UNIVERSITATEA “Lucian Blaga” SIBIU

FACULATATEA DE MEDICINĂ “Victor Papilian”

LUCRARE DE LICENŢĂ

COORDONATOR ŞTIINŢIFIC:
Conf. Univ. Dr. Luminiţa Beldean

ABSOLVENT:
Gioantã Ionel

- 2011 -
 UNIVERSITATEA “Lucian Blaga” SIBIU
FACULATATEA DE MEDICINĂ “Victor Papilian”
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ

DIAREEA ACUTÃ LA COPIL

COORDONATOR ŞTIINŢIFIC:
Conf. Univ. Dr. Luminiţa Beldean

ABSOLVENT:
Gioantã Ionel

SIBIU
- 2011 -

2
 CUPRINS

Cap I Noţiuni teoretice despre diareea acută la copil...............................................................4

1.1 Definiţia diareei acute la copil......................................................................................5
1.2 Etiologia diareei acute..................................................................................................7
1.3 Patogenie......................................................................................................................8
1.3.1 Mecanismele patogene.........................................................................................9
1.3.2 Mecanismele de apărare ale gazdei....................................................................10
1.4 Forme clinice...............................................................................................................12
1.5 Tablou clinic................................................................................................................13
1.6 Diagnostic....................................................................................................................15
1.6.1 Diagnostic în etapa clinică..................................................................................15
1.6.2 Diagnostic de laborator......................................................................................17
1.6.3 Diagnostic diferenţial.........................................................................................20
1.7 Tratament....................................................................................................................22
1.7.1 Tratamentul igieno-dietetic ...............................................................................22
1.7.2 Tratamentul medicamentos................................................................................26
1.8 Profilaxia diareei sugarului..........................................................................................27
1.9 Prognostic....................................................................................................................28
1.10 Complicaţii................................................................................................................29
Cap II. Cercetări personale......................................................................................................30
1. Motivaţia lucrării.........................................................................................................31
2. Scopul lucrării..............................................................................................................31
3. Materiale şi metode.....................................................................................................31
4. Rezultate şi discuţii.....................................................................................................36
Bibliografie..............................................................................................................................54
Anexe ......................................................................................................................................55

3
 CAPITOLUL I
NOŢIUNI TEORETICE DESPRE
DIAREEA ACUTÃ LA COPIL

4
 1.1 DEFINIŢIA DIAREEI ACUTE LA COPIL

De la deranjamentele uşoare din timpul vacanţelor, pânå la bolile deshidratante

devastatoare care pot omorî în decurs de câteva ore, afecţiunile gastrointestinale acute sunt pe
locul secund, dupã bolile acute ale tractului respirator superior, în rândul celor mai rãspândite
boli din lume. La copiii mai mici de 5 ani, rata atacurilor se întinde de la 2-3 îmbolnãviri
pentru un copil, anual, în ţãrile dezvoltate, pânã la 10-18 îmbolnãviri pentru un copil, anual,
în ţãrile în curs de dezvoltare. În Asia, Africa şi America Latinã, bolile diareice acute nu sunt
doar cauza principalã de morbiditate la copii – producând 1 miliard de cazuri, estimate anual
– ci şi cauza majorã de mortalitate, fiind responsabile de 4-6 milioane de decese anual sau un
total sumbru de 12.600 decese zilnic. În unele regiuni mai mult de 50% din decesele la copii
sunt atribuite direct bolilor diareice acute. În plus, contribuind la malnutriţie şi reducând
astfel rezistenţa la alţi agenţi infecţioşi, bolile gastrointestinale pot fi factori indirecţi într-un
numår mult mai mare de boli.(Harrison, 2003)
În România, în urmã cu câteva decenii, diareea acutã îşi disputa cu afecţunile
respiratorii primul loc între cauzele de mortalitate 0-1 an. În prezent, bolile digestive
(incluzând diareea acută) ocupã locul 5-6 în mortalitatea infantilã (cunoaşterea
mecanismelor, perfecţionarea rehidratãrilor, antibioticele, educaţia pentru sãnãtate, etc.)
Limitele largi ale normalului (de la sugarul cu scaune solide de 2-3 zile pâna la
sugarul cu 4-5 scaune pe zi, de consistenţã moale) fac foarte dificilã definiţia diareei.
Cuvântul “diaree” este derivat din cuvântul grec “diarrhoia”, care înseamnã “pierdere de
fluide” pe cale digestivã (intestinalã).(Georgescu Adrian, 2005)
În termeni clinici, diareea se referã fie la creşterea frecvenţei scaunelor, fie la
scãderea consistenţei acestora, respectiv caracterul apos al scaunelor care reprezintã totodatã
caracteristica esentiala pentru a defini scaunul diareic; sau ambele modificãri: creşterea
frecvenţei şi caracterul apos al scaunelor. În funcţie de etiologie, frecvenţa scaunelor poate
creşte dramatic - de exemplu, în holerã, peste 20 de scaune pe zi. Într-o observaţie clinicã,
care nu a fost holera, pe un copil de 1 an si 8 luni, acesta a prezentat 44 scaune/24 ore,
evolutia a fost spre exitus.

5
 Caracterul de acut al unei diareei este definit de evoluţia acestei boli sub 2 sãptamâni.
Diareea este în realitate expresia clinicã a tulburãrii transportului apei şi electroliţilor la
nivelul tubului digestiv, inclusiv a proceselor de absorbţie şi secreţie a acestora.
Conştienţi de faptul cã diareea este o boala în care tulburarea transportului de apã şi
electroliţi în intestin este elementul patogenic central, care de fapt o defineşte şi are cauze
multiple, putem concepe totuşi o definiţie care sã se refere la consecinţele acestui fenomen,
respectiv modificarea consistenţei scaunelor, asociatã cu semne clinice datorate pierderilor de
apã şi electroliţi pe cale digestivã. Aceastã modalitate de abordare a definiţiei diareei conferã
multiple avantaje de ordin practic privind îngrijirea acestor pacienţi.
În lumina acestor date, diareea acutã este definitã prin emisia a 3-5 sau mai multe
scaune, în 24 de ore sau accelerarea tranzitului intestinal care depãşeşte de 2 sau mai multe
ori numãrul obişnuit de scaune din timpul ultimelor 4 sãptãmâni anterioare.
Episodul acut se considerã încheiat în prima zi în care motilitatea intestinalã a revenit
la normal.
Diareea acutã mai este definitã şi prin consecinţele asupra organismului datorate
pierderii de apã şi electroliţi pe cale digestivã. Aceste consecinţe diferã, în funcţie de
severitatea şi durata diareei, vârsta copilului, starea lui de nutriţie, eventualele boli asociate şi
evident şi în funcţie de etiologie.
În diareea acutã, pierderea de apã şi electroliţi duce la deshidratare acutã şi tulburãri
ale echilibrului acido-bazic. Sindromul de deshidratare acutã (SDA), în funcţie de gravitatea
sa, apreciatã prin pierderea “acutã” în greutate poate fi la rândul sãu clasificat în trei
categorii, care de asemeni definesc 3 forme clinice de diaree acutã:
-diareea acutã “simplã” sau “usoarã”, în care SDA este echivalent cu pierderea a 0-5 % din
greutatea corporalã;
-diareea acutã forma “medie”, în care SDA este echivalent cu pierderea a 6-10 % din
greutatea corporalã;
-diareea acutã forma severã, în care SDA este peste 10 % pierdere din greutatea corporalã.
(www.emcb.ro)

6
 1.2 ETIOLOGIA DIAREEI ACUTE

Bolile diareice acute la copil pot fi produse de numeroşi factori, ce pot fi grupaţi în
trei mari categorii:
- factori infecţioşi identificaţi (infecţii enterale): bacterii, virusuri, paraziţi, fungi;
- factori infecţioşi neprecizaţi sau asociaţi cu implicarea factorului infecţios (inclusiv
infectiile parenterale);
- factori neinfecţioşi.
În opoziţie cu stereotipia manifestãrilor clinice, spectrul etiologic infecţios al diareilor
acute cuprinde o gamã largã de microorganisme bacteriene, virale, micotice şi parazitare.
(Maiorescu Mircea, 1985)
I – Cauze determinante:
1. Infeţtiile dominã etiologia diaree , fiind localizate:
A) Enteral
a) microbiene
- germeni enteropatogeni
 Escherichia coli cu cinci tipuri: enteropatogen, enterotoxigen,
enteroinvaziv, enterohemoragic, enteroadeziv.
 Genul Salmonella: salmonella tiphi si salmonella paratiphi
 Genul Shigella cu 4 tipuri serologice: shigella disenteriae, shigella
flexneri, shigella boydii, shigella sonnei. Aceşti germeni invadeazã
mucoasa şi pot genera convulsii.
 Genul Vibrio cu speciile: vibrio cholerae şi vibrio parahaemolyticus
- germeni facultativ patogeni: Staphilococcus, Proteus, Pseudomonas,
Streptococcus, Yersinia enterocolitica, Clostridium, Citrobacter, Klebsiella,
Enterobacter, Campylobacter, etc.
b) virale: rotavirusul, echovirusuri, entero-, adeno-, astro-, rheo-, pesti-,
parvovirusuri, calcivirusuri, coronavirusuri, virusurile Norwalk,
c) parazitare: monilii, protozoare (Entamoeba hystolica, Giardia lamblia),
metazoare. La copiii cu SIDA s-au notat diarei cu Cryptosporidium.

7
 B) Parenteral: diareea care însoţeşte infecţiile situate în afara tubului digestiv (infecţii
ORL, respiratorii, urinare, meningeale, sistemice, etc.), numite de autorii francezi şi
“diarei acute secundare”.
2. Cauze neinfecţioase
A) Erori dietetice (diarei “ex alimentatione”) cantitative ( sub sau supraalimentaţie) sau
calitative,
B) Alte cauze: antibioterapie prelungitã, alergie, malnutriţie, etc.
II Cauze favorizante
1. Îngrijirea deficitarã ( “e curatione”), igiena precarã;
2. Constituţionale (“e morbo”); vârsta micã ( sugar sub 3-4 luni), prematuritate.
De subliniat cã circa 50% din cazuri rãmân neectichetate etiologic. (Georgescu
Adrian, 2005)

1.3 PATOGENIE

Patogenia este foarte complexã. Elementul esenţial este depãşirea capacitãţii

(toleranţei) digestive a sugarului (de regulã, prin scãderea acesteia), ceea ce duce la
accelerarea peristaltimului, având ca rezultat scaunele diareice (cu pierderi de apã şi
electroliţi) şi aducerea în segmentele digestive distale a substanţelor nutritive nedigerate, care
formeazã un mediu optim de culturã pentru flora saprofitã intestinalã sau pentru cea de
“import”.
La acestea se adaugã numeroase alte verigi patogenice.
Dezvoltarea unei diarei impune o serie de condiţii succesive:
- ingestia unei cantitãţi minime infectante de germeni, toxine microbiene sau
metaboliţi bacterieni toxici (foarte diferitã: de exemplu pentru Shigella este
suficientã doza de 10-102 germeni, pentru Salmonella: 104-106, iar pentru
vibrionul holeric 106-108);
- depãşirea de cãtre agenţii patogeni a mecanismelor de apãrare antimicrobiana a
individului, respectiv factori locali:
a) neimunologici: lizozimul salivar, aciditate gastricã, integritate anatomicã a

8
 tubului digestiv, motilitatea intestinalã, secreţia de mucus, concurenţa florei
saprofite;
b) imunologici: Ig A secretorie. În acest sens intervin şi factori ca: vârsta,
starea de nutriţie, boli concomitente sau de fond, etc.
- dupã depãşirea acestei bariere, germenii trebuie sã aibã capacitatea de a adera de
mucoasa intestinalã pentru a secreta exotoxine şi/sau a invada mucoasa ( aceasta
se realizeazã prin mecanisme active sau prin stricturi specifice bacteriene, fimbrii
sau pili).(www.emcb.ro)

1.3.1 MECANISMELE PATOGENE:

Enteropatogenii şi-au dezvoltat o varietate de tactici pentru a învinge modalitåtile de

apårare ale gazdei. Întelegerea factorilor de virulenţå folosiţi de aceste microorganisme este
importantå în diagnosticul şi tratamentul bolii clinice.

