UNIVERSITATEA „SPIRU HARET”

FACULTATEA DE EDUCAȚIE FIZICĂ ȘI SPORT – BUCUREȘTI

MASTERAT: KINETOTERAPIA ÎN AFECȚIUNILE LOCOMOTORII

Disciplina:

FIZIOPATOLOGIA AFECȚIUNILOR LOCOMOTORII

Temă referat:

FIZIOPATOLOGIA MUȘCHIULUI

Coordonator:

Lector Univ. Drd. Buhociu Elena

Student:

Pene Maria Alexandra

Anul I, grupa 102

1
 1. Fiziologia sistemului muscular

1.1. Fibra musculară

Aparatul muscular este unul din mijloacele esențiale prin care organismul uman
interacționează cu mediul înconjurător. Contracția mușchiului scheletic furnizează
stabilitate și forță pentru mișcările corpului. În corpul uman există în jur de 650 de
grupuri de mușchi scheletici care cântăresc aproape jumatate din greutatea corporală.

Din punct de vedere al structurii și al funcției sunt descrise trei categorii de

mușchi: scheletic (striat) , neted și cardiac. Mușchiul striat este alcătuit din celule
musculare numite și fibre musculare. Fibra musculară conține miofibrile, iar
miofibrilele sunt alcătuite din sarcomere care conțin filamente contractile de actină și
miozina. Fiecare fibră musculară este învelită de un strat de țesut conjunctiv numit
endomisium format din fibre reticulare care conțin capilare sangvine, limfatice și filete
nervoase. Mai multe fibre musculare formează împreună un fascicul. Fiecare fascicul
muscular este învelit de o teaca conjunctivă numită perimisium. Mai multe fascicule
grupate formează mușchiul, fiind acoperite la exterior de epimisium- un strat dens de
țesut conjunctiv care ia contact la interior cu perimisium și endomisium, iar la exterior
se continuă cu fascia și alte structuri conjunctive, iar spre capatul mușchiului devine
mai groasă și se continuă cu tendonul.

Epimisium protejează mușchiul de fricțiunea cu alte structuri osoase sau

musculare. Membrana fibrei musculare poartă numele de sarcolemă și similar
membranei neuronale, menține un potențial membranar de repaus. Sarcolema prezintă
numeroase învaginări ce formează tubulii transversi. Aceștia permit conducerea
potențialelor de acțiune către interiorul celulei pentru a activa reticulul sarcoplasmatic.

În interiorul celulei se găsește sarcoplasma- o citoplasma specializată care

conține structurile subcelulare comune împreună cu aparatul Golgi , miofibrile
abundente, un reticul endoplasmatic modificat numit reticul sarcoplasmatic,
mioglobină și mitocondrii. Reticulul sarcoplasmatic formează o rețea în jurul
miofibrilelor, cu rolul de a înmagazina și furniza calciul necesar contracției musculare.
Miofibrilele reprezintă unitatea contractilă a mușchiului fiind alcătuite dintr-o
dispunere organizată longitudinală a miofilamentelor. Miofilamentele pot fi de două

2
feluri: subțiri (actina) și groase (miozina). Striațiile caracteristice mușchiului scheletic,
pot fi observate prin microscopie optică ca o alternanță de benzi luminoase și
întunecate în secțiune longitudinală. Banda luminoasă (banda I-izotropica) este
alcatuită din filamentele subțiri de actină, banda întunecată (banda A – anizotropica)
este formată din filamentele groase de miozină.

1.2. Miozina

Miozina este o proteină contractilă responsabilă de generarea forței. Este

alcătuită din trei domenii: un cap globular ce prezintă situsuri de legare pentru actină
și pentru ATP, având capacitatea de a genera forță prin hidroliza ATP; un col ce
servește ca pârghie de transducție a forței generate la nivelul capului. Ultimul domeniu
este coada lungă care participă la polimerizarea filamentelor de miozină și care dau
aspectul de miofilament gros.

