1

CURS DE ECG

CAPITOLUL I
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA

Electrocardiogram reprezinta inregistrarea grafica a variatiilor de potential electric la nivelul

miocardului, cu ajutorul a doi electrozi plasati pe suprafata corpului , in timpul activitatii ritmice a inimii.

1. DERIVATIILE ELECTROCARDIOGRAFICE

Derivatiile, in numar de 12, ofera informatii despre activitatea electrica a inimii in aprox 3 directii:
 Dreapta – stanga
 Superior – inferior
 Anterior – posterior

Derivatiile standard, bipolare:

Pentru fiecare derivatie se folosesc doi electrozi. Electrozii se plaseaza in trei puncte:
 pe membrul superior drept (R),
 membrul superior stang (L)
 membrul inferior stang (F).
Se noteaza :
 DI = L – R
 DII = F – R
 DIII= F – L
Caraterizeaza vectorii in plan frontal.
Intre derivatiile bipolare exista urmatoarea relatie matematica:
DII = DI + DIII

Vectorii se reprezinta in triunghiul Einthoven, un triunghi echilateral, al carui centru reprezinta centrul
electric al inimii.
Fiecarei derivatii i se atribuie, in mod arbitrar, un sens ( - → + )
Vectorii orientati in acelasi sens sunt pozitivi, cei de sens opus sunt negativi.

Derivatii unipolare ale membrelor (augmented):

 aVR
 aVL
 aVF
Caracterizeaza vectorii in plan frontal.
 2
Electrozii folositi pentru inregistrarea derivatiilor unipolare sunt plasati in caeleasi puncte ca in
derivatiile standard si se impart in:
 electrodul explorator: reprezinta electrodul plasat la nivelul membrului superior drept,
stang sau inferior stang, arata intotdeauna potential pozitiv
 electrodul indiferent: se obtine prin scurtcircuitarea celorlalti doi electrozi si arata
potential zero, neinfluentand inregistrarea grafica.

Derivatii unipolare toracice, precordiale:

 V1: spatiul intercostal IV, parasternal dreapta
 V2: spatiul intercostal IV, parasternal stanga
 V3: jumatatea distantei dintre V2 si V4
 V4: spatiul intercostal V stang, linia medio-claviculara
 V5: spatiul intercostal V stang, linia axilara anterioara
 V6: spatiul intercostal V stang, linia axilara mijlocie
Caracterizeaza vectorii in plan orizontal.

Derivatii drepte: DIII, aVF, V1, V2

Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6

Uneori se pot folosi si urmatoarele derivatii:

 Derivatii extreme stangi:
 3
V7: spatiul intercostal V, linia axilara posterioara, stanga
V8: varful scapulei
 Derivatii extreme drepte:
V3R, V4R, V5R, V6R: simetric cu V3, V4, V5, V6, in partea dreapta
 Derivatii esofagiene:
Voe28, Voe 40: electrodul este introdus cu ajutorul unei sonde in esofag; 28, 40 reprezinta
distanta in cm de la arcada dentara la electrod.

2. GENEZA ECG

 In repaus: repartitia ionilor intra si extracelular determina celula sa fie polarizata negativ –
intracelular si pozitiv – extracelular, cu un potential de repaus de minus 90mV.
 Depolarizarea: se realizeaza in mod automat, fara consum energetic: ionii de sodiu intra
in interiorul celulei conform unui gradient de concentratie
 Repolarizarea: revenirea la potentialul de repaus, se realizeaza cu consum energetic, Na
iese din celula si se reface astfel potentialul de repaus (-90mV).
Impulsul de depolarizare este generat la nivelul nodulului sino-atrial (NSA) si se transmite nodulului
atrio-ventricular (NAV)→ fasciculul Hiss→ reteaua Purkinje; se transimite dinspre endocard spre
epicard.

Intre partea activata a miocardului si cea care nu s-a activat inca se formeaza o suprafata limitanta, de
fiecare parte existand un camp electric negativ si pozitiv. Aceasta structura se numeste dipol.
Dipolul se reprezinta grafic printr-un vector. Vectorul se caracterizeaza printr-un sens ( de la - la + ) si
o marime data de diferenta de potential. Vectorii se supun regulilor matemetice, se pot suma,
deplasa….

A-----→----- B vectorul care se departeza de electrod determina

o unda negativa, daca se apropie de electrod
determina o unda pozitiva
A ─────V──────

B ────^─────
La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec.
- pe orizontala 1mm = 0,04 sec
- pe verticala 1mm = 0,1mV
 4
3. UNDELE SI INTERVALELE PE ECG

Unda P:
 reprezinta depolarizarea atriilor
 este simetrica, rotunjita
 durata: 0,06-0,11sec sau 0,08-0,10sec
 amplitudine o,1-0,25mV
 axul frontal de la 0 la +750
 este pozitiva in majoritatea derivatiilor, cu exceptia aVR unde este, in mod fiziologic,
negativa
 patologic: izoelectrica, bifida , bifazica (daca PP`>0,02)

Intervalul PQ/ PR:

 este format din unda P si segmentul PQ
 reprezinta intarzierea undei de depolarizare la nivelul nodului atrio-ventricular
 durata: 0,12-0,21 sec