Dimensiunea inoculului: Numårul de microorganisme ce trebuie ingerate pentru a

determina boala variazå considerabil de la specie la specie. De exemplu, pentru Salmonella
sau Vibrio cholerae trebuie ingerate 105-108 microorganisme pentru a determina boala, în
timp ce pentru Shigella, Giardia lamblia sau Entamoeba numai 10-100 de bacterii sau chişti
pot produce infecţia. Capacitatea microorganismelor de a învinge apårarea gazdei are
implicaţii importante pentru transmitere: Shigella, Entamoeba şi Giardia se pot råspândi prin
contact direct interpersonal, în timp ce bacterii ca Salmonella trebuie så se dezvolte în
alimente mai multe ore înainte de a atinge doza efectivå infecţioaså.

Aderenţa: Multe microorganisme trebuie så adere la mucoasa gastrointestinalå ca

etapå initialå în procesul patogen; astfel, microorganismele care pot så concureze cu flora
intestinalå normalå a colonului si så colonizeze mucoasa au un avantaj important în
producerea bolii. Proteinele specifice ale suprafetei celulare implicate în atasarea bacteriei la
celulele intestinale sunt determinanti importanti ai virulentei.

9
 Producţia de toxine: Producţia a una sau mai multe exotoxine este importantå în
patogeneza a numeroase microorganisme enterice. Astfel de toxine includ enterotoxinele care
provoacå diaree apoaså acţionând direct asupra mecanismelor secretorii din mucoasa
intestinalå, citotoxinele care determinå distrucţia celulelor mucoasei cu diaree inflamatorie
asociatå, şi neurotoxinele care acţioneazå direct pe sistemul nervos central sau periferic.
Unele exotoxine acţioneazå prin mai mult de un mecanism: de exemplu Shigella
dysenteriae tip 1 produce o exotoxinå cu acţiune atât enterotoxicå, cât şi citotoxicå

Invazia: Dizenteria poate rezulta nu numai din producţia de citotoxine ci şi din

invazia bacterianå şi distrucţia celulelor mucoasei intestinale. De exemplu, infecţiile
determinate de Shigella şi E. coli enteroinvazivå sunt caracterizate prin invazia celulelor
epiteliale ale mucoasei de cåtre microorganisme, multiplicare intraepitelialå şi råspândire
ulterioarå la celulele adiacente. Pe de altå parte, Salmonella determinå diaree inflamatorie
prin invazia mucoasei intestinale, dar în general nu este asociatå cu distrucţia enterocitelor
sau cu sindromul dizenteric complet.

1.3.2 MECANISMELE DE APÃRARE ALE GAZDEI

Deprinså cu numårul enorm de microorganisme ingerate la fiecare maså, este evident

cå gazda normalå trebuie så posede mecanisme de apårare eficiente pentru combaterea
influxului constant de enteropatogeni potenţiali. Studierea infecţiilor la pacienţii cu alterarea
acestor mecanisme de apårare a dus la o mai bunå înţelegere a variatelor cåi prin care gazda
normalå se poate proteja împotriva bolii.

Integritatea anatomicã a tubului digestiv: S-a constatat asocierea frecventã a

rezecţiilor intestinale înalte cu sindromul de intestin scurt contaminat, probabil prin
favorizarea ascensiunii florei intestinale din segmentele distale în cele proximale.

Flora normalå: Numårul mare de bacterii care existå în mod normal în intestin
acţioneazå ca o apårare importantå a gazdei, prin prevenirea colonizårii de cåtre
enteropatogenii potenţiali. Persoanele cu mai puţine bacterii intestinale, cum sunt copiii care

10
nu au încå dezvoltatå colonizarea entericå normalå, sau pacienţii care primesc antibiotice, au
un risc semnificativ mai mare de a dezvolta infecţii cu enteropatogeni. Compoziţia florei
intestinale este la fel de importantå ca şi numårul de microorganisme prezente. Mai mult de
99% din flora colonicå normalå este formatå din bacterii anaerobe, iar pH-ul acid şi acizii
graşi volatili produşi de aceste microorganisme par så fie elemente esenţiale în rezistenţa la
colonizare conferitå de flora entericå normalå.

Acidul gastric: pH-ul acid al stomacului este o barierå importantå în calea

enteropatogenilor şi s-a observat o creştere a frecvenţei infecţiilor cu Salmonella, Shigella,
G. Lamblia şi a infestårilor cu o varietate de helminţi la pacienţii care au suferit o intervenţie
chirurgicalå gastricå sau au aclorhidrie dobânditå în alt mod.

Secreţiile tubului digestiv: Sunt reprezentate în primul rând de mucinã, o

glicoproteinã aflatã în structura mucusului şi deci prezentã în toate secreţiile mucoase
digestive, începând cu saliva. Mucina diminueaza capacitatea de ataşare a germenilor la
mucoasã, ceea ce conduce la o mai uşoarã eliminare a acestora de cãtre peristaltica
intestinalã.
Enzimele pancreatice şi intestinale au acţiune proteoliticã asupra structurilor
bacteriane.

Motilitatea intestinalå: Peristaltismul normal este mecanismul major de epurare a

bacteriilor din intestinul subţire proximal, deşi un rol în limitarea numårului de
microorganisme prezente îl au şi aciditatea gastricå şi imunoglobulinele secretate. Când
motilitatea intestinalå este afectatå, frecvenţa dezvoltårii bacteriene excesive şi a infecţiilor
intestinului subţire cu enteropatogeni este mult crescutå. Mişcãrile peristaltice reduc
posibilitãţile de aderenţã la mucoasã, uşureazã detaşarea bacteriilor, virusurilor şi a celorlalte
macromolecule deja fixate.

Imunitatea: Atât råspunsul imun celular cât şi producţia de anticorpi joacå un rol
important în protejarea gazdelor susceptibile la infecţii enterice. Spectrul larg de infecţii
gastrointestinale virale, bacteriene, parazitare şi fungice la pacienţii cu SIDA pun în luminå

11
importanţa imunitåţii mediate celular în protejarea gazdei normale faţå de aceşti agenţi
patogeni. Imunitatea umoralå este de asemeni importantå şi constå atât în IgG şi IgM
sistemice, cât şi în IgA secretorii. Tot mai multe dovezi susţin conceptul existenţei unui
sistem imun mucos pentru IgA secretorii în care legarea antigenului bacterian de suprafaţa
luminalå a celulelor M în porţiunea distalå a intestinului subţire şi prezentarea ulterioarå la
ţesutul limfoid subepitelial duce la proliferarea limfocitelor sensibilizate.(Harrison, 2003)
Pe lângã mecanismele de apãrare prezentate, trebuie amintitã însãşi diareea. Aceasta
duce la eliminarea agenţilor infecţioşi; microbii care se afla pe enterocite sunt rapid eliminaţi
în lumen, odata cu descuamarea şi refacerea epiteliului. În consecinţã, infecţiile enterale sunt
de obicei autolimitate.
Infecţia poate persista în intestin din cauza unei surse de reinfecţie, din cauza
proprietãţilor speciale ale germenului sau a unui deficit de apãrare al gazdei.

1.4 FORME CLINICE

Pot fi clasificate dupã diverse criterii, cele mai folosite fiind etiologia şi gradul
deshidratãrii.
În funcţie de etiologie:
- boli diareice acute (BDA) neprecizate etiologic
- boli diareice acute cu etiologie precizatã (unii denumesc aceste forme “enterocolite
cu germenele cultivat de coproculturi”)

În raport cu grevitatea SDA (şi a manifestãrilor asociate) se descriu:

- forme uşoare, fãrã semne de deshidratare (pierdere sub 5% din greutatea
corporalã),
- forme medii, (SDA peste 5%, dar sub 10% din greutatea corporalã), cu
manifestãri digestive şi cu SDA.
- forme grave cu SDA peste 10%, în care la semnele digestive şi cele de
deshidratare severã se asociazã semnele suferinţei (depaşirea pragului de 10%):
agitaţie, convulsii, comã.

12
 Forma gravã mai este descrisã sub termeni ca: toxicozã, toxicozã de exicaţie
(anhidremica), BDA grava cu SDA peste 10%, comã dispepticum, cholera infantum. În
prezent cele douã criterii de clasificare se combina (etiologie plus gravitate).(Georgescu
Adrian, 2005)

1.5 TABLOU CLINIC

La debut, vom nota frevent prezenţa febrei asociatã cu scaune modificate. Rãsunetul
asupra stãrii generale a pacientului este reprezentat de alterarea stãrii generale şi de prezenţa
sau nu a sindroamelor de deshidratare acutã.

Scaunul diareic este simptomul obligatoriu al bolii, în absenţa cãruia nu se poate

afirma diagnosticul. Mai pot fi prezente în scaun şi elemente patologice, respectiv mucus,
puroi şi sânge. Prezenţa mucusului indicã implicarea colonului în procesul morbid.

Scaunele diareice pot fi însoţite şi de alte manifestãri clinice, care însa nu sunt
obligatorii pentru diagnostic. Acestea sunt:

-Vãrsãturile, cel mai frecvent alimentare, în unele cazuri, preced apariţia primului scaun
diareic, reprezentând, în acest caz, aşa-numita “vãrsãturã inauguralã”.

-Anorexia, prezentã în majoritatea cazurilor, agravând deshidratarea acutã şi prin lipsa de

aport. În alte cazuri, copilul este avid de lichide.

-Febra însoteste de regula infecţiile provocate de germeni bacterieni enteroinvazivi, dar

poate avea valori înalte şi în diareea acutã provocatã de rotavirusuri. Agraveazã de asemenea
SDA prin creşterea pierderilor insensibile de apã.

-Convulsiile apar în mod obişnuit la debutul dizenteriei şi mai rar la debutul diareei
provocate de Salmonella.

