GASTRITE

GASTROPATII
 DEFINIŢIE
• Gastritele :
• afecţiuni gastrice ac/cr
• asociază leziuni
inflamatorii
• etiologie şi patogeneză
multiplă
• clinic
asimptomatice/simptome
nespecifice
• Gastropatiile :
• grup de leziuni mucosale
gastrice
• dominant
epiteliale/vasculare
• componenta inflamatorie
minimă/absentă
 Criterii de CLASIFICARE
A. Clinico-evolutive

1. Gastrite ACUTE :
• pot fi afectate straturile profunde gastrice,
• evoluţie spre vindecare (cronicizare rar)

2. Gastritele CRONICE:
• proces extins la suprafaţă şi în profunzime
• evoluţie spre vindecare( rar)/g. atrofică/atrofie G
B. Criterii endoscopice :
1. Formele endoscopice :
a)G. eritematoasă erozivă :
• eritem 2-3mmØ
• diseminate pe muc. N
• +/- acoperite exudat albicios
• muscularis mucosae integră
b) G. maculo-erozivă :
• pete eritematoase 3-15mm Ø
• ulceraţii superficiale
• detritus alb-cenuşiu
• halou periulceraţie
• leziuni acute
c) G. papulo-erozivă: leziuni protruzive 3-5mmØ cu

excavaţie centrală-varioliformă

leziuni cronice

d) G.atrofică : mucoasă plată, fara pliuri, palidă

vascularizaţie superficială vizibilă

e) G. hipertrofică : pliuri înalte 1cm

grosime 3-5 mm

f) G. hemoragică: puncte/pete hemoragice

hemoragie difuză/cheaguri
2. Topografia leziunilor endoscopice :
a) G. antrală (tip B) : antru/potenţial extindere corp
H.p. +
b) G. fundică (tip A) : corp + fundus gastric
autoimună se asociază cu an. Biermer
c) G. multifocală : atrofie la limita antru-corp cu
extindere proximală/distală
hipoclorhidrie/UG/NeoG
d) Pangastrita : afectează întreg corpul gastric
leziuni mai severe în antru
C. Criterii histologice : (fundamental)
a. G. acută : domină PMN →abcese criptice
b. G. cronică : l, Pl → evoluţie zeci de ani spre
g. atrofică iniţial superficială (corion)
,apoi
profundă (moderată/severă)
• 2 forme :
• inactivă (PMN-)
• activă (PMN+) = în corion/între cel.
epit./glande
c. G. atrofică :
• stadiul final de evoluţie g. cr.
• dispar glandele oxintice
• +/- metaplazie intestinală
D. Etiologia:

a. G. infecţioase : baterii/vir./fungi/paraziţi

b. G. autoimună

c. G. medicamentoasă : AINS, CST, Fe

d. G. specifice : B. Crohn, g. eozinofilică

 .GASTRITA CRONICA
PREDOMINENT ANTRALA (B)
• H.p. +
• frecvent asimptomatică
• EDS :
• necaracteristică
• N/eritem, maculo-erozivă
• Histologia : gastrită superficială
• II cr. difuz, PMN în lamina propria şi epiteliu

• foliculi limfoizi
• metaplazie intestinală
 Helicobacter Pylori
germene G(-)
0,2-0, 5µm
spiralat, flagelat

colonizează
antrul/joncţiunile
intercel.
NU PĂTRUNDE ÎN
CELULE
 . GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ
MULTIFOCALĂ
• EDS : mucoasă palidă, vase proeminente, plată
• Patogeneza:
– H.p.+ (85%)
– factori genetici (scandinavia, Am cent/sud) mediu, dieta
• Histo
• -Metaplazia intestinală :semnificaţie
-marker de atrofie (↓ HCl, ↑ gastrină)
– risc displazie/Neo G intestinal
 GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ
CORPOREALĂ DIFUZĂ(TIP A)
• EDS :
– pierderea pliurilor gastrice
– muc. fundică subţiată
– atrofie glandulară + metaplazie intestinală (corp
+ fund gastric)
• Patogeneza :
– distrucţie autoimună gl. fundice
– frecvenţă ↓ (sub 5% din g. Cr. )
• Histo :

