Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
e r e d i t a r e şi d o b a n di t e
p r i ma r e (bolile ficatului propriu-zise) şi s e c u n d a r e (leziunile hepatice in alte maladii).
condiţionate de
Infecţii (hepatita virală, febra galbenă acută, leptospirozele, opistorhoza, tifosurile etc.)
intoxicaţii
o endogene (uremia, tireotoxicoza)
o exogenă (alcoolul, toxinele hepatotrope, intoxicaţiile alimentare
dereglările circulaţiei sanguine (şocul, staza venoasă cronică),
tulburările de nutriţie (carenţa proteică şi vitammică) şi
metabolice (maladii metabolice ale ficatului).
1
formarea detritusului proteolipidic
o cristale de leucină şi tirozină
sfarşitul săptămanii a doua s t a d i u l d i s - t r o f i e i ga l be ne
toate sectoarele lobulilor-modificări necrotice
la periferia lor-faşie de hepatocite in distrofie grasă
treia săptămană s t a d i u l d i s t r o f i e i roşii.
-- dim şi devine roşu
fagocitozei şi resorbţiei detritusului proteolipidic din lobuli;
o se dezgoleşte stroma reticulară cu sinusoide dilatate şi hiperemiate;
celulele persistă doar la periferia lobulilor.
in necroza masivă a ficatului se observă
icter, hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei (se aseamănă cu cea septicemică)
hemoragii multiple in piele, mucoase şi seroase, in plămani
necroza epiteliului tubilor renali
modificări distrofice in pancreas, miocard, SNC
mor
insuficienţă acută hepatică sau renală (sindromul hepato-renal)
Distrofia toxică poate sfarşi prin dezvoltarea cirozei hepatice postnecrotice
Distrofia toxică cronică cazuri rare, cand boala recidivează. in final se dezvoltă ciroza hepatică postnecrotică.
Hepatoza grasă
Hepatoza grasă (distrofia grasă a ficatului, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatică)
boală cronică
acumularea lipidelor in hepatocite
Etiologia şi patogenia.
influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase) =steatoza alcoolică
tulburările endocrinometabolice (diabetul zaharat, adipozitatea)
tulburările de nutriţie (lipsa factorilor lipotropi, kwashiorkor, excesive lipide şi glucide cu alimentele)
hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).
Anatomia patologică
mărit, galben sau roşu-cafeniu, cu suprafaţa netedă
In hepatocyte-trigliceridelor
Steatoza-pulveriforma, in picături mici şi mari
Picătura impinge organitele intacte spre periferia celulei
o Devine inelară
Nr hepatocite
o hepatocite solitare (aşa-numita steatoză diseminată),
o grupe de hepatocite (steatoză zonală)
o tot parenchimul hepatic (steatoză difuză).
(intoxicaţii, hipoxie) -c e n t r o l o b u l a r
(carenţa proteo-vitaminică, obezitate) - p e r i p o r t a l
in infiltraţia lipidică pronunţat
o hepatocitele se necrozează
o picăturile de lipide fuzionează formand chisturi lipidice extracelulare
o in jur apare reacţia celulară, proliferează ţesutul conjunctiv
2
trei stadii ale hepatozei grase:
o steatoza simplă- distrucţia hepatocitelor nepronunţată şi reacţia mezenchimo-celulară lipseşte;
o steatoză in asociere cu necrobioza hepatocitelor şi reacţia mezenchimo-celulară;
o steatoză cu remanierea incipientă a structurii lobulare a ficatului
ireversibil
precirotic
La dezvoltarea cirozei pe fondul steatozei
o lipidele dispar din hepatocite
o e posibil icterul
o se poate combina cu pancreatita cronică, nevrite
HEPATITA
are la bază inflamaţia
modificări distrofice şi necrobiotice ale parenchimului
infiltrarea inflamatorie a stromei
p r i m a r ă /s e c u n d a r ă
a c u t ă şi c r o n I c ă
Anatomia patologică
H e p a t i ta a c u t ă
exsudativă
o hepatită seroasă
(tircotoxicoză)
caracter seros şi imbibe stroma ficatului
o hepatită purulentă
infiltra difuz spaţiile portale (colangita şi colangiolita purulentă)
colecţii purulente (abcese pileflebitice ale ficatului in apendicita purulentă, amibiaza;
abcese metastatice in septicopiemie)
productivă
o distrofia şi necroza hepatocitelor
o din diferite sectoare ale lobulilor şi prin reacţia sistemului reticuloendotelial al ficatului
o se formează infiltrate in focar sau difuze din
reticuloendoteliocite stelate (celule Kupffer) in curs de proliferare, endoteliu
la care aderă elemente hematogene
Aspectul exterior al ficatului in hepatita acută depinde de caracterul inflamaţiei
Hepatitacronică
Ficatul e mărit şi dens
Capsula ingroşată focal sau difuz, albicioasă
Ţesutul hepatic pe secţiune are aspect pestriţ
distrucţia elementelor parenchimatoase
infiltraţie celulară a stromei
scleroză şi regenerare a ţesutului hepatic diferite combinaţii
trei f o r me m o r f o l o g i c e: activă (agresivă), persistentă şi colestatică.