Complexul QRS:
 depolarizarea ventriculara
 durata: 0,08-0,11 sec
 amplitudine: 0,5-1,6mV
 deflexiunea intrinsecoida reprezinta transmiterea depolarizarii de la epicard la
endocard
 unda Q reprezinta depolarizarea septului interventricular
 5
 cand undele sunt < 3mm se noteaza cu litere mici (complex qrs) iar cand sunt > 3mm
se noteaza QRS

Punctual J: reprezinta jonctiunea S-T

Segmentul ST:
 repolarizarea ventriculara lenta, precoce
 in mod normal este izolelctrica; se admit ca variatii fiziologice denivelari de maxim
1mm
Denivelarea ST > 1mm este considerata patologica

ST supradenivelat este anormal si sugereaza un infarct transmural:

ST subdenivelat este intotdeuna anormal desi este adesea nespecific:

 6

Unda T:
 repolarizarea ventriculara rapida
 este o unda asimetrica, cu panta acendenta lenta si panta descendenta abrupta
 durata: 0,15-0,3 sec
 amplitudine: 1/6 din unda R precedenta

Unda U:
 originea ei nu este clara,
 este o unda inconstanta, de amplitudine mica, pozitiva
 amplitudine: 1/3 din unda T in aceeasi derivatie, sensul este acelasi cu al undei T in
derivatia respectiva. Unda U este mai proeminenta in bradicardii si se observa cel mai
bine in derivatiile precordiale drepte
 apare in hipopotasemii, administrare de diuretice, glucocorticozi

Intervalul QT reprezinta sistola electrica

Intervalul TP reprezinta diastola electrica

4. INTERPRETAREA ECG NORMAL

ECG normal

La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec.

- pe orizontala 1mm = 0,04 sec
- pe verticala 1mm = 0,1mV

Ritmul sinusal: unde P de morfologie normala, urmate de complexe QRS, cicluri cardiace la intervale
constante.

Durata ciclului cardiac: se numara cati mm sunt intre doua unde R successive (mm) x 0,04
Ex.: 20x0,04=0,8 sec
Frecventa cardiaca: 60sec/ durata ciclului cardiac (60/ 0,8=75 batai/min)
 normal intre 60-80batai/ min
 bradicardia: <60/min
 tahicardia >80/min

Daca in dosarul pacientului exista un ECG anterior trebuie comparat pentru a depista ce modificari
semnificative au aparut. Aceste modificari pot avea o mare importanta in deciziile terapeutice

Axul complexului QRS

Fortele electrice ale inimii sunt orientate in diferite directii, fortele cu acelasi sens se sumeaza,
cele de sens opus se anuleaza.
 7
A. Triunghiul Einthoven:
 Caracterizeaza vectorii in plan frontal, fiecare latura reprezinta o derivatie.
 Centrul triunghiului este centrul electric al inimii
 Rezultanta tuturor vectorilor din ciclul depolarizarii ventriculare formeaza axul
complexului QRS, axul mediu de activare ventriculara sau axul electric al inimii
ce corespunde axului anatomic al inimii.

baza(sec) x inaltimea (μV) / 2.

La o viteza de derulare a hartiei de 25mm/ sec.

- pe orizontala 1mm = 0,04 sec
- pe verticala 1mm = 0,1mV = 10-1mV = 10-1 x 103μV = 102
Ex: b= 2mm, h= 5mm
2 x 0,04 x 5 x 100 / 2 = 20 unitati Aschmann
pt calcularea axului QRS se determina vectorii in DI si DIII

Deviere la stanga a axului QRS:

Deviere la dreapta a axului QRS:

 8

CAPITOLUL II

ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA
Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si
ventriculograma (QRS, ST, T).

A. HIPERTROFIILE
In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu o cantitate crescuta
de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa lucreze contra unei rezistente
(stenoze valvulare, hipertensiune arteriala). In aceste conditii se produce o crestere a grosimii
peretelui cavitatilor atriale sau ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului
respective (dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe
ECG in ambele cazuri se vorbeste de hipertrofie.
Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce determina cresterea
amplitudinii fenomenelor electrice.

Derivatii drepte: DIII, V1, V2

Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6

1. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA

 Se exprima pe ECG prin marirea voltajului undei P. unda P are durata

normala, dar amplitudinea este >0,25 mV. Atriul drept se depolarizeaza
 9
inaintea atriului stang si isi termina depolarizarea inaintea AS → creste doar
amplitudinea nu si durata.
 Apare unda “P pulmonara” : inalta, ascutita; se observa cel mai bine in
derivatiile drepte: DIII, V1, V2.
 Axul undei P deviaza la dreapta.
 In derivatiile precordiale unda P poate prezenta un aspect bifazic, cu o faza
pozitiva initiala mai mare decat faza faza terminala negativa.
 Apare in: cord pulmonar cronic, emfizem pulmonar, stenoza tricuspidiana,
insuficienta tricuspidiana, malformatii cardiace congenitale – tetralogia Fallot

HAD
Se observa unda P inalta, ascutita in DII, DIII si bifazica cu partea pozitiva mai mare
decat cea negative in V1

2. HIPERTROFIA ATRIALA STANGA

 Apare unda “P mitrala”: unda bifida cu durata crescuta >0,12-0,16sec si

amplitudine normala, in derivatile stangi DI,DII, aVL, V5, V6
 Unda P este pozitiva in majoritatea derivatiilor si negativa in aVR
 In derivatiile precordiale drepte V1, V2 poate fi bifazica cu a doua
componenta negativa mai exprimata
 Axul undei P deviaza la stanga
 Apare in: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza aortica, coartatie de
aorta, insuficienta aortica, HTA, IM
 10