1.3. Actina

Actina este cealaltă proteină contractilă responsabilă de producerea forței.

Actina este o proteină globulară (actina G) care polimerizează în lanțuri largi. Două
lanțuri spirale formează miofilamentul de actină.

1.4. Tropomiozina

Tropomiozina este o proteină fibrilară cu rol reglator al activității mecanice a

actinei. Tropomiozina se dispune longitudinal paralel cu filamentul de actină blocând
în repaus situsurile de legare pentru miozină de pe filamentul de actină .

1.5. Troponina

Troponina (Tn) reprezintă un complex proteic reglator dispus de-a lungul

tripomiozinei. Complexul prezintă trei componente: TnT, Tnl , TnC. Troponina
ancorează troponina de tropomiozina. Componenta Tnl leagă complexul troponinic de
lanțul de actina, iar troponina C prezinta patru situsuri pentru calciu.

1.6. Titina

Titina este o proteină gigant care îndeplinește câteva funcții extrem de

importante. Titina ancoreaza miozina de linia Z, asigură rectitudinea și paralelismul
miofilamentelor de actină, facilitând astfel glisarea și interacțiunea corectă între actină
și miozină. Fiind o proteină cu proprietăți elastice, asigură repartiția uniformă a
tensiunii dezvoltate în sarcomerele aceleiași miofibrile. Conferă elasticitate mușchiului
generând un plus de energie cinetică la inițierea mișcării.

3
 1.7. Nebulina

Nebulina este o proteină accesorie actinei care controlează lungimea

filamentului de actină în cursul dezvoltării sarcomerului. Mutații ale acestei proteine
conduc la apariția unei miopatii autozimal recesive.

1.8. Costamerul

Costamerul este un complex proteic subsarcolemal alcătuit din mai multe

proteine structurale sarcometrice dar și sarcoplasmatice cu rolul esențial de a transfera
forța dezvoltată la nivelul sarcomerului și miofibrilei către proteinele structurale ale
matricei extracelulare.

2. Contractia musculara

Contracția musculară are la bază teoria glisarii filamentelor. Această teorie a apărut în
urma constatării că atât filamentele groase cât și cele subțiri își păstrează lungimea în
timpul contracției, dar crește gradul de suprapunere dintre acestea. În repaus, actina nu
interacționează cu miozina, întrucât complexul troponina-tropomiozina este legat de
actină, la capătul cu care ar putea interacționa cu miozina. Atunci când concentrația
citoplasmatică a calciului crește suficient de mult, calciul se leagă de subunitatea
troponina C a troponinei. Astfel se modifică configurația preexistenta în repaus,
expunând-se locurile de legătura cu miozina. ATP-ul este legat de miozină și în
repaus, însă rata hidrolizarii este foarte scăzută. În momentul în care calciul se leagă
de troponina C de pe actină, ATP-ul este scindat în ADP și ion fosfat, rezultând astfel
energie. Se deformează astfel capul miozinei, ceea ce va determina pătrunderea și mai
adânca a filamentului subțire la nivelul discului A.

Atunci când nu există ATP disponibil, complexul actină-miozină este stabil, acest
fenomen fiind responsabil de rigiditatea musculară (rigor mortis) apăruta dup deces.
Inervația mușchiului striat este realizată prin intermediul plăcii terminale motorii
(jonctiune neuro-musculara) la nivelul careia axonul este acoperit de un strat de celule
Schwann. Terminația axonală este bogată în mitocondrii, vezicule sinaptice cu
aceticolină. Între axon și celula musculară se descrie fanta sinaptică. În fanta sinaptica
este eliberată acetilcolina în momentul declanșării potențialului de acțiune, apoi se
leagă de receptorii specifici de pe pliurile joncționale ale sarcolemei. Complexul

