Aparat Cardiovascular Complet

APARATUL CARDIOVASCULAR
❶INTRODUCERE
Pozitia cordului
• situat in mediastinul anterior si inferior
• ventriculele asezate anterior si spre stanga
*ventriculul drept este cea mai anterioara camera care formeaza prin peretele sau liber fata
antero-superioara a cordului
*ventriculul stang e situat posterior si inferior fata de cel drept
• atriile asezate posterior (cel drept asezat in dreapta si mai anterior + cel stang e cea mai
posterioara camera)
*orificiile atrioventriculare privesc posterior si spre dreapta (tricuspidian e situat anterior si
cel mitral posterior)
• VCI urca paramedian drept prevertebral
• VCS are traiect intratoracic lung prin mediastinul postero-superior.
Radiologic
1)Postero-anterior
• marginea dreapta cu: VCS, AD, VCI
• marginea stanga: crosa aortica (arc convex superior), artera pulmonara +auricul stang (arc
concav sau golful cardiac)
2)Profil
• fata anterioara= ventricul drept
• fata posterioara= atriu strang
3)Oblic anterior drept
• anterior, de jos in sus= VS, VD, trunchi artera pulmonara
• posterior, de jos in sus= mica portiune AD, AS
4)Oblic anterior stang

• anterior, de jos in sus= VD, AD, aorta ascendenta
• posterior= VS, AS
Schelet cardiac
– sigmoide= aortica si pulmonara (cu 3 cuspe semilunare)
– atrioventriculare =
*bicuspida (din 2 cuspe,cea anterioara are raport cu peretele posterior al aortei ascendent
important in obstructia din cardiomiopatie hipertrofica si aterom mitroaortic + posterioara
unita de VS prin cordaje tendionoase si muschi papilari)
*tricuspida cu 3 foite (anterioara, posterioara, septala)
– trigon fibros central
Electric (comunica exclusiv prin fasciculul HIS care perforeaza trigonul fibros cental)
– compartiment atrial
– compartiment ventricular
Ventriculii
VD
• multe trabecule musculare apicale, una mai voluminoase care se leaga de sept
interventricular = trabecula septomarginala (in grosimea ei cu ram drept fascicul HIS)
• are o camera de umplere subtricuspidiana + una de ejectie distinsa (infundibul pulmonar)
VS
• mai neted, nu are trabecule
• perete mai gros ca VD
Vascularizatie
• aa coronare (primele rr ale aortei, iau nastere la nivelul sinusurilor Valsalva)
*exista sinusuri pentru fiecare cuspa
A coronara stanga
• artera interventriculara anterioara (pt sant interventricular anterior, fata anterioara VD)
• a circumflexa (se duce pe posterior, pe fata diafragmatica, sant interventricular posterior, fata
laterala VS)
A coronara dreapta pt perete anterior si lateral VD, perete diafragmatic VS, si 1/3 posterioara sept
interventricular.
Tesut excitoconductor
1)NSA
2)NAV
3)FH
4)Retea Purkinje
1.NSA= in perete AD langa orificiul de varsare VCS

• aici ia nastere postentialul ce determina sistola cardiaca
• are fibre S +PS(vagale)
• frecventa automatismului= 100 decarcari/min (mentinuta preponderent de fibre PS
2.NAV= in perete AD deasupra semtului interventricular membranos

• are loc o intarziere a conducerii AV pt ca actioneaza ca un filtru (nu lasa sa treaca mai mult de
200-250 impulsuri/min.
• Inervatie mixta, S+PS
• frecventa= 40 impulsuri/min
3.FH= strabate trigonul central cardiac

• se divide in ram drept, subtire, ce se duce la perete anteriori VD
• se divide in ram stang, cu mai multe fascicule, care se duce la VS
4.RP= ramificatii subendocardice ale ramurile FH

• frecventa= 20 impulsuri/min
Fiziologie
Timp cardiac= sistola si diastola (fiecare cu proto, mezo, tele)
Sistola ventriculara si diastola

• incepe cu depolarizarea ventriculilor (pe EKG inceput QRS)
• urmeaza apoi cu cateva sutimi de secunda (0,04) de inceputul contractiei ventriculare
(inchidere valvelor AV)
• Cand valvele AV se inchid, ventriculul este o cavitate cu volum fix in care creste presiunea=
sistola izovolumetrica
• de la presiune, se deschid valve sigmoide, are loc sistola ejectionala
• ventriculul se goleste
• presiunea scade, se inchid valve sigmoide (presiunea va scade sub nivelul celei atriale apoi
diastola izovolumica
• apoi, se deschid valve AV pentru umplerea ventriculilor
Ca flux sangvin
– sistola e un proces unimodal= debit +viteza cresc si scad progresiv, uniform
– diatola e un proces bimodal= in protodiastola cu debit si viteza mare/ diastazis mezodiastolic/
in telediastola cu umplere rapida din cauza sistolei atriale.
Deci, sistola atriala e situata in 1/3 terminala a diastolei ventriculare.
Metabolism cardiac
– principal= AG liberi
– secundar= glucoza pe cale aeroba
– dependente de aport sangvin coronarian
– circulatia coronariana se dilata la effort si iriga cordul mai mult in diastola
Hemodinamica
DC= volum bataie (volumul fiecarei ejectii ventriculare) x frecventa cardiaca
N, DC de repaus= 5L/min (la o frecventa de cca 70 bat/min inseamna un volum bataie ventricular de
75 ml)
Debitele intre cei doi ventriculi sunt egale.
Fractia de ejectie= volumul telediastolic al VS e de cca 100-130 ml insemna ca la fiecare sistola

ventriculul trimite 55-75% din umplerea sa diastolica.
• Ajuta la aprecierea functiei sistolice a VS
Volum bataie al VD variaza cu respiratia= e mai mare in inspir fata de expir (pentru ca in inspiratie
presiunea negativa intratoracica creste intoarcerea venoasa iar expnasiune apulmonara scade
rezistenta in mica circulatie ceea ce face ca VD sa primeasca mai mult lichid si sa il poata trimite mai
usor in circulatie (impotriva unei presiuni mai mici)
Ca urmare, sistola lui e mai lunga in inspir fata de expir.
❷EXAMEN CLINIC
Inspectia generala
1.Talie
a)sd. Ellis van Creveld
• nanism
• polidatilie
• defect septal atrial
b)sd. Marfan
• hiperstaturalitate, membre lungi
• arahnodactilie
• palat dur ogival
• subluxatie cristalin
• insuficienta aortica/ anevrism aorta/ prolaps de valva mitrala
2.Greutate
– casexie= insuficienta cardiaca severa (apare prin activare citokinelor: INF 6, FNT) in cadrul
activarii neuroumorale caracteristice bolii
– supraponderalitate (in special cea androida/ tronculara)= ateroscleroza (afectari coronariene
ca cardiopatia ischemica)
– sd X metabolic/ triada mortala= obezitate androida + HTA+ diabet
3.Pozitia
– ortopnee= I.c stanga severa
– ortopnee brusca (trezit din somn, lipsa de aer)= I.c acuta- edem pulmonar acut
– semnul atitudinilor= revarsat pericardic, tamponament pericardiac (aplecare torace inainte pt
a decomprima atriile)
*semnul rugaciunii mahomedane (in genunchi cu trunc flectat anterior)
*semnul pernei (cu perna in brate)
4.Comportament
– imobil, se opreste din mers= criza angina pectorala
– agitat, speriat, anxios= infarct miocardic
5.Facies
Boli cardiace
– facies mitral / frumusetea mitrala(stenoza mitrala)= roseata pometilor, cianoza buze+ urechi
+nas
– facies Shattuck(valvulopatii cu insuficienta tricuspidiana)= nuanta verzuiea tegumentelor fetei
din cauza cianozei (staza) + icter (afectare secundara data de aceasta insuficienta)
– facies pletoric, congestiv, eritematos, ectazii arteriolare pe pometi (HTA esentiala)
Alte boli cu afectare cardiaca
– hipertiroidism
– mixedem
– boala, sd Cushing
– LES
Sindroame congenitale
– Sd. Langdon-Down (trisomia 21)= facies mongoloid, pliu cutanat al pleoapei inferioare
(epicantus), macroglosie, micrognatie, implantare joasa a urechilor, defect pernite
endocardice (structuri embrionare din care se dezvolta septul IV, foitele valvelor AV) deci
defect septal atrial inferior sau ventricular etc.
– sd Hurler (gargoilism)= trasaturi grosolane, leziuni congenitale valva aortica si mitrala

– sd Noonan= ochi indepartati (hipertelorism), fanta palpebrala antimongolioda, nari evazate,
stenoza pulmonara
– sd Turner (genotip 45 x)= gat scurt, pliu lateral, agenezie ovar, coarctatie de aorta (stenoza
istm aoritc)
– Stenoza aortica supravalvulara congenitala= facies elfin, , nas carn, frunte bombata, epicantus,
urechi implantate jos
6.Tegumente
a)Cianoza
• periferica (rece) si generalizata= staza venoasa sistemica (I.c dreapta)
• periferica (rece) si localizata= afectari venoase (flebite, insuficienta venoasa cronica)
• centrala (calda)= boli cardiace cu sunt dreapta-stanga, deficit de hematoza din edem
pulmonar
b)Icter in I.c globala sau dreapta,, tricuspidiana (ciroza cardiaca)
c)Hiperpigmentare brun-metalica (asemanatoare cu ardezia, hemocromatoza)= absorbtia anormala

a fierului alimentar dobandit sau dupa transfuzii repetate
• in I.c ,diabet bronzat (afectare pancreas), ciroza, afectare gonade,
• fierul se depune in exces cu fibroza secundara
• dozez feritina plasmatica sau biopsie hepatica
d)Flushul carcinoid= coloratie rosie-visinie cu vasodilatatie cutanata si hipertermie

• in sd carcinoid cand o tumora e secretatnta de serotonina (formata din celulele sistemului
APUD)
• frecvent in plaman sau digestiv
• flushul poate fi tranzitoriu (la tumori beninge)/ cu metastaze hepatice + diaree+ modif
fibrotice valve si endocard parietal al cordului drept + insuf tricuspidiana + stenoza
pulmonara+ hipotensiune
e)Pete cafe au lait= pete hiperpigmentate, contur geografic in endocardita subacuta
f)Noduli Osler= violacei/eritematosi, mici, durerosi, fugace

• pe pulpa degetelor, eminenta tenara si hipotenara,
• in endocardita bacteriana
• reprezinta focare vasculitice aseptice prin mecanism imun sau mici embolii septice
g)Noduli Janeway= dermici, eritematosi, nedurerosi, pe pulpa degetelor, tot in endocardita

bacteriana
h)Hemoragii in aschie= liniare subunghiale, in endocardita bacteriana si trichineloza.
i)Hipocratism digital= unghii bombate in “geam de ceasornic” si hipertrofia falangei distale

• in boli cardiace congenitale cianogene si endocardita bacteriana
• in tumori pulmonomediastinale, pneumopatii cronice
j) Xantoame= depuneri colesterol pe fete de extensie ale articulatiile extremitatiilor, in grosimea

tendoanelor extensoare ale mainii, pe pleoape (xantelasma), pe coate.
• Arata dislipoproteinemii primare, ereditare cu risc crescut de ateroscleroza si afectari CV
Inspectie specifica
REGIUNE CERVICALA ANTERIOARA

Venele jugulare profunde
• comunica prin VCS cu AD
• arata presiunea din AD
• acoperita de MSCM deci inaccesibile inspectiei
Vene jugulare superficiale

• accesibile inspectiei
• examinare cu bolnav cu trunchi la 30-40 grade, culcat, cu torace si cap sprijinit pe perna
• turgescente,pline= presiune venoasa crescuta in I.c dreapta sau globala / compresiune
cervicala sau in mediastinul superior.
• Turgescenta asimetrica= compresie unilaterala
• pulsatiile venelor dispar la o presiune facuta cu podul palmei (cele arteriale nu)
• investigatie: jugulograma
In insuficienta tricuspidiana
• pulsatii venoase ample sistolice
• creste presiunea atriala dreapta in timpul sistolei VD secundar defectului de inchidere al valvei
In constrictie si tamponada cardiaca

• golire bruscaa atriului cu scaderea presiunii intraatriale, la inceputul diastolei, dupa care
procesul e oprit de sacul pericardic inextensibil sau de lichid cu cresterea brusca a presiunii la
nivelul initial
Staza venelor jugulare

=reflux hepatojugular/ abdominojugular
• exercit cu ambele plame o presiune constanta in hipocondru drept si in epigastru 30-45
secunde si urmaresc jugulare
• N= sangele e gonit la jugulare, ele se desting tranzitoriu, pt cateva cicluri (VD va face fata la
cresterea presarcinii, fara o cresterea a presiunii)
• in I.c dreapta= mentinerea turgescentei jugulare atata timp cat tin palmele.
Aa carotide
• N= au pulsatii ample, sistolice, nu dispar prin compresiune superficiala la baza gatului
• patologic= pulsatii anormal de ample, puternice ca “dans arterial” cand volumul-bataie e
mare (in insuficienta aortica, BAV gr. 3, bradicardii mari
• patologic= asimetrii de puls in tromboze sau stenoze carotidiene
INSPECTIA TORACELUI ANTERIOR
1.Modificari morfologice
– bombari=cardiomegalii
– sd de spate drept= absenta cifozei dorsale fiziologice cu scaderea diametrului antero-posterior
cu deplasare cord
2.Miscari anormale in regiunea precordiala

– soc apexian (proiectie Vsin timpul sistolei izometrice)= spatiu 5 I.c stang pe LMCL
– deplasare soc apexian= dilatari sau hipertrofie ventriculara
– in hipertrofie vetriculara dreapta= expansiune sistolica in spatiu 4 I.c stanga, parasternal
– in anevrism de VS= se dilata o portiune din peretele ventricular cu cicatrice a unui IMA sau cu
o hipertrofie a infundibulului VD cu miscari serpuitoare observabila parasternal stang
– dilatatie vase mari= pulsatii sistolice
*a pulmonara= pulsatii in spatii II-III I.c stg, parasternal
*aorta= pulsatii in spatiul II I.c drept parasternal
*pulsatii in furculita sternala
– anevrism crosa= pulsatii ale laringelui, sincrone cu sistola
! Semnul lui Skoda= retractia punctiforma a varfului in pericardita constrictiva (inlocuieste socul
apexian cu retractia unei zone limitate a peretelui toracic corespunzand varfului inimii
Palpare
• cu burelet digitopalmar, aplic pe torace palma in intregime
Palpez (atat in decubit dorsal si lateral stang cu bolnavul asezat si cand e cazul cu torace aplecat
inainte):
• soc apexian: localizez, si descriu caracteristicile sale
• palpez intreaga suprafata precordiala
• se pot palpa zgomote si freamate (echivalentele palpatorii ale suflurilor si frecaturii
pericardice)
1.Socul apexian= sistola izometrica a VS

Localizare (la majoritate nu poatefi palpat in decubit dorsal deci il punem in decut lateral stang)
• N= spatiul 5 I.c stang, LMCL
• P= deplasare spre dreapta in conditii extracardiace cu intregul mediastin in:
* retractii hemitorace drept din atelectazii, fibrotorax
*sd lichidian pleural
*pneumotorax masiv stang
• P=deplasare in sus (ascita, sarcina, tumori abdominale, meteorism intestinal important)
• P=spre stanga si in jos (dilatatie sau hipertrofie)
• P= spre stanga (fibroze, atelectazii pulmonare stanga, revarsat lichidian sau aerian pleural
drept
• P= in jos (aplatizari diagrafm din astm sau emfizem)
Intensitate
• N=variaza in functie de grosimea peretelui toracic
• N=de regula, de mica intensitate (mare la copii, slabi)
• P= intensitate mare (in contractii cardiace puternice din hiperkinezie cardiaca: febra,emotii,
hipertiroidism, hipertrofie ventriculara)
• P= scaderea intensitatii (obezi, pericardita lichidiana, insuficienta cardiaca)
Suprafata
• N=mica, corespunde latimii unui spatiu I.c si nu depaseste 2-3 cm2.
• P=pe o suprafata mai mare (dilatari VS
Mobilitate
• N=mobil cu pozitia
• N=se deplaseaza in lateral in decubit lateral stang cu 1-2 cm dar nu depaseste linia MCL sau
spatiu VI I.c
• P= pierderea mobilitatii (rar, in pericardita constrictiva)
Socul in dom= soc apexian Bifiditatea socului apexian Socul dublu

amplu, de mare intestitate, =palpare in acelasi loc a 2 =2 impulsuri precordiale vecine,
resimtit pe o suprafata mai lovituri apropiate in timp putin decalate in timp
mare -in: stenoza subaortica • in anevrism de VS
• ca lovitura in palma a musculara (miocardiopatia (reprezinta o zona
unei mingi de tenis hipertrofica obstructiva) in care fibroasa , cicatriceala
• caracteristic in datorita hipertofiei unei portiuni dupa un infarct a
insuficienta aortica, din sept IV apare o obstructie peretelui ventricular care
mitrala (VS pompeaza cu mezosistolica a fluxului expansioneaza in sistola,
o forta o cantitate mai ejectional al ventriculului stang, expansiune palpata ca un
mare de sange, debit cu diminuare ejectiei si reluarea soc in zona in care se
curent+cel regurgitant) ei odata cu scaderea presiunii palpeaza socul apexian
intraventriculare. adevarata)
-trebuie diferentiata de soc

dublu= 2 impulsuri precordiale
vecine, putin decalate in timp
2.Zgomote palpabile
=cand sunt foarte intense sau de frecventa joasa
– zgomot 1 intarit (stenoza mitrala)
– zgomot 2 puternic din HTA
– clacment de deschidere a valvei mitrale
– zgomote de galop
3.Freamate= traducerea palpatorie a suflurilor

Se palpeaza ca vibratii prelungite care ocupa 1 sau ambii timpii cardiaci
In functie de localizare in ciclu cardiac sunt:

• sistolice=
*localizate la varful cordului (apexian) = insuficienta mitrala
*bazala, spatiu II, parasternal drept= stenoza aortica
*spatiu II, parasternal stang= stenoza pulmonara
*paraxifoidian stang= insuficienta tricuspidiana
*mezocardiac= comunicare interventriculara
• diastolice
*localizare apexiana= stenoza mitrala (de obicei mai usor de palpat decat de auscultat)
*localizare bazala= exceptionala (suflul de insuficienta aortica are frecventa inalta si
intensitate redusa si nu produce vibratii palpabile decat exceptional, posttraumatic)
• continue/ sistolodiastolice= comunicari cavitati stanga-dreapta