-Durerile abdominale sunt prezente în majoritatea bolilor diareice; intensitatea lor diferã, în
funcţie de etiologia acestora, fiind blânde sau moderate, în diareile provocate de rotavirus şi
Salmonella, cu caracter colicativ în diareea cauzatã de Yersinia histolytica, şi severã în
diareeile determinate de Campylobacter, Shigella şi Escherichia coli enterohemoragic. La
sugar, durerile abdominale se manifestã prin ţipãt şi agitaţie.

13
-Tenesmele- asociate sau nu cu prolaps de mucoasã analã apar, de regulã, în diareile
enteropatogene, cel mai frecvent determinate de Shigella, Campylobacter, Escherichia coli
enteroinvaziv şi enterohemoragic şi mai rar Salmonella.

-Eritemul fesier este, de regula, prezent în diareile acute ale sugarului, care evolueazã cu un
numãr mare de scaune acide cu pH.(www.emcb.ro)

- Semnele de deshidratare ( care pot duce la scãdere ponderalã rapidã) sunt proportionate cu
cantitatea de apã pierdutã:

- nedecelabile clinic (când pierderile însumeeazã sub 5% din greutatea corporalã,

deci sub 50 ml de apã pierdutã per Kg corp),
- medii cãnd deshidratarea este între 5% (apariţia semnelor de deshidratare fiind
mãrturia depãşirii acestui prag) şi 10% (dovada fiind absenţa manifestãrilor care
exteriorizeazã depãşirea acestui prag),
- grave, (peste 10% din greutatea corporalã, deci peste 100 ml/Kg corp), anunţate
de perturbãri neurologice (semne de suferinţã a neuronului).

Semnele de deshidratare majorã sunt:

- piele şi mucoase uscate, aspre, adesea reci (mucoasa lingualã “se lipeşte” de
apasatorul de limbã ), buze şi limbã “arse”,
- pliul cutanat (la nivelul abdomenului, gambei, etc), devine leneş (revine lent) sau
chiar persistent (“carpa uda”). În perturbãri electrolitice severe, ţesutul celular subcutanat
capãtã o consistenţã particularã (“cocã”): sclerem sau scleredem,
- globi oculari: încercanaţi, hipotoni, înfundaţi în orbite (semn de deshidratare
extracelularã);
- fontanela anterioarã deprimatã, uneori chiar încãlecarea suturilor craniene, la
sugarul mic) este foarte carcteristicã (se insistã chiar asupra faptului cã asocierea pliu
persistent plus bombarea fontanelei anterioare semnificã alt diagnostic: meningitã,
hidrocefalie, etc)
- oligoanurie, sete vie (mai ales în deshidratarea intracelularã), demonstratã de
comportamentul sugarului la oferirea biberonului).

14
 Pe masura agravãrii sindromului de deshidrtare acutã, tabloul clinic devine tot mai
complex, starea generalã se agraveazã progresiv, chiar pânã la comã, în formele grave (cu
SDA peste 10%) se instaleazã un facies tipic (“faciesul de toxicozã”): imobil, anormal de
“liniştit”, cu aspect profund suferind (intoxicat), palid-teros, adesea cu cianozã perioronazalã,
ochi înfundaţi în orbite, încercãnaţi, cu clipit rar, privire fixã (uneori chiar cu opacitãţi
albicioase corneene), nas efilat, buze uscate “arse”, fãrã nici o reacţie la stimuli dureroşi (la
acest facies contribuie, pe lângã sindromul de deshidratare acut, acidoza metabolicã), pulsul
este tahicardic, apoi devine tot mai slab, eventual pânã la colaps (T.A. sub 50-60 mmHg,
chiar pânã la zero, puls absent la arterele mari, extremitãţi reci “marmorate” sau cianotice.
Un semn util poate fi şi timpul de recolorare capilara (dupa vitro sau digitopresiune), care de
la normal de 3 secunde, creşte mult peste acest interval.
Cercurile vicioase complexe antrenate de perturbãrile fiziopatologice, duc în final la
coma (“coma dispepticum”) de cele mai multe ori de tip hipoosmolar.(Georgescu Adrian,
2005)

1.6 DIAGNOSTIC

Se realizeazã în etapa clinicã, pe baza datelor anamnestice, pe particularitatea

scaunelor diareice, pe consecinţele acestora asupra organismului (SDA, stare toxiinfectioasã,
vãrsãturi, etc ) şi pe datele de laborator absolut necesare pentru certitudinea diagnosticului
etiologic.

1.6.1 DIAGNOSTICUL ÎN ETAPA CLINICÃ

Tabloul clinic depinde de vârsta copilului şi de virulenţa agentului infectios. Unele
aspecte din istoric sunt importante, pentru cã ele pot orienta spre diagnosticul etiologic:
- mediul în care a fost expus pacientul: locuinţa cu starea de igienã, expunerea profesionalã
(gradiniţã, şcoalã, aniversãri în locuri publice, etc.); cãlãtorii în zone endemice pentru
germenii patogeni ai diareei; animal favorit (de casã, curte etc);
- manevre zilnice de îngrijire în colectivitãţi de sugari şi copii mici favorizeazã infecţia cu
rotavirus, criptosporidie, giardiaza etc.

15
- obiceiuri culinare, produse lactate nepasteurizate, consum de carne şi peste crud sau
incomplet tratate termic (“in sânge”), ceea ce poate sugera Salmonella, Staphylococcus
aureus, Escherichia Coli enterohemoragic, Clostridium perfringens,
- febra care sugereazã infecţia cu bacterii invazive (Salmonella, Shigella, Campylobacter,
virusuri enterice, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica)
- diaree cu caracter familial recent, prin expunere la un aliment posibil contaminat şi
infectant, poate sugera date importante pentru diagnostic.
- simptome care apar în primele 6 ore sugereazã ingestia unei toxine de Staphylococcus
aureus sau Bacillus cereus.
- simptome cu debut între 8 şi 14 ore sugereazã infecţia cu Clostridium perfringens;
- simptome care apar dupa 14 ore de la ingestie sugereazã infecţia cu agenţi virali, în
special dacã vãrsaturile sunt simptome predominante, sau infecţia cu Escherichia Coli
enterotoxigen sau enterohemoragic;
- utilizarea recentã de antibiotice - pune problema infecţiei cu Clostridium difficile
- un organism imunocompromis sugereazã posibilitatea unei infecţii nozocomiale cu
germene condiţionat patogen.
Manifestarile clinice în bolile diareice au anumite particularitãţi, în funcţie de
segmentul de intestin afectat exclusiv sau predominant.
Bacteriile enterotoxigenice, virusurile şi dintre paraziţi - giardia lamblia care
predominant afecteazã intestinul subţire sunt exemple de germeni patogeni care determinã
diaree apoasã, deci de tip enterotoxigen şi care poate duce rapid la SDA.
Examenul microscopic al scaunelor (coprocitograma) relevã absenţa eritrocitelor şi a
leucocitelor.
Bacteriile de tip enteroinvaziv afecteazã intestinul gros şi determinã un sindrom clinic
caracterizat prin scaune mucopiosanghinolente – ceea ce este particularitatea diareilor acute
de tip enteroinvaziv.
Coprocitograma aratã, de obicei, prezenţa eritrocitelor şi a leucocitelor în numãr
mare. Cel mai frecvent implicaţi sunt germenii din grupul Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Escherichia coli enteroinvaziv şi enterohemoragic.
Exista şi unii germeni patogeni care afecteazã deopotrivã intestinul subţire şi
intestinul gros, aşa cum sunt germenii din grupul Salmonella şi Yersinia. Tabloul clinic în

16
aceste situaţii se caracterizeazã printr-o paletã mai largã de manifestãri, de la diaree apoasã,
pânã la o colitã francã.
Sunt şi alte particularitãţi de manifestare clinica: vibrionul holeric se prezintã sub
diferite tablouri clinice în funcţie de virulenţa speciei infectante.
Entamoeba histolytica invadeazã intestinul gros, producând o diaree de tip invaziv cu
particularitatea unui numãr mic de leucocite polimorfonucleare în scaun.

1.6.2 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Diagnosticul etiologic al diareilor infecţioase se realizeazã în principal prin studiul
specimenului fecal prin mai multe tipuri de investigaţii: coproculturi (culturi bacteriologice),
culturi virale sau examinarea directã, cu microscopul electronic, al culturilor virale,
identificarea antigenelor agentului patogen (virusuri, bacterii, paraziţi sau toxine); reacţie în
lanţ a polimerazei (PCR) poate identifica unii germeni patogeni din specimenul de scaun.
Prin unele tehnici de imunodiagnostic, se pot detecta rapid în specimenele de scaun
Vibrionul holeric Q1 si O139. Unele boli pot fi diagnosticate prin creşterea titrului de
anticorpi serici - metoda este de regulã retrospectiva şi deseori imprecisã.
Culturile bacteriene ãn scaun în majoritatea cazurilor sunt negative, mai ales când se
practicã ca un examen de rutinã, dupã 2-3 zile de la internare, când probabilitatea unei culturi
pozitive este extrem de scazutã.
Pe un studiu personal pe 200 de cazuri de sugari şi copii mici internaţi într-o secţie de
Pediatrie cu diagnosticul de diaree, coproculturile bacteriene au fost pozitive în doar 8,5 %
din cazuri.
În SUA, în epidemii de gastroenteritã, în numai 50 % din cazuri s-a confirmat
diagnosticul etiologic, şi aceasta în laboratoare specializate. Toate acestea cresc deosebit de
mult costul unei coproculturi pozitive.
Procentul coproculturilor pozitive poate fi crescut, dacã sunt utilizate criterii
predictive clinice: scaune diareice apãrute la contacţii pacientului, febrã, prezenţa
convulsiilor la debutul bolii, vãrsãturi, dureri abdominale, tenesme, diaree
mucopiosanghinolentã sau, când sunt prezente leucocite PMN în scaun; se va ţine seama de
istoricul bolii, grupul de vârstã şi sezonul.