4
acetilcolina-receptor specific determină creșterea permeabilității sarcolemei pentru
sodiu, apărând astfel depolarizarea membranei. Un axon poate inerva o singură fibra
musculară sau un ansamblu de fibre musculare (pana la 160) . În cazul celei de-a doua
situații, ansamblul fibră nervoasă - mai multe fibre musculare poarta denumirea de
unitate motorie.
Intensitatea contracției musculare depinde de numărul de unități motorii și de
dmensiunile acestora. Totalitatea mușchilor striati umani conțin fusuri musculare
(proprioreceptori încapsulați) care sunt alcătuite din fibre intrafusale. La nivelul
fibrelor musculare pătrund fibre nervoase senzitive, care au rolul de a detecta variațiile
de lungime ale fibrelor musculare intrafusale și de a transmite informațiile centrilor
medulari spinali. De aici pleaca reflexe care au menirea de a menține postura și de a
regla activitatea grupelor musculare antagonice care sunt implicate în activități
motorii.

3. Proprietățile mușchilor scheletici

 Contractilitatea (capacitatea mușchiului de a dezvolta tensiune între capetele
sale de a se scurta);
 Excitabilitatea (proprietatea mușchilor de a raspunde unui stimul prin potențial
de acțiune) ;
 Extensibilitatea (proprietatea mușchiului de a se alungi pasiv sub acțiunea unei
forțe exterioare);
 Elasticitatea (capacitatea de a se deforma sub acțiunea unei forțe și de a reveni
pasiv la forma de repaus, atunci când forța a încetat să mai acționeze);
 Tonusul muscular (stare de tensiune permanentă).

4. Patologia sistemului muscular

4.1. Atrofia musculara de imobilizare

Dupa Muller și Hettinger, un mușchi care nu funcționează pierde în medie 3% din volum și
forță pe zi. Mușchiul atrofic pierde 50-60% din greutatea sa, nu datorită reducerii numarului
de fibre musculare, ci a diametrului lor. Structura fibrei musculare este aproape perfect
conservată, striațiile sunt păstrate, ca și fusul muscular, placa motorie, etc.
Deoarece nu există perturbari structurale musculare importante, refacerea prin kinetoterapie
a forței și volumului muscular este destul de prompta.

5
 Atrofia musculară poate să apară în cazul unui atac cerebral, atunci
când anumite grupe de mușchi nu mai sunt stimulate corespunzator și se
atrofiază gradat. Un alt exemplu îl reprezintă imobilizarea unu membru sau
imobilizarea la pat (în cazul persoanelor care suferă de anumite boli), pe termen
lung. Atrofia musculară poate fi minimizata prin stimularea electrică directă a
mușchiului, prin masaj, etc.

4.2. Contractura și retractura musculară

Contractura este definită de Serratrice ca „scurtarea mușchiului sau menținerea
unei tensiuni musculare, dureroasă sau nu, reversibilă sau fixă , paroxistică sau
permanentă”. Există trei tipuri de contracturi:

a. Contractura antalgica, de apărare, în scopul de a bloca articulația

dureroasă. Aceasta poate fi considerată ca secundară unei cauze
patologice de vecinatate și trebuie respectată până se va îndepărta cauza.
b. Contractura algică este considerată o contractură primară, punctul de
plecare al durerii fiind chiar mușchiul. Este cunoscut „fenomenul
Vulpian”, în care stimularea senzitivă intensa a unui mușchi izolat poate
fii originea unei contracturi lente și dureroase. De obicei, stimulul
muscular este ischemia, dar poate fi și un hematom, o leziune directa, o
ruptură de fibra, sau un depozit de calcar.
c. Contractura analgică este termenul generic care desemnează trei tipuri
diferite de contractură: miostatică, miotatică și congenitală.
Contractura miotatică apare când un segment de membru este imobilizat
într-o poziție de scurtare musculară. Reversibilă inițial, ea va deveni
ireversibilă după mai multe săptămâni.
Contractura congenitală are la bază mecanisme centrale, dar și periferice.
O bună parte din aceste contracturi sunt de fapt retracturi, așa cum este
contractura miostatică, unele forme ale contracturii algice, o parte din
cele congenitale, etc. Retractura musculară trebuie considerată ca o
contractură ireversibilă.
Retracturile musculare nu mai beneficiază de kinetoterapie, existând
pericolul ruperii mușchiului. În aceste cazuri, chirurgia mai poate aduce
realinieri articulare.
Există însă foarte multe cazuri-limită, între contractura funcțională și
retractură, asupra cărora trebuie lucrat cu insistență prin metodologiile
kinetologice, pentru a reda suplețea mișcării articulare și capacitatea de
contracție musculară.