HAS Unda P crestata in DII, componenta negativa proeminenta in V1, V2. Modificari difuze de
faza terminala – ST, T (DII, DIII, aVF, V5, V6)

3. HIPERTROFIA BIATRIALA

 Unda P are durata si amplitudine crescuta , vizibila in derivatiile: DI, DII, DIII,
aVL
 Axul undei P se deplaseaza in raport cu predominenta unuia din atriile dilatate
 Apare in: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrala cu
hipertensiune pulmonara, endomiocardofibroze


HIPERTROFIILE VENTRICULARE

 Cresterea masei musculare a unui ventricol determina o serie de modificari pe ECG, ce se

datoreaza fie modificarii axului si pozitiei electrice a inimii (datorita cresterii potentialelor
 11
electrice ale ventricolului hipertrofiat), fie alterarii proceselor de depolarizare si repolarizare
ventriculare.
 HVS produce orizontalizarea cu rotatia anterioara a axului longitudinal
 HVDproduce o verticalizare cu rotatie orara a inimii
 Modificarile procesului de depolarizare determina schimbarea caracteristicilor complexului
QRS:
a) Cresterea amplitudinii undei R in derivatiile precordiale de partea ventricolului
hipertrofiat, proportional cu marirea masei musculare
b) Adancirea undei S de partea opusa
c) Modificarile complexului QRS determina modifica secundare ale fazei de repolarizare:
denivelare segment ST, aplatizarea sau inversarea undei T in sens opus complexului
QRS

4. HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA

 In suprasolicitarea ventricolului stang se produce o hipertrofie a masei acestuia si a septului

stang
 Apare cresterea in amplitudine a undei R in derivatiile stangi ( DI, aVL, V5, V6)
 Cresterea in amplitudine a undei S in derivatiile indirecte drepte (DIII, aVF, V1, V2): unda
de depolarizare se indeparteaza de electrodul pozitiv in derivatiile drepte (depolarizarea
ventricolului se face in jos si spre stanga)
 Complexul QRS are durata crescuta, fara sa depaseasca 0,12 sec ( cand nu este asociata
o tulburare de conducere intraventriculara)
 Axul complexului QRS este deplasat la stanga intre 00 si -600 de partea ventricolului
hipertrofiat).
 Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetica a amplitudinii undei R in V5 si undei S in V2) este
crescut in hiperrofii >35mm
 Zona de tranzitie din V3 si V4 (care are aspect de RS) se muta in derivatiile V1 si V2,
trecerea facandu-se brusc de la aspectul rS la Rs
 Deflexiunea intrinsecoida in V5 si V6 este intarziata (> 0,05 sec)
 Apar modificari de faza terminala:denivelarea segmentului ST si inversarea undei T, de
acelasi sens dar de sens opus fata de QRS, pentru ca intarzie depolarizarea, respective
repolarizarea care are loc de la endocard la epicard
 HVS apare in: insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, HTA, defect septal
ventricular.

HVS: R inalt in DI, aVL, V5, V6;

S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
Axul QRS deviat la stanga
 12

HVS: R inalt in DI, aVL, R> 11mm in aVL

S adanc in DIII, V1, V2
indicele Sokolov-Lyon (R in DI + S in DIII) >25mm

5. HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA

 Se datoreaza cresterii masei musculare a ventricolului drept
 Creste amplitudinea undei R in derivatiile directe drepte: DIII, aVF, V1, V2
 Creste amplitudinea undei S in derivatiile indirecte stangi: DI, aVL, V5, V6
 Durata complexului QRs nu depaseste limitele normale daca nu exista o tulburare majora
de conducere, deoarece intarzierea activarii ventricolului drept hipertrofiat se suprapune peste
activarea fiziologica tardiva a ventricolului stang normal
 Axul electric deviat la dreapta in mod constant >1100 (cord verticalizat)
 Indicele Sokolov-Lyon >10,5mm
 Zona de tranzitie din V3, V4 se deplaseaza spre V5, V6; apar complexe de tip rS sau Rs;
raportul R/S este subunitar
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie in V2 >0,035 sec dar nu mai mult de 0,05sec
 Apar modificari secundare de faza terminala ST, T: segmentul ST denivelat si unda T
inversata apar, de obicei, in HVD severe (stenoza pulmonara, hipertensiune pulmonara)
 HVD apare in: stenoza mitrala, cord pulmonar cronic, cardiopatii congenitale (stenoza
pulmonara, defect septal atrial), emfizem pulmonar.

6. HIPERTROFIA BIVENTRICULARA

 Combina aspecte de hipertrofie ventriculara stanga si dreapta, existand afectarea

simultana a ambilor ventricoli
 Diagnosticul ECG este dificil, traseul putand fi normal sau aproape normal, datorita
unui echilibru al fortelor electrice ale celor doi ventriculi hipertrofiati
 Aspect de HVS: in V5, V6, aspect de HVD in V1, V2
 Axa electrica poate fi intermediara, dar exista semne de supraincarcare ventriculara
(complex QRS de amplitudine mare, ST-T denivelate secundar)
 Hipertrofiile biventriculare apar in: stenoza mitrala cu HTP, cord pulmonary cronic cu
HTA, defect septal atrial cu defect septal ventricular.

