OANA CRISTINA ARGHIR

_________________________________________________________

PNEUMOLOGIA
Ghid practic pentru studenţi

1
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

2
 OANA CRISTINA ARGHIR

PNEUMOLOGIA
Ghid practic pentru studenţi

MUNTENIA
2011

3
 COLABORATORI:

1. Conferenţiar dr. Doina Adina Todea – Facultatea de Medicină - Universitatea „Babeş

Bolyai” Cluj-Napoca;

2. Dr. Mihaela Trenchea - medic pneumolog rezident, Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie

Constanţa;

3. Şef de lucrări dr. Adina Milena Man - Facultatea de Medicină - Universitatea „Babeş
Bolyai” Cluj-Napoca;

4
 CUPRINS

Capitolul I – Foaia de observaţie a bolnavului cu patologie pulmonară..........................7

Capitolul II – Explorarea radiologică a aparatului respirator.........................................17
II.1. Metode radio-imagistice.................................................................17
II.2. Anatomia radiologică......................................................................28
II.3. Semiologia radiologică....................................................................38
II.4. Sindroame clinico-radiologice.........................................................49
Capitolul III – Explorarea funcţională a aparatului respirator.........................................63
III.1.Importanta metodelor de explorare funcţională...............................63
III.2.Fiziologia respiraţiei........................................................................63
III.2.1.Explorarea funcţiei de pompă de aer............................................64
III.2.2.Exploarea funcţiei de schimbător de gaze a plămânului..............74
III.2.3.Testarea bronhomotricităţii...........................................................82
III.2.4.Testarea reglării ventilaţiei...........................................................83
III.2.5.Investigaţia circulaţiei pulmonare.................................................84
Capitolul IV – Investigaţia bacteriologică.......................................................................89
IV.1.Recoltarea produselor patologice în tuberculoză.............................89
IV.2.Metode de diagnostic bacteriologic al tuberculozei.........................90
Capitolul V– Explorarea endobronşică a arborelui bronşic............................................100
Capitolul VI – Metode de diagnostic invaziv în patologia pleuro-pulmonară................108
VI.1.Toracenteza......................................................................................109
VI.2.Biopsia pleurală...............................................................................112
VI.3.Toracoscopia....................................................................................113
Capitolul VII – Metode de diagnostic ai infecţiei tuberculoase.......................................115
VII.1.Testul de intradermoreacţie la tuberculină......................................115
VII.2.Dozarea serică a secreţiei de γ –Interferon....................................123
VII.3. Teste noi.........................................................................................125
Bibliografie selectivă........................................................................................................127
Anexe................................................................................................................................129

5
6
 CAPITOLUL I

FOAIA DE OBSERVAŢIE A BOLNAVULUI

CU PATOLOGIE PULMONARĂ

Deşi, în mod practic, nu există deosebiri esenţiale între foaia de observaţie a

bolnavului cu patologie pulmonară faţă de a oricărui alt bolnav internat într-un serviciu de boli
interne, fiind vorba de acelaşi plan de examinare şi aceleaşi elemente constitutive, pot exista
unele particularităţi, privind datele personale, anamneza, tratamentul şi evoluţia unui bolnav cu
patologie pulmonară, în general, şi, în special, cu tuberculoză pulmonară.

I.1. Date personale

Datele personale cuprind precizări legate de: identitatea bolnavului, vârsta, sexul
profesiunea şi specificul locului de muncă, domiciliul, situaţia familiale etc. O parte din aceste
date prezintă un interes special pentru pneumolog.
I.1.1. Vârsta şi sexul au o anumită importanţă. Înafara riscului crescut de
îmbolnăvire prin tuberculoza la „vârsta ftiziogenă” (20-30 ani), subliniem deplasarea incidenţei
tuberculozei spre vârstele mai înaintate, astfel că îmbolnăvirile la bătrâni sunt azi destul de
frecvente. Pe de altă parte, cele mai multe decese prin tuberculoză pulmonară se produc la
persoane peste 50 ani.
În ceea ce priveşte sexul, morbiditatea prin tuberculoză pulmonară, cancer bronho-
pulmonar, bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) este mai ridicată la bărbaţi. Şi alte
afecţiuni pulmonare sunt strict legate de sexul şi vârsta bolnavilor. Astfel, histiocitoza
pulmonară este specifică bărbatului tânăr iar limfangioleiomatoza e diagnosticată doar la
femeile cu vârstă sexuală activă.
I.1.2. Profesiunea ne atrage atenţia dacă este periclitată sau periclitantă. Prin
profesiune periclitată, înţelegem acea activitate profesională care are un risc mai mare de
infecţie şi îmbolnăvire, de exemplu: personalul medico-sanitar din unităţile sanitare cu bolnavi
de tuberculoză, îngrijitorii de animale din fermele cu epizootii, muncitorii din mediu coniogen,
etc. şi despre profesiune periclitantă atunci când există condiţii favorabile de împrăştiere a

7
germenilor în jur, cum ar fi: personalul didactic şi auxiliar din instituţiile de învăţământ
preşcolar, şcolar şi universitar, muncitorii din industria alimentară, din comerţ, frizerii, etc.
Anamneza profesională e extrem de importantă în cazul bolilor ocupaţionale, ştiut
fiind faptul că, în silicoză, expunerea profesională reprezintă unul din criteriile de diagnostic
pozitiv al bolii.
I.1.3. Domiciliul urban sau rural al bolnavului, are azi mai puţină importanţă, deşi nu
trebuie să neglijăm depistarea tardivă, precum şi persistenţa unor forme de tuberculoză
pulmonară cu gravitate sporită în mediul rural datorită accesibilităţii reduse la reţeaua medicală
primară şi/sau secundară.
Mai importantă este, pentru îmbolnăvirea prin tuberculoză, urbanizarea recentă a
bolnavului, eventualul „navetism” sau locuinţa în colectivitate improvizată (dormitoare
comune de şantier) sau, chiar, inexistenţa unui domiciliu (homeless).
În sfârşit, înregistrarea corectă a domiciliului de reşedinţă în foaia de observaţie este
strict obligatorie, deoarece permite stabilirea relaţiilor funcţionale cu cabinetul teritorial de
Pneumoftiziologie şi asigură desfăşurarea normală a măsurilor curativo-profilactice în focarul
de tuberculoză.
I.1.4. Condiţiile de viaţă ale bolnavului privesc trei aspecte mai importante:
− locuinţa : igienică sau nu, gradul de confort, coabitanţi etc.;
− locul de muncă: condiţiile igienice, solicitările fizice şi intelectuale, eventuale deplasări în
teren, etc;
− alimentaţia: suficientă sau nu în raport caloric şi calitativ, ritmul meselor, ponderea
„meselor reci”; consumul de alcool si, nu în ultimul rând, fumatul.
Astfel, sunt obţinute date de mare importanţă epidemiologică, care reprezintă bolnavul
(izvorul epidemiogen ) şi împreună cu arealul sau teritoriul de derulare a activităţii zilnice
(domiciliul, locul de muncă şi zonele de frecventare), precum şi contacţii de frecventare
constituie focarul de tuberculoză, unde se realizează în mod obişnuit condiţiile optime de
difuziune a germenilor.
I.2. Anamneza
Cuprinde motivele internării, antecedenele heredocolaterale (AHC), personale
fiziologice (APF) şi patologice (APP), precum şi istoricul bolii.
I.2.1. Motivele internării variază în funcţie de debutul bolii:
− insidiuos şi progresiv, cu astenie, inapetenţă, slăbire, subfebrilitate, tuse uscată şi, ulterior,

8
 productivă, iritativă, emetizantă, afectarea stării generale, etc.;
− brusc – care poate fi de tip „pseudogripal” sau pneumonic (frison, febră, junghi toracic,
tuse, astenie) sau de tip „pleuretic” (durerea toracică domină tabloul clinic şi este
influenţată de inspirul profund, tuse, strănut); debutul hemoptoic care, de cele mai multe
ori, survine în plină stare de sănătate, ca un “accident” acut, cu spute hemoptoice sau prin
hemoptizie “sine materia” („din senin”);
− inaparent, asimptomatic – fără simptome; bolnavul este descoperit întâmplător, cu ocazia
unui examen radiologic.
I.2.2. Antecedentele heredo-colaterale (AHC) capătă semnificaţie în cazul bolilor
genetice, diatezei alergice, bolilor cronice cardiovasculare, metabolice şi, particular, infecto-
contagioase, când ne referim la tuberculoză.
Este important de ştiut dacă, în familia bolnavului cu suspiciune de tuberculoză, a
existat un focar tuberculos şi, mai ales, dacă a fost posibilă contagiunea, prin coabitare.
Se notează existenţa copiilor în familia bolnavului, vârsta lor şi starea de sănătate.
Prezenţa copiilor, în special a celor mici, obligă cabinetul teritorial de Pneumoftiziologie la
luarea urgentă a tuturor măsurilor de profilaxie în focarul de tuberculoză (declanşarea anchetei
epidemiologice, identificarea contacţilor, suspecţilor, izolarea precoce a altor bolnavi de
tuberculoză şi chimioprofilaxia contacţilor).
Istoricul familial de boli bronho-pulmonare, cardiovasculare, metabolice, neoplazice
cum ar fi fibroza chistică, deficitul de α1 antitripsină, microlitiaza alveolară, teleangiectazia
ereditară, astmul bronsic, hipertensiunea arterială, dislipidemia, cancerul mamar, etc trebuie sa
fie precizat.
I.2.3. Antecedentele personale fiziologice (APF) vor include, la femei, condiţii
fiziologice precum: data primului ciclu menstrual (menarha), instalarea climaxului, ultima dată
a menstruaţiei, caracteristicile ciclului menstrual, amenoreea (cu sau fără sarcină confirmată),
numărul sarcinilor duse la termen sau nu, a avorturilor, chiuretajelor, operaţiilor cezariene,
histerectomia subtotală, totală cu sau fără anexectomie.
Pubertatea, forma de trecere între copilărie şi adolescenţă, se caracterizează prin
modificări biologice cu mare răsunet asupra reactivităţii organismului. Intrarea în funcţie a
unor glande cu secreţie internă (ovar, testicul) şi intensificarea activităţii altora (hipofiza,
suprarenala), labilitatea neurovegetativă din această perioadă fac ca rezistenţa faţă de infecţii,

9
în general, şi tuberculoză, în mod special, să fie mai scazută. Secreţia sporită de hormoni
corticoizi favorizează reactivarea unor focare tuberculoase latente.
Aschoff descrie o interferenţă a fazelor ciclului infecţiei tuberculoase ca şi ftizie
pubertară în care leziunile cavitare pulmonare se asociază adenopatiei hilare. La fete, la care
pubertatea apare cu 1-2 ani mai precoce decât la băieţi, ftizia pubertară este mult mai frecventă.
Graviditatea agravează evoluţia tuberculozei nu atât în primele luni ale sarcinii, cât în
perioada de după naştere, în perioada de lehuzie şi cea de lactaţie. Astfel, în formele stabilizate
de tuberculoză, se poate admite sarcina cu un control riguros pe perioada gestaţiei şi lehuziei.
În formele activ evolutive de tuberculoză, se va recomandă evitarea sarcinii.
Dacă tuberculoza este avansată ca formă anatomo-clinico-radiologică (ex. forma fibro-
cazeoasă-cavitară extensivă activ evolutivă), sarcina poate fi greu suportată în primele luni iar
întreruperea sarcinii poate deveni o necesitate. În cazuri de sarcină avansată şi tuberculoză
pulmonară extinsă grav, diagnosticată tardiv, se va păstra sarcina pentru salvarea vieţii fătului,
care va fi izolat imediat după naştere şi mama va fi tratată cu regimul standard dar cu evitarea
streptomicinei pentru a fi evitate malformaţiile.
Alăptatul este admis timp de 3 luni în formele stabilizate, este interzis în formele
active pentru a evita spolierea proteică a organismului matern.
Sterilitate „primară”, infertilitatea, poate avea drept cauză o tuberculoză genito-
urinară şi/sau peritoneală în antecedente, după cum o amenoree recentă poate fi consecinţa
unui episod acut evolutiv de tuberculoză pulmonară.
I.2.4. Antecedentele personale patologice (APP) trebuie să fie bine inventariate.
Astfel, unele boli pot să slăbească sistemul imunitar al organismului, cum ar fi: bolile infecto-
contagioase ale copilăriei cunoscute ca afecţiuni “anergizante”, afecţiunile hepatice sau renale
importante, tratamentele cortizonice, cu citostatice sau cu medicamente imunosupresoare.

Comorbidităţile precum:

diabetul zaharat,

infecţia HIV/SIDA,

sarcina sau avorturile recente,

boala ulceroasă gastric sau stomacul rezecat,

alcoolismul,

unele noxe profesionale (pulberile silicotice) pot avea risc crescut de infecţie şi
îmbolnăvire tuberculoasă.

10

Administrarea intravenoasă de droguri poate fi un factor de risc pentru imunodepresie
şi boli transmisibile.
Antecedentele tuberculoase sunt de mare importanţă şi, de aceea, trebuie să se facă
referinţă la următoarele investigaţii specifice, imunizări dar şi spitalizări, cum ar fi:

intradermoreacţia la tuberculină (IDR) efectuată de curând şi valoarea testării (reacţie
negativă, pozitivă, viraj tuberculinic, salt tuberculinic);

vaccinarea BCG atestată prin cicatrice indelebilă la nivelul 1/3 superioare a braţului
stâng, zona posterioară, sau, mai ales, lipsa vaccinării BCG constatată prin absenţa
cicatricei vaccinale sau cu o cicatrice vaccinală cu diametrul sub 3 mm;

spitalizările anterioare în secţie de pneumologie, eventual preexistenţa unei pleurezii
tratate sau nu cu tuberculostatice;

tratamentele tuberculoase anterioare, schemele folosite, durata lor, întreruperea acestor
tratamente din cauza intoleranţei, reacţiilor adverse, abandonului terapeutic;

eventuale chimiorezistenţe cunoscute,

succesul sau eşecul terapeutic;

se vor înregistra intoleranţele medicamentoase, ca şi reacţiile alergice minore sau
majore la unele medicamente şi, mai ales, la tuberculostatice;
Se recomandă să fie solicitate: biletele de ieşire din alte spitale, datele din fişa de
bolnav de tuberculoză, colecţia de radiografii şi tomografii standard şi/sau computerizate din
plicul radiologic existent în Dispensarul teritorial de Pneumoftiziologie. Se vor menţiona
eventualele antibiograme bK, rezultatele unor intervenţii invazive (toracenteze, biopsii
pleurale, pulmonare, lobectomii, rezecţii atipice, etc).
I.2.5. Istoricul medical trebuie analizat din perspectiva diferitelor comorbidităţi. Există
o veche axiomă medicală care spune că “informaţiile oferite de pacient sau de către
aparţinătorii acestuia despre istoricul bolii pot oferi mai mult ajutor în stabilirea
diagnosticului decât orice altă investigaţie”.
Istoricul bolii tuberculoase pulmonare diferă dacă este vorba de un bolnav la un prim
episod de îmbolnăvire sau de un bolnav cunoscut cu o afecţiune cronică.
În cazul bolnavilor recent depistaţi cu tuberculoză sau altă afecţiune pulmonară,
urmărim să precizăm data ultimului examen radiologic normal, apariţia primelor semne de
boală, dinamica acestora, eventualele examinări medicale cu diagnosticul presupus şi

11
tratamentul efectuat până la internare. Se va specifica dacă s-au efectuat examene
bacteriologice de spută şi rezultatul lor.
Datele din literatură indică o relaţie directă între severitatea primei îmbolnăviri, tipul de
tratament administrat, noncomplianţa la tratament şi riscul de apariţie a recidivei. De aceea, în
cazul bolnavilor suspectaţi sau confirmaţi cu recidivă sau cronici, în foaia de observaţie trebuie
menţionate:

data reapariţiei simptomelor,

dinamica bacteriană şi

dinamica lezională radiologică în paralel cu ritmul puseurilor evolutive,

bilanţul tuberculostatic şi

caracterul chimioterapiei (tipurile de medicamente antituberculoase utilizate, asociaţii,
doze, regularitatea ritmului de administrare, durata tratamentului total: luni sau ani),

rezultatul ultimei antibiograme bK,

intoleranţele medicamentoase şi, mai ales,

cooperarea bolnavului (aderenţa la tratament).
La sfârşitul unei asemenea anamneze terapeutice, medicul care a întocmit foaia de
observaţie trebuie să se poată orienta asupra resurselor terapeutice de care mai poate dispune
bolnavul.
I.3. Starea prezentă
I.3.1. Include descrierea semnelor şi simptomelor de ordin general (febra, pierderea
ponderală, emacierea, caşexia) şi a simptomelor respiratorii:

Tusea: acută (recent aparută) sau cronică (instalată de peste 3 săptămâni) necesită o
anamneză atentă, un examen fizic complet şi o radiografie toracică standard care,
coroborate, pot orienta către o anumită ipoteză diagnostică, originea tusei fiind variată:
(căi aeriene superioare, medii şi inferioare, mediastin, pleură, aparat digestiv, sistem
cardiovascular şi, nu în ultimul rând, de cauză psihogenă şi iatrogenă).

Expectoraţia, întotdeauna patologică, acută sau cronică apare într-un context clinic
dat: sindrom infectios, teren alergic, tabagism, insuficienţă cardiacă, etc.
Caracteristicile expectoraţiei pot fi obţinute în primul rând anamnestic: bronhoree (o
cantitate peste 100ml/zi), vomică unică (eliminare brutală a unei cantităţi mari de puroi,
corespunzătoare evacuării unui abces pulmonar) sau fracţionată, cu miros fetid
(orientează asupra unei infecţii cu germeni anaerobi), aspectul macroscopic şi culoarea

12
 (seros, mucos, mucopurulent sau purulent, culoare galbenă, verzuie, ruginie,
negricioasă, în “peltea de coacăze”, etc), sedimentarea în 4 straturi (caracteristic
supuraţiilor din bronşiectazii).

Dispneea: acută la adult cunoaşte drept cauze: trombembolismul pulmonar, pneumonia
acută comunitară, pneumotoraxul spontan, astmul bronsic, sindromul de detresă
respiratorie a adultului, cronică cauzată la adulţi de multiple cauze: BPOC, insuficienţa
cardiacă congestivă, fibroza interstiţială difuză, astmul bronsic, colecţiile lichidiene
pleurale. Dispneea poate fi paroxistică, forma nocturnă fiind sugestivă pentru astmul
bronşic.

Hemoptizia constă în exteriorizarea prin efort de tuse a unei colecţii de sânge roşu
“curat” şi poate fi sugestivă pentru tuberculoză, bronşiectazii, neoplasm
bronhopulmonar dar poate să survină la un valvulat (stenoza mitrală).

Durerea toracică poate să fie indusă de o afecţiune pulmonară (ex. pneumonia francă
lobară), pleurală (epanşamente pleurale lichidiene, purulente, gazoase sau mixte),
cardiacă, vertebrală.
I.3.2.Examenul obiectiv al aparatului respirator include: observaţia sau inspecţia,
palparea, percuţia şi auscultaţia.
Inspecţia presupune observarea unor elemente generale şi specifice:
- prezenţa sau absenţa cicatricei vaccinale BCG la copii, diametrul acesteia
- diametrul induraţiei tuberculinice, eventual prezenţa virajului tuberculinic;
- atitudinea bolnavului: pasivă indusă de suferinţă (tuberculoză, neoplasm
bronhopulmonar, pneumonie, supuraţie bronhopulmonară), ortopneea (obstrucţii
bronşice severe şi insuficienţa cardiacă), poziţie antalgică în decubit lateral pe partea
sănătoasă (pleurita) sau bolnavă (colecţii pleurale importante);
- faciesul emaciat, palid-teros (tuberculoză, neoplasm, supuraţie), vultuos, congestionat
(afecţiuni febrile acute, pneumonie lobară);
- paloarea tegumentelor cu tentă cenuşie e frecvent întâlnită la bolnavii cu tuberculoză
sau supuraţie bronhopulmonară cronică;
- cianoza tegumentelor de tip periferic, rece (în staza venoasă din insuficienţa cardiacă)
sau de tip central, caldă, prin tulburari de hematoză (afecţiuni respiratorii, cardiopatii de
şunt dreapta-stânga);

13
- eritemul nodos (semn cutanat de debut al tuberculozei primare poate fi întâlnit şi în
sarcoidoză, hemopatii maligne, colagenoze, ca reacţie postmedicamentoasă);
- edemele gambiere (în tuberculoza cu caşexie şi multiple carenţe proteice şi vitaminice,
cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă globală favorizată de boli pulmonare
hipoxemiante);
- hipocratismul digital (bronsiectazii suprainfectate cu evoluţie a supuraţiei de lungă
durată, empiemul pleural, abces bronhopulmonar cronic, tuberculoza pulmonară
cronică şi hipercronică)
Palparea trebuie să acorde atenţie deosebită zonelor ganglionare, semnalându-se:
- prezenţa ganglionilor superficiali palpabili aparţinând zonelor laterocervicale,
submandibulare, axilare, inghinale, specificându-se
- dimensiunea şi caracterul adenopatiei:
 dureroase sau nu,
 remanentă sau nu,
 indurată sau nu,
 cu fenomene de tumefiere şi cicatrici de fistulizare;
Percuţia toracelui:
- În tuberculoză, arareori se pot identifica zone de submatitate în regiunile superioare,
frecvent bilateral, expresie a neomogenităţii infiltratelor;
- În pleureziile libere, apar la baza colecţiei zone de matitate care se continuă cu
matitatea hepatică în dreapta şi cu spaţiul lui Traube al stomacului, hipersonor, limita
superioară a matităţii descriind o curbă cu concavitatea superior (curba Damoiseau);
- în pleureziile masive matitatea se poate extinde la întreg hemitoracele;
- Atelectazia produce matitate sistematizată pe un segment, lob sau plămân.
Auscultaţia toracelui e în majoritatea cazurilor de tuberculoză pulmonară negativă. Ca
elemente de semiologie, pot fi întâlnite:
- Suflul tubar patologic este un suflu care se transmite până la nivelul peretelui toracic
datorita prezenţei tesutului pulmonar condensat dispus superficial cu bronhii
permeabile; apare, arareori, în: tuberculoza pulmonară infiltrativă, infarctul pulmonar,
şi frecvent în: pneumonii lobare, atelectazie pulmonară parţială cu bronhii încă
permeabile;

14
 - Suflul pleuretic se percepe atunci când o condensare parenchimatoasă asociază şi o
lamă medie de lichid pleural;
- Suflul cavitar sau cavernos apare în cazul unor cavităţi mari, superficiale, care joacă
rolul unor cutii de rezonanţă cu condiţia ca bronhia de drenaj să rămână permeabilă:
 caverne tuberculoase,
 chist hidatic rupt şi evacuat parţial,
 abcese pulmonare,
 unele tumori escavate;
- Suflul amforic are o tonalitate joasă, un timbru muzical şi apare când cavităţile au un
diametru >6 cm şi pereţi regulaţi. Apare mai frecvent în:
 tuberculoza giganto-fibrocavitară sau în
 formele cronicizate de tuberculoză complicate cu evidare lobară (prin
distrucţia parenchimului pulmonar).
- Murmurul vezicular poate fi înăsprit (bronşiolite, bronşită cronică, tuberculoză
pulmonară, în plămânul cu activitate compensatorie pentru suplinirea celuilalt plămân
afectat de atelectazie, pneumonie masivă, pleurezie a marii cavităţi sau datorită unei
tumori extinse);
- Zgomotele supraadaugate: în formele grave de tuberculoză primară se pun în evidenţă
sindroame de condensare cu sau fără raluri, sau numai prezenţa la auscultaţie de raluri
subcrepitante la nivelul zonelor afectate.
I.3.3.Examenul obiectiv al altor aparate extrapulmonare
Aparatul cardiovascular - În cadrul tuberculozei copilului, în afară de pericardită,
care poate apare în interesările seroaselor prin diseminare hematogenă, mai poate exista
afectarea aparatului cardiovascular într-o serie de afecţiuni care pot evolua concomitent:
cardiopatii congenitale, valvulopatii dobândite, examenul clinic fiind sugestiv iar anamneza
cunoscută în marea majoritate a cazurilor.
Aparatul digestiv. La sugar, mai frecvent ca la copilul mare, tulburările digestive de
tip: inapetenţă, vărsăturile, diareea sau constipaţia, dureri abdominale, pot marca debutul unei
meningoencefalite tuberculoase, dar se întâlnesc, frecvent, la copilul mic în orice afecţiune
netuberculoasă.
La examenul obiectiv, splenomegalia si hepatomegalia pot să ne indice şi forme grave
de tuberculoză cu diseminări.

15
 La aparatul urogenital, vom consemna hematuria prezentă uneori în cadrul formelor
diseminate de tuberculoză primară.
Sistemul nervos este implicat în meningoencefalita tuberculoasă, mai ales în
tuberculoza copilului mic, cu vârsta sub 3 ani, la care sindromul subiectiv şi obiectiv nu diferă
major faţă de cele din meningoencefalita netuberculoasă.
I.4. Tratament şi evoluţie
După precizarea diagnosticului de TB activă, se alcătuieşte planul terapeutic cu regim
standardizat sau individualizat. Sunt specificate: alegerea schemei chimioterapice cu partenerii
respectivi (drogurile care intră în asociaţie), modul de administrare (zilnic sau intermitent) şi
durata administrării. Orice modificare a chimioterapiei trebuie motivată (chimiorezistenţe,
intoleranţă etc.), specificându-se de fiecare dată ritmul de administrare şi posologia şi aderenţa
pacientului la tratament.
Ca o oglindă a tratamentului efectuat, în foaia de observaţie, este inserată fişa TSS (de
supraveghere strictă a tratamentului; varianta anglosaxonă: DOTS), în care sunt înregistrate
calendaristic instituirea tratamentului, dozele si ritmul de administrare a medicamentelor
tuberculostatice. Această fişă însoţeşte bolnavul, după externare.
Evoluţia sau cu alte cuvinte, eficienţa tratamentului este urmărită în primul rând din
punct de vedere bacteriologic (ritmul de debacilizare a sputei). În acest scop, se foloseşte o fişă
bacteriologică pe care se poate constata, cronologic, dispariţia sau nu a bacililor din spută la
examene microscopice şi culturi (acestea se efectuează la intervale de timp bine stabilite).
În paralel, clinicianul urmăreşte evoluţia radiologică şi clinică a bolnavului,
menţionându-le în foaia de observaţie.
În spitalizările de lungă durată, se redactează, la 2-3 luni, epicrize de etapă privind
evoluţia clinică (curba termică, ponderală, evoluţia simptomelor), radiologică şi, mai ales,
bacteriologică. În ziua externării, se redactează, epicriza finală, în care se face sinteza
observaţiei clinico-radiologice şi de laborator a cazului. Sunt necesare recomandări pentru
tratamentul în continuare, trimiţându-se totodată şi fişa TSS medicului pneumolog din
cabinetul teritorial de Pneumo-ftiziologie.

16
 CAPITOLUL II

EXPLORAREA RADIOLOGICĂ A APARATULUI RESPIRATOR

II.1. METODE RADIO-IMAGISTICE ÎN

PATOLOGIA PLEURO-PULMONARĂ

Explorarea radiologică a plămânului, mai ales folosind tehnicile actuale perfecţionate, a

devenit astăzi un mijloc indispensabil clinicianului pentru stabilirea diagnosticului cu atât mai
mult cu cât anumite boli pulmonare pot fi simple revelaţii radiologice, în absenţa semnelor
subiectiv.
Examenul radiologic pulmonar presupune o anumită ierarhizare a procedeelor
radiologice, începând cu cele sintetice, standard, continuând apoi cu cele analitice, într-un
ansamblu sistematic progresiv şi electiv, eliminând indicaţiile de rutină:
 procedeele standard (sintetice) oferă date generale de ansamblu ale leziunilor
examinate şi sunt reprezentate de:
 radioscopie,
 radiofotografie (în prezent interzisă) şi
 radiografia standard;
 procedeele analitice, utilizate în completarea celor standard, oferă date de detaliu,
adresându-se caracterelor restrânse lezionale, elemente care vin să precizeze cu date
detaliate imaginile obţinute prin procedurile standard:
 tomografia convenţională şi computerizată,
 bronhografia,
 scintigrafia,
 angiografia,
 rezonanţa magneticǎ nuclearǎ,
 echografia,
 tranzitul esofagian.
Nu expunem principiile şi detaliile tehnice ale aparaturii de radiodiagnostic, acestea
făcând obiectul altei specializări, ci căutăm să prezentăm mijloacele tehnice numai în măsura
în care sunt necesare pentru înţelegerea rezultatului obţinut.

17
 Studiul radiologic al aparatului respirator este uşurat de contrastul natural între
transparenţa pulmonilor plini cu aer şi diferenţele de absorbţie realizate de structurile naturale
sau patologice intratoracice.
II.1.1. RADIOSCOPIA - permite observarea în dinamică a toracelui, diafragmului şi a
organelor intratoracice, putând furniza indicaţii de ordin funcţional. Radioscopia toraco-
pulmonară foloseşte în funcţie de tipul examinării necesare, clasică sau televizată, 75-80 KV şi
1.5-2 mA pentru adulţi, distanţa dintre tub şi ecran fiind de minimum 50 cm şi are următoarele
avantaje:
- oferă un aspect panoramic, general al cutiei toracice împreună cu conţinutul acesteia,
- alege incidenţa optimă pentru studiul ulterior de detaliu al leziunii,
- permite evidenţierea relaţiilor dintre leziune şi elementele anatomice toracice, metoda
realizîndu-se în rotaţie continuǎ a pacientului, pornindu-se de la poziţia frontală în incidenţǎ
postero-anterioară, trecîndu-se prin oblicele anterioare, profil, posterioare până la poziţia
frontală în incidenţa antero-posterioară, în tot acest timp pacientul respirând cît mai profund.
- urmǎreşte comparativ mişcarea diafragmelor în inspir normal sau forţat şi în expir, care în
mod normal este de 4-6 cm. Diminuarea bilateralǎ a mişcǎrii diafragmelor este întâlnitǎ în
emfizemul pulmonar avansat, în schimb cea unilateralǎ poate apare în pneumonii, atelectazii,
pleurezii, afectarea nervului frenic sau colecţii subdiafragmatice.
- aprecierea comparativǎ a luminozitǎţii câmpurilor pulmonare în inspir şi expir permite
decelarea hiperinflaţiei din bolile obstructive bronşice, a diminuǎrii transparenei din atelectazii,
- permite evidenţierea patologiei esofagiene prin tranzit baritat,
- reprezintǎ o metodǎ de ghidaj al biopsiilor pleurale sau pulmonare transbronşice prin
bronhoscop.
Dezavantaje :
- nu oferă un document obiectiv de referinţă cu importanţǎ medico-legalǎ,
- este o metodă subiectivă, calitatea informaţiilor obţinute depinde de gradul de pregătire
profesională al examinatorului,
- opacitǎţile micronodulare (din miliara pulmonară) pot scăpa examinării,
- metoda presupune o iradiere mult mai mare decât radiografia şi, de aceea, nu se mai foloseşte
decât rar în practica medicală.
II.1.2. RADIOFOTOGRAFIA a fost o metodă utilizată larg în trecut pentru depistarea
tuberculozei folosind caravanele mobile şi vizând fie populaţia unui teritoriu, fie grupuri

18
populaţionale cu risc, este, astăzi, practic abandonată datorită unui cost-beneficiu nesatisfăcător
şi desfăşurări unor resurse umane şi materiale care nu şi-au demonstrat utilitatea practică.
II.1.3. RADIOGRAFIA PULMONARĂ, în raport cu radioscopia, relevă un
aspect static, care însumeazǎ aspecte anatomice normale şi patologice de la nivelul ansamblului
toraco-mediastino-pulmonar. Este investigaţia cea mai răspânditǎ dintre investigaţiile
imagistice, fiind un negativ fotografic compus din zone clare ce reprezintǎ zonele aerate
(negre) şi zone opace de ţesuturi cu diferite densitǎţi (albe, gri). Implică un flux de radiaţii mai
puternic (60-80 kV) care să acopere un timp de expunere foarte scurt, 0.1-0.2 sec., 300 mA.
De obicei, se efectuează radiografii în poziţie ortostatică, în incidenţă frontalǎ (postero-
anterioară PA sau antero-posterioară AP). Uneori, sunt necesare diferite incidenţe oblice
(oblicǎ anterioarǎ dreaptǎ OAD sau stângǎ OAD) sau radiografii de profil care permit
explorarea spaţiului retrocardiac şi retrosternal, coloana vertebralǎ, partea orizontalǎ a crosei
aortei şi sinusurile costo-diafragmatice posterioare.
Poziţionarea pacientului şi tehnica corectǎ a filmului radiologic reprezintǎ condiţii
indispensabile pentru o interpretare corectǎ a leziunilor toracice. Atunci când starea pacientului
o impune radiografia toracicǎ se poate efectua în decubit dorsal, deşi are o calitate inferioarǎ,
cordul şi mediastinul apǎrând lǎrgite, diafragmele împinse în sus de organele abdominale iar
sinusurile pleurale şterse.
Radiografia se execută în apnee după o inspiraţie profundă, fixatǎ, pentru o bunǎ
distensie a bazelor pulmonare. Se poate efectua şi în expir pentru evidenţierea fenomenului de
“air trapping” localizat sau difuz, sau a pneumotoraxului de dimensiuni reduse.
Datorită calităţilor pe care le prezintă, această metodă este obligatorie în bateria de
investigaţii imagistice ale oricărei patologii pleuro-pulmonare, prezentând urmǎtoarele
avantaje:
- fixează imaginea radiologică pe un document obiectiv, care poate fi comparat cu imaginile
de la examenele anterioare şi de mai mulţi specialişti;
- iradierea este micǎ,
- evidenţiază leziuni mici, care scapă examinării scopice (miliara, leziuni minime apicale, etc),
- folositǎ ca material didactic.
Dezavantaje :
- nu poate evidenţia pe aceeaşi imagine detaliile tuturor ţesuturilor,
- este staticǎ,

19
- cost mai ridicat faţǎ de radioscopie.
II.1.4. TOMOGRAFIA CONVENŢIONALĂ este o metodă analitică ce evidenţiază
modificările patologice care aparţin unor imagini complexe, suprapuse şi dificil de interpretat,
evidenţiindu-se astfel numai modificările aflate într-un strat pulmonar gros de 0,5-1 cm dintr-o
anumită zonă. Datorită gradului înalt al iradierii în timpul tomografiei, este necesară o alegere
cât mai bună a secţiunilor cu ajutorul radiografiei de profil şi nu mai mult de 3-4 secţiuni.
Metoda e contraindicată în colecţiile pleurale.
Tomografia plană standard precizează datele obţinute pe imaginea radiografică
referitoare la:
- dimensiunea, forma, structura proceselor patologice;
- evideţiază pierderile de substanţă din masa diferitelor procese patologice;
- evidenţiaza traheea, bronhiile mari, starea ganglionilor hilari şi ai bifurcaţiei prin secţiunea
“în plan traheo-bronşic” (tehnica Frain);
- decelează eventualele modificări de calibru, statică, permeabilitate traheo-bronşică, stenoza,
infiltraţii ale pereţilor, proliferări endobronşice.
II.1.5. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (CT) sau tomodensitometria
reprezintă o metodă revoluţionară în tehnologia investigaţiilor medicale pentru care, în 1979,
fizicianul Cormack şi inginerul Hannsfield au primit premiul Nobel. Principial, este vorba de
formarea şi reconstrucţia unei imagini în termeni de densitate convertiţi apoi în imagini pe
monitoare TV. Acest nou tip de imagine permite nu numai vizualizarea calitativă superioară, ci
şi măsurarea cantitativă a unor mici diferenţe de absorbţie la nivelul ţesuturilor examinate într-
un strat subţire mergând până la 1 mm.
Până la CT, se considera că organismul are 4 grade de absorbţie Röentgen disociabile
pe un film radiologic şi toate apreciate subiectiv: densitatea osoasă, densitatea părţilor moi,
densitatea grăsimii şi densitatea aerică. Computerul tomograf apreciază absorbţia fiecărui
volum studiat pe o scară de 2048 nuanţe de gri, ceea ce creşte considerabil puterea de separaţie
şi gradul de fineţe al imaginilor obţinute în final.
Volumul analizat printr-o cupă tomodensitometrică (TDM) este divizată în cuburi
elementare numite voxels şi fiecare voxel corespunde, la nivelul matricei, unui mic careu sau
pixel caracterizat prin valoarea de atenuare exprimată în unităţi Hounsfield (UH). Există o
scală de atenuare, între -1000 UH şi +1000 UH, astfel:
 -1000 UH este valoarea de atenuare TDM a aerului (fixată arbitrar);

20
  -100 UH este ţesut grăsos pur;
 0 reprezintă valoarea TDM a apei;
 între +20 şi +80 UH sunt cuprinse cele mai multe structuri tisulare;
 +1000 UH este valoarea TDM a calciului (fixată arbitrar);
Tomograful computerizat se compune din :
- o sursă de radiaţii (tub radiogen de mare putere cu funcţionare stabilă) care balează
circular în jurul segmentului examinat cu un fascicul de radiaţii foarte îngust (2-10 mm);
- un bloc omogenizator care filtrează radiaţiile;
- un ansamblu de detectori faţă îm faţă şi solidar cu tubul radiologic, care transformă
energia luminoasă într-un flux de fotoelectroni amplificaţi de un convertizor şi redaţi ca un
curent măsurabil;
- un ordinator care analizează absorbţia razelor X în funcţie de greutatea anatomică a
ţesuturilor străbătută după ce baleajul tomografic obţine un număr impresionant de măsurători
densitometrice.
Reconstituirea imaginii se face prin imprimarea rapidă – 0.1 secunde pe un document
grafic al coeficienţilor de absorbţie. Aceştia sunt convertiţi în imagine pe un ecran TV sau un
osciloscop. Imaginea poate fi memorizată, imprimată pe bandă sau fotografiată pe film
polaroid. Iradierea pacientului în funcţie de numărul secţiunilor nu depăşeşte pe aceea a unei
radiografii craniene simple. Se realizează, în acest fel, tomografii în plan transversal care pot fi
coroborate cu secţiunile tomografice frontale şi sagitale, realizeazându-se posibilitatea
examinării tridimensionale a regiunii toracice examinate. Selectarea planurilor se face după
radiografia standard şi de profil, fiecare clişeu realizându-se în apnee scurta iar grosimea
secţiunilor variază între 1-10 mm, în funcţie de indicaţii:
- secţiuni standard de 10mm începând cu apexurile spre cupolele diafragmatice;
- secţiuni fine de 1-2mm, cu înaltă rezoluţie (HRCT) pot fi utilizate pentru o mai bună
analiză a pereţilor şi lumenelor bronşice, cât şi pentru detectarea unui sindrom
interstiţial;
- secţiuni intermediare de 4-5 mm pentru studiul regiunilor complexe anatomic, hilul
pulmonar şi masele mediastinale mici.
Computer-tomografia nu poate fi o metodă de screening ci reprezintă o
suprainvestigaţie care clarifică incertitudinile, certifică prezumţiile, detaliază diagnostice
parţial cunoscute.