o hepatita cronică activă
distrofia şi necroza severă a hepatocitelor (hepatită distructivă)
inflamaţie celulară pronunţată,
ocupă spaţiile portale şi periportale sclerozate
pătrunde şi in interiorul lobulului
o hepatita cronică persistentă
modificările distrofice ale hepatocitelor sunt slab exprimate;
infiltraţia celulară difuză a spaţiilor portale, mai rar – a stromei intralobulare
o hepatita cronică colestatică
mai pronunţate sunt colestaza, colangita şi colangiolita
infiltraţia interstiţială şi scleroza stromei
distrofia şi necrobioza hepatocitelor
o hepatita cronică lobulară
3
necroze interlobulare ale unor grupe de hepatocite şi infiltraţie cu celule limfoide
Etiologia şi patogenia.
h e p a t i t e i p r ima r e
(hepatită virală)
(hepatită alcoolică)
(hepatită medicamentoasă).
hepatitei colestatice
o factorii care duc la colestază extracelulară şi la icter subhepatic;
o medicamentele (metiltestosteronul, derivaţii fenotiazinei etc.)
hepatiteisecundare
manifestare a altor boli (hepatita reactivă nespecifică)
infecţia (febra galbenă, citomegalia. febra tifoidă, dizenteria, malaria, tuberculoza, sepsisul)
intoxicaţiile (tireotoxicoza, toxine hepatotrope)
leziunile tractului gastrointestinal,
afecţiunile de sistem ale ţesutului conjunctiv
Consecinţele depind de caracterul şi evoluţia ei, răspandirea procesului, gradul de afectare
restabilirea complete-ciroz
Hepatita virală
lezarea preponderentă a ficatului şi a tubului digestiv. (boala Botkin),
Etiologia şi epidemiologia. A(HAV), B(HBV) şi delta (HDV):
HAV - ARN-virusul hepatitei A - cauzează hepatita virală A
o fecalo-orală (hepatita infectioasa)
o incubaţie constituie 15-45 de zile
o izbucniri epidemice (hepatită epidemică)
o Evoluţia а с u t ă-nu duce la dezvoltarea cirozei.
HBV provoacă hepatita virală B
o transmitere transcutan: transfuzie de sange, injecţii, tatuajul (hepatită serică
o incubaţie 25-180 zile (hepatită cu perioadă de incubaţie mare).
o atat acută, cat şi cronică
o insoţitor frecvent al SIDA-ei
HDV
o ARN-virus defectuos (replic-necesară “funcţia auxiliară” a HBV sau altor hepatovirusuri)
o concomitent cu hepatita В sail poate fi o manifestare a superinfecţiei la purtătorii de HBV
o a c u t sau c r oni c , agravează hepatita B.
hepatita поп А поп В, agentul nu este identificat.
o cauzată de doi agenţi patogeni cu diferiţi termeni de incubaţie şi diferite căi de transmitere (enterală, parenterală).
Hepatita virală В
Etiologia.
ARN-virusul (particula Dane),
trei determinante antigenice:
o antigenul de suprafaţă (HBs Ag);
o core -antigenul (HBc Ag), de care e legată patogemtatea virusului;
o HBe Ag, taxat ca un marcher al ADN-polimerazei.