HAS, HVS
HAS: P mitral, bifid in DII, bifazic - componenta negativa mai mare in V1
HVS: R inalt in DI, aVL, V4, V5, V6, S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
 13

HAS: unda P crestata in DIII, bifazica, componenta negativa proeminenta in V1.

HVS: unda R inalta in V5, V6; unda S adanca in V1, V2, V3
Modificari de faza terminala in V5, V6.
ESV izolate (DII, DIII, aVL, aVF)

HAD se recunoaste dupa unda “P pulmonara”, inalta in DII ( >2.5mm)

HVD se recunoaste dupa unda R inalta in DIII, aVF, V1, V2; S adanc in DI, aVF, cu deviatia
axului QRS la dreapta (+1100).
 14

HAD, HVD
HAD: P ascutit in DII, DIII, aVR, bifazic in V1
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in DIII, aVF, V1, V2

HAD: P pulmonar, ascutit simetric in DII, DIII, bifazic componenta pozitiva mai
exprimata in V1, V2
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in V1, V2; S adanc in DI, aVL, V5, V6; ST
subdenivelat, T negativ in V1, V2
 15
B. INFARCTUL MIOCARDIC: ISCHEMIE, LEZIUNE, NECROZA

Cardiopatia ischemica (CI)

 Este cauzata de anoxie, secundara insuficientei coronariene acute sau cronice (tahicardie,
hemoragie, soc cu prabusire tensionala, intoxicatii cu CO)
 Clasificare (OMS): dureroasa (angina de efort, angina stabila, infarctul miocardic) si
nedureroasa.
 Din energia furnizata pentru miocard 10% este folosita pentru transportul transmembranar al
ionilor, 20% pentru procesele metabolice (inclusiv regenerarea membranei celulare) si 60%
pentru contractie.
 Cand scade cantitatea de O2 disponibila (datorita scaderii Dc), scade energia pentru
polarizare, sinteza membranei celulare si contractie.
 Reducerea brusca a aportului de sange la nivel miocardic determina aparitia unor modificari
incepand cu ischemie, si leziune, necroza daca debitul cardiac nu se reface in scurt timp.
 Ruptura unei placi aterosclerotice, urmata de tromboza coronariana acuta este cel mai
frecvent mecanism al infactului miocardic (IM)
 Cel mai frecvent, IM se produce la nivelul VS
 IM atrial apare rar, mai frecvent pe partea dreapta; in acest caz pentru diagnosticul topografic
al IM sunt necesare derivatiile extreme drepte
 In IM pot creste urmatoarele enzime: CPK-mb, GOT, GPT, LDH
 Specific IM pe ECG este unda Q patologica
 Pot exista, totusi, si IM nonQ (nu apare unda Q patologica): IM superficial in zona
subepicardica, IM intramural, IM in 1/3 subendocardica
 Pe ECG modificarile specifice se inscriu ca imagini directe si indirecte
 Imagine directa: electrodul vede direct zona afectata
 Imagine indirecta: intre electrod si zona afectata se interpune tesut sanatos
 Gravitatea IM: profunzimea este data gravitatea modificarii (cat este de negativ T,
subdenivelat ST, adanc Q patologic); intinderea leziunii este data de numarul de derivatii
consecutive modificate.
 In infarctul superficial complexul este de tip QRS
 In IM mai profound apare complexul QrS
 In IM transmural apare complexul QS

1. Ischemia
 Este perturbat transportul transmembranar al ionilor – pe ECG repolarizarea – unda T
 Depolarizarea este normala (QRS normal)
 Intarzierea depolarizarii miocardului ischemic face ca intre acest teritoriu ce se mentine
negativ si teritoriile vecine normale devenite electropozitive prin repolarizare sa se creeze
diferente de potential: vectorul de ischemie, orientate dinspre zona ischemica spre teritoriile
indemne din jur

a. Ischemia subepicardica
 Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard
 Imaginea directa: unda T negativa, simetrica, ascutita
 Imaginea indirecta: unda T pozitiva, simetrica, ascutita;
 Imaginea dindirecta poate lipsi

b. Ischemia subendocardica
 Vectorul este orientat dinspre endocard spre epicard
 Imaginea directa: unda T pozitiva, simetrica, ascutita
 Imaginea indirecta nu are correspondent pe ECG ( se suprapune directiei normale de
repolarizare)

Concluzii practice:
 T negativ: ischemie subepicardica vizualizata direct
 T pozitiv:
a) imagine directa de ischemie subendocardica
 16
b) imagine indirecta de ischemie subepicardica, daca in derivatiile opuse exista unda T
negative

2. Leziunea
 se datoreaza unei ischemii prelungite ce altereaza atat transportul ionilor cat si sinteza de
membrana;
 membrana nefiind intacta, polarizarea nu se poate desfasura in conditii normale, ionii
trecand de o parte si de alta liber, conform gradientului;
 nu va mai exista potential zero si deci nici linie izoelectrica cu aparitia denivelarii
segmentului ST;
 este afectata si unda T

a). Leziunea subepicardica

In timpul sistolei miocardul normal se depolarizeaza devenind electronegative, in timp ce zona de
leziune se depolarizeaza doar incomplet devenind mai putin electronegative (in comparative ce restul
miocardului este mai electropozitiva).
Apare un “curent sistolic de leziune”, orientat dinspre teritoriile indemne spre zona de leziune.
Vectorul este orientat spre electrodul explorator cu aparitia supradenivelarii segmentului ST