21
 Decizia de explorare computer-tomografică a toracelui este obligatoriu consecutivă
unei preinvestigaţii clinice, biologice, radiologice.
Indicaţiile CT în patologia toracică:
 în diagnosticarea şi extensia cancerului bronhopulmonar, actualmente tehnica de elecţie
pentru diagnosticul pozitiv al tumorilor periferice, în special, datorită punctiei-biopsii
transparietale; se apreciază volumul tumoral, extensia tumorii la nivelul parenchimului
în raport cu pediculul, raporturile sale cu vasele din mediastin, cu pleura, peretele cât şi
existenţa eventualelor localizări secundare toracice;
 în diagnosticarea maselor tumorale mediastinale, precizându-se localizarea,
dimensiunea şi natura lor (lichidiană sau tisulară) şi poate propune examinarea
histopatologică dacă puncţia biopsie transparietală este posibilă;
 analiza patologiei pulmonare interstiţiale difuze;
 aprecierea extinderii şi importanţei lizei osoase şi a caracterelor sale în cancerul
bronho-pulmonar, sindromul pleural paraneoplazic sau în mezoteliomul pleural;
 în bilanţul BPOC, cu sau fără dilataţii bronşice, CT fiind o metodă optimă pentru
evidenţierea emfizemului, bronşiectaziilor şi pentru bilanţul pre-operator al acestei
patologii.
Explorarea CT precizează :
- numărul, forma, dimensiunile axiale, poziţia, conturul, structura, gradul de
vascularitate globală a organelor toracice în afara organelor cavitare;
- aceeaşi parametrii în cazul tumorilor;
- pune în evidenţă relaţiile de vecinătate cu alte structuri;
- permite investigarea cu substanţe de contrast şi dirijarea tridimensională a
instrumentului introdus în torace.
Tomografia reprezintă o expunere în decubit dorsal pe o masă specială în timp ce filmul
radiologic şi lampa execută o mişcare de translaţie paralelă şi de sens contrar. Cu un dispozitiv
mecanic se fixează distanţa dintre planul dorsal şi planul în care imaginea trebuie să fie clară.
Acest plan rămâne fix, restul planurilor se şterg prin deplasarea aparatului şi a filmului ca într-
o fotografie mişcată. În felul acesta apare clară numai imaginea, la o adâncime fixată. Se
realizează un fel de felie prin leziunea studiată care, în cazul radiografiei, ar fi o imagine
sumată.

22
 Tomografia se execută în decubit sau mai rar în ortostatism.Expunerile se fac în apnee,
după o inspiraţie profundă. Planurile de secţiune se aleg după o prealabilă radiografie şi un
profil standard.
Tomografiile în plan bronşic se execută de obicei la 11 şi 13 cm faţă de planul
posterior. Numărul secţiunilor depinde de aprecierea medicului care indică tomografia,
urmărind prinderea elementelor caracteristice; distanţa dintre cupele tomografice este de 1 cm;
timpul de expunere este de 1-3 secunde; iradierea bolnavului este apreciabilă. Pentru evitarea
acestui impediment sunt aparate care folosesc casete cu expuneri simultane, ceea ce implică o
singură expunere. Se pot executa tomografii şi în plan sagital.
CT cu substanţă de contrast (iodată hidrosolubilă) administrată intravenos (iv) se
utilizează în special pentru recunoaşterea naturii vasculare a unor anomalii mediastinale, hilare
şi pediculare iar, pe de altă parte, permite studiul prizei de contrast anormale a unei leziuni
toracice.
CT în spirală este conjugarea unei emisii de raze X şi achiziţia datelor în timpul
rotaţiei continue a tubului de raze X şi detectori, asociată unei deplasări cu viteza constantă a
masei de examinare. Rezultatul acestei achiziţii este explorarea unui anumit volum. Astfel se
pot obţine reconstrucţii multiplanare, în planuri curbe şi reprezentări tridimensionale.
Tomografia reprezintă o metodă curentă de investigaţie radiologică pulmonară cu
rezultate şi utilitate necontestată, permiţând obţinerea unor detalii importante mascate sau
deformate de radiografiile obişnuite. Tomografiile se folosesc pentru cercetarea hilurilor,
punerea în evidenţă a adenopatiilor şi tumorilor mediastinale, prezenţa şi evoluţia cavernelor,
topografia leziunilor interstiţiale, etc.
II.1.6. TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI (PET) este o tehnică
imagistică nouă al carei rol în evaluarea tumorilor maligne pulmonare şi a metastazelor locale
şi la distanţă este bine stabilit.
Avantajele nete ale acestei tehnici, în raport cu cele clasice, sunt reprezentate de
sensibilitatea crescută în detectarea neoplaziilor şi posibilitatea obţinerii imaginii de ansamblu
a întregului corp într-o singură examinare. PET constituie o metodă imagistică fiziologică ce
foloseşte substanţe radiofarmaceutice obţinute prin legarea unor markeri metabolici
(aminoacizi, glucoză) cu radionuclizi emiţători de pozitroni.
Celulele tumorale pulmonare au o rată crescută a glicolizei în comparaţie cu celulele
non-neoplazice şi o absorbţie crescută a glucozei, datorită creşterii numărului de proteine

23
transportatoare. Astfel, captarea fluoro-18-2-deoxiglucoza (FDG) este proporţională cu
agresivitatea tumorii şi cu rata de creştere a acesteia. Imaginile obţinute se pot analiza vizual
sau cu ajutorul unui indicator semicantitativ, SUV (standardized uptake value) care exprimă
raportul dintre radioactivitatea “fixată” şi cea “injectată”.
Cele mai multe studii folosesc un criteriu conform căruia nodulul pulmonar solitar
(NSP) cu SUV<2,5 sau o radioactivitate scăzută este cu o probabilitate crescută benign.
Indicaţiile principale ale PET în oncologia pulmonară sunt clinice şi terapeutice.
- Indicaţile clinice curente sunt utile pentru:
 diagnostic (evaluarea nodulilor şi a maselor pulmonare) şi
 stadializarea neoplasmului (extensia locoregională a procesului tumoral sau
extratoracică: metastaze, adenopatii).
- Indicaţiile terapeutice permit:
 stabilirea planului de radioterapie,
 monitorizarea terapiei,
 evaluarea răspunsului postradioterapie, postchimioterapie de inducţie,
 evaluarea postterapeutică privind diagnosticul recurenţelor şi stabilirea
prognosticului.
Rezultatele fals negative pot apare în:
 nodulul pulmonar solitar (NPS) cu diametrul < 10mm,
 tumorile cu activitate metabolică scăzută (tumori carcinoide sau carcinoamele
bronhiolo-alveolare), precum şi în
 hiperglicemia acută (>200 mg/dl).
Rezultatele fals pozitive pot apare în:
 inflamaţii de tipul pneumonie bacteriană,
 abces pulmonar,
 aspergiloză,
 sarcoidoză,
 granulomatoza Wegener, absorbţia crescută a FDG fiind atribuită creşterii
activităţii granulocitelor şi macrofagelor.
Deşi s-a dovedit a fi una din cele mai importante tehnici folosite în diagnosticul NPS,
costul crescut şi accesibilitatea scăzută a PET cu FDG o fac puţin aplicabilă în practica
medicală curentă. Deoarece detaliile anatomice furnizate de PET sunt destul de reduse,

24
combinarea acestei metode cu CT toracică creşte capacitatea de diagnostic a NPS cu o
sensibilitate de 93%, specificitate de 97% şi o acurateţe de 96%.
II.1.7. REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN) este o metodă relativ
recentă, în plină ascensiune pe scara imagisticii medicale, completând în prezent metodele
clasice radiologice. Principiul este total diferit faţă de metodele radiologice sau ecografice.
Când sunt plasate într-un câmp magnetic şi sunt supuse unei radio-frecvenţe precise, anumite
nuclee atomice emit un semnal radio. Această radio-frecvenţă de rezonanţă este dependentă de
forţa câmpului magnetic şi este specifică nucleului studiat. În RMN, este vizat nucleul de
hidrogen, care este cel mai răspândit în corpul omenesc şi emite semnalul cel mai puternic şi
mai uşor de înregistrat. Concentraţia de hidrogen este esenţială pentru compoziţia imaginii.
Concentraţia de hidrogen este mai mare în apă, grăsimi şi nulă în oase.
Informaţiile furnizate de RMN sub formă de date numerice sunt tratate de un ordinator
pentru a construi imaginea.
În practica utilizarii RMN, se disting 2 situaţii:
 când RMN este utilizată ca primă intenţie pentru evaluarea extinderii tumorii la peretele
toracic, stabilirea diagnosticului maselor mediastinale posterioare, a tumorii de apex
pulmonar;
 ca imagine secundară după CT toracic, permite diagnosticul unei mase mediastinale,
evaluarea extinderii tumorilor mediastinale şi/sau vasculare, obstrucţia arterei
pulmonare, diferenţierea unei mase hilare de o condensare pulmonară.
În studiul imagisticii toracice, RMN prezintă anumite avantaje:
- permite explorarea multiplanară;
- vizualizează spontan structurile vasculare;
- absenţa iradierii;
- prezenţa aerului sau a scheletului nu alterează calitatea imaginii ca în cazul ecografiei.
Realizarea examenului cu o calitate satisfăcătoare impune o bună sincronizare electro-
cardiografică şi respectarea contraindicaţiilor clasice: stimulator cardiac, corpi străini metalici
intratoracici (clipsuri, agrafe), unele valve cardiace.Actualmente, existenţa materialului non
feromagnetic permite realizarea examenului prin RMN la pacienţii din serviciul de reanimare.
Această metodă de examinare este de lungă durată (30-90 minute), fiind compusă din
mai multe secvenţe, fiecare de câteva minute. În cursul acestor secvenţe, pacientul rămâne
imobil în pasajul prin tunel, astfel încât cei cu claustrofobie nu pot beneficia de această tehnică.

25
 II.1.8. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ este o metodă care permite vizualizarea unor
organe prin intermediul radiaţiilor gamma (γ) emise de un radiofarmaceutic introdus în organul
respectiv datorită tropismului său electiv pentru acel organ. Dispozitivul care realizează
imaginea permite detecţia radiaţiilor γ, intensitatea lor şi localizarea punctului de emisie.
Detectorul de radiaţii γ este construit dintr-un cristal de scintilaţie cu diametrul de 30-35 cm.
Sistemul de afişare al camerei de scintilaţie (cel mai frecvent dispozitiv scintigrafic folosit) este
un osciloscop pe care impulsurile apar sub formă de scântei luminoase scurte care pot fi
fotografiate. Camerele moderne sunt legate de un dispozitiv de calcul. Substanţa farmaceutică
folosită este un macroagregat de albumină umană marcat cu 99mTc sau I131 sau 113 mIn.
Scintigrafia pulmonară serveşte pentru detecţia zonelor de perfuzie redusă (zone reci)
fiind o metodă neinvazivă foarte utilă pentru diagnosticul trombozelor şi emboliilor pulmonare.
Metoda se mai foloseşte înainte de intervenţiile chirurgicale pe pulmon pentru a delimita
zonele neirigate în cazul unor tumori pulmonare. De asemenea, scintigrafiile pulmonare pot
delimita teritoriile pulmonare prost irigate şi hipoventilate (scintigrafie inhalatorie).
II.1.9. BRONHOGRAFIA poate pune în evidenţă arborele bronşic şi modificările sale
patologice de formă, calibru şi traiect. Presupune opacifierea unui teritoriu din arborele bronşic
cu ajutorul unei substanţe opace la razele Röentgen. Cel mai frecvent, se foloseşte iodul în
produsul lipiodol. Substanţa opacă se întrebuinţează ca pastă, în amestec cu talc sau sulfamidă
pentru a nu pătrunde în alveole, ceea ce ar compromite bronhografia prin opacifierea generală a
teritoriului.
Indicaţiile bronhografiei sunt reduse astăzi datorită folosirii tehnicilor noi, fibroscopia
şi tomografia computerizată. Uneori, se mai indică bronhografia în scopul cercetării bronşiilor
distale unde fibrobronhoscopul nu pătrunde şi pentru diagnosticul de certitudine în dilataţiile
bronşice.
Computerul tomograf limitează astăzi şi această ultimă indicaţie, punând direct în
evidenţă valoarea şi localizarea ectaziilor bronşice.
II.1.10. ECHOGRAFIA TORACICĂ este o metodă de examinare imagistică ce
utilizează ultrasunetele reflectate în corpul uman. Sunetul este o vibraţie mecanică a materiei,
transmisă sub forma undelor, acestea fiind oscilaţii mecanice transmise de către particulele
mediilor solide, lichide sau gazoase.

26
 Echografia se bazează pe utilizarea unui fascicul ultrasonor a cărui reflexie va
determina o imagine ecografică variabilă în funcţie de aspectul şi natura patologiei explorate.
Este o tehnică neiradiantă, uşor de realizat, repetitivă şi mai puţin costisitoare.
Aplicarea echografiei în patologia toracică este relativ recentă, după 1980, primele
indicaţii fiind patologia pleurală, plămânul “opac” postpneumonectomie şi embolia pulmonară.
Ulterior, tehnica a fost îmbogăţită prin apariţia echografiei cu înaltă frecvenţă (7,5-10 MHz)
care a permis studiul teritoriilor parietale şi a mediastinului mijlociu prin metoda
echoendoscopiei esofagiene.
Explorarea patologiei pulmonare proprii, în special a opacităţilor periferice se realizează
prin fereastra intercostală iar a patologiei apexului şi a medistinului superior prin fereastra
supraclaviculară sau parasternală. Ecografia intervenţională permite, în unele situaţii, puncţia
pleurală evacuatorie, drenajul colecţiei toracice sau puncţia biopsie. Limitele echografiei
toracice sunt datorate în special prezenţei aerului din parenchimul pulmonar iar indicaţiile sunt
numeroase:
- în cazul epanşamentelor pleurale, permite cuantificarea colecţiilor reduse cantitativ,
lamelor supradiafragmatice, în care imaginea radiologică are încă aspect normal;
- permite recunoaşterea pleureziei închistate pentru reperaj în vederea puncţiei evacuatorii
şi diferenţiază pahipleurita de un epanşament pleural;
- în tumorile pleurale, permite identificarea unei mase solide, tehnica fiind eficace în
diferenţierea pleureziilor închistate, suspendate şi a tumorilor pleurale (plăci
asbestozice, mezoteliom pleural);
- permite diferenţierea maselor lichidiene de cele parietale cu origine tumorală;
- în leziunile parenchimatoase pulmonare rotunde sau ovalare, permite diferenţierea unei
mase lichidiene de o masă solidă când este localizată periferic (ex. în cazul chistului
hidatic, putând identifica o masă lichidiană cu membrane proligere); recunoaşterea unei
tulburări ventilatorii pulmonare; efectuarea puncţiei biopsie când masa tumorală este
accesibil
- în patologia mediastinului, ecografia este performantă în diagnosticarea guşei
endotoracice, a maselor unghiului cardio-frenic şi a tumorilor mediastinale anterioare;
are interes redus în diagnosticul maselor mediastinale mijlocii şi posterioare.
- patologia diafragmului constituie un punct forte, de interes în ecografia toracică,
permiţând aprecierea cineticii şi mobilităţii diafragmatice; recunoaşterea maselor şi a

27
 tumorilor diafragmatice; localizarea cu precizie a maselor supra sau diafragmatice
abdominale, notabile hepatice, cu expresie toracică.
II.1.11. TRANZITUL ESOFAGIAN, prin opacifierea esofagului este necesar pentru:
 explorarea formaţiunilor tumorale din mediastinul mijlociu sau posterior cu precizarea
naturii esofagiene sau raportul ei cu esofagul;
 evaluarea unei afecţiuni esofagiene suspectate a fi la originea anomaliilor
bronhopulmonare sau pleurale, în principal, o fistulă eso-traheală sau eso-bronşică;
 cercetarea unui reflux gastro-esofagian.
II.1.12. ANGIOGRAFIA PULMONARĂ constă în opacifierea arterelor pulmonare.
Indicaţiile sunt limitate prin dezvoltarea tomografiei computerizate. Interesul sau rezidă în
diagnosticul emboliei pulmonare şi al malformaţiilor arterio-venoase.

II.2. ANATOMIA RADIOLOGICĂ A PLĂMÂNULUI

II.2.1. Evaluarea radiografiei pulmonare standard presupune, într-o primă etapă,

aprecierea unei calităţi corespunzătoare a clişeului radiologic, ce impune:
 poziţionarea corectă apreciată pe simetria extremităţilor interne ale claviculelor în raport cu
apofizele spinoase ale primelor vertebre dorsale, prezenţa în film a regiunilor apicale şi a
sinusurilor costodiafragmatice, absenţa scapulelor din câmpul pulmonar.
 inspirul profund necesită vizibilitatea cel puţin a primelor cinci arcuri costale anterioare
proiectate deasupra diafragmului,
 apnee strictă cu absenţa fluxului cinetic,
 o bună expunere este recunoscută prin vizualizare primelor vertebre toracice prin
transparenţa datǎ de trahee, detaliile restului coloanei dorsale nu vor fi vizibile datoritǎ
opacitǎţii mediastinului.
Într-o a doua etapă, se trece la lecturarea clişeului radiologic şi cuprinde analiza:
 conţinătorului - coloană vertebrală, omplaţi, coaste, părţi moi toracice (perete, sîn, regiuni
axilare, diafragm, abdomenul subdiafragmatic),
 conţinutului – caile aeriene, plămînul şi vasele, pleura (reperaj scizural, desfăşurarea
sinusurilor costodiafragmatice), mediastinul.
Dacă radiografia pulmonară de faţă este efectuată corect, permite vizualizarea
detaliată a câmpurilor pulmonare, fiecare de formă triunghiulară cu vârful la deschiderea

28
superioară a toracelui şi baza la diapragm, iar, pe lina mediană, aceste cîmpuri sunt separate de
umbra mediastinului, îngustă cranial şi mai largă spre diafragm (fig.1). Modificarea conturului
mediastinului, pe radiografia PA, indicǎ modificǎri patologice cardiovasculare sau
mediastinale. Pe clişeul de faţă, bordul stâng al mediastinului este esenţialmente « arterial », de
sus în jos fiind: artera subclaviculară stîngă, butonul aortic, infundibulul pulmonar cu trunchiul
arterei pulmonare şi atriul stîng, conturul ventriculului stîng (fig.1).
Bordul drept este « venos », de sus în jos, fiind prezente: trunchiul venos brahio-cefalic
drept, vena cavă superioară, urechiuşa dreaptă, vena cavă inferioară, atriul drept (fig.1).

Figura 1. Constituţia hilurilor pulmonare :

1. trahee, 2. artera pulmonară dreaptă cu ramurile sale, 3. artera pumonară stîngă cu ramurile
sale, 4. spaţiul intercardiovascular, 5. bronhia lobului inferior stîng mascată de umbra
cordului.

În regiunea hilară şi a cîmpului pulmonar mijlociu, se proiectează în condiţii normale,

opacităţi în formă de virgulă care pornesc dinspre hil şi se orientează în jos spre cupola
diafragmatică. Opacităţile sunt determinate de ramurile arterelor pulmonare şi într-o mai mică
măsură, de venele pulmonare, ramificaţiile acestora alcătuind desenul pulmonar.
În dreapta, opacităţile sunt mai evidente şi mai nete decât în stânga, unde sunt parţial
mascate de umbra cordului. Din această cauză, imaginea radiologică a hilului stâng scapă
uneori descrierii.

29
 Pe radiografia de faţă, la adult şi în inspir profund, domul cupolei diafragmatice drepte
este situat la nivelul extremităţii anterioare a celei de-a 5-a coaste. Cupola este, în general, mai
înaltă în dreapta cu aproximativ 1 – 3 cm; grosimea cupolei normale este redusă în jur de 1 – 3
mm; poate fi polilobată, fără a avea semnificaţie patologică.
La subiecţii longilini şi în inspir profund, cupolele pot fi aplatizate sau cu aspect
festonat în raport cu inserţia diferitelor fascicule musculare.
La baza hemitoracelui, se constată două unghiuri, sinusul costodiafragmatic şi sinusul
cardiofrenic. În sinusul cardiodiafragmatic stâng, se poate decela o « umbrire » triunghiulară
dată de paniculul adipos de la vârful cordului (descrisă de către Schwarz).
Radiografia de profil este importantă pentru că permite localizarea mai concretă a
diferitelor organe sau leziuni patologice, precum şi aprecierea lor tridimensională. Imaginea de
profil a toracelui are aspect de ogivă, fiind ocupată de două formaţiuni opace, posterior coloana
vertebrală, iar anterior cordul şi pediculul vascular. De asemenea, profilul permite lecturarea
celor două zone transparente, una (a) în formă de bandă la nivelul mediastinului posterior, între
coloană şi limita poterioară a siluetei cardiovasculare (spaţiul retrotraheal şi retrocardiac) şi o a
doua (b) în formă triunghiulară cu baza în sus, situată între stern şi faţa anterioară a
pediculului vascular (spaţiul clar retrosternal al lui Grawitz) (fig.2).
În mediastin, se vizualizează imaginea traheei care se traduce printr-o bandă
transparentă ce coboară din porţiunea superioară a regiunii cervicale şi se bifurcă la nivelul
corpului vertebral D4 (D5).
Bronşiile principale se pot urmări pe o lungime de 2 – 3 cm, iar cele mai înguste se
observă ortograd. Bifurcaţia traheei constituie hilul aerian (c) al plămînului care schematic
apare ca un cerc (fig.2).
În faţa acestuia, se proiectează o opacitate (d) de la care pornesc prelungiri spre lobul
superior şi inferior ale plămînului (fig.2). Această opacitate denumită hilul vascular, este
constituită din arterele pulmonare, vizibile ortograd şi suprapuse (dreapta cu stînga), iar
prelungirile sunt ramurile acestora.
Pe clişeul de profil, cupolele diafragmatice sunt de regulă convexe spre apex, treimea
anterioară fiind mai înaltă decît cele 2/3 posterioare.
La nivelul pleurei, fundurile de sac posterioare sunt ascuţite şi profunde, dreptul fiind
mai mare decât în stânga. Fundurile de sac anterioare sunt asimetrice, dreptul fiind mai rotunjit,
iar stângul este variabil, fiind absent uneori.

30
 Figura 2. a. Aspectul normal al radiografiei de profil.
b. Aspect bronhografic al arborelui bronşic.

Pleura normală nu determină imagine radiologică decât în situaţiile cînd este surprinsă
tangenţial (ortograd) sau cînd este contrastată negativ prin aer pe ambele ei feţe, situaţie
frecventă în cadrul pneumotoracelui. Scizurile pulmonare când devin vizibile radiologic,
permit identificarea pe imaginea de profil a lobilor şi segmentelor de ventilaţie.
Pe radiografia toracicǎ frontalǎ şi de profil, se pot face aprecieri despre aspectul general
al toracelui, se poate examina scheletul osos şi se pot decela modificǎri ale acestora sau ale
pǎrţilor moi.
II.2.2. Segmentele de ventilaţie ale plămînului drept reprezintă unităţi anatomice
autonome ale plămânului, care au o bronhie şi o arteră, ce se ramifică direct din bronhia şi
artera lobară. Denumirea segmentelor este aceea a bronhiei care o ventilează.
Lobul superior drept (LSD) ocupă porţiunea anterioară a jumătăţii superioare a
hemitoracelui şi corespunde superior vârfului cutiei toracice, iar posterior, lateral şi anterior,
primelor 4 coaste. Baza lobului este delimitată de marea şi mica scizură, care fac între ele un
unghi obtuz. LSD este format din 3 segmente de ventilaţie: apical, posterior, anterior şi,
inconstant, axilar.

Segmentul apical al LSD, în caz de afectare patologică, se proiectează din faţă ca o
umbrire triunghiulară juxtamediastinală cu baza superior şi vîrful la hil, are o latură la

31
mediastin cu care se confundă şi o alta (limita externă) imprecisă, pierzîndu-se treptat spre
luminozitatea plămînului (fig.3). Clavicula împarte segmentul în două regiuni:
 a vîrfului (supraclaviculară)
 intercleido-hilară (Leon – Bernard)

Figura 3. Segmentul apical al

LSD
în proiecţia din faţă şi de profil

Pe profil apare ca o opacitate triunghiulară, localizată median şi în sens antero-posterior

este situată în aelaşi plan cu hilul aerian , baza este cranial, vârful orientat în jos, spre hil, limita
anterioară spre segmentul anterior al LSD, limita posterioară spre segmentul posterior al LSD
(fig.3).

Segmentul posterior al LSD (dorsal) are anatomic aspectul de piramidă trunchiată, iar
pe imaginea din faţă apare ca o opacitate triunghiulară cu baza la peretele axilar toracic şi
vîrful spre hil (fig.4). Marginea inferioară este netă datorită unei porţiuni a scizurii orizontale,
iar latura superioară se pierde în regiunea subclaviculară spre segmental apical.

Figura 4. Segmentul de ventilaţie

posterior al LSD din faţă şi profil

Din profil are acelaşi aspect, însă baza triunghiului se proiectează la peretele posterior
toracic şi coloană, iar vîrful trunchiat este orientat anterior spre hil. Limita inferioară este netă
formată din marea scizură şi o parte a micii scizuri. Limita superioară se pierde spre segmental
apical (fig.4). Acest segment este interesat frecvent în pneumonii, abcese, tuberculoză.

Segmentul anterior (ventral) al LSD apare pe imaginea din faţă de aspect triunghiular
cu baza la peretele axilar toracic şi vîrful spre hil (fig.5). Din profil, se proiectează ca un

32
triunghi cu baza la peretele anterior toracic, vârful orientat posterior spre hil, limita inferioară
este constituită din mica scizură şi cea superioară se pierde spre segmental apical (fig.5).

Figura 5. Segmentul de ventilaţie

anterior al LSD din faţă şi profil

Segmentul axilar superior al LSD este ventilat de o bronşie cu origine variabilă, de

aceea şi teritoriul segmentului poate avea sediu şi forme variabile. Din faţă are aspectul unui
triunghi sau bandă întinsă între peretele axilar toracic şi hil, iar, în lungul scizurii orizontale,
limita inferioară este netă, scizurală şi cea superioară se pierde spre regiunea subclaviculară
(fig.6). Din profil are aspectul unei opacităţi rombice deasupra hilului aerian, în faţa coloanei,
romb care are două laturi inferioare nete scizurale şi două superioare pierdute spre sgmentul
posterior şi anterior (Waremburg şi Graux) (fig.6).

Figura 6. Segmentul de ventilaţie axilar

al LSD (faţă şi profil)

Lobul mijlociu (LM). Faţa anterioră a LM se proiectează la peretele toracic anterior

drept între cartilajele costale 4 si se întinde de la stern spre linia axilară anterioară.
Pe imaginea din faţă în cazul afectări patologice, LM apare ca o umbră ce ocupă
jumătatea inferioară a hemitoracelui, de la hil la diafragm, pe care-l respectă în parte, ca şi
transparenţa sinusului costodiafragmatic respectiv; limita superioară este netă (scizura
orizontală), limita inferioară se pierde spre diafragm şi sinusul costodiafragmativ (fig.7).
Prin aşezarea pacientului în lordoză, incidenţa Fleischner din faţă, umbra LM se
« contractă », devine mai densă şi are formă triunghiulară cu baza la mediasin şi vîrful spre

33
peretele axilar toracic, cu ambele laturi nete, scizurale, realizînd imaginea « în pană » descrisă
de Kopstein (fig.7).
Imaginea caracteristică a LM este, din profil, o opacitate triunghiulară cu baza la
peretele toracic anterior şi vârful orientat posterior, la hil, cu laturile nete, scizurale, cea
superioară constituită de mica scizură, iar cea inferioară din marea scizură (fig.7).

Figura 7- Lobul mijlociu (LM) - a) faţă, b) lordoză , c) profil

Segmentele LM sunt:

antero-intern sau ventral mijlociu care, pe radiografia din faţă, apare ca o opacitate în
½ inferioară a hemitoracelui, iar din profil ca o umbră triunghiulară trunchiată spre hil, nefiind
interesat parenchimul segmentului axilar mijlociu, care rămîne transparent (fig.8).

Figura 8- Segmentul antero-intern al LM –

faţă şi profil

postero-extern sau axilar mijlociu se traduce pe imaginea din faţă ca o umbrire

triunghiulară (în bandă) ce se întinde între peretele axilar al toracelui şi hil, cu limita superioară
netă (mica scizură), iar cea inferioară pierdută (fig.9).

34
 Pe profil, descrie un mic triunghi constituit din porţiunea lobului mijlociu care nu era
ocupată de segmentul antero-intern, delimitat de scizuri, cu vîrful posterior la hil, cu baza
anterior pierdută spre segmental alăturat (fig.9).

Figura 9- Segmentul postero-extern al LM –

faţă şi profil

Lobul inferior (LI) ocupă partea infero-laterală şi posterioară a plămînului. Cînd este
prins în totalitate în cadrul proceselor patologice, LI apare pe imaginea din faţă ca o opacitate
a celor 2/3 inferioare ale hemitoracelui, vîrful acestuia ajungînd în spatele lobului superior pînă
la coasta a 3-a (fig.10). Din profil se observă că porţiunea cea mai importantă a lobului se află
la peretele posterior al toracelui şi ocupă aproape jumătatea postero-inferioară a plămînului,
fiind net delimitat anterior şi superior prin marea scizură.

Figura 10- Lobul inferior (LI)- faţă şi profil

LI cuprinde 5 segmente de ventilaţie: segmentul apical, infracardiac, anterobazal,

laterobazal, posterobazal. Cel mai important este segmentul apical (vîrful lobului inferior
ventilat de bronşia Nelson, segment care e cunoscut sub numele Fowler), care pe imaginea din
faţă apare ca o umbrire asemănătoare LM, deoarece aria de proiecţie a acestora este aproape
aceeaşi. În numeroase situaţii, acest segment se proiectează la nivelul hilului (fig.11). Din
profil, imaginea segmentului Fowler este caracteristică, apare ca o umbră triunghiulară cu baza
la peretele posterior al toracelui şi vârful spre hil, cu latura antero-superioară precisă dată de

35
marea scizură, iar cea inferioară pierdută sau delimitată de scizura supranumerară, situaţie în
care constituie un lob aparte (descris de DEVE) (fig.11).

Figura 11- Segmentul apical al LI -

vârful LI; segmentul Fowler
faţă şi profil

Baza LI este împăţită în 4 segmente:

 infracardiac,
 anterobazal,
 lateral şi
 posterior.
a. Bazal intern sau infracardiac se traduce pe radiografia de faţă ca o umbrire
triunghiulară de-a lungul mediastinului, în sinusul cardio-diafragmatic, iar, din profil,
triunghiul are baza pe diafragm, vîrful la hil şi laturile imprecise (fig.12).