• frecatura pericardica= rar, ca un freamat cu componenta sistolica si uneori diastolica, situat
mezocardiac
4.Alte
– socul dat de VD in hipertrofie si dilatatia lui= subxifoidian, in epigastru ca o lovitura data de
sus in jos (semn Hartzer)
*diferentiat de pulsatia aortei abdominale in epigastru (lovitura dinspre posterior spre
anterior, in hipertiroidism / insuficienta aortica / anevrsim aorta)
*diferentiat de expansiune sistolica a ficatului (in insuficienta tricuspidiana)
Percutie
• bolnav in decubit dorsal
• identific prin palpare socul apexian
• delimitez marginea superioara ficat= percut cranio-caudal pe linia axilara anterioara, spatiu VI
I.c
• determin marginea dreapta a matitatii cardiace = percut fiecare spatiu I.c din lateral pana la
marginea sternala dreapta
• sternul e sonor
• unghi cardiohepatic de 90 grade
• determin varful cordului/limita extrema stanga= percut radiar, convergent catre locul in care a
fost palpat socul apexian
• linia inferioara a matitatii= distanta dintre unghi cardiohepatic si soc (aprox 12 cm)
Extinderea matitatii spre stanga= depaseste LMCL in dilatari +hipertrofii
Emfizem pulmonar= matitate devine sonoritate
Extinderea spre dreapta= unghi cardiohepatic devine obtuz in dilatatia cavitatilor drepte cardiac /
pericardita lichidiana (semnul lui Rotch)
Matitate in “panas de casca”= matitate care coafeaza matitatea cardiaca superior

– in anevrisme aortice mari
Soc apexian in interiorul matitatii cardiace= caracteristic pericarditei lichidiene
Matitate cu abolirea vibratiilor vocale subscapular= fals sd lichidian pleural stang la percutia
toracelui posterior prin colabarea prin compresie a lobului pulmonar inferior (semnul lui Ewart-
Pince)
Auscultatie
Vibratii de scurta durata < 10 sutimi de secunda= zgomote
Vibratii de lunga durata= sufluri
Reguli
• in liniste
• pe toata aria precordiala, in special, in focare de auscultatie
• pacient in decubit dorsal, lateral stang, sezut, aplecat in fata, dupa effort usor
• in timpul respiratiei normale, apnee postinspiratorie (pt suflul de insuficienta aortica)
• incep de la baza cordului apoi varf
• descriu ce aud: focarul maxim de auscultatie si zone de iradiere
• putem folosi si fonocardiograma
Focare de auscultatie
– mitral (la soc apexian)= sp 5 I.c stang, LMCLV
– tricuspidian= spatiu 4-5 I.c parasternal drept (1/3 inferioara stern)
– aortic= spatiu 2 I.c drept, parasternal
– pulmonar= spatiu 2 I.c stang, parasternal
– erb= endoapexian, spatiu IV I.c stang, parasternal (in insuficienta aortica)
Zgomotul 1= inchidere valve AV

Zgomot 2= inchiderea valvelor sigmoide
Ordine deschidere valve

Mitrala- tricuspida- pulmonara- aortica
Ordine inchiderea valve

aortica- pulmonara- tricuspida- mitrala
Sistola si diastola
• sistola atriala este inclusa in portiunea terminala a diastolei ventriculare
(telediastola/presistola)
• sistola si diastola au 3 portiuni: proto, mezo, tele.
• Fenomene supradaugate care urmeaza imediat zgomotul 1 sunt incadrate in protosistola
• fenomene supradaugate care urmeaza imediat zgomotului 2 sunt incadrate in protodiastola
• Fenomene ce preced zgomotul 1 sunt in telediastola
• fenomene ce preced zgomotul 2 sunt in telesistola.
• Fenomene ce ocupa in intregime un timp al ciclului cardiac= holo/ pan sistolice sau diastolice
• fenomene cu localizare nedefinita= merosistolice/merodiastolice
Auscultatia normala
ZGOMOTUL 1
• dat de inchiderea valvelor AV (sumarea vibratiilor mitrale si tricuspidiene)
• marcheaza inceputul sistolei ventriculare
• precede cu foarte putin timp ascensiunea pulsului carotidian
• este sincron cu socul apexian
• tonalitatea joasa, infundata , “tum”
• intensitate maxima in focar mitral respectiv tricuspidian
• poate fi dedublat strans= 2 zgomote foarte apropiate, cel mitral +tricuspidian
ZGOMOTUL 2
• dat de inchiderea valvelor sigmoide
• marcheaza sfarsitul sistolei ventriculare
• tonalitate inalta, pocnita, “ta”
• intensitate maxima la baza cordului, focar aortic respectiv mitral.
• Exista o dedublare fiziologica a zgomotului 2 la persoane cu perete toracic subtire= in focar
pulmonar se aud cele 2 componente ale zgomotului (fiziologica numai daca apare progresiv si
e foarte clara la sfarsitul inspirului si dispare progresiv in cursul expirului adica unic la sfarsitul
expirului)
! In inspir, inchiderea valvei pulmonare e intarziata (pentru ca scade presiune intratoracica ceea ce
creste intoarcerea venoasa si scade rezistenta la ejectie ventriculului drept prin distensia
plamanului).
Auscultatia normala
– la baza= tum-TA
– la varf= TUM-ta
Intre zgomotul 1 si 2=e o pauza scurta care corespunde sistolei
Intre Z2 si Z1= pauza lunga care corespunde diastolei (diastola se scurteaza in tahicardii ajungand
egala cu sistola)
ZGOMOTUL 3
=zgomote de umplere ventriculara rapida (la 0,16-0,17 secunde dupa Z2)
– situat in protodiastola
– audibil frecvent la persoane intre 30-40 ani, stari hiperkinetice (febra, sarcina)
– tonalitate joasa, infundat
– intensitate mica, ca o lovitura surda
– se aude mai bine cu cupa decat cu capsula cu membrana
– uneori palpabil
– mai evident in decubit lateral stang sau dupa effort.
ZGOMOTUL 4
=zgomot de umplere ventriculara lent
– in presistola
– sincron cu sistola atriala, precedand zgomotul 1.
– inaudibil
Modificari patologice ale zgomotului 1 si 2(privesc intensitatea, timbu, unicitatea lor)

Intensitate crescuta a ambelor zgomote= perete toracic Intensitate scazuta a ambelor zgomote
subtire, sd hiperkinetice (febra, effort, sarcina, anemie, Cauze extracardiace:
emotii) • obezitate
• hipeinflatie pulmonara
• musculatura dezvoltata
• edem pulmonar acut
• astm bronsic
Cauze cardiace:
• pericardita lichidiana
• scaderea fortei de contractie a inimii din IMA
• crize angina pectorala
• I.c
• miocardita acuta
Intensitate crescuta numai ZG1= stenoza mitrala Intensitate crescuta numai ZG2= accentuare
(presiune mare) componenta aortica sau pulmonara
• cu valve suple si mobile • intensificare aortica in: HTA, fibrozarea
• valva si cordaje sunt remaniate, ingrosate, dar e valvei, ectazii aortice
mobila
*In HTA foarte mare si/sau cu remaniere
• inchiderea valvei se face la o presiune mai mare
valvulara, zgomotul este intens cu timbu
din cauza obstacolului diastolic al stenozei cu
cresterea presiunii intraatriale. metalic, rasunator, “clangor aortic”
• Intensitate crescuta insotita de frecventa mai • intensificare pulmonara: hipertensiune
inalta, si timbru pocnit si nu infundat pulmonara de orice cauza, fibroza valvei,
=stenoza tricuspidiana ectazie de artera pulmonara.
=anomalia lui Ebstein
(congenital , o implantare joasa in VD a unei
valve tricuspidiene
remaniate
Zg1 intarit intermitent/zgomot de tun= BAV gr 3
• zgomot cu intensitate foarte mare atunci cand
sistola ventriculara urmeaza foarte aproape sau
coincide cu sistola atriala ceea ce determina
inchiderea cu presiune mare a valvelor AV.
Intensitate scazuta numai ZG1= punerea in tensiune a Intensitate scazuta numai ZG2= in scaderea
aparatului mitral la inceputul sistolei se face cu presiune mobilitatii valvelor sigoide
mica
• in stenoze, stricturi
• se alungeste interval PR, creste distanta in timp
intre sistola atriala si ventriculara= in momentul • disparitia zgomotului= stenoza foarte
inceperii sistolei, foitele valvulare sunt apropiate severa
si tensiunea aparatului mitral necesita o forta mai
ica
• se intalneste in:
-inflamatie valvulara/ valvulita mitrala= cu cauze
diverse (endocardita, RAA) afecteaza structura
valvei si cordajele si duc la scaderea intensitatii
zgomotului.
-insuficiente mitrale/stenoze =imobilizarea valvei

prin calcificarea aparatului valvular (poate duce
pana la disparitia zgomotului)
-bloc major de ramura stanga= prin depolarizare

prelungita a peretelui ventricular si punerea lui in
tensiune intr-o perioada mai lunga, scade forta de
contractie initiala si deci scade intensitatea
zgomotului.
-i.c= prin scaderea fortei de contractie scade

intensitatea zgomotului
-extrasistole ventriculare= scade intensitatea prin

umplere mai mica a ventriculului si prin contractie
progresiva similara celei din blocul de ramura
stanga (cele cu origine in VD)
Dedublare ZG1= perceperea distincta a celor doua Dedublare ZG2= perceperea distincta a celor doua
componente, mitrala si tricuspidiana componente, aortica si pulmonara
• N= numai in focarul parasternal stang inferior • N= tineri, persoane cu perete toracic subtire
• P(cresterea presiunii in VD si inchiderea valvei • N= dedublarea este evidenta in inspir cand valva
tricuspidiene e putin decalata fata de VS)= bloc aortica se inchide inaintea celei pulmonare
ramura dreapta (asincronism de contractie intre datorita alungirii sistolei VD, si dispare in expir.
cele 2 ventricule), extrasistole VS, embolie • P= variabila cu respiratia sau fixa, independeta de
pulmonara masiva. miscarea respiratorie.
*Dedublarile pot pastra ordinea fiziologica (aortic
apoi pulmonar, dedublarea fiind mai mare in
inspir)
Apare in alungirea sistolei VD :
-(de cauza electrica adica intarzierea stimularii din
BRD sau extrasistole cu origine in VS
-de cauza mecanica in HTP
-in insuficienta mitrala (scurtarea sistolei VS)
*Dedublarile pot fi paradoxale= zgomotul

pulmonar apoi aortic, dedublarea fiind mai
evidenta in expir.
Apare in alungirea sistolei VS:
-cauza electrica: BRS, pacemaker in VD
-cauza mecanica: stenoza aortica severa
*Dedublarea zg2 poate fi fixa= defect septal atrial

(sangele trece liber, in functie de presiune, din AS
in AD).
-in inspir, creste intoarcerea venoasa sistemica ce
duce la diminuarea trecerii interatriale iar in expir
creste.
-in defect septal atrial, VD are o sistola prelungita
din cauza debitului sau crescut (forat din debit
corespunzator circulatiei sistemce + ce trece
interatrial) si nu mai are variatia volum-bataie
data fiind variatia inversa intre intoarcerea
sistemica venoasa si trecerea de sange prin
defect.
-deci, zgomotul este dedublat larg (sistola
prelungita dreapta) si fix (absenta de variatie intre
volum-bataie).
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE DIASTOLICE

Ele sunt:
• zgomote de umplere ventriculara: galop presistolic, protodiastolic, de sumatie
• clacment de deschidere a valvelor AV: mitrala, tricuspidiana
• clacment pericardic/izodiatolic
• alte zgomote diastolice: zgomotul mixomului, clacment tumoral
Zgomote de umplere ventriculara= ritmuri de galop, ele sunt zgomotele fiziologice 3,4 in conditii
patologice.
– zgomotele pot apare in VD sau VS, deci pot fi drepte sau stangi.
– Ele sunt: galop protodiastolic (pe locul ZG3), presistolic (pe locul Z4), de sumatie (sumarea
celor doua, la ritmuri rapide)
Galopul presistolic (Z4 patologic)

• datorat punerii in tensiune a aparatului valvular AV in simpul sistolei atriale.
• Denota o :
-scaderea a compliantei ventriculare la sfarsitul sistolei, cand ventriculul e plin
- o sistola atriala eficace
• intensitate mica, frecventa joasa, precede Z1
• deseori poate fi palpat ca o vibratie precedand socul apexian (uneori mai usor de palpat decat
auscultat)
• de regula, e ausculta la varful cordului fiind produs in VS
• nu iradiaza
*rar, se ausculta si galop presistolic drept in focarul tricuspidian.
• Se aude in cazuri de scadere a compliantei prin:
- hipertrofie miocardica (HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica)
-fibroza
-alte modificari miocardice (infiltrare etc.) in IMA, cardiopatie ischemica, amiloidoza cardiaca.
• Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu
functie sistolica normala sau aproape normala.
Galop protodiastolic (Z3 patologic)

• datorat de umplerii rapide a VS in protodiastola (e echivalent cu I.c sistolica) :
-fie cu o cantitate excesiva de sange
- fie din cauza alterarii relaxarii ventriculare
-fie printr-un volum rezidual diastolic mare
-fie prin combinatia tuturor
• zgomot infundat, intensitate mica, frecventa joasa, urmeaza la oarecare distanta de Z2
• se ausculta la varf (in I.c VS) sau parasternal stang in spatiu 4-5( in I.c VD)
• nu iradiaza
• deseori de palpeaza mai bine decat ausculta, ca o vibratie surda, urmand socul apexian.
• apare in :
-i.c sistolica (insotita sau nu de galop protodiastolic + alte elemente nespecifice ca: tahicardie,
diminuarea intensitatii zgomotelor cardiace= “atmosfera de galop” de Bazil Theodorescu)
-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care
cordul e aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte
mare de sange= “auscultatia diastolica “ a insuficientei mitrale.
Galop de sumatie
– in tahicardii >120 bat/min pri scurtarea diastolei si suprapunerea umplerii protodiastolice cu
sistole atriala si deci suprapunerea si sumarea celor 2 zgomote de umplere.
– Zgomot intens, situat in mijlocul diastolei
– semnifica I.c
Clacment de deschidere a valvelor AV

Clacment de deschiderea a valvei mitrale
• datorat punerii in tensiune a valvei mitrale remaniate si oprite brusc in miscarea de
deschidere de fuziunea comisurii valvulare.
• zgomot pocnit, intensitate mare
• mai apropiat de Z2 decat galopul protodiastolic (distanta dependenta de gradul stenozei, cu
cat e mai mica, cu atat e mai stransa)
• ausculta la apex
• iradiaza in furculita sternala (semn Lian).
• Se poate palpa la varf, urmand socul apexian (senzatie de “capac de tabachera”-resort care se
deschide in palma).
• Ecografic apare miscarea de “domina” a valvei, adica incurbarea ei concava catre atriu, corpul
valvular fiind mobil si varful valvei e oprit in miscare.
• Existenta clacmentlui (ca si intarire Z1) arata o valva inca supla, mobila dar remaniata
structural, ingrosata si fibrozata cu fuziune comisurala. (valva fixa, cacificata, imobila nu
produce clacment)
*prezenta clacment sugereaza o comisurotomii/ reconstructie valvulara (absenta=protezare)
Clacment de deschidere a valvei tricuspide

• mai rar ca cel mitral
• zgomot pocnit, intensitate mai estompata
• ausculta in focar tricuspidia
• variaza cu respiratia, e precoce in inspir fata de expir.
• Indica: stenoza tricuspidiana
Clacment pericardic/ izodiastolic

• coincide momentului umplerii ventriculare maxim care este oprita brusc prin rezstenta
pericardului cu punerea in vibratie a peretilor ventriculari.
• zgomot pocnit, intensitate medie
• situat in protodiastola
• auscultat pe toata aria cardiaca
• indica:pericardita constrictiva si adeziva
Alte zgomote diastolice

Zgomotul mixomului
– un mixom atrial (tumora pediculata, dezvoltata de obicei pe sept interatrial
– mimeaza clinic o stenoza mitrala, endocardita infectioasa, neoplazii oculte
Clacment tumoral
– intensitate moderata
– apare cand tumora e angajata in aparatul valvular AV (mitral/tricuspidian) si e oprita brusc
prin tensionarea pediculului tumoral
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE SISTOLICE

• numite clicuri=zgomote scurte si pocnite
• se clasifica in functie de localizare in sistola:
-protosistolice: clic de ejectie aortic, clic de ejectie pulmonar
-mezosistolice.
Clicuri protosistolice
Clicul de ejectie aortic
- ia nastere prin distensie brusca, cu presiune a aortei, in conditii de modificare a patului vascular
datorita leziunii produse de jetul sangvin.
– zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
– urmeaza indeaproape Z1
– ausculta la baza cordului, in focar aortic
– iradiaza la varf (se poate auzi mai bine aici)
– nu variaza cu respiratia
– in: stenoza aortica congenitale valvulara (cu mobilitate pastrata a valvei si dispare cand ea e
calcificata), anevrism de aorta ascendenta.
*stenoze supra si subvalvulare nu dau clicuri.
Clicul de ejectie pulmonar

– focar maxim de auscultatie la baza
– diminueaza sau dispare in inspir (deoarece cresterea umplerii VD in inspir face ca valva sa se
deschida partial in telediastola, ceea ce face ca deschidere ei completa sa aibe amplitudine
mai mica iar cresterea presiunii in artera pulmonara sa fie mai putin brusca, lipsind astfel
clicul)
– nu iradiaza la varf
– in: stenoza pulmonara valvulara , dilatatie idiopatica de artera pulmonara.
Clicuri mezosistolice
• apare cand aparatul mitral e pus in tensiune in timpul sistolei. (valva mitrala cu material
valvular excesiv si modificat structural, distensibil proemina in sistola in AS, deasupra planului
inalului mitral).
*Punerea in tensiune a cordajelor in momentul prolabarii intraarteriale a valvei determina
clicurile, urmate sau nu de sufluri in functie de asocierea cu insuficienta mitrala
• zgomote pocnite, tonalitate inalta
• focar maxim la varf
• localizate variabil in a 2-a jumatate a sistolei, precedand Z1.
• Pot fi unice/ multiple
• in: prolaps de valva mitrala (sd. Clic-suflu/ sd. Barlow).
Ritmul in 3 timpi
= la fiecare ciclu cardiac se aud 3 zgomote in loc de 2 fara a se putea specifica tipul celui de-al 3lea
zgomot.
– zgomotul al 3lea poate fi oricare dintre zgomotele fiziologice sau patologice.
– Nu e un diagnostic si mai degraba o etapa de lucru, pana la identificarea semnificatiei sale.
SUFLURILE
– ocupa o intindere variata a unui timp cardiac
– fizic, sunt grupuri de vibratii acustice de lunga durata (zgomotele sunt de scurta durata)
– se produc prin curgerea turbulenta cu vartejuri in caz de ingustari/largire de conducte
Clasificare
• dupa tipul leziunii cauzale: organice, organofunctionale, functionale, anorganice.
• dupa localizarea in ciclu cardiac: sistolice (holo-, proto-, mezo-, protomezo-, mezotele-, tele-),
diastolice, continue
• dupa localizarea topografica a maximului de intensitate si iradiere: apicale, bazale,
endoapexian, mezocardiace, parasternale, etc,
• dupa calitatiile acustice: intensitate, timbru, tonalitate
• dupa aspect fonocardiografic: rectangulare, rombice, crescendo, descrescendo.
La orice suflu trebuie descrisi urmatorii parametrii:

– localizare in ciclu cardiac
– localizare anatomica a maximului intesitatii
– iradiere
– tonalitate
– intensitate
– timbru
– modificari cu diverse manevre (Valsalva, inspir, effort, stat pe vine, ortostatism)
In diagnosticul oricarui suflu, prima etapa este de a decida daca un substrat organic sau functional
sau daca este anorganic (deci fara semnificatie).
A.Dupa tipul leziunii cauzale
Suflurile organice
– produse de:
* leziuni organice proprii ale aparatelor valvulare
*leziuni foitelor valvulare
*leziuni ale aparatului lor de sustinere (inel valvular, pilier, cordaje valvulare)
*malformatii congenitale sau dobandite
Lezarea structurilor valvulare:

• inchidere defectuoasa a valvei, cu regurgitarea sangelui (cirulatie retrograda)
• deschidere incompleta cu stanjenirea circulatiei antegrade.
Malformatiile
• obstacole la flux (benzi sau structuri fibroase sau musculare)
• comunicatii anormale intercamerale.
Suflurile organofunctionale
– produse de leziuni cardiace care nu intereseaza aparatul valvular:
*deformare geometriei ventriculare (duce la inchiderea defectuoasa a valvelor in insuficienta
mitrala din marile dilatari ventriculare)
Sufluri functionale
– produse de boli extracardiace care duc la hiperkinezie circulatorie cu producere de turbulenta
– sunt intotdeauna sistolice: in anemii, hipertiroidism, sarcina etc.
Sufluri anorganice
– auscultate la persoane sanatoase, copii/tineri, din caza perceperii inimei turbulente datorate
circulatiei normale.
– Au caracteristici:
*nu sunt niciodata diastolice, ci numai sistolice
*sunt localizare parasternal spre baza (spatiile 3-4 I.c) fara un focar foarte clar (nefocalizate)
*nu iradiaza
*dispar la modificarea pozitiei si variaza in timp
*au intensitate mica (mai mica de gradul 3)
*nu sunt insotite de freamat
*nu exista alte semne clinice + paraclinie de cardiopatie.
B.Dupa localizare in timpul ciclului cardiac

Sunt: sistolice, diastolice, continue
Daca nu se poate preciza : merosistolice sau diastolice.
C.Dupa localizarea topografica a maximului de intensitate (si iradiere)

– distingem:
* sufluri apicale (iradiaza catre axila)
*bazale (cu/ fara iradiere pe carotide)
*endoapexiene
*mezocardiace
*parasternale etc.
D.Dupa calitatiile acustice

Intensitatea se cuantifica in grade (slab, mediu, intens):
• 1= se aude intr-o camera linistita dupa incercarisuccesive
• 2= se aude slab dar de la prima incercare
• 3=se aude moderat de tare
• 4=se aude tare
• 5=se aude foarte tare dar necesita stetoscop
• 6= se aude si fara stetoscop sau cu stetoscop tinut la distanta de peretele toracic
Timbru (rugoase, suflante, aspirative, muzicale, piolante)

Tonalitatea (inalta, joasa)
E.Dupa aspect pe fonocardiograma

=oscilatii de frecvente diferite, cu forme diferite:
1)rectangulare, “in banda” de intensitate constanta
2)rombice, “in diamant” cu intensitate progresiv crescanda la un maxim apoi descreste
3)crescendo, creste progresiv
4)descrescendo, scade progresiv
SUFLURI SISTOLICE
Sunt: ejectionale, de regurgitatie, alte tipuri (vasculare)
Suflurile ejectionale
– se datoreaza turbulentei aparute in timpul ejectiei unuia dintre ventricule.
– Sunt secundare ejectiei, cu caracteristici:
*incep la scurt timp dupa Z1 (acest interval corespunde sistolei izovolumice, motiv pentru
care Z1 se aude distinct)
*cresc si scad progresiv in intensitate (aspect rombic) avand un maxim in mezosistola
*Z2 nu e inglobat in suflu, e auscultat distinct la sfarsitul suflului.
– Sunt mezotelesistolice (datorita intervalului protosistolic liber corespunzator sistolei
izovolumice)
– localizarea, iradiarea, timbru, intensitatea depind de cauza si gradul leziunii
Suflu din stenoza aortica

• suflu sistolic
• localizat la baza cordului, in focar aortic
• iradiere tipica pe vase mari de la baza gatului (carotida), uneori catre apex
*rareori, la batrani sau emfizematosi se aude numai la apex unde e mai muzical decat la
baza(trebuie diferentiat de suflu din insuficienta mitrala)
• precedata de clic ejectional (mai ales in stenoze congenitale)
• deseori se poate palpa si un freamat sistolic in focarul aortic si tril vascular sistolic pe carotide.
• intensitate nu e data de severitatea stenozei
• timbru aspru, razuitor
• tonalitate
• modificari caracteristice puls (semne periferice ale stenozei aortice)=debut tardiv, amplitudine
scazuta (puls parvus et tardus), presiunea arteriala sisolica scazuta, presiune puls scazut.
Suflu din dilatatie de aorta ascendenta
– valva e normala
– valve e situata intre aorta dilatata si VS, se produce o stenoza
– suflu asemanator celui din stenoza aortica
– nu iradiaza
– nu e insotit de freamat
– semne clinice ale ectaziei aortice prezente
Suflul din stenoza aortica supra si subvalvulara (ingustari deasupra/dedesubt de inel aortic,
congenitale/dobandite)
– fie inelul e fibroconjunctiv, sau hipertrofie localizata muscular.
– Suflu ejectional
– maxim parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic
– fara clic ejectiona
Stenoza subaortica musculara din cardiopatia hipertrofica da un suflu a carui intesitate creste
caracteristic dupa manevre care duc la scaderea dimensiunilor VS cum ar fi inhalare de nitrit de amil,
trecere in ortostatism, manevra Valsalva.
Suflu din stenoza pulmonara valvulara

• suflu ca in stenoza aortica
• nu iradiaza mai sus de manubriu
• frecvent, il precede un clic ejectional (se aude parasternal stang in focarul valvei pulmonare)
• nu se insoteste de modificari caracteristice ale pulsului (semne periferice ale stenozei aortice)
Cresterea debitului cardiac

– produce suflu ejectional:
*functional= sd hiperkinetice
*organofunctionale= suflu ejectional care insoteste o insuficienta aortica
– mai putin aspre
– fara freamat
– fara iradiere
Rugozitatea peretelui aortic secundara aterosclerozei se produce turbulenta

• suflu de aterom aortic
• suflu scurt
• localizat bazal
*audibil si la varf (“in esarfa”, suflul Huchard)
• neiradiat
Suflurile de regurgitatie
– in afectiuni in care apare o inchidere imperfecta a valvelor AV (insuficienta
mitrala/tricuspidiana) cu regurgitarea sangelui in sistola din ventricul in atriu.
– Ocupa intreaga sistola (holosistolice)
– incep cu si acopera Z1 (deoarece diferentade presiune intre ventricul si atriu se intaleaza la
inceputul sistolei)
– acopera zgomotul 2 (deoarece diferenta de presiune persista si in diastola izovolumica)
– intensitate relativ constanta pe toata durata, “in banda”
– caracter suflant, asemanatoare cu al aburilor din cazanul locomotivei
Suflu din insuficienta mitrala

• suflu sistolic de regurgitatie
• holosistolic
• localizat apexian
• iradiere spre axila, uneori subscapular sau circular pe baza toracelui
• tonalitate inalta, in “jet de vapori”
• intensitate
• timbru suflant
• inglobeaza Z1 si uneori se extinde dupa Z2 de ECG.
Suflu din insuficienta tricuspidiana

– suflu sistolic de regurgitatie
– holosistolic
– localizat endoapexian, in focarul mitral
– iradiaza uneori spre epigastru sau ficat
– tonalitate inalta
– timbru suflant
– accentuat in inspir profund (semnul Rivero-Carvalho)
Sulfuri din prolaps de valve in atrii (insuficiente AV)

=foitele valvulare au exces de material valvular (degenerescent mixomatoasa) sau disfunctii pilieri si
cordaje.
Foitele valvulare nu sunt mentinute coaptate pe toate durata sistolei ci prolabeaza in atriu odata cu
micsorarea cavitatii ventriculare , cu aparitia insuficientei.
– sufluri mezotelesistolice
– precedat de unul sau mai multe clicuri
Suflul din defect septal interventricular

Defectul poate:
-fi congenital (cea mai frecventa malformatie cadiaca la n-n)
-dobandit, prin infarct miocardic septal cu perforarea zonei necrozate
Se realizeaza de regula un sunt stanga-dreapta (presiunea din VS e mai mare ca VD)

-suntul se poate inversa daca defectul se asociaza cu un obstacol la ejectia VD (stenoza pulmonara)
-suntul se poate inversa daca ramane necorectat si incarcarea de volum cronica a circulatiei
pulmonare conduce la hipertensiune pulmonara
*In ambele cazuri, presiunile din cordul drept ajung mai mari ca in cel stang si suntul se inverseaza
cu aparitia cianozei de tip central.
Inversarea suntului poate fi:
-intermitenta
-bidirectional in functie de variatiile de presiune
• suflu ejectional, seamana cu cel din stenoza aortica

• maxim in spatiul I.c 4 , parasternal stang
• iradiaza “in spite de roata” in toate directiile inclusiv prehepatic
• intensitate invers proportionala cu marimea defectului.
• timbru aspru
• incepe imediat dupa Z1si se prelungeste dupa Z2 (deoarece diferenta de presiune
interventriculara incepe odata cu initierea contractiei ventriculare si continua si in diastola
izovolumica.
Sufluri vasculare
In mod normal nu se aud sufluri (curgerea de sange este laminara)
Copii au viteza mai mare de circulatie si vase mai mici, deci se pot auzi sufluri , in mod normal
Artere stenozate
– turbulenta poststenotica
– se aud sufluri sistolice, aspre, rugoase, asemanatoare cu cele din stenoza aortica
– suflurile se ausculta pe zona de stenoza
– iradiaza in sensul curentului
– Stenozele vaselor din mediastinul superior (carotide, subclavii) pot da sufluri precordiale
inalte.
Daca stenoza e >50% din lumen= suflu sistolic

Daca stenoza >80% din lumen= suflu se prelungeste si in diastola (diferenta de presiune intre
segmentul supra si substenotic persista si in diatola)
Stenoze stranse 95-99%= suflu dispare (debitul devine foarte mic)
Anomalii vasculare si fistule arteriovenoase in circulatia coronariana

idem
Gravide
– suflu pe artere mamare (circulatia hiperdinamica la acest nivel, secundar activarii hi
hipertrofiei glande mamare)
Murmur venos/ “bruit du diable”

=pe venele mari de la baza gatului, se aude suflu continuu, cu tonalitate joasam intensitate scazuta
– uneori la copii (e normal)
– la bolnavii cu ciroza si ascita (au debit venos mare prin sd hiperkinetic si distensie venoasa)
SUFLURI DIASTOLICE (in stenoze AV, regurgitatii valve sigmoide)

=apar in stenozele valvelor AV( turbulente prin obstructie similar suflurilor sistolice ejectionale) sau
insuficiente valvelor sigmoide (regurgiteaza sange din vasele mari in ventricule)
• din cauza nivelului de presiune mai mic in diastola, aceste sufluri sunt de mai mica intensitate
fata de cele sistolice.
A. Stenozele valvelor AV
=suflul apare secundar existentei unui gradient presionar intre atrii si ventricule in diastola.
=atriile si ventriculele formeaza o cavitate unica in diastola, fara diferente notabile de presiune.
=existenta unei stenoze duce la aparitia unei diferente de presiune in atriu care se goleste cu
dificultate.
• Suprafata orificiului mitral = 5 cm2
• suprafata orificiului tricuspidian=7 cm2
• suflul e mai mare in protodiastola si telediastola (pt ca in ele umplerea fiziologica e mai mare,
“umplere bimodala”)
*in protodiastola presiune e data de sangele acumulat in atrii in sistola
*in telediastola presiunea e data de contractia atriala (suflul telediastolic e un suflu de ejectie
atriala)
*absenta sistolei atriale (fibrilatie) duce la disparitia telediastolei.
• Intenstiate mica frecventa joasa, nu iradiaza, timbru specific de uruitura.
• Deseori precedate de clacment de deschidere.
Stenoza mitrala
– etiologie: reumatismala, congenitala
– intensitate mica, frecventa joasa, timbru infundat= uruitura
*intensitatea scade/inaudibila din cauza volumului-bataie mai mic (el scade prin frecventa
crescuta, I.c severa in stenoze stranse)
*Intensitatea creste la bradicardizare si/sau reducere a I.c sub tratament.
*Intensitatea creste la bolnavii cu ritm sinusal, in telediastola, sistola atriala duce la cresterea
intensitatii uruiturii, care capata un caracter suflant= suflu presistolic.
– localizare: apicala, in focar mitral

– nu iradiaza
– uruitura se aude mai bine in decubit lateral stang si dupa effort (varful cordului se apropie de
perete si creste debitul transmitral)
– deseori palpabil apical= freamat catar apical diastolic.
– Durata corelata cu severitate stenozei
*stenoza larga= uruitura limitata la protosistola
*stenoze severe (gradientul AV se mentine pe toata durata distolei)= uruitura holosistolica
– uruitura nu incepe NICIODATA imediat dupa zgomotul 2, ci dupa o scurta pauza care
corespunde diastolei izovolumice. (durata pauzei e cu atat ai scurta cu cat stenoza e mai
severa, respectiv, presiunea din atriu e mai mare).
Onomatopeea lui Duroziez (rrruftum - ta-ta)= asocierea semnelor stetacustice ale stenozei mitrale:
• intarire zgomot 1
• clacment de deschidere mitral
• uruitura
• suflu presistolica
rrruftum ”- “=uruitura si suflu presistolic care se continua imediat cu tum (ZG1 accentuat), si dupa o
pauza (sistola)
ta-ta= zgomotul 2 si clacment de deschidere mitral
Stenoza tricuspidiana
=aceeasi caractere din stenoza mitrala
• se aude in focarul ERB si tricuspidin
• se amplifica in inspir (semnul Rivero-Carvalho)
• diferentierea de stenoza mitrala e dificila, ele fiind intodeauna asociate (se face prin
perceperea uruiturii pana parasternal si prin manevra Rivero-Carvalho)
Suflul Austin-Flint
=suflu strict protodiastolic,
• tonalitate joasa, intensitate mica, timbru de uruitura
• perceput la apex la bolnavii cu insuficienta aortica pura (fara valvulopatii)
• mecanismul de formare: formarea vibratiilor ale peretelui ventricular stang sub impactul
jetului de sange care reflueaza din aorta sau prin vartejuri provocate la confluarea sangelui ce
intra in ventricul prin orificiul mitral si al celui ce regurgiteaza.
• Se diferentiaza de uruitura diastolica din stenoza mitrala prin lipsa celorlalte elemente
auscultatorii: clacment de deschidere, accentuare zg 1, suflu presistolic, freamat catar
Suflu Carey-Coombs
=in cardita reumatismala
=suflu diastolic mitral, functional, se remite odata cu fenomele de valvulita
• perceput la apex
• caracter suflant mai mare ca uruitura stenozei constituite
Suflurile de flux
=cresterile mari de debit prin orificiile AV in insuficienta mitrala si tricuspidiana mari, fara stenoze
asociate si in defect septal atrial se pot insoti de sufluri diastolice la nivelul valvelor AV.
• Ca urmare a debitului diastolic transvalvular excesiv, orificiul normal devine stnozant
functional.
• Sunt sufluri scurte, protodiastolice
• pot fi gresit atribuite unei leziuni stenozante organice.
B.Regurgitatiile valvelor sigmoide
1.Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara
• duc la aparitia suflurilor descrescendo
• maxim de intensitate in protodiastola si scad pe masura ce diminueaza gradientul de presiune
intre cele 2 camere, intre care apare jetul regurgitant (gradientul aortoventricular scade
diastola odata cu cresterea presiunii intraventriculare, secundar umplerii diastolice a
ventriculului prin mitrala si prin valva aortica neetansa, presiunea din aorta ramanad
constanta sau chiar scazuta, fenomen similar apare si in VD in insuficienta pulmonara)
• intensitate mica, frecventa inalta (din cauza asta nu se insotesc de freamat)
• timbru dulce, aspirativ, similar zgomotului respirator.
• Greu de auscultat, necesita auscultatie in apnee, de preferat expiratorie.
• Se ausculta bine in pozitia sezand, aplecat in fata (vasele mari se apropie de peretele toracic)
• manevra de ridicat bratelor deasupra capului accentueaza suflul de insuficienta aortica (prin
cresterea presiunii intraaortice in diastola.
• Nu se insotesc de freamat (poate fi perceput exceptional)
• incep imediat dupa Zg2 (diferenta de presiune arterioventriculara fiind importanta si in
diastola izovolumica)
Suflul de insuficienta aortica

– localizare: parasternal drept/stang; in plin stern; spatii 2-3 intercostale;
– focar maxim= variabil asezat in regiunea bazala
– iradiaza pana in regiunea apicala
– creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica (spontan sau prin manevre, de
exemplu effort izometric)
– scade in intesitate la aparitia insuficientei vetriculului corespunzator(din cauza cresterii
presiunii diastolice ventriculare in aceste conditii, “presiune de umplere ventriculara”)
Suflul de insuficienta pulmonara

– localizare: spatiile 2-3 parasternal stang
– nu iradiaza
Diferenta intre sufluri de insuficienta aortica/pulmonara