4.3. Mialgia

Termenul de mialgie definește durerea musculară și este caracteristică

multor dereglări musculare și scheletice. Poate să apară izolat, la nivelul unui

6
anumit mușchi, sau în tot corpul. Mialagia poate fi acută sau cronică. Printre
cauzele sale se numară: leziuni musculare, utilizarea până la epuizare anumitor
grupe musculare, stress, boli autoimune (polimiozitoza, dermatomiozitoza,
Lupus, etc), infecții virale, infecții generalizate (influenza, malaria, polio, etc),
unele medicamente. Mialagia poate fi unsimptom periculos al unor dereglări
grave, atunci când este însoțita de simptome precum: îngrășare bruscă, respiratii
scurte, probleme de deglutiție, paralizie sau slăbire musculară, vomă, febră.

4.4. Tetanos
Tetanosul, cunoscut și sub numele de trismus, este o infecție caracterizată prin
spasme musculare. În cel mai comun tip, spasmele încep la nivelul maxilarului
și apoi se răspândesc în restul corpului. Aceste spasme durează câteva minute
de fiecare dată și apar frecvent, timp de trei și până la patru săptămâni.
Spasmele pot fi atât de severe încât pot provoca fracturi ale oaselor. Alte
simptome pot include: febră, durere de cap, probleme la înghițire, hipertensiune
arterială și ritm cardiac alert. Debutul simptomelor are loc, de obicei, între trei și
douăzeci de zile după infectarea cu bacteria Clostridium tetani.

4.5. Platfus

Platfusul sau piciorul plat reprezintă o condiţie medicală în care arcada sau scobitura tălpii
lipseşte, ceea ce ar putea cauza disconfort sau durere la nivelul membrelor inferioare.
Platfusul poate fi congenital sau dobândit, ca urmare a unei alte afecţiuni sau a purtării
anumitor încălţări inadecvate. Platfusul apare ca urmare a slabirii muschilor piciorului care
constituie curbura tălpii. Platfusul este de doua tipuri: flexibil si rigid. Platfusul flexibil este
de obicei asimptomatic și nu este dureros. Pentru majoritatea copiilor cu această disfuncție
nu este necesar un tratament. Studiile arată că nu există nici o legătura între platfus și apariția
durerilor sau a altor probleme legate de picior, la maturitate. Durerile apar numai în cazuri
extreme iar intervențiile chirurgicale sunt rareori necesare. Platfusul rigid apare ca urmare a
unei dezvoltări anormale a piciorului, de exemplu copilul se poate naște cu o conexiune
anormală între oasele piciorului. Platfusul rigid este mai sever decât cel flexibil, este adesea
dureros și necesită tratament.

Alte posibile cauze ale piciorului plat pot fi:

 moştenirea genetică (părinţii care suferă de platfus pot transmite copilului această
trăsătură);
 rănile survenite la nivelul gleznei sau piciorului;
 artrita sau artrita reumatoidă;
7
  ruptura tendonului tibial posterior;
 paralizia cerebrală;
 distrofia musculară;
 spina bifida;
 coaliţia tarsală (două sau mai multe oase de la nivelul piciorului sunt sudate);
 obezitate;
 diabetul;
 sarcina;
 vârsta înaintată;
 încălţămintea nepotrivită (prea strâmtă, prea mică, cu tocuri înalte);
 laxitatea ligamentoasă;
 hipermobilitate;
 hipertensiunea arterială;
 sindromul Ehlers-Danlos;
 dispraxia;
 calcaneovalgus;
 metatarsus adductus;
 sindromul Marfan;
 scolioza.