Figura 12- Segmentul bazal intern sau

infracardiac– faţă şi profil

b. Bazal anterior sau ventral inferior sau anterobazal produce pe imaginea din faţă o
umbrire difuză supradiafragmatică, iar, pe profil, un aspect triunghiular cu baza la diafragm,
vârful spre hil, fiind delimitat precis anterior prin juma inferioară a marii scizuri (fig.13).
c. Bazal lateral sau terminal proiectat la percuţia pulmonară între cele două linii
axilare, se traduce radiologic din faţă ca o umbrire a bazei plămînului spre sinusul
costodiafragmatic. Din profil, apare ca o opacitate triunghiulară situată înaintea coloanei, cu
baza pe diafragm şi vârful spre hil (fig.14).

36
 Figura 13- Segmentul bazal anterior-
faţă şi profil

Figura 14- Segment bazal lateral-

faţă şi profil

d. Bazal posterior sau dorsal inferior ocupă pe imaginea din faţă jumătatea medială a
porţiunii bazale a plămînului (juxta-mediastinală), iar din profil apare ca o opacitate
triunghiulară în sinusul costo-diafragmatic posterior cu vârful trunchiat superior (fig.15).

Figura 15. Segment bazal posterior-

faţă şi profil

II.2.3. Segmentele de ventilaţie ale plămînului stâng sunt asemănătoare celor din
dreapta, dacă se ţine seama de modul de ramificaţie a arborelui bronşic şi de faptul că, în
stânga, prin lipsa scizurii orizontale, segmentele situate de–o parte şi de alta a acesteia nu sunt
delimitate precis. Astfel, zona culmen a lobului superior stâng corespunde segmentelor
echivalente ale lobului superior drept, iar lingula, porţiunea lobului superior stâng corespunde
segmentelor lobului mijlociu. La nivelul lobului inferior stâng lipseşte segmentul infracardiac
datorită dezvoltării cordului spre stânga.

37
 II. 3. SEMIOLOGIA RADIOLOGICĂ

Imaginile pulmonare patologice prezintă valoare semiologică de ordin radiologic, însă,

pentru precizarea diagnosticului necesită a fi completate de: anamneză, examinarea fizică şi
datele de laborator.
Înainte de a interpreta leziunile propriu-zise ale toracelui, este necesar sǎ recunoaştem
artefactele sau imaginile parazite care sunt determinate de structuri anatomice fiziologice ale
toracelui precum:
- umbra de însoţire a claviculei –opacitate în bandǎ ce dedublează conturul superior al
claviculei datǎ de forma conicǎ a fascicolului de raze,
- umbra mamarǎ- sânii voluminoşi la femei pot determina opacifierea bazelor pulmonare,
la fel şi muşchii pectorali bine dezvoltaţi,
- umbra muşchilor sternocleidomastoidieni (SCM) pot conduce la erori de interpretare a
apexului pulmonar,
- leziuni cutanate sau ale ţesutului subcutanat (cicatrici cheloide, nevi, fibroame,
lipoame) pot fi interpretate ca false opacitǎţi,
- scizura venei azygos -poate fi confundatǎ ca o micǎ tumorǎ sau adenopatie,
- coasta supranumerarǎ cervicalǎ poate fi confundatǎ cu un infiltrat pulmonar,
- arcul costal al primei coaste împreună cu marginea SCM pot fi confundate cu o imagine
cavitarǎ a vârfului pulmonar,
- bifiditatea arcurilor costale, punţi intercostale, calcificarea cartilagiilor condro-sternale
în special la vârstnici,
- scolioza coloanei dorsale.
Schematic, imaginile pulmonare patologice, se prezintă ca:
A. opacităţi în care transparenţa normală pulmonară este diminuată sau absentă
B. hipertransparenţe
C. imagini mixte, constituite din opacităţi şi transparenţe.

A. Opacităţile constatate radiologic sunt de origine:

- pulmonară sau
- pleurală.

38
 A.1. OPACITĂŢI PULMONARE

În descrierea unei opacităţi pulmonare, se vor aprecia : localizarea, numărul,

dimensiunea, forma, conturul, structura, intensitatea.
1. Localizarea opacitǎţilor se exprimă radiologic astfel:
- în funcţie de diferite elemente din torace:
 paratraheal,
 paracardiac,
 supradiafragmatic,
 lateral în apropierea peretelui toracic sau în contact cu acesta, la nivelul
scizurilor, în plin parenchim;
- în hemitoracele drept sau stâng (pe radiografia de faţă);
- anterior sau posterior (pe radiografia de profil);
- în functie de tipul examinării: în examinarea radioscopică, formaţiunile peretelui toracic se
mişcă în acelaşi sens şi au aceeaşi amplitudine cu coastele, pe când formaţiunile pulmonare
au o mişcare cu amplitudine mai mică. Opacităţile din vecinătatea diafragmului pun
problema apartenenţei lor la etajul abdominal sau toracic şi doar realizarea unui contrast
radiologic artificial (pneumoperitoneu) sau echografia pot elucida problema. Semnul
Bernou poate preciza apartenenţa opacităţii laterotoracice la plămân sau la alte elemente
învecinate: perete toracic, mediastin, diafragm. Astfel, conturul opacităţilor ce traduc
modificări pulmonare realizează cu peretele toracic (respectiv mediastin, diafragm)
unghiuri ascuţite, pe când cele care traduc modificări ale peretelui toracic (pleură, medistin,
diafragm) realizează unghiuri obtuze. Acest semn elucidează, de multe ori, problema
localizării.
- în funcţie de împărţirea lobară sau segmentară a plămânilor după scizuri: semnul siluetei
ajută la precizarea topografiei proceselor patologice. Pe baza legilor de formare a imaginii
radiologice (legea incidenţelor tangenţiale şi legea sumaţiei umbrelor), semnul siluetei
stabileşte că opacităţile patologice care se găsesc în acelaşi plan cu un organ toracic faţă de
planul de proiecţie (cord, aortă, diafragm) au acelaşi indice de absorbţie a razelor X sau
foarte asemănător şi, când se ating, în locul de contact, le dispar contururile, realizându-se
o opacitate unică. În cazul în care procesul patologic opac se găseşte într-un plan diferit

39
 faţă de organul toracic din vecinatate (situat anterior sau posterior), opacitatea acestor
formaţiuni îşi păstrează contururile iar teritoriul comun apare mai opac.
- În consecinţă, o leziune pulmonară (proces pneumonic în lobul mediu –LM- sau în
segmentele lingulare stângi- echivalente LM, tumoră în medistinul anterior) ce atinge
marginea cordului va şterge conturul cordului, realizând o imagine unică fără posibilitate
de delimitare a conturului cardiac. În cazul în care procesul patologic este localizat în
segmentele posterioare, umbra cordului îşi păstrează conturul.
- în funcţie de împărţirea convenţională a câmpurilor pulmonare în diferite regiuni:

apicalǎ (deasupra claviculelor),

subclaviculară (regiunea dintre clavicule şi planul ce trece pe deasupra hilului
pulmonar) subîmparţită în 2 zone:
 intercleidohilară (internă) şi
 subclaviculară externă,

mijlocie (cuprinsǎ între cele douǎ planuri ce trec superior şi inferior de hilul pulmonar)
subîmpărţită în 2 zone:
 juxtahilară şi
 mijlocie externă,

regiunea inferioarǎ sau bazalǎ (situatǎ sub planul hilului) subîmpărţită în 2 zone:
 infrahilară (paracardiacă) şi
 bazală externă.
2. Numărul opacităţilor:
- unice, apar în procese solitare: pneumonii, chiste, tumori, colecţii pleurale;
- multiple, apar prin diseminare bronhogenă sau hematogenă, pot fi simetrice (granulia TB,
carcinomatoza, sarcoidoza, fibroza interstiţială pulmonară difuză) sau asimetrice (metastaze,
chiste hidatice multiple);
3. Dupǎ dimensiune opacitǎţile se clasificǎ în:
- punctiforme (până la 1,5 mm) şi micronodulare (între 1,5-3 mm) întâlnite în:

tuberculoza miliară,

stafilococii,

micoze,

viroze,

cisticercoză,

40

hemosideroză,

colagenoze,

fibroze interstiţiale pulmonare difuze,

pulmonul post hemoptoic,

carcinomatoza miliară.
- nodulare (între 3-10 mm) cum apar în:

bronhopneumonie,

adenomatoză,

silicoză,

metastaze carcinomatoase,

colagenoze.
- macronodulare (între 1-3 cm) ca în:

infiltratul Assman,

infiltratul Löeffler,

neoplasmul pulmonar,

tuberculom,

tumori benigne (fibroame, neurofibroame),

pleurezii interlobare (opacităţi “fantome”),

chist hidatic, etc.
- opacităţi întinse pulmonare (>3 cm): care pot fi: sistematizate şi nesistematizate.
1. sistematizate:

pneumonia lobară,

infarctul pulmonar,

atelectaziile segmentare sau

atelectazii lobare
2. nesistematizate:

infiltratul Löeffler,

fibrotoraxul Vincent.
4. Forma opacitǎţilor:
- opacităţi liniare sau în bandă: sunt localizate:
 peribronhovascular (sunt hilifuge, neregulate, nu se subţiază spre periferie) şi apar în
pneumonii virale, fibroze peribronho-vasculare,

41
  la nivelul pleurelor (postpleuretic),
 în manta (liniile Kerley ce exprimă un edem interstiţial de stază prin tulburări de
circulaţie limfatică şi venoasă din insuficienţa cardiacă, limfangite, valvulopatii).
- opacităţi tubulare: sunt linii neregulate paralele, hilifuge, reprezentând pereţii bronşici
îngroşaţi, apar în bronşiectaziile cilindrice şi sunt situate predominant în regiunile bazale.
- opacităţi reticulare: determină prin întretăierea lor aspectul de reţea. Se asociază frecvent cu
opacităţi micronodulare şi realizează aspectul reticulo-nodular. Apar în procese interstiţiale
inflamatorii prin îngroşarea septurilor alveolo-capilare:
 pneumonii virale,
 miliara TB,
 colagenoze,
 vasculite,
 sarcoidoza stadiul II-III,
 pneumoconioze,
 alveolite alergice.
- opacitati nodulare: rotunde 1-5 mm, frecvent proliferative peribronho-vascular sau
interstiţiale; poligonale, lobulare (în bronhopneumonii, atelectazii lobulare).
- opacităţi rotunde, ovalare, macronodulare sau extinse apar în:
 chiste,
 tuberculoame,
 tumori maligne sau benigne,
 metastaze,
 pleurezii închistate,
 pleurezii interlobare (tumori ”fantomă”),
 infarct pulmonar,
 abcese bronhopulmonare circumscrise,
 sechestraţii pulmonare;
- nodulul pulmonar solitar (NPS): este o opacitate bine circumscrisă, unică, cu diametrul <3
cm, localizată în parenchimul pulmonar, cu etiologie variată:
 neoplasm bronho-pulmonar primitiv periferic,
 metastază unică,
 tumori benigne,

42
  infiltratul TB rotund Assmann,
 tuberculom,
 histoplasmoză,
 chist hidatic pulmonar,
 chist bronhogenic plin,
 infarct pulmonar,
 nodul reumatoid,
 malformaţie arterio-venoasă.
- opacităţi segmentare sistematizate: ocupă un segment, lob sau un plămân. Apar în:
pneumonii specifice (TB) sau nespecifice, atelectazii, fibroze dense sechelare.
- opacităţi neregulate, nesistematizate, întinse: nu se încadrează într-o unitate
morfofuncţională de tip segment sau lob, depăşind scizurile. Sunt determinate de:
 tumori bronhopulmonare,
 supuraţii pulmonare,
 sechestraţii pulmonare,
 congestii perifocale din TB primară manifestă benignă (epituberculoza).
- opacităţi policiclice: au diametru mare, contur policiclic şi sunt caracteristice hipertrofiilor
ganglionare. Apar în:
 limfoame (adenopatii hilare, peritraheale, mediastinale),
 sarcoame şi alte tumori mediastinale,
 TB primară (adenopatie hilară satelită afectului primar parenchimatos),
 sarcoidoza stadiul I, I-II.
- hemitoracele opac:
 cu mediastin situat central: pneumonie extinsă unilateral, edem pulmonar unilateral,
mezoteliom, pahipleurită masivă globală unilaterală;
 cu mediastin împins contralateral: pleurezie masivă, hernie diafragmatică;
 cu mediastin tracţionat: atelectazie totală a plămânului respectiv, fibrotorace,
pneumectomie cu ocuparea întregii loje restante de către mediastin;
5. Conturul opacităţilor:
- net delimitat în:

pleurezia închistată,

chiste (au pereţi proprii fibroşi),

43

tumori (frecvent cu spiculi),

fibroze dense,

procese sistematizate bine delimitate de scizuri (pneumonii, atelectazii complete);
- flu, şters în:

leziuni exudative parenchimatoase: pneumonii, infiltrate Löefler, congestii
perifocale, infarct pulmonar, edem pulmonar acut, atelectazii incipiente sau în

exudaţii pleurale mai ales la debut (cu cât o pleurezie este mai veche, conturul
superior devine mai net delimitat prin depunerea de fibrină, tendinţa la închistare şi
simfize pleurale).
6. Structura opacitǎţii:
- omogenǎ: când are aceeaşi intensitate pe toatǎ suprafaţa: pneumonia francă lobară,
atelectazia, chiste sau abcese pline, tumori solide neexcavate şi necalcificate, pleurezii;
- neomogenǎ prin prezenţa de zone de calcificări sau de hipertransparenţă, cu intensitǎţi
diferite, în interior: TB pulmonară secundară cazeoasă ulcerată, bronhopneumonie, supuraţii
bronho-pulmonare circumscrise (abces), ganglioni calcificaţi (calcificări incluse sau “în coajă
de ou”), tumori excavate, hamartomul (calcificări tip “pop corns”), fibrotorace cu bronşiectazii
şi caverne.
7. Intensitatea opacităţilor
Depinde de densitatea ţesutului ce o determină şi de grosimea stratului străbătut de
razele X. Intensitatea diferitelor elemente din câmpurile pulmonare se compară cu cea a
medistinului sau cu a coastelor:
- subcostală – palidă, de voal; apare în exudate şi transudate alveolare (edem pulmonar,
pneumonii), atelectazii incipiente, exudate incipiente sau regresive pleurale (frecvent în
sinusurile costodiafragmatice);
- medie, de mediastin – exprimă un proces proliferativ celular cu densitate mai mare decât cel
exudativ (TB, carcinomatoza, tumori benigne sau maligne) sau un proces purulent/cazeos dens
circumscris (abces, tuberculom, cazeum, chist hidatic vechi cu septuri şi vezicule fiice);
- supracostală – apare în leziuni sechelare fibro-calcare din parenchimul pulmonar sau
ganglionii hilari (dupa TB, silicoză, histoplasmoză), plăci calcare pleurale după pleurezii TB
sau expunere la azbest, pericardite postTB cu depuneri fibrocalcare, paraziţi morţi şi calcificaţi,
bronholiţi, tumori benigne, condrosarcoame şi metastaze ale unor sarcoame osteogene).

44
 A.2. OPACITĂŢI PLEURALE

Opacitǎţile de origine pleuralǎ pot fi diferenţiate de cele parenchimatoase prin

aprecierea unghiului Bernou, realizat de tangentele la peretele toracic şi la formaţiunea opacǎ
laterotoracică.
Un unghi obtuz sugereazǎ un proces parietal (mezotelioame, pleurezii închistate,
formaţiuni osoase sau de pǎrţi moi invadante în parenchimul pulmonar).
Unghiul ascuţit sugerează formaţiuni parenchimatoase ce ating peretele thoracic (chist
hidatic, abces pulmonar, tumori).
Opacităţile de origine pleurală sunt în general omogene, mai mult sau mai puţin intense
şi ocupă o parte sau în totalitate, cîmpul pulmonar. Sunt frecvent localizate la bază, se
confundă în dreapta cu umbra ficatului, iar în stânga contrastează cu transparenţa bulei de gaz a
stomacului.
Colecţiile pleurale din marea cavitate, în special cele sero-fibrinoase, determină
opacităţi omogene, de intensitate variabilă ce ocupă unghiul infero-extern al câmpului
pulmonar.
Sinusul costo-diafragmatic apare opacifiat, iar lichidul determină la nivelul câmpului
pulmonar o linie concavă orientată în sus şi spre interior care porneşte de la cupola diafragmei,
se orientează spre peretele toracic şi se pierde progresiv în axilă.
În cazul colecţiilor abundente, opacifierea se însoţeşte de deplasarea organelor din
vecinătate, câmpul pulmonar apare lărgit, peretele toracic bombat, hemidiafragmul împins în
jos, iar componentele mediastinului sunt deplasate înspre partea opusă.
Colecţiile închistate în cavitatea pleurală determină opacităţi variabile ca formă, sediu
şi extindere în funcţie de localizarea lor:
- apical realizează opacităţi omogene ce coafează vîrful pulmonar, sunt net delimitate
inferior printr-o curbă cu concavitatea orientată spre domul pleural;
- axilar, determină opacităţi fusiforme lipite de peretele toracic, cu contur net şi
bombat spre aria pulmonară, mai ales polul inferior al colecţiei care poate lua aspect de
picătură;
- interlobar, din scizura mică determină opacităţi în formă de bandă transversală,
extinsă de la mediastin la peretele toracic; dacă lichidul este în cantitate mai mare scizura este
suflată, marginile sunt încurbate, cu aspectul unei lentile biconvexe (fusiforme). Cele din

45
scizura mare apar la examinarea din profil ca o umbrire fusiformă sau ovoidală, cu marele ax
orientat în lungul scizurii, un pol fiind orientat spre hil şi un altul spre sinusul costo-
diafragmatic anterior sprijinit pe diafragm. În poziţia de lordoză (Fleischner), colecţiile
interlobare au aspect de opacităţi triunghiulare (isoscel) cu baza la mediastin şi vârful la
peretele toracic (spre axilă), cu marginile superioară şi inferioară net delimitate.
- mediastinal, în funcţie de localizare superioare şi inferioare, determină în prima
situaţie opacităţi juxtamediastinale care lărgesc pediculul vascular cu formă uşor triunghiulară
şi coboară de la vârful plămînului pînă la hil, iar în a doua, mult mai frecvente, umbre
triunghiulare, cu vârful la hil, avînd ipotenuza spre transparenţa plămînului, o latura spre
coloană cu care se confundă şi o alta spre diafragm;
- supradiafragmatic, apar ca opacităţi omogene sub formă de semilună ce coafează
cupola diafragmatică, sinusurile cardio şi costo-diafragmatice fiind libere, iar cele din stânga
fiind mai bine evidenţiate datorită bulei de gaz a stomacului ce serveşte ca mediu de contrast.

B. HIPERTRANSPARENŢELE PULMONARE
Pot fi:

difuze sau

circumscrise.
1. Difuze apar prin:
- creşterea spatiilor aeriene distale: emfizem obstructiv, compensator sau senil.
Emfizemul asociază distensia elementelor din jur:
 creşte spaţiul retrosternal şi retrocardiac,
 cresc distanţele dintre coastele orizontalizate,
 cupolele diafragmatice sunt aplatizate,
 creşte unghiul de dihotomizare al arterelor care par mai subţiri.
- diminuarea vascularizaţiei pulmonare: transparenţa nu se asociază cu distensie, plămânul
bolnav fiind chiar mai mic decât cel sănătos. Apare în: hipoplazia arterelor pulmonare lobare
sau primitive, congenitală (Sindromul McLeod) sau câştigată (tumorală, inflamatorie,
microembolism pulmonar), hipertensiune pulmonară cu îngustarea vaselor periferice;
- pneumotorax total: hipertransparenţă omogenă, fără desen pulmonar, limitată lateral de
peretele toracic şi medial de pleura viscerală aplicată pe plămânul colabat la hil.

46
 2. Circumscrise: procese care conţin aer şi au perete propriu care realizează o
opacitate. Se vor descrie următoarele caracteristici:
- localizare,
- număr;
- dimensiunea transparenţei- se apreciază şi evoluţia în timp (progresie prin necroză,
regresie cvasitotală, rezorbţie totală, aspect staţionar);
- dimensiunea opacităţii care înconjoară transparenţa – mai mare în procesele
recent excavate (supuraţii, infiltrate TB) şi mai redusă odată cu evoluţia spre evacuare a
masei necrozate şi resorbţia alveolitei exudative din jur. În cavităţile vechi, cu procese
de granulaţie excesive, inelul pericavitar este gros, scleros. Neoplasmele bronho-
pulmonare excavate au inel gros şi neregulat (“caverna în chenar” cu muguri
endocavitari) datorită proliferării tumorale de la nivelul pereţilor.
- forma zonei hipertransparente:
 rotundă/ovalară regulată (chiste congenitale, bule de emfizem, caverne TB deterjate,
bule-“pneumatocele”- din stafilococia pleuro-pulmonară, bronşiectazia chistică);
 aspect de “fagure” (TB pulmonară, fibroza interstiţială pulmonară difuză în stadiu
avansat);
 aspect “spongios” sau polichistic (plămânul polichistic, histiocitoza X, limfangio-
leiomiomatoza);
 tubulară (bronşiectazia cilindrică, bronhia de drenaj a cavernelor);
 neregulată, anfractuoasă (cavernele vechi TB, neoplasmul brnho-pulmonar escavat);
 policiclică (supuraţia bronho-pulmonară);
- conturul interior al hipertransparenţei:
 net – abcese vechi, chist hidatic, pneumotorax;
 neregulat – tumori, infiltrate TB în curs de escavare, supuraţii bronho-pulmonare;
- conturul exterior al opacităţii delimitante a hipertransparenţei:
 regulat, net, inelar – proces fibros pericavitar;
 neregulat cu prelungiri spre parenchim - neoplasm, supuratii recente;
- comunicarea zonei de transparenţă cu elementele din jur – bronhie de drenaj;
- intensitatea opacităţii din jurul transparenţei:
 redusă în procesele recente în care predomină exudaţia şi
 intensă în procele cronice în care predomină fibroza.

47
 C. IMAGINEA MIXTĂ HIDROAERICĂ

Este formată dintr-o:

 hipertransparenţă pulmonară şi
 opacitate lichidiană cu nivel orizontal în interiorul zonei de hipertransparenţă, care
poate apare în următoarele situaţii:

chist hidatic rupt şi parţial evacuat (semnul “vălului” prin reţinerea membranei
proligere),

chiste bronhogene cu lichid retenţionat,

chist congenital sau

bula de emfizem cu lichid,

abcesul pulmonar parţial evacuat )imaginea “în gură de cuptor”),

caverna bronşiectatică suprainfectată,

tumora necrozată sau

zona de infarct pulmonar escavată şi suprainfectată,

hernia diafragmatică,

megaesofag sau

diverticul esofagian cu lichid de retenţie.
Înălţimea nivelului colecţiei lichidiene depinde de:
- nivelul la care este situată bronhia de drenaj,
- numărul bronhiilor de drenaj şi de gradul lor de permeabilitate,
- poziţia bolnavului (decubitul şi anumite poziţii pot ameliora drenajul; ortostatismul
împiedică drenajul colecţiilor declive),
- capacitatea de refacere a conţinutului este mai mare în cazul supuraţiilor nespecifice
comparativ cu cele specifice (cavernele TB au rar nivel lichidian).
Rectitudinea nivelului apare când conţinutul este lichidian indiferent de tip: seros,
purulent, sanguinolent.
O linie boselată exprimă asocierea elementului lichid cu elemente solide:
 membrane hidatice (semnul “membranei ondulante” sau semnul “vălului”),
 aspergiloame intracavitare (“semnul semilunei” la polul superior, excentric),
 tumori suprainfectate.

48
 II.4. SINDROAME CLINICO-ANATOMO-RADIOLOGICE

În cursul proceselor patologice, opacităţile şi hipertransparenţele se asociază,

constituind diferite “sindroame” radiologice cu particularităţi bine definite: sindromul alveolar,
interstiţial, bronşic, cavitar, atelectatic, vascular, pleural, mediastinal, parietal.

II.4.1. Sindromul alveolar

Definiţie. Reprezintă ansamblul modificărilor radiologice determinate de înlocuirea

aerului alveolar cu lichid, celule benigne sau maligne sau cu substanţă amorfă, fără reducerea
volumului parenchimului pulmonar.
Caracteristicile radiologice constau în:
- existenţa leziunilor elementare de tipul nodulilor parenchimatoşi acinari sau alveolari
reprezentaţi de o opacitate de formă rotund-ovalară, de intensitate redusă, cu un contur flu;
- opacităţile mici au tendinţa de a conflua rapid, determinând opacităţi mari de condensare,
datorită comunicărilor interalveolare şi interlobulare (porii Kohn şi canalele Lambert),
întinzându-se în “pata de ulei”, procesul nefiind oprit decât de delimitarea scizurală
lobară/segmentară sau de tratament;
- au contur flu, pierzându-se în parenchimul sănătos din jur (unde alternează alveolele
sănătoase cu alveolele ”umplute ” patologic);
- nu au componentă retractilă (diferit de atelectazii) şi nu modifică volumul pulmonar şi
toracic;
- au bronhogramă aeriană (care exprimă permeabilitatea căilor aeriene care conţin aer) ce
contrastează cu opacităţile de « umplere alveolară »;
- au evoluţie rapidă spre rezorbţie în relaţie cu simptomatologia clinică.
Clasificare în funcţie de localizare: leziunile alveolare pot fi sistematizate sau nu,
fiind repartizate astfel:
- opacităţi sistematizate la nivelul unui:
 lob (de formă triunghiulară cu baza spre periferie şi vârful spre hil, bordate de
scizuri),
 segment pulmonar (mai dificil de definit înafara situaţiilor când sunt bordate de
pleură)- pentru diagnostic corect, necesită radiografie de profil.

49
- opacităţi nesistematizate cu:

forma difuză în “aripi de fluture” (corespunde unui aspect particular de sindrom
alveolar difuz localizat bilateral la nivelul hilurilor, atingând bazele dar respectând
vârful şi periferia plămânului) întâlnite în edemul pulmonar;

forma nodulară diseminată neuniform (bronhopneumonie) sau

forma nodulară diseminată uniform şi simetric bilateral (diseminări hematogene) în
câmpurile pulmonare.
Clasificare în funcţie de etiologie:
1. Sindrom alveolar acut localizat:

pneumonia francă lobară bacteriană nespecifică,

TB pulmonară infiltrativă,

pneumonia micotică,

pneumonia cu eozinofile,

infarctul pulmonar (iniţial, apare o zonă de hipertransparenţă urmată,
ulterior, de o opacitate prin inundare cu sânge, de formă piramidală,
triunghiulară);
2. Sindrom alveolar acut difuz:

edem pulmonar (cardiac, renal, lezional),

bronhopneumonia;
3. Sindrom alveolar subacut sau cronic:

TB pulmonară infiltrativă,

carcinomul bronhiolo-alveolar difuz,

pneumonii micotice,

pneumonii virale sau

pneumonii parazitare (pneumocistoza),

proteinoza alveolară,

limfoame şi leucemii.

II.4.2. Sindromul interstiţial

Definiţie. Reprezintă ansamblul modificărilor determinate de creşterea în volum a

ţesutului interstiţial de la nivelul plămânului. Interstiţiul este format din ţesut conjunctiv de

50
susţinere şi este divizat în 3 sectoare: sectorul periferic, ce cuprinde ţesutul conjunctiv
subpleural şi septurile interlobulare; sectorul axial, reprezentat de compartimentul conjunctiv
peribronhovascular; sectorul parenchimatos, format din tracturi conjunctive intralobulare care
emerg din cele interalveolare. Sectoarele interstiţiului devin vizibile în anumite condiţii
patologice generate de:

edem,

infiltrare celulară sau

fibroză, când talia elementelor devine suficient de mare pentru a putea fi identificată.
În funcţie de afectarea sectorului interstiţial, semiologia radiologică diferă, sindromul
interstitial poate fi localizat:

periferic,

în parenchimul pulmonar sau

peribronhovascular.
Caracteristici radiologice:
1. Sindromul interstiţial parenchimatos determină următoarele imagini radiologice:
- aspect de “sticlă mată” sau “geam şlefuit” – corespunde stadiului de debut al afectării
interstiţiului intralobular, localizarea este difuză, bilaterală, predomină în baze, apare prin
creşterea raportului lichid/aer din interstiţiu;
- imagini reticulare determinate de opacităţi rectilinii şi curbe, cu direcţii diferite, în diferite
planuri, care determină o reţea în ochiurile căreia transparenţa are densitate aeriană;
- imagini micronodulare sau reticulo-micronodulare (sarcoidoza, miliara TB,
penumoconioze);
- imaginea de “fagure de miere” cuprinde o reţea reticulară sau reticulonodulară ce
delimitează ochiuri mari rotunde, ovalare, de cca 1 cm diametru, cu pereţi groşi, şi
corespunde unor leziuni distructive ale pereţilor alveolari, dilataţii bronşice şi condensări
septale interlobulare. Este stadiul final al unei distrucţii pulmonare şi este ireversibile (ex.
unele pneumopatii interstiţiale fibrozante difuze).
 Sindromul interstiţial peribronhovascular cuprinde opacităţi situate în interstiţiul
peribronhovascular, cu un contur flu şi au, la bază, îngroşarea tecilor conjunctive
bronhovasculare şi a septurilor interlobulare, dând naştere liniilor Kerley ce pot fi, în funcţie de
localizare:
 linii Kerley A - perihilare spre apex, mai lungi şi apar în staza limfatică;

51
  linii Kerley B - periferice, spre baze, scurte, perpendiculare pe pleure şi apar în
edemul interstiţial acut.
Etiologie:

Pneumonii interstiţiale:
• Pneumonii virale;
• Pneumonii cu germeni atipici- Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, Legionella;
• Pneumonii parazitare-Pneumocystis jiroveci, carinii;
• Pnemonia limfocitară din infecţia HIV.

Pneumonii interstiţiale după expunere la gaze toxice, medicamente sau radiaţii,

Bronhopneumonii nespecifice,

Miliara pulmonară: TB, Histoplasmoza, Pneumoconioze, Alveolita alergică
extrinsecă, Sarcoidoza, Colagenoze, Vasculite imune, Carcinomatoza miliară,
Carcinomul bronhiolo-alveolar multiplu.

II.4.3. Sindromul bronşic

Definiţie. Reprezintă ansamblul leziunilor determinate de modificarea calibrului

bronhiilor (creşterea sau scăderea lui) şi de îngrosarea pereţilor bronşici.
Caracteristicile radiologice sunt clasificate în funcţie de modificările calibrului
bronşic:
1. Creşterea calibrului bronşic este denumită bronşiectazie.

Dilataţiile bronşice incipiente nu se vizualizează radiografic, doar bronhoscopic,
bronhografic (metodă rar folosită în prezent) sau, frecvent, prin CT torace.

În fazele avansate, după o evoluţie de mai mulţi ani, în prezenţa suprainfecţiilor
bronşice recurente, frecvente şi după apariţia îngroşărilor pereţilor bronşici,
bronşiectaziile se pot evidenţia sub diverse aspecte radiografice, cum ar fi:
1. bronşiectazii cilindrice: imagini de hipertransparenţă cuprinse între 2 benzi
opace neregulate, paralele, comparate cu “liniile de tramvai”, localizate mai ales
infrahilar, paracardiac, uni sau bilateral;
2. bronşiectazii moniliforme: aspect în “şirag de mărgele”;
3. bronşiectazii suprainfectate; benzi opace groase amputate “în deget de mănuşă”
(bronhii îngroşate pline cu secreţii);

52
 4. bronşiectazii chistice: clarităţi areolare, cu aspect de “fagure de miere” atunci
când sunt extinse, cu aspect de TB cavitară atunci când sunt mari;
5. bronşiectazii sacciforme: imagini cavitare, uneori, cu nivel de lichid.
2. Reducerea calibrului bronşic prin stenoză, obstrucţie bronşică sau prin îngroşarea
pereţilor bronşici:
- Stenoza bronşică cu ventil inspirator sau expirator:
 ventil inspirator (în inspir, mediastinul este atras către partea bolnavă) sau
 ventil expirator (în expir, plămânul bolnav se goleşte cu greutate şi mediastinul
este împins spre partea sănătoasă) şi asociază semne radiologice indirecte (ex.
Pendularea mediastinului- semnul Holtzcknecht Jacobson).
- Obstrucţia bronşică – care determină, retrograd, opacităţi retractile (atelectazii).
- Îngroşarea pereţilor bronşici prin edem, infiltrare celulară şi, în final, fibroză,
permiţând evidenţierea radiografică a bronhiilor sub 2 aspecte:
 în “şină” când formează opacităţi liniare paralele, delimitând clarităţi tubulare
convergente spre periferie şi nu trebuie confundate cu imaginea construită de
două vase pulmonare;
 în “inel” cu perete îngroşat variabil.

II.4.4. Sindromul cavitar

Definiţie. Este definit prin prezenţa uneia sau mai multor cavităţi neoformate în
parenchimul pulmonar. În apariţia acestora, sunt implicate mai multe mecanisme:
1. un nodul sau o masă pulmonară se poate necroza central cu lichefierea materialului
necrotic:
• tumora bronhopulmonară primitivă sau secundară,
• o masă pneumoconiotică,
• un nodul necrobiotic din poliartrita reumatoidă.
Materialul de necroză poate fi evacuat parţial sau în totalitate prin bronhie, aerul intrând
să umple lumenul rezidual.
2. un exudat inflamator sau hemoragic afectat prin fenomene de necroză supurată şi/sau
ischemică cu distrucţie pulmonară – infarct, abces, tuberculoză. Escavarea este

53
 secundară eliminării materialului necrotic printr-o bronhie, cavitatea reziduală fiind
bine delimitată pentru limitarea extinderii procesului.
3. o leziune pulmonară distală necrozată dar comunicantă cu o bronhiolă cu rol de ventil
suflant poate deveni o cavitate pulmonară chistică (ex. Pneumatocel postinfectios).
4. o distrucţie pulmonară înafara unei necroze poate conduce la constituirea de cavităţi
reziduale ce înlocuiesc parenchimul distrus (ex. Bulele de emfizem în “fagure de
miere” din fibroza pulmonară).