17
 Dacã s-a decis efectuarea coproculturii, aceasta va fi orientatã în principal pentru a se
identifica: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia şi E.Coli O157H7.
Depistarea tipurilor enteropatogen sau enteroinvaziv de E.Coli necesitã laboratoare
specializate, iar pentru identificarea formelor aderente de E. Coli este necesarã biopsie
intestinala.
Durata pânã la obţinerea rezultatului, în cazul unei coproculturi standard, este de cel
puţin 72 de ore, la care se mai adaugã 24 de ore, pentru determinarea sensibilitãţii germenilor
la antibiotice (antibiograma).
Pe lângã creşterea costurilor, aceasta face ca rezultatul unei coproculturi pozitive sã
soseascã prea târziu, pentru a mai fi utilã într-un anumit caz de diaree acutã, care, în acest
interval de timp, de obicei este vindecat. Pentru mulţi practicieni, nu este clar astãzi dacã
identificarea agentului cauzal este întotdeauna necesarã, dacã avem în vedere cã majoritatea
diareilor infecţioase sunt autolimitate. Nu este înca un consens în aceastã problemã. Oricum,
se considerã cã practicarea de rutinã a coproculturilor are o micã valoare, atunci când este
practicatã la pacienţi dupã ce aceştia au fost spitalizaţi. În plus, spre deosebire de ouãle de
paraziţi, care de cele mai multe ori au o eliminare intermitentã, germenii enteropatogeni sunt
eliminaţi în mod continuu în scaun. Aceasta face ca o coproculturã negativã sã fie ca atare şi
sã nu o considerãm fals negativã. Rezultã cã repetarea coproculturilor este rareori necesarã.
Oricum, atunci când o recomandãm, coprocultura se va face la internare, şi cu
precãdere la anumite categorii: pacienţi imunodeprimati, HIV +, care prezinta asocieri
morbide, care au boalã inflamatorie a intestinului (pentru diagnostic diferential) şi la anumiţi
salariaţi din sectorul alimentaţiei publice, pentru a-şi putea relua serviciul dupa ce a prezentat
scaune diareice.
Coprocitograma este o tehnicã uzualã, care stabileşte un diagnostic prezumtiv în
diareea infecţioasã, ca urmare a examenului microscopic al scaunului.
Germenii patogeni enteroinvazivi determinã prezenţa leucocitelor PMN şi a
eritrocitelor. Testul se considerã pozitiv, dacã existã un numar de PMN mai mare de 10 pe
câmp.
Bacteriile cu acţiune enterotoxigenã, virusurile şi bacteriile care determinã
toxiinfecţiile alimentare, toate asociind scaune diareice apoase, prezintã puţine elemente
celulare în scaun şi coprocitograma rãmâne de regula “negativã”.

18
 Unele bacterii enteropatogene de tip enteroinvaziv şi anume: Salmonella, Yersinia şi
în colita pseudomembranoasã, cauzatã de Clostridium difficile, au manifestari variabile la
examenul microscopic al scaunului iar coprocitograma este neconcludentã pentru prezenta
infecţiei bacteriene la nivelul intestinului, ca urmare a evaluarii numãrului leucocitelor PMN
în scaun.
Determinarea lactoferinei fecale, printr-un test de aglutinare latex, care este un marker
mai precis pentru leucocitele fecale, nu are înca o aplicare practicã unanim acceptatã.
Examenul coproparazitologic nu se recomandã de rutinã la pacienţii cu diaree acutã,
el neavând justificare sub raportul cost-eficienţã. Existã totuşi unele situaţii, în care se
recomandã şi examenul coproparazitologic la asemenea pacienţi:

- diaree recurentã şi/sau persistentã (poate fi determinatã de giardia lamblia,

cryptosporidium şi entamoeba histolytica);
- diaree aparutã ca urmare a unor cãlãtorii în regiuni muntoase etc., care pot fi asociate cu
giardia lamblia, cryptosporidium şi cyclosspora;
- diaree aparutã la sugarii şi copii mici din centre de zi, în general din colectivitãţi deschise
- giardia lamblia, cryptosporidium;
- diaree aparutã la homosexuali (giardia lamblia, entamoeba histolytica şi încã o întreagã
varietate de paraziţi);
- diaree sanghinolentã cu coprocitogramã negativã sau neconcludentã, sub aspectul
numãrului de leucocite PMN (poate fi asociatã cu amoebiaza intestinalã).
Se recomandã ca specimenele de fecale care urmeazã sã fie examinate
coproparazitologic sã fie recoltate spaţiate între ele de cel puţin 24 ore şi în numãr de cel
puţin trei, pentru excreţia de ouã de paraziţi care poate fi intermitentã, faţã de eliminarea
germenilor patogeni, care este continuã.
Examenul endoscopic al colonului nu se recomandã în mod uzual în diareile acute la
copil. Acest examen poate fi însa util în anumite situaţii la copilul mare şi adult:
- pentru diagnosticul diferenţial între boala inflamatorie a intestinului şi diareea acutã.
- pentru diagnosticul infecţiei cu Clostidium difficile, prin observarea
pseudomembranelor. Extinderea largã a tehnicii ELISA pentru determinarea toxinei A a
redus timpul pentru diagnostic în infecţia cu C. difficile - ceea ce a fãcut sã scadã
interesul pentru examenul endoscopic la aceşti pacienţi;
19
- la pacienţii imunocompromişi care au risc pentru infecţii oportunistice (CMV);
- la pacienţii cu colitã ischemicã - la care diagnosticul este nelãmurit dupa etapa clinicã
şi cea radiologicã. (www.emcb.ro)

1.6.3 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

În boala diareicã acutã fãrã deshidratare diagosticul diferenţial se face cu mai multe
afecţiuni:
1.Invaginţtia intestinalã poate fi confundatã cu B.D.A.deoarece durerile abdominale
colicative pot sã nu fie recunoscute la sugar, scaunele tipice (cu sânge proaspãt) apar tardiv şi
uneori invaginaţia apare ca o complicaţie a boli diareice acute.
2.Meningita septicã: Diareea concomitentã poate distrage atenţia de la boala sistemului
nervos central. Sugarii uneori nu fac convulsii (decât tardiv) iar fontanela anterioarã poate fi
bombatã (din cauza deshidratãrii).
Semnele care atrag atenţia asupra meningitei sunt:
- leucocitoza persistentã cu polinucleozã
- febra continuã
- diareea şi vãrsãturile, nefiind influenţate de tratamentul B.D.A
3.Maladia Hirschsprung se manifestã prin:
-episoade recurente de diaree, copilul este constipat şi prezinta distensie abdominalã.
Cauza episoadelor de diaree este necunoscutã. Biopsia precoce pune diagnosticul.
Colonostomia previne alte atacuri de diaree cu deshidratare .
4.Diareea cu candida apare la :-prematuri, nou-nãscuţii care fac iniţial B.D.A.
Cauza: întrebuinţarea entuziastã de antibiotice per os favorizeazã creşterea excesivã a
Candidei albicans. Uneori diagnosticul este ajutat de eritemul perianal, ulceraţie atipica
(albã) cu plãci de candida.
5.Intoleranţa la dizaharide (deficit de lactozã cel mai frecvent) apare dupã şi ca o
complicaţie a bolii diareice acute. O boalã diareicã iniţial infecţioasã se poate prelungi sau
poate recidiva prin intoleranţã la lactozã. Se recomandã întrebuinţarea unor preparate lactate
cu conţinut redus de lactozã.
6.Unele boli de metabolism: hiperglicemia, deficienţele ciclului ureei se manifestã prin
diaree.

20
 7.Deficienţe imunologice congenitale se pot însoţi de diaree
8.Sindromul hemolitic uremic începe sau este însoţit foarte frecvent de diaree, oliguria
poate fi remarcatã foarte tardiv la sugar (scaunele apoase poate fi confundate cu urina).
9.Diaree postprandiala.
În BDA severã cu SDA, problema diagnosticului diferenţial se pune în mod diferit.
Trebuie în primul rând deosebitã toxicoza de exicaţie. În exicozã (deshidratarea), în afarã de
scãderea ponderalã, de manifestarile cutanate de deshidratare, nu existã simptome severe. În
toxicozã sunt prezente colapsul şi tulburãrile de cunoştinţã. Trebuie fãcutã deosebirea între
cele trei sindroame care se însoţesc de tulburarea severã a stãrii generale:
- toxicoza de exicaţie,
- sindromul malign,
- sindromul postacidotic.
Odatã stabilit diagnosticul de toxicozã de exicaţie, trebuie încercata excluderea din
etiologia sa a douã afecţiuni cu sancţiune chirurgicalã:
1.Peritonita purulentã
2.Invaginaţia
Dacã se administreazã Hemisuccinat de Hidrocortizon în tratamentul de reechilibrare
hidroelectroliticã, semnele abdominale sunt foarte şterse sau lipsesc.
Boala se manifestã print-o diaree cu deshidratare ce nu cedeazã la tratamentul corect
de rehidratare. În etiologia toxicozei de exicaţie, trebuiesc cãutate alte infecţii oculte sau
latente: artrita latentã, infecţii de tract urinar, infecţii sistemice. Rolul acestora este evidenţiat
de faptul ca toxicoza recidiveazã, atâta timp cât infecţiile cauzale nu sunt eradicate.
În diagnosticul diferenţial al stãrilor toxice mai trebuie menţionat Sindromul primar
de hiperventilaţie. Este vorba de sugarii, care dupa o infecţie gripalã banalã sau o encefalitã,
încep sã hiperventileze. Respiraţia este foarte adâncã însã mult mai rapidã ca in toxicoza de
exicaţie. Dacã aceastã situaţie se menţine 1-2 zile se ajunge la o exicoza (în urma enormelor
pierderi de apã pe cale pulmonarã), la tulburãri de conştiinţã sau chiar la convulsii. Se poate
pune diagnosticul inexact de azotemie, numai anmneza va pune diagnosticul corect, ea va
evidenţia debutul tipic cu gripã (cu care ocazie s-a instalat hiperventilaţia, ca şi absenţa
scaunelor diareice).

21
 Obsevaţia atentã aratã deasemenea cã respiraţia este mai frecventã şi mai profundã
decât marea respiraţie acidoticã a toxicozei de exicaţie. În opoziţie cu toxicoza, nu existã
acidozã, ci o alcalozã respiratorie cu hipercloremie. Examenul L.C.R. modificat poate
contribui la diagnosticul diferenţial (ca şi existenţa eventualã a semnelor neurologice de focar
în caz de encefalitã). (Maiorescu Mircea, 1985)

1.7 TRATAMENT

1.7.1 TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

1. Prima etapã este repausul digestiv (suprimarea temporarã a alimentaţiei) şi se
realizeazã prin iniţierea dietei hidrice. Se administrezã: apa fiartã şi rãcitã sau ceai, îndulcit
cu 5% glucozã, ca masurã de necesitate. O dietã hidricã eficientã, se realizeazã numai prin
folosirea unor soluţii polielectrolitice, Gesol sau Oresol care contine:-Na Cl 3,5g,
-bicarbonat de sodiu 2,5g,
-clorura de potasiu 1,5g,
-glucozã 20g,
-apã 1000 ml.
Prin repausul digestiv realizat, dieta hidricã calmeaza hiperperistaltismul şi permite în
plus o corecţie a deficitului electrolitic.La bolnavii cu toleranţã gastricã bunã (fãrã vãrsãturi)
şi dacã forma de boalã nu este severã, unii pediatri renunţã la dieta hidricã şi încep
tratamentul dietetic cu dieta de tranziţie.
În cazuri severe se institute o perfuzie endovenoasã de 24 ore, dupã care se reia
aportul oral, se realizeazã astfel un repus digestiv absolut (doar de scurtã duratã) şi un control
mai riguros al apei şi electroliţilor.