– in context clinic, prin prezenta semnelor periferice ale insuficientei aortice
*puls amplu, depresibil, semnul ciocanului de apa, puls capilar
– suflul de insuficienta aortica creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica
(spontan sau prin manevre, de exemplu effort izometric)
2.Suflul Graham-Steel
=suflu de insuficienta pulmonara functionala, la bolnavii cu mare hipertensiune arteriala pulmonara.
– se explica prin dilatatia inelului valvei pulmonare cu afectare secundara a coaptarii valvelor
sigmoide.
Suflurile continue
=apar in sistola si se continua si peste Zg2, ocupand o parte a distolei
• nu trebuie confundate cu suflurile sistolo-diastolice care reprezinta asocierea unui suflu
sistolic cu unui diastolic din cauza unei leziuni valvulare, stenoza/insuficienta
*dubla leziune se datoreaza unei remanieri importante a foitelor valvulare, care, datorita
fibrozei nu se deschid convenabil, dar nici nu inchid orificul valvular, fiind scurtate, fenetrate
sau imobilizate.
• Nu sunt obligatoriu holosistolice si holodiastolice, ci incep in cursul sistolei si se termina in
diastola
• maximul intensitatii e suprapus ZG2
• semnifica o comunicare intre cavitati, intre care gradientul de presiune e mentinut in cea mai
mare parte a ciclului cardiac cum e :
*fereastra aortopulmonara
*canalul arterial
*anevrism de sinus Valsalva aortic fisurat in atriu sau ventricul drept
*fistula coronariana arteriovenoasa sau arterioarteriala
• sunt intense, aspre
• insotite frecvent de freamat
Frecatura pericardica
=zgomot supraadaugat caracteristic pericarditei uscate, fibrinoasa
– apare prin pierderea lichidului seroasei si aparitia unor depuneri de fibrina pe cele 2 foite
pericardice care se freaca in timpul ciclului cardiac producand vibratii audibile.
– Pot apare astfel leziuni pericardice cu lichid in cantitate mica sau medie care permite contact
intre pericard visceral si parietal (cu conditia ca lichidul sa contina fibrina- sa fie exudat).
Are 3 componente (corespunzand momentelor ciclului in care se produce cea mai mare variatie a
volumului cardiac, deci cea mai ampla miscare a peretilor cordului):
• sistola atriala
• sistola ventriculara
• protodiastola
Frecatura inglobeaza, este calare, pe zgomotele cardiace, care se aud insa distinct.
• Aspru, rugos, timbru ca fosnetul foii de matase, pasi pe zipada
• uneori poate fi scurta, ca un zgomot supraadaugat
• pot lipsi una/doua componenta, cea mai stabila e cea sistolica.
• Intensitate variabila, mica-intensa, suflu grad 5-6
• se aude mai bine: exercit o presiune usoara cu stetoscopul pe torace
• se aude mai bine: in apnee (se diferentiaza de frecatura pleurala, raluri, zg pleurale)
• ausculta: oriunde pe zona precordiala
• focar de electie: mezocardiac, endoapexian
• durata e in functie de etiologia peircarditei
*fugace + naste si moare pe loc= IMA
*persistenta= uremie
EXAMENUL ARTERELOR
❶Masurarea tesiunii arteriale =investigheaza echilibrul hemodinamic
=presiunea statica aparuta in artere ca urmare a activitatii cardiace
• determinata de raportul dintre volumul-bataie si rezistenta periferica.
• Dupa fiecare sistola ventriculara, vasele mari se desting, acumuland energie, si impinge
sangele in periferie. Curgerea pulsatila devenind continua.
• N TA corespunde cu presiuea maxima dezvoltata in VS, care poate fi masurata prin cateterism
cardiac.
• Fiziologic, mai mare dimineata si partea initiala a dupa-amiezii si minima in cursul noptii
TA sistolica
– dependenta de volumul-bataie si rezistenta elastica a vaselor mari.
– ↑ volum-bataie (bradicardii, insuficienta aortica)= crestere izolata a TA sistolice
– ↓ elasticitatii vaselor mari (ateroscleroza)= crestere izolata a TA sistolice
Ta distolica
– determinata de raportul intre debit cardiac si rezistenta periferica (rezistenta patului arteriolar
dependenta de tonus vascular)
– ↑ debit= creste TA diastolica
– ↑ tonus vascular (arterioloconstrictie)= creste TA diastolica
*cea diastolica are evident efect si asupra sistolei!!!!
In ecuatie intra si volumul circulant, care daca:

• scade sub posibilitatea de reglare= scade tensiunea
• cresterea, in afara unei adaptari prin vasodilatatie= creste tensiunea
Tinan cont de faptul ca TA sistolica depinde de elasticitatea vaselor mari = nu poate fi reglata
fiziolagic sau terapeutic
TA diastolica depinde de activitatea cardiaca si tonus arteriolar= poate fi reglata fiziologic si
farmacologic.
Activitatea cardiaca (frecventa si volum-bataie) + tonus vascular e reglata de (care moduleaza

proprietatile miocardului si musculaturii arteriolare) :
– SNV (echilibrul S-PS)
– control umoral (catecolamine, SRAA, prostaglandine, citokine)
Metode examinare
• direct= cateter intraarterial +manometru
• indirect= comprimare externa artera cu manseta pneumatica +manometru care inregistreaza
fluxul sangvin
Fluxul sangvin se reia in timpul decomprimarii mansetei. Evidentierea lui se face:
-auscultator cu stetoscop (auscult a distal de manseta)
-palpator (la puls sub manseta)
-sonda Doppler
Zgomotele Korotkoff
Manseta se umfla rapid, peste presiunea la care nu se mai palpeaza pulsul radial, sau peste
tensiunea presupusa.
– intense, pocnite, clare= TA sistolica
– intensitate mica, apoi dispar= TA diastolica
Localizare
• artera brahiala la plica cotului
• a poplitee (in ½ mediana a spatiului popliteu)
• artera tibiala posterioara (palpare)
• artera femurala
Semnificatie
La prima examinare TA ambele membre superioare + 1 membru inferior (trebuie sa semene sau la
membru inferior putin mai mare)
– diferente mai mari de 1 cmHg la membre superioare= obstructie vasculara
– tensiune mai mica la membre inferioare fata de cele superioare= obstructie aortica (la ambele
membre/ iliofemurala)
↑TA riscuri:
- ateroscleroza
– AVC
– cardiopatie ischemica (IM )
– insuficienta renala
– insuficienta cardiaca
HTA
-primara/esentiala
-secundara:
• boli endocrine (feocromocitom, adenom CSR secretant)
• boli renoparenchimatoase (GNF, pielonefrite)
• boli renovasculare (stenoza a.renala)
• vasculare (coarctatie de aorta)
↓ TA sub valori care asigura perfuzia tesuturilor=colaps, soc circulator ( e revesibil la inceput)
Cauze:
1)Ea scade cand se pierde volum circulant:
• hemoragie
• varsaturi
• diaree abundeta
• arsuri
2)scadere brusca a debitului cardiac

• infarct miocardic
• obstructie orificiu cardiac sau a.pulmonara
• tulburare de ritm
3)vasodilatatie extrema inadecvata

• soc toxico-infectios
• soc anafilactic
Puls arterial
Reprezinta unda care se palpeaza la nivelul vaselor arteriale datorita activitatii cardiace ce ofera
informatii de: activitatea cardiaca, permeabilitate si starea vaselor.
E influentat de:
• viteza de ejectie in aorta
• volumul-bataie
• permeabilitatea vasculara
• complianta vasculara
Facem: Inspectie, Palpare, Auscultatie
Membre superioare
– artera brahiala (in santul brahial pe fata mediana a bratului, posterior de pantecul bicepsului
si la plica cotului, sub tendonul reflectat al muschiului)
– artera radiala in santul radial si in tabachera anatomica
– artera cubitala in santul cubital
Membre inferioare
– artera femurala (in triunghiul lui Scarpa(
– artera poplitee (in ½ mediana a spatiului popliteu)
– artera tibiala posterioara ( in spatele maleolei interne)
– artera pedioasa (in primul spatiu interosos al metatarsului)
Extremitatea cefalica
– artera carotida (intre cartilaj tiroid si marginea anterioara MSCM)
– artera faciala(anterior de muschiul maseter si in unghiul intern al orbitei)
– artera temporala, anterior de tragus
Inspectie:
• pulsatii sincrone ale arterelo mari superficiale cu cordul
• pulsatii ample= dans arterial (prin cresterea T sistolice cand :
*creste volum bataie in insuficienta aortic, bradicardii
*creste rigiditatea arteriala in ateroscleroza)
• semnul cordonului de sonerie= traseu serpui si pulsatii ample ale aa brahiale (=ateroscleroza)
• poate evidentia uneori anevrisme ale arterelor superficiale/ aorta
Palpare= calitatiile undei si peretelui arterial si trilul arterial (echivalentul suflului arterial, similar cu
freamatul cardiac).
• rigide, greu compresibile= aa in pana de gasca (=ateroscleroza)
STENOZA MITRALA(SM)
ANATOMIA VALVEI MITRALE
Inel, cuspe, cordaje, pilieri, miocard ventricular
Cuspele: cuspa anterioară se inseră pe 2/3 de inel
-cuspa posterioară se inseră pe aproximativ 1/3 de inel
-suprafaţa cuspei posterioare < suprafaţa cuspei anterioare
-suprafaţa ambelor cuspe este de 2 ori>aria orificiului mitral
Cordajele
-primare –ataşate de pilieri
-secundare
-terţiare :ataşate de marginea liberă
Muşchii pilieri
-antero-lateral
-postero-medial :susţin ambele cuspe
Aspecte anatomofiziologice
VMA este suspendata in scheletul fibros al inimii intre cele doua trigoane fibroase.
Aceasta regiune de obicei nu se largeste.
VMA se misca ca o usa si competenta valvulara este asigurata de miscarea opozanta fata de VMP.
Marimea si configuratia inelului mitral se modifica in timpul ciclului cardiac.
Leziunile valvei mitrale realizeaza 3 tipuri de afecţiuni

Stenoza mitrală -obstacol la trecerea sângelui din AS în VS în timpul diastolei
Insuficienţa mitrală –incontinenţă valvulară în timpul sistolei cu regurgitarea sângelui din VS în AS
Boala mitrală – stenoză + insuficienţă
Leziunile valvulare mitrale

Stenoza mitrală (SM)
=determinata de reducerea SOM sub 4-6 cm2 (critic <1cm2)
Etiologie: - reumatică (valvulopatia apare ca raspuns imun la infectia cu steptococ b-hemolitic de

grup A)
• stenoza mitrala postreumatica + defect septal atrial= sd Lutembacher
-nonreumatică:
-nonreumatică: congenitală (hipoplazia inel mitral, inel supravalvular mitral, VM cu dublu
orificiu, VM in parasuta-cordajele tendinoase se insera pe un singur muschi) , calcificări de inel (de
regula posterior )sau cuspe
– rar, remodelare valvulara dupa:
dupa: carcinom malign, LES, artrita reumatoida, mucopolizaharidoza
(sd Hunter-Hurler), boala Fabry, boala Whipple.
– Stenoze mitrale functionale (mimeaza SM prin obstructia orificiului mitral): mixoame, trombi
intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa, membre congenitale in atriu stang (cor
triatriatum)
Fiziopatologie: - gradient presional transmitral diastolic (↑efort, AV rapidă, absenţa contracţiei
atriale)
- PTDVS = normal, VTDVS = normal (în caz de disf. VS aceste valori pot fi modificate )
- ↑ PAS → dilat. AS → FiA, tromboză -embolii
– ↑ PAS in repaus, accentuata la efort→↑ Pres. in circ. pulm. veno-capilară şi arterială si
determina vasocontrictie arteriolara , apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare→ HTP→ HVD→
insuficienta pulmonara+ tricuspida
-→ EPA, solicitare de presiune a VD → IVD
– tahicardia scurteaza distola, deja afectata a VS. (apare ca mecanism compensator pt
mentinerea debitului cardiac, DC scade pt ca nu curge suficient sange in ventricul)
– majoritatea pacientilor cu SM au functia sistolica a VS normala
Leziuni mitrale reumatismale

1. Cuspele sunt afectate mai des
2. Survine la distanţă de episodul reumatismal articular acut
3. Boala reumatismală valvulară se manifestă ca Stenoză mitrală, Insuficienţă mitrală sau ambele
4. Procesul reumatic include (dar si cel degenerativ):
− Îngroşarea cuspelor, calcificarea, retracţia
− Calcificare perianulară cu limitarea motilităţii
− Fuziunea cuspelor la comisuri - “gură de peşte”
− Îngroşarea cordajelor, scurtarea şi aglutinarea, fuziune, fibrozare
− Inflamaţia muşchilor pilieri
- leziuni cimbinate
Epidemiologie
– incidenta bolii reumatismale ↓
– postreumatismal, stenoza femei>barbati
– 25% din pacienti cu reumatism fac SM izolata/ 40% SM + isuf mitrala
Leziunile valvulare mitrale

Tablou clinic
Stenoza mitrala
*asimptomatici
asimptomatici daca SOM >1,5
*factori precipitanti:
precipitanti: effort fizic, emotii,infectii respiratorii, febra, sarcina, tahicardii.
1.Reumatism articular acut în antecedente

2.Debut insidios la mulţi ani distanţă de la procesul inflamator-infecţios
3.Palpitaţii (tulburari de ritm), , disfonie (compresie n laringeu recurent de AS dilatat/ a pulmonara
(sd Ortner)
• disfagie (compresie esofag de AS)
4.Simptome de DC scazut: fatigabilitate, vertij, lipotimie, rar sincope
4.Scăderea toleranţei la efort, dispnee de effort (+tuse, wheezing), ortopnee
5.Edemul pulmonar,– manifestare tardivă
6.Fibrilaţie atrială–o complicaţie a stenozei mitrale
7. Tromembolism–20% (poate surveni şi în absenţa FiA)−incidenţa trombembolismului se corelează
cu mărimea urechiuşei AS
8.Hipertensiune pulmonară - poate fi reversibilă după protezare
9.Hemoptizie (HTP severă)
10.Durere retrosternala generata de HTP, ateroscleroza coronariana asociata, obstructieaa coronare
(ca in angina)
11.semne de congestie venoasa sistemica: hepatalgie, tromboza venoasa
11.Semne + simptome asociate emboliilor sistemice :
• cerebrale, coronariene, abdominale si perifecie
Examen obiectiv -Stenoza mitrală

Inspectie
- facies mitral=
mitral= cianoza buze +pometi,
1.Auscultatie
-semne de congestie pulmonara si sistemica (raluri crepitante subcrepitante , hepatomegalie,
jugulare turgescente, reflux hepatojugular, edeme periferice, ascita, hidrotorax)
−Accentuare zgomot I (din cauza presiunilor mari ce rezulta din lipsa deschiderii valvei)
-uruitură diastolică (existenta unei stenoze duce la aparitia unei diferente de presiune in atriu care
se goleste cu dificultate/ trecerea cu turbulenta a sangelui prin orificiului ingustat )
– intensitate mica, frecventa joasa, timbru infundat= uruitura
*intensitatea scade/inaudibila din cauza volumului-bataie mai mic (el scade prin frecventa
crescuta, I.c severa in stenoze stranse)
*Intensitatea creste la bradicardizare si/sau reducere a I.c sub tratament.
*Intensitatea creste la bolnavii cu ritm sinusal, in telediastola, sistola atriala duce la cresterea
intensitatii uruiturii, care capata un caracter suflant= suflu presistolic.
– localizare: apicala, in focar mitral
– nu iradiaza
– uruitura se aude mai bine in decubit lateral stang si dupa effort (varful cordului se apropie de
perete si creste debitul transmitral)
– deseori palpabil apical= freamat catar apical diastolic.
– Durata corelata cu severitate stenozei
*stenoza larga= uruitura limitata la protosistola
*stenoze severe (gradientul AV se mentine pe toata durata distolei)= uruitura holosistolica
– uruitura nu incepe NICIODATA imediat dupa zgomotul 2, ci dupa o scurta pauza care
corespunde diastolei izovolumice. (durata pauzei e cu atat ai scurta cu cat stenoza e mai
severa, respectiv, presiunea din atriu e mai mare).
Onomatopeea lui Duroziez (rrruftum - ta-ta)= asocierea semnelor stetacustice ale stenozei mitrale:
• intarire zgomot 1
• clacment de deschidere mitral
• uruitura
• suflu presistolica
rrruftum ”- “=uruitura si suflu presistolic care se continua imediat cu tum (ZG1 accentuat), si dupa o
pauza (sistola)
ta-ta= zgomotul 2 si clacment de deschidere mitral
-suflu sistolic de insuficienta

insuficienta tricuspidiana functionala asociata
-, P2 ↑ (din cauza HTP), uneori
−Clacment de deschidere la apex(focar mitral ) = zg supraadaugat diastolic
• datorat punerii in tensiune a valvei mitrale remaniate si oprite brusc in miscarea de
deschidere de fuziunea comisurii valvulare.
• zgomot pocnit, intensitate mare
• mai apropiat de Z2 decat galopul protodiastolic (distanta dependenta de gradul stenozei, cu
cat e mai mica, cu atat e mai stransa)
• ausculta la apex
• iradiaza in furculita sternala (semn Lian).
• Se poate palpa la varf, urmand socul apexian (senzatie de “capac de tabachera”-resort care se
deschide in palma).
• Ecografic apare miscarea de “domina” a valvei, adica incurbarea ei concava catre atriu, corpul
valvular fiind mobil si varful valvei e oprit in miscare.
• Existenta clacmentlui (ca si intarire Z1) arata o valva inca supla, mobila dar remaniata
structural, ingrosata si fibrozata cu fuziune comisurala. (valva fixa, cacificata, imobila nu
produce clacment)
*prezenta clacment sugereaza o comisurotomii/ reconstructie valvulara (absenta=protezare)
-suflu Graham-Steel (de insuficienta pulmonara functionala)

-cand exista I.c dreapta, pulsatiile cordului sunt vizibile in epigastru (semn Hartzer)
2. Manifestări datorate emboliilor arteriale

−Lipsa pulsului
−Operaţii de trombectomie în antecedente
−AVC
3. Semne de insuficienţă ventriculară dreaptă

−Dilatare VD
−Regurgitare tricuspidiană
−Hepatomegalie, ascită
−Edeme membre inferioare
Date paraclinice-stenoza mitrala