II.4. 5. Sindromul atelectatic

Definiţie. Reprezintă diminuarea volumului unei zone pulmonare (subsegment,

segment, lob, plămân) datorită absenţei ventilaţiei prin intermediul bronhiei aferente.
Atelectazia este un termen derivat din limba greacă (atelles=incomplet, ektasis=destindere). Se
produce prin mecanisme diferite care impiedică expansiunea normală a parenchimului
pulmonar în cursul ventilaţiei. Apare frecvent prin obstrucţie bronşică care generează
hipoventilaţie alveolară şi determină rezorbţia aerului alveolar, trecerea acestuia în capilarele
pulmonare, fiind urmată de colabarea reflexă prin contracţia fibrelor elastice şi musculare din
pereţii alveolelor şi bronhiolelor. Teritoriul atelectaziat devine mai dens şi scade în volum, cu
retracţia elementelor din jur.
Atelectazia poate fi: parţială sau completă. Caracteristici radiologice:
- opacitate pulmonară sistematizată, net delimitată de septuri conjunctive sau scizuri,
omogenă, cu vârful spre hil şi baza spre pleură;
- intensitate diferită în funcţie de gradul resorbţiei aerului alveolar;
- fără bronhogramă aeriană;
- asociază retracţia structurilor din jur: trahee, scizuri, hil, diafragme, coaste, mediastin,
gradul retracţiei depinde de mărimea şi vechimea atelectaziei.
- scăderea volumului lobului sau plămânului atelectaziat şi expansiunea compensatorie a
lobilor vecini sau a plămânului contralateral.
Etiologie:
- obstrucţie bronşică prin tumori benigne sau maligne, corpi străini inhalaţi, secreţii
vâscoase endobronşice (TB, supuraţii, bronşiectazii, postoperator, mucoviscidoză),
paraziţi;

54
 - procese inflamatorii extensive bronşice – edem, granulom (TB, sarcoidoza), stenoze
cicatriciale bronşice (TB bronşica, silicoza, stenoze postoperatorii sau după corpi
străini);
- compresie extrinsecă bronşică prin tumori bronhopulmonare sau mediastinale, guşa
plonjantă, adenopatii.
Mecanisme:
1. prin compresia extrinsecă a unei leziuni parenchimatoase de vecinătate –
“atelectazie pasivă”:
- nu este sistematizată;
- colapsul alveolar este localizat în jurul unei opacităţi (tumori) sau a unei transparenţe
localizate (chist) sau are o cauză pleurală compresivă (pneumotorax, pleurezie,
toracoplastie);
- zona atelectatică comunică cu exteriorul datorită bronhiilor permeabile.
2. prin colabarea alveolelor datorită inactivării sau lipsei surfactantului alveolar –
“atelectazia pasivă”:
- creşte tensiunea superficială la nivelul pereţilor alveolari ;
- apare în afectările primitive sau secundare ale surfactantului: boala membranelor hialine
la nou născut, plămânul de iradiere, mucoviscidoza, PID;
3. prin colabarea alveolelor secundară unui proces fibrotic retractil – ”atelectazie
cicatricială”:
- apare datorită organizării fibroase şi retracţiilor de la nivelul unor procese inflamatorii
cronice:
 TB,
 supuraţii pulmonare,
 pneumoconioze,
 PID.
II.4.6. Sindromul vascular

Definiţie. Cuprinde modificările radiologice ale vascularizaţiei pulmonare induse de

tulburările vascularizaţiei pulmonare. Aceste anomalii pot fi:
- localizate sau generalizate,
- dobândite sau congenitale.

55
 În aprecierea acestui sindrom, este necesară analiza sistematică a vascularizaţiei
pulmonare în ansamblu, comparativ pe cele două câmpuri pulmonare, între vârfuri şi baze, şi în
detaliu în zonele: hilară, infrahilară, intercleidohilară, porţiunea mijlocie a câmpurilor
pulmonare şi în cea bazală externă, bilateral.
Astfel, se disting următoarele sindroame:
1. diminuarea debitului vascular – Olighemia;
Radiologic se manifestă prin următoarele aspecte:
- plămâni hipertransparenţi cu hiluri mici;
- desen vascular sărac cu vase slab vizibile, diminuate în calibru;
Etiologie:

embolia pulmonară la debut;

hipoplazia şi stenoza arterei pulmonare;

cardiopatii congenitale cianogene complexe cu şunt dreapta-stânga;

stenoza tricuspidiană;

hipovolemii;

pericardita exudativă voluminoasă;
2. creşterea debitului vascular – Hiperemia;
Radiologic, apar următoarele aspecte:
- scăderea transparenţei pulmonare;
- vasele apar dilatate cu hiluri mărite, hiperpulsatile;
- vasele periferice au calibru mare şi vizibilitate bună până în periferia plămânului,
dispărând în periferie, în zona de manta;
- aspectul de “egalizare a circulaţiei” apare când vasele se vizualizează şi în jumătatea
superioară a plămânului (normal, datorită vascularizaţiei bogate din zonele bazale, desenul
vascular este mult mai bogat in jumătatea inferioară a plămânului);
- în timp, apare hipertensiunea pulmonară, care duce la diminuarea acestor modificări;
Etiologie:

hipervolemii;

cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta (persistenţa canalului arterial, defect
septal interatrial- DSA, defect septal interventricular- DSV);

fistule arteriovenoase;

stări febrile;

56

hipertiroidism;
3. creşterea rezistenţei vasculare arteriale precapilare – Hipertensiune arterială pulmonară
(HTAP). La o HTAP>25 mmHg a presiunii sistolice sau >15mmHg a presiunii medii se
evidenţiază radiologic:
- vase hilare de tip arterial dilatate, diametrul arterei pulmonare (AP) drepte mărit peste
normalul de 15-16 mm, aria AP stângi peste 4 cm²;
- hil mărit de volum, amputat;
- desen vascular periferic sărac cu vasoconstricţie arteriolară, plămân hipertransparent ;
- bombarea arcului II stâng al cordului (conul AP);

II.4.7. Sindromul pleural

Definiţie. Înglobează totalitatea semnelor care traduc prezenţa lichidului, aerului sau
ţesutului anormal între foiţele pleurale. Investigaţia imagistică permite o evaluare precisă a
cantităţii de lichid şi/sau aer şi permite diagnosticul diferenţial cu atelectaziile complete
masive, plăcile pleurale extinse, herniile diafragmatice, traumatice sau congenitale, care pot
mima un pneumotorax. Radiografia toracică standard trebuie să fie recomandată în toate
cazurile cu suspiciune clinică de leurezie iar cea de profil permite diagnosticarea colecţiilor
lichidiene de volum redus. Echografia pleurală este extrem de utilă în confirmarea
diagnosticului.
Caracteristici anatomo-radio-clinice: La nivelul pleurelor, se pot întâlni:
Colecţiile lichidiene libere în marea cavitate sau închistate la diferite nivele.
a). Colecţiile lichidiene libere în marea cavitate determină pe radiografia pulmonara
în incidenţă postero-anterioară (PA), o opacitate bazală ce urcă laterotoracic, cu limita
superioară flu conturată (în revărsatele recente), care descrie o curbă cu concavitate superior.
Pe radiografia de profil, conturul superior descrie un menisc cu concavitatea în sens cranial,
superior. În decubit lateral, opacitatea se deplasează în partea declivă a hemitoracelui. În raport
cu cantitatea de lichid din cavitatea pleurală, se descriu următoarele tipuri de colecţii
lichidiene:
- Colecţiile mici <60mL nu se văd radiologic dar, radioscopic, se poate sesiza o
hipomobilitate a diafragmului, un contur estompat şi o uşoară ascensiune a
diafragmunului. Confirmarea suspiciunii clinice o dă examenul echografic. Când

57
 cantitatea de lichid creşte până la 100ml şi se acumulează lichid în sinusul
costodiafragmatic posterior, incidenţa optimă de vizualizare este radiografia de profil,
din faţă lichidul fiind mascat de diafragm. Aşezarea pacientului în decubit lateral, pe
partea afectată permite mobilizarea lichidului de-a lungul peretelui axilar al toracelui,
care constituie punctul decliv al cavităţii pleurale şi apare sub forma unei benzi opace.
După descoperirea echografiei, această investigaţie şi-a pierdut valoarea. Ecografia
toracică permite evidenţierea unor colecţii foarte mici, de la cca 20 ml.
- Colecţiile mici 100-300mL apar ca o opacitate în “voal” la nivelul sinusului
costodiafragmatic lateral (incidenţă PA) sau posterior (incidenţă profil), mobilă cu
poziţia balnavului şi cu respiraţia la examenul radioscopic (neutilizat în prezent decât în
serviciile de radiologie care nu au în dotare un echograf);
- Colecţiile medii până la 1500mL apar vizibile ca o opacitate de intensitate mijlocie,
cu structură omogenă în 1/3 inferioară a hemitoracelui, mobilă cu respiraţia (scade în
inspir) şi cu poziţia bolnavului (se etalează în decubit lateral pe peretele lateral sau
chiar interscizural);
- Colecţii mari peste 1500 mL pot opacifia întreg hemitoracele, au intensitate crescută,
supracostală, sunt omogene, mediastinul este deplasat spre partea sănătoasă, conturul
diafragmului nu se mai vede, peretele toracic bombează la copii şi la persoanele adulte
caşectice.
b) Colecţiile pleurale închistate:
- în marea cavitate, dau o opacitate omogenă localizată laterotoracic (axilar), submamar
(în dreptul scizurii oblice, evidenţiabilă pe radiografia de profil), apical (diagnostic
diferenţial cu pahipleurita vârfului Sergent) sau mediastinal (opacitate în bandă cu
contur net, neregulat, ce coafează mediastinul);
- interlobar: în scizura orizontală (opacitate fuziformă, intensitate supracostală,
omogenă, net delimitată pe radiografia de faţă, orizontală pe radiografia de profil) sau
în scizura oblică (opacitate difuză slab pe radiografia de faţă, etalată în câmpul
pulmonar longitudinal iar, pe radiografia de profil, ca o opacitate fuziformă, biconvexă,
net delimitată, în formă de “S” oblic);
- mediastinale: opacitate în bandă situată supra sau infrahilar, cu structură omogenă,
bine delimitată ce lărgeşte mediastinul. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu masele

58
 mediastinale solide sau cu colecţiile pericardice doar prin CT torace sau ecografie
toracică;
- supradiafragmatice: diafragmul este estompat, sus situat, are mobilitate redusă,
lichidul nu refluează lateral la decubitul lateral. În stânga, opacitatea poate fi mai bine
vizualizată între transparenţa pulmonară şi cea dată de aerul din bula de gaz a
stomacului. În dreapta, colecţia face corp comun cu opacitatea ficatului, diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu o relaxare diafragmatică sau cu o colecţie subdiafragmatică
doar prin CT torace sau echografie toracică sau abdominală.
c) Colecţia aerienă intrapleurală poartă numele de pneumotorax şi apare când în
cavitatea pleurală pătrunde aer, cu dezlipirea şi îndepărtarea foiţelor pleurale (parietală şi
viscerală) una de cealaltă, iar cavitatea pleurală materializată de aer devine din virtuală reală.
Există 3 situaţii:
1) pneumotoraxul parţial liber în cavitatea pleurală: cu zonă de hipertransparenţă
fără desen pulmonar, net delimitată de foiţa viscerală a pleurei, care se evidenţiază
mai bine când radiografia toraco-pleuro-pulmonară e efectuată în expir pentru că
permite scăderea distensiei şi transparentei plămânului;
2) pneumotoraxul parţial închistat când transparenţa e circumscrisă, net delimitată
de foiţele pleurale care apar simfizate la extremitatea pneumotoraxului şi nu permit
circulaţia liberă a aerului în marea cavitate pleurală. Acest tip de pneumotorax poate
fi situat la orice nivel al cavităţii pleurale şi traduce existenţa bridelor, aderenţelor
între cele 2 foiţe pleurale, sugerând antecedente tuberculoase.
3) pneumotoraxul total e sugerat printr-o hipertransparenţă care ocupă tot
hemitoracele şi cu împingerea plămânul la hil, determinând atelectazia pasivă a
plămânului şi deplasarea mediastinului de partea sănătoasă.
d). Colecţiile mixte – hidro/pio/hemo-pneumotorax traduc existenţa concomitentă de
aer şi lichid/ puroi/ sânge în cavitatea pleurală care determină o imagine mixtă hidroaerică
formată din zonă de hipertransparenţă placată la peretele toracic, delimitată superior şi lateral
de foiţele pleurale iar, inferior, de un nivel orizontal de lichid, rectiliniu, net care se modifică
cu poziţia bolnavului;
e). Îngroşările pleurale inflamatorii apar după leziuni inflamatorii, cel mai frecvent
după un episod acut-evolutiv de TB dar şi după pleurezii purulente nespecifice, hemotorax,
pneumoconioze (mai ales, după expunerea la azbest). Radiologic, apar ca nişte benzi opace

59
placate la nivelul peretelui toracic, de intensitate mare şi net conturate. Se asociază, frecvent,
cu insule calcare datorate calcificărilor pleurale. Echografia toracică şi CT torace pot evidenţia
coexistenţa de pungi lichidiene restante, cronice la nivelul blocului de pahipleurită calcară şi
pot facilita drenajul chirurgical al colecţiilor leurale închistate.
f). Tumorile pleurale pot determina opacităţi parietale dense, cu contur neregulat,
lobulat. Pot determina liza unor structuri osoase de vecinătate. Se pot asocia cu colecţii
lichidiene care maschează procesul tumoral parietal, aşa cum se întâmplă în cazul
mezoteliomului pleural. Radiografia toracică efectuată după toracenteză cu evacuarea
lichidului, CT torace sau ecografia toracică oferă informaţii suplimentare asupra prezentei
formaţiunilor pleurale şi a eroziunilor costale.

II.4.8. Sindromul mediastinal

Definiţie. Înglobează ansamblul semnelor radiologice, adeseori tardive, ce traduc

prezenţa unui proces expansiv sau infiltrant anormal în interiorul mediastinului. Mediastinul
este acea regiune anatomică din torace centrată pe linia mediană, cuprinsă între diafragm la
polul inferior, defileul cervicotoracic la polul superior, plastronul sternocostal localizat
anterior, coloana vertebrală şi articulaţiile costovertebrale în sens posterior şi pleurele
mediastinale ale celor 2 plămâni situate lateral.
Mediastinul comunică cu regiunile pleuro-pulmonare prin ţesutul conjunctiv
mediastinal aflat în directă continuare cu interstiţiul peribronhovascular prin intermediul
hilurilor pulmonare. Acest spaţiu nu este închis, el se continuă, superior, cu regiunea cervicală
iar, inferior, cu spaţiul retroperitoneal şi constituie sediul unor organe vitale (cord, unele vase
mari) sau locul de tranzit al altora (trahee, bronhii principale, aorta, esofag). În mediastin,
există şi alte structuri: lanţurile ganglionare (paratraheal, intertraheobronşic, interbronşic),
lanţurile nervoase (simpatice, parasimpatice, nervul frenic, nervul recurent, vagul), glande
endocrine (timusul, tiroida plonjantă endotoracic, guşa aberantă, a căror îmbolnăvire determină
semne radiologice mediastinale comune).
Caracteristici radiologice. Cea mai mare parte a proceselor patologice mediastinale se
traduc radiografic printr-o opacitate mediastinală, omogenă, cu limite externe nete şi continue,
convexe spre plămân iar limitele interne invizibile în opacitatea mediastinală. Când

60
simptomele clinice sunt prezente, fără a fi însă specifice, în funcţie de natura leziunii, se
sistematizează în următoarele grupe:

sindromul mediastinal superior “de tip cav superior” manifestat prin congestia feţei,
cianoză, edem “în pelerină”;

sindromul mediastinal mijlociu “de tip bronho-recurenţial” manifestat prin
disfonie, dispnee, tuse iritativă;

sindromul mediastinal inferior “de tip cav inferior” manifestat prin hepato-
splenomegalie, ascită, circulaţie colaterală;
Pot apare şi semne generale sau la distanţă dintre care unele prezintă o anumită
specificitate:
 ptoză palpebrală progresivă, cu oboseală musculară (miastenie),
 dureri osteo-articulare, degete hippocratice, osteoartropatie hipertrofică
(neoplasm bronho-pulmonar),
 microchiste falangiene.

II.4.9. Sindromul parietal

Definiţie. Totalitatea semnelor radiologice care traduc leziuni ale peretelui toracic.
Aceste leziuni pot avea sediul la nivelul ţesutului moale al peretelui toracic, scheletului sau
ambelor. Creşterea sau diminuarea grosimii părţilor moi ale toracelui pot fi reperate prin
comparaţie cu partea condrolaterală, opusă.
Caracteristici radiologice. Opacităţile difuze sunt rare, induse de îngroşarea peretelui
printr-o hipertrofie musculară. Hiperclaritatea parietala poate fi determinată de o asimetrie
congenitală de perete toracic, de atrofii musculare de origine neurologică sau poate fi
secundară unei postmastectomii.
Clasificare:

Masele parietale tumorale sau infecţioase dezvoltate spre exterior sunt accesibile
examenului clinic şi au expresie radiologică. Pe radiografia de faţă, leziunile apar ca
opacităţi cu contur variat: net, bine delimitat sau net de-o parte şi flu de alta sau flu în
totalitate.

Masele parietale dezvoltate spre interiorul toracelui pot ”scăpa” examenului clinic dar
devin reperabile radiologic. Astfel, pe radiografia standard, opacitatea prezintă contur

61
 net de-o parte şi flu de cealaltă parte sau în totalitate e imprecis conturată iar, pe profil,
apare localizată periferic, racordată la peretele toracic, cu limita internă netă (cu pleura
sau plămânul) şi convexă spre parenchim. Caracterele sale sunt comune cu ale
sindromului pleural. În caz de afectare parietală, fundul de sac costodiafragmatic este
liber iar semnele pleurale sunt absente.
Leziunile osoase pot fi:
- litice corespunzând unei demineralizări localizate, cu lacune bine delimitate, sau fiind
secundare lizei difuze sau unei fracturi costale cu deplasare.
Principalele etiologii ale leziunile litice osoase toracice sunt:

tumori maligne primitive osoase,

tumori maligne secundare, metastatice,

leziuni infecţioase specifice (TB) sau nespecifice (micoze, parazitoze, hidatidoza
osoasă),

mielom multiplu;

productive (condensante), mai rare, se traduc printr-o opacitate în raport cu leziunile
traumatice,

leziuni tumorale benigne de tip exostoză sau condrom.

62
 CAPITOLUL III

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR

III.1. Importanţa metodelor de explorare funcţională respiratorie. Explorarea

funcţională a aparatului respirator reprezintă investigaţia cea mai validă, reproductibilă,
noninvazivă şi indispensabilă în obiectivarea şi evaluarea severităţii disfuncţiilor ventilatorii
respiratorii, precum şi a tulburărilor de difuziune prin membrana alveolo-capilară.
Este indispensabilă în:

elaborarea diagnosticului funcţional ventilator în bronhopneumopatiile cronice,

în clasificarea în funcţie de severitate a afecţiunilor respiratorii,

în elaborarea schemei terapeutice şi

aprecierea evoluţiei şi prognosticul acestora;
şi utilă în:

evaluarea riscului preoperator,

în aprecierea gradului de invaliditate şi expertiza capacităţii de muncă,

în studii epidemiologice.
III.2. Fiziologia respiraţiei. Prin explorarea funcţională respiratorie sunt investigate în
principal ventilaţia şi difuziunea gazelor.
În procesul de respiraţie, prin care se asigură oxigenul necesar arderilor celulare şi se
elimină dioxidul de carbon, sunt recunoscute trei etape separate:
1. etapa pulmonară în care se produce schimbul gazos dintre mediul extern şi sânge,
2. etapa sanguină în care se produce transportul gazelor sanghine de către sânge de la
plămân spre ţesuturi şi invers şi
3. etapa celulară în care se produce schimbul gazos dintre sânge şi ţesuturi (fig.16)
Mecanismele implicate în etapa pulmonară sunt următoarele:
1. Ventilaţia pulmonară care asigură mişcarea aerului din exterior în interiorul
organismlui şi distribuţia lui prin sistemul traheobronşic până la unităţile de schimb
gazos ale plămânului, asigurând aportul de oxigen şi eliminarea CO2;
2. Perfuzia capilarelor pulmonare asigurată de sângele venos amestecat trimis de cordul
drept cu un debit de 5-8 l/min şi o viteză de 0,7 s în repaus şi 0,3 s în condiţii de efort;

63
 3. Difuzia gazelor – mişcarea O2 şi a CO2 prin membrana alveolo-capilară între gazul din
spaţiul alveolar şi sângele din capilarele pulmonare, ca urmare a gradientului de
presiune parţială a O2 şi CO2 de o parte şi alta a membranei alveolo-capilare
- O2: 100 mmHg în aer alveolar şi 44 mmHg în sânge venos amestecat şi
- CO2 40 mmHg în aer alveolar şi 47 mmHg în sânge venos amestecat.

Figura 16

III.2.1. EXPLORAREA FUNCŢIEI DE POMPĂ DE AER

(VENTILAŢIA PULMONARĂ)

Ventilaţia implică:
 măsurarea volumelor şi capacităţilor pulmonare statice,
 măsurarea debitelor pulmonare forţate,
 determinarea proprietăţilor mecanice ale plămânului şi
 evaluarea distribuţiei intrapulmonare a aerului ventilat.
Ventilaţia se realizează la nivel pulmonar, cu participarea dinamică a mişcării cutiei
toracice şi constă în succesiunea a 2 procese: inspir şi expir. Raportul dintre durata inspirului şi
expirului este 2,4s/3s = 0,8. Frecvenţa respiratorie normală este de 12-14 ventilatii/minut.
Fluxul aerian este turbulent - în căile aeriene mari (unde se găseşte 90% din rezistenţa
la flux - 50% la nivelul cavităţii nazale şi 40% la nivelul traheei) şi laminar - în arborele
bronşic (care dă 10% din rezistenţa la flux).
Musculatura inspiratorie/expiratorie care participă realizarea ventilaţiei este
reprezentată de: muşchi inspiratori: diafragmul, muşchii intercostali externi, accesori (muşchii
scaleni, SCM, muşchii pectorali, muşchiul trapez, dinţat superior) şi muşchi expiratori: muşchii
intercostali interni, muşchii abdominali, dinţatul posteroinferior. Excursiile diafragmului joacă

64
un rol foarte important în dinamica respiraţiei: o deplasare liniară a diafragmului cu 1 cm
corespunde unei variaţii de volum a cutiei toracice cu 250 cm3. Pe durata fazelor respiraţiei se
modifică toate diametrele cutiei toracice:
 vertical (prin mişcările diafragmului),
 sagital (datorită ridicării coastelor I-VI) şi
 transversal (datorită rotirii coastelor I-VI).
A. Măsurarea volumelor şi capacităţilor pulmonare statice
Volumele pulmonare statice sunt volumele de aer care se găsesc în plămân la diverse
poziţii ale aparatului toraco-pulmonar:
• Volumul curent (Tindal volum) (VT =300-500 ml) – volumul de aer care intră sau iese
din plămâni cu fiecare respiraţie de repaus,
• Volumul inspirator de rezervă (VIR=60% din CV=3.000ml)- volumul maxim de aer ce
poate fi inspirat peste volumul curent plecând de la sfârşitul unei inspir de repaus,
• Volumul expirator de rezervă (VER=25% din CV=1.100ml)- volumul maxim de aer ce
poate fi expirat, dupa expirarea unui volum curent, plecând de la sfârşitul unei expiraţii
de repaus,
• Capacitatea vitală (CV= VER+VT+VIR=4.600ml) – volumul maximal de gaz care
poate fi expirat sau inspirat în cursul unei expiraţii sau inspiraţii maxime.
• Volumul rezidual (VR=1.500ml) – volumul de gaz rămas în plămâni la sfârşitul unei
expiraţii fortate,
• Capacitatea pulmonară totală (CPT= CV+VR=5.800ml) – volumul de gaz conţinut de
plămâni atunci când sunt complet expansionaţi, în poziţia de inspir profund,
• Capacitatea reziduală funcţională (CRF=VR+VER=2.500ml) – volumul de gaz rămas
în plămâni după o expiraţie obişnuită când aparatul toraco-pulmonar se gaseşte în
poziţie expiratorie de repaus,
• Capacitatea inspiratorie (CI=VIR+VT=3.500ml) - volumul de aer care poate pătrunde în
plămâni într-o inspiraţie maximală care începe de la sfârşitul unei expiraţii de repaus.
Volumul curent, capacitatea vitală, volumul expirator de rezervă şi inspirator de rezervă
pot fi determinate prin:
 Spirografie (curba volum-timp),
 Pneumotahografie (curba flux-volum),

65
iar pentru măsurarea volumului rezidual şi implicit a capacităţii pulmonare totale trebuie
folosită:
 Pletismografia sau metoda diluţiei gazelor.
Volumele şi capacităţile pulmonare statice sunt influenţate de: proprietăţile elastice ale
parenchimului pulmonar şi peretelui toracic, proprietăţile căilor aeriene, forţa de contracţie a
musculaturii ventilatorii, reflexe pulmonare.
Explorările funcţionale respiratorii se efectuează cu aparate complexe:
a) Spirometria –determină:
 volume şi debite respiratorii; se poate diagnostica tipul de disfuncţie
ventilatorie: de tip obstructiv, restrictiv sau mixt (tabelul I):

Tabel I- Disfuncţiile ventilatorii

Disf. Ventilatorie Obstructivă Restrictivă Mixtă

CV N sau uşor

VEMS proporţional cu CV

VEMS/CV x 100 N

b) Pletismografia- determină:
 volume pulmonare totale,
 volumul rezidual,
 rezistenţa căilor aeriene la fluxul de aer,
 capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilară.
Capacitatea pulmonară totală (CPT) şi implicit volumul rezidual (VR) nu pot fi
măsurate, în mod obişnuit, prin spirometrie sau pneumotahografie. Măsurarea este posibilă
utilizând aparate numite pletismografe cu volum constant şi presiune variabilă cu care se
înregistrează curbe volum –presiune alveolară dinamică. Aparatura există, în prezent, doar în
centrele mari universitare. Se măsoară, astfel, volumul gazos toracic sau capacitatea
reziduală funcţională (CRF) care reprezintă volumul de gaz în care pătrunde, se amestecă şi
se diluează aerul inspirat, înainte de procesul de schimb gazos cu sângele din capilarele
pulmonare.

66
 Formulele de calcul sunt:
VR=CRF-VER
CPT=CV+VR.
Variaţiile fiziologice sunt legate de: sex, vârstă, înălţime.
Variaţiile patologice sunt cele care prezintă o abatere în plus sau în minus cu 1.64
DRS faţă de valorile prezise.
Când creşterea CPT este >120% este considerată moderată iar, dacă depăşeşte
180%, este considerată severă şi, alături de creşterea VR, stabileşte diagnosticul de
hiperinflaţie, prezentă în:
 Emfizemul pulmonar primitiv atrofic,
 BPOC, mai ales în sindromul obstructiv distal (SOD), în care VR crescut este,
uneori, singurul element de diagnostic,
 Hiperinflaţia din astm în faza clinic simptomatică a bolii.
Dacă valorile CPT, CRF şi VR sunt sub limita inferioară a valorilor normale, se
stabileşte diagnosticul de sindrom restrictiv întâlnit în:
 Fibrozele pulmonare idiopatice,
 Sarcoidoza,
 Deformările cutiei toracice,
 Obezitate,
 Suprimarea spaţiilor alveolare.
Un raport VR/CPT crescut prin creşterea VR semnifică prezenţa hiperinflaţiei.
Clasificarea disfuncţiei ventilatorii:
 uşoară o scădere de până la 60% faţă de valorile prezise a FVC sau VEMS,
 moderată când valorile sunt cuprinse între 59 şi 40% , iar
 severă când valorile scad sub 40% din valoarea teoretică.
Disfuncţiile ventilatorii sunt de 2 tipuri: obstructive şi restrictive.
 În disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR):
 CV şi VEMS sunt scăzute,
 indicele de permeabilitate bronşică (IPB=VEMS/CVx100) este normal,
 CPT , CV şi VR sunt scăzute.
Poate fi întâlnită în următoarele situaţii patologice:

67
 fibroza pulmonară (idiopatică sau secundară: colagenotică, sarcoidoză, pneumoconioze,
post TB, etc.),
 sindroame de condensare pulmonară (retractilă - atelectazie, neretractilă - pneumonie),
 rezecţii chirurgicale,
 cifoscolioze,
 paralizii diafragmatice sau afecţiuni neuromusculare (miastenie),
 pleurezii sau pahipleurite întinse, etc.
 În disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO):
 CV este normală (aerul poate fi expulzat într-un expir prelungit, peste 6
secunde)
 VEMS este scăzut,
 Indicele de permeabilitate bronşică (IPB) este scăzut.
Sindromul obstructiv este consecinţa distrucţiei parenchimului pulmonar cu pierderea
forţei de retracţie elastică pulmonară ce determină, pe de o parte, scăderea forţei motrice şi, pe
de altă parte, reducerea calibrului căilor aeriene.
Sindroamele obstructive bronşice cel mai frecvent întâlnite sunt:
 BPOC (la care se asociază creşterea VR) şi
 astmul bronşic (sindrom obstructiv franc caracterizat prin variabilitatea funcţiei respiratorii
în criză, iar, în postcriză, pot rămâne valori modificate doar la nivelul segmentului distal).
Spirometria rămâne cel mai larg şi mai reproductibil test utilizat pentru diagnosticul
astmului şi BPOC-ului. Este o metodă paraclinică obligatorie pentru: diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al bolilor obstructive bronşice, evaluarea severitǎţii, evoluţiei spontane sau sub
tratament şi a prognosticului afecţiunii.
În practica pneumologică obişnuită, explorarea funcţională reprezintă criteriul central
după care s-au stabilit gradele de severitate ale bolilor obstructive folosit de toate ghidurile
internaţionale: American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS),
British Thoracic Society (BTS).
 Există şi cazuri de disfuncţie ventilatorie mixtă:
 CV scăzută,
 VEMS scăzut (dar nu proporţional ca în DVR),
 IPB este scăzut.

68
 Patologia mixtă asociază cele două tipuri de sindroame în: bronşiectazii, silicoză,
pneumoconioze, tuberculoza pulmonară, sarcoidoză.
B. Măsurarea debitelor ventilatorii forţate
Debitele ventilatorii maxime (anexa II) se măsoară în inspir şi expir prin 2 metode:
expirograma maximă şi forţată şi curba flux-volum. Aceste metode evaluează performanţa
pompei de aer. Cel mai important debit este volumul expirator maxim în prima secundă
(VEMS sau FEV1- Forced Expired Volume in the first second of expiration). Deoarece
valoarea acestuia poate fi influenţată de forţa musculaturii toracice dar şi de gradul de afectare
al căilor aeriene, atunci când valoarea VEMS este normalǎ, sunt evaluate valorile debitelor
expiratorii maxime instantanee calculate la diferite momente ale eliminării capacităţii vitale din
plămân:
 FEF 50%,
 FEF25% sau
 FEF75% sau
 ale debitelor expiratorii maxime medii:
 FEF 25-75 (L/sec),
 FEF 75-50 (L/sec) pe expirograma forţatǎ.
Mecanismele care determină scăderea VEMS şi a debitelor medii expiratorii
maxime sunt reprezentate de:
 micşorarea calibrului căilor aeriene prin edem şi inflamaţia celulară a mucoasei
bronşice, hipersecreţie de mucus, bronhospasm, fibroza conductelor aerifere;
 diminuarea reculului elastic prin distrugerea structurii elastice (emfizem) sau alterarea
aranjamentului fibrelor elastice (hiperinflaţie cronică);
 scăderea volumelor pulmonare (boli restrictive);
 scăderea forţei musculare care determină deplasarea aerului către exterior în expirul
forţat.
Toţi parametrii au valori actuale/reale (R), prezise (P) şi procentuale (%).
Uniformizarea criteriilor de validitate a metodelor de explorare funcţională, a interpretării
rezultatelor, a criteriilor de apreciere a severităţii tulburărilor funcţionale s-a realizat prin
consensul societăţilor americane şi europene ATS/ERS 2005-2006. Fiecare pacient trebuie să
efectueze cel puţin 3 curbe flux volum care să întrunească criteriile de validitate. Se alege
valoarea cea mai mare a VEMS. Se recomandă ca un expir forţat să dureze minim 6 secunde.

69
 Valorile prezise sunt calculate în funcţie de înălţimea, greutatea, vârsta şi sexul
subiectului. Sunt considerate drept patologice valorile care se abat de la valoarea prezisă cu
mai mult de 1,64 ori deviaţie reziduală standard (DRS).

C. Proprietăţile mecanice ale plămânilor

Determinarea proprietăţilor elastic ale aparatului toraco-pulmonar se realizează,
măsurând : proprietăţile elastice şi rezistenţa la flux. Între plamâni şi torace, există o
tendinţă elastică divergentă astfel încât plămânii au un echilibru elastic la volum mai mic, iar
cutia toracică invers. Poziţia în care forţele elastice se compensează reciproc este poziţia
expiratorie de repaus. În condiţii de echilibru elastic, volumul ocupat de cei 2 plămâni este de
2.300 ml. Cutia toracică are un volum de repaus elastic de 4.000 ml. Tendinţa naturală a
plamânilor este de a se colaba, datorita fibrelor de elastină din structura parenchimului
pulmonar (1/3) şi forţelor de tensiune superficiala (2/3 din forţele de recul elastic). Colabării
alveolare i se opun presiunea negativă pleurală şi surfactantul, care scad forţa de tensiune
superficială.
Surfactantul reprezintă un amestec de dipalmitoilfosfatidilcolinǎ, ioni de Ca şi
apoproteine. Presiunea de autocolabare fără surfactant este de 50 mm coloană H2O şi de 5 mm
coloană H2O cu surfactant.
Presiunea intrapleurală este în zona apicalǎ de - 10 cm H2O, în zona bazalǎ de -1
cm H2O, în zona mijlocie: - 5 cm col H2O. Presiunea intrapleuralǎ negativǎ, fiind mai mare la
vârf, menţine alveolele deschise şi la sfârsitul expirului, motiv pentru care acestea vor primi un
volum de aer proaspăt mai mic. Datorită gravitaţiei, presiunea intrapleurală este mai mică la
bazele pulmonare, asigurând o împrospătare mai mare a aerului alveolar.
În concluzie, bazele sunt hiperventilate iar vârfurile hipoventilate. Este important ca să
se menţină însă un raport constant între ventilaţie şi perfuzie:
• Raportul ventilatie/perfuzie (V/Q) = (VC x frecvenţa respiratorie)/(VB x frecvenţa
cardiacǎ) = (4,2 l/minut) / (5l/minut) = 0,84
• La vârful plamânilor, care este hipoperfuzat şi hipoventilat, scǎderea perfuziei este mai
accentuatǎ decât scǎderea ventilaţiei, astfel încât V/Q este > 1.
• La baza plamânilor, care este hiperventilatǎ şi hiperperfuzatǎ, perfuzia crescutǎ este mai
accentuatǎ decât ventilaţia crescutǎ, astfel încât V/Q < 1.
• La mijlocul plamânilor V/Q este 1.