Antigenii virusului В se pot depista in ţesuturi cu ajutorul
o metodelor histologice (coloraţie cu aldehidfuxină, orceină)
o imunohistochimice (folosirea antiserurilor la HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag)
Patogenia.
teoria viruso-imunogenetică
diversitatea formelor - particularităţile răspunsului imun la pătrunderea virusului
reproducerea primară a virusului in ganglionii limfatici regionali -(limfadenita regională)
viusemia+ virusul este vehiculat de eritrocite
o lezarea lor
4
o apariţia anticorpilor antieritrocitari
o generalizarea reacţiei sis limfocit şi macrof (limfadenopatie, hiperplazia spliner, reacţii alergice)
Hepatotropismul virusului
localizarea selectivă in hepatocyte
virusul hepatiei В nu posedă capacitatea de a efectua o acţiune citopatică directă.
Leziuneahepatocitelor
condiţionată de citoliza imună (reacţia celulelor efectoare ale sistemului imun la antigenii virusului),
potenţată de instalarea autoimunizării.
realizată de complexe imune care conţin in primul rand HBs Ag.
Citoliza imună a hepatocitelor
celulară (citotoxicitatea T-celulară faţă de HBs Ag),
anticorp dependentă (realizată de celulele K).
duce la necroză
ocupa suprafeţe diferite de parenchim hepatic
Autoimunizarea
e legată de lipoproteina specifică hepatica
apărută ca rezultat al replicării virusului in hepatocite
exercită funcţia de autoantigen.
Clasificarea. forme c l i n i c o - m o r f o l o g i c e de
1) ciclică acută (icterică);
2) anicterică;
3) necrotică (malignă, fulminantă, fulgerătoare);
4) colestatică;
5) cronică.
in primele patru acută
in forma acută ciclică (icterică)
modificările morfologice depind de stadiul bolii (stadiul de stare a bolii şi de insănătoşire).
stadiul de stare a bolii (1 — 2-a săptămană a perioadei icterice)
ficatul e mărit, dens şi roşu, capsula e incordată (ficat mare roşu).
microscopic
dereglarea structurii trabeculare a ficatului
polimorfism pronunţat al hepatocitelor (se intalnesc celule binucleate şi polinucleate
in celule se văd figuri de mitoză
Predomină distrofia hidropică sau balonică a hepatocitelor
diferite sectoare ale lobulilor
o necroze focale (maculoase) şi confluente ale hepatocitelor
o corpusculi Councilman
formaţiuni rotunde omogene eozinofile cu nucleu picnotic sau fară nucleu
(hepatocite in stare de necroză de coagulare cu organitele micşorate - “hepatocyte
mumificate”).
Stroma portală şi intralobulară
o infiltrată difuz cu limfocite şi macrofagi + celule plasmatice, leucocite eozinofile, neutrofile
o Numărul reticuloendoteiiocitelor stelate e mărit
o cuu infiltrat din stroma portalin parenchimul lobululuidistrug hepatocit lamei terminale,
apariţia necrozelor periportale parcelare
5
multe canalicule capilare supraumplute cu bilă
distrugerea membranei hepatocitelor
o “explozie fermentativă” in hepatita virală acută
intensificarea in serul sanguin a activităţii aminotransferazelor
insănătoşire (a 4 - 5-a săptămană dc boală)
ficatul capătă dim normale
scade hiperemia; capsula e puţin ingroşată, opacă,
intre capsulă şi peritoneu se intalnesc aderenţe mici
mi c r o s c o p i c
restabilirea structurii trabecularc a lobulilor
--gradului de modificări necrotice şi distrofice
Pronunţată regenerarea hepatocitelor
++celule binucleate in toate sectoarele lobulilor
Infiltratul limfomacrofagic din spaţiile portale şi din interiorul lobulilor devine focal
Pe locul necrozelor confluente ale hepatocilelor
o reliefarea stromei reticulare
o proliferarea fibrelor colagene
se pun in evidenţă de asemenea in spaţiile perisinusoidale
in forma acuta ciclică
particulele virusului şi antigenele nu se depistează in ţesutul hepatic
evoluţie trenantă
in unele hepatocite şi macrofagi solitari uneori se poate decela HBs Ag
Dacă bolnavii nu mor in perioada acută prin comă hepatica-> ciroza hepatică macronodulară postnecrotică.