ECG – N in stenoze largi
-dilatare AS= P mitral
-aritmii supraventriculare= FiA,
-Bloc AV, BRD, HVD
Rx
1)modificari cardiace
• arc inferior drept bombat (dilatare AD)
• imagine de dublu contur= dilatare AS
• arc mijlociu/rectiliniu e bombat= dilatare AP
– VD lărgit
– calcificari valve/ inel
– amprentarea sau devierea esofagului catre AS dilatat (la examinare cu substanta baritata)
2)modificari pulmonare
- AP –bombat. Desen pulmonar accentuat în HTP.
– Hiluri largi (stazei venoase)
– opacitati hilare imprecis delimitate in “aripi de fluture” (merg spre periferie, in special lobii
superiori, determinate de apicalizarea circulatiei)
– edem intersitial= apar liniile Kerley A si B
Ecocardiografie transtoracica (SOM, gradient transmitral, AS, VD):

Morfologie valvulară: îngroşare, calcificări, mobilitate, aparat subvalvular(scor Willis–conservare
VM) , dimens AS, VD
*in boalareumatismala, cel mai comune fuziuni sunt cele comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor= deschiderea in dom in diastola.
2. Exclude alte cauze
cauze de obstrucţie în tractul de intrare al VS: mixom AS, tromb AS, cord triatriat
3. Severitate: gradient transmitral(max., mediu)
SOM (2D, PHT)
4. Evaluare IM asociată
5. Dilatare AS, tromb AS (ETE)
6. Evaluare insuficienţă tricuspidă
7. PAP
Ecografie 3D (mai precisa)

Ecografie transesofagiana
-vede VM si aparat subvalvular
-trombi intraatriali, vegetatii endocardita
*inainte se efectueaza o valvulopatia mitrala pt a exclude trombi intraatriali sau din urechiusa stanga
Ecocardiografia de stress (effort fizic/dobutamina) = cand exista discordanta intre acuze clinice
reduse si aspect sever de SM.
Cateterism drept si stang=investigatie de 2-a treapta

-SOM (Gorlin)
-Presiuni, rezistenţe în circ. pulm. (PAP>70% PAo=HTP severă)
Coronarografia (anatomie coronare)

Se face:
-preoperator
-suspiciune sau istoric de boala coronariana
-VS cu functie sistolica deprimata
-Barbati peste 40 ani
-Femei la menopauza
-cel putin 1 factor de risc CV
-angor pectoris sau echivalente
Diagnosticul
• clinic
• tablou stetacustic
• ecocardiografic (diagnostic, severitate, tratament)
Leziunile valvulare mitrale-Severitatea stenozei mitrale
SOM normala – 4-6 cm2
SOM – 1,4-2,5 cm2 – stenoză simptomatică
SOM - 1-1,39 cm2 – stenoză medie
SOM < 1 cm2 – stenoză critică
Complicatii
-FiA
• agraveaza simtptome
• agraveaza aparitia trimbi, frecvent in urechiusa stanga
• embolii sistemice (AVC, IM, Hta reno-vasculara, infarct splenic, ischemie acuta membre
inferioare, etc.)
-endocardita infectioasa
-HTP
-I.c
Leziuni valvulare mitrale
Evolutia naturala a stenozei mitrale
-Continuă, progresivă, life-long
- Debut insidios, latent, evoluţie stabilă
- Perioadă de latenţă de 20-40 de ani de la reumatismul articular acut şi până la accentuarea
simptomatologiei
- De la debutul simptomelor până la dizabilitate (invaliditate) –10 ani
– Fibrilaţie atrială 30-40%- mai ales la pacienţii noştri
Supravieţuire la 10 ani – 50-60%

- Asimptomatici – aproximativ 80% (60% fără progresia simptomelor)
- Supravieţuire simptomatici – 5-15%
5-15%
- HTP majoră – < 3%
- Vârstnici cu fibrilaţie atrială –aproximativ
–aproximativ 25%
– Ritm sinusal normal – 46%
Cauze de deces:
-Insuficienţa cardiacă - 60-70%
-Embolii sistemice - 20 - 30%
-Embolism pulmonar - 10%
-Infecţii
Stenoza mitrala – indicatii pentru interventii

Simptomatică,
Simptomatică, NYHA III-IV
• dispnee= diuretice, nitrati cu eliberare prelungita
• FiA= control ritm prin :
*cardioversie electrica sau farmacologica
*control frecventa cardiaca: beta-blocante, calciu-blocante non dihidropiridinice, digoxin)
• terapie anticoagulanta cu antivitamina K
• mentinere INR intre 2-3
!Noile anticoagulante orale nu sunt indicate in SM reumatismala.
• Masuri de profilaxie pt endocardita infectioasa (igiena orala,asepsie in manopere)
Asimptomatică, dar cu semnificaţie hemodinamică (PAP > 50 mmHG repaos, > 60 mmHG efort),
debutul FiA, tromboză AS –embolii arteriale, SOM < 0.5 cm2
– Soluţie ideală: prezervarea VM
Valvă reparabilă
- Clacment de deschidere a mitralei
- Fără calcificări
- Cuspe pliabile
- fara Fuziuni comisurale
– Cordaje şi muşchi pilieri normali fără aglutinări, fără calcificări
–
Tratament interventional =valvuloplatia mitrala percutana cu balon(scor
balon(scor Willis< 8)
Indicatii
• SOM <1,5
• simptomatici
• pacienti cu anatomia favorabila a VM
Contraindicatii
-SOM >1,5
-trombi intraatriali
-regurgitare mitrala moderata sau severa
-calcificari severe
-absenta fuziunii comisurilor
-boala valvulara sau aortica sau tricuspidiana severa
-boala coronariana asociata (impune by-pass aorto-coronarian)
Tratament chirurgical
Indicatii:
– simptomatici
– SOM <1,5
– cei cu contraindicatii pt valvulopatia
Se fac:
• protese tisulare sau metalice
*metalice= anticoagulante orale permanente cu antivitamina K (acenocumarol, warfarina) +
mentinere INR 2,3-3,5
• rar comisurotomie pe cord deschis/inchis (scor Willis>8)
Tromboză AS,
AS, Insuficienţă mitrală→comisurotomie pe cord deschis
Distorsiuni valvulare severe,
severe, calcificări masive, fuzare muşchi papilari →protezare valvulară
INSUFICIENTA MITRALA
=trecere anormala de sange din VS in AS in timpul sistolei ventriculare ca urmare a disfunctiei VM,
inel mitral, aparat subvalvular (cordaje, muschi papilari)
Insuficienta mitrala – Etiologie

-Procese patologice care interesează 1 sau mai multe componente ale complexului valvular mitral
-Inel –ectaziat
-Cuspe–perforate, retractate, rupte, prolabate
-Cordaje –elongate, rupte
-Muşchi papilari –elongare, ruptură
-Miocard ventricular –diskinezie/ disfuncţie
Etiologie:
①Degenerativă
②Reumatismală
③Endocardită
④Ischemică
⑤Traumatică
– Congenitală: cleft de VM în CAVC, prolaps
– Postvalvuloplastie mitrală (balon, comisurotomie)
D.p.d.v al constituirii:
Acută:
Acută: ischemică (IMA) , EI, traumatică (toracica, valvulare), dehiscenta de proteza valvulara
Cronică:
-inflamatorie: RAA, LES
-degenerativă:prolaps de valva mitrala, calcifieri inel mitral
-infectioasa: EI
-structurala: congenitală (cleft/ fereastra VM, VM in parasuta) + dobandita (dilatare VS si inel,
rupturi cuspe si cordaje sau pilieri, retractie pilieri, disfunctie de proteza valvulara)
Fiziopatologie
Defect principial = volum sanguin pendulant între AS şi VS =refluare (scade volum-bataie +creste
presiune AS)
↓
Încărcare de volum AS şi VS
↓
Dilatare VS / ↑stress parietal diastolic / încărcare de presiune . Progresiv epuizarea rezervelor
funcţionale / disfuncţie / decompensare VS -↑PTDVS ↑VTDVS, VTSVS
Dilatare AS / ↑presiunea de umplere AS / HTP / IVD

Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii DC.
①Leziunile valvulare mitrale

Degenerescenţa mixomatoasă
1.Afectează
1.Afectează cordajele şi cuspele preponderent la vârstnici
2. Alungirea cordajelor →Insuficienţă mitrală
3. Degenerescenţa mixomatoasă cu prolaps este cauza comună pentru operaţia pe valva mitrală
②Leziunile mitrale reumatismale

1.Cuspele sunt afectate mai des
2. Survine la distanţă de episodul reumatismal articular acut
3. Boala reumatismală valvulară se manifestă ca Stenoză mitrală, Insuficienţă mitrală sau ambele
4. Procesul reumatic include:
−Îngroşarea cuspelor, calcificarea, retracţia
−Calcificare perianulară cu limitarea motilităţii
−Fuziunea cuspelor la comisuri -“gură de peşte”
−Îngroşarea cordajelor, scurtarea şi aglutinarea
−Inflamaţia muşchilor pilieri
③Endocardita
1.Ţesutul cuspelor este mai implicat rezultând vegetaţii şi disfuncţia valvei
2. Abcese anulare şi perianulare
3. Distrucţia cuspelor, cordajelor sau pilierilor → Insuficienţă mitrală masivă
4. Implicarea unei valve poate implica şi alte valve (aortică)
④Boala mitrala ischemica

Ischemia miocardică afectează funcţia valvei mitrale în mai multe feluri:
−Pierderea contractilităţii (modificarea geometriei VS)care afectează competenţa valvulară
−Disfuncţia de pilieri şi perete lateral
−Pilierul anterior este irigat de LAD de obicei, dar poate suferi şi în ocluzie de D1, RI sau Mg
proximală din ACx
−Pilierul posterior → ACD sau ACx distal
−Ischemia în aceste zone duce la disfuncţia de pilieri sau ruptură
-Ruptura sau necroza de pilieri→Insuficienţă mitrală acută → decompensare cardiacă
−Anevrismul de VS →Insuficienţă mitrală
−Cordajele şi cuspele sunt avasculare şi nu suferă in ischemie
−Dilatarea de inel duce la insuficienţă mitrală
−Aproximativ 20% CICD care necesită BAC au o oarecare insuficienţă mitrală
−Revascularizarea miocardică îmbunătăţeşte regurgitarea mitrală, adică scade gradul de regurgitare
Mecanismele regurgitarii mitrale ischemice

Ischemie miocardică reversibilă: dilatare VS / disfuncţie tranzitorie
Infarct miocardic:
1.ruptură muşchi papilar
2.necroză muşchi papilar
3.anuloectazie/ dilatare VS
4.dislocare –dissinergie muşchi papilar / dilatare VS / disfuncţie VS
Tablou clinic
Simptomele depinde de caracterul acut/cronic
❶Acut
– edem pulmonar acut (dispnee, ortopnee)
– soc cardiogen
– Simptomatologia depinde de modul de constituire al IM:
• Dacă IM s-a produs în urma rupturii papilare, cordaje sau cuspe, pacientul se va prezenta în edem
pulmonar acut, SDSC, şoc cardiogen
❷ Cronică rămân asimptomatici câţiva ani până la constituirea disfuncţiei VS:

-(toleranţa la efort scazuta/ dispnee progresivă de efort / IC congestivă)
-fatigabilitate, stari lipotimice sau sincope
-, constituirea HTP –IVD,
-apariţia tulburărilor de ritm (FIA, FLA):palpitatii
-embolie periferica mai rar ca la stenoza mitrala
•Alte forme de prezentare:
prezentare: EI, embolii arteriale
Examen obiectiv
①suflu sistolic de regurgitatie (permisa de lipsa inchiderii valvei)
• holosistolic (incep cu si acopera Z1 (deoarece diferentade presiune intre ventricul si atriu se
intaleaza la inceputul sistolei) + acopera zgomotul 2 (deoarece diferenta de presiune persista
si in diastola izovolumica)
• localizat apexian
• iradiere spre axila, uneori subscapular sau circular pe baza toracelui
• −În leak-ul paraprotetic suflul poate iradia în orice direcţie
• tonalitate inalta, in “jet de vapori”
• intensitate
• timbru suflant
• inglobeaza Z1 si uneori se extinde dupa Z2 de ECG.
−În insuficienţa mitrală ischemică suflul sistolic poate varia în intensitate în funcţie de prezenţa
ischemiei şi disfuncţiei de pilieri
②Z1 ↓=
↓=punerea in tensiune a aparatului mitral la inceputul sistolei se face cu presiune mica
-se alungeste interval PR,
PR, creste distanta in timp intre sistola atriala si ventriculara= in momentul inceperii sistolei,
foitele valvulare sunt apropiate si tensiunea aparatului mitral necesita o forta mai mica
③Z2 ↓(acoperit
↓(acoperit de suflu)+ dedublat= in scaderea mobilitatii valvelor sigoide , HTP
④Z3(constant prezent),=Galop
prezent),=Galop protodiastolic (Z3 patologic)
• nu iradiaza
• apare in :
-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care
cordul e aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte
mare de sange= “auscultatia diastolica “ a insuficientei mitrale.
Z4= Galopul presistolic (Z4 patologic)

• Denota o :
auscultat)
• nu iradiaza
-fibroza
Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu functie
sistolica normala sau aproape normala.
⑤Clic sistolic in prolaps de valva mitrala=Clicuri

mitrala=Clicuri mezosistolice
• apare cand aparatul mitral e pus in tensiune in timpul sistolei. (valva mitrala cu material
valvular excesiv si modificat structural, distensibil proemina in sistola in AS, deasupra planului
inalului mitral).
*Punerea in tensiune a cordajelor in momentul prolabarii intraarteriale a valvei determina
clicurile, urmate sau nu de sufluri in functie de asocierea cu insuficienta mitrala
• zgomote pocnite, tonalitate inalta
• focar maxim la varf
• localizate variabil in a 2-a jumatate a sistolei, precedand Z1.
• Pot fi unice/ multiple
in:
in: prolaps de valva mitrala (sd. Clic-suflu/ sd. Barlow).
⑥In faze avansate=Semne

avansate=Semne IVS (raluri de staza pulmonare), IVD-semne de congestie
(hepatomegalie,jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme periferice)
Date paraclinice
ECG -normala in forme usoare
– semne de dilatare/incarcare AS, VS sau biventriculară
– FiA frecvent
– semne de dilatare VD cand se intaleaza HTP
– in insuficienta mitrala acuta ischemica pot fi evidente anomalii ale segmentului ST si undei T
Rx
• dilatare AS, VS
• calcifieri inel mitral
• edem interstitial (liniile Kerley B) in insuficienta mitrala acuta sau tardiv in cronica
– ICT ↑
– bombare con pulmonar
– desen peribronhovascular accentuat
Ecografie transtoracica
-da severitatea insuficientei prin:
prin: grosimea jetului de regurcitare la vena contracta, aria jetului,
volum regurcitant, fractia de regurcitare
-descrie cuspe, cordaje, inel
-Cel mai bun procedeu diagnostic pentru prolapsul de valvă mitrală
- Cuantificarea regurgitării (Dopller, color flowmapping)
-Direcţia jetului
- Mecanismul insuficienţei mitrale
- Restricţia cuspelor
- Prolaps
- Ruptură de cordaje, pilieri
- Perforaţie
- Dilatare de inel, lipsă de coaptare a cuspelor
-Funcţia VS:
VS: FE, FS, kinetică parietală, DTDVS, DTSVS, VTDVS, VTSVS
-anomalii de contractilitate VS (insuficienta mitrala ischemica)
-SOM, aparat subvalvular, gradient transmitral
-Aprecierea PAP
– Patologie valvulară asociată
– complicatii: dilatare AS si VS, HTP
Ecografietrans esofagiana
Vedem:
• valva mitrala, aparat subvalvular
• vegetatii endocardita
• trombi intracardiaci
Ecocardiografie 3D
Ecocardiografia de stress arata severitatea insuficientei si HTP in dinamica
Cateterism si angiografie
-Cuantifică regurgitarea
– Presiunile pulmonare
– Rezistenţele pulmonare
– Coronarografia obligatoriu peste 40 ani ( angor sau echivalente)
– Ventriculografia
– Leziuni cardiovasculare asociate
RMN (nu de rutina)

=arata severitatea insuficientei prin masurarea cavitatiilor cardiace, determina fractie de ejectie a VS
Evolutie naturala
Prolapsul de valvă mitrală cel mai des întâlnit în patologia valvulara (aproximativ 2-6% din populaţie)
probabil supraapreciat
Progresie graduală a insuficienţei mitrale → rezultă AS şi VS lărgite
- AS lărgit →Fibrilaţie atrială
Insuficienţă mitrală moderată sau severă →Disfuncţie VS →Insuficienţă cardiacă, HTP
Diagnosticul
– acuze clinice
– tabloul stetacustic cardiac
– aspect ecocardiografic
Complicatii
-FiA
• agraveaza simtptome
• agraveaza aparitia trimbi, frecvent in urechiusa stanga
• embolii sistemice, mai rar (AVC, IM, Hta reno-vasculara, infarct splenic, ischemie acuta
membre inferioare, etc.)
-endocardita infectioasa
-HTP
-I.c
Tratament medical
In insuficienta mitrala acuta
1)Stabilizarea hemodinamica
• tratamentul edemului pulmonar acut
• utilizare agenti inotropi pozitivi si balonul de contrapulsie
2) Folosirea nitrati si diuretice pentru reducerea presiunii de umplere
In insuficienta mitrala cronica