70
 Zonele J.B. West pulmonare descriu relaţia dintre presiunea alveolarǎ, presiunea în
capǎtul arterial şi în capǎtul venular al capilarului pulmonar.
• o zona West (1), presiunea alveolarǎ > presiunea în capatul arterial: fluxul este nul.
Zone West (1) nu se regǎsesc în mod normal în plămân.
• o zona West (2), presiunea în capatul arterial > presiunea alveolarǎ > presiunea în
capǎtul venular: fluxul este intermitent în raport cu fazele respiraţiei şi fazele ciclului
cardiac - în inspir sau diastolǎ presiunea la capǎtul arterial este prea micǎ şi fluxul este
limitat, în expir sau sistolǎ presiunea la capǎtul arterial depǎşeşte presiunea alveolarǎ şi
fluxul este eliberat. Se regǎseşte la apexul plamânilor.
• o zonǎ West (3), presiunea în capǎtul arterial > presiunea în capǎtul venular > presiunea
alveolarǎ permiţând un flux continuu. Există în plămân cu excepţia vârfurilor.
Proprietăţile elastice pulmonare sunt evaluate prin analiza relaţiilor dintre volumul de
aer din plămân şi variaţia corespunzătoare a presiunii transpulmonare (Ptp). Ptp măsoară
reculul elastic la un volum dat şi reprezintă diferenţa dintre presiunea alveolară şi cea pleurală.
Indicii de elasticitate pulmonară sunt reprezentaţi de:
- presiunea transpulmonară statică măsurată la diferite volume pulmonare,
- complianţa pulmonară statică,
-complianţa pulmonară dinamică,
-coeficient de retracţie elastică,
- presiune de semiinflaţie, coeficient k.
 Complianţa pulmonară statică (Cst) este raportul dintre variaţia volumului pulmonar
şi variaţia presiunii transpulmonare şi este dată de proprietăţile elastice ale sistemului. Valoarea
complianţei este mai mică la volume pulmonare mari şi mai mare în apropierea volumului
rezidual. Se măsoară la volume pulmonare în jurul valorii capacităţii reziduale funcţionale.
 Presiunile transpulmonare statice, presiunile elastice pulmonare sau presiunile de
recul elastic pulmonar se măsoară la diferite volume pulmonare exprimate în procente din
capacitatea vitală sau din capacitatea pulmonară totală: P L, el 100%CPT, 90, 80, 70, 60% CPT .
 Complianţa dinamică (Cdin) este raportul dintre variaţia de volum şi variaţia de
presiune transpulmonară în cursul unui ciclu ventilator. Se măsoară pe bucla volum-presiune
dinamică (înregistrată în cursul unui ciclu ventilator) între două momente în care fluxul de aer
este zero – sfârşitul expiraţiei şi sfârşitul inspiraţiei. Variaţia presiunii transpulmonare între

71
aceste două puncte reflectă creşterea reculului elastic al plămânului cu volumul de aer din
plămâni.
La plămânul normal Cdin=Cst, iar raportul dintre ele este 1 semnificând cǎ unităţile
funcţionale se umplu şi se golesc uniform în acelaşi timp, independent de mărimea fluxului.
 Rezistenţa la flux şi complianţa fiecărei unităţi se ajustează astfel încât produsul
dintre ele, constanta mecanică de timp, variază în limite foarte strânse în plămânii subiectului
normal; unităţile funcţionale situate apical, unde presiunea pleurală este mai mare au o
distensibilitate mai mică, în schimb conductele aerifere sunt aici mai largi şi mai scurte, deci au
rezistenţă la flux joasă.
În unităţile funcţionale bazale, complianţa este moderată de o rezistenţă la flux mai
mare datorită unor conducte lungi, cu bifurcări multiple. Îngustarea căilor aerifere din
segmentul periferic este principala cauză a inegalităţii regionale a constantelor mecanice de
timp.
Diferenţele regionale ale constantelor de timp determină o diferenţă a complianţei
dinamice faţă de cea statică; acest fenomen se numeşte dependenţa complianţei de frecvenţa
ventilaţiei.
În bolile cu obstrucţie importantă la fluxul de aer, dependenţa complianţei de frecvenţă
apare şi la frecvenţa ventilatorie de repaus, ventilaţia tinzând să se distribuie preferenţial în
teritoriile cu rezistenţă la flux mică. Spaţiile aeriene ale acestora primesc o cantitate mai mare
de aer, se supradestind, variaţia presinii pleurale la nivelul lor devine mai mare şi complianţa
dinamică scade.
Indicii de elasticitate pulmonară se calculează pe baza curbei volum: presiune statică
(V:Pst) care se înregistrează prin metoda sondei esofagiene (presiunea pleurală se evaluează ca
presiune esofagiană). În prezent, în România, se folosesc doar în scop de cercetare.
Variaţiile patologice ale elasticităţii pulmonare conduc la definirea celor 2 sindroame:
1) Plămânul hipercompliant (diminuarea recului elastic)- mecanisme de apariţie:
 ruptura fibrelor elastice,
 alterarea proprietatilor fizico-chimice ale fibrelor elastice,
 rearanjarea fibrelor de elastină şi colagen,
 creşterea cantităţii de surfactant la nivelul suprafeţei alveolo-capilare.
Întâlnit în:
 emfizem (când leziunile afectează >50% din plămân),

72
 astm bronşic cu hiperinflaţie severă,
 fumători (proteazele eliberate de macrofagele pigmentate acumulate în alveole alterează
proprietăţile elastice ale plămânului).
2) Plămânul rigid (creşterea reculului elastic) prin următoarele mecanisme:
 suprimarea anatomică de spaţii alveolare,
 colabarea parenchimului pulmonar,
 atelectazie prin obstrucţie bronşică sau scăderea surfactantului,
 scăderea numărului de spaţii aeriene prin fibrozarea alveolelor, exudat intraalveolar.
 Apare în:
 fibroze pulmonare (presiune elastică crescută datorita scăderii volumului pulmonar),
 obezitate, miopatii, cifoscolioză, pahipleurite, spondilita anchilopoetică (scăderea
expansiunii toracice).
Pentru a depăşi reculul elastic al plămânilor şi al peretului toracic, precum şi
proprietăţile rezistive şi inerţiale ale acestora, este nevoie ca forţele mecanice (precum cea
musculară) să se exercita astfel încât aerul să poată intra din exterior până în alveole. Forţa
motrice realizată prin contracţia muşchilor respiratori, forţă măsurată ca presiune, trebuie să
invingă presiunile opozante reprezentate de presiunea de retracţie elastică (recul elastic ce
realizează variaţia de volum în expir) şi presiunea dinamică reprezentată de rezistenţa la flux
prin căile aerifere.
Rezistenţa la flux este afectată de calibrul căilor bronşice. Rezistenţa la flux (Raw
măsurată în kPa.l-1) se distribuie astfel:
 40% la nivelul cǎilor aeriene superioare (gurǎ, laringe, trahee),
 50% de la bronhiile primitive până la bronhiolele terminale şi
 10% la nivelul bronhiolelor sub 2 mm (R perif.).
Căile mici au fost denumite şi „zona tăcută” a plămânului. Importanţa sectorului distal
stă în faptul că, de multe ori, căile mici aerifere sunt precoce implicate în evoluţia bolilor
pulmonare. Pentru examenul lor funcţional, sunt necesare teste speciale. Aria de secţiune a
căilor respiratorii poate fi modificată în bolile pulmonare prin afectarea parenchimului şi sau a
căilor însele (care pot fi îngustate prin bronhospasm, edem al mucoasei, secreţii bronşice în
lumen).
Rezistenţa la flux poate fi măsurată prin pletismografie corporală (Raw) sau prin
metoda sondei esofagiene. Raw este crescută în sindroamele obstructive centrale (normal în

73
cele periferice) şi apare în urmatoarele afecţiuni: astmul bronşic, BPOC, bronşiectazii,
sindroame posttuberculoase, fibroza chistică, malformaţii bronşice.
D. Distribuţia intrapulmonară a aerului ventilat
Unităţile morfofuncţionale ale plămânului nu sunt egal afectate în cursul diferitelor boli;
astfel că, se produce o distribuţie inegală a ventilaţiei pulmonare. Uniformitatea distribuţiei
intrapulmonare a ventilaţiei poate fi evaluată prin mai multe metode:
1. Testul diluţiei N2 prin respiraţie unică în circuit deschis cu aprecierea volumului şi
capacităţii de închidere – crescute în obstrucţiile distale, BPOC;
2. Testul spălării N2 prin respiraţii multiple în circuit deschis permite măsurarea
indicelui de N2 sau indicele amestecului intrapulmonar FAN2 (concentraţia N2 expirat
la gură după respiraţia de O2 100% timp de 7 minute); valoarea normală a FAN2 este
<2,5%;
3. Metoda diluţiei He prin respiraţii multiple în circuit închis este metoda utilizată în
calcularea CRF=”Timpul de amestec intrapulmonar al He” (VN<180 secunde);
creşterea acestei valori exprimă tulburări de distribuţie a ventilaţiei;
Testele distribuţiei ventilaţiei sunt utile atât în aprecierea fazelor incipiente şi medii
ale bolilor obstructive bronhopulmonare, cât şi în fibrozele pulmonare idiopatice. Sunt mai
sensibile decât spirometria. La pacienţii cu obstrucţie a căilor aeriene superioare, aceste teste
reprezintă un mijloc de diagnostic al asocierii obstrucţiei căilor respiratorii situate distal de
carină.

III.2.2. EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SCHIMBĂTOR DE GAZE A PLĂMÂNULUI

A. Determinarea factorului de transfer al CO prin membrana alveolo-capilară

(TLCO sau DLCO) şi constanta de transfer
Legea lui Fick descrie condiţiile generale de difuzie a gazelor respiratorii. Astfel,
difuzia gazelor respiratorii este:
 direct proporţionalǎ cu coeficientul de solubilitate, suprafaţa de schimb şi diferenţa de
presiune parţialǎ şi
 invers proporţionalǎ cu grosimea membranei şi radical din GM (greutatea molecularǎ).
Coeficientul de solubilitate (a) este de: 0,024 pentru O2 şi 0,57 pentru CO2.

74
 Coeficientul de difuziune, caracteristic fiecǎrui gaz, reprezintǎ raportul dintre (a) şi
radical din GM şi este: 1 pentru O2 şi 20,3 pentru CO2.
Capacitatea de difuziune a gazelor poate fi definită ca transferul unui volum de gaz
(O2, CO2, CO) exprimat în mm3, care difuzează prin membrana alveolo-capilară într-un minut
pentru o diferenţă de presiune partială de 1mmHg, între aerul alveolar şi sângele capilar.
• Capacitatea de difuzie prin membrana alveolo-capilară a celor două gaze O2 şi
CO2 se poate măsura utilizând CO, deoarece solubilitatea lui în ţesuturi este
compatibilă cu a O2, iar afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare
decât pentru O2.
• Capacitatea de difuzie depinde:
 pe de o parte de suprafaţa şi grosimea membranei alveolo-capilare iar
 de cealaltă parte de volumul de sânge capilar pulmonar, valoarea hemoglobinei.
• Suprafaţa de difuziune este de 60-80 m2.
• Grosimea membranei alveolo-capilare (MAC) este de 0,2-0,6 µm.
• Măsurarea factorului de transfer gazos (TLCO sau DLCO) se face obişnuit prin metoda
respiraţiei unice (single breatholding) (fig.17).

Figura 17- Măsurarea factorului de transfer gazos (TLCO sau DLCO) prin metoda respiraţiei
unice (single breatholding).
• Pacientul respiră dintr-un amestec de gaz test un volum egal cu capacitatea vitală şi îl
menţine în plămân aprox.10 secunde. Amestecul conţine CO şi He (care este un gaz

75
 inert, nu difuzează în sânge şi nu se dizolvă în ţesuturi, el ajută la calcularea volumului
aerului alveolar) în concentraţii mici.
• În expir, se recoltează un eşantion de gaz alveolar şi se dozează concentraţiile He şi
CO.
• În funcţie de concentraţiile CO din aerul inspirat şi aerul alveolar, durata apneei şi
mărimea volumului alveolar se calculează transferul gazos (TL).
• Scăderea TLCO peste 1.64 DRS este considerată anormală: scădere uşoară până la
60%, moderată între 40 şi 60% şi severă sub 40% din prezis.
Afectarea polului alveolar prin reducerea suprafeţei de schimb gazos, a polului capilar,
alungirea traseului de difuziune prin îngroşarea membranei bazale sau modificarea cantităţii de
Hb reprezintă cauze de scădere a TL.
Factorii care influenţeaza difuzia gazelor prin MAC:
 grosimea MAC poate fi crescută în următoarele condiţii:
• în procese de fibroză interstiţială,
• inflamaţii interstiţiale,
• edem,
• emfizem pulmonar şi
• în urma tratamentului de lungă durată cu amiodaronǎ.
 Suprafaţa MAC – suprafaţa efectivă de schimb (alveole funcţionale în contact cu
capilare funcţionale) scade în următoarele condiţii:
• plămân mic,
• rezecţii pulmonare,
• distrugerea arhitecturii alveolare normale (emfizem),
• scăderea numărului de capilare functionale (trombembolism pulmonar,
emfizem, azbestoză),
• scăderea alveolelor funcţionale prin obstrucţia căilor aeriene mici
(BPOC, astm, mucoviscidoză, atelectazii extinse),
• scăderea distensibilităţii patului capilar în fibrozele pulmonare
idiopatice,
• tulburări de distribuţie a raportului ventilaţie/perfuzie.
 Rata difuziei gazelor prin eritrocit şi a combinării cu Hb: În condiţii
normale, O2 (ca şi CO) este preluat de eritrocite cu o rată egală cu transferul prin MAC.

76
  Capacitatea de difuziune pulmonară a O2 (si a CO) depinde de:
 numărul de eritrocite,
 conţinutul în Hb şi de
 structura Hb.
Creşterea distanţei de difuziune intracapilară şi modificarea transferului intraeritrocitar
al O2 apare în: anemii, modificările de structură ale hematiilor, hemoglobinopatii.
În clinică, se foloseşte, pentru testele de difuziune alveolo-capilară, CO care are
solubilitate în ţesuturi comparabilă cu O2, precum şi capacitatea de a forma hemoglobină
combinată nesolubilă. Afinitatea oxihemoglobinei pentru CO este de 200-300 ori mai
importantă decât pentru O2, astfel încât putem considera presiunea arterială plasmatică a CO în
timpul măsurătorilor, neglijabilă.
În prezent, sunt recunoscute ca eficiente două metode pentru studiul difuziei prin
MAC, ambele utilizând ca şi gaz de referinţă CO:
1. Metoda în regim stabil TLCOss – uşoară, ce dă valori ale TLCO foarte dependente de
raporturile ventilaţie-perfuzie şi de inegalităţile sale. Este practic o metodă de depistare
a alterării funcţiei de schimb gazos.
2. Metoda respiraţiei unice TLCOsb ce elimină prin asocierea unui gaz inert trasor,
rolul inegalităţilor ventilaţiei. Valorile obţinute nu depind decât de difuziunea alveolo-
capilară şi de calitatea perfuziei sanguine capilare pulmonare. Raportată la volumul
ventilat în cursul măsurării, reflectă transferul CO pe unitatea de parenchim ventilat.
Această metodă aduce mai multe date în practică deoarece explorează perfuzia şi
difuzia în teritoriile perfuzate.
Capacitatea de difuziune a plămânului pentru O2 (factorul de transfer – Transfer
lung CO – TLCO) reprezintă volumul de gaz (ml) care difuzează prin MAC într-un minut,
pentru o diferenţă de presiune parţială între gazul alveolar şi sangele capilar pulmonar de 1
mmHg.
Valorile normale ale TLCO variază:
 direct proporţional cu înălţimea pacientului,
 scade odată cu vârsta,
 variază cu volumul de sânge din capilarele alveolare,
 variază cu temperatura ambiantă, cu postura şi

77
  creşte în cursul efortului muscular cu 20-30% (prin creşterea ventilaţiei şi a perfuziei,
prin ameliorarea distribuţiei raportului ventilaţie/perfuzie, prin creşterea concentraţiei
Hb datorită descărcării adrenosimpatice şi a contracţiei splinei).
Kco –constanta de transfer - factorul Krogh (TLCO/VA) reflectă caracteristicile
schimburilor în parenchimul pulmonar.
Scăderea TLCO se poate realiza prin:
 Reducerea suprafeţei de schimb prin:
• Rezecţii pulmonare;
• Deformări toracice;
• Boli neuromusculare;
• Scăderea numărului de unităţi funcţionale pulmonare prin fibroză alveolară,
edem, emfizem cu distrugerea patului capilar alveolar;
• Ocluzia regională a căilor aeriene (BPOC, atelectazie) şi a vaselor pulmonare
(embolie, vasoconstricţie);
• Distribuţia neuniformă a raportului ventilaţie/perfuzie;
 Alungirea traseului de difuziune prin îngroşarea MAC prin acumulare de celule, lichid,
ţesut fibros interstiţial – inflamaţia cronică a peretelui alveolar;
 Modificarea cantităţii de Hb – anemie, policitemie.
Apare în :
 Fibroza pulmonară difuză – TLCO este un indice de diagnostic cu sensibilitate şi
specificitate crescută; el poate fi scăzut chiar şi în absenţa modificărilor clinico-
radiologice.
• în stadiul I, TLCO are indicaţie majoră, modificările radiologice nefiind
evidente;
• în stadiul II, scăderea TLCO poate fi mai mare decât scăderea volumului
pulmonar;
• în stadiul III; TLCO nu este absolut necesar, el devenind util pentru
aprecierea incapacităţii de efort, când TLCO scade sub 40%.
• Kco este normală, scăderea TLCO se datorează reducerii volumului
pulmonar, nefiind afectat interstiţiul.
• Dacă Kco este scăzută, scăderea TLCO se datorează distribuţiei inegale a
raportului ventilaţie/perfuzie.

78
  Emfizem pulmonar
• Scăderea TLCO apare constant doar atunci când distrugerea pereţilor alveolari
afectează cel puţin 50% din parenchimul pulmonar;
• Scăderea TLCO este un indice confident pentru diagnosticul emfizemului pulmonar
dacă leziunile intereseaza <20% din plămâni, valoarea lui putând rămâne
nemodificată;
• TLCO normal cu scăderea reculului elastic nu exclude emfizemul pulmonar ci
sugerează că posibilele leziuni emfizematoase nu sunt extinse.
 Vasculite – TLCO este un test sensibil care surprinde precoce anomalia, chiar înainte
de modificarea volumului pulmonar;
 Edem pulmonar de diverse etiologii datorită scăderii suprafeţei efective de schimb
gazos prin excluderea de alveole din cauza acumulării de lichide.
Creşterea TLCO apare în: boli în care creşte volumul sanguin capilar pulmonar
(cardiopatii cu şunt stânga-dreapta), hemoragii intraalveolare, astm bronşic, policitemie.
Măsurarea TLCO este:
 indispensabilă pentru:
 diagnosticul bolilor interstiţiului pulmonar (indice sensibil şi specific mai ales în stadiul
iniţial),
 pentru supravegherea subiecţilor cu risc crescut de îmbolnăvire (persoane expuse la azbest,
beriliu, aluminiu; bolnavii diagnosticaţi alveolite alergice extrinseci, colagenoze
extrapulmonare, precum şi cei tratati cu nitrofurantoin, hexametoniu, amiodaronă).
 complementară în BPOC pentru:
 aprecierea componentei emfizematoase sau pentru evaluarea globală a schimburilor
gazoase,
 evaluarea tratamentului şi
 aprecierea prognosticului în vederea stabilirii gradului de incapacitate funcţională
ventilatorie şi incapacitate de muncă.
B. Determinarea gazelor sanguine
Analiza gazelor sanguine presupune determinarea presiunilor parţiale ale O2 si CO2, a
saturaţiei cu O2 şi a pH-ului. Pentru recoltarea sângelui arterial, există două metode directe:
macrometoda si micrometoda:

79
 Macrometoda constă în puncţia arterială a arterei radiale, humerale sau femurale prin
utilizarea unei seringi heparinate. Sângele trebuie analizat imediat după recoltare sau se ţine în
apă cu gheaţă pentru a scădea foarte mult metabolismul celulelor sanguine şi, odată cu el,
consumul de O2.
Micrometoda consta în recoltarea din lobul urechii după o încălzire cu o pomadă
revulsivă pentru inducerea unei vasodilataţii eficace. Apoi, lobul urechii este puncţionat cu o
lancetă pentru a obţine o picătură de sânge destul de mare în care se scufundă unul din capetele
tubului capilar heparinat. După recoltare, tubul este astupat la ambele capete.
Metoda indirectă transcutanată este utilizată în neonatologie.
Supravegherea de durată a variaţiilor presiunilor parţiale ale O2 si CO2, a saturaţiei cu
O2 şi a pH-ului se poate face la pacienţii cu boli cronice pulmonare incluşi în programe de
reabilitare pulmonară (şi în exerciţiu fizic).
Informaţiile complementare indispensabile pentru interpretarea gazelor sanguine sunt:
- vârsta pacientului – PaO2 scade fiziologic cu vârsta;
- concentraţia Hb (gHb%) - importantă pentru depistarea unei anemii care poate fi
responsabilă de scăderea conţinutului arterial în O2, CaO2 (ml de O2 % ml sange);
- determinarea PaO2 la o saturaţie a Hb de 50% (P50) permite depistarea anomaliilor
afinităţii hemoglobinei;
- determinarea curbei de disociere a Hb care poate fi deviată la stânga (în alcaloză şi
scăderea metabolismului) sau la dreapta (în condiţiile creşterii PaCO2 şi în acidoză).
Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) variază cu vârsta între 78-100 mmHg, fiind,
în medie, la tineri între 90-95 mmHg (faţă de 40 mmHg în sângele venos). Diferenţa alveolo-
arterială a presiunii O2 este 10-15 mmHg (PaO2 este 100 mmHg). Scăderea PaO2 sub 60
mmHg este definitorie, în mod convenţional, pentru insuficienţa pulmonară, se numeşte
hipoxemie şi apare în numeroase boli pulmonare şi nepulmonare şi are drept mecanisme:
 Tulburarea distribuţiei raporturilor V/Q în unităţile pulmonare: trombembolism pulmonar
(TEP), distrugerea patului capilar (emfizem, PIDF, necroze), colabarea vaselor, BPOC,
astm bronşic, bronşiolite, obezitate;
 Hipoventilaţie alveolară prin depresia centrilor respiratori sau a muşchilor, sindrom de
apnee obstructivă în somn, stenoze şi compresiuni la nivelul căilor respiratorii superioare
(CAS), traumatisme toracice, deformări toracice, pneumotorax, pleurezii, BPOC, obezitate;

80
 Tulburarea transferului gazos prin membrana alveolo-capilară (MAC)- emfizem,
atelectazii, rezecţii, pneumonii, microembolism pulmonar, PIDF;
 Şunt dreapta-stânga- fistule arterio-venoase, TEP, edem pulmonar, atelectazii, pneumonii,
hemoptizii;
 Hipoxemie în cursul unei anemii sau secundară unei creşteri a afinităţii Hb;
Saturaţia în O2 a sângelui arterial (saturaţia oxihemoglobinei)- SaO2 reprezintă
raportul dintre conţinutul normal în O2 al sângelui (aproximativ 20 ml O2/ 100 ml sânge) şi
capacitatea maximă de oxigenare a sângelui (21 ml O2 la 100 ml sânge). SaO2 este aproximativ
95-97% în sângele arterial şi 70% în sângele venos amestecat şi scade paralel cu scăderea
PaO2;
Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial este 40 mmHg (faţă de 46 mmHg în
sângele venos). Creşterea se numeşte hipercapnie şi apare în următoarele condiţii:
 hipoventilaţie alveolară (prin factori ce deprimă centrii respiratori sau forţa muşchilor
respiratori, în afecţiunile obstructive ale CAS, BPOC stadiul IV, colecţii pleurale,
obezitate);
 tulburări severe ale distribuţiei V/Q din BPOC, TEP, PIDF, leziuni necrotice.
pH-ul sanguin are valori normale între 7,35-7,42 în funcţie de vasul din care e prelevat
sângele (venă sau arteră). pH-ul sanguin poate fi corectat datorită unor sisteme tampon,
proteine plasmatice, hemoglobină, tampon-fosfaţi; sistemul CO3H2=CO3H ± H+ (eliberează
ionii de H+ în caz de alcalinizare a mediului şi îi eliberează în caz de acidoză).
Valori normale:
 pH sânge arterial=7,38-7,42; sânge venos=7,35-7,39;
 PaO2 = 100 mmHg, PvO2=40 mmHg;
 PaCO2=40 mmHg; PvCO2=46 mmHg;
 SaO2=95-97%, SvO2=70% în sângele venos amestecat;
Bicarbonatul standard, bazele tampon şi excesul/deficitul de baze caracterizează
starea echilibrului acido-bazic şi au ca valori normale: bicarbonatul standard=22-28 mEq/l;
bicarbonatul total=21-30 mEq/l; iar EB (excesul de baze) = ± 2 mEq/l.
Tulburările echilibrului acido-bazic:
1. Acidoza respiratorie evoluează cu acumularea CO2 – hipercapnie (şi a ionilor de H+)
(BPOC, astm bronşic, pneumonii, depresia centrilor respiratori). Compensarea se face, în
cazurile cronice, prin creşterea concentraţiei de bicarbonat.

81
2. Alcaloza respiratorie evoluează cu hipocapnie prin hiperventilaţie (fiziologic – la
altitudine înaltă; patologic în encefalite, atacuri de panică, hipertermie, coma hepatică, în
timpul anesteziei) şi poate fi compensată, mai ales, în formele ce durează mai multe ore, la
nivel renal, prin modificarea secreţiei de H+ şi scăderea bicarbonaţilor;
3. Acidoza metabolică determină creşterea ionilor de H+ (cetoacidoza diabetică, insuficienţa
renală sau ingestia de acizi, diaree prelungită). Compensarea respiratorie prin
hiperventilaţie (care duce la scăderea PaCO2)este mult mai rapidă decât compensarea
renală.
4. Alcaloza metabolică este o tulburare puţin comună legată frecvent de pierderile de acid
gastric prin vărsături prelungite şi poate fi comensată într-o mică măsură pe cale
respiratorie prin creşterea PaCO2.

III.2.3. TESTAREA BRONHOMOTRICITĂŢII

Hiperreactivitatea bronşică (HRB) la stimuli alergici sau non alergici, exogeni sau
endogeni, reprezintă elementul patogenic comun al tuturor formelor de astm, fiind un criteriu
de diagnostic diferenţial faţă de BPOC, în practica pneumologică. HRB reprezintǎ un rǎspuns
bronhoconstrictor exagerat la un numǎr mare de stimuli, care nu au nici un efect la persoanele
normale, fiind determinatǎ de un comportament alterat al musculaturii netede bronşice,
secundar modificǎrilor de contractilitate sau a modificǎrilor inflamatorii ale peretelui bronşic,
care pot conduce la o îngustare excesivă a căilor aeriene după expunerea la substanţe
bronhoconstrictoare.
HRB poate fi cuantificatǎ prin teste de provocare cu histaminǎ sau metacolinǎ,
administrate prin aerosoli, constituindu-se “curbe dozǎ-răspuns” care furnizeazǎ atât pragul
dede reactivitate, cât şi panta de rǎspuns la agentul bronhoconstrictor. Doza de prag la care
scade VEMS (FEV1), cu peste 20% faţa de valoarea normală, se notează cu PC20. Pentru
histaminǎ PC20 este mai mic de 8 µmol/ml. Testul bronhodilatator, test bronhomotor efectuat la
pacienţii care prezintǎ obstrucţie bronşicǎ în momentul adresǎrii la medic, se face cu
bronhodilatatorii simpatomimetice (administrarea de 400 mcg salbutamol sau alt
bronhodilatator β2 agonist de scurtă durată, SABA, printr-un spacer) şi este semnificativ atunci
când VEMS-ul efectuat la 10-20 de minute dupǎ administrarea SABA creşte cu peste 12% (sau
peste 200 ml).

82
 III.2.4. TESTAREA REGLĂRII VENTILAŢIEI

Bolnavii respiratori cronici au o respiraţie toraco-pulmonară alterată datorită condiţiilor

mecanice, deşi nevoile lor ventilatorii sunt crescute din cauza perturbărilor schimburilor
gazoase pulmonare. La majoritatea bolnavilor, mecanismele compensatorii sunt eficiente dar, la
unii, ventilaţia nu se adaptează la nevoile metabolice. Astfel, devine importantă verificarea
sistemelor de control respirator.
Explorarea sistemului de control al respiraţiei are ca obiectiv analizarea
compartimentului ventilator de repaus, în paralel cu reacţiile în faţa perturbărilor chimice,
reacţia în faţa „greutăţilor” mecanice externe. Prin creşterea CO2 în aerul inspirat, se
investighează activitatea chemoreceptorilor centrali care măsoară ventilaţia/minut. Se exprimă
în l/min/mmHg.
Ca metode tehnice se folosesc :
 metoda în regim stabil sau
 metoda respiraţiei.
Răspunsul respirator la O2 măsoară creşterea ventilaţiei/minut datorată respiraţiei unor
concentraţii diferite de O2 în condiţii de izocapnie. Există 2 metode tehnice: în curent deschis şi
în curent închis.
Scăderile răspunsului ventilator la CO2 apar în BPOC, consumul abuziv de barbiturice,
tulburările echilibrului acido-bazic.
Presiunea de ocluzie P0,1 se măsoară în cmH2O şi reprezintă presiunea generată la gură
în primele 100 milisecunde ale unui efort inspirator împotriva unei ocluzii la gură. Valorile
normale între 1,5-5 cmH2O cresc în hipercapnie şi hipoxie.
Creşterea răspunsului ventilator la hipoxie apare în prezenţa hipercapniei şi scade în
hipocapnie. În cadrul bolilor cu hiperventilaţie alveolară (mixedem, sindrom de apnee
obstructivă în somn, obezitate), răspunsul ventilator este scăzut atât la hipoxie, cât şi la
hipercapnie.
Explorarea sistemului de control al ventilaţiei prin metode simple, neinvazive permite
o mai bună înţelegere a interacţiunilor între acest sistem şi mecanica toraco-pulmonară, putând
ajusta mai bine obiectivele terapeutice, în principal la bolnavii pulmonari cronici. Adaptarea
ventilaţiei la necesităţile metabolice ale organismului este posibilă datorită informaţiilor primite
de centrii respiratori bulbo-pontini pe căi nervoase senzitive (care au terminaţii în peretele

83
toracic, musculatură, căi aeriene şi alveole) şi prin mecanisme unorale-chimice care
generează modificarile PaCO2, PaO2 şi a pH-ului sanguin arterial. Eferenţele se distribuie
musculaturii ce asigura ventilaţia (diafragm, muşchi intercostali, muşchi abdominali).
Respiraţia este stimulată prin:
- scăderea pH şi a PaO2 (sub 65 mmHg) la nivelul chemoreceptorilor periferici (sino-
carotidieni şi aortici);
- creşterea PaCO2 la nivelul chemoreceptorilor periferici;
- scăderea pH-ului la nivelul chemoreceptorilor centrali din măduvă şi trunchi cerebral sub
acţiunea creşterii PaCO2 (H+) (la nivelul LCR); CO2 fiind un stimul mai puternic decât hipoxia
şi acidoza metabolică.
Respiraţia este deprimată prin:
- creşterea pH-ului arterial;
- creşterea PaO2 peste 120 mmHg (scade ventilaţia cu 10-15%);
- hipercapnia cronică din insuficienţa pulmonară cronică (ex. la bolnavii cu BPOC foarte sever
-stadiul IV – stimulul hipoxic ventilator devine principalul mijloc de reglare a ventilaţiei iar
administrarea excesivă a O2 în aceste condiţii poate deprima ventilaţia).
Indicaţiile evaluării reglării ventilaţiei (testele nu sunt de rutină):
- sindromul de apnee obstructivă în somn;
- obezitate (Sindromul Pickwick);
- leziuni ale sistemului nervos central;
- evaluarea cauzelor decompensărilor ventilatorii în boli respiratorii cronice;
- evaluarea unei inexplicabile hipoxemii, hipercapnii, apnei sau ventilaţie/perfuzie anormală;
- evaluarea efectului drogurilor asupra pacienţilor.

III.2.5. INVESTIGAŢIA CIRCULAŢIEI PULMONARE

Este importantă în bolile care afectează direct vasele micii circulaţii: ex. BPOC, PIDF,
exerezele şi distrucţiile parenchimului pulmonar (TB, supuraţii pulmonare extinse), TEP,
malformaţii vasculare. Aprecierea răsunetului pe care patologia pulmonară îl determină asupra
aparatului cardiovascular este importantă pentru un diagnostic corect şi un tratament complex.
1) Electrocardiograma (EKG) este utilă în pneumologie în următoarele condiţii:
 Evaluarea neinvazivă a HTAP şi a CPC (modificările EKG apar relativ târziu);

84
 Evaluarea răsunetului bolii respiratorii asupra cordului în starea de „rău astmatic” (cord
pulmonar acut - CPA);
 Evidenţierea unor semne de CPA în TEP (în 50% apar modificări dar detecţia semnelor
clasice asupra undelor S1,Q3,T3 apare în <10% din cazuri);
 Evaluarea cardiacă preoperatorie a chirurgiei toracice. Contraindicaţii temporare:
insuficienţa cardiacă congestivă, infarctul miocardic sub 6 luni, HTAP (>35 mmHg în
repaus), aritmii cardiace necontrolate;
 Evaluarea cardiacă premergătoare unor investigaţii sau tratamente invazive (bronhoscopia,
bronhoscopia intervenţională, mediastinoscopia, toracoscopia, puncţia biopsie pulmonară).
Condiţiile de afectare cardiacă de mare risc pentru efectuarea bronhoscopiei sunt: infarctul
miocardic recent (< 6 săptămâni) sau angina instabilă, aritmiile cardiace maligne.
Bronhoscopia rigidă şi toracoscopia vor fi evitate 3-6 luni după un infarct miocardic acut.
 Diagnosticul etiologiei unor simptome prezente atât în patologia pulmonară, cât şi în cea
cardiacă– dispnee, durere toracică, hemoptizie, colecţii pleurale sau pleuro-pericardice.
Aspectele EKG ale CPC:
- încărcare atrială dreaptă – „P” pulmonar – unda P ascuţită şi înaltă în DII, DIII aVF, V1;
- hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD) - R mare în V1-V3, S1-R3,
- S mare în precordiale stângi;
- deviaţie axială dreaptă - Q mare în DII-DIII şi aVF;
- S mare în V1-V6;
- unda R mică în derivaţiile precordiale (V6 model rS) sau
- unda QS în precordiale stângi;
- voltaj scăzut în V6;
- S1-S3;
- ST subdenivelat, unda T negativă în V1-V3, DIII, aVR;
- bloc de ramura dreapta (BRD) – R bifid în V1, aVR;
- aritmii frecvente.
2) Aprecierea debitului cardiac. Circulaţia pulmonară este legată „în serie” cu cea
sistemică, astfel că debitul cardiac prin artera pulmonară este egal cu cel din aortă. Debitul
cardiac se măsoară prin tehnici de diluţie a unui colorant sau din diferenţa arterio-venoasă a
O2: D(a-v)O2, conform principiului lui Fick.