Forma colestatică
6
varstă inaintată
colestaza intrahepatică şi inflamaţia ductulilor biliary
modificari de genul ficatului mare roşu
ficatul e cu focare de culoare galbenă-verzuie şi desen lobular accentuat
mi c r o s c o p i c
fenomene de colestază:
o canaliculele capilare biliare şi ductulii biliari din spaţiile portale sunt supraumpluţi cu bilă
o pigmentul biliar se acumulează in hepatocyte+ reticuloendoteliocitcle stellate
o Colestaza se combină cu inflamaţia ductulilor biliari (colangite, colangiolite)
o Hepatocitele din zonele centrale ale lobulilor - distrofie hidropică sau balonică
o corpusculi Councilman
o Spaţiile portale sunt lărgite, infiltrate cu limfocite, macrofagi, neutrofile
Forma cronică prezentată de hepatita activă sau de cea persistentă (e posibilă şi hepatita lobulară).
hepatita cronică activă
infiltraţia celulară a stromei sclerozate portale, periportale şi intralobulare
infiltrate (limfocite, macrofagi, celule plasmatice) prin lama terminală in lobului hepatic
o duce la lezarea hepatocitelor
o distrofia (hidropică, balonică)
o necroza hepatocitelor (hepatita distructivă)
realizată de cellule efectoare ale sistemului imun (citoliza imună)
Necrozele pot fi
o parcelare,
o "in punţi ”
o submasive (multilobulare).
Gradul de răspandire a necrozei-criteriu al gradului de activitate (gravitate) a maladiei
Distrucţia hepatocitelor + prolif focală/difuză a reticuloendoteliocitclor stelate şi cuu colangiolelor
regenerarea parenchimului hepatic-imperfect scleroza şi restructurarea ţesutului hepatic
electronomicroscopic Marcher etiologici ai hepatitei B
o marcherii virusului hepatitei В - HBsAg şi HBcAg
o Hepatocitele, care conţin HBsAg, amintesc sticla mată (hepatocyte “d e s t i c l ă m a t ă ”)-
o nucleele hepatocitelor, care conţin HBcAg, parcă ar fi presărate cu nisip ( “nuclee de nisip”).
o in hepatita cronică activă se observă o expresie focală a HBcAg
Hepatita cronică active ciroză hepatica macronodulară postnecrotică
Hepatita cronică persistentă
infiltrarea spaţiilor portale sclerozate cu limfocite, histiocite şi celule plasmatice
aglomerări histiolimfocitare focale se intalnesc in interiorul lobulilor
hiperplazia reticuloendoteliocitelor stelate şi focare de scleroză a stromei reticulare
Lama terminală, ca şi structura lobulilor hepatici, se păstrează
Modificările distrofice ale hepatocitelor
o minime sau moderate (distrofie hidropică)
o necroza hepatocitelor rar.
in ficat se depistează marcherii antigenilor virusului hepatitei B:
o hepatocite “de sticlă mată”-conţin HBsAg
o mai rar nuclee “de nisip” cu HBcAg
o corpusculi Councilman.
in hepatita cronică persistentă e posibilă nu numai expresia focală, dar şi generalizată a HBcAg;
f o a r t e r a r progresează in ciroză hepatică şi numai in acele cazuri, cand se transformă in hepatită activă
Modificările extrahepatice
icter şi hemoragii multiple in piele, seroase şi mucoase
mărirea ganglionilor limfatici, indeosebi mezenterici, şi splinei-hiperplaziei elementelor reticulare
inflamaţia catarală a mucoasei căilor respiratorii superioare şi a tubului digestive
7
epiteHul tubilor renali, in cardiomiocite şi neuronii SNC - modificări distrofice
leziuni sistemice
o glandelor exocrine (salivare, gastrice, intestinale, pancreatice)
o vaselor (vasculite, glomerulonefrită).
Moartea
insuficienţă hepatică acută (forma necrotică)
cronică (hepatita cronică activă cu evoluţie in ciroză).
sindromul hepato-renal.
Hepatita alcoolică
boală acută sau cronică a ficatului, condiţionată de intoxicaţia alcoolică.
Etiologia şi patogenia.
provoacă necroza celulelor hepatice
realizează mai uşor intr-un ficat cu modificări antecedente (hepatoza grasă, hepatita cronică, ciroza)
Accesele repetate de hepatită alcoolică acută
o hepatitei cronice persistente
ciroza hepatică portal
o hepatita alcoolică cronică active
sfarşeşte rapid cu ciroză hepatică postnecrotică
inhibarea de către etanol a potenţialului regenerativ al ficatului
participarea mecanismelor autoimmune
o in calitate de autoantigen, probabil, evoluează hialinul alcoolic
Anatomia patologică.