4.6. Miastenia Gravis

Reprezintă o slăbire progresivă a musculaturii care duce la paralizie, în special

la nivelul feței și gatului. Cauza este necunoscută dar se considera că este o
boală autoimună deoarece această maladie, slabiciunea este cauzată de anticorpi
circulanți care blochează receptorii acetilcolinici la joncțiunea neuromusculară
postsinaptică, inhibând efectele acetilcolinei pe receptorii nicotinici.. Boala se
poate declanșa rapid, cu slăbire musculară severă și generalizată, dar de cele
mai multe ori simptomele sunt subtile și variabile în etapele inițiale. Primul
simptom este adesea slabirea mușchilor oculari. Boala se poate localiza aici sau
poate afecta si alti mușchi implicați în vorbire, deglutiție, masticație, mișcarea
membrelor, etc. Se presupune că miastenia gravis este o boala autoimună,
deoarece organismul produce anticorpi împotriva receptorilor pentru
acetilcolină (neurortansmițătorul de la placa motorie). Astfel, cu toate ca fibra
nervoasă care inervează mușchiul și celula musculară sunt normale, mediatorul
chimic nu mai ajunge la nivelul celulei musculare și mușchiul se contractă
foarte slab sau deloc.

8
4.7. Distrofiile musculare

Distrofiile musculare progresive reprezintă un grup de boli degenerative ale

mușchiului striat, condiționate genetic, cu evoluție lent-progresiva și cu o
etiopatogenie incomplet cunoscuta. Exista o multitudine de forme clinice și
nosologice, dar toate se grupează morfologic în aspectul atrofic difuz musculos
sau, din contră, în cel hipertrofic.

Există la bază o tulburare musculară care creeaza, în grade diferite, o

insuficiență musculară, uneori atât de gravă încât orice activitate musculară
devine aproape imposibilă. Aceasta explică de ce exercitiul fizic trebuie început
precoce, caci odată instalată atrofia, nu mai exista cale de reversibilitate.

Noua atitudine în fața distrofiei musculare este formulată astfel: „singura

metoda pentru limitarea scăderii forței musculare este exercițiul activ cu
rezistență”. Astfel, efortul trebuie dozat pana la limita capacitatii metabolice
musculare. Nu se urmăresc creșteri ale forței sau rezistentei, ci menținerea
acestora la valoarea existență.

Distrofia musculară Duchenne este cea mai frecventa formă de distrofie

musculara ce afecteaza 1 din 3500 baieţi. Manifestarile clinice debutează în
prima copilarie cu dificultaţi în învaţarea mişcarilor, alergare, urcatul scarilor şi
ridicarea de la sol. Mersul este leganat sau pe varfuri şi exista o tendinţa
marcata de cadere. Boala progreseaza rapid, astfel ca în jurul varstei de 12 ani
copiii îşi pierd capacitatea de a merge şi devin imobilizaţi în scaunul cu rotile.
Reducerea performanţelor intelectuale este înregistrata în aproximativ 30%
dintre cazuri. Complicaţiile cardiace (cardiomiopatia) apar după varsta de 18 ani
şi reprezinta, împreuna cu tulburarile respiratorii, principala cauza de deces.
Rata de supravieţuire este foarte redusă după decada a treia de viaţa. În 1986
Duchenne a stabilit criteriile de diagnostic ale bolii care sunt încă folosite:
slabiciune ce debutează la nivelul membrelor inferioare; hiperlordoza şi mers cu
baza de susţinere lărgita; hipertrofia muşchilor gambei; evoluţie progresivă în
timp; reducerea contractilitaţii musculare la stimularea electrică; absenţa
disfuncţiilor sfincteriene şi a stării febrile. Gowers a fost primul care a dedus
baza genetică a acestei afecţiuni şi a descris unii pacienţi cu debut tardiv al
manifestarilor clinice. În 1962 Becker a considerat ca pacienţii cu un fenotip
mai puţin sever de boală prezintă de fapt mutaţii mai uşoare la nivelul aceleiaşi
gene. În prezent aceştia sunt incadraţi în distrofia musculara Becker.