85
 Circulaţia pulmonară funcţionează într-un sistem de presiuni joase faţă de circulaţia
sistemică datorită distensibilităţii foarte mari a capilarelor sanguine şi rezistenţei mici ale
acestora la fluxul sanguin. Timpul de tranzit este egal cu cel din circulaţia sistemică dar
datorită lungimii semnificativ mai mici a patului vascular din circulaţia pulmonară, timpul de
contact dintre sângele capilar şi aerul alveolar este mai mare. Creşterea debitului cardiac în
timpul efortului muscular determină doar o creştere minimă a presiunilor pulmonare.
1. Cateterismul inimii drepte permite studiul complex al circulaţiei pulmonare şi al
inimii drepte, asigurând diagnosticul de precizie al HTAP şi CPC dar nu este o investigaţie de
rutină. Cateterul se introduce pe cale venoasă (brahială, subclaviculară, jugulară), cu ghidaj
fluoroscopic, până în AD, apoi în VD şi AP, şi într-o ramură distală arterială corespondentă cu
presiunea capilarului pulmonar. Înregistrările se fac în repaus şi, uneori, la efort. În prezent,
este posibilă monitorizarea ambulatorie a PAP.
Avantajele cateterismului inimii drepte:
- este o investigaţie de elecţie pentru stabilirea prezenţei şi severităţii HTAP sugerate de alte
investigaţii noninvazive (examen clinic, EKG, radiografie toracică, echografie);
- permite determinarea rezistenţelor pulmonare (crescute în BPOC, PIDF), a debitului
cardiac (prin metode de termodiluţie);
- permite aprecierea existenţei şi severitatii IVD (P din AD crescută peste 8 mmHg);
- permite efectuarea angiografiei pulmonare (inclusiv angiografie selectivă) şi a unor
tratamente vasodilatatoare sau cu agenţi trombolitici în TEP;
- permite măsurarea presiunii venoase centrale (PVC), a PAP şi a ramurilor sale, a „presiunii
capilare pulmonare” – PCP (ca reflectare a P din AS), evaluarea gazelor sanguine şi a
echilibrului acido-bazic, EKG atrială şi ventriculară;
- permite stabilirea cauzei HTAP (alături de alte investigaţii etiologice), cum ar fi:
 afectarea primitivă a vaselor pulmonare, TEP, boli respiratorii (BPOC,
PIDF, distrucţii parenchimatoase), edem pulmonar necardiogen – PCP este
normală – cca 12 mmHg;
 afecţiuni cardiace: IVS (PCP crescută- 15 mmHg), cardiopatii valvulare
stângi (ex boala mitrală; PCP 15 mmHg), cardiopatii congenitale cu şunt
stânga-dreapta, ductul arterial persistent, drenajul anormal al venelor
pulmonare în VCS sau AD;
 creşterea debitului sanguin pulmonar;

86
- permite evaluarea reversibilităţii HTAP prin asocierea testului inhalării O2 pur 100%;
- reprezintă un mijloc de ghidare a tratamentului cu agenţi inotropici, trombolitici,
medicamente vasodilatatoare şi O2 în serviciile de terapie intensivă la bolnavii cu stări
critice cardiorespiratorii (BPOC, sindromul de detresă respiratorie acută -SDRA, după
chirurgia cardiacă, TEP, cardiopatii decompensate).
Incidentele şi accidentele cateterismului cardiac care pot surveni sunt:
- aritmii şi tulburări de conducere;
- perforaţiile unor vase sau cavităţi miocardice;
- pneomotorax;
- embolie aerică;
- infecţiile cateterului;
- infarct pulmonar;
- hipotensiune arterială prin reacţie vagală.
2. Echocardiografia este o metodă de investigaţie a circulaţiei pulmonare, a inimii, a
vaselor mari, mult utilizată datorită lipsei de invazivitate şi a informaţiilor pertinente de
ordin morfologic şi funcţional pe care le oferă „în timp real”. Echocardiografia are
următoarele domenii de interes în examinarea penumologică: diagnosticul HTAP şi CPC.
 Diagnosticul HTAP primitivă sau secundară:
- permite excluderea unor cauze cardiace ale HTAP (valvulopatii, cardiopatii
congenitale);
- apreciază funcţia sistolică a ventriculilor;
- evaluarea infarctului miocardic şi a unor complicaţii (colecţii pericardice - sindromul
Dressler, anevrism, tromboza ventriculară, rupturi de muşchi);
- evidenţierea cardiomiopatiilor;
- depistarea colecţiilor pericardice sau pleuro-pericardice;
 CPC – la bolnavii cu BPOC, PIDF, pneumoconioze, TB pulmonară avansată,
echocardiografia aduce date importante asupra existenţei HTAP şi a răsunetului asupra
ventriculului drept-VD. Ecocardiografia bidimensională poate evidenţia hipertrofia de
ventricul drept (HVD) şi de atriu drept (HAD).
 HVD – grosimea peretelui liber > 6 mm (stadiul de CPC compensat) şi, apoi,
dilatarea VD – creşterea peste 42 mm a diametrului transvers – de la peretele liber la sept (CPC
decompensat);

87
  HAD când AD dilatat peste 45 mm (diametru latero-median);
 VCI dilatată peste 25 mm şi a venelor suprahepatice (+hepatomegalie de stază)
in IVD din CPC decompensat;
Echografia Doppler este principala investigaţie pentru aprecierea HTAP şi permite:
- detectarea regurgitării tricuspide (prezentă la majoritatea bolnavilor cu BPOC stadiul
IV şi CPC) ca un flux turbulent sistolic în AD, cu viteză de peste 2m/sec²;
- măsurarea presiunii sistolice de vârf a VD care este egală cu presiunea sistolică în AP;
- măsurarea fluxului sistolic în AP;
- scurtarea timpului dintre începutul şi perioada de vârf a ejectiei sistolice ca şi
prelungirea timpului de relaxare a VD (între închiderea sigmoidei pulmonare şi
deschiderea tricuspidei) semnalează asupra creşterii PAP (presiunea crescută determină
o deschidere tardivă a sigmoidei pulmonare şi închiderea precoce în mijlocul sistolei
ventriculare).
3. Scintigrafia de perfuzie (cu macroagregate de serum-albumină marcate radioactiv
cu Xe 133) şi angiografia pulmonară (cu produşi iodaţi hidrosolubili) permit (în corelaţie
cu radiografia pulmonară) aprecieri asupra circulaţiei pulmonare şi reprezintă metodele de
diagnostic pozitiv al TEP şi a unor afecţiuni pulmonare cronice care evoluează cu alterarea
patului vascular.

88
 CAPITOLUL IV

INVESTIGAŢIA BACTERIOLOGICĂ
A BOLNAVILOR CU TUBERCULOZĂ

Este deosebit de importantă în toate programele de combatere a tuberculozei, fiind atât

o metoda de depistare şi diagnostic pozitiv al tuberculozei active, cât şi un criteriu ştiinţific de
apreciere a eficienţei chimioterapiei antituberculoase şi al stabilizării (vindecării) leziunilor.
Aprofundarea, pe plan internaţional, a cunoştinţelor privind acţiunea sterilizantă a
tuberculostaticelor asupra populaţiei micobacteriene din leziunea tuberculoasă, urmare a
cercetării efectuate de Dickinson, Fox, Mitchinson, a permis reducerea numărului controalelor
bacteriologice la bolnavul sub tratament şi după terminarea acestuia iar monitorizarea
bacteriologică a bolnavilor cu TB a permis elaborarea unor criterii în selectarea şi conducerea
ştiinţifică a regimurilor de chimioterapie. În acelaşi timp, investigaţia bacteriologică este o
metodă de calculare a unor importanţi indicatori epidemiometrici cum sunt: incidenţa şi
prevalenţa baciliferilor, în special a celor cu bK pozitiv la examen direct (M+), balanţa
baciliferilor, frecvenţa rezistenţei primare şi secundare, frecvenţa îmbolnăvirilor cu diferite
tipuri de micobacterii.
IV.1. Recoltarea produselor patologice în tuberculoză reprezintă un element de prim
ordin pentru realizarea unei bune investigaţii bacteriologice şi, de aceea, este necesar să
respecte următoarele principii generale:
-un control bacteriologic pentru tuberculoză constă din examinarea a 3 produse
patologice. În cazurile cu leziuni tuberculoase paucibacilare şi cu eliminări intermitente de
bacili, se va mări la 6-9 numărul de produse;
-perioada de recoltare a produselor pentru un control bacteriologic nu va depăşi 2-3 zile
(5-6 zile când se recoltează mai mult de 3 produse);
-recoltarea se efectuează la persoanele suspecte de tuberculoza, înainte de
administrarea oricărui tuberculostatic. La bolnavii aflaţi sub chimioterapie, ea se va efectua
numai după o întrerupere de minim 3 zile a administrării medicamentelor (10 zile în
tuberculoza uro-genitală). În cazul terapiei intermitente 3/7, recoltarea se va realiza în ultima zi
a pauzei dintre prize.

89
 În tuberculoza pulmonară, sputa expectorată spontan este produsul care asigură cel
mai mare procent de rezultate pozitive. Ea este corect recoltată atunci când este eliminată, prin
tuse, din plămân, conţine particule purulente şi este în cantitate de minimum 3 ml. Sputa de
dimineaţă, cea recoltată după toaleta de dimineaţă a dinţilor, ca si sputele recoltate la
prezentarea bolnavului în unităţile sanitare ambulatorii sunt modalităţi care permit un
diagnostic bacteriologic bun, cu conditia ca produsele obţinute să îndeplinească condiţiile
amintite mai sus, fapt realizabil dacă recoltarea se face sub supraveghearea unui cadru medical
mediu instruit.
La bolnavii care nu expectorează spontan (sau la cei care înghit expectoraţia), este
necesar să se folosească o metodă de provocare a expectoraţiei. Între aceste metode,
aerosolii expectoranţi calzi efectuaţi cu o soluţie salina hipertonică (Na Cl 10%) dau cele
mai bune rezultate atât pentru confirmarea bacteriologică, cât şi operaţional, prin
acceptabilitatea mare de către bolnav şi personalul care o efectuează. De o valoare mare, dar
mai limitate ca posibilităţi de efectuare, sunt:
 spălătura laringo-traheală (cu instilaţie de 4-5 ml ser fiziologic după o prealabilă
gargară cu xilină),
 aspiratul bronşic,
 tubajul gastric şi, mai ales,
 expectoraţia colectată imediat şi timp de 24 ore după bronhoscopie.
Recoltarea produselor în tuberculoza extrapulmonară solicită o grijă deosebită din
cauza frecvenţei reduse a bacililor în aceste produse, cât şi a multitudinii de factori toxici sau
inhibanti pentru bacilul Koch ce pot exista în ele.
Recoltarea exsudatelor, prelevărilor bioptice şi a altor produse (lichid pleural, lichid
cefalorahidian, puncţii ganglionare etc.) nu necesită recomandări speciale, ci numai evitarea
suprainfectării lor şi trimiterea imediat la laborator.
IV.2. Metodele de diagnostic bacteriologic au fost standardizate pe baza a numeroase
studii:
 Se ştie că prin examenul microscopic se pun în evidenţă bacili acido-alcoolorezistenţi,
fără a se putea preciza tipul de micobacterie şi viabilitatea. De aceea, în diagnosticul
pozitiv al tuberculozei, metoda culturii este extrem de importantă.
 Cultura micobacteriană care se poate efectua atât pe medii solide, cât şi pe medii
lichide este considerată standardul de aur în diagnostic.

90
 IV.2.1. Evidenţierea microscopică a bacililor tuberculoşi în produsele patologice se
bazează pe acid-alcoolo-rezistenţa microbiană. Această proprietate tinctorială constă în
fixarea solidă a anumitor coloranţi pe corpii bacilari , fixare care rezistă selectiv acţiunii
decolorante a acizilor şi alcoolului.
Micobacteriile aparţin familiei Mycobacteriaceae şi ordinului Actinomycetales . Dintre
speciile patogene aparţinând complexului M. tuberculosis, agentul cel mai frecvent şi
important al bolii la om este chiar M. tuberculosis. Microorganismele strâns înrudite ce produc
asemenea infecţie la om sunt reprezentate de către Mycobacterium bovis ( bacilul tuberculozei
bovine , o cauză importantă a tuberculozei transmise prin lapte nepasteurizat în trecut, astăzi,
cauza unei mici proporţii din cazurile din ţările în curs de dezvoltare) şi de către
Mycobacterium africanum ( izolat la o mică parte din cazurile din Africa Centrală şi de Vest ).
M. tuberculosis (MTB ) este o bacterie cu formă de bacil subţire, nesporulată, slab
aerobă, cu dimensiuni cuprinse între 0,5 si 3µm. Micobacteriile, inclusiv M. tuberculosis, nu se
colorează cu uşurinţă şi sunt frecvent neutre la coloraţia Gram . Totuşi, odată realizată coloraţia
, bacilii nu pot fi decoloraţi cu acid-alcool, o caracteristică justificând clasificarea lor ca bacili
acid-alcoolo-rezistenţi ( BAAR ).
Rezistenţa la acţiunea acizilor se conservă şi la „cadavrele” bacilare şi se datorează în
principal conţinutului mare al microorganismelor în acizi micolici, acizi graşi cu lanţ lung şi
legături încrucişate între lanţuri şi alte lipide ale peretelui celular. Lipidele din peretele celular
sunt legate de arabinoglicani şi peptidoglicani subiacenţi. Această structură este responsabilă
pentru permeabilitatea foarte scăzută a peretelui celular şi, din această cauză, pentru ineficienţa
majorităţii antibioticelor asupra acestui microorganism. În plus, unele lipide ca trehalozele
acilate, sau “ cord factors “ pot juca un rol în virulenţa M. tuberculosis, inducând fenomene
mediate de citokine. O altă moleculă din peretele celular al micobacteriilor,
lipoarabinomananul (LAM), este implicată în relaţia microorganism-gazdă şi facilitează
supravieţuirea M. tuberculosis în interiorul macrofagelor alveolare.
În coloraţia clasică Ziehl – Neelsen, frotiurile fixate şi colorate la cald cu fucsină
fenolată sunt tratate cu o soluţie slabă de acid – alcool , care decolorează toţi constituenţii
produsului patologic, cu exepţia micobacteriilor. Recolorând fondul cu albastru de metilen se
obţin frotiuri pe care micobacteriile apar ca bastonaşe roşii pe fond albastru (fig.18).

91
 Examenul microscopic al frotiurilor efectuate din produsele patologice permite
confirmarea rapidă, imediată a diagnosticului la bolnavii de tuberculoză, eliminatorii de
numeroşi bacili (patent baciliferi), surse importante de răspândire a infecţiei.
Se examinează fie frotiul direct din produsul patologic (examen microscopic direct), fie
din sedimentul obţinut prin omogenizarea şi concentrarea produsului prin centrifugare (examen
microscopic după omogenizare).
Colorarea frotiurilor se poate realiza prin:

metoda Ziehl-Neelsen (fig.18), pentru examenul la microscopul obişnuit, fie

cu auramină-rhodamină pentru examenul prin microscopie în fluorescenţă.

Figura 18- BAAR prezenţi evidenţiaţi prin coloraţia Ziehl Neelsen

Examenul la microscop al frotiurilor prin metoda Ziehl-Neelsen este tot atât de

important, ca şi executarea corectă a frotiului şi colorarea, pentru a permite nu numai
diagnosticul de tuberculoză şi tratamentul adecvat, ci şi pentru a da indicaţii preţioase asupra
gravităţii epidemiologice a bolii. În acest scop, corectitudinea examinării, standardizarea
modului de examinare a frotiului şi exprimarea cantitativă a rezultatelor sunt esenţiale.
Examenul microscopic este esenţial în controlul TB pentru că ajută la identificarea
bolnavilor cu contagiozitate ridicată; un număr mare de bacili acid-alcoolo-rezistenţi pe frotiu
indică un număr mare de bacili expectoraţi. Rezultatul este pozitiv dacă sputa conţine mai mult

92
de 5.000 bacili/ ml. Sensibilitatea mică a metodei ( 22-40%) poate fi ameliorată prin
examinarea de eşantioane multiple.
Un frotiu se poate declara negativ dacă nu se găseşte nici un bacil acido-alcoolo-
rezistent la examinarea a minimum 100 câmpuri, durata examenului unui câmp variind între 2-
5 secunde. Examinarea întregii lungimi a frotiului de 5 cm, sau de două ori lungimea unui
frotiu de 2,5 cm echivalează cu aproximativ 100 de campuri.
În cazul punerii în evidenţă a bacililor acido-alcoolo-rezistenti (BAAR), ei se vor
număra. Dacă în 100 de câmpuri se vor pune în evidenţă 1-3 bacili, examenul se va prelungi la
300 de câmpuri (de 3 ori lungimea frotiului de 5 cm sau de 6 ori a celui de 2,5 cm). Prelungirea
examenului este necesară în cazul unui număr redus de bacili (1-10 bacili în 300 câmpuri = o
medie de 1-3 bacili în 100 campuri). Când se vor pune în evidenţă numeroşi bacili, se va putea
limita examinarea la 25 câmpuri, rezultatul exprimându-se tot la 100 câmpuri (numărul găsit al
BAAR-ilor × 4). Rezultatele examinarilor se vor exprima atât calitativ cât şi cantitativ,
întotdeauna la 100 câmpuri.
Coloraţia cu auramină-rhodamină permite numai afirmarea prezenţei bacililor acido-
alcoolo-rezistenti, fără a specifica însă Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch). Pentru a
evita unele erori în cazul microscopiei în fluorescenţă, orice frotiu pozitiv se va recolora prin
metoda Ziehl-Neelsen (după o prealabilă şi prelungită decolorare timp de 5-10 minute cu
alcool clorhidric. Examinarea frotiului astfel recolorat va permite confirmarea prezenţei
BAAR, ca şi o exprimare cantitativă a rezultatelor, după indicaţiile date mai sus, pentru
coloraţia Ziehl-Neelsen.
Utilizarea microscopiei fluorescente permite doar examinarea rapidă a unui număr mare
de frotiuri, de aceea se recomandă utilizarea ei în laboratoarele care efectuează zilnic un număr
mare de examinari.
IV.2.2. Metoda culturii bk este cea care permite aprecierea viabilităţii germenilor,
identificarea tipului de micobacterie şi a sensibilităţii la tuberculostatice. Cultivarea
micobacteriilor din spută este o metoda cu sensibilitate mai mare pentru confirmarea
diagnosticului de TB (rezultat pozitiv dacă sputa conţine mai mult de 50 bacili/ml). Creşte cu
pană la 25% numărul cazurilor de TB confirmată bacteriologic. Se efectuează în laboratoare
specializate. Controlul culturilor în timpul incubării se face la intervale fixe, pe întreaga
perioadă de 2 luni cât eprubetele cu mediul de cultură însămânţat (cu picătura sau prin tehnica
centrifugării) se ţin la termostat.

93
 Controlul regulat este esenţial pentru obţinerea unor rezultate bune şi mai rapide în
diagnosticul bacteriologic prin cultură al tuberculozei. Orice întârziere în efectuarea
controalelor (minim 5) va întârzia confirmarea diagnosticului de tuberculoză. În cursul acestor
controale, se vor tria şi nota în registrul de culturi toate însămânţările infectate total (2 sau 3
tuburi) sau numai parţial (1 din 3 tuburi), ca şi toate tuburile pe care s-au dezvoltat colonii cu
caractere tipice pentru MTB sau atipice (micobacterii nontuberculoase).
Se vor număra coloniile atunci când sunt rare, între 1-20 /tub. Se vor nota cu + cultura
care prezinta ca medie / tub între 21 şi 100 colonii numărabile şi izolate; cu ++ cultura cu peste
100 colonii izolate şi cu +++ cultura cu colonii confluente. Se vor nota cu grijă în registru şi
caracterele macroscopice ale coloniilor.
Rezultatele de cultură negativă se eliberează la 2 luni. O deosebită atenţie se va da
interpretării rezultatelor în cazul culturilor cu colonii puţine sau cu 1-2 colonii. În aceste cazuri,
testele pentru diagnosticul culturii pozitive indicate mai sus, se vor efectua cu mare grijă şi se
va comunica rezultatul detaliat clinicianului, deoarece acesta va fi cel care va decide corelarea
cu datele clinico-radiologice.
Diagnosticul de cultură bK pozitivă (My. tuberculosis sau bovis) şi diferenţierea ei de
micobacteriile atipice sau alţi germeni acido-alcoolo-rezistenţi (nocardii) sau neacidorezistenţi
(levuri-coci) este obligatoriu să se efectueze imediat (1-2 zile) după obţinerea coloniilor. Acest
diagnostic se va baza întotdeauna pe cel puţin 2 teste : examenul macroscopic şi microscopic al
coloniilor.
Examenul macroscopic (morfologic) al coloniilor permite clinic precizarea
caracterului rough (R) eugonic, un diagnostic de probabilitate a prezenţei bacilului tuberculozei
de tip uman (bK) şi diferentierea lui de bacilul bovin, de bacilul de tip uman cu caractere
modificate, ca şi de alte micobacterii nontuberculoase.
Examenul microscopic al frotiului executat din colonii şi colorat Ziehl-Neelsen
este obligatoriu pentru un diagnostic de cultură bK pozitivă. El va pune în evidenţă prezenţa
BAAR şi permite în majoritatatea cazurilor diferenţierea între bacilii tuberculozei de tip uman
(dispuşi în corzi) şi bovin (dispuşi în grămezi), fapt care evidenţiază prezenţa asa-numitului
“cord-factor” la bK şi absenţa la celelalte micobacterii (cu bacilii dispuşi uniform în frotiu sau
în grupuri mici, cu mulţi bacili izolati). Pe baza acestor 2 teste, se poate confirma prezenţa unei
culturi pozitive de bacili Koch (colonii R eugonice, BAAR dispuşi în corzi sau grămezi), sau a

94
coloniilor de bacili acido-alcoolo-rezistenti. Aceasta diferenţiere este posibilă dacă în cultură
sunt colonii numeroase.
Precizarea diagnosticului de cultură bK pozitivă atunci când rezultatele sunt
discordante sau incerte se va putea realiza prin testul inactivarii catalazei şi testul Konno:
Testul inactivării catalazei se face cu soluţie apoasă 10% de Tween 80 şi 0,5 ml apă
oxigenată (30 vol.) sau câteva picături de perhidrol. Dacă tulpina are catalaza prezentă, în
tuburi se vor forma numeroase bule de aer (test pozitiv). Confirmarea definitivă a
diagnosticului se realizează după 21-30 zile prin rezultatele antibiogramelor şi testul niacinei
(Konno). Interpretarea rezultatelor antibiogramelor permite diferenţierea bacilului Koch (cu
sensibilitate sau chimiorezistenţă primară sau secundară la antibiotice), de micobacterii atipice
(cu chimiorezistenţa de tip nativ, caracterizată prin polichimiorezistenţă, incluzând rezistenţa la
PAS).
Testul niacinei (Konno) este pozitiv la tulpinile de MTB (bacilul Koch) şi negativ la
My. Bovis şi la micobacteriile atipice. Se efectuează adăugând în eprubetele cu cultură de
testat (în vârstă de 21 zile în cazul subculturii) 3-4 picături soluţie 5-10% bromură de cianogen
şi se compară cu un tub martor cu 0,5 ml apă distilată, soluţie de anilină şi de bromcian, în
aceleaşi cantităţi utilizate pentru tubul test. Apariţia culorii nemodificate (uşor gălbui sau
incolor), identică cu a tubului martor, indică un test negativ (My. bovis, micobacterii atipice).
IV.2.3. Tehnici de testare a sensibilităţii la tuberculostatice a bacilului
tuberculozei. În activitatea laboratoarelor de diagnostic bacteriologic bK se pot efectua 2 teste:
metoda concentraţiilor absolute şi metoda proporţiilor.
Principiul antibiogramei: indiferent de metoda utilizată, antibiograma, ca modalitate
de apreciere a sensibilităţii sau rezistenţei unei tulpini micobacteriene, presupune compararea
dezvoltării bacililor tuberculoşi inoculaţi pe un mediu martor fără antibiotic inclus cu cea pe
medii cu antibiotice antituberculoase incluse.

Antibiograma directă e posibilă în cazul produselor patologice cu un conţinut
mare de germeni (microscopie pozitivă) şi presupune aplicarea unui inocul
omogenizat din produsul respectiv.

Antibiograma indirectă foloseşte un inocul standardizat din cultura izolată în
prealabil.
Orice inocul de micobacterii conţine un număr de bacili viabili cu o proporţie variabilă
de bacili sensibili şi rezistenţi.

95
 Un inocul excesiv de germeni dintr-o tulpină sensibilă conţine un număr semnificativ
de bacili rezistenţi ce poate creşte pe mediul cu antibiotic inclus, exprimând o falsă rezistenţă
şi invers, un inocul sărac dintr-o tulpină rezistentă, poate semnala, prin absenţa creşterii, o falsă
sensibilitate. Numărul de bacili viabili dintr-un inocul poate fi estimat numărând coloniile
dezvoltate pe mediul de cultură pornind de la “ unităţile formatoare de colonii “, care nu sunt
exclusiv bacili izolaţi, ci şi mici grămezi de bacili .
a). Antibiograma directă presupune însămânţarea pe mediile solide Lowenstein
(martor şi test cu antibiotice incluse) a unui inocul direct de spută omogenizat / decontaminat
intens puţin bacilifer.
Avantajele metodei constau în citirea mai rapidă a rezultatelor (în 4 săptămâni) decât
în cazul metodelor ce presupun inocul standardizat din cultură (10 săptămâni) şi în
reprezentativitatea populaţiei de bacili tuberculoşi, a căror sensibilitate la antibiotice e testată,
pentru situaţia in vivo, din moment ce se utilizează un inocul direct de spută.
Dezavantajele constau în faptul că omogenizarea nu este perfectă şi, în consecinţă,
cantitatea de bacili poate varia de la un tub la altul, ceea ce interferă, potenţial, rezultatele şi în
limitarea exagerată a numărului de unităţi viabile de către decontaminare, cu acelaşi efect
asupra rezultatului final ca şi cel descris mai sus.
În acelaşi timp, citirea rezultatelor nu este posibilă decât dacă inoculul este suficient de
bogat bacilifer, contaminarile sunt mai frecvente decât în cazul metodelor ce utilizează inoculul
standardizat din cultură.
Prepararea şi standardizarea inoculului sunt de o deosebită importanţă pentru a evita
erorile pe care le poate da tehnica antibiogramei.
Tot mai puţin utilizată în practică, antibiograma directă trebuie atent interpretată în
contextul clinic şi corelată cu rezultatele testelor anterioare şi ulterioare efectuate, de obicei,
prin metode mai fiabile tehnic .
b). Antibiograma indirectă presupune însămânţarea pe mediile solide martor şi test cu
antibiotice incluse a unui inocul standardizat din cultura bK. Inconvenientul principal îl
constitue intervalul mare de timp până la citirea rezultatelor (10 săptămâni).
În cazul antibiogramei indirecte, se utilizează suspensii de bacili în apă distilat cât mai
omogene şi mai bine etalonate. Pentru efectuarea suspensiilor, se utilizează primocultura pe
mediul Löwenstein-Jensen, imediat după izolarea ei.

96
 Când cultura e mai veche sau prea săracă pentru a se obţine cantitatea necesară de
suspensie, se vor efectua subculturi, din care antibiograma se va efectua după maximum 10 zile
de cultivare.
Există mai multe metode de realizare a antibiogramei bK, dintre care cele mai
utilizate sunt (pe mediu Löwenstein Jensen):

Metoda concentraţiilor absolute

Metoda proporţiilor

Metoda raportului rezistenţelor
1 . Metoda concentraţiilor absolute
Avantaje:
● Este o tehnică relativ simplă şi uşor de realizat;
● Poate da o idee despre proporţia bacililor rezistenţi din tulpina testată;
Dezavantaje:
● Presupune un inocul corect standardizat;
● Stabilirea concentraţiilor critice a presupus testarea a numeroase tulpini sălbatice;
În metoda concentraţiilor absolute, se exprimă rezistenţa în funcţie de concentraţia
tuberculostaticului din tubul pe care s-a observat creşterea. Tehnica permite aprecierea
semicantitativă prin notarea cresterii pe tuburile martor (unităţi viabile) şi pe tuburile cu
tuberculostatice (mutanţi rezistenti), cu precizarea tipului de rezistenţă: parţială sau totală, prin
compararea lor. Nu vor fi considerate satisfăcătoare testările la care, pe mediile martor, nu s-au
dezvoltat cel puţin 50 de colonii. În acest caz se poate efectua citirea după tehnica proporţiilor.
Vor fi considerate drept:
 rezistente tulpinile care prezintă o dezvoltare identică pe mediile de cultură cu
tuberculostatice şi pe mediile martor;
 parţial rezistente cele la care se constată un număr mai redus de colonii dezvoltate pe
mediile cu tuberculostatice faţă de martor;
 sensibile cele care nu se dezvoltă pe mediile cu tuberculostatice sau dau un număr de
colonii (sub 20) reprezentând sub 1% din numarul coloniilor de pe mediile martor.
Buletinele cu rezultatele antibiogramei vor conţine obligatoriu şi data recoltării
produsului.
2 . Metoda proporţiilor
Avantaje :

97
 ● Permite determinarea proporţiei de bacili rezistenţi dintr-un inocul;
Dezavantaje:
● Metodă laborioasă , tehnică lentă;
● Foarte costisitoare;
3 . Metoda raportului rezistenţelor
Dezavantaje :
● Compară 2 inoculi care ar trebui să fie echivalenţi , dar al căror conţinut în bacili
viabili e imposibil de determinat;
● Nu permite estimarea procentajului de bacili rezistenţi.
5) Metode de cultură rapide: Un progres important a fost făcut odată cu utilizarea în
practica laboratoarelor a mediilor lichide de creştere pentru micobacterii. Faptul a fost impus
de creşterea rapidă a bacililor în mediile lichide decât în cele solide.
În 1977, Gardner Middlebrook creează un sistem automat de detectare radiometrică
pentru creşterea micobacteriilor în medii lichide, selective, ce a stat la baza dezvoltării
tehnicilor de tip Bactec. De aici şi până la introducerea de antibiotice în mediile de cultură , în
scopul testării sensibilităţilor tulpinilor, nu a mai fost decât un pas.
Diagnosticul definitiv bacteriologic depinde de izolarea şi identificarea My.
tuberculosis într-o probă diagnostică – în majoritatea cazurilor , o probă de spută obţinută la un
pacient cu tuse productivă . Probele trebuie inoculate într-un mediu cu ou sau pe baza de agar
(Löwenstein – Jensen). Deoarece majoritatea speciilor de micobacterii, inclusiv My.
tuberculosis, au creştere lentă, pot fi necesare 4 - 8 săptămâni înainte de detectarea creşterii.
În laboratoarele actuale, utilizarea mediilor lichide, cu detectarea radiometrică a
creşterii şi identificarea tulpinilor izolate prin probe pentru acizii nucleici, au înlocuit metodele
traditionale de izolare pe medii solide şi de identificare prin teste biochimice. Se recomandă
utilizarea mediilor lichide pentru prima cultură solicitată. Durata de timp până la obţinerea
culturii depinde de:
 mediul solid sau lichid folosit,
 numărul şi activitatea metabolică a micobacteriei din produsul original.
Aceste metode noi au scăzut timpul necesar pentru izolare şi stabilirea speciei la 2 - 3
săptămâni. Micobacteriile, inclusiv M. tuberculosis, pot fi identificate în medie între 9-14 zile.
Standardul de diagnostic recomandat pentru diagnosticul M. tuberculosis de către
Centrul pentru controlul şi prevenţia bolilor din Atlanta, SUA (CDC) este examenul direct al

98
cărui rezultat se obţine în 24 de ore de la primirea produsului; dacă examenul direct este
pozitiv, rezultatul unei culturi pozitive pe mediu lichid se poate obţine în 7-14 zile şi rezultatul
testului de sensibilitate la medicamentele antituberculoase trebuie să fie raportat între 7 -14 zile
după obţinerea culturii pozitive.
Utilizarea mediilor lichide pentru obţinerea rapidă a culturii şi antibiogramei, tehnicile
rapide pentru identificarea ADN-ului MTB, fie metode cromatografice sau metode de
amplificare, ca PCR sunt metode costisitoare care nu sunt accesibile tuturor laboratoarelor de
microbiologie bK din România.
Rolul laboratorului de micobacteriologie din România constă în izolarea, identificarea
şi testarea sensibilităţii micobacteriilor semnificative clinic. O singură cultură pozitivă pentru
My. tuberculosis este suficientă pentru a susţine diagnosticul de boală activă. Este de reţinut
faptul că, uneori, culturile pot fi fals pozitive, în mare datorită contaminării încrucişate în
laborator.
Modul de organizare a laboratoarelor care efectuează investigaţia bacteriologică a
tuberculozei este, astăzi, bine stabilit pentru integrarea lor în laboratoarele reţelei specifice, sub
forma de compartimente de diagnostic bK, care beneficiază de instrucţiuni de organizare,
încadrare şi funcţionare ale Ministerului Sănătăţii şi ale Organizaţiei Mondiale ale Sănătăţii.

99
 CAPITOLUL V

EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ A ARBORELUI BRONŞIC

Bronhoscopia este o metodǎ de investigaţie şi vizualizare directǎ a căilor aeriene

superioare şi a arborelui traheobronşic. Permite prelevarea secreţiilor sau biopsierea structurilor
bronşice, pulmonare şi mediastinale, fiind o metodă extrem de utilă în diagnosticarea bolilor
pulmonare.
Istoric: Primele încercǎri de vizualizare a arborelui traheobronşic dateazǎ din secolul al
XIX-lea. Gustav Killian, profesor la Universitatea de Medicinǎ din Freiburg, considerat
pǎrintele bronhoscopiei a efectuat prima extracţie de corpi strǎini în 1897, la puţin timp dupǎ
ce reuşise inspectarea treimii inferioare a traheei şi bronşiilor principale. A urmat o perioadǎ de
continuǎ perfecţionare a tehnicii dar şi a aparaturii folosite. Progresiv cu inţelegerea
proprietǎţilor optice ale fibrelor de sticlǎ, bronhoscopul rigid a fost înlocuit fǎrǎ însǎ ai lua
locul, de cǎtre bronhoscopul flexibil. Astfel, în 1966, Shigeto Ikeda prezintǎ bronhoscopul
flexibil (fibrobronhoscopul) care permitea explorarea bronşiilor de ordinal 5 şi 6. Acest
fibrobronhoscop avea în componenţǎ un manunchi de fibre de sticlǎ ce permiteau transmiterea
luminii, precum şi transmiterea imaginii de la capătul distal la cel proximal.
Iniţial, s-a folosit fibrobronhoscopul cu vizualizare directǎ prin ocular, apoi, cel cu
camerǎ video ataşatǎ cu vizualizare dublǎ, prin ocular şi pe ecran iar, în prezent, sunt folosite
videoendoscoapele bronşice cu cameră video încorporatǎ şi vizualizare exclusiv pe ecran.
Fibrobronhoscopul este este un tub flexibil învelit într-un material special din vinil, cu
un diametru exterior variabil între 2.2 mm (ultrasubţire pentru copii) pânǎ la 6,4 mm (pentru
adulţi) şi o lungime cuprinsǎ între 400 şi 600 mm. În interior, prezintǎ un mǎnunchi de fibre
optice care, fiind conectate la o sursǎ de luminǎ, transmit lumina şi redau imaginea din
periferie. Tot în interior se aflǎ un canal longitudinal de lucru de 1,2- 3,2 mm prin care se
realizeazǎ aspiraţia, introducerea de soluţii, introducerea de pense, perii de brosaj, catetere cu
prelevarea de secreţii sau fragmente bioptice.
La capǎtul proximal, existǎ o lentilă ocular, o supapǎ care controleazǎ aspiraţia prin
canalul de lucru, un levier de unde se poate controla mişcarea (angularea) capǎtului distal al
fibrobronhoscopului.
Existǎ douǎ mişcǎri posibile ale capǎtului distal: una sus-jos (180-130 grade)
comandatǎ prin levier şi cea de-a doua stânga-dreapta posibilǎ prin rotaţia efectuatǎ de medic.