Hepatita alcoolică acută
dens şi palid, cu porţiuni roşiatice şi adesea cu depresiuni cicatriceale.
microscopic
necroza hepatocitelor
infiltrarea zonelor de necroză şi spaţiilor portale cu neutrofile
apariţia de hialin alcoolic (corpusculi Mallory) in citoplasma hepatocitelor şi extracelular
Hialinul alcoolic
o proteină fibrilară, sintetizată de hepatocite sub influenţa etanolului->necroza celulelor hepatice.
Hialinul alcoolic
acţiunea citotoxică asupra hepatocitelor
stimulează leucotactismul, proprietăţi antigenice,
o formarea complexelor imune circulante
o sensibilizează limfocitele cu efect de "killer”, precum şi colagenogeneza
Transportarea cu sangele a complexelor imune, care conţin antigenul hialinului alcoholic
o manifestările sistemice ale hepatitei alcoolice sub formă de vasculite şi, indeosebi, de glomerulonefrită
pe fondul hepatozei grase, hepatitei cronice şi a cirozei. insă se poate dezvolta şi in ficatul intact
Accesele repetate-pe fondul hepatozei grase sau a hepatitei cronice duc -dezvoltarea cirozei hepatice.
necroze masive şi finaliza prin distrofie toxică cu sfarşit letal
continuarea consumului de alcool
modificările din ficat progresează, lipomatoza hepatocitelor, fibroza stromei se amplifică
Hepatita alcoolică cronică
ca formă persistentă, foarte rar - activă.
lipomatoza hepatocitelor, scleroza şi infiltraţia abundentă histiolimfocitară a spaţiilor portale ale stromei
hepatita alcoolică cronică activă
distrofia proteică (hidropică, balonică)
necroza hepatocitelor de la periferia lobulilor, structura se deteriorează
e pronunţată infiltraţia difuză limfohistiocitară a spaţiilor portale late şi sclerozate
celulele infiltratului penetrează periferia lobulilor, inconj şi distrug hepatocitele (necroze parcelare)
Hepatita alcoolică sfarşeşte prin
o Ciroză
o insuficienţei hepatice acute
CIROZA HEPATICĂ
8
Manif pein insuficienţă hepatica progresivă in legătură cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului
Clasificarea. etiologic, morfologic, morfogenic şi clinico-funcţional.
Etiologia.
1)infecţioasă (hepatita virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor biliare);
2)toxică şi toxicoalergică (alcoolul, med, alergeni);
3) biliară (colangita, colestaza de divers gen);
4) almentaro-metabolică. (carenţa de proteine, vitamine, factori lipotropi, ciroza tezaurismozică);
5 ) circulatorie ( s t a z a v e n o a s ă cronică in ficat),
6) criptogenetică.
ciroza hepatică virală, alcoolică şi biliară.
virală după hepatita de tip B
alcoolică -numeroase accese de hepatită alcoolică
biliare primare
o reacţiile autoimune faţă de epiteliul ductulilor biliary intrahepatici
o dereglările metabolismului acizilor biliari;
o legătura cu hepatita virală (forma colestatică)
o influenţa substanţelor medicamentoase
alimentaro-metabolice
o de acumulare / tezaurismozele -hemocromatoză şi distrofia hepatocerebrală-Wilson-Conovalov)
Anatomia patologică.
distrofia şi necroza hepatocitelor, regenerarea denaturată, scleroza difuză
remanierea structurală şi deformarea organului
Ficatul in ciroză
dur şi nodular, micşorat
Macroscopic
prezenţa sau absenţa nodulilor de regenerare, dimle şi caracterul
septală incompletă, micronodulară, macronodulară, mixtă(micromacronodu 1 ară).
ciroza septală incompletă
o nodulii de regenerare lipsesc
o parenchimul hepatic este intersectat de septuri subţiri, o parte din care se termină orb
ciroza micronodulară
o nodulii de regenerare au aceeaşi mărime
o nu mai mult de 1 cm in diametru
o structură monolobulară; septurile sunt inguste.
Ciroza macronodulară
o noduli de regenerare neuniformi,
o mai mari 5 cm
o multilobulan, cu septuri late.