In timpul diastolei, spre deosebire de restul miocardului care este complet repolarizat (electropozitiv),
potentialul zonei de leziune este incomplet refacut, aceasta zona fiind relative negative in raport cu
teritoriile vecine.
Apare un “curent diastolic de leziune”, orientat dinspre zona lezata spre teritoriile normale din jur
Diastola corespunde segmentului TP; vectorul se indeparteaza de electrodul explorator si apare
subdenivelarea segmentului TP

In imaginea directa apare supradenivelarea segmentului ST; in imaginile indirecte subdenivelarea

segmentului ST

b). Leziunea subendocardica

Se manifesta prin: in imaginile directe apare subdenivelare ST; imaginile indirecte nu se manifesta.

Profunzimea leziunii este data de gradul de denivelare a segmentului ST iar extinderea leziunii
depinde de numarul de derivatii in care apare denivelarea ST.

Modificarile segmentului ST si a undei T (modificari de faza terminala) sunt reversibile: in conditii de

oxigenare optime se normalizeaza initial segmentul ST si ulterior unda T.

Concluzii practice:
 Supradenivelarea ST: leziune subepicardica vizualizata direct
 Subdenivelarea ST:
a) Leziune subendocardica vizualizata direct
b) Imagine indirecta de leziune subepicardica, daca in derivatiile opuse se inregistreaza
supradenivelare ST

3. Necroza
 Datorita suprimarii aportului de O2 intr-un teritoriu dat, apare o modificare ireversibila a celulei
miocardice
 Tesutul miocardic necrozat, sclerozat se comporta ca o zona electronegativa, vectorul este
orientat spre tesutul sanatos

Pe ECG:
Imagine directa:
 aparitia undelor Q patologice: mai largi de 0,04 sec, amplitudine >1/3 din unda R, nu
dispar in inspire profound
 undele Q patologice sunt urmate de unde R de voltaj scazut sau apar complexe QS
Imagine indirecta:
 unda R de amplitudine>3mm

Evolutia electrica a infarctului miocardic

 17
 din motive didactice se considera ca zona de infarct este alcatuita din zona centrala
de necroza, inconjurata de o zona de leziune, iar la periferie – zona de ischemie.

1. Stadiul supraacut
 cuprinde prima ora de la debutul IMA
 pe ECG: unda T foarte ampla, ascutita, simetrica
 substratul: ischemi subendocardica
 mai rar surprins in clinica
2. Stadiul acut
Faza I:
 primele ore
 apare supradenivelare ST cu T inglobat, “marea unda monofazica”
 substratul: leziune subepicardica si ischemie a intregului miocard
Faza II
 se instaleaza in cursul primei zile
 apar primele semne de necroza sub forma unde Q
 ST este supradenivelat
 T – negativ, simetric
3. Stadiul subacut
 Apare la sfarsitul primelor saptamani
 Persista unda Q patologica
 ST – izoelectric
 Unda T – adanca negative, de ischemie
4. Stadiul cronic
 Apare dupa prima luna
 Unda Q patologica persista, de obicei, toata viata
 ST – izoelectric
 Unda T negativa diminua, se aplatizeaza sau revine la normal

Topografia IM
 Corespunde arterei coronariene obstruate, cel mai frecvent A. coronara stanga, majoritatea
localizarilor fiind la nivelul VS
 IM anterior – DI, aVL, V1-V6
 IM antero-lateral – DI, aVL, V5, V6
 IM lateral, inalt – DI, aVL
 IM antero-septal – V1-V3
 IM apical – DI, DII, DIII, aVL, aVF
 IM septal, profound ( in H) – DII, DIII, aVF, V1-V3
 IM postero-inferior – DII, DIII, aVF, V7, V8

IM: unda Q patologica semnificativa in DI, aVL, V2-V6

V2-V4: marea unda monofazica (ST supradenivelat cu T incorporat). [std acut, fazaI]
 18

IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF

ST supradenivelat, T negativ, simetric in DIII, aVF (std acut, faza II)

IM: Q patologic in DIII, aVR, aVF, V1

IM: Q patologic in DII, DIII, aVF;

R inalt in V1, V2 (imagine indirecta);
 19
BRD: QRS> 0,12 sec, complex RR` in V1

C. TULBURARI DE RITM

 In conditii fiziologice, centrul de comanda al inimii este NSA, care emite impulsuri cu o
frecventa de 70-80/min
 Aceste impulsuri se propaga prin sistemul excito-conductor spre miocard
 In conditii patologice se perturba emiterea acestor impulsuri (tulburari de ritm) sau este
perturbata transmiterea impulsurilor ( tulburari de conducere)
 Dupa origine, aritmiile pot fi:
1. atriale: la nivelul NSA, la nivelul miocardului atrial
2. jonctionale (NAV)
3. ventriculare

A. Aritmiile cronotrope (normotrope)

 centrul de comanda al inimii ramane NSA, dar se perturba frecventa sau ritmul de elaborare al
stimulilor