100
 Este importantǎ anamneza înainte de investigaţie, urmǎrindu-se antecedentele
personale, patologice privind bolile ce predispun la complicaţii (afecţiuni cardiace, hepatice,
renale, neurologice, diabet, alergii). Medicul va urmări funcţiile vitale (TA, AV, AR, T, starea
de hidratare) precum şi modificarile EKG, gazometria sau SpO2, funcţia ventilatorie. Este
important sǎ se cunoascǎ care este medicaţia de bazǎ a pacientului şi dacǎ este necesarǎ
întreruperea temporarǎ a acesteia (anticoagulante). Premedicaţia nu este necesarǎ la toţi
pacienţii dar se pot administra sedative şi anxiolitice cu o seară înaintea investigaţiei sau
atropina pentru scǎderea secreţiilor şi prevenirea bradicardiei cu jumǎtate de orǎ înainte.
Pacientul nu trebuie sǎ mǎnânce cu 12 ore înaintea investigaţiei şi 2 ore dupǎ
terminarea procedurii. Pacientului cu proteză dentară i se va scoate proteza dentarǎ, amovibilǎ
pe durata examinǎrii. Toţi pacienţii investigaţi bronchoscopic poartă o mascǎ pentru conectarea
la sursa de oxigen şi sunt monitorizaţi cu un pulsoximetru pentru urmărirea SpO2 şi alurii
ventriculare.
Tehnica bronhoscopiei. Se preferǎ anestezia loco-regionalǎ cu xilinǎ 2 şi 10 % în 2
timpi: timpul 1, orofaringian şi timpul 2, laringian, după ce în prealabil ne-am asigurat că
pacientul nu dezvoltă reacţii alergice. Investigaţia se poate efectua şi la pacientul aflat aşezat pe
un scaun, în decubit dorsal sau, chiar, şi în clinostatism. Important este sǎ se asigure o pozitie
confortabilǎ atât pentru pacient cât şi pentru medic, ţinând seama şi de calea de abord. Poziţia
şi calea de acces sunt diferite şi funcţie de obişnuinţa medicului sau dorinţa pacientului. Şcoala
francezǎ preferǎ intubaţia pe cale nazotrahealǎ, evitand mişcarea limbii care îngreuneazǎ
pasajul prin laringe, evita muşcarea aparatului sau acumularea secreţiilor care pot fi înghiţite în
timpul explorǎrii. Şcoala românească preferǎ intubaţia orotrahealǎ. Inserţia aparatului se poate
face şi prin tuburi endotraheale sau prin traheostomǎ dacǎ diametrul sondei de intubaţie
permite. Printr-o bunǎ coordonare a mişcǎrilor, este posibilǎ vizualizarea traheei şi cǎilor
aeriene pânǎ la nivel de bronşii subsegmentare bilateral.

Indicaţiile fibrobronhoscopiei: Fibrobronhoscopia este indicatǎ fie pentru precizarea

diagnosticului pneumologic, fie pentru tratamentul pe cale endoscopicǎ al anumitor boli
pulmonare:

 în cadrul unor manifestǎri clinice care nu pot fi explicate prin investigaţiile de rutinǎ
(examen clinic, radiologic, explorǎri funcţionale), cum ar fi pentru evaluarea
etiologiei tusei cronice, a wheezingului localizat, a dispneei, a stridorului şi uneori a

101
 durerii toracice neexplicate, a hemoptiziei de cauză neprecizată, mai ales la fumătorii
peste 40 de ani,
 în caz de anomalii pe radigrafia pulmonarǎ: hil pulmonar crescut dimensional, mase
solide localizate în special centrohilar, infiltrate pulmonare persistente sau
recidivante, proces de condensare pneumonic, trenant sau recurrent pe acelaşi
teritoriu pulmonar, atelectazie, lărgire de mediastin, ascensionare de diafragm,
pleurezie suspect paraneoplazică, imagini hidroaerice (abces pulmonar) posibil
retrostenotice,
 pentru diagnosticarea şi stadializarea neoplasmului bronho-pulmonar;
 suspiciunea de corpi străini endobronşici,
 arsura termică sau chimică, evaluarea larigelui şi a căilor aeriene la pacienţii cu
inhalare de fum toxic, arsuri respiratorii, aspiraţii sau traumatisme la acest nivel,
traumatism toracic,
 paralizie diafragmatică,
 disfonie- paralizie sau diskinezie de corzi vocale,
 suspiciune de stenoze, stricturi sau tumori traheale care nu se vizualizează pe
radiografia pulmonară de faţă,
 boli interstiţiale pulmonare, hipertransparenţă pulmonară localizată, pentru recoltare
de produse patologice pentru identificarea agenţilor etiologici ai infecţiilor respiratorii
prin examene bacteriologice, micologice, citologice, bioptice, cercetare,
 efectuarea echografiei endobronşice.

Indicaţii terapeutice:

 extracţia de corpi strǎini inclavaţi la nivelul cǎilor aeriene,

 aspiraţia de secreţii mucoase, purulente,
 lavajul terapeutic la pacienţii cu proteinoză alveolară,
 instilarea localǎ a medicaţiei recomandate,
 aspiraţia de mucoasǎ traheo-bronşică necrozatǎ,
 tratamentul conservator al fistulelor gangliobronşice din tuberculozǎ sau
fistulelor bronşice post rezecţii, rezecţia paleativǎ a tumorilor bronho-pulmonare
endoluminale, de obicei, benigne,
 asistenţa pacientului intubat.

102
Contraindicaţii absolute:

 absenţa consimţământului informat,

 vârsta foarte înaintată,
 status cardiovascular sau respirator instabil,
 insuficienţa respiratorie severă,
 infarctul miocardic recent, sub 3 luni,
 anevrismul de aortă de mari dimensiuni,
 alergii la substanţele anestezice,
 trombocitopenie severă,
 astm bronşic în criză.

Contraindicaţii relative:

 pacient necooperant,
 pacient caşectic, debilitat sau malnutrit,
 angina pectorală instabilă,
 astmul bronşic necontrolat sau parţial controlat,
 insuficienţa renală în stadiul de uremie,
 diatezele hemoragice,
 hemoptizia masivă,
 comiţialitatea.

Situaţii clinice cu un risc crescut pentru bronhoscopie:

 pacient necooperant cu teamǎ excesivǎ faţǎ de investigaţie,

 insuficienţa respiratorie cu hipoxemie moderatǎ şi severǎ şi orice grad de
hipercapnie,
 uremia şi hipertensiunea pulmonarǎ cu risc crescut de hemoragie,
 abcesul pulmonar cu risc de diseminare a secreţiilor purulente,
 sindromul de venǎ cavǎ superioarǎ cu risc de edem laringian sau hemoptizii,
 imunodepresia cu risc de infecţie,
 diateza hemoragică şi trombocitopenia sub 50.000 elem/mm³.

103
 Incidente ce pot apare în timpul examinǎrii:

 leziuni ale mucoasei orofaringiene, a laringelui şi mucoasei bronşice printr-o

manevrare brutală a fibrobronhoscopului, determinând epistaxis sau hemoptizii,
 rupturi de dinţi,
 crearea de false căi, etc.

Complicaţii:

 epistaxis la abordul nazal,

 spasm laringian sau bronşic,
 hipoxemie,
 aritmii sau crize anginoase,
 sângerare dupǎ biopsie,
 diseminare a infecţiei endobronşic sau la nivel sistemic (se va face profilaxie
antibioticǎ la pacienţii cu risc de endocarditǎ),
 pneumotoraxul în cazul biopsiei transbronşice,
 infecţii nozocomiale cu pneumonii post fibroscopie datorită dezinfecţiei
incorecte a aparatelor,
 accidente ischemice cerebrale tranzitorii,
 reacţii vasovagale.

Mortalitatea în bronhoscopie, în studiile internaţionale, arată a fi cuprinsă între 0,01-

0,02 % prin infarct miocardic acut, stop cardiac, hemoptizie masivă, bronhospasm sever,
pneumotorax sau pneumomediastin, hipoxemie severă.

Metode de recoltare de produse patologice prin fibrobronhoscopie:

 aspiratul bronşic,
 sputa indusă,
 lavajul bronhiolo-alveolar,
 biopsia bronşică,
 brosajul (periaj) bronşic- examen citologic,
 puncţia transbronşică.

104
 Investigaţiile care se pot efectua din produsele patologice recoltate:

 examene citologice,
 examene bacteriologice pentru flora microbiană, micotică, micobacterii,
 examen histopatologic al produsului bioptic.

La fibrobronhoscopie, se inspectează: lumenul traheobronşic (permeabil sau nu,

compresiunea extrinsecă), aspectul mucoasei traheobronşice, prezenţa eventualelor leziuni
infiltrative, leziuni bronşice difuze sau segmentare, burjonante, vegetaţii, ulceraţii, fistule
ganglio-bronşice, stenoze bronşice, aspectul pintenilor, motricitatea şi sensibilitatea bronşică.

Aspecte endoscopice normale:

 mucoasa traheală este lucioasă, de culoare roz-portocalie, colorată mai intens la nivelul
spaţiilor interinelare şi pe faţa posterioară;
 la nivelul traheei şi bronşiilor primitive, se observă inele cartilaginoase incomplete alb-
sidefii iar, în porţiunea posterioară, se vizualizează partea membranoasă care
protuzionează în lumen în timpul tusei,
 pintenele de bifurcaţie traheală este ascuţit, vertical şi desparte orificiile bronşiilor
primitive,
 lumenele bronşice sunt libere, scad ca dimensiune în distal şi pierd inelele
cartilaginoase.

Aspecte endoscopice particulare: în bolile inflamatorii (bronşite, infecţii bronşice) pot

apare congestie, edem cu mucoasǎ de culoare roşie aprinsǎ cu vascularizaţie accentuatǎ cu
pinteni lǎţiţi, cu pierderea contururilor cartilagiilor bronşice. Secreţiile cresc cantitativ şi pot
avea aspect seros sau purulent, uneori formând dopuri mucoase, aderente de mucoasă, ce se
aspirǎ cu dificultate (anexa II-foto 1). În modificările cronice (ex.bronşita cronicǎ), pot apare
diverticuloza bronşicǎ, benzi fibroase (anexa II-foto 2), pete de antracozǎ (plăci negre lucioase
- ce apar la marii fumǎtori sau la mineri), modificări de dischinezie bronşică (bombarea în
lumen în timpul tusei a porţiunii membranoase posterioare).

Bronhoscopia e indicată la bolnavii suspecţi de tuberculoză pulmonară pentru

confirmarea diagnosticului de tuberculoză, atunci când sputa spontană sau indusă nu sunt

105
disponibile sau toate mostrele sunt negative la examenul microscopic. Presupune risc şi
disconfort pentru pacient, este costisitoare şi poate să faciliteze transmiterea nosocomială a
tuberculozei. Dacă se efectuează bronhoscopia, sputa postbronhoscopie trebuie trimisă în
laborator deoarece beneficiul rezultatului este acelaşi ca în spălatura bronşică sau lavajul
bronşic.

Tuberculoza pulmonară poate asocia următoarele aspecte endoscopice:

 leziuni inflamatorii (edem, roşeaţă, hipersecreţie) simple parcelare sau difuze, cu
mucoasa bronşică îngroşată, roşie şi acoperită cu secreţii groase, puţin abundente şi
neaderente,
 fistula ganglio-bronşică recentă unică sau multiplă („în stropitoare”), cu sau fără
eliminare de cazeum,
 fistula ganglio-bronşică cicatrizată cu aspect antracotic şi cu posibile granuloame la
margine,
 ulceraţia tuberculoasă reprezentată de o zonă de pierdere de substanţă, care depăşeşte
grosimea mucoasei, are baza netedă, e colorată roşu-violet, uneori, poate fi sângerândă,
e acoperită cu exudat gros, aderent şi păstrează mobilitatea bronşică,
 vegetaţia de mărimea unei gămălii de ac sau cu aspect conopidiform, localizată la
nivelul pintenilor de nbifurcaţie bronşică sau în vecinătatea unei fistule ganglio-
bronşice,
 granuloame cu sau fără ulceraţii la nivelul bronşiilor,
 compresiuni extrinseci de origine ganglionară, produse de ganglionii inflamaţi, apare ca
o stenoză neregulată pe o singură parte, tributară bronşiei, ca un furuncul pe cale de
abcedare, şi poate realiza rar atelectazie,
 granuloame pseudotumorale cu sau fără vizualizarea fistulei gangliobronşice,
 tuberculomul bronşic ca o tumoră mică, rotundă, sesilă (extrem de rar),
 cicatrici fibroase, stenoze cicatriciale strânse, după vindecare (sindroame post-
tuberculoase) care sunt descoperite la distanţă fie datorită complicaţiilor, fie
întâmplător.
Metoda este foarte utilă mai ales dacă se suspicionează alte afecţiuni asociate
tuberculozei, ca neoplasmul bronhopulmonar (frecvent cancerul de „cicatrice”), de exemplu.
Tuberculoza bronşică se manifestă prin reducerea orificiilor bronşice datorită
tumefierii mucoasei, care capătă aspect lardaceu, gelatinos.

106
 Tumorile maligne determină modificarea anatomiei normale prin modificari ale
lumenului bronşic, prin infiltrarea peretelui bronşic cu deformare locală sau ulceraţii de
mucoasă sau prin burjoni tumorali cu bază de implantare de obicei largă, cu suprafaţa liberă
netedă, boselată sau polilobată, frecvent intens vascularizată cu sau fără depozite necrotice, cu
sau fără compresiune extrinsecă determinată, de regulă, de adenopatiile secundare (anexa II-
foto 3).

Chistul hidatic rupt, evacuat intrabronşic cu evidenţiere de membrana proligeră în

lumen este o raritate (anexa II- foto 4).

Corpii străini pot fi vizibili în câmpul bronhoscopului sau pot fi acoperiţi de inflamaţie
locală cu granulaţii vegetante, mimând procese tumorale. Pot sângera spontan la atingere,
prezintă secreţii purulente prin infecţie retrostenotică. Extracţia corpilor străini se realizează, de
obicei, cu ajutorul bronhoscopului rigid.

107
 CAPITOLUL VI

METODE DE DIAGNOSTIC INVAZIV ÎN PATOLOGIA

PLEURO-PULMONARĂ

Pleurezia reprezintǎ inflamaţia foiţelor pleurale care acoperǎ plǎmânul cu formare de

lichid între acestea. În mod normal, între cele douǎ foiţe pleurale, visceralǎ şi parietalǎ, existǎ o
cantitate foarte micǎ de lichid cu rol de lubrefiere care permite alunecarea celor douǎ foiţe una
pe cealaltǎ.
Semne şi simptome în pleurezii:
 Durere de tip pleuritic e determinatǎ de inflamaţia pleurei parietale şi contactul cu cea
visceralǎ şi are următoarele caractere: apare de obicei brusc, la debutul pleureziei
deteminînd poziţii antalgice şi diminuǎ sau dispare o datǎ cu acum ularea lichidului
(aceasta previne frecarea foiţelor pleurale una de alta), e accentuată de mişcǎrile
respiratorii, inspir profund, tuse, strǎnut, poate iradia în umǎr sau la nivelul
abdomenului superior,
 Dispneea e secundarǎ inegalitǎţii ventilaţie/ perfuzie şi ineficienţei contractile a
musculaturii toracice,
 Gradul de dispnee depinde de cantitatea de lichid din cavitatea pleuralǎ, se reduce prin
poziţia culcat de partea afectatǎ şi de evacuarea lichidului pleural.
 Tuse seacǎ determinatǎ de iritarea receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei visceralǎ
este: iritativǎ, seacǎ dependentǎ de poziţia pacientului.
 Simptome generale, febrǎ, astenie, transpiraţii, inapetenţǎ, pot aduce informaţii despre
etiologia pleureziei.
 Semne clinice obiective - apar când colecţia lichidianǎ depǎşeşte 300-500 ml şi constau
în:
- bombarea hemitoracelui afectat cu lǎrgirea spaţiilor intercostale,
- diminuarea panǎ la abolirea vibraţiilor vocale,
- matitate „lemnoasǎ”cu abolirea murmurului vezicular,
- deplasarea contralateralǎ a cordului în pleureziile masive,
- la limita superioarǎ a lichidului suflu pleuritic, egofonie, pectorilocvie afonǎ.

108
 Diagnosticul radiologic este sugestiv pentru opacitǎţile de tip lichidian, atunci când
opacitatea este situată decliv în torace şi se mobilizează odată cu schimbarea poziţiei (în
decubit lateral sau Trendelenburg).
În funcţie de mărimea pleureziei pot apare:
 obstrucţia sinusului costodiafragmatic în acumulǎri minime de lichid;
 opacitate omogenǎ supracostalǎ cu limita superioarǎ concavǎ în pleureziile de volum
mediu;
 opacifierea întregului hemitorace, cu deplasarea contralateralǎ a mediastinului în
colecţiile lichidiene masive;
 opacitaţi rotunde sau ovalare în pleureziile închistate intrascizural.

Diagnosticul echografic: Examinarea ecografică este din ce în ce mai utilizatǎ ca

metodǎ de diagnostic datoritǎ avantajelor de a fi simplǎ, rapidǎ, fǎrǎ risc de iradiere, cu
sensibilitate crescutǎ faţă de examenul clinic şi idealǎ pentru reperajul toracentezei .
Avantaje:
 poate aprecia mai corect (decât pe radiografie) cantitatea de lichid (cantitatea minimǎ
apreciatǎ - cca 20 ml) şi prezenţa de filamente de fibrinǎ în lichid,
 identificǎ pleureziile mici sau pneumotoraxul subclinic,
 face aprecieri asupra structurii macroscopice a pleurei parietale şi a diafragmului cu
prezenţa de formaţiuni tumorale sau invazie;
 prezenţa de formaţiuni pulmonare periferice.
Metoda este indispensabilǎ pentru reperarea colecţiilor lichidiene închistate în vederea
efectuǎrii toracentezei diagnostice si evacuatorii, evitând puncţiile în organ. Poate aprecia
prezenţa lichidului în pericard sau evidenţia formaţiuni secundare la nivelul ficatului.
Evidenţiază eventuale complicaţiile postbiopsie pleuralǎ, cum ar fi pneumotoraxul.

Metode de diagnostic minim invaziv în patologia pleurală:

VI.1. Toracenteza pleuralǎ este o procedurǎ de diagnostic adresatǎ pacienţilor cu

epanşamente pleurale de etiologie neprecizatǎ dar şi terapeuticǎ pentru evacuarea lichidului în
cazul pleureziilor masive în vederea scǎderii gradului de dispnee şi ameliorarea suferinţei
respiratorii.

109
 Constă în introducerea unui ac sau a unui trocar în spaţiul
intrapleural şi are următoarele indicaţii:
− în scop diagnostic, pentru confirmarea existenţei unei colecţii pleurale
şi examenul macroscopic, cito-chimic şi bacteriologic al lichidului
pleural;
− în scop therapeutic, pentru decompresie intratoracică (evacuarea
colecţiei) şi aplicaţii terapeutice intrapleurale, inclusiv instituirea
unui pneumotorax terapeutic pentru diagnostic, spălătură pleurală etc.
− pentru facilitarea toracoscopiei.
Tehnica. Este necesară accepţia bolnavului şi o bună pregătire psihologică pentru a
evita eşecurile prin necooperare şi accidentele cu implicaţii medico-judiciare. Decaceea, pentru
evitarea şocului pleural, se vor administra cu câteva ore înainte tranchilizante (diazepam,
rudotel etc.) şi, cu aproximativ jumătate de oră înaintea intervenţiei, 0.5-1 g atropină s.c.
Puncţia se execută în plină matitate şi după verificarea radiologică de faţă şi profil şi
ecografică. Locul de elecţie al puncţiei este pe linia axilară posterioară. Se anesteziază
tegumentele şi ţesuturile plan cu plan până la pleura parietală, folosind xilină sau procaină 1%
10 ml. Se pătrunde perpendicular cu acul de toracenteză, se aspiră pentru a verifica existenţa
revărsatului, se recoltează probe pentru examenul cito-chimic şi bacteriologic din colecţia
pleurală. Toracenteza este realizată şi poate fi urmată de biopsia pleurală care se execută diferit
după tipul de ac folosit.
Contraindicaţiile absolute nu sunt cunoscute dar se impune prudenţǎ în cazul
pacienţilor aflaţi sub tratament anticoagulant, la cei cu trombocitopenii sau cu tulburǎri de
coagulare. O atenţie deosebitǎ necesitǎ pacienţii aflaţi pe ventilaţie mecanicǎ, presiunea
pozitivǎ putând aduce plamânul aproape de acul de biopsie, crescând teoretic riscul de
pneumotorax.
Tehnica se amânǎ în cazul în care pacientul are o stare hemodinamicǎ şi respiratorie
instabilǎ pânǎ când acestea devin stabile. Acul de toracentezǎ va evita tegumentele cu leziuni
de naturǎ infecţioasǎ (piodermite, zona zoster). Puncţia se execută perpendicular pe spaţiul
intercostal ales razant (tangenţial) cu marginea superioară a coastei inferioare pentru a proteja
pachetul vasculo-nervos intercostal.

110
 Incidente, accidente, complicaţii: Procedura este simplă şi, de obicei, nu apar riscuri
majore dacă sunt respectate rigorile tehnicii. Evitarea evacuării unei cantităţi mari de lichid şi
întreruperea puncţiei la apariţia tusei iritative, durerii în umăr sau epigastru, constricţiei
toracice sau dispneei previn aparitia edemului pulmonar “ex vaquo”.
 Pneumotoraxul este rar după toracenteză şi, rareori, necesită montarea de drenaj pleural
simplu tip Béclère. De obicei, nu este necesar controlul radiologic posttoracenteză.
Acesta se impune dacă există suspiciunea de aspiraţie de aer în cavitatea pleural,
apariţia de dispnee sau durere sau desaturare sau dacă pacientul se află în stare critic
sau se află pe ventilator.
Alte complicaţii: durere, tuse, infecţie localizată, dar şi hemotorax, edem pulmonar ex
vaquo sau reacţii vagale severe.
Examene paraclinice din lichidul pleural.
Clasic, un lichid pleural este clasificat ca fiind exudat dacă:

nivelul de proteine depǎşeşte nivelul de 30g/l, iar

greutatea lui specificǎ este peste 1016;

reacţia Rivalta e pozitivǎ;

LDH > 200 UI;

LDH pleural/LDH seric > 0,6;

raport proteine pleurale/proteine serice> 0,5;

cauzele revărsatelor pleurale fiind prezentate în anexa III.
Examenul macroscopic (culoare, miros, turbiditate, vâscozitate) ne poate da indicaţii
despre etiologia revǎrsatului pleural:
- lichid incolor în hidrotorax;
- lichid gălbui,citrin, clare, care produc spumă la drenaj în pleurezii exudative;
- lichid tulbure, purulent în empiem pleural;
- lichid rozat sau roşu brun care nu coagulează în pleurezie hemoragică;
- lichid turbid,opalescent în chilotorax sau pleurezia cu colesterol.
Examenul citologic al lichidului pleural
- eritrocitele numeroase sugerează o pleurezie postembolică, neoplazică sau un traumatism;
- leucocitoza este sugestivă pentru pleureziile parapneumonice, post-tromboembolice, din
tuberculoză pulmonară sau unele boli de colagen;
- celulele mezoteliale sunt absente în pleurezia tuberculoasă, parapneumonică;

111
 - limfocite >50% - tuberculoză, neoplasm;
- eozinofile >10% - sindrom Löeffler, chist hidatic pulmonar sau extratoracic, limfom
Hodgkin, neoplasm, infarct pulmonar, lupus eritematos sistemic (LES), poliartrita reumatoidă
(PR);
- celulele maligne se observă la peste 60% din pleureziile neoplazice.

VI.2. Biopsia pleurală efectuată prin puncţie transtoracică se menţine ca o metodă

esenţială în diagnosticul etiologic al pleureziilor, chiar dacă este „oarbă”. Este indicată în
pleureziile recidivante de etiologie necunoscută sau în pleureziile suspectate, în urma
examenelor biochimice, citologice şi bacteriologice, ca fiind tuberculoase sau neoplazice.
Tehnica. În cazul puncţiilor bioptice, se folosesc ace speciale (Abrams, Castelain,
Cope, Stoicescu etc.) cu dispozitive de rupere a unui fragment de pleură în momentul retragerii
acului, care permit recoltarea de fragmente mici de pleura parietală.
La nivelul ales se practică de obicei o mică incizie de 0.5-1 cm, până la fascia toracică
externă care trebuie secţionată deoarece uneori opune rezistenţă deosebită trocarului.
Fragmentele de pleură parietală recoltate bioptic sunt supuse examenului histopatologic şi
bacteriologic şi, de aceea, fragmentul bioptic trebuie recuperat cu fineţe, se introduce în soluţie
formolată pentru stabilizare şi este trimis la laborator pentru examen histopatologic.
Complicaţiile sunt cele prezentate la toracenteză şi sunt rare dacă există o cantitate
semnificativă de lichid în pleură. Biopsia pleurală este contraindicată în tulburări de coagulare,
trombocitopenie, empiem pleural, infecţii cutanate piogene sau herpetice. Riscurile biopsiei
prin ac au, în general, o frecvenţă de 1-6% din cazuri:
− hemoragii locale sau intrapleurale;
− pneumotoraxul minim fără semnificaţie clinică;
− lipotimii emoţionale, care se rezolvă prin bascularea pacientului în poziţie Trendelenburg
− şocul pleural sau embolia cerebrală gazoasă, cu convulsii, care se previn prin calmante şi
vagolitice preoperator sau prin asistenţă STI;
− la distanţă în timp, pot apare: inocularea neoplazică pe traiectul puncţiei (0-2% cazuri) şi
diferite sechele pleurale.
Contraindicaţiile puncţiei bioptice:
− noncooperanţa pacientului
− lipsa colecţiei lichidiene

112
− empiemul pleural
− tulburări de coagulare
− hipertensiune în circulaţia toraco-pulmonară
− leziuni cutanate
− perioada menstruală.
Randamentul puncţiei bioptice merge până la 91-97%. În ceea ce priveşte
randamentul diagnostic variază după autori. În general 60% leziuni nespecifice, în rest 25%
leziuni tuberculoase, 12% procese maligne, 2-3% alte leziuni (sarcoidotice sau neprecizate).

VI.3. Toracoscopia: A fost introdusă de Jacobaeus în 1920, iniţial pentru îndepărtarea

aderenţelor pleurale şi localizarea sau diagnosticarea leziunilor benigne sau maligne ale
pleurei. Pornind de la un cistoscop, de-a lungul timpului, s-au testat pentru examinarea
toracoscopică bronhoscopul rigid sau flexibil, mediastinoscopul, toracoscopul rigid. Astăzi,
chirurgia toracică video-asistată include toate procedurile legate de toracoscop.
Toracoscopia sau pleuroscopia constă în examinarea cavităţii toracice, cu ajutorul unui
tub subţire, care presupune existenţa unui sistem optic şi a unui sistem de transmitere a luminii.
Poate fi diagnostică sau terapeutică.
Toracoscopia diagnostică defineşte procedurile care presupun stabilirea etiologiei
unui revărsat pleural prin recoltarea de lichid pleural, precum şi prelevarea de fragmente
tisulare pleurale, pulmonare, mediastinale sau ai ganglionilor limfatici toracici pentru
examenul histopatologic. Este utilizată atunci când toracenteza şi biopsia pleurală oarbă nu
sunt suficiente pentru precizarea etiologiei pleureziilor.
Toracoscopia terapeutică presupune operaţii extinse asupra pleurei (pleurodeza
chimică/mecanică, pleurectomia, decorticarea, evacuarea colecţiilor pleurale purulente sau nu)
dar şi asupra plămânului (rezecţia cuneiformă -wedge resection, rezecţia lobară,
pneumonectomia, rezecţia blebs-urilor, chirurgia reducerii volumului pulmonar), diafragmului.
Intervenţia se desfăşoară în sala de operaţii, sub anstezie locală sau generală, cu pacientul
plasat în decubit lateral sau dorsal.
Inserţia videotoracoscopului se face în spaţiul 7 sau 8 intercostal, la nivelul liniei spinei
iliace anterioare, iar instrumentele specifice toracoscopiei sunt introduse în cavitatea pleurală
prin intermediul trocarelor de lucru sau, mai rar, direct prin mici incizii (2-12 mm), la nivelul
spaţiului intercostal ales în funcţie de specificul afecţiunii. După evacuarea lichidului pleural se

113
creează un pneumotorax pentru a permite vizualizarea pleurelor iniţial macroscopic şi ulterior
se prelevează biopsii ţintite din leziune sau biopsii etajate cand leziunile nu sunt evidente.
Toracoscopia cu biopsie pleurală „ţintită” începe înlocuiască total biopsia pleurală „oarbă”,
aceasta fiind efectuată sub directă vizualizare a spaţiului pleural şi a modificărilor pleurei.
Indicaţii:
- pleurezii de etiologie neprecizată,
- debridare sau decorticare,
- hemotoraxul/hematomul posttraumatic,
- tratamentul pneumotoraxului recidivant- rezecţia blepsurilor la tineri sau a bulelor de
emfizem la vârstnici,
- biopsia şi când este posibil rezecţia nodulilor pulmonari periferici,
- abordul nodulului pulmonar solitar periferic,
- terapia chilotoraxului,
Sensibilitatea biopsiei prin toracoscop este de:

93-97% în pleureziile de etiologie tuberculoasă,

85% în cele neoplazice şi

până la 98 % în mezotelioame,
comparativ cu biopsia pleurală percutană care are o sensibilitate de:

60-95% în TB şi

48-60% cele neoplazice.
Contraindicaţii:
- diateze hemoragice,
- trombocitopenie,
- şoc septic,
- instabilitate hemodinamică,
- insuficienţă respiratorie severă.
Complicaţii:
- emfizem subcutanat,
- fistulă pleuro-pulmonară-bronşică,
- hemoragii,
- empiem pleural.

114
 CAPITOLUL VII

METODE DE DIAGNOSTIC AL INFECŢIEI TUBERCULOASE

VII.1. Testul intradermic la tuberculină

Testul tuberculinic (TT) reprezintă principala metodă de evidenţiere a infecţiei

tuberculoase într-un organism este. Este modalitatea de detectare a existenţei şi amplorii
reacţiei de hipersensibilitate la antigenele tuberculoase a unei persoane. Constă în injectarea
intradermică a unei cantităţi mici de antigene din Mycobacterium tuberculosis derivate de
proteine purificate (Purified Proteine Derivate- PPD).
Produsul biologic utilizat în România pentru testarea infecţiei tuberculoase este
tuberculina purificată PPD IC 65, preparată de Institutul Naţional „Prof. Dr. I. Cantacuzino”
începând cu anul 1965. Acest produs românesc a fost omologat cu produsul de referinţă
internaţională PPD RT23 al Institutului de seruri din Copenhaga (Serum Statens Institute).
Principiul metodei. În cazul în care organismul a fost infectat şi sensibilizat la infecţia
tuberculoasă, în momentul reintroducerii în organism a agentului infectant sau a antigenului
acestuia, la locul injectării se produce un răspuns al sistemului limfo-monocitar manifestat prin
aglomerarea limfocitelor şi monocitelor la acest nivel, aglomerare ce are ca scop stoparea
agentului la locul inoculării şi distrugerea lui. Această aglomerare provoacă o ischemie locală,
eliberarea de produşi rezultaţi din contactul antigen- celule sensibilizate, care se traduce în
funcţie de gradul sensibilizării şi de cantitatea de antigen introdusă. Cum cantitatea de antigen
este strict determinată, reacţia traduce fidel gradul de sensibilizare al organismului.
La persoanele infectate anterior (sensibilizate), la locul injectării se edifică o reacţie
cutanată tip eritem → edem→ induraţie, ce începe la 6 ore de la injectare, atinge maximum de
intensitate după 36- 60 de ore şi se retrage în câteva zile.
La persoanele recent expuse şi infectate, reacţia mediată celular se va dezvolta în 3
până la 8 săptămâni.
Sunt cunoscute 3 situaţii care exprimă un risc crescut de boală TB:
1. Infecţia recentă la contactul unui pacient recent diagnosticat cu boală activă
tuberculoasă respiratorie cu potenţial contagios (bK+M).

115
 2. Riscul crescut de reactivare endogenă la un pacient infectat cu bK datorită imunităţii
deprimate:
a. infecţia HIV sau alte condiţii imunodeprimante,
b. diabet,
c. insuficienţa renală,
d. medicaţie imunosupresoare şi
e. silicoza pulmonară.
3. Infecţie veche tuberculoasă (există semne radiologice ale leziunilor vechi, inactive)
dar fără tratament anterior antituberculos.
Utilitatea testului tuberculinic constă în: supravegherea epidemiologică a bolii
tuberculoase pentru a defini prevalenţa infecţiei TB în populaţie şi pentru a estima riscul anual
al infecţiei; screeningul infecţiei latente TB la persoane sau grupuri de indivizi sănătoşi.
La următoarele categorii de persoane, nu este indicat să se efectueze testul cutanat la
tuberculină:
1. Cei cu reacţii pustuloase severe la teste cutanate tuberculinice efectuate anterior sau cei
cu eczeme la locul inoculării PPD datorită probabilităţii mari de reacţii adverse sau reacţii
severe.
2. Cei cu tuberculoză activ-evolutivă documentată sau cu o anamneză bine documentată a
tratamentului specific pentru infecţia tuberculoasă sau cu tuberculoză boală în trecut.
3. Cei cu infecţii virale anergizante în ultimele 30 de zile.
4. Cei care au fost imunizaţi împotriva rujeolei în ultimele 4 săptămâni, deoarece s-a
demonstrat ca vaccinarea antirujeolică creşte riscul reacţiilor fals negative. Nu există date
disponibile cu privire la efectele altor imunizări- rubeola, varicela, oreion şi febra galbenă, dar
este prudent să se respecte intervalul liber de 4 săptămâni.
La următoarele persoane se poate efectua testul cutanat la tuberculină:
1. Cei care suferă de viroze uşoare.
2. Femeile însărcinate sau care alaptează.
3. Persoanele imunizate cu un alt vaccin în aceeaşi zi.
4. Cei imunizaţi în ultimele 4 săptămâni cu orice vaccin altul decât cele enumerate mai
sus.
5. Cei care relatează antecedente de reacţie cutanată pozitivă la tuberculină (alta decât
pustula), dar care nu este documentată.