2.A doua etapã a tratamentului dietetic este: dieta de tranziţie. Se utilizeazã vegetale
antidiareice bogate în celulozã şi pectine, care în plus au îi o valoare calorica: - morcovi,
orez, roşcove, mere, eventual bananã. Celuloza nu este supusã procesului de digestie şi se
elimina ca atare, ca substanţã de rest, iar pectinele se umflã în mediul lichid formând o masã

22
compactã, ce acţioneaza ca un “piston” mãturând intestinul de resturile alimentare
nedigerate.
Dieta de tranziţie duce rapid la stoparea fenomenelor inflamatorii intestinale şi are de
asemenea, un efect terapeutic asupra peristaltismului.
Supa de morcovi.
Zeama de morcovi 3% se dã la sugarii sub 3 luni.
Supa de morcovi 5% se dã la sugarii peste 3 luni.
Valoarea caloricã este de 200-220 calorii la 1000 ml. Dacã se doreşte creşterea
aportului caloric se adaugã 5% glucozã pulvis. Se administreazã 150-200 ml/kgc/24 ore dupã
care începe realimentarea.
Orezul.
Este folosit sub forma de mucilagiu 3-5% (pânã la 8-10%), provoacã o secreţie
intestinalã alcalinã, micşorând iritaţia mucoasei intestinale, se poate adãuga deasemenea
glucozã. Preparat 3% sub formã de zeamã de orez se administreazã la sugarii sub 3 luni, şi la
sugarii mai mari 5-8%. Mai este folosit ca lichid de diluţie pentru lapte praf folosit în
realimentare .
Fãina de roşcove.
Conţine pulbere din pulpe de roşcove amestecate cu 15% amidon şi 5% cacao, prin
dizolvare în apã formezã un gel. Concentraţia de 3-5% se dã la sugarii sub 6 luni. Cantitatea
administratã pe 24 ore =150-180 ml/kg/zi, aceastã cantitate este împãrţitã la 5-7 mese/zi.
Durata alimentaţiei de tranziţie (folosirea exclusiva a alimentului de tranziţie) este de o zi,
dupã care alimentul de tranziţie completeazã alimentul folosit pentru realimentare. La sugarul
peste 6 luni, mai ales dupã primul an de viaţã, se pot folosi paste sau piureul de mere sau
bananã, completându-se nevoia de lichide cu ceai sau o soluţie polielectroliticã şi glucozã.

3.A treia etapã a tratamentului dietetic este Realimentarea.

Constã în: - ajungerea progresivã la o alimentaţie normalã suficientã pe masura revenirii
toleranţei digestive.
- atingerea raţiei de întretinere 70-80 cal/kg/24 ore, ritmul fiind dictat de
vârstã, greutate, prezenţa şi gradul distrofiei.
- introducerea progresivã în locul alimentului de tranziţie a laptelui pe care

23
 sugarul îl primea înainte de boalã, a unor preparate de lapte modificate,
preparate dietetice sau alimente medicament.
Sugarul alimentat natural este pus la sân dupa primele 24 ore cate 3-5 minute în prima
zi (10-30 ml), completând cu alimente de tranziţie. Se creşte în zilele urmãtoare durata
suptului la 5-10-15 minute.
La sugarul alimentat mixt, se introduce iniţial tot lapte de mamã, completând
necesarul de lichide cu alimentul de tranziţie. Dupa introducerea completã a laptelui de
mama se începe adãugarea preparatului de lapte praf integral sau a celui dietetic, înlocuind şi
restul de aliment de tranziţie .

Alimentaţia artificialã
Alimentaţia de tranziţie se înlocuieşte progresiv, fie cu preparatul de lapte primit
înainte la cei eutrofici şi bolnavi cu forme medii, preparat dietetic. Dintre preparatele
industriale de lapte folosite în realimentarea sugarului cu diaree enumerãm: - Humana H,
Robolact, Milupa HN25, Peralgan, Dispacid B, Diargal, Bebelact fara lactoza, Moringa
NL33. Pentru cã o parte din diareile acute se dovedesc a fi consecinţa alergiei la proteinele
din laptele de vacã existã produse dietetice pentru sugari preparate din soia, lipsite complet
de proteinele din laptele de vacã care nu conţin deloc lactozã, iar sursa de lipide este
vegetalã. Sunt produse din ultima generaţie, au un gust plãcut. Dintre aceste produse se pot
cita: Nutrisoy, Nutricar-Soya, Milupa-Soy, Nutrilan-Soya.
Înlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (lapte adaptat) se face dupa 5-7
zile tatonând toleranţa digestivã care se restabileşte cu atât mai precoce cu cât diareea a fost
mai uşoara şi sugarul de vârstã mai mare.
Dispacid B 12,5 - are 60 de calorii, este un lapte albuminos sub formã de pulbere,
- preparat industrial bogat în proteine predigerate 3,2% şi sãrac în lactozã
1,6%.
- Este indicat sugarilor mai mari de 2-3 luni, mai mari de 4-5 kg în diaree
de fermentaţie şi deficit de dizaharidaze.
- Se preparã 12,5% =2 mãsuri ½ originale rase (a 5g) + 90 ml apã fiartã.
Prodieton 17% - 68 calorii,este babeure parţial smântânit (1,6% lipide).
- La fiecare mãsurã rasã (a 5 g) + 30 ml apã.

24
Humana H 14% - produs dietetic ce conţine lapte smântânit ,bananã, amidon de porumb,
grãsimi vegetale. Diluţie 14% 2 mãsuri rase +90ml apa = 100ml ce conţine
proteine = 2,4 %, glucide = 9 %, lactozã = 0,3 %, zaharozã = 1,5 %,
glucozã=0,4%, fructozã = 0,45 %, lipide = 1,4%.
- diluţie 21% = 3 mãsuri originale rase + 85 ml apã = 100 ml HH 21%.
Robolact 15% - produs parţial smântânit, bogat în proteine, glucide cu o capacitate
fermentativã redusã, 100 ml contine 5 g zaharoza, 1,3 g dextrin-maltozã,
3,7 g lactozã.
- la trei mãsuri rase a 5 g + 90 ml apã = 100 ml robolact 15%.
AL 110 14% - preparat complet delactozat. 100 ml conţine proteine 3,1%, glucide 7,25%
reprezentate de glucozã.
- aport caloric = 67 calorii/100 ml.

4.A patra etapa a tratamentului dietetic constã din trecera sau revenirea progresivã la
alimentaţia completã, corespunzãtoare vârstei pe mãsurã toleranţei digestive. Raţia constã în
70-80 calorii/kg/24 ore.
Dacã realimentarea s-a fãcut cu un preparat dietetic, urmãtoarea etapã în revenirea la
alimentaţia normalã vârstei şi greutãţii, se înlocuieşte 10-30g la fiecare masã cu un preparat
de lapte integral.
La sugarul de 6 luni realimentarea se face prin înlocuirea alimentului de tranziţie cu
un fãinos cu apã, înlocuind progresiv cãte o masã de supã de morcovi, brânzã de vaci, carne
fiartã, mere rase, apoi supa de zarzavat, piureul de legume, pâine prãjitã, în final se introduce
laptele, zahãrul şi untul proaspãt.
Creşterea cantitãţii de alimente va ţine seama, nu numai de aspectul scaunului, ci şi de
starea generalã, de curba ponderalã şi de vârsta bolnavului, (dupa vãrsta de 6 luni şi în forme
uşoare de boalã poate fi înlocuit un prânz în totalitate).
Este posibil ca odatã cu introducerea alimentaţiei lactate, scaunul consistent, mulat al
dietei de morcovi, sã devinã mai puţin consistent, sau chiar sã capete o consistenţã mai
moale.
Acest unic simptom, nu va fi considerat patologic şi nu se va face o nouã reducere a
alimentaţiei (pentru “menajarea intestinului”) sau o nouã dietã hidricã, decât dacã diareea se

25
agraveazã, sau se însoţeşte şi de alte semene de boalã (scãderea în greutate, semne de
deshidratare, vãrsãturi). In câteva zile scaunul îşi recapãtã de obicei aspectul normal,
mucozitãţile dispar. Se menţine în alimentaţie o cantitate micã de supã de morcovi (“cãpãcel
de morcovi”) mai multe zile de la introducerea alimentului terapeutic care favorizeazã
emiterea unui scaun normal, legat, chiar înainte de a se ajunge la alimentaţia completã.

1.7.2 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

1.Tratamentul etiologic.
Constã în administrarea de antibiotice în mod judicios, astfel:
a) înainte de rezultatul coproculturii,
b) dupã rezultatul coproculturii.
Înainte de rezultatul coproculturii.
Dacã coprocitograma indicã o predominenţã rarã a polinuclearelor şi florei gram
negative se administreazã antibiotice care sunt eficiente în acest sens:
- Colistin,
- Ampicilinã,
- Negram.
Dacã coprocitograma nu aratã predominent polinucleare şi florã gram negativã, se
temporizeazã introducerea unui antibiotic pânã la rezultatul coproculturii şi antibiogramei,
tratându-se copilul cu mijloace igieno-dietetice.
Dacã apar chişti de Giardia se trateaza acut boala. Dacã starea copilului este gravã sau
factorii de risc sunt mai totdeauna, se introduce antibioterapia, fãrã a se mai aştepta rezultatul
coproculturii, ulterior modificãndu-se medicaţia în funcţie de acest rezultat.
Dupa rezultatul coproculturii, când acesta este pozitiv medicaţia antibioticã se
administreazã ţintit în funcţie de antibiogramã.
Tratamentul cu antibiotice dureazã în general 5-7 zile, dar în caz de diaree gravã cu
determinãri sistemice (septicemia) se prelungeşte atât cãt este nevoie. În acest caz se ţine
seama şi de hemoculturi şi în general se face o combinaţie de 2-3 antibiotice bactericide care
sã aibã putere de penetrare în ţesuturile afectate.

26
2.Tratamentul simptomatic.
Vãrsãturile se trateazã cu metoclopramid 5 mg. im. dozã repetatã la nevoie,
clordenazin, plegomazin, largactil în dozã de 1-2mg/kg/zi im. Meteorismul abdominal se
combate cu: neoserinã, miostin sau prostigmina cate ¼ fiola de 1-2 ori pe zi, sondã de gaze,
vitamina B1, triferment.
Febra se combate cu antitermice: - aspirinã,
- algocalmin,
- paracetamol supozitoare.
Împotriva scaunelor lichide se administreazã carbonat de calciu pulbere.
Împotriva eritemului fesier se spalã cu ceai de muşeţel şi uns cu:
- jecozinc,
- neopreol,
- unguent fluocinolon N.
În caz de hipotermie, se pun sticle sau buiote cu apã caldã la picioare, bãi calde sau
incubator.

1.8 PROFILAXIA DIAREEI SUGARULUI

Constã în mãsuri igienice atât la domiciliu cât şi în unitãţile spitaliceşti.