1. Tahicardia sinusala
 Undele P sunt normale, cu o frecventa de 100-150/min
 Caracteristic: scurtarea segmentului TP (diastola electrica)
 Unda P se poate suprapune peste unda T
 Complexul QRS este normal
 Intervalele RR sunt egale
 In tahicardii sinusale severe apar modificari de ischemie, leziune prin
scaderea debitului sistoic si coronarian datorita scurtarii diastolei (ST
subdenivelat, T negativ)
 Frecventa cardiaca creste fiziologic la copii, in efort, stres
 Frecventa cardiaca creste patologic in: febra, soc, anemie, hipertiroidism, boli
cardiace (miocardite, endocardite)

2. Bradicardia sinusala
 Frecventa cardiaca scade: 35-60/min
 Se alungeste diastola (intervalul TP)
 Unda P, complexul QRS sunt normale
 Frecventa cardiaca scade, fiziologic: la sportivii de performanta, varstnici
 Fecventa scade, patologic, in: intoxicatie digitalica, ATS, hipotiroidie,
vagotonie

3. Aritmia sinusala poate fi:

Respiratorie:
 Legata de variatia tonusului vagal
 In a doua jumatate a inspirului creste frecventa cardiaca
 In a doua jumatate a expirului scade frecventa cardiaca
 Undele P sunt normale
 Intervalul PR este constant
 Intervalele RR sunt inegale
 Fizilogic la copii

Nerespiratorie:
 Frecventa cardiaca se modifica independent de timpii respiratori
 Apare in patologia organica: afectiuni pulmonare cronice la varstnici
 20

B. Aritmiile batmotrope
 NSA este un sistem autonom, functioneaza si in afara orgaismului (intr-un mediu prielnic);
 are cel mai mare potential de depolarizare: -90 →+120mV; cand ajunge la potentialul maxim
depolarizarea se produce automnat
 Aritmiile batmotrope sunt tulburari de ritm in care centrul de comanda al inimii este, tranzitoriu
sau permanent, in afara NSA
 Dupa origine se clasifica in:
1. aritmii supraventriculare: atriale sau nodale (jonctionale)
2. aritmii ventriculare
 21
 cand se interpun temporar ritmului de baza si apar la intervale constante, egale – extrasistole
(ES)
 cand se interpun temporar ritmului de baza dar apar la intervale inegale - parasistole
 cand preiau total comanda inimii pentru o anumita perioada – ritm heterotop, ectopic

I. Aritmiile extrasistolice

 ES sunt depolarizari precoce, mature ale intregii inimi sau a le unui segment al acesteia care
tulbura succesiunea regulate a batailor cordului
 ES intercalate pot apare intre doua complexe fara sa le perturbe, cum se intampla in
bradicardie.

1. ES atriale
 sunt batai premature provenind dintr-un focar ectopic extrasinusal, situat la nivelul atriilor, care
preia, temporar, conducerea activitatii electrice a cordului
 depolarizarea atriala se produce anormal → se modifica unda P:
 unda P`: morfologie anormala ( bifida, bifazica)
 intervalul PP` este < intervalul PP normal
 intervalul P`Q si complexul QRS normale
 lipseste pauza compensatorie

ESA

ESA

2. ES nodale:
 in cazul unor tulburari functionale la nivelul NSA, comanda poate fi preluate de NAV
( hipertonii vagale, miocardite, IM)
 depolarizarea atriala se va realiza retrograd
 depolarizarea ventriculara este normala

a) ES nodale superioare:
 apare un focar ectopic in partea superioara a NAV
 unda P - negativa
 intervalul PQ – scurtat
 complexul QRS - normal

b) ES nodale medii, mijlocii

 Focarul ectopic in partea mijlocie a NAV
 Atriile si ventricolii se depolarizeaza concomitent
 Unda P nu se observa, fiind suprapusa peste complexul QRS

c) ES nodale inferioare
 Focarul ectopic este situat in partea inferioara a NAV
 Se depolarizeaza initial ventricolii, apoi atriile, pe cale retrograda
 22
 Unda P este negativa si urmeaza dupa complexul QRS

3. ES ventriculare
 Sunt batai ventriculare premature, initiate de un focar ectopic situat la nivelul miocardului
ventricular
 Complexele QRS sunt largite > 0,13 sec, deformate, neregulate
 Lipseste unda P
 Intervalul RR` < intervalul RR normal, al ritmului de baza
 ESV sunt urmate de pauza compensatorie
 R`R + R`R = 2RR
 ESV nu depolarizeaza retrograde atriile
 Pot fi: unifocale (din acelasi focar ectopic, au aceeasi forma intr-o derivatie) sau multifocale
(din mai multe focare ectopice, au morfologie diferita in aceeasi derivatie)
 ESV pot apare pe un traseu:
1. nesistematizat - aparent intamplator
2. sistematizat
 bigeminism ventricular – tot a doua bataie este o ESV
 trigeminism ventricular - tot a treia bataie este o ESV
 cuplete – doua ESV successive
 triplete – trei ESV successive
 salve – mai mult de trei ESV successive

ESV

ESV bigeminism
 23

ESV trigeminism

ESV

ESV in cuplete

ESV in triplete
 24

ESV unifocala

II. Tahicardiile paroxistice

 sunt ritmuri cardiace rapide, regulate, fixe, datorate descarcarii repetate a unui focar ectopic
situat in afara NSA
 frecventa cardiaca este de 150-220/min
 se considera tahicardie paroxistica repetarea a mai mult de 6 ES