116
 6. Cei care primesc doze mici de corticoid sistemic <15 mg prednison zilnic (sau
echivalentul). Este necesară o doză de corticoid echivalentă > 15 mg prednison zilnic
pentru 2-4 săptămâni pentru a suprima reactivitatea la tuberculină.
Tehnica testului intradermic la tuberculină (IDR) constă în metoda Mantoux ce
permite dozarea exactă a cantităţii de PPD injectată, precum şi cuantificarea răspunsului.
Testarea intradermică se efectuează pe faţa anterioară a antebraţului stâng (1/3 medie într-o
zonă cu pilozitate mai redusă şi la 2-3 cm distanţă de vasele de sânge). Introducerea greşită la
nivel subcutanat şi nu intradermic a produsului biologic creează dificultăţi în interpretarea
rezultatului. La locul inoculării, dacă injectarea celor 0,1 mL soluţie PPD (2U sau 10 U/0,1 mL
sol PPD) e strict intradermică, apare o papulă albă, sidefie cu diametrul de cca 6 mm cu aspect
de coajă de portocală. Dacă nu apare papula, se retrage acul brusc şi se injectează în aceeaşi
şedinţă aceeaşi cantitate de PPD câţiva centimetri mai sus sau mai jos de locul primei
administrări. Dacă testul se efectuează accidental la nivel intramuscular, nu implică probleme
deosebite. Este posibil ca persoanele reactive la tuberculină să dezvolte o reacţie inflamatorie
locală care este, de obicei, autolimitantă. Nu se va interpreta o astfel de reacţie, prin urmare, se
va repeta testul, dar utilizând tehnica intradermică corectă.
Testarea cu 10 UI PPD /0,1 ml se face, prin convenţie internaţională, la nivelul feţei
anterioare a antebraţului drept, în treimea medie, respectând aceeaşi tehnică, numai după ce în
prealabil s-a efectuat un test cu 2 UI PPD/ 0,1 ml şi acesta a fost negativ. Testarea cu 10 UI
PPD se efectuează în clinicile unde se acordă asistenţă bolnavilor cu TB şi/sau infecţie HIV.
Testul cutanat la tuberculină trebuie interpretat de o persoană cu pregătire profesională.
Persoanele fără experienţă pot să nu simtă induraţiile minime şi să considere testul, în mod
eronat, negativ (dimensiuni 0 mm). Citirea de către pacient sau aparţinător poate fi inexactă şi
nu trebuie încurajată.
Citirea trebuie făcută la 72 ore după inoculare deoarece induraţia maximă necesită până
la 48 de ore să se dezvolte, iar, după 72 de ore, este dificil de interpretat o reacţie. Induraţia
dermică se remite dar rămâne o zonă de hiperpigmentare care poate persista până la 2
săptămâni, dar cca. 21 % din reacţiile pozitive la 48-72 de ore se negativează în interval de o
săptămână.
Dacă testul nu poate fi citit la 72 de ore din cauza unor situaţii neprevăzute, trebuie
repetat la distanţă de 2 luni faţă de testul precedent pentru a nu apărea reacţii de suprapunere a
celor doua inoculări, cu efect de amplificare de tip booster.

117
 Incidente posibile la testul tuberculinic:
• Reacţii alergice ca anafilaxia, angioedemul, urticaria şi/sau dispneea au fost foarte rar
raportate consecutiv testării cutanate cu tuberculină. Aceste reacţii pot apărea şi la
persoane fără istoric de testare cutanată la tuberculină. Soluţia de epinefrină sodică
(1:1000) şi agenţi similari trebuie să fie disponibili pentru utilizarea de urgenţă în cazul
când apar reacţii anfilactice sau alte reacţii de hipersensibilitate.
• Reacţii de focar: manifestări inflamatorii la nivelul unor leziuni tuberculoase anterioare
(foarte rar).
Cadrele medicale care efectuează testul cutanat la tuberculină trebuie să urmărească
eventualele reacţii adverse imediate pe o perioadă de 15 minute după inoculare şi să cunoască
managementul reacţiilor anafilactice.
Înregistrarea rezultatelor: se menţionează data la care a fost citit diametrul
transversal al induraţiei dermice cu o riglă gradată, se exprimă diametrul induraţiei în mm, sunt
specificate eventualele reacţii adverse şi, la final, numele persoanei care a citit testul.
Interpretarea testului:
Reacţiile fals negative pot apărea din motive tehnice sau biologice:
1. Cauze tehnice: tehnică incorectă de administrare.
2. Cauze biologice:
o Imunitatea deprimată în condiţiile vârstei înaintate, tratamentului corticosteroid (cel
puţin 15 mg/zi prednisone sau echivalent pentru cel puţin o lună) sau cu agenţi
citostatici, infecţiei HIV/SIDA, mai ales dacă celulele CD4 sunt <200 elem/mmc şi
posibil tratament cu inhibitori de TNFα . Nu se ştie dacă administrarea de ribavirin-
peginterferon α 2b (Pegetron) poate influenţa rezultatul testului tuberculinic.
o Malnutriţia, dacă s-a constat pierdere recentă în greutate.
o Boli grave care pot include şi tuberculoza activă.
o Bolile virale semnificative (mononucleoza, oreionul, varicela sau rujeola, nu şi
banalul guturai) sau vaccinare în ultimele 4 săptămâni pentru rujeolă, oreion, rubelă,
varicelă sau febra galbenă.
o Vârsta foarte tânără (<6 luni). Validitatea testului la copii sub 6 luni nu este
cunoscută.
Reacţia negativă (anergia) poate fi întâlnită în mai multe situaţii:
- organismul testat este neinfectat;

118
 - organismul este infectat şi se află în perioada antealergică;
- stingerea hipersensibilităţii după tratament sau spontan.
Se consideră reacţie pozitivă induraţia dermică cu diametrul transversal > 10 mm la
locul inoculării, care apare până la 72 de ore de la efectuare. Induraţia dermică este reliefată,
eritematoasă, delimitată net de restul tegumentului normal.
O reacţie pozitivă semnalează:
 infecţia cu My. tuberculosis, dar şi
 infecţia cu My. bovis natural sau vaccinal (BCG)
 şi nu poate fi argument pentru TB boală.
Interpretarea IDR la populaţiile vaccinate BCG este dificil de efectuat.
În funcţie de diametrul reacţiei:
- Reacţia tuberculinică < 5mm este considerată negativă;
- Reacţia tuberculinică între 5 şi 9 mm este considerată:
• în general, negativă
• pozitivă la cei cu risc mare de progresie spre boală prin imunodepresie (infecţia
HIV, transplantul de organe, tratamentul imunosupresor, citostatic),
• îndoielnică în cazul contactului recent şi repetat cu o sursă TBP bK(+)M.
- Reacţia tuberculinică ≥ 10 mm este considerată pozitivă şi este numai marker al
infecţiei TB, nu certifică boala TB activă.
Valoarea predictivă pozitivă este scăzută şi utilitatea testului la tuberculină este
limitată în populaţia cu:
1. risc scăzut de infecţie TB,
2. expunere anterioară la mycobacterii netuberculoase sau
3. vaccinare BCG anterioara, fiecare dintre acestea reducând specificitatea testului.
În ţările în care se practică vaccinarea BCG la naştere, aşa cum se întâmplă şi în ţara
noastră, în mod convenţional, se poate considera că:
- reacţia ≤ 9 mm semnifică alergie postvaccinală BCG (în primii ani după naştere) sau
infecţie cu micobacterii atipice;
- reacţia moderată 10- 14 mm sugerează infecţia cu My.tuberculosis
- reacţia intensă ≥ 15 mm (hiperergia) cu/ fără ulceraţii, flictene, necroză nu semnifică
neaparat tuberculoza activă ci doar probabilitatea unui risc crescut de evolutivitate a
leziunilor.

119
 Conform studiilor epidemiologice efectuate într-o serie de ţări cu incidenţă scăzută a
infecţiei tuberculoase, dacă s-a efectuat vaccinarea BCG în copilărie (primul an de viaţă), doar
1% dintre persoanele testate tuberculinic pot avea o induraţie dermică cu diametrul > 10 mm
după 10 ani de la vaccinare. Prin urmare, vaccinarea BCG în copilărie nu se va lua în
considerare ca şi cauză de rezultat fals pozitiv la persoanele care au fost vaccinate cu mai mult
de 10 ani anterior acestei testări atunci când testul cutanat la tuberculină este ≥ 10 mm.
Dacă vaccinarea s-a efectuat după 12 luni de la naştere, 42 % dintre cei testaţi pot
prezenta o reacţie fals pozitivă la tuberculină ≥ 10 mm după 10 ani.
Când vaccinarea s-a realizat la vârste între 1 şi 5 ani, reacţiile persistent pozitive sunt
observate la 10-15 % dintre subiecţi timp de 25 ani după vaccinare.
Dacă vaccinarea BCG s-a efectuat la 6 ani sau mai târziu, până la 40 % dintre indivizi
pot prezenta reacţii persistent pozitive.
Reacţiile pozitive tuberculinice asociate cu alergia postvaccinală BCG pot avea, la
majoritatea indivizilor dimensiuni până la 15 mm sau mai mult.
Conform Normelor Metodologice de Implementare a Programului Naţional de Control
al Tuberculozei 2007-2011, criteriile de interpretare a testului cutanat la PPD sunt următoarele:
- < 5 mm- negativ;
- 5-9 mm – negativ în general, dar pozitiv la subiecţii cu HIV/SIDA, îndoielnic când
există un contact recent şi repetat cu un caz de TB pulmonara bK (+);
- 10-17 mm- pozitiv dacă există un factor de risc;
- > 18 mm – pozitiv.
Datorită diferenţelor în tehnica administrării şi de interpretare a testului tuberculinic sau
datorită diferenţelor biologice de răspuns, pot exista diferenţe la acelaşi individ de la un test la
altul de până la 5 mm dimensiune.
Prin urmare, conform unor autori, 6 mm a fost considerat criteriul de diferenţiere a
variaţiei reale de cea nespecifică.
Interpretarea testului la tuberculină atunci când este repetat, în condiţiile ţărilor în care
nu se practică vaccinarea BCG trebuie să ia în calcul posibila infecţie cu micobacterii
netuberculoase.
În zonele cu climă tropicală, subtropicală şi temperată, micobacteriile netuberculoase
(NMT) se găsesc în mod frecvent în sol, aer, apă (sunt ubicvitare) iar majoritatea adulţilor
prezintă dovada expunerii sau sensibilizării la antigenele NMT. Deoarece antigenele NMT sunt

120
similare cu cele ale M. tuberculosis, la persoanele sensibilizate va avea loc o reacţie încrucişată
cu PPD, rezultând reacţii tuberculinice de dimensiuni mici, cel mult 5-9 mm, dar şi de 10-14
mm, aproape niciodată > 15 mm.
Contextele de valorificare diagnostică a testului tuberculinic, atunci când testarea se
repetă după 2 luni, sunt:
1. Virajul tuberculinic (conversia), care constă în pozitivarea unei testări care succede
unei testări tuberculinice precedente cu rezultat negativ şi, absenţa unei vaccinări BCG
recente, traduce o infecţie tuberculosă recentă la un pacient neinfectat pe cale naturală.
2. Saltul tuberculinic sau virajul tuberculinic în trepte (Petre Mihailescu), care constă
în intensificarea reacţiei tuberculinice precedente cu rezultat pozitiv atestată de o
creştere a diametrului transversal al induraţiei > cu 10 mm, traduce o infecţie
tuberculosă recentă la o persoană cu vaccinare BCG în ultimii 10 ani sau cu o infecţie
tubercuolasă veche.
Pentru diferenţierea conversiei de efectul booster, este important contextul clinic.
Astfel, dacă există o expunere recentă, un contact intim cu un caz cu tuberculoză pulmonară
activă sau o expunere ocupaţională, atunci conversia este mai probabilă decât dacă nu ar fi
existat nici o expunere.
Dacă este documentată existenţa unui test la tuberculină cu diametrul <5 mm, conversia
este definită ca o reacţie cu dimetrul de minim 10 mm.
Circumstanţele contactului trebuie luate în considerare. De exemplu, când cazul sursă
de infecţie este foarte contagios (bK+M), dacă a existat contact intim prelungit între sursă şi
contact, dacă vârsta contactului sursei este < 5 ani sau dacă imunitatea contactului este
deficitară, atunci o creştere de 6 mm faţă de testul tuberculinic anterior poate fi considerată
conversie.
Dacă este documentată existenţa unui test tuberculinic anterior cu diametrul între 5 şi 9
mm, definiţia conversiei este controversată.
Există cel puţin 2 criterii utilizate, deşi nici unul nu este susţinut de dovezi
fundamentate:
1. O creştere de > 6 mm este un criteriu sensibil, fiind sugestiv pentru cei
imunocompromişi cu risc înalt de boală.

121
 2. O creştere de > 10 mm este un criteriu mai puţin sensibil, dar mai specific. În general,
cu cât creşterea este mai mare, cu atât se poate vorbi de o conversie semnificativă
pentru progresia infecţiei TB spre boală activă.
Virajul tuberculinic apare în 8 săptămâni de la infecţie (contactul infectant).
Conversia de la negativ la pozitiv poate avea loc până la 12 săptămâni, conform conceptului
tradiţional. Toate dovezile experimentale şi epidemiologice indică, însă, că acest interval este
mai mic de 8 săptămâni.
Considerând 8 săptămâni a fi intervalul maxim de conversie după expunerea la infecţia
TB, se pot identifica noii contacţi cu o lună mai devreme.
Este, de asemenea, practic şi pentru contacţii ocazionali care pot fi testaţi o singură dată
la 8 săptămâni, rezultând mai puţine probleme de interpretare cauzate de efectul booster.
Efectul booster. Un singur test cutanat la tuberculină poate genera un răspuns imun
minim, aşa că un al doilea test efectuat după un interval de la o săptămână până la un an va
putea produce un răspuns mai intens. Acest fenomem este important de cunoscut, deoarece
poate fi confundat cu conversia.
Efectul booster a fost, prima dată, descris la persoane vârstnice cu imunitate deprimată
la care s-a dorit evidenţierea infecţiei latente dobândite cu ani în urmă. S-a descris, de
asemenea, la persoanele cu vaccinare BCG în antecedente sau cu sensibilitate la antigenele
micobacteriene netuberculoase.
Există opinii care definesc efectul booster drept o amplificare a reacţiei dermice cu > 10
mm la un al doilea test tuberculinic efectuat. Prin urmare, se recomandă la cei cu salt
tuberculinic cu > 10 mm să se indice examen medical şi radiografie toraco-pleuro-pulmonară.
La vârstnici, un efect booster semnificativ reprezintă mai degrabă o infecţie latentă
dobândită în trecut.
În studiile longitudinale, subiecţii cu rezultatul celui de-al doilea test > 10 mm prezintă
un risc de a dezvolta boala redus la jumătate faţă de riscul celor al căror prim test este peste 10
mm.
Prin urmare, indivizii a căror reacţie la tuberculină este de +10 mm la cel de-al doilea
test prezintă un risc intermediar între indivizii din acelaşi grup populaţional cu test iniţial
pozitiv şi indivizii cu test iniţial negativ. Părerile sunt convergente asupra atitudinii faţă de
indivizii cu reacţie de +10 mm la cel de-al doilea test intradermic la tuberculină în cadrul
testului în 2 etape în sensul că o altă testare în viitor a acestora este lipsită de utilitate clinică.

122
Aceşti indivizi trebuie îndrumaţi pentru evaluarea medicală caractersitică care se adoptă şi la
primul test efectuat.
O problemă controversată este necesitatea efectuării testului la călătorii în zonele cu
incidenţă înaltă a tuberculozei, înainte şi/sau după revenirea în ţară.
În investigarea unui contact cu un caz de tuberculoză, testul în două etape nu este
indicat decât la cei cu test tuberculinic iniţial negativ şi la copiii din focare tuberculoase
cronice MDR-TB, la care nu se poate administra chimioprofilaxie.
Deoarece riscul real de a dezvolta tuberculoza este doar 50% din riscul indivizilor al
căror test este pozitiv iniţial, decizia de a se administra hidrazida nu se ia decât în cazul
contacţilor copii din focarele TB bK + M.
În principiu, testul tuberculinic nu are contraindicaţii, se recomandă însă amânarea
efectuării testului în caz de boli acute, stare febrilă sau boli eruptive în faza acută.

VII.2 Dozarea serică a secreţiei de γ -Interferon (IFN-γ)

Are titlul generic de test IGRA (Interferon gamma releasing assay) şi are, ca principiu,
faptul că celulele T sensibilizate anterior la antigene TB produc niveluri înalte de INF-γ, când
are loc o nouă expunere la antigenele micobacteriene, în scopul activării macrofagelor
parazitate de bK.
Există două teste IGRA disponibile: Quantiferon TB Gold şi T-SPOT. TB.
În cazul testului Quantiferon TB Gold, tot sângele recoltat (5 mL) este incubat cu
antigene de M. tuberculosis, iar INF γ produs este măsurat prin reacţia ELISA.
În cazul testului T-SPOT TB, celulele mononucleate din sângele periferic sunt
incubate cu antigene de M. tuberculosis, iar numărul de celule T care au produs INF γ este
determinat prin reacţia ELISPOT.
S-a comparat testul tuberculinic (TT) cu IGRA la pacienţii recent diagnosticaţi cu TB
activă. Sensibilitatea testului s-a situat între 86 -93 %. Atunci când testul cutanat la tuberculină
şi IGRA au fost efectuate concomitent la subiecţi la care probabilitatea de infecţie TB era
susţinută clinic, a fost posibilă corelarea rezultatului TT cu noile teste IGRA.
În populaţia cu risc scăzut de infecţie tuberculoasă, numărul reacţiilor pozitive, dar
discordante depăşeşte cu mult numărul reacţiilor pozitive concordante. Anumite discordanţe de
tipul TT pozitiv IGRA negativ sunt explicate de sensibilitatea încrucişată a testului

123
tuberculinic la micobacteriile netuberculoase şi la bacilii Calmette Guerin din vaccinarea BCG.
Există, pe de altă parte, un număr mare de cazuri cu IGRA pozitiv şi TT negativ în care nu se
poate explica fenomenul dar pot fi incriminate situaţiile TT fals negative.
IGRA, disponibile comercial sub denumirea de Quanti-FERON-TB-Gold In Tube (QFT-
GIT) test (Cellestis, Carnegie, Australia) şi T-SPOT.TB test (Oxford Immunotec, Abingdon,
UK) s-au impus deja în multe ţări ca mijloace moderne pentru imunodiagnosticul infecţiei TB
latente (LTBI).
Testele IGRA au fost concepute pentru a măsura producţia de IFN-γ de către celulele
sanguine periferice, predominant de către un grup distinct de limfocite T. Oricum, doar 2-5%
din totalul limfocitelor circulă în sânge. Numărul celulelor T efectoare cu memorie
imunologică (populaţia de celule care reprezintă cel mai probabil sursa predominantă a
producţiei precoce de IFN-γ) este foarte redus în sângele periferic. În contrast cu amestecul de
antigene prezent în derivatul proteic tuberculinic purificat utilizat in vivo prin TT, IGRA
depistează răspunsul imun cu memorie faţă de un număr limitat de peptide specifice RD1 din
partea celulelor mononucleare din sângele periferic (PBMC) ex vivo. Genele, care codifică
proteinele RD1, lipsesc din tulpina vaccinală de bacili Calmette-Guerin (BCG).
În consecinţă, la contacţii recenţi ai unor cazuri contagioase de TB, vaccinaţi BCG,
rezulatatele IGRA corelează mai bine cu expunerea la M. tuberculosis decât IDR la PPD. În
acest context, IGRA par să fie superioare TT în precizarea dezvoltării TB active la contacţii
recenţi ai unor cazuri contagioase de TB, vaccinaţi BCG.
Testele imune ca IGRA şi TT nu detectează în mod direct M. tuberculosis, ci indică
răspunsul celular la sensibilizarea recentă sau îndepărtată la M. tuberculosis. Deoarece IGRA
nu pot diferenţia TB activă de infecţia TB latentă, un rezultat IGRA pozitiv nu indică neapărat
TB activă (afirmaţie aproape întotdeauna adevărată pentru locurile cu prevalenţă ridicată a
TB). Mai mult decât atât, un rezultat negativ izolat la un test IGRA nu poate exclude boala
activă la un pacient suspect de TB; această afirmaţie este valabilă şi pentru TT. Aceasta din
cauză că IGRA, ca şi TT, nu detectează toate cazurile de TB activă confirmate prin cultură.
Meta-analizele sugerează că IGRA au o sensibilitate de ≈70-90% în TB activă (testele
ELISPOT au o sensibilitate mai mare decât cele ELISA), iar sensibilitatea poate fi mai joasă în
locurile cu incidenţă ridicată a TB. Oricum, meta-analizele referitoare la sensibilitatea testelor
IGRA sunt bazate în special pe studii efectuate la adult.
Pot fi 2 situaţii în care IGRA au o valoare clinică adiţională faţă de TT:

124

la vaccinaţii BCG după vârsta de sugar şi la

cei revaccinaţi BCG.
În aceste cazuri, IGRA sunt superioare TT pentru că este puţin probabil să fie fals
pozitive. Memoria imună identificată de IGRA e mai bine corelată cu riscul de dezvoltare de
TB activă. Pentru diagnosticul TB active la persoane imunocompetente, un rezultat combinat
negativ IGRA şi TT reprezintă un instrument de excludere al bolii cu foarte mare specificitate.
Cunoştinţele noastre actuale despre valorile predictive pozitivă şi negativă ale testelor
IGRA şi TT în diagnosticul TB active în rândul populaţiilor vulnerabile imunodeprimate:
 infecţie HIV,
 insuficienţă renală cronică,
 transplante de organ sau de maduvă,
 tratament cu agenţi anti-TNF sunt încă limitate.
Rezultatele unor studii cross-secţionale pe cohorte sugerează că frecvenţa răspunsului
imun pozitiv la IGRA este mai mare decât a TT la pacienţii cu imunosupresie severă.
În final, rămâne neclar dacă testele IGRA au o valoare predictivă mai bună decât IDR-
PPD în ţările cu incidenţă ridicată a TB.

VII.3. TESTE NOI

Au fost concepute în ultima perioadă, teste care implică imunitatea mediată celular şi
pot determina in vitro reacţiile la antigenele tuberculinice. Noile teste utilizează proteine
specifice de M. tuberculosis- ESAT6 (early secretory antigenic target 6-ESAT-6) şi CFP10
(culture filtrate protein 10- CFP10) codificate de gene localizate la nivelul secvenţei RD-1
din genomul My. tuberculosis. Aceste antigene nu se găsesc în vaccinul BCG sau la speciile de
micobacterii atipice, nontuberculoase.
Pentru adulţi, în contrast cu copiii, sunt disponibile teste diagnostice moleculare
rapide pentru detectarea M. tuberculosis şi screening al multidrog rezistenţei, aşa încât
aşteptarea rezultatului TT complementar rezultatului IGRA poate fi o strategie mai puţin
eficientă în diagnosticul TB active.
Imunodiagnosticul local prin BAL-ELISPOT sau analiza sortării celulelor
fluorescent-activate (FACS) reprezintă metode promiţătoare, în curs de evaluare, pentru a

125
distinge infecţia TB latentă de TB activă în cazul suspecţilor de TB pulmonară cu rezultate
negative la examenul microscopic şi al testelor de amplificare genică.
Până ce vor fi identificaţi biomarkeri imunologici adecvaţi, gold-standard-ul în
diagnosticul TB active continuă să fie detectarea directă, izolarea sau amplificarea ADN-ului
M. tuberculosis din specimenele clinice.
În concluzie, pentru diagnosticul imunologic al infecţiei TB latente, IGRA prezintă un
număr de avantaje potenţiale comparativ cu TT.
Un avantaj major al TT este acela că rezultatele au fost validate prin urmărirea unor
cohorte apreciabile ca număr de subiecţi în determinarea incidenţei TB active. Pe baza acestor
studii, riscul de boală la un individ cu anumiţi factori de risc şi o anumită reacţie la tuberculină
poate fi prezisă cu o anumită acurateţe. Până la mijlocul anului 2006, nici un test de dozare a
INF γ nu a fost validat prospectiv în aceeaşi manieră.
Costul testelor de dozare a INF γ este mai mare decât al TT. Analiza riguroasă a
raportului cost-beneficiu se impune pentru a compara TT cu cele două teste de dozare a INF γ.
Existenţa unor reacţii discordante cu TT reprezintă o problemă deoarece acest fenomen ramâne
inexplicabil. Prin urmare, indivizii IGRA pozitivi şi negativi la TT vor fi dificil de manageriat.
Este important de notat că IGRA, ca şi TT nu se recomandă pentru diagnosticul TB
active.

126
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Anastasatu C.- Caiet de lucrări practice IMF Bucureşti, 1982;

2. Arghir Oana-Cristina- Informaţii furnizate de investigaţia tuberculinică. Revista
Dobrogea Medicală, ed.Leda, 2003 ; anul I, nr.3: 34-36.
3. Armstrong P, Wilson AG, Dee Petal – Imaging of diseases of the chest, 3rd ed, London
– Mosby, 2000;
4. Barcan F.– Diagnosticul radiologic în patologia organelor toracale, Ed Medicală,
Bucureşti, 1980;
5. Bass J.B.- Clinicile Medicale ale Americii de nord. Vol.77, nr.4,VII 1993. W.B.
Saunders Co. Ed.Med. Bucureşti : 1253-1451;
6. Bleiker M.A., Misljenovic O.- L'application du test tuberculinique standard de l'OMS
au cours de la phase d'elimination de la tuberculose. Bull.UICTMR, vol.65, 1990:62;
7. Bleiker M.A.- Le taux annuel d'infection tuberculeuse, l'enquete tuberculinique et le
test tuberculinique. Bull. UICTMR, vol. 66, 1991:55-59;
8. Chişleag G.– Radiologie Medicală, vol. 1, Editura Tera, Bucureşti 1986, pag. 122-147;
9. Ciobanu Laura- Ghiduri de practică şi protocoale în fibrobronhoscopie. Editura Fides,
2001, Iaşi;
10. Clemens D.J., Chuong J.I.H., Feinstein A.R.- The BCG controversy. A methodological
and statistical reapraisal. JAMA 1983; 249:2362-2369;
11. Corlan E.- Tuberculoza. Cap.XV, vol.1 Medicină Internă, sub redacţia L. Gherasim.
Ed.Medicală Bucureşti, 1995: 263-340;
12. Didilescu C., Marica C.- Tuberculoza- trecut, prezent, viitor. Ed.universitară « Carol
Davila », Bucureşti, 2004;
13. Duţu Ş, Jienescu Z.- Ghid de investigaţii funcţionale respiratorii. Ed. Medicală,
Bucureşti, 1984;
14. Fishman- Pulmonary Diseases and Disorders, fourth edition, Volume 2, 2459-2467;
15. Fraser RG, Muller NL, Colman N, Pare– Diagnosis of diseases of the chest, 4th ed,
Philadelphia, WB Saunders co, 1999;
16. Gherasim L.- Medicină internă. Bolile aparatului respirator. Pleurezii netuberculoase.
Ed. Medicală Bucureşti, 2003, 480-514;
17. Jimborean G, Ianoşi E.S., Togănel C, Comes A, Arghir O.C.- Pneumologie.Examen
clinic, explorări paraclinice. Ed. University Press. Târgu Mureş, 2008;
18. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002; 346:1971-7;
19. Matei I, Gherasim L.- Insuficienţa respiratorie, p.447 în Medicina internă. Bolile
aparatului respirator şi locomotor, sub redacţia Gherasim L, Ed. Medicală, Bucureşti,
1996;
20. Michel Aubier, Michel Fournier, Rene Pariente- Pneumologie, Ed. Medecine-Sciences,
Flammarion, 1996, Deuxieme partie : Techniques d’investigation, pag. 202 -284;
21. Miron Alexandru Bogdan (sub redacţia). Pneumologie. Pleurezii serofibrinoase. Editura
Universitară „Carol Davila”, Bucureşti 2008, 133-172;
22. Murray JF.- Respiratory failure, p.452 in Cecil Textbook of Medicine, edited by
Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC, 19-th edition, 1992, WB Saunders Company,
Philadelphia;
23. Schlossberg D.- Tuberculosis and Nontuberculous Mycobacterial infections, 4th ed.,
W.B.Saunders Co;1999;

127
24. Spînu V.- Vaccinarea BCG- scurtă istorie. Pneumoftiziologia vol.XLVIII, nr.2,
1999:119-122;
25. Teodorescu-Exarcu I.- Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei. Ed. Medicală, Bucureşti,
1979;
26. Todd W. Thomsen, M.D., Jennifer DeLaPena, M.D., and Gary S. Setnik, M.D.-
Thoracentesis.N Engl J Med 2006;355:e16;
27. Todea Doina. Metode de diagnostic în patologia pleuro-pulmonară. Ed. Casa Cărţii de
Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2005;
28. Trial Y – Guide pratique de radiologie, volI, Ed Masson, Paris, 1975.
29. Zamora C.D., Pop Monica – Ftiziologie, Ed. Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj Napoca, 1998;
30. Udaya B.S. Prakash.- Bronchoscopy. Editura Lippincott-Raven, 227 East Washington
Square, Philadelphia, PA, 19106-3780, 1994;
31. Cellestis- Rethinking the epidemiology of Tuberculosis Infection. The First Global
Symposium on Interferon-γ Assays. Vancouver, BC Canada, Febr.2007;
32. Ghidul metodologic de implementare a Programului Naţional de Control al
Tuberculozei în perioada 2007-2011 ;
33. www.cdc.gov ;
34. www.cellestis.com.

128
 ANEXE

Foto 1- Secreţii purulente Foto 2 Benzi fibroase

Foto 3 – Semne directe şi indirecte de tumori pulmonare (procese proliferative burjonante sau
infiltrative, cu şi fără necroză in suprafaţă, compresiuni extrinseci şi obstrucţii variabile)

Foto 4 – Membrană proligeră intrabronşic


Debite
FEV1 = volumul expirator
forţat într-o secundă
FEV1/FVC
FEV6 (FEV la 6 sec)
FEF25-75% = fluxului expirator
maxim mediu, măsurat cel mai
adesea la volume expiratorii între
25 şi 75% din capacitatea vitală
forţată. FEF25, FEF50, FEF75%= debite
expiratorii maxime instantanee
Anexa II- Debitele respiratorii
Manevre respiratorii
Inspir profund urmat de expir forţat cât de rapid
posibil, cu durată de minim 6 secunde
FEV1 exprimat ca fracţiune din capacitatea
vitală forţată
Măsurători adiţionale la FEV1 din manevra
capacităţii vitale forţate expiratorii, posibil mai
specifică în viitor, comparativ cu FEV1
FEF este mai puţin dependent de afortul muscular Diagnostic de sindrom obstructiv distal
al subiectului şi reflectă proprietăţile fluxului
căilor aeriene mici şi mari.
Observaţii
Spirografie- expirograma maximă şi forţată
Pneumotahografie-curbă flux-volum
FEV1/FVC<=70 este indicator de obstrucţie.
FEV6 şi FEV6/FCV pot fi o alternativă
reproductibilă şi cu variabilitate mai mică.
când au valori scǎzute şi valoarea
VEMS este normalǎ.
 Anexa III- Etiologia revărsatelor pleurale
Transudate-cauze: Exudate – cauze:

-Infectii virale; I. Inflamatorii (30%) IV.Neoplazice Traumatic

-insuficienţǎ cardiacǎ congestivǎ; -infecţii: tuberculoasǎ, bacterianǎ, -tumorǎ pulmonarǎ; -rupturǎ esofagianǎ;
-pericarditǎ constrictivǎ ; fungicǎ, parazitalǎ; Metastaze în:
-hipertensiune pulmonarǎ; -afecţiuni abdominale: pancreatitǎ, -tumorǎ ovarianǎ; IV. Iatrogenic:
-cirozǎ hepaticǎ; tumori pancreatice; -tumorǎ de sân; -secundarǎ medicamentoasǎ
-hipoalbuminemie; - abces subfrenic; -melanom; (nitrofurantoin, amiodarona,
-sindrom nefrotic; -peritonitǎ; -sarcom; bromcriptina)
-dializǎ peritonealǎ; -post-chirurgie abdominalǎ; -leucemie; - radioterapie;
-mixedem; -perforaţie esofagianǎ; -mielom; -post-transplant;
-sindrom Demons Meigs; -limfom; -post-Bypass coronarian;
-sindrom de hiperstimulare ovarianǎ; II.Cardiace: -tumorǎ primitivǎ de pleurǎ- -post-toracotomie;
-sindrom Dressler ; mezoteliom; -post-chirurgie abdominalǎ;
-trombembolism pulmonar;
-post-infarct miocardic;

III. Colagenoze şi vasculite

-lupus eritematos sistemic;
-poliartritǎ reumatoidǎ;
-boalǎ Wegener;
-astbestozǎ
-uremie
 Chilotorax – cauze:
I. Obstructive: II. Traumatic:
- Tumori, limfoame, adenopatii mediastinale - chirurgie cardiacǎ, pulmonarǎ, esofagianǎ;
- Infecţii mediastinale : tuberculozǎ, histoplasmozǎ; - simpatectomie toracicǎ;
- Fibrozǎ mediastinalǎ post-radicǎ; - cateter pe subclavie cu trombozǎ;
- Tromboza venei subclavie stângă; - traumatism toracic, gât;
- Cirozǎ hepaticǎ; - hiperextensie de gât sau coloanǎ;
- Pancreatitǎ; - fracturi costale;
- Limfangioleiomatoză (LAM) III. Idiopatic
IV. Congenital
- atrezie de vase limfatice;

Hemotorax – cauze:
I. Traumatice şi iatrogenice: II. Nontraumatic:
- traumatism de torace închis sau deschis; - neoplazice (mezoteliom sau metastaze)
- disecţie sau rupturǎ de aortǎ; - secundar tratamentului anticoagulant pentru trombembolism
- post-operator în chirurgia toracicǎ; pulmonar;
- post-toracentezǎ sau biopsie pleuralǎ; - infecţii;
- biopsie transbronşicǎ;
- biopsie pulmonarǎ transcutanatǎ;