– nu exista tratament specific
– vasodilatatoare (inclusiv inhibitorii de enzima de conversie) nu e util la pacienti fara I.c
– pacienti cu I.c: inhibitori enzima de conversie, beta-blocante, antialdosteronice.
– Recomandare: controlul frecventei cardiace
– pacienti cu Fia= anticoagulare orala permanenta
Tratament interventional
• procedura edge-to-edge (MitraClip) similara operatiei Alfieri (sutura marginilor libere ale
valvei mitrale in portiunea mediana)= capse metalice percutanate inlocul firelor de suruta.
*este o alternativa pt pacientii cu risc mare, varstnici, functie VS alterata
Proceduri chirurgicale
Insuficienţa mitrală (obiectiv –repararea VM/ inlocuire):
–Plastie de valvă mitrală mai frecvent în prolapsul sau ruptura de valvă mitrală posterioară
–Închidere perforaţii
–Transfer cordaje
–Lărgirea valvei mitrale anterioare
–Anuloplastia
-Înlocuirea valvulară cu prezervarea aparatului subvalvular
-Proteze mecanice
-Proteze biologice/ tisulare
-Homograft mitral
Repararea valvei, in loc de inlocuire, are mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai scazut.
Chirurgia e recomndata:
– insuficienta mitrala severa
– simptomatici
– asimptomatici: au disfunctie VS, Fia, HTP (presiunea sistolica in artera pulmonara >50 mmHg)
– insuficienta mitrala acuta severa e o urgenta chirurgicala
Stenoza aortica
SA realizează progresiv un obstacol la ejecţia din VS, antrenând un gradient sistolic între ventricul şi
aortă.(deschidere insuficienta a cuspelor in timpul sistolei→ obstructie la trecerea fluxului sangvin).
*Orificiul valvei aortice este normal de 2-3 cm2.
Epidemologie
În ţările occidentale este valvulopatia cea mai frecventă (25% din valvulopatiile adultului), în
creştere constantă, legată de creşterea speranţei de viaţă.
Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice este adesea
Stenoza aoritca congenitala e dominanta la tineri
Stenoza aortica degenerativa e la adult varstnic (2-7% din populatia >65 ani)
Stenoze reumatismale au scazut ca urmare a eficientei tratamentului.
Etiologie (la adulti-dobandita)

a)Îngustarea aortică degenerativă (boala Monckeberg) este cauza predominantă de stenoză aortică
după 70 de ani. Este o leziune idiopatică a valvelor aortice care devin fibroase şi calcificate;
-Posibilă, chiar şi la o vârstă înaintată
b)RAA (asociind retracţia valvulară şi fuziunea comisurilor) devine din ce în ce mai puţin frecvent
(10% la adult) şi mai frecvent responsabil de o boală aortică.
c)bicuspidia aortică (2% din populaţia generală) determină o întindere valvulară (printr-un defect
constituţional al rezervei de alungire a marginilor libere ale valvelor) şi o îmbătrânire prematură a
valvei, care se cafcifică odată cu vârsta şi reprezintă o treime din stenozele aortice ale adultului;
Etiologie (la copii-congenitala)

La copii, stenozele aortice sunt congenitale şi rare, clasificate în funcţie de topografia obstacolului:
-valvulară, pe valva aortică bicuspidă;
-subvalvulară, asociind adeseori un sindrom polimalformativ;
-supravalvulară, foarte rară.
• Unicuspidie/bicuspidie/teracuspidie aortica
• valva tricuspida aoerica dar cu morfologie anormala (cuspe hipoplazice, fuziuni comisurale)
Fiziopatologie
Suprafaţa aortică normală este de 3-4 cm2.
O stenoza este:
- moderată, când suprafaţa este de la 1 la 1,5 cm2,
- mediu strânsă, la o suprafaţă de 0,75 la 1 cm2,
– strânsă la valori inferioare celei de 0,75 cm.
Mult mai riguros, suprafaţa aortică poate fi indexată la suprafaţa corporală şi o stenoză sub 0,4
cm2/m2 este strânsă, oricare ar fi starea fiziologică a pacientului.
Stenoza aortică constituie un obstacol sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă determinând:
- în amonte, o supraîncărcare barometrică şi o creştere a presiunii sistolice a VS, care creează o
hipertrofie concentrică a VS pentru compensarea acestei munci în plus, poate provoca în acelaşi
timp o diminuare a complianţei VS, si prelungirea timpului de ejectie a VS.
-în aval, reducerea debitului cardiac (efectul e mai crescut in conditii de tahicardie:stress, effort fizic)
este compensată în repaus prin creşterea timpului de ejecţie şi a vitezei de ejecţie a sângelui. Dar la
efort, debitul creşte insuficient, explicând simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincopă) a
acestor pacienţi.
In bradicardii e favorizata umplerea ventriculara, cu cresterea consecutiva a DC.
Agresiunile repetate ale peretelui aortic de catre jetul de sange care trece prin valva aortica
stenotica determina dilatarea aortei in zona respectiva si favorizeaza aparitia leziunilor de jet
(ulceratii aortice sau chiar disectie de aorta).
Diagnostic
Interogatoriu.
Descoperită adesea în urma unui examen sistematic, SA este frecvent asimptomatică (faza de
latenţă atâta timp cât suprafaţa este peste 1 cm2).
Simptomele sunt legate de efort:
- angorul de efort este frecvent şi poate surveni în absenţa bolii coronariene;
- dispnee de efort, secundară afectării VS;
– sincopa de efort (legată de o scădere tranzitorie a debitului cerebral) sau echivalenţe minore
(lipotimie de efort, tulburări vizuale).
Examen clinic-subiectiv
• angina
• dispnee
• stari lipotimice sau sincopa (intial la efort)
• avasat= dispneea paroxistica nocturna cu ortopnee, edem pulmonar acut, simptome de
hipertensiune pulmonara
Examen fizic
A. La palpare şocul apexian este deplasat în jos şi la stânga. Freamătul sistolic, echivalentul
palapatoric al suflului, se percepe la nivelul manubriului sternal.
B. Auscultaţia rămâne cea care orientează diagnosticul:

①suflul mezosistolic, debutând după zgomotul 1 şi se termină înainte de zgomotul 2;
• suflu sistolic
• localizat la baza cordului, in focar aortic
• iradiere tipica pe vase mari de la baza gatului (carotida), uneori catre apex
• *rareori, la batrani sau emfizematosi se aude numai la apex unde e mai muzical decat la
baza(trebuie diferentiat de suflu din insuficienta mitrala)
• precedata de clic ejectional (mai ales in stenoze congenitale)
• deseori se poate palpa si un freamat sistolic in focarul aortic si tril vascular sistolic pe carotide.
• intensitate nu e data de severitatea stenozei
• timbru aspru, razuitor
• tonalitate
• modificari caracteristice puls (semne periferice ale stenozei aortice)
• - amplitudinea maximă a suflului apare, în aceeaşi măsură, mult mai tardiv, cu cât SA este mai
strânsă.
- suflul este tipic: - intens, aspru rugos;
- maxim în spaţiul II intercostal drept;
- iradiază în special spre vasele gâtului şi pe marginea stângă a sternului;
- se măreşte după diastolele lungi;
– se aude mai bine în poziţia aşezat, la sfârşitul expirului, la un subiect aplecat cu toracele înainte
Suflul din stenoza aortica supra si subvalvulara (ingustari deasupra/dedesubt de inel aortic,
congenitale/dobandite)
fie inelul e fibroconjunctiv, sau hipertrofie localizata muscular.
Suflu ejectional
maxim parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic
fara clic ejectiona
Stenoza subaortica musculara din cardiopatia hipertrofica da un suflu a carui intesitate creste
caracteristic dupa manevre care duc la scaderea dimensiunilor VS cum ar fi inhalare de nitrit de amil,
trecere in ortostatism, manevra Valsalva.
②zgomotul 2 diminuat sau abolit în focarul aortic dovedeşte gradul de calcificare şi de rigiditate al
valvelor şi gradul stenozei. ( in scaderea mobilitatii valvelor sigoide in stenoze, stricturi)
• *disparitia zgomotului= stenoza foarte severa
- poate exista în SA foarte strânse o dedublare paradoxală a zgomotului 2.
③ un clic "protosistolic" poate fi perceput după zgomotul 1 dovedind persistenţa unei anumite
mobilităţi valvulare.
Clicuri protosistolice
!trebuie avute în vedere şi formele atipice:

- suflu simplu "în eşarfă" cu zgomot 2 conservat;
- suflu discret (forma foarte strânsă cu funcţia VS scăzută);
– iradiere carotidiană uşoară sau absentă (stenoză carotidiană asociată).
!Odata instalata insuficienta cardiaca, apar semnele de congestie sistemica

Semne periferice
-tensiunea arterială este cel mai adesea scăzută cu o reducere a diferenţialei;
– pulsul este diminuat şi întârziat în raport cu şocul apexian, “puls parvus et tardus”
Examene paraclinicep
Ecocardiografie Doppler, transtoracica
-este un examen cheie:
- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;
– evaluează severitatea SA şi răsunetul acesteia asupra cavitaţilor cardiace.
În modul M sau B se observă:

- sigmoidele calcificate cu deschiderea valvulară diminuată;
- hipertrofia ventriculară concentrica a VS (cu creşterea masei miocardice);
- diametrul inelului aortic (dificultate chirurgicală sub 19 mm);
- funcţia VS;
- o eventuală valvulopatie asociată.
În mod pulsatil şi continuu se observă:
- tulburarea complianţei VS;
- "culegerea" fluxului aortic de acceleraţie sistolică, care permite calcularea vitezei maximale a
fluxului şi a gradientului cu ajutorul presiunii sistolice;
– calculul suprafeţei anatomice a orificiului aortic (ecuaţia de continuitate).
Criterii de severitate= arie valvulara <1cm2, gradient mediu transvalvular >40 mmHg in conditiile
unei functii sistolice normale.
Ecocardiografia trasesofagiana
-limitata, arata dimensiuni inel aortic
Ecocardiografia de stress cu dobutamina
-diferetiaza stenoza aortica severa de moderatain caz de dubii de diagnostic:
• in cazul pacientilor cu gradient transvalvular scazut ca urmare a scaderii DC
• pacienti cu stenoza aortica stransa si debit cardiac scazut diferiti fata de cei cu I.c de alte
etiologii
-apreciaza rezerva contractila, prognostic peri si postoperator
Electrocardiograma.
Rar, în mod normal, în caz de SA strânsă, ECG evidenţiază următoarele:
– o HVS de tip sistolic (inversarea undelor T în precordialele stângi);
– uneori, dilatarare AS
– foarte rar, tulburări de conducere: BRS, BAV(prin extensia modificarilor de la VA la NAV)
– Fia apare tarziu in evolutia bolii
Testul de effort
-contraindicat pa pacientii simptomatici cu stenoza aortica
-este util in demascarea simptomelor si stratificarea riscului la asiptomatici cu stenoza aortica
stransa
Radiografia toracică.
Pe radiografia toracică se urmăreşte:
- calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea strălucirii: cinetica verticală, vizibilă în
incidenţă oblică anterioară dreaptă),
- o dilatare a aortei poststenotica ascendente (leziune de jet);
- un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful supradiafragmatic (HVS);
– o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).
Fonomecanograma, carotidograma.
Fonomecanograma şi carotidograma nu mai sunt utilizate odată cu progresele din ecocardiografie.
Explorarea hemodinamică, angiografia.

Explorarea hemodinamică este realizată pe cale arterială retrogradă, rar cu titlu de diagnostic, doar
în cazul discordanţei dintre examenul clinic şi ecografie, dacă pacientul este anecogen sau prezintă o
polivalvulopatie.
Situaţia SA (non sistematică) permite:
- obiectivarea gradientului de presiune între VS şi aortă (gradientul pic cu pic);
- măsurarea gradientului mediu (planimetrie);
- calcularea suprafeţei aortice funcţionale (formula lui Gorlin).
0 angiografie suprasigmoidiană este uneori utilă pentru a observa o IA asociată (boala aortică).
Coronarografia, din contră, este sistematică la bărbaţii de peste 45 de ani înainte de înlocuirea
valvulară.
Bilanţ infecţios: radiografia de sinusuri şi panoramică dentară, consultaţii ORL şi stomatologice.
Căutarea tarelor asociatc (EFR şi insuficienţă respiratorie).
Cateterism cardiac
-severitate stenoza
CT
-vizualizare foarte buna a cuspelor aorice (mai ales in malformaţii congenitale) si calibru aortei
RMN
-pentru cavitatiile drepte si stangi, severitate, identifica si cuantifica fibroza miocardului, prognostic
Diagnosticul
-acuze clinice
-tablou stetacustic
-ecocardiografie
Diagnostic diferential
-cardiomiopatia obstructivă (antecedente familiale, conservarea zgomotului 2, fără calcificări pe
radiografia toracică, undă Q de pseudo-necroză pe ECG, la ecocardiografie: hipertrofie septală
asimetrică, mişcare sistolică anterioară a mitralei (SAM);
-suflu sistolic banal în eşarfă (zgomot 2 în focarul aortic, ecografie dacă este necesar);
-foarte rar, alte sufluri sistolice (IM, stenoză pulmonară, comunicarea interatrială).
În caz de dubiu, ecocardiografia este cea care stabileşte diagnosticul în toate cazurile.
Evolutie-complicatii
Adeseori există o lungă perioadă asimptomatică. Apariţia semnelor funcţionale marchează o
evoluţie surprinzătoare cu un risc de moarte subită şi trebuie luată în considerare indicaţia
chirurgicală
Anumite complicaţii pot surveni sau releva valvulopatia:
- embolie calcară sistemică;
- BAV ("alunecări" calcare pe căile de conducere);
- IC prin alterarea functiei sistolice a VS
- grefă osleriană;
– tulburări de ritm, conducere (Aesv/FA cu pierderea sistolei atriale).
Prognostic
Prognosticul este condiţionat de severitatea stenozei:
Sunt evocatoare pentru o SA strânsă:
- o simptomatologie funcţională (importanţa interogatoriului);
- o auscultaţie cu amplitudinea maximală a suflului tardiv în sistolă, Zgomotul 2 diminuat sau abolit,
dedublarea paradoxală a zgomotului 2;
- datele explorărilor funcţionale (Doppler sau cateterism) cum ar fi:
- un gradient mediu peste 50 mmHg, dacă debitul cardiac este conservat;
- o suprafaţă aortică sub 0,75 cm2 (sau 0,4 cm2/m2)
În caz de SA puţin strânsă, prognosticul este bun, totuşi este necesar un control anual prin eco
Doppler cardiac şi profilaxia anti-osleriană obişnuită.
Apariţia unui semn funcţional marchează o evoluţie surprinzătoare în privinţa speranţei de viaţă:
- 3 ani după o sincopă de efort;
- 4 ani după un angor;
- 2 ani după primele semne de IVS;
– mai puţin de 6 luni după un puseu de insuficienţă cardiacă globală.
Tratament medical
-nu influenteaza prognosticul
-este important mentinerea ritmului sinusal, factori de risc pentru ateroscleroza, HTA
-pacientii care nu au indicatii pentru tratament chirurgical/interventional si au simptome de I.c=
digitalice, diuretice, IECA, sartani (evitare hTA).
Tratament interventional
-valvuloplastia cu balon= procedura intermadiara pana la TAVI (implantare valva aortice
transcateter) sau pana la protezare valvulara
*e indicata la pacientii instabili hemodiamici cu risc crescut pt chirurgie sau cu stenoza aortica
stransa care urmeaza chirurgie non-cardiaca.
*la pacienti cu risc operator crescut
Tratamentul este înainte de toate chirurgical, indicaţiile în caz de SA strânsă trebuie să cuprindă o
arie largă, atât la pacienţii vârstnici (prognostic vital totdeauna mai bun după înlocuirea valvulară).
Înlocuirea valvulară este realizată sub circulaţie extracorporeală, prin:
- proteză mecanică (cu disc de tip Saint-Jude, mult mai rar cu bilă tip Starr) de lungă durată, dar
trombogenă şi necesită o anticoagulare eficace toată viaţa;
– bioproteza (heterogrefă de porc sau bovina, homogrefă) nu necesită deloc tratament
anticoagulant, dar este de scurtă durată (disfuncţie începând după 7 ani), este rezervată la subiecţii
vârstnici, la femeile care doresc sarcină şi la cei care au contraindicaţii la anticoagulante toată viaţa.
Se indica:
-Pacientilor cu stenoza stransa, simptomatici
-pacientilor cu stenoza stransa asimptomatici care au disfunctie VS sau devin simptomatici la testul
de effort
-pacienti cu stenoza aortica moderata care urmeaza sa fie supusi la by-pass aortocoronarian/unei
interventii pe aorta ascendenta/alta valva cardiaca.
-varsta inaintata nu prezinta o contraindicatie pt tratamentul chirurgical
! Valvuloplastia aortică percutană (dilatarea orificiului aortic) nu trebuie avut în vedere decât în
cazurile (destul de rare) care prezintă o contraindicaţie operatorie categorică sau cu prognostic
ameninţător agravat şi de o altă patologie, datorită frecvenţei foarte crescute a procentului de
restenoză (90% restenozează după 1 an).
Insuficienta aortica
Definitie= inchidere incompleta a cuspelor aortice in timpul diastolei, cu regurgitare retrograda a
sangelui din aorta in VS
Epidemiologie
-predominanta in tarile occidentale
-anomaliile congenitale ocupa locul II ca frecventa
Etiologie
IA se întâlneşte de 3 ori mai frecvent la bărbaţi faţă de femei:
-anomalii congenitale: bicuspidia aortica
-anomalii dobandite: degenerative, reumatismala, perforatie cuspelor in EI
-dilatarea radacinii aortei si aortei ascendente: dilatare idiopatica la varstnici, sd Marfan, ectazie
anulo-aortica, necroza chistica a mediei, as Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, aortita sifilitica.
-rare: traumatisme toracice, colagenoze,boli inflamatorii( LES, poliartrita reumatoida, spondilita
ankilopoietica), sd antifosfolipidic, consum anorexigene
-Endocardita infecţioasă
-Leziunile distrofice
-RAA
-Disecţia de aortă
-Alte:
*anevrism aortic;
*aortită sifilitică;
*spondilartrită anchilozantă;
*traumatism toracic penetrant sau nu,
*asocierea unei malformaţii congenitale:
*coarctaţie de aortă,
*stenoză aortică subvalvulară,
*comunicare interventriculară (sindrom Pezzi Laubry)
Anatomie patologica
1. Afectarea valvulelor este eventualitatea cea mai frecventă: pot prezenta
- o diminuare a suprafeţei ţesutului valvular prin retracţie sau scleroză,
- o mutilare a valvelor prin rupere sau fenestrare,
- un defect de fixare
2. Dilatarea aortei antrenează o I.A. funcţională; ţesutul valvular devine insuficient pentru
dimensiunea orificiului aortic.
3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al aparatului valvular aortic, în timp ce
ţesutul valvular propriu-zis rămâne normal.
Fiziopatologie
=incarcare de volum a VS si dilatare VS
-volumul de sange crescut ejectat in aorta in sistola determina dilatarea radacinii aortice si a aortei
ascendente determinand cresterea debitului cardiac (care explica toleranta buna la effort a
pacientilor si perioada lunga de supravietuire)
Cantitatea de sânge regurgitat depinde de 2 parametrii principali:

- de gravitatea leziunilor anatomice care condiţionează gradul incontinenţei sigmoidelor,
– de gradientul de presiune între aortă şi ventriculul stâng, în timpul diastolei, şi de durata
diastolei în funcţie de frecvenţa cardiacă .
I.A Cronica
A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S. cu creşterea volumului telediastolic.
- In timpul diastolei, ventriculul trebuie să primească volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat
care vine din aortă.
- Pentru compensarea regurgitării aortice are loc creşterea volumului sistolic de ejecţie pentru
menţinerea debitului cardiac sistemic.
- Creşterea debitului VS este permisă prin dilatarea cavităţilor şi prin hipertrofia peretelui VS.
- - În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se accentuează, scade contractilitatea ventricutară şi
debitul cardiac
B. Creşterea debitului, la nivelul aortei, antrenează dilatarea difuză a aortei ascendente şi a crosei.
C. Sindromul periferic,puls marcat printr-un caracter amplu şi saltatoriu la nivel arterial. Această
hiperpulsatilitate rezultă din forţa undei sanguine sistolice şi depresibilitatea diastolică bruscă care
urmează imediat, din cauza prăbuşirii presiunii, chiar din debutul diastolei, prin defectul de
etanşeitate al aparatului valvular aortic.
D. Tahicardia sinusală reactiva, de obicei prezentă, permite diminuarea timpilor diastolici de
revoluţie cardiacă, în cursul regurgitării.
E. În fine, poate apare o insuficienţă coronariană de natură funcţională, debitut coronarian fiind
diminuat de prăbuşirea presiunii aortice în timpul diastolei, fază a ciclului cardiac prin care se
realizează cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat de necesarul de
oxigen, în creştere, al miocardului hipertrofiat.
I.A Acuta
VS nu are timp de adaptare la noile condiţii hemodinamice, prin dilatarea progresiva a cavităţilor şi
creşterea complianţei.
Presiunea diastolică a VS creşte foarte mult determinand o crestere a tensiunii parietale a VS.
Tahicardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare.
Foarte rapid, cresc presiunile în mica circulaţie ↔HTP si afectare VD, AD
Endocardita infectioasa(EI)
Este prima cauză de IA acută şi este la originea a 20-40% din IA voluminoase.
- Procesul infecţios se grefează, cel mai adesea, pe leziunile preexistente şi antrenează leziuni
valvulare mutilante.
- Distrucţia tisulară majoră, determină:
*ruperea sau fenestrarea unei valve,
*leziuni abcedate ce se întind până dincolo de sigmoide.
*vegetaţii la nivelul aparatului valvular.
Leziuni distrofice
- reprezintă una dintre principalele cauze de IA,
- Procesele distrofice ating cel mai des originea aortei ascendente, producând o dilatare anevrismală
a aortei, la originea sa şi la nivelul inelului aortic, cu o leziune a valvelor care va avea o alură
distrofică de tip mixoid, histologic.
- Această leziune simultană la nivelul originii aortei şi a valvelor aortice constituie maladia anulo-
ectaziantă.
– Procesul distrofic poate, de asemenea, atinge doar ţesutul valvular, determinând o IA pură,
izolată.
RAA
-leziunile reumatismale aortice nu mai sunt actuale ca şi cauză
-există în mai puţin de 30% din cazuri în ţările occidentale.
Disectia de aorta
-Produce o IA prin împingerea peretelui aortic de către hematom şi deformarea aparatului valvular,
alta decât prin leziunile existente.
Diagnostic pozitiv I.A

Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, în forma obişnuită cu evoluţie lentă, este uşor de făcut de
regulă, şi se bazează pe constatarea unui suflu diastolic la aortă.
Tablou clinic: dispnee de efort, ortopnee,dispnee paroxistica nocturna, angina pectorala, palpitatii,
sincope
1.Semne functionale
IA este mult timp bine tolerată, fără vreun semn funcţional, boala fiind descoperită întâmplător la un
examen sistematic, prin existenţa suflului diastolic.
Intr-un stadiu evolutiv mai avansat apar semne funcţionale ca:
-semne de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistică şi dispnee de decubit, traducând deja un
stadiu tardiv cu un răsunet miocardic pronunţat;
- crizele de angină pectorală frecvent spontane;
- în plus, foarte rar, lipotimii sau sincope.
2.Semne fizice
Palparea poate
poate fi normală sau apexul poate apare deviat în exterior şi mai ales în jos= cardiomegalie
prin dilatarea VS
şocul apexian:
-este particular datorită faptului că se palpează pe o arie întinsă şi totodată este puternic (socul in
dom a lui Bar)
-este în mod excepţional asociat cu freamăt diastolic,
3.Auscultatie (esentiala)= suflu diastolic

①Sulful diastolic= Sediul clasic este în focarul aortic secundar (sp. III i.c. parasternal stg.) şi în
partea internă a spaţiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid şi apex.
-Predomină adeseori de-a lungul marginii stângi a sternului.
-Începe imediat după zgomotul II şi apoi descreşte, fiind maxim protodiastolic.
-Este dulce, aspirativ
-Are o tonalitate înalta, ascuţită.
-Intensitatea este variabilă de la un caz la altul şi este per ansamblu mai puţin intens decât suflurile
sistolice.
-Intensitatea este sigur crescută atunci când:
*boala este stabilizată,
*trunchiul este înclinat înainte, la fel ca şi în poziţia în picioare, eventual cu braţele ridicate şi mai
ales în expir forţa.
Regurgitatiile valvelor sigmoide-Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara

Suflul de insuficienta aortica

– localizare: parasternal drept/stang; in plin stern; spatii 2-3 intercostale;
– focar maxim= variabil asezat in regiunea bazala
– iradiaza pana in regiunea apicala, vasele gatului
– creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica (spontan sau prin manevre, de
exemplu effort izometric)

Alte semne la auscultatie (inconstante)

②un suflu sistolic de ejecţie de însoţire, de intensitate moderată, cu iradiere în eşarfă de la bază la
apex şi iradiere spre vasele gâtului;
• Freamat diastolice
*localizare apexiana= stenoza mitrala (de obicei mai usor de palpat decat de auscultat)
*localizare bazala= exceptionala (suflul de insuficienta aortica are frecventa inalta si intensitate
redusa si nu produce vibratii palpabile decat exceptional, posttraumatic)
③un clic de ejecţie protosistolic;Clicuri protosistolice

④suflu protodiastolic Foster la apex, datorită întâlnirii celor 2 curente (AV şi regurgitarea în
diastolă)
⑤un zgomot mezosistolic sec şi ca o bătaie în palme, cu sediul la baza inimii, se observă în
regurgitările foarte mari (zgomot de împuşcătură).
⑥o uruitură apexiană, diastolica, în absenţa patologiei mitrale (uruitura Austin Flint), în toate
regurgitările voluminoase;Suflul Austin-Flint-suflu diastolic
=suflu strict protodiastolic,
• tonalitate joasa, intensitate mica, timbru de uruitura
• perceput la apex la bolnavii cu insuficienta aortica pura (fara valvulopatii)
• audibila in focarul mitral, determinata de lovirea valvei mitrale de catre jetul de insuficienta
aortica.
• mecanismul de formare: formarea vibratiilor ale peretelui ventricular stang sub impactul
jetului de sange care reflueaza din aorta sau prin vartejuri provocate la confluarea sangelui ce
intra in ventricul prin orificiul mitral si al celui ce regurgiteaza.
Se diferentiaza de uruitura diastolica din stenoza mitrala prin lipsa celorlalte elemente auscultatorii:
clacment de deschidere, accentuare zg 1, suflu presistolic, freamat catar
⑦o atenuare sau dispariţia zgomotului I, pentru ca apar complicatii ca:

-bloc major de ramura stanga= prin depolarizare prelungita a peretelui ventricular si punerea lui in tensiune
intr-o perioada mai lunga, scade forta de contractie initiala si deci scade intensitatea zgomotului.
-i.c= prin scaderea fortei de contractie scade intensitatea zgomotului

•
⑧un zgomot IV şi/sau III (in insuficietan artica severa)= ritmuri de galop, ele sunt zgomotele
fiziologice 3,4 in conditii patologice.
zgomotele pot apare in VD sau VS, deci pot fi drepte sau stangi.
Galopul presistolic (Z4 patologic)
• Denota o :
auscultat)
• nu iradiaza
-fibroza
• Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu
functie sistolica normala sau aproape normala.
Galop protodiastolic (Z3 patologic)

• nu iradiaza
• apare in :
-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care cordul e
aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte mare de sange=
“auscultatia diastolica “ a insuficientei mitrale.
⑨o diminuare a zgomotului II aortic în IA cu alterarea importantă a valvelor.=in scaderea mobilitatii

valvelor sigoide
Semne arteriale periferice (cand IA este importanta)

-În cazul regurgitărilor voluminoase, presiunea arterială diastolică este scăzută, cu creşterea
diferenţialei. Scăderea minimei este proporţională cu importanţa IA (severă dacă diastolica este sub
50 mmHg).
-Semnele de hiperpulsatilitate arterială se regăsesc la nivelul tuturor arterelor periferice Pulsul este
amplu şi rapid depresibil dând senzaţia unui puls săltăreţ, care este realizat de dansul arterelor
(pulsul celer et altus)
Această hiperpulsatilitate este responsabilă de un suflu continuu femural, de pulsul capilar inegal la
nivelul patului unghial şi al pulpei degetetor.
-DC crescut (semnele de Musset, Muller, pulsul capilar Quincke, hippusul pupilar Landolfi)
Paraclinic
Semne radiologice
-Silueta cardiacă este moderat mărită de volum (global)
-Mărirea volumului are loc în special de la nivelul VS şi a aortei, chiar dacă arcul mijlociu stâng
rămâne concav şi nu există depăşirea conturului în dreapta.
-calcifiere cuspe aortice,
- Există o alungire şi o proeminenţă a arcului inferior stâng care plonjează pe diafragm.
- Aorta ascendentă este orizontală şi dilatată în întregime până la butonul aortic (mai accentuata
dilatarea aici decat la stenoza mitrala)
- La radioscopie se constată hiperpulsatilitatea cardio-aortică care dă aspectul mişcării unui clopoţel.
-Plămânii sunt în general clari, fără semne de supraîncărcare vasculară, cu excepţia stadiilor evoluate
şi tardive si a I.A. acute severe.
Semne ECG
Traseul ECG evidenţiază o hipertrofie de VS caracterizată prin mărirea amplitudinii complexului QRS
cu o undă R mare în derivaţiile stângi DI, V5, V6. HVS poate fi de tip diastolic cu o undă T pozitivă,
simetrică şi amplă şi o undă Q adâncă şi fină, dar cel mai des este de tip sistolic cu inversarea undei
T, asimetrică, mai ales în leziunile avansate.
-deviatie axiala stanga
-tulburari de conducere intraventriculara
-Fia este neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii
Semne ecogardiografice
-diagnostic, cuantifica insuficienta, examineaza valva, si aorta ascendenta, dimensiuni +functii VS,
anomalii asociate
-parametrii severitate: grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, grosime jet in tractul de
ejectie al VS, aria orificului regurigitant, volum regurgitant, fractia de regurcitare.
=arată semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al valvei mitrale anterioare şi uneori al valvei posterioare şi a
septului interventricular.
Ecocardiograma permite aprecierea răsunetului regurgitării asupra VS, evaluând gradul dilatării sale (diametrele
telediastolic şi telesistolic) şi eventual reducerea contractilităţii sale (fracţia de ejecţie) Dă informaţii de asemenea
despre diametrul aortei ascendente care este mai mult sau mai puţin dilatată sau ectazică.
Ecocardiograma, realizată pe cale esofagiană, permite determinarea mecanismului de regurgitare şi precizarea cea
mai bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaţii).
Doppler color
-fluxul
-f subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce în diastolă
-permite evaluarea importanţei regurgitării.
6.Semne hemodinamice
Manometria pune în evidenţă o scădere a presiunii diastolice aortice cu mărirea presiunii arteriale
diferenţiale sistemice.
Presiunea telediaslolică a VS este mult timp normală şi creşte într-un stadiu avansat. În ultimul
stadiu are loc creşterea presiunilor arteriale pulmonare şi scăderea debitului cardiac.
Răsunetul asupra funcţiei VS este apreciat prin angiografia VS, care poate pune în evidenţă gradul de
dilatare al cavităţii ventriculare şi o creştere importantă a volumului telediastolic (peste 100 ml/m2)
şi o diminuare a contractilităţii ventriculare traduse prin scăderea FE.
Angiografia suprasigmoidiană confirmă regurgitarea aortică şi permite măsurarea, în funcţie de
volumul regurgitat, a contrastului în VS (minim, moderat, important, sever).
Explorarea este completată de o coronarografie pentru confirmarea absenţei unei coronaropatii
asociate.
Cateterism cardiac (in discordanţa clinica si ecocardiografia)

-evaluare circulatie coronariene preoperator
CT
-morfologie valva si anomalii coronariene asociate
RMN
-precizeaza colum regurcitant si orificiu de regurgitare.
Forme clinice IA
-Forma lentă şi progresivă - cea mai frecventă
-Regurgitarea aortică minimă
-IA severă
-IA acută
-IA din cursul disecţiei de aortă
-IA asociată altor leziuni valvuIare
Regurgitare aortice minima
- toleranţa sa este strâns proporţională cu gradul regurgitării,
– poate fi bine tolerată foarte mulţi ani.
IA severa
-are semne periferice foarte importante. Presiunea arterială diastolică este foarte scăzută sau
imperceptibilă.
-dilatarea VS este importantă;
-reprezintă o urgenţă chirurgicală.
IA acuta
se produce în cursul endocarditelor acute, corespunzând unei deteriorări valvulare majore.
IA in cursul disectiei de aorta
-trebuie căutată sistematic, înaintea tuturor sindroamelor dureroase toracice.
-Prezenţa sa semnifică o leziune a aortei ascendente şi impune un tratament chirurgical de urgenţă
după confirmarea diagnosticului prin ecografie endoesofagiană/ CT.
IA asociate altor leziuni valvulare

-împreună cu SA realizează boala aortică;
-cu leziunea mitrală; aceastâ valvulopatie mitro-aortică de origine reumatismală determină cele
mai mari cardiomegalii;
-în asociere cu leziunile aortei ascendente (anevrism).
Diagnostic diferential
Dificultatea poate apare în prezenţa unui suflu diastolic foarte slab. Pacientul trebuie neaparat
ascultat când este cu toracele aplecat înainte şi în expir forţat.
Dacă suflul diastolic este cert, singurul diagnostic diferential se face cu insuficienţa pulmonară .
Complicatii
-lent spre I.c
-apar frecvent tulburari de ritm, endocardita infectioasa
Evolutie si prognostic
IA cronica
=este mult timp bine tolerată, datorită dilatării VS şi HVS.
În absenţa tratamentului, regurgitarea semnificativă va duce la constituirea unei dilataţii foarte mari
a VS, apoi la o diminuare progresivă a contractilităţii sale; acest stadiu al bolii trebuie evitat,
deoarece este tardiv şi adeseori ireversibil, în ciuda corecţiei chirurgicale.
În formele asimptomatice sau paucisimptomatice, prognosticul este condiţionat de regurgitarea VS.
Apariţia progresivă a unei cardiomegalii, mărirea progresivă a diametrului VS la ecografii succesive şi
alterarea funcţiei sistolice a VS (scăderea FE) trebuie să fie semne de alarmă şi reprezintă indicaţii
chirurgicale.
Evolutie si prognostic
IA acuta
Evoluţia IA acute, depinzând de volumul regurgitării şi de caracterul său acut , nu permite VS de a se
adapta la noile condiţii hemodinamice.
Reprezintă o indicaţie operatorie de urgenţă, deoarece în absenţa intervenţiei, decesul survine în
majoritatea cazurilor în lunile sau anul care urmează primelor semne de decompensare.
Tratamentul medical
-vasodilatatoare si agenti inotropi pozitivi (pe termen scurt pentru simptomele ale I.c pana la
interventia chirurgicala)
-IECA si sartani utili pentru insuficienta aortica severa si I.c in prezenta HTA.
-beta-blocante pot intarzia dilatarea inelului aortic si reduce riscul de disectie aortica la pacientii cu
sd Marfan, pre si postchirurgical.
-in dilatarare de aorta ascendenta se recomanda evitarea eforturilor fizice importante si exercitii
izometrice si se interzice sportul de performanta.
-inlocuire valva cu o proteza biologica/mecanica sau reparare valvulara, daca e posibil (tehnica putin
dezvoltata in prezent)
-e necesara inlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor coronare la pacientii cu
anevrism de aorta ascendenta.
-la pacinetii insuficienta aortica severa simptomatici sau celor cu insuficienta aortica severa
asimptomatici dar cu disfunctie VS sau VS dilatat excesiv (diametru telediastolic >70 mm, diametru
telesistolic >50mm).
-insuficienta aortica reprezinta o urgenta medicala
Tratament simptomatic si etiologic

-trebuie evitate toate focarele infecţioase şi în particular focarele infecţioase dentare pentru
prevenirea endocarditei bacteriene.
IA moderata
Când IA moderată este asimptomatică sau paucisimptomatică, fără răsunet miocardic semnificativ,
se va prescrie un tratament exclusiv medicamentos constând în vasodilatatoare (IEC).
-Profilaxia infecţioasă este esenţială.
-Este necesar, în principiu, un control anual cu control ecografic al diferiţilor parametri ai VS.
-Tratamentul chirurgical intră în discuţie atunci când există o modificare a parametrilor VS (mărirea
volumelor ventriculare, scăderea FE) la controalele ecografice repetate sau la apariţia
simptomatologiei clinice.
IA severa
=când apar semnele de decompensare cardiacă, trebuie instituit un tratament digitalic, diuretic, cu
IEC asociat unei diete fără sare.
-Tratamentul chirurgical de înlocuire a valvei este reţinut.
-Un control cardiologic regulat cel puţin o dată pe an. Ecocardiograma este utilă în special pentru a
detecta dilatarea VS şi diminuarea contractilităţii. Trebuie decisă intervenţia chirurgicală înainte ca
funcţia VS să nu fie prea afectată; recuperarea funcţiei VS, în acest caz, trebuie să fie întotdeauna
satisfăcătoare şi să permită întoarcerea la o viaţă normală.
-Tratamentul endocarditei bacteriene.
-Se va realiza mai ales un bilanţ ecografic, de căutare a vegetaţiilor valvulare, când descoperirea lor
confirmă diagnosticul de endocardită.
-În formele cu evoluţie lentă, tralamentul constă în tratamentul antibiotic al maladiei Osler.
-Agravarea rapidă a leziunilor valvulare antrenează câteodată un răsunet hemodinamic major, care
obligă la luarea în considerare a intervenţiei chirurgicale, atunci când procesul infectios nu s-a
vindecat.
-Există apoi un risc sigur şi redutabil de apariţie a infecţiei la nivelul valvei artificiale sau în mod egal
a riscului de abces miocardic.
-Această situaţie rară este foarte gravă şi se observă mai ales în endocarditele acute.
IA din disectie de aorta ascendenta

