Trimetadizina: preductal.Medicament adjuvant cu rol de protecţie miocardică.
Există şi alte clase de medicamente, cu rol foarte important, care se administrează numai la pacienţii
spitalizaţi
1. Anticoagulante: heparina, clexane. - au rolul de a împiedica formarea trombului de sânge în arterele
coronare.
2. Trombolitice - se administrează numai în infarctul miocardic acut şi au o acţiune unică de a dizolva (de
a liza) trombul care deja s-a format şi blochează artera coronară. Aceste medicamente pot micşora
substanţial suprafaţa unui infarct, pot salva viaţa pacienţilor cu condiţia să fie administrate cât mai
devreme ( de preferat în primele 3 ore de la debutul infarctului şi dacă se poate în primele minute).
Tratament chirurgical:
Când terapia medicamentoasă nu este eficientă se pot aplica proceduri chirurgicale: by-pass coronarian
sau de cardiologie intervenţională: angioplastia coronariană.
By-pass-ul coronarian este o procedură chirurgicală care constă în implantarea unui vas de sânge în locul
segmentului blocat pentru a restaura fluxul sanguin în zona respectivă astfel încât să se asigure aportul de
sânge în ţesutul miocardic.
Uzual, sunt utilizate ca şi grefe pentru by-pass, sau artere localizate în torace, (arterele mamare) sau
vene (vene safene).
Angioplastia coronariană este o procedură intervenţională de dilatare a unei artere coronare blocată sau
îngustată,prin utilizarea unor dispozitive din materiale inerte numite stenturi.
Tratamentul în angina pectorală constă în :
Tratamentul etiologic:
Se tratează factorii etiologici : arteroscleroza,leziunile valvulei aortice , stenoza sau insuficienţa
aortică,necesitând de obicei o terapie chirurgicala ; stenoza ostiumului coronarian (de natura
luetica);stenoza mitrală,cordul pulmonar cronic,hipertensiunea cardiacă,tireotoxicoza.
Combaterea accesului anginos – atitudinea de urgenţă:
-repaus- oprirea imediată a efortului fizic,înlăturarea stresului psihic
-nitroglicerină –tablete 0,5mg sublingual,acţionează în 2-3 minute.
-Nitrit de amil administrat ca spray bucal -1 puf,acţionează in 10 secunde
Primul acces de angor trebuie considerat ca o stare evolutivă,necesită internare în spital de urgenţă pentru
investigaţii în vederea diagnosticului diferenţial de infarctul miocardic.
Schimbarea caracterului unui angor vechi necesită internare în spital de urgenţă pentru investigaţii în
vederea diagnosticului diferenţial de infarctul miocardic.
Tratamentul de durată (cronic):
a)regim igieno-dietetic:
-regim dietetic cu reducerea aportului caloric,alimentaţie echilibrată,cu evitarea grăsimilor aninfarct
miocardicle,reducerea cantităţii de hidrocarbonate, evitarea alimentelor bogate în colesterol(creier,carne
grasă, mezeluri, unt,ouă,brânzeturi grase,smântână,ciocolată)
-reducerea consumului de cafea,alcool,tutun
-îndepărtarea stresului psihic
-instituirea antrenamentului fizic
b)medicaţia antianginoasă vasodilatatoare:
-nitriţi cu acţiune rapidă de scurtă durată :nitroglicerină tablete de 0,5 mg,soluţie alcoolică 1% 2-3
picături,spray flacoane de 10g administrate 1-2 pufuri;nitrit de amil fiole 0,15 g ,se inhalează 2-5 picături
-nitriţi cu acţiune prelungită(retard) : izoket retard tablete 20mg,izoket retard forte tablete 40mg
-isodril capsule 10 si 20mg
-pentalong comprimate 20mg
-nitroglicerină retard administrată peroral sau administrată ca unguent 2%
-beta blocante: propranolol tablete de 10 si 40mg,de 2-3 ori/zi;trasicor tablete de 40 şi 80 mg de 3
ori/zi;visken tablete de 5 mg de 3 ori/zi
-antagonişti de calciu :corinfar(nifedipine) drajeuri de 10mg de 3 ori/zi;isoptin(verapamil) tablete de 40 şi
80 mg

9
-coronarodilatatoare: dipiridamol(persantin) drajeuri de 25 si 75 mg
-medicaţie adjuvantă: sedative :diazepam 2 mg de 3 ori/zi,oxazepam,nitrazepam;tranchilizante : ansilan.
-Antiagregante plachetare:dipiridamol sau aspirina în doze mici comprimate tamponate 250 mg de 3
ori/zi.
În cazuri severe se poate indica tratament chirurgical.
Tratamentul sindromului intermediar:
– internare imediată în spital – terapie intensivă:monitorizare TA, EKG
– repaus la pat – atmosferă calmă
– controlul factorilor precipitanţi
Se administrază:
1.Tratament antiagregant plachetar : aspirina 325mg/zi; reduce incidenţa infarctului miocardic
semnificativ;efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile, se continuă cu 80-160mg/zi tratament de întreţinere
2.Tratament antitrombotic: Heparină nefracţionată în bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h timp de 3-7 zile si
heparine cu greutate moleculară mică (enoxiparina 1mg/kg la 12 ore administrat subcutanat cu controlul
timpului de protombină,exprimat prin timp Quick sau INR)
3.Tratament antianginos : Nitraţii administraţi intravenos, transdermic, oral, sublingual:nitroglicerină i. v.
5-20 µg/min -500 µg/min (în perfuzie continuă 24ore);betablocanţi (Propranolol şi Diltiazem) ;
antagonişti de calciu - pot fi adăugaţi nitraţilor şi betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă
tratamentul cu nitraţi şi beta blocante a eşuat.
4.Tratament hipolipemiant
Tratamentul infarctului miocardic constă în :
1.Tratamentul durerii care contribuie,atunci când este severă,substanţial la producerea unei complicaţii
deosebit de grave - şocul cardiogen – mialgin(100mg im sau iv) sau morfină(10-15 mg sc,im sau iv) sau
hidromorfon(2 mg sc,im)
2.Reducerea muncii inimii se face concomitent cu prima măsură,neexistând o stricta delimitare a lor
- repaus la pat în unitate medicală-secţie terapie intensivă;în primele 3-5 zile va fi absolută,apoi activitatea
fizica se reia treptat
- dieta alimentară hidro-zaharată;dieta va reveni treptat la dieta normală
(hipocalorică,hipolipemiantă,hiposodată)
3.Sedarea bolnavului : barbiturice,diazepam.
4.Asigurarea unei irigaţii coronariene cât mai bune,cât mai complete posibil,cu eventuala creştere a
fluxului coronarian şi a oxigenului necesar miocardului suferind,cu favorizarea circulaţiei colaterale :
vasoldilatatoare coronariene (compusi nitrici retard).
5.Încercarea opririi extinderii trombusului coronarian intravascular ,cu reducerea lui şi/sau a efectelor sale
nefavorabile: trombolitice şi antiagregante plachetare : streptokinase,heparina,aspirina.
6.Prevenirea complicaţiilor,imediate sau tardive,cum ar fi diverse aritmii,
şocul cardiogen,insuficienţa cardiacă acută sau cronică:oxigenoterapie cu debit 4-6l/min,sedative,
vasodilatatoare, tonicardice (digoxin),antiaritmice (xilina).
7.Prevenirea apariţiei unui nou infarct miocardic : dietă,tratament de fond al aterosclerozei.

10
11