1. Tahicardia paroxistica supraventriculara atriala TPSV-A

 ritmul este regulat, generat de un focar ectopic ce descarca impulsuri cu o frecventa de 150-
220/min, cu debut si sfarsit brusc
 apare unda P`, urmata de segment P`R si complex QRS normale
 pot apare modificari ischemice de faza terminala
 uneori unda P` se suprapune peste unda T precedenta

2. Tahicardia paroxistica supraventriculara nodala TPSV-N

 centrul de comanda al inimii, NSA, nu functioneaza iar activitatea de comanda a inimii este
preluata de un focar ectopic de la nivelul NAV
 TPSV nodale:
1. superioare – unda P`, negativa, inscrisa inaintea complexului QRS
2. medii – unda P negativa mascata de complexul QRS
3. inferioare – unda P` negativa apare dupa complexul QRS
 undele P au morfologie anormala, crestate, bifazice
 uneori pot fi incluse in unda T precedenta
 pot apare modificari ischemice de faza terminala
TPSV pot apare in urmatoarele boli: valvulopatii reumatismale, cardiopatii ischemice, IM, tireotoxicoza.

3. Tahicardia paroxistica ventriculara TPV

 focarul ectopic este localizat la nivelul miocardului ventricular
 caracteristic: independenta activitatii ventriculare de cea atriala
 undele P se succed regulat cu frecventa NSA
 complexele QRS au o frecventa de 160-220/min, sunt largite >0,12 sec, deformate, cu aspect
de ES
 segmentul ST poate fi denivelat iar unda T poate fi plata sau inverasata

III. Ritmurile ectopice pasive

 centrul superior al automatismului (NSA) este inactiv iar activitatea inimii este condusa de un
focar ectopic situate la nivel jonctional sau la nivelul ventriculilor ( ritmul idio-ventricular)
 Ritmul idio-ventricular: frecventa este joasa 30-40/min, morfologia complexului QRS este
similara cu ESV
 Este important sa se diferentieze ritmurile active de cele pasive deoarece ritmurile active
trebuie tratate, iar cele pasive protejate (prin tratament s-ar anula singura sursa de stimuli la
nivel cardiac) singurul tratament acceptat fiind cel de activare a centrului superior.
D. TULBURARI DE CONDUCERE
 25
 Reprezinta tulburari in propagarea excitatiei de la un teritoriu cardiac excitat spre un teriu
vecin neexcitat
 Clasificarea topografica imparte tulburarile de conducere in: sino-atriale, atrio-ventriculare,
intraventriculare.

1. Blocul sino-atrial (BSA)

 Defineste tulburarea impulsului format in NSA spre miocardul atrial
 Raspunsul atrial (depolarizarea atriala) este intarziat sau absent
 Pe ECG: ritmul este sinusal iar uneori apare o pauza totala in care lipsesc unda P si
complexul QRS
 Distanta PP ( dintre unda precedenta sic ea succesiva blocului) este dublul sau multiplul
intervalului PP al ritmului de baza
 Apare in: leziuni toxico-septice miocardice, intoxicatie digitalica, tumori ce comprima NSA,
cardiopatie ischemica.

2. Blocul atrio-ventricular
 Reprezinta o deficienta in conducerea impulsului de la atriu la ventricol cu intarzierea sau
absenta depolarizarii ventriculare

a. BAV de gradul I
 Apare alungirea constanta a PQ > 0,21 sec
 Se datoreaza alungirii timpului de conducere prin sistemul jonctional AV, dar toate
impulsurile sunt transmise miocardului ventricular
 Cand intervalul PQ este foarte lung, unda P se poate suprapune peste unda T
precedenta
 Complexele QRS sunt normale

BAV gr I: intervalul PQ alungit constant > 0,21 sec

b. BAV de gradul II
 Un anumit numar de impulsuri nu se transmit la nivel ventricular, cu aparitie unei neregularitati
a ritmului de baza
 Caracteristic: unde P blocate, neurmate de complexe QRS

I. Blocul de tip Mobitz I sau perioada Wenckebach

 Undele P se succed regulat
 Intervalele PQ se alungesc treptat de la un ciclu cardiac la altul, cel mai scurt
interval PQ fiind la inceputul perioadei, iar cel mai lung la sfarsitul ei
 Dupa cel mai lung interval PQ, unda P nu mai este urmata de complexul QRS
(unda P blocata) apoi fenomenul se reia
 26

II. Blocul de tip Mobitz II

 Se caracterizeaza prin interval PQ de durata constanta si omiterea izolata sau
sistematizata a transmiterii impulsului catre miocardul ventricular
 Unde P regulate, sinusale
 Interval PQ constant in toate ciclurile in care conducerea atrio-ventriculara se
realizeaza
 Absenta intermitenta a unui complex QRS din ritmul de baza (unda P blocata)
care creeaza o pauza lunga cu interval RR dublu fata de cel al ritmului de baza
 BAV Mobitz II poate I nesistematizat (unda P blocata la intamplare) sau
sistematizat: 2/1, 3/1….. n/1 ( tot a 2-a unda P este blocata, tot a 3-a unda P este
blocata…)

BAV gr
II, Mobitz II, nesistematizat
Sagetile indica 3 unde P blocate: Mobitz II

c. BAV de gardul III

 Cel mai sever BAV : imposibilitatea transniterii impulsurilor de la atrii la ventricoli
 Activitatea atriala este independenta de cea ventriculara → disociatie electrica
 Miocardul atrial este activat de NSA iar miocardul ventricular de un centru idioventricular
 Apar unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
 Complexele QRS se succed regulat cu o frecventa de 30-40/min
 Se produc suprapuneri la intamplare a complexelor QRS peste unda P: inainte, peste,
dupa unda P
 Clinic, daca pacientul face sincope Adam-Stokes trebuie implantat peace-maker
 27