 în primele 3-4 luni de viaţã, alimentaţie naturalã sau dacã este fie mixtã fie artificialã,
prin respectarea diluţiilor şi cantitãţilor de lapte administrate;
 dupã vârsta de 3-4 luni, diversificarea corectã, adecvatã diferitelor etape de viaţã,
facutã cu câte un aliment pãnã la introducerea completã a acestuia;
 evitarea supraalimentaţiei, care este o acţiune neraţionalã;
 respectarea regulilor de igienã privind prepararea alimentelor, curãţirea şi sterilizarea
veselei;
 toate preparatele finite sã fie pãstrate în frigider sau la rece;
 sã nu se dea nici un preparat finit mai vechi de 24h;
 igiena strictã a mâinilor pentru persoanele care preparã hrana şi care alimenteazã un
sugar, inclusiv igiena sânului pentru femeile care alãpteazã;
 evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afecţiuni digestive acute;

27
  în unitãţile spitaliceşti, internarea separatã a copiilor cu afecţiuni acute digestive faţã
de copiii cu alte afecţiuni;
 la bucãtãria dieteticã a unitãţilor de copii, toate persoanele care lucreazã sã fie în
stare perfectã de sãnãtate, cu controale periodice efectuate (inclusiv coproculturile);
 în bucãtãria dieteticã este interzis accesul personalului de pe secţiile cu bolnavi;
 furunculele la mâini şi chiar în alte zone ale pielii contraindicã prepararea hranei
pentru orice vârstã, în special dacã leziunile sunt deschise, secretoare de puroi;
 persoanele suferinde de diaree acutã este preferabil sã evite contactul cu sugarii;
 evitarea infecţiilor vizeazã direct diareile enterale infecţioase sau parenteral
infecţioase, în spital (contactul cu adulţi bolnavi, controlul epidemiologic periodic al
personalului de îngrijire, mãsuri curente de sterilizare şi dezinfecţie a biberoanelor,
tetinelor, scutecelor, saloanelor).
Perfecţionarea pregãtirii cadrelor şi o bunã organizare a asistenţei copilului în teritoriu
(o atenţie deosebitã se va acorda copiilor din evidenţã specialã distrofici, prematuri, rahitici
ca şi a celor care au avut dispepsii sau o alta boalã recenta, aceştia se îmbolnavesc mai uşor şi
fac forme mai grave de boalã), contribuie în mod hotãrâtor la prevenirea eficace şi depistarea
precoce a tulburãrilor digestive acute.
Alte mãsuri profilactice cu caracter general se adreseazã depistãrii, izolãrii şi
neutralizãrii surselor de infecţie din teritoriu.

1.9 PROGNOSTIC

Cu tratament modern (reechilibrare hidroelectrolitica,antibiotice), tulburari severe ale

echilibrului hidroelectrolitic (starile toxice) au devenit mai rare. Concomitent, letalitatea bolii
diareice severe a scăzut considerabil la cifra de 2-5%.
Elementele nefavorabile de prognostic sunt:
- vîrsta micã
- prematuritatea
- malnutriţia
Cauzele cele mai frcvente de evolutie letala sunt:
a) cauze precoce:

28
  sindrom malign (cu hiperpirexie, agitaţie, convulsii, comã);
 septicemiile legate de infecţia primarã;
 hipernatremie, hiper- sau hipokaliemie şi acidozã (de proporţii mari);
 şocul ireversibil (tratament prea tardiv sau insuficient).
b) cauze tardive:
 leziuni iatrogene prin terapie lichidianã incompletã sau gresitã cu apariţia
consecutivã a hipokaliemiei, alcalozei, hipocalcemiei, tetaniei, intoxicaţiei cu apã şi
hipernatremiei;
 modificãri anatomice cerebrale, renale şi hepatice;
 distrofie consecutivã bolii diareice severe, toxice (insuficienţa nutriţionalã prin
înfometare prelungitã);
 infecţie secundarã severã (de cateter);
 tromboze venoase (secundare perfuziilor intravenoase);
 hemoragie cerebralã sau revãrsat subdural (în cazurile cu hipernatremie);
 purpurã caşecticã (leziuni capilare, depleţie de vitamina K, la sugari malnutriţi).

1.10 COMPLICAŢII

Dintre complicaţiile bolii diareice acute amintim:

 sindromul de deshidratare cu şoc şi acidozã
 hipokaliemie
 hipernatremie cu hiperosmolaritatae. Bacteriemie (mai ales la vârste mici);
 Artrita piogenã;
 Peritonitã, pneumonie, infecţii de tract urinar, meningitã;
 Leziuni cerebrale prin tromboza vaselor corticale sau prin hipernatremie;
 Flebotrombozã tradusã prin :
 Excoriaţii perianale prin macerare şi digestie triptica a pielii perianale (mai ales la
copiii trataţi cu fermenţi pancreatici în doze prea mari);
 Prolaps rectal;
 Invaginaţia intestinalã. Tabloul clinic (dureri abdominale, scaune cu sânge) poate fi
atribuit, în mod eronat, unei dizenterii.

29
 CAPITOLUL II.
CERCETÃRI PERSONALE

30
 1. MOTIVAŢIA LUCRÃRII

Motivaţia alegerii acestei teme constã în faptul cã nici o fiinţã umanã nu poate uita
primul contact vizual cu o figurã suferindã, în special imaginea inocenţei copilãriei, gratiile
paturilor cu rol protector şi de “şoc” în realitatea sensibilã a lumii sale. O afecţiune des
întalnitã la categoriile sociale joase; o afecţiune cu un caracter ironic “simplu-complex” .
În aceastã temã voi spera sã întelegem importanţa medicinei, relaţiei pacient – staff
medical, condiţiile şi serviciile oferite şi nu în ultimul rând seriozitatea tratãrii acestei boli.

2. SCOPUL LUCRÃRII
- analizarea cazuistici cu boala diareică acută
- analizarea nivelului de cunoştinte la parinţii cu copii mici

3. MATERIALE ŞI METODE
Această lucrare a fost proiectată având în vedere metoda A şi metoda B de lucru.
Metoda A este determinată în urma culegerii datelor despre 377 pacienţi investigaţi în
secţia de Pediatrie din cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţa ,,Sf. Pantelimon” Focşani, în
perioada 01.01 – 30.12.2010.
Metoda B s-a efectuat cu ajutorul unui chestionar prezentând 10 întrebări efectuat în
perioada 01.01 - 30.12.2010 la părinţi, cu privire la cunoştinţele mamei despre alimentaţia
copilului. Întrebările chestionarului sunt următoarele:

31
 Chestionar

1. La ce vârstã se diversificã alimentaţia copilului?

a) la 3 luni
b) la 6 luni
c) la 9 luni

2. Care este cel mai bun lapte pentru copil?

a) lapte matern
b) lapte praf
c) lapte de vacã

3. Laptele praf trebuie administrat copilului:

a) imediat ce este preparat
b) la 3 ore
c) la o zi

4. Cum trebuie preparat laptele praf?

a) cu apã fiartã şi rãcitã
b) cu apã platã
c) cu apã potabila de la fantana robinet

5. Biberoanele copilului se sterilizeazã:

a) înainte de fiecare masã
b) zilnic
c) la 2 zile

6. Vã spalati sânul înainte de alãptare?

a) da
b) nu

32
c) nu este nevoie

7. Vã spãlaţi pe mâini când alimentaţi copilul?

a) nu
b) da
c) niciodatã

8. Dacã copilul dumneavoastrã foloseşte suzeta şi îi cade pe jos ce faceţi?

a) o oferiţi copilului sã o foloseascã
b) nu o mai daţi copilului (aceasta trebuie schimbatã)
c) o ştergeţi si o oferiţi copilului

9. Este important regimul alimentar al mamei care alãpteazã?

a) da
b) nu
c) nu ştiu

10. Diversificarea alimentatiei la copil se face:

a) introducand alimentele in cantităţi mici crescute progresiv
b) introducând alimentul nou chiar dacă copilul il refuza
c) introducând două alimente simultan

33
 Buletin informativ
Notiuni de igienă a alimentaţiei la copil

Igiena alimentatiei şi digestiei se referă la un complex de factori si acţiuni care

asigură alegerea şi păstrarea corectă a produselor alimentare pentru a păstra calitaţile
nutritive si a nu se infecta, cunoaşterea regulilor pregătirii culinare a alimentelor şi a
consumării lor pentru a putea fi transformate în asimilate de către organism, corespunzator
nevoilor sale plastice şi energetice.
Constă în masuri igienice atat la domiciliu cât şi in unitaţile spitaliceşti.
- in primele 3-4 luni de viaţa, alimentaţie naturala sau dacă este fie mixtă fie artificială,
prin respectarea diluţiilor si cantitaţilor de lapte administrate
- după varsta de 3-4 luni, diversificarea corectă, adecvată diferitelor etape de viaţă,
facuta cu cate un aliment până la introducerea completă a acestuia
- evitarea supraalimentaţiei,care este o acţiune neraţională.
- respectarea regulilor de igienă privind prepararea alimentelor, curăţirea şi sterilizarea
veselei
- toate preparatele finite sa fie păstrate in frigider sau la rece
- să nu se dea nici un preparat finit mai vechi de 24h
- igiena strictă a mâinilor pentru persoanele care prepară hrana si care alimentează un
sugar, inclusiv igiena sânului pentru femeile care alăpteaza
- evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afecţiuni digestive acute
- în unitaţile spitaliceşti, internarea separată a copiilor cu afecţiuni acute digestive faţă
de copii cu alte afecţiuni
- la bucătăria dietetică a unităţilor de copii, toate persoanele care lucrează sa fie in stare
perfectă de sănătate, cu controale periodice efectuate (inclusiv coproculturile)
- în bucătăria dietetica este interzis accesul personalului după secţiile cu bolnavi
- furunculele la mâini si chiar în alte zone ale pieli contraindică prepararea hranei
pentru orice vârstă, în special dacă leziunile sunt deschise, secretoare de puroi
- persoanele suferinde de diaree acută este preferabil sa evite contactul cu sugarii

34
- evitarea infecţiilor vizează direct diareile enterale infecţioase sau parenteral
infecţioase, în spital (contactul cu adulţi bolnavi, controlul epidemiologic periodic al
personalului de îngrijire, măsuri curente de sterilizare si dezinfecţie a biberoanelor,
tetinelor, scutecelor, saloanelor).
Perfecţionarea pregatiri cadrelor si o bună organizare a asistenţei copilului în teritoriu (o
atenţie deosebită se va acorda copiilor din evidenţa specială: distrofici, prematuri, rahitici ca
şi a celor care au avut dispepsii sau/şi o altă boala recentă, aceştia se imbolnavesc mai uşor şi
fac forme mai grave de boală) ,contribuind în mod hotărâtor la prevenirea eficace şi
depistarea precoce a tulburărilor digestive acute.
Alte măsuri profilactice cu caracter general se adreseaza depistării, izolării, şi
neutralizării surselor de infecţie din teritoriu.

35
 4. REZULTATE ŞI DISCUŢII

Metoda A
Din cercetarile efectuate au rezultat urmãtoarele:
► Repartiţia în funcţie de vârstã:
- 213 pacienţi au vârsta cuprinsã între 0 şi 1 an (56%)
- 164 pacienţi au vârsta cuprinsã între 1 şi 4 ani (44%)

Tabel 1. Repartiţia în funcţie de vârstã

Vârsta 0-1 an 1-4 ani Total
Nr. Cazuri 213 164 377
Procent 56% 44% 100%

44%
0-1 an
1-4 ani
56%

Figura 1. Repartiţia în funcţie de vârstã

Concluzii
Din studiul efectuat a rezultat ca majoritatea copiilor cu boala diareică acută au intre
0-1 an.