Ciroza mixtă
o semnele celei micro- şi macronodulare.
o dereglare considerabilă a structurii lobulare
o fibroză intensivă şi formarea n o d u l i l o r de r e g e n e r a r e (pseudolobuli},
constituiţi din hepatocite in curs de proliferare
penetraţi de septuri conjunctive
o orientarea radiară obişnuită a trabeculelor hepatice e absent
o vasele sunt amplasate incorect (vena centrală lipseşte, triadele portale nu se depistează permanent)
9
Morfogeneza. Momentul cheie in geneza cirozei il constituie
distrofia (hidropică, balonică, grasă)
necroza
intensificarea regenerării lor (mitoze, amitoze)
apariţia nodulilor de regenerare (pseudolobulilor), circumscrişi de ţesut conjunctiv.
in sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctivă (capilarizarea sinusoidelor)
legătura hepatocitului cu reticuloendoteliocitul stelat se intrerupe
circulaţia in pseudolobuli e dificilă
o sange din vena portă se indreaptă in venele hepatice, ocolind pseudolobulii
apariţia in septurile conjunctive, care circumscriu pseudolobulii, a legăturilor directe (şunturi)
o ramificările venelor portă şi hepatice (şunturi portocale intrahepatice)
Dereglările microcirculaţiei in pseudolobuli
o Hypoxia ţesutului lor
o dezvoltarea distrofiei şi a necrozei hepatocitelor
o induc insuficienţa hepatocelulară
Formarea nodulilor de regenerare este insoţită de fibroză difuză
Dezvoltarea ţesutului conjunctiv e condiţionată de mai mulţi factori:
o necroza hepatocitelor,
o hipoxia cauzată de compresiunea vaselor hepatice de către nodulii cu creşterem expansive
o scleroza venelor hepatice
o capilarizarea sinusoidelor
Fibroza
Intralobular
Periportal
In interiorul lobulilor form- ţ conj-urmare a colabării stromei pe locul focarelor de necroză (scleroză după colaps)
activării lipocitelor sinusoidale (celulele Ito
suportă transformări fibroblastice
penetrării in lobuli a septurilor conjunctive dm spaţiile portale şi periportale (scleroza septală).
periportal fibroza e condiţionată de activitatea fibroblaştilor
periportale şi a venelor hepatice
condiţionează dezvoltarea hipertensiunii portale
o vena portă se descongestionează pnn anastomozele porto-cave intrahepatice şi extrahepatice
o decompensarea hipertensiunii portale
o dezvoltarea ascitei, varicelor esofagiene, gastrice, plexului hemoroidal
t i p u r i m o r f o g e n e t i c e d e ciroză:
postnecrotică
portală
mixtă
Ciroza postnecrotică
urmare a necrozelor masive ale parenchimului hepatic
10
in zonele de necroză
o colapsul stromei reticulare
o proliferarea ţesutului conjunctiv (ciroză după colaps
formează spaţii fibroase late
Colapsul stromei induce
apropierea triadelor portale şi a venelor centrale
intr-un camp de vedere se depistează mai mult de trei triade
semn morphologic patognomonic al cirozei postnecrotice
Pseudolobulii sunt constituiţi in fond din ţesut hepatic neoformat
conţin numeroase celule hepatice polinucleate
caracteristice distrofia şi necroza hepatocitelor
lipidele in celulele hepatice lipsesc
proliferarea colangiolelor, tabloul colestazei
Ficatul
dur, micşorat, cu noduli mari, separaţi prin şanţuri late şi adanci (ciroză macronodulară sau mixtă)
Ciroza postnecrotică se dezvoltă rapid (uneori in decurs de cateva luni)
condiţionată de diferite cause( duc la necroza ţesutului hepatic
distrofia toxică a ficatului
hepatita virală cu necroze masive
rareori - hepatita alcoolică
e caracteristică insuficienţa hepatocelulară precoce şi hipertensiunea portală tardivă
Ciroza portală
penetrării in lobuli a septurilor fibroase din spaţiile portale şi periportale lărgite şi sclerozate
conexiunea venelor centrale cu vasele portale şi apariţia pseudolobulilor mici (monolobulari
tablou microscopic omogen
o reţea conjunctivă microareolară şi dim mici ale pseudolobulilor
finalul hepatitei cronice de geneză alcoolică sau virală şi a hepatozei grase
semnele morfologice ale inflamaţiei cronice şi distrofiei grase a hepatocitelor se intalnesc frecvent
Ficatul
mic, dur, granular sau microiiodular (ciroza micronodulară)