9
Distrofia musculară Becker are o prevalenţa de 24 cazuri la un 1 milion şi are de
asemenea o transmitere legată de cromozomul X. Fenotipul este generat de
mutaţii genetice diferite de cele implicate în maladia Duchenne însă gena
afectată este comuna (DMD). Distrofia Becker debutează clinic la o vârstă mai
mare şi înregistrează o evoluţie clinica mai lentă. Imobilizarea în scaunul cu
rotile se produce după varsta de 20 ani; deşi afectarea musculaturii scheletice
este mai puţin severă decât în boala Duchenne, insuficienţa cardiacă generată de
cardiomiopatia dilatativă este o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate.

Ca urmare a transmiterii X-linkate, atat boala Duchenne cât şi boala Becker se

manifestă aproape în exclusivitate numai la baieţi. Foarte rar femei purtatoare
de mutaţii DMD dezvoltă fenotip Duchenne/Becker ca urmare a inactivării
întâmplătoare a cromozomului X neafectat, asocierii sindromului Turner (X0)
sau a unei disomii uniparentale. Astfel, în majoritatea cazurilor femeile sunt
asimptomatice, iar două treimi dintre acestea prezintă creşteri ale activitaţii
creatinkinazei.

De obicei persoanele de sex masculin cu distrofie Duchenne suferă decesul

înaintea vârstei reproductive, în timp ce barbaţii cu fenotip Becker se pot
reproduce, astfel ca toate fiicele lor vor moşteni mutaţia cauzatoare de boală, iar
fii lor nu vor fi afectaţi.

Mătușile pe linie maternă ale persoanei afectate, cat şi copiii acestora pot
prezenta un risc crescut de a face boala sau de a deveni purtatori în funcţie de
sexul acestora, relaţiile familiale şi starea de purtator a mamei.

Cardiomiopatia dilatativa asociată cu mutaţii ale genei DMD se caracterizează

prin dilatarea ventriculului stang şi insuficienţa cardiacă congestivă. La sexul
masculin boala debutează clinic la vârste cuprinse între 20 şi 40 ani şi are o
evoluţie rapidă letala în timp ce la femei se înregistrează un debut mai tardiv şi
o progresie mai lentă. De obicei lipsesc semnele şi simptomele afectarii
musculaturii scheletice.

4.8. Oboseala musculara

Contracția intensă sau prelungită determină „oboseala musculară” – sindrom

fiziopatologic muscular ce constă în incapacitatea mușchiului de a se contracta.
Nervul continuă să să trimită impulsuri, dar mușchiul devine tot mai slab prin
scăderea rezervelor de ATP. Un mușchi cu circulație deficitară va obosi mai
repede. Creșterea rezistenței musculare va întârzia instalarea oboselii musculare.

10
 Bibliografie

Sbenghe Tudor – Kinetologie profilactica, terapeutica si de recuperare,

Editura Medicala, Bucuresti, 1987

https://www.synevo.ro/distrofia-musculara-duchennebecker-
deletiiduplicatii-mlpa/

https://ro.wikipedia.org/wiki/Miastenia_gravis

https://www.csid.ro/boli-afectiuni/ortopedie/platfus-picior-plat-simptome-
cauze-tratament-18127000

https://ro.wikipedia.org/wiki/Tetanos

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/mialgie_1769

11