– hiperplazie cel. G antrale

– Ac anti F.I/ Ac anticel. parietale gastrice- anemie

pernicioasă

– +/- metaplazie int. incompletă (tip colonic) :risc

Neo G/ tumoră carcinoidă

– aclorhidrie/hipergastrinemie sec.
 GASTRITE INFECŢIOASE
1. Virale :
a. CMV :
• imunodeprimaţi (neo, SIDA)
• Clinic:epigastralgii, T0 ;Pclinic: limfocitoză
• EDS : mucoasă edemaţiată, congestivă cu
ulceraţii, masă tumorală
• Dgs. : CMV intracel. la biopsie
b. Herpesvirus :
• simplex/zoster – rar
• imunodeprimaţi
• EDS: ulceraţii mici, multiple
2. Bacteriene
a. G. acută H.p. +
• Morfologie : II PMN + în corion
• Clinic :
• epigastralgii acute/severe,greaţă, vărsături
aclorhidrie
• la copil/durată zile
• Evoluţie :
• vindecare spontană/ cronicizare
b. Gastrita supurativă (flegmonoasă)

• infecţie bacteriană submuc. + musc

• risc gastrită ac. necrotizantă (gangrenă)

• Etiologia : Alcool/IARCS/SIDA

• Clinic :

• epigastralgii acute

• peritonită ac. purulentă

• T0 , hTA,şoc septic
• EDS intraoperator :
– perete îngroşat, edemaţiat
– perforaţii multiple
– mucoasă granulară/exudat negru-verzui/puroi
• Histologie :
– infiltrat intens PMN/germeni
– tromboze/necroze extinse
• Dg+ frecvent intraoperator
– mortalitate 60%
• Tratament : rezecţie gastrică + ATB
c. Gastrita emfizematoasă
• Clostridium welchii
• apare după :
• chirurgie G-D
• ingestie corozive
• infarct gastrointestinal
• Dg + Rx = bule de gaz perete gastric
d. Gastrita cu micobacterii – TBC gastric, actinomices,
treponema pallidum
- HDS
 3. Fungice :
• Candida albicans :
– imunodeprimaţi
– eroziuni aftoide+ulceraţii lineare

4. Parazitare :
– Strongiloides stercoralis
-Ascarizi → ghem→HDS
 GASTRITE GRANULOMATOASE
Boala Crohn:
• rar afectare S + intestin
• greaţă, vărsături, epigastralgii,↓G
• Rx:
• îngroşări de mucoasă – stenoză antru
• ulceraţii aftoide
• EDS :
• ulceraţii serpiginoase longitudinale
• localizare antrală preponderent
• Histo : - granuloame, II cr., fibroză submucoasă
Sarcoidoza – rar
Amiloidoza
Boala Wipple
 GASTRITA LIMFOCITARĂ
(VARIOLIFORMĂ)
Infiltrat limfocitar dens în epiteliu

• asociere frecventă cu H.p. / boala celiacă

• EDS :

– pliuri mucoase îngroşate/nodozităţi

– eroziuni aftoide (aspect varioliform)

• Histo :

– infiltrat cu Pl, l, rare PMN în antru/corp

 GASTRITA EOZINOFILICĂ

• (gastroenterita eozinofilică)

– eozinofilie

– infiltrat II cu Eoz în peretele Tr. Dig.

• afectare mucoasă intestinală
– dureri abdominale
– greţuri, vărsături
– diaree
– ↓G
– pierdere de proteine enteral
• afectare musculară int: - ocluzii/ascită cu Eoz
• afectare gastrică : - stenoză gastrică
• Dg + : - biopsii = infiltrat cu Eoz/necoze
• Tratament : - CST, cromoglicat de Na
 GASTROPATII REACTIVE(C)

• Definiţie = G. Acute

• afectarea muc. gastrice de factori multipli

• nu apare II semnificativ
1. AINS – cea mai frecventă gastropatie

• leziuni localizate difuz/fornix+corp

• eroziuni + hemoragii mici submucoase multiple

• frecvent asimptomatice (50%)

• dispesie, pirozis

2. Terapia cu Fe++ p.o. ,KCl, terapia antineo i.a.

• eritem, hemoragii subepiteliale

3. Alcoolul
• hemoragii subepiteliale
• NU inflamaţie intensă muc.
• Frecvent asociază gastrită cr. antrală H.p +
• accentuare lez. + AINS
• liposolubil = afectează membrana cel. epiteliu
4. Cocaina
• Eroziuni exudative difuze
• HDS, perforaţie gastrică
5. Stresul : eroziuni/ulcerul de stres
6. Iradierea gastrică – ulcer antral
7. Refluxul biliar-GASTRITA DE REFLUX
• gastroduodeno-/jejuno-anastomoză
• colecistectomizaţi
• EDS :
• edem/hiperemie,eroziuni
• bilă în stomac
• Histo :
• hiperplazie foveolară
• glande chistice/dilatate/atipice
• cel. inflamatorii rare
• gastrită atrofică în final
Gastrita
de
reflux
8. Gastropatia cronică ischemică:

ICC;ASS;Maratonişti
9. Gastropatia portal-hipertensivă
• 60% din HTP
• EDS :
a) forma uşoară :
– mozaicat (piele şarpe)
– hiperemic
– rash scarlatiniforn
b) forma severă:
– spoturi hemoragice difuze
– sângerare difuză gastrică
– Localizare : fornix/orice zonă a S
– Histologic :
– Ectazii vasculare în mucoasă
– II redus
• GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA
formă gravă
• Spoturi hemoragice difuze
 • GASTROPATIILE HIPERPLASTICE:
– Boala Menetrier
– Sindromul Zollinger-Ellison
• BOALA MENETRIER(gastropatie hipertrofică)
– frecvenţă redusă
– etiopatogeneză necunoscută
– Anat-pat:
• pliuri hipertrofice gigante fornix+corp
• 1,5 x 1 cm/menţinere la insuflare
• aspect cerebriform-obstrucţie antru
• mucus în exces pe S2 pliurilor
• eroziuni superficiale pe creste
• Histologic:

– hiperplazie foveolară masivă tip chistic

– glande oxintice atrofiate

– +/- metaplazie pseudopilorică

– edem

– TGF alfa:

• ↑- cel. mucosale

• ↓ - cel. parietale
• Clinica :

– preponderent B peste 50 ani

– disconfort epigastric

– ↓ G, diaree, edeme

– 20%-100% hipoalbuminemie prin pierdere

la nivelul joncţiunilor i. Cel.

• Rx : -pliuri hipertrofice fornix/corp
• S.A.G:
– hiposecreţie/hipoclorhidrie
– ↑ minimă gastrinemiei
• DGS+: EDS + biopsie mucoasă
• D.Dif. :
– limfom gastric (ulcere multiple) MALT – cel.
B/H.p.
– S. Zollinger-Ellison
• Tratament
– anticolinergice
– IPP/BRH2
– eradicare H.p.
– CST/octreotid
– Ac monoclonali anti receptor TNF
– rezecţie gastrică : - hipoalbuminemie
-HDS
-risc malign
• Evoluţie : - risc AK gastric (15%)
– autolimitată la cei sub 10 ani
– forma postpartum complet rezolutivă (CMV+ şi
activare TGF alfa)
• GASTRITA ACUTĂ
• Gastrită fundică şi gastrită erozivă la o pacientă cu greaţă,
vărsături şi sângerare gastrointestinală ocultă
GASTRITĂ CRONICĂ DIFUZĂ la o pacientă de 86 de ani cu sângerare
gastro-intestinală şi durere abdominală
• Left: 74 year-old man with recent hematemesis (vomiting blood), who had been taking NSAIDS and drinking
alcohol. Endoscopy demonstrated antral gastritis with multiple small, superficial ulcers.
Center: 75 year-old woman with upper abdominal pain and blood in the stool, who had been taking NSAIDS for
arthritis. Endoscopy revealed patchy gastritis in the gastric fundus and in the antrum (shown here). Biopsies were negative
for Helicobacter pylori.
Right: 35 year-old man with chronic dyspepsia and pyrosis poorly responsive to proton-pump inhibitor and
metoclopramide therapy. After endoscopy demonstrated erosive antral gastritis, he admitted to regularly taking 15-20
ibuprofen daily, as well as occasionally taking as many as 20 aspirin tablets daily
• LEFT: 72 year-old woman with hematemesis (vomiting blood). In addition to this inflammatory
process involving the gastric body and antrum, she also had a small gastric ulcer. Biopsies and
Clotest were both positive for Helicobacter pylori.

RIGHT: 55 year-old man with dyspepsia. Endoscopy revealed multiple erosions and small ulcers;
biopsies were positive for H. pylori.
• LEZIUNI MACULARE ANTRALE LA O PACIENTA
MALNUTRITA DE 90 DE ANI
• GASTRITA CU Candida.
• LEZIUNI ERITEMATOASE FUNDICE LA PACIENT
INFECTAT CU HIV-BIOPTIC INCLUZIUNI DE
CITOMEGALVIRUS