-Aceasta impune un tratament chirurgical de urgenţă.
-Adeseori impune înlocuirea aortei ascendente prin insertia unui tub cu reimplantarea coronarelor
(intervenţia Bentall).
Insuficienta tricuspidiana
=trecerea anormala a volumul de sange din VD in AD in sistola, datorita afectarii aparatului valvular
tricuspidian.
– poate determina staza venoasa sistemica, incarcare de volum si dilatare de VD care agraveaza
regurgitarea.
Etiologie
Primara, prin afectarea valvei tricuspidiene:
• leziune izolata congenitala de valva tricuspidiana
• boala Ebstein
• RAA
• sd carcinoid
• prolaps de valva tricuspidiana
• EI
• pacienti cu stimulatoare cardiace
• vegetatii, prolaps, retractii, insertii anormale)
Secundara (cea mai frecventa):

• dilatare inel tricuspidian (peste 40 mm in diatola e considerata semnificativa)
• HTP de diferite cauze (de obicei de cauzata de patologia valvei mitrale)
• infarct de VD
• boli cardiace congenitale
• HTP primara
• rar, cord pulmonar
Clinic
Subiectiv (simptome determinate de boala de staza):
• insuficienta tricuspidiana severa izolata poate fi bine tolerata perioade lungi de timp
• tardiv= fatigabilitate, simptome de congestie sistemica
Obiectiv:
• jugulare turgescente
• hepatomegalie dureroasa
• reflux hepato-jugular
• edeme declive
• ascita
Auscultatie:
– suflu sistolic in focarul tricuspidian
*accentuat in inspir
*suflu sistolic de regurgitatie
*holosistolic
*localizat endoapexian, in focarul mitral
*iradiaza uneori spre epigastru sau ficat
*tonalitate inalta
*timbru suflant
*accentuat in inspir profund (semnul Rivero-Carvalho)
– accentuarea ZG2=HTP
– ZG 3 audibil=i.ventriculara
Explorari paraclinice
EKG
-semne de supraincarcare a cordului drept:
• unda p pulmonara (amplitudine crescuta >2,5 mV)
-sau semne de dilatare biatriala,
-BRD minor sau major
-deviatie axiala dreapta
-aritmii atriale diverse (Fia, flutter, tahicardii atriale)
Radiografie toracica
-cardiomegalie
-dilatare AD
-revarsat pleural
Ecocardiografie
-face distinctie dintre insuficienta primara si secundara
-diagnostic si cuantificare insuficienta (in functie de grosimea jetului de regurgitare la vena
contracta, aria jetului de regurgitare, volum si fractie de regurgitare).
-evalueaza indirect presiunea in artera pulmonara
-dimensiuni si functie VD
Ecocardiografia de stress (cu dobutamina)= presiuni din artera pulmonara in dinamica
Cateterism cardiac drept= evaluare directa a presiunilor in artera pulmonara
RMN(nu de rutina)
-cand e disponibila, e metoda optima pt evaluare dimensiuni si functie VD
Tratamentul medical
– diuretice reduc gradul de congestie si simptome
Tratamentul chirurgical
-Indicat in insuficienta tricuspidiana severa simptomatica (primara sau secundara).
-La pacientul asimptomatic cu insuficienta tricuspidiana severa cu dilatare sau disfunctie progresiva
VD sau care urmeaza o interventie CV
-La pacientii cu corectie valvulara pe cordul stang trebuie luata in considerare chirurgia valvei
tricuspide daca exista regurgitare moderata sau inel dilatat >40 mm.
Anuloplastia tricuspidiana-de preferat

Inlocuirea valvei cu proteza- preferabil tisulara( risc mare de tromboza in prezenta protezelor
mecanice)= in considerare la pacientul cu dilatare importanta de VD si defect de cooptare pronuntat
al valvei tricuspidiene.
Stenoza tricuspidiana
=obstacol in trecerea sangelui din AD in VD, cu consecinta de dilatare AD si cresterea presiunii in
venele cave.
Epidemiologie si etiologie
-incidenta usor mare in tarile in curs de dezvoltare din cauza RAA.
-apare rar ca leziune izolata
-frecvent e asociata cu alte leziuni valvulare.
Clinic
Semne si simptome dominate de patologia valvulara asociata
Daca stenoza tricuspidiana e stransa= fatigabilitate, semne de congestie sistemica.
Stetacustic
-similar cu stenoza mitrala dar se accentueaza in inspir
-Zg1 accentuat (presiunile sunt mari)= Intensitate crescuta insotita de frecventa mai inalta, si timbru pocnit si
nu infundat
-Clacment de deschidere a valvei tricuspide
• mai rar ca cel mitral
• zgomot pocnit, intensitate mai estompata
• ausculta in focar tricuspidia
• variaza cu respiratia, e precoce in inspir fata de expir.
• Indica: stenoza tricuspidiana
-suflu diastolic
=aceeasi caractere din stenoza mitrala
• se aude in focarul ERB si tricuspidin
• se amplifica in inspir (semnul Rivero-Carvalho)
• diferentierea de stenoza mitrala e dificila, ele fiind intodeauna asociate (se face prin
perceperea uruiturii pana parasternal si prin manevra Rivero-Carvalho)
EKG
-semne supraincarcare AD: unda P pulmonara (amplitudine >2,5 mV)
-dilatare biatriala fara semnde de suprasolicitare a VD
-aritmii diverse: fibrilatie atriala, flutter, tahicardii atriale.
Radiografie toracice
-dilatare AD
-fara dulatare artera pulmonara
Ecocardiografia
-diagnotic si severitate
-morfologia valvei, aparatului subvalvular
-se considera severa= gradientul mediu transvalvular e >5 mmHg in ritm sinusal.
Ecocardiografia 3D=mai exact aria valvulara
Cateterism cardiac drept= evaluare directa a presiunilor in artera pulmonara
Tratamentul medical
– diuretice cu utilitate limitata
Tratamentul chirurgical
-pt pacientii cu stenoza severa
-pacientii simptomatici
-sau celor care beneficiaza de alte operatii ale bolilor valvulare
Plastia e rareori posibila, cuspele fiind remaniate
Inlocuirea se face preferabil cu proteza tisulara.
Stenoza pulmonara
=ingustarea orificiului pulmonar, obstacol in calea ejectiei VD. Acesta se hipertrofiaza si mai tarziu de
dilata.
Epidemiologie si etiologie
-rar
-majoritatea, malformatie congenitala
-dobandita: sd carcinoid, vegetatii, tumori de VD, compresie externa in tumori mediastinale.
Clinic
-suflu sistolic de ejectie in spatiu II-III I.c stang, parasternal
• suflu ca in stenoza aortica
• nu iradiaza mai sus de manubriu
• frecvent, il precede un clic ejectional (se aude parasternal stang in focarul valvei pulmonare)
• nu se insoteste de modificari caracteristice ale pulsului (semne periferice ale stenozei aortice)
-ZG2 diminuat si dedublat = in scaderea mobilitatii valvelor sigoide in stenoze, stricturi + HTP
disparitia zgomotului= stenoza foarte severa
- Freamate= traducerea palpatorie a suflurilor
Se palpeaza ca vibratii prelungite care ocupa 1 sau ambii timpii cardiaci
In functie de localizare in ciclu cardiac sunt:

• sistolice=
*localizate la varful cordului (apexian) = insuficienta mitrala
*bazala, spatiu II, parasternal drept= stenoza aortica
*spatiu II, parasternal stang= stenoza pulmonara
*paraxifoidian stang= insuficienta tricuspidiana
*mezocardiac= comunicare interventriculara
Clicul de ejectie pulmonar
– focar maxim de auscultatie la baza
– diminueaza sau dispare in inspir (deoarece cresterea umplerii VD in inspir face ca valva sa se
deschida partial in telediastola, ceea ce face ca deschidere ei completa sa aibe amplitudine
mai mica iar cresterea presiunii in artera pulmonara sa fie mai putin brusca, lipsind astfel
clicul)
– nu iradiaza la varf
– in: stenoza pulmonara valvulara , dilatatie idiopatica de artera pulmonara.
EKG
– p pulmonar, HVD
Radiologic
-dilatare VD
-bombare artera pulmonara
-circulatie pulmonara saraca
Ecocardiografia
-diagnostic, severitate, tratament chirurgical
Tratamentul
Vizeaza afectiunea de baza si cand e necesar se inlocuieste valva cu proteza biologica.
Insuficienta pulmonara
=inchidere incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola, determina regurgitarea sangelui
in VD, cu dilatarea lui.
Etiologie
-organica= rar
-congenital
-dobandit: EI, RAA, sifilis, traumatisme
-functionala= dilatare inel pulmonar (cel mai adesea la pacientii cu HTP de orice cauza).
Clinic
-suflu diastolic cu maximum de intesitate in spatiu II-III I.c stang, parastenal, dulce si aspirativ
Suflul de insuficienta pulmonara
– localizare: spatiile 2-3 parasternal stang
– nu iradiaza

1.Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara

2.Suflul Graham-Steel
=suflu de insuficienta pulmonara functionala, la bolnavii cu mare hipertensiune arteriala pulmonara.
– se explica prin dilatatia inelului valvei pulmonare cu afectare secundara a coaptarii valvelor
sigmoide.
-ZG2 diminuat si dedublat
EKG= HVD
radiologie
-dilatare VD
-bombare artera pulmonara
Ecocardiografia
-diagnostic, severitate, chirurgie
Tratamentul
-bolii de baza
-rar e severa (congenitala) si necesita corectie chirurgicala cu proteza biologica.
Endocardita infectioasa
Cord pulmonar cronic

Definitie :OMS ,1963→CPC=hipertrofie si dilatatia VD consecutiv bolilor care afecteaza functia/
structura pulmonului ( cu exceptia afectiunilor care intereseaza primar cordul stang sau MCC).
-Cordul pulmonar acut- dilatare acuta a VD secundara cel mai frecvent TEP masiv
-HTP este elementul patogenic care leaga afectarea pulmonara de cea cardiaca.
Hipertensiunea pulmonara
Definitie - cresterea presiunii arteriale pulmonare (PAP) medii ≥25mm Hg.,in repaus
Clasificarea hipertensiunii pulmonare

• Clinica (5 categorii in functie de caracterele morfopatologice, fiziopatologice, terapeutice)
• HTP idiopatica ( cu mutatii ale genelor)
• HTPdin boala veno-ocluziva si hemangiomatoza capilara pulmonara
• HTParteriala
• HTP din anemia hemolitica cronica
Hipertensiunea pulmonara
• HTP datorata bolilor cordului stang
• HTP datorata bolilor pulmonare
• HTP tromboembolica cronica
• HTP prin mecanisme neclare( boli metabolice, hematologice, neoplasme)
Hemodinamic
• HTP usoara (PAPm 24-40 mmHg)
• HTP moderata (41-55 mmHg)
• HTP severa ( >55 mmHg)
INCIDENTA
BPOC cauzeaza 50% din CPC
3% din populatie
OMS estimeaza ca 14 % din BPOC →HTP secundara →66% au disfunctie de VD
ETIOLOGIE
• BPOC
• Astm bronsic
• Bronsiectazie
• Bolile interstitiale fibrozante
• Bolile granulomatoase 10-15 % CPC
• Afectarile cutiei toracice, bolile neuromusculare si tulburarile centrului de control al
respiratiei.
• Ocluzia difuza a patului vascular pulmonar (TEP repetitiv, HTP idiopatica, vasculite)
Fiziopatologie, morfopatologie
Boala pulmonara → HTP → afectare VD
Mecanisme:
- vasoconstrictia pulmonara hipoxica → modificari structurale
- reducerea anatomica a ariei patului vascular pulmonar
- obstructia vaselor pulmonare importante
- remodelarea vasculara pulmonara
- inflamatia
- stressul de frecare (poliglobulie, hipoxie)
- disfunctia endoteliala
MODALITATI DE ADAPTARE A VD
- datorita anatomiei sale, VD ( perete subtire, geometrie asimetrica) se adapteaza usor la cresterea
presarcinii si dificil la ↑ postsarcinii (HTP)
- hipertrofie
- dilatatie
- disfunctie contractila (miocite, Ca, hipoxie,hipercapnie, acidoza,
↑ vascozitate sg.)
TABLOU CLINIC
datorat bolii pulmonare sindrom de HTP→ solicitarea cordului drept
INVESTIGATII PARACLINICE
Teste de laborator ( Hb, Ht, alfa-1antitripsinei, Ac. antinucleari, status procoagulant, det. peptidului
natriuretic tip B – BNP)
EKG (ax QRS dr., R/S > 1 in V1 si < 1 in V5 –V6, unde “P” pulmonare, BRD, unde T negative V1 – v4
sau aspecte QS in DII , DIII, AVF, V1 - v3)
Radiografie toracica
ECOCARDIOGRAFIA
• dimensiuni, morfologie si functie VD (VS)
• valoarea presiunii pulmonare (Doppler)
• dilatarea AD
• pericardita lichidiana
TESTE FUNCTIONALE pulmonare si dozarea gazelor sanguine
• Se apreciaza severitatea bolilor pulmonare si evalueaza prognosticul evolutiei HTP si IVD
• Scintigrama pulmonara de perfuzie / ventilatie
• CT toracica ( multislice, angio – CT)
• Rezonanta magnetica (cu gadolinium)
• Venticulografia radionuclidica
• Cateterismul cardiac drept
• Biopsia pulmonara (rar necesara)
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CPC

Evaluare initiala → probabilitate de boala pulmonara/cardiaca
(istoric,examen obiectiv, ↓
EKG,ex. Radiologic) Ecocardiografia (HTP, VD)
↓
Investigatii suplimentare
↓
CPC confirmat
Tratament CPC
• Terapia bolii pulmonare
• factori de risc( fumat ,etc)
• bronhodilatatoare
• fluidifiante sputa
• glucocorticoizi inhalatori
• imunosupresive( bolile fibrozante)
• anticoagulante (TEP)
• Tratamentul CPC
• Terapie adresata HTP (O2,NO)
• Anticoagulare (TEP,HTP idiopatica, cord ↑↑)
• Diuretice (ansa+antialdosteronic) in formele decompensate
• Teofilina ( bronhodilatator, inotrop+,↓rez. pulmonare)
• Medicatie vasodilatatoare
• Blocanti de calciu
• Prostacicline ,inhibitori de fosfodiesteraza 5)discutabile
• Terapii noi-imatinib( inhibitor al receptorului pentru factorul de crestere plachetar)
• Medicatia de modulare neurohormonala (beta blocante, IECA)
• Flebotomia
• Tratamentul chirurgical- nespecific
• Transplantul pulmonar , pulmon/cord
Evolutie si prognosticul
Depinde de tipul bolii pulmonare si de reversibilitatea afectarii VD
In perioadele de decompensare a CPC apar o serie de complicatii severe
• aritmii
• sincope
• tromboza pulmonara
• afectare neurologica

Aparat Cardiovascular Complet

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aparat Cardiovascular Complet

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

APARATUL CARDIOVASCULAR

4)Oblic anterior stang

1.NSA= in perete AD langa orificiul de varsare VCS

2.NAV= in perete AD deasupra semtului interventricular membranos

3.FH= strabate trigonul central cardiac

4.RP= ramificatii subendocardice ale ramurile FH

Sistola ventriculara si diastola

Fractia de ejectie= volumul telediastolic al VS e de cca 100-130 ml insemna ca la fiecare sistola

– sd Hurler (gargoilism)= trasaturi grosolane, leziuni congenitale valva aortica si mitrala

b)Icter in I.c globala sau dreapta,, tricuspidiana (ciroza cardiaca)

c)Hiperpigmentare brun-metalica (asemanatoare cu ardezia, hemocromatoza)= absorbtia anormala

d)Flushul carcinoid= coloratie rosie-visinie cu vasodilatatie cutanata si hipertermie

e)Pete cafe au lait= pete hiperpigmentate, contur geografic in endocardita subacuta

f)Noduli Osler= violacei/eritematosi, mici, durerosi, fugace

g)Noduli Janeway= dermici, eritematosi, nedurerosi, pe pulpa degetelor, tot in endocardita

h)Hemoragii in aschie= liniare subunghiale, in endocardita bacteriana si trichineloza.

i)Hipocratism digital= unghii bombate in “geam de ceasornic” si hipertrofia falangei distale

j) Xantoame= depuneri colesterol pe fete de extensie ale articulatiile extremitatiilor, in grosimea

REGIUNE CERVICALA ANTERIOARA

Vene jugulare superficiale

In constrictie si tamponada cardiaca

Staza venelor jugulare

2.Miscari anormale in regiunea precordiala

1.Socul apexian= sistola izometrica a VS

Socul in dom= soc apexian Bifiditatea socului apexian Socul dublu

-trebuie diferentiata de soc

3.Freamate= traducerea palpatorie a suflurilor

In functie de localizare in ciclu cardiac sunt:

• continue/ sistolodiastolice= comunicari cavitati stanga-dreapta

Emfizem pulmonar= matitate devine sonoritate

Matitate in “panas de casca”= matitate care coafeaza matitatea cardiaca superior

Soc apexian in interiorul matitatii cardiace= caracteristic pericarditei lichidiene

Zgomotul 1= inchidere valve AV

Ordine deschidere valve

Ordine inchiderea valve

Modificari patologice ale zgomotului 1 si 2(privesc intensitatea, timbu, unicitatea lor)

-insuficiente mitrale/stenoze =imobilizarea valvei

-bloc major de ramura stanga= prin depolarizare

-i.c= prin scaderea fortei de contractie scade

-extrasistole ventriculare= scade intensitatea prin

*Dedublarile pot fi paradoxale= zgomotul

*Dedublarea zg2 poate fi fixa= defect septal atrial

ZGOMOTE SUPRAADAUGATE DIASTOLICE

Galopul presistolic (Z4 patologic)

Galop protodiastolic (Z3 patologic)

Clacment de deschidere a valvelor AV

Clacment de deschidere a valvei tricuspide

Clacment pericardic/ izodiastolic

Alte zgomote diastolice

ZGOMOTE SUPRAADAUGATE SISTOLICE

Clicul de ejectie pulmonar

La orice suflu trebuie descrisi urmatorii parametrii:

Lezarea structurilor valvulare:

B.Dupa localizare in timpul ciclului cardiac

C.Dupa localizarea topografica a maximului de intensitate (si iradiere)

D.Dupa calitatiile acustice

Timbru (rugoase, suflante, aspirative, muzicale, piolante)

E.Dupa aspect pe fonocardiograma

Suflu din stenoza aortica

Suflu din stenoza pulmonara valvulara

Cresterea debitului cardiac

Rugozitatea peretelui aortic secundara aterosclerozei se produce turbulenta

Suflu din insuficienta mitrala