36
 ► Repartiţia în funcţie de sex:
- 167 fete (44%)
- 210 bãieţi (56%)

Tabel 2. Repartiţia în funcţie de sex

Sex Feminin Masculin Total
Nr. Cazuri 167 210 377
Procent 44% 56% 100%

44%
Feminin

Masculin
56%

Figura 2. Repartiţia în funcţie de sex

Concluzii
In urma analizei cazurilor in funcţie de sex s-a constatat o pondere mai mare la copii
de sex masculin.

37
 ► Repartiţia în funcţie de domiciliu:
- 95 pacienţi provin din mediul urban (25%)
- 17 pacienţi au fost în tranzit în mediul urban (5%)
- 257 pacienţi provin din mediul rural (68%)
- 8 pacienţi au fost în tranzit în mediul rural (2%)

Tabel 3. Repartiţia în funcţie de domiciliu

Domiciliu Urban Tranzit urban Rural Tranzit rural Total
Nr. Cazuri 95 17 257 8 377
Procent 25% 5% 68% 2% 100%

2% 25%
Urban

Tranzit urban

Rural
5%
Tranzit rural
68%

Figura 3 Repartiţia în funcţie de domiciliu

Concluzii
Datele din figura nr. 3 ne arată că un numar mai mare de bolnavi provin din mediul
rural, unde igiena este mai precară şi informaţia ajunge mai greu.
► Repartiţia în funcţie de diagnostic:

38
- 300 pacienţi au fost diagnosticaţi cu ,,Gastroenteritã acutã” (79%)
- 46 pacienţi au fost diagnosticaţi cu ,,Gastroenteritã toxicã” (12%)
- 31 pacienţi au fost diagnosticaţi cu ,,Gastroenteritã dizenteriformã” (9%)

Tabel 4. Repartiţia în funcţie de diagnostic

Diagnostic Gastroenteritã Gastroenteritã Gastroenteritã Total
acutã toxicã dizenteriformã
Nr. Cazuri 300 46 31 377
Procent 79% 12% 9% 100%

8% Gastroenteritã
12% acutã

Gastroenteritã
toxicã

Gastroenteritã

80% dizenteriformã

Figura 4. Repartiţia în funcţie de diagnostic

Concluzii
In urma studiului, datele obţinute ne arată ca:
- 80% din pacienţi sunt diagnosticaţi cu gastroenterită acută.
- 12% cu gastroenterită toxică
- 8% cu gastroenterită dizenteriformă

► Repartiţia în funcţie de alimentaţie:

39
- 38 pacienţi au fost alimentaţi natural (10%)
- 204 pacienţi au fost alimentaţi artificial (54%)
- 79 pacienţi au fost alimentaţi mixt (21%)
- 56 pacienţi au fost alimentaţi diversificat (15%)

Tabel 5. Repartiţia în funcţie de alimentatie

Diagnostic Alimentaţie Alimentaţie Alimentaţie Alimetaţie Total
naturală artificială mixtă diversificată
Nr. Cazuri 38 204 79 56 377
Procent 10% 54% 21% 15% 100%

Figura 5. Repartiţia în funcţie de alimentaţie

Concluzii

In urma analizei cazuisticii s-a dovedit ca pacienţii alimentati natural sunt mai puţin
predispuşi la boala diareica acută, in timp ce copii alimentaţi artificial întrunesc procentul cel
mai mare de boală din cauza deficienţelor de igienă si prepararea laptelui.

► Repartiţia în funcţie de tratament:

- 83 pacienţi au primit tratament simptomatic şi igieno-dietetic (22%)

40
- 294 pacienţi au primit tratament antibiotic şi de rehidratare hidro-electrolotica (78%)

Tabel 6. Repartiţia în funcţie de tratament

Diagnostic Tratament simptomatic şi Tratament antibiotic şi Total
igieno dietetic rehidratare hidro-electrolitică si
acido-bazică
Nr. Cazuri 83 294 377
Procent 22% 78% 100%

Figura 6. Repartiţia în funcţie de tratament

Concluzii
Procentele din graficul de mai sus arată ca majoritatea cazurilor sunt rezolvate prin
tratament antibiotic si rehidratare hidro-electrolitică şi acido-bazică.

Metoda B
Au fost chestionate un număr de 75 de mame:

41
 • La întrebarea nr 1. ”La ce vârstă se diversifică alimentaţia copilului ?”, 23 de mame
au răspuns la 3 luni (31%), 41 de mame au răspuns la 6 luni (55%) şi 11 mame au răspuns la
9 luni (14%).
Tabel 7. Răspuns la întrebarea nr. 1, metoda B
Răspuns La 3 luni La 6 luni La 9 luni Total
Nr. Persoane 23 41 11 75
Procentul 31% 55% 14% 100%

Figura 7. Răspuns la întrebarea nr. 1, metoda B

Concluzii
La această întrebare au răspuns corect 41 de mame (55%). Deci, majoritatea
mamelor care provin din mediul urban au cunoştinţe cu privire la diversificarea alimentaţiei
la copil.

42
 • La întrebarea nr 2. „Care este cel mai bun lapte pentru copil ?”, 32 de mame au
răspuns laptele matern (43%), 28 de mame au răspuns laptele praf (37%) şi 15 mame au
răspuns laptele de vaca (20%).

Tabel 8. Răspuns la întrebarea nr. 2, metoda B

Răspuns Lapte matern Lapte praf Lapte de vaca Total
Nr. persoane 42 23 10 75
Procentul 56% 30% 14% 100%

Figura 8 Răspuns la întrebarea nr. 2, metoda B

Concluzii
Cele 32 de mame (43%) care au răspuns „lapte matern” consideră că este cel mai
bun aliment folosit în alimentaţia sugarului.

43
 • La întrebarea nr. 3 „Laptele praf trebuie administrat:” 44 de mame au răspuns
imediat ce este preparat (59%), 19 mame au răspuns că pot să-l dea şi la 3 ore (25%) şi 12
mame au răspuns la 1 zi (16%).

Tabel 9. Răspuns la întrebarea nr. 3, metoda B

Răspuns Imediat ce este La 3 ore La 1 zi Total
preparat
Nr. persoane 44 19 12 75
Procentul 59% 25% 16% 100%

Figura 9 Răspuns la întrebarea nr. 3, metoda B

Concluzii
Majoritatea mamelor chestionate (59%) ştiu la ce interval după preparare trebuie
administrat laptele praf.

44
 • La întrebarea nr 4, „Cum trebuie preparat laptele praf ?” 39 dintre mame au răspuns
cu apă fiartă şi racită (52%), 24 dintre mame au răspuns cu apă plată (32%) şi 12 mame au
spus cu apă de la robinet (16%).

Tabel 10. Râspuns la întrebarea nr 4, metoda B

Răspuns Cu apă fiarta şi Cu apă plată Cu apă Total
racită potabilă
Nr. persoane 39 24 12 75
Procentul 52% 32% 16% 100%

Figura 10 Răspuns la întrebarea nr 4, metoda B

Concluzii
52% dintre mamele chestionate prepară corect formula de lapte pentru alimentaţia
sugarului. 16% dintre mame prepară formula de lapte cu apă de la robinet sau fântână riscând
intoxicaţia cu nitriţi.

45
 • La întrebarea nr 5, „Biberoanele copilului se sterilizează ?” 21 de mame au răspuns
înainte de fiecare masă (28%), 32 de mame au răspuns zilnic (43%) si 22 de mame au
răspuns la 2 zile (29%).

Tabel 11. Răspuns la întrebarea nr 5, metoda B

Răspuns Înainte de Zilnic La 2 zile Total
fiecare masă
Nr. persoane 21 32 22 75
Procentul 28% 43% 29% 100%

Figura 11 Răspuns la întrebarea nr 5, metoda B

Concluzii
Doar 43% dintre mamele chestionate cunosc modul corect de sterilizare al
biberoanelor pentru evitarea tulburărilor de tranzit ale copilului

46
 • La întrebarea nr. 6, „Va spălati sânul inainte de alăptare ?” 26 de mame au răspuns
„Da” (35%), 24 de mame au răspuns „Nu” (32%), si 25 de mame au răspuns că Nu este
nevoie (33%).
Tabel 12. Răspuns la întrebarea nr 6, metoda B
Răspuns Da Nu Nu este nevoie Total
Nr. persoane 26 24 25 75
Procentul 35% 32% 33% 100%

Figura 12 Răspuns la întrebarea nr 6, metoda B

Concluzii
Doar 35% dintre mamele care au participat la sondaj consideră că este importantă
spălarea sânului înainte de alăptare. Un sfert dintre mame consideră că nu este necesară
spălarea sânului.

• La întrebarea nr. 7, „Va spălati pe mâini când alimentaţi copilul ?” 20 de mame au

răspuns „Nu” (27%), 38 de mame au răspuns „Da” (51%) si 17 mame au răspuns „Niciodată”
(22%).
47
 Tabel 13. Răspuns la întrebarea nr 7, metoda B
Răspuns Nu Da Niciodată Total
Nr. persoane 20 38 17 75
Procentul 27% 50% 23% 100%

Figura 13 Răspuns la întrebarea nr 7, metoda B

Concluzii
La această întrebare 50% dintre mame au răspuns corect, restul considerănd că
spălatul mâinilor nu este important in igiena alimentaţiei copilului

• La întrebarea nr. 8, „Dacă copilul dumneavoastră foloseşte suzeta si îi cade pe jos,

ce faceţi?” 8 mame a răspuns că o ofera din nou copilului sa o foloseasca (11%), 25 de mame
au răspuns că trebuie schimbata (33%) si 42 de mame au răspuns că o şterge si o oferă
copilului (56%)

48
 Tabel 14. Răspuns la întrebarea nr 8, metoda B
Răspuns O oferiţi Nu o mai daţi O ştergeţi si o Total
copilului să o copilului oferiţi copilului
foloseasca
Nr. persoane 8 25 42 75
Procentul 11% 33% 56% 100%

Figura 14 Răspuns la întrebarea nr 8, metoda B

Concluzii
Mai mult de jumătate dintre mamele chestionate ofera copilului suzeta fară a o
steriliza înainte de utilizare.

• La întrebarea nr. 9, „Este important regimul alimentar al mamei care alăpteaza ?”

24 de mame au răspuns „Da” (32%), 39 de mame au răspuns „Nu” (52%) si 12 mame au
răspuns :Nu stiu” (16%).

Tabel 15. Răspuns la întrebarea nr 9, metoda B

49
 Răspuns Da Nu Nu ştiu Total
Nr. persoane 24 39 12 75
Procentul 32% 52% 16% 100%

Figura 15 Răspuns la întrebarea nr 9, metoda B

Concluzii
68% dintre repondente nu cunosc importanta regimului alimentar al mamei care
alăpteaza.