Ciroza portală se dezvoltă lent mai cu seamă in ciroza alcoholic şi alimentară
manifestările precoce ale hipertensiunii portale şi insuficienţa hepato-celulară tardivă
11
o infecţ căi biliare->colangitei şi colangiolitei (ciroza colangiolitică) bacteriene(purulente)
o deoarece la colestază, dc regulă, aderă colangita, iar colangita şi colangiolita duc la colestază
caracteristice
o dilatarea şi ruptura canaliculilor capilari biliari, “lacuri de bilă”,
o semne de colangită şi colangiolită
ţesutului conjunctiv in spaţiile periportale şi in interiorul lobulilor
intersectarea acestora din urmă şi formarea pseudolobulilor (ciroză de tip portal)
o Ficatul mărit, dur, de culoare verde,
secţiune -ductuli biliari dilataţi şi supraumpluţi cu bilă
Ciroza mixtă
semne de ciroză postnecrotică şi portal
o aderarea necrozelor masive ale ficatului (mai frecvent de geneză discirculatorie)
o la modificările proprii cirozei portale
reacţiei mezenchimo-celulare+modificările necrofocale
formarea septurilor şi “fragmentarea” lobulilor
m o d i f i c ă r i l e e x t r a h e - p at i с e:
icterul şi sindromul hemoragie
o manifestare a insuficienţei hepatocelulare, colestazei şi colemiei
scleroza (uneori ateroscleroza) venei porte ca urmare a hipertensiunii portale
dilatarea şi efilarea anastamozelor porto-cave (venele esof, stomac, hemoroidale, peretelui A al abd),
ascita
Splina
o hiperplaziei reticuloendoteliului şi a sclerozei e mărită, densă (splenomegalie
r i n i с h i- sindromului hepatorenal
o insuficienţă acută (necroza epiteliului tubular
o glomeruloscleroză hepatică (mai precis glomerulonefrită imunocomplexă),
o metastaze calcaroase
encefal
o modificări distrofice din partea celulelor parenchimatoase
C a r a c t e r i s t i c a c l i n i c o - f u n c ţ i o n a l ă a cirozei hepatice
1) gradul de insuficienţă hepatocelulară (colemia şi colalemia, hipoalbumin/trombinemia, subs vasoparalit,
hipoonchia/tonia, hemoragii, coma hepatică);
2) gradul hipertensiunii portale (ascita, hemoragii csofago-gastrice);
3) activitatea procesului (activ, de activitate moderată şi neactiv);
4) caracterul evoluţiei (progresiva, stabilă, regresivă). gradul de manifestare - ciroză hep comp/ decompensată.
12
cancerul nodular
o tuberos
o consistenta moderată
cancerul difuz
o consistenţă pietroasă
Caracterul de creştere
Expansiv
infiltrativ
mixt(expansiv-infiltrativ)
La particularităţile de creştere ale cancerului hepatic
creşterea pe parcursul sinusoIdelor
creşterea prin substituţie
histogenezei
1) hepatocelular;
2) din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular);
3) mixt (hepatocolangiocelular);
4) hepatoblastom
t i p u r i l e h i s t o l o g i c e - trabeculară, tubulară, acinoasă, solidă, cu celule clare-grad diferit de diferenţiere.
Metastazează
o l i mf o g e n ă (ganglionii limfatici paraportali, peritoneul),
o h e m a t o g e n ă (plămani, oase).
Culoare verde
se datorează păstrării facultăţii celulelor tumorale de a secreta bila.
Complicaţiile - hepatargia, hemoragia in cav abd din nodulii tumorali in curs de necrozare, caşexia
AFECŢIUNILE COLECISTULUI
inflamaţie, formarea calculilor, tumori.
Colecistita- inflamaţia veziculei biliare- acută şi cronică.
o acută
se dezvoltă inflamaţia catarală, fibrinoasă sau purulentă (flegmonoasă
complic
perforarea peretelui veziculei şi peritonită biliară
obstrucţie a canalului cistic şi de acumulare a puroiului in lumen - prin
empiemul veziculei, colangită şi colangiolită purulentă
pericolecistită şi formarea aderenţelor
o Colecistita cronică - consecinţă a celei acute
atrofia mucoasei
infiltraţia limfohistiocitară
scleroza, petrificarea peretelui veziculei
Calculii veziculei biliare - cauza colelitiazei, colecistitei calculoase
o perforarea de către calcul a peretelui veziculei - peritonitei biliare
o deplasarea calculului din vezicula biliară in canalul hepatic sau coledoc - icterul subhepatic
Cancerul veziculei biliare - pe fondul procesului calculos
o la nivelul coletului sau fundului veziculei biliare
o structura adenocarcinomului
13