BAV gr III:
Unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
Succesiunea complexelor QRS este regulata cu o frecventa de 30-40/min. complexele QRS se
suprapun la intamplare pe EGC: inainte, peste, dupa unda P

3. Blocul de ramura
 Poate fi major sau minor
 Blocul major apare in intreruperea totala a conducerii impulsul printr-una din cele doua ramuri
ale fascicolului Hiss
 Rezulta un asincronism ventricular, activarea ventricolului blocat realizandu-se cu intarziere
 Dupa ce septul interventricular este depolarizat de implusul provenit din ramura sanatoasa,
unda de activare se transmite spre partea blocata a miocardului ventricular

a. Blocul major de ramura stanga (BRS)

 Este consecinta intreruperii ramurii stangi a fascicolului Hiss
 Ventricolul drept se depolarizeaza primul pe calea normala iar apoi, pe cai
nespecifice, si ventricolul stang
 Complexele QRS sunt largite >0,12 sec, deformate
 Apare unda RR` in derivatiile stangi DI, aVL, V5, V6
 Unda SS` in derivatiile drepte DIII, aVF, V1, V2
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie > 0,08 sec in V5
 Axul complexului QRS este deviat la stanga
 Pot apare modificari de faza terminala ST, T
 BRS apare in: HTA, valvulopatii aortice, miocardopatii

BRS:
Durata QRS >0,12sec, complex de tip RR` in DI, aVL,V5,V6 si SS` in DIII, aVR
 28

b. Blocul major de ramura dreapta

 Se depolarizeaza initial VS pe cale normala si apoi impulsul se propaga cu intarziere pe
cai nespecifice catre VD
 QRS largit >0,12 sec, deformat
 In derivatiile drepte apare unda RR`
 In derivatiile stangi apare unda SS`
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie >0,06 in V2
 Axul QRS deviat la dreapta
 +/- modificari de faza terminala
 BRD apare in: cardiopatii congenitale cianogene, cardita reumatica, miocardita acuta
infectioasa

BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1, V2, V3
Modificari de faza terminala (ST, T) in toate derivatiile

BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1 si SS`in DI, aVL. IM Q patologic:
DII, DIII, aVF. Modificari ST, T: V1-V6
 29

BRD:
QRS >0,12 sec
Complex de tip RR` in V1, V2 si SS` in DII V4, V5

IM +BRD:
IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF, unda R inalta in V1, V2
BRD: QRS>0,12sec, complex RR` in V1

E. TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

1. Flutterul atrial
 Este o disritmie produsa prin depolarizari atriale regulate, rapide, cu o frecventa de 250-
350/min
 Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale sa fie transmise ventricolilor,
ritmul ventricular regulat fiind o fractiune a ritmului atrial
 Lipsesc undele P normale, inlocuite cu unde F, regulate, in “dinti de fierastrau”, mai vizibile in
DIII, aVF; nu apare linia izoelectrica
 30

Flutter atrial (BAV 2/1)

2. Fibrilatia atriala
 Se caracterizeaza prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce descarca anarhic
impulsuri cu o frecventa de 400-700/min
 Fiecare dintre focarele ectopice activeaza doar o portiune din atrii, care se contracta
neregulat, asincron
 Lipsesc undele P normale, inlocuite de unde f, rapide, neregulate ca succesiune, amplitudine,
forma
 O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV → complexele QRS au morfologie normala dar
se succed neregulat
 Datorita lipsei sistolei atriale apare scaderea umplerii ventriculare cu deficit de debit sistolic,
coronarian
 Apare in procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii, intoxicatii digitalice,
tulburari endocrine
 31

3. Flutterul ventricular
 Se caracterizeaza prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid, cu o frecventa de
200-250/min, realizand aspect de unda sinusoida regulata
 Nu se poate face distinctie intre QRS, segment ST, intre complexe nu exista linie izoelectrica
 In majoritatea cazurilor pacientul trece in fibrilatie ventriculara si stop cardiac

Flutter ventricular

4. Fibrilatia ventriculara
 Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecventa proprie foarte mare
 Stimuli depolarizeaza fiecare doar o portiune din ventricoli, imprimand acestuia o miscare
vermiculara
 Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca dimensiune, durata,
succesiune, care se raresc progresiv, pana la incetarea activitatii electrice a inimii
 32

Fibrilatie ventriculara

Sindromul de preexcitatie
Sindromul Wolf-Parkinson-White
 Se caracterizeaza prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau mai putin intinse a
musculaturii ventriculare, pe alta cale decat cea normala
 Ritmul este sinusal cu unde P normale
 Intervalul PQ este scurtat < 0,12 sec
 Morfologia complexului QRS este modificata prin prezenta in prima portiune a undei delta ca
expresie a preexcitatiei ventriculare
 Durata complexului QRS este marita >0,10 sec, deoarece complexul incepe mai devreme
 Pot apare modificari ischemice de faza terminala
 33

SD WPW

Sindromul Wolf-Parkinson-White de preexcitatie:

Intervalul PQ scade, apare unda delta, creste dutata complexului QRS.
34