• La întrebarea nr. 10, „Diversificarea alimetaţiei la copil se face” 49 dintre mame au

răspuns „introducând câte un aliment în cantitaţi mici crescute progresiv” (65%), 8 mame au
răspuns „introducând un aliment nou chiar dacă copilul îl refuza” (11%) şi 18 mame au
răspuns „introducând două alimente” (24%).

50
 Tabel 16. Răspuns la întrebarea nr 10, metoda B
Răspuns Introducând Introducând un Introducând Total
câte un aliment aliment nou chiar câte două
dacă copilul il alimente
refuză
Nr. persoane 49 8 18 75
Procentul 65% 11% 24% 100%

Figura 16 Răspuns la întrebarea nr 10, metoda B

Concluzii
Majoritatea pacientelor care au răspuns la întrebare aplică corect regulile de
diversificare a sugarului.

CONCLUZII FINALE

În urma studiilor efectuate au rezultat următoarele:

1. Majoritatea copiilor ce sunt diagnosticaţi cu diaree acută au vârste cuprinse

între 0-1 an şi provin din mediul rural.
2. Din totalul pacienţilor chestionaţi 56% sunt de sex masculin.

51
3. Din eşantionul studiat, 79% din cazuri au fost diagnosticaţi cu gastroenterită
acută, 12% cu gastroenterită toxică şi 9 % cu gastroenterită dizenteriformă.
4. Din cauza neaplicării corecte a măsurilor de igienă (spălarea mâinilor,
fierberea biberoanelor) sau a preparării incorecte a formulei de lapte
administrat, majoritatea copiilor alimentaţi artificial se prezintă la medic cu
diaree acută.
5. Cele mai multe cazuri de diaree acută diagnosticate se rezolva cu tratament cu
antibiotice şi reechilibrare hidroelectrolitica şi acido-bazică.
6. Aproape jumătate din mamele chestionate nu cunosc sau nu aplică corect
regulile de preparare şi administrare a formulei de lapte în cazul alimentaţiei
artificiale.
7. Mai mult de jumătate dintre mamele care au participat la sondaj nu cunosc şi
nu aplică regulile de igienă ceea ce conduce de cele mai multe ori la
îmbolnavirea copiilor.
8. Aproximativ 40% dintre mame nu cunosc modul de diversificare a
alimentaţiei sugarului.

RECOMANDARI

1. Sfătuiesc mamele să se informeze sau să ceară sfatul medicului înainte de a

începe diversificarea alimetaţiei sugarului.
2. Le recomand să se spele pe mâini cu apă şi săpun după folosirea toaletei, după
schimbarea scutecelor, înainte de a intra în contact cu alimentele.

52
 3. Le explic că, pentru prepararea laptelui praf se foloşeste apă fiartă şi răcită.
Folosirea apei de la robinet sau de la fântână poate duce la intoxicaţie cu
nitriţi.
4. Păstrarea scutecelor murdare se va face într-un recipient separat unde nu au
acces copiii sau animalele de casă.
5. Schimbarea scutecelor nu trebuie făcută în bucătărie sau în încăerea în care se
mănâncă.
6. Nu se întrerupe alimentaţia naturală, dacă nu există o dovadă certă că sănul
mamei este cauza infecţiei digestive a copilului (mastită, abcese mamare).
7. Hidratarea este foarte importantă şi trebuie începută imediat. Se administrează
ceai neîndulcit.
8. Hidratarea va continua atâta timp cât există scaune diareice.
9. Pentru ameliorarea tranzitului se pot folosi supa de morcov şi mucilagiu de
orez.

BIBLIOGRAFIE

1. Beldean, Luminiţa – Principii de ingrijire a copilului bolnav; Ed. Alama Mater;

Sibiu; 2005
2. Beldean, Luminiţa; Gal, Gherghinica; Seuchea, Monica – Procesul de nursing –
Aspecte teoretice şi practice; Ed. Universităţii “ Lucian Blaga” din Sibiu; 1999;

53
 3. Beldean, Luminiţa; Helju, Cristina – Promovarea sănătăţii copilului; Ed. Alma
Mater; Sibiu; 2003
4. Coldea, Liliana; Beldean, Luminiţa; Gal, Gherghinica; Seuchea, Monica; Pintea,
Alina – Nevoi fundamentale – intervenţii de nursing; Ed. Alma Mater; Sibiu; 2003
5. Georgescu, Adrian – Compendiu de pediatrie; Ed, All Medical; Bucureşti; 2005
6. Geormăneanu, Mircea – Pediatrie; Ed. Didactică şi Pedagogică; Bucureşti; 1994
7. Harrison – Principii de medicină internă; Ed. Teora; Bucureşti; 2003
8. Interiorul corpului uman; Ed. DeAgostini Hellas SRL; 2009
9. Maiorescu, Mircea; Anca, Ion – Bolile diareice acute ale sugarului şi copilului mic;
Ed. Academiei Republicii socialiste România; Bucureşti; 1985
10. Maiorescu, Mircea; Iacob, Constanta – Elemente de nutriţie pediatrică; Ed.
Medicală; Bucureşti; 1987
11.Munteanu, Ioan – Tratamentul deshidratărilor acute la copil; Ed. Medicală; Bucureşti;
1986
12. Munteanu, Ioan – Vademecum de Pediatrie; Ed. Medicală; Bucureşti; 2007
13. Pascal Ciofu, Eugen; Ciofu, Carmen – Esenţialul in pediatrie ediţia a 2-a; Ed.
Medicală Amaltea; Bucureşti; 2002
14. Spock, Benjamin – Ingrijirea sugarului si copilului editia a 8-a; Ed. All; Bucuresti;
2009
15. Titircă, Lucreţia- Ingrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali;
Editura Viaţa Medicală Românească; Bucureşti; 2006
16. Titircă, Lucreţia- Urgente medico-chirurgicale; Editura Medicală; Bucureşti; 2009
17. www.emcb.ro/article.php?stori

Anexa 1

Agenţii etiologici ai diareilor acute infecţioase.

BACTERII Genul salmonella (peste 1700 de serotipuri)
Genul şhigella (4 subgrupe):
- şhigella dysenteriae
- şhigella flexner

54
 - şhigella boydii
- şhigella sonnei
Eşcherichia coli
Alcalescens dispar
Genul Klebsiella
Genul Provideneia
Genul Proteus
Genul enterobacter
Pseudomonas aeruginosa
Vibrio comma
Vibrio parahaemolylicus
Vibrionii neaglutinabili
Bacillus cereus
Genul Clostridium:
- clostridium botulinum
- clostridium perfringens
- clostridium difficile
- clostridium butyricum
VIRUSURI Rotavirusuri
Parvovirusuri
Virusul Norwalk
Coronavirusuri
Adenovirusuri
Enterovirusuri
Reovirusuri
PROTOZOARE Enlamoeba dysenteriae
Balantidium
Giardia
Tricomonas intestinalis
FUNGI Genul candida

Anexa 2
Doze minime infectante de germeni in diarei acute, infecţioase
Agent infectios Daza minima infectanta
Şhigella 101-103
Salmonella 102-106
Staphylococcus 105
Bacillus cereus 106
Clostridium perfringens 106-108
55
Vibrio cholerae 108-109
Alţi vibrioni 108
Eşcherichia coli 106-109
Rotavirusuri 108

56
57
 Anexa 4
Terapia nutriţională pentru Boala Diareică Acută uşoara

Volumul scaunelor > 20 g/Kg/zi

Deshidratare < 5%
B.D.A. usoara = Stare de constienţa buna
Aport oral posibil (vărsături minime)
Evoluţie clinica “tipica”

Alimentaţie naturală Alimentaţie artificială (formule)

Se continuă laptele de mamă Se opreşte formula

Supliment oral de soluţie hidroelectrolitica Soluţie hidroelectrolitică 24 de ore

Formula fără lactoză, diluată ½ cu apă

timp de 24 de ore

Formula fără lactoză in concentraţie

normală timp de 7 zile

Reintroducerea alimentelor solide

Incercarea unei formule cu lactoza

Diaree Sscaun normal

Se continuă formula fără lactoză Se introduce formula ce conţine lactoză

58
 Anexa 5
Tratamentul nutriţional in Boala Diareică Acută gravă

Deshidratare 5%
Letargie, febră, hipotonie
NPO Aport oral inadecvat (vărsături numeroase)
(Nutritie per os) Debut sever cu deshidratare severă

Se poate incerca nutriţia per orala cu adaos de gesol per oral sau
nutriţie per orala, cu inlocuirea pierderilor hidroelectrolitice pe
cale intravenoasă ( nutriţie oro-parenterală)

Diareea continuă (volumul scaunelor Oprirea diareei, Na fecal

> 20 g/kg/zi sau Na fecal < 40 mEq/l, fara MPC sever
> 70 mEq/l = diaree secretorie
TPN periferică + se începe soluţia Gesol
Se continuă nutriţia per os + NPT pe venă
periferică 5 zile
Intoleranţa Intoleranţa

oprirea sau scăderea diareea continuă Formulă fară lactoză Formula modulară
diareei >20 g/kg/zi diluată ½ cu apă sau fară H.C.
dupa 5 zile sau Na
formula modulară fecal >70/l sau
sau elementara MPC severă Toleranta Toleranţa Intoleranţa

se creşte (daca e Biopsie duodenală Se cresc

tolerata) pentru a exclude Se creste concentratia H.C.la 1g TPN
celiakia formulei la 1/1 pe kg/24 h
(dacă sunt
TPN – 6 săpt. Se mentione o luna tolerate)
se reintroduc alimente
Se incepe alimentaţia solide
orală cu formula
modulară

Se creşte aportul de PO
dacă e tolerat + se
scade TPN (corespunzător)

59
SPITALUL_______________________________ Anexa 6
SAPTAMANA____________________________

FORMULAR DE RAPORTARE SAPTAMANALA A CAZURILOR DE BDA

IN PERIOADA IUNIE-OCTOMBRIE 2011

Total cazuri Din care Din care externate Grupa 0-1 an Grupa1-4 ani
diagnosticate internate
Cu Cu Infirmate Nr. cazuri Cu Cu etiologie Infirmate Nr. cazuri Cu Cu Infirmate
etiologie etiologie BDA internate etiologie neprecizată BDA internate etiologie etiologie BDA
precizată neprecizată precizată precizată neprecizată

Grupa5-9 ani Grupa10-14 ani Grupa15-64 ani

Nr. cazuri Cu Cu etiologie Infirmate Nr. cazuri Cu Cu etiologie Infirmate Nr. cazuri Cu Cu etiologie Infirmate
internate etiologie neprecizată BDA internate etiologie neprecizată BDA internate etiologie neprecizată BDA
precizată precizată precizată

Grupa 65 ani si peste Nr. decese sub un an

Nr. cazuri Cu Cu etiologie Infirmate
internate etiologie neprecizată BDA
precizată

Semnatura si parafa coordonator SCPCIN

ATENTIE! SE TRANSMITE IN FIECARE ZI DE LUNI

60