Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cardiologie
Cardiologie
Valvulopatiile cardiace
Definiţie. Valvulopatia cardiacă – reprezintă o modificare morfostructurală patologică
persistentă, ireversibilă ale aparatului valvular, septurilor interdepartamentale cardiace şi
a vaselor mari, cauzate de procese inflamatorii, sclerotice, necrodistrofice în endocardul
inimii, cu extinderea lor preferenţială asupra endocardului valvular. Valvulopatiile cardiace
sînt congenitale şi dobândite. Valvulopatiile dobîndite ale inimii se întâlnesc mult mai des.
Valvulopatiile congenitale ale inimii apar în urma patologiei dezvoltării inimii şi a vaselor
magistrale în perioada intrauterină, sau sînt legate de păstrarea după naştere a particularităţilor
intrauterine de circulaţie sanguină. La segmentarea neregulată a trunchiului primar arterial
monocavitar în trunchiul pulmonar şi aortă şi formarea cavităţilor inimii pot apărea defecte în
septul interatrial şi interventricular, diverse anomalii de localizare a vaselor magistrale,
îngustarea lor. Păstrarea particularităţilor intrauterine de circulaţie sanguină după naştere duc la
astfel de valvulopatii cum sînt: canalul arterial deschis, orificiul oval deschis. Adeseori în
valvulopatiile congenitale concomitent poate avea loc şi comunicarea între circuitul mic şi mare
al circulaţiei sanguine, şi îngustarea vaselor magistrale. În afară de aceasta, uneori se observă
valvulopatie congenitală în dezvoltarea valvulelor: mitrale, atrioventriculare, aortice, al valvulei
trunchiului pulmonar.
În apariţia valvulopatilor cardiace dobîndite rolul de bază îi aparţine endocarditei, mai ales
celei reumatice, mai rar ele apar în urma septicemiei, aterosclerozei, lues, traumelor şi a altor
cauze. Procesul inflamator în valvule deseori se termină cu scleroza lor - deformaţie şi scurtare.
O astfel de valvulă nu închide pe deplin orificiul, se instalează insuficienţa ei. Însă dacă în urma
inflamaţiei valvulele concresc pe margini, apoi se îngustează orificiul pe care-l stenozează.
Astfel de stare se numeşte stenoza orificiului.
Stenoza mitrală
Definiţie. Stenoza mitrală este o modificare patologica a orificiului mitral,
caracterizată prin micşorarea suprafeţei orificiului, constituind un obstacol la
trecerea sângelui în diastolă din atriul stâng în ventricolul stâng, având drept
consecinţe dilatarea atriului stâng cu hipertensiune pulmonară şi insuficienţă
cardiacă dreaptă. Stenoza orificiului atrioventricular stâng (lat.stenosis ostii venosi sinistri)
apare, de obicei, în urma evoluţiei îndelungate a endocarditei reumatice, foarte rar ea este
congenitală ori apare ca rezultat al endocarditei septice. Boala se datoreşte îngroţării valvelor şi
sudării comisurilor lor, calcinării inelului valvular, dar şi a valvelor scurtate şi rigide.
Manifestarile clinice devin evidente cînd suprafaţa orificiului mitral, care normal masoara 4-6
cm2, scade sub 2 cm2.
Etiologie. Boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
reumatismală. Originea congenitală este exceptională.
Anatomia patologică arată sudarea celor doua valvule mitrale, micşorarea ventriculului
stîng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorate stazei şi
hipertensiunii.
Clasificare:
După gradul de severitate:
• gradul I, iniţial
• gradul II, moderat
• gradul III, pronunţat
Fazele dereglărilor hemodinamice:
• perioada I, compensată
• perioada II, hipertensiune pulmonară
• perioada III, hipertensiune venoasă sistemică
Hemodinamica: La om suprafaţa orificiului atrio – ventricular stîng, în medie, este de 4-6
cm . Numai la micşorarea în jumătate a acestei suprafeţe apare tabloul clinic manifestat.
2
Suprafaţa de 1,5-2 cm2 este critică, adică se încep dereglările certe ale hemodinamicii
intracardiace. Orificiul mitral stenozat constituie o barieră pentru propulsarea sângelui din atriul
stâng, de aceea, pentu a asigura o aprovizionare normală cu sînge a ventriculului stâng, se includ
un şir de mecanisme compensatorii. În cavitatea atrială tensiunea se ridică pînă la 20-25 mmHg
(normal – 5 mmHg). Aceasta măreşte diferenţa (gradientul) presiunii dintre atriul stâng şi
ventrivolul stâng. Sistola atriului stâng se lungeşte şi sângele ajunge în ventrivulul stâng într-o
perioadă de timp mai mare. Aceste doua mecanisme – creşterea tensiunii în atriul stâng şi
lungirea sistolei atriului stâng la etapele iniţiale compensează acţiunea negativă a orificiului
mitral stenozat asupra hemodinamicii intracardiace. Micşorarea progresivă a suprafeţei
orificiului duce la creşterea continuă a tensiunii în atriul stâng şi concomitent la mărirea
retrogradă a tensiunii în venele şi capilarele pulmonare. Creşte tensiunea şi în artera pulmonară,
gradul măririi tensiunii fiind iniţial proporţional cu creşterea tensiunii în atriul stâng, iar
gradientul normal între ele (circa 20 mm Hg) rămâne neschimbat. O altă cale de mărire a
tensiunii în artera pulmonară se numeşte venoasă (pasivă, hipertensiune arterială postcapilară),
deoarece tensiunea în vasele circulaţiei mici creşte iniţial în patul vascular venos, apoi în cel
arterial. Această hipertensiune arterială pulmonară nu depăşeşte nivelul de 60 mmHg. La acest
stadiu al dezvoltării stenozei mitrale, la hipertrofia atriului stâng se asociază hipertrofia
ventriculului drept. În circa 30% din cazuri creşterea ulterioară a tensiunii în atriul stâng şi
venele pulmonare, în urma iritării baroreceptorilor, este urmată de îngustarea reflectorie a
arteriolelor (reflexul Kitaev). Îngustarea funcţională a arteriolelor pulmonare provoacă o
creştere considerabilă a tensiunii în artera pulmonară, care poate atinge 180-200 mmHg. Această
hipertensiune pulmonară se numeşte activă (arterială, precapilară, deoarece este o
necorespundere între creşterea tensiunii în atriul stâng şi artera pulmonară). Gradientul presiunii
între artera pulmonară şi atriul stâng în normă constituie 20-25 mmHg, în caz de hipertensiune
pulmonară brusc creşte. Reflexul Kitaev, fiind iniţial un reflex vascular protector, destinat
preîntîmpinării exagerate a tensiunii în capilarele pulmonare şi extravazării părţii lichide a
sângelui în cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui la dezvoltarea schimbărilor
morfologice organice (proliferarea musculaturii netede, îngustarea lumenului, modificări
sclerotice difuze ale ramificaţiilor arterei pulmonare).
Manifestările clinice. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu - este
asimptomatic, subiectiv - nu apar decat semne fizice.
Examenul subiectiv. Pacienţii prezintă următoarele acuze: dispnee, tusă uscată sau cu
expectoraţii mucoseroase sau sanguinolente (hemoptizie), palpitaţii, dureri precordiale, disfagie,
disfonie, astenie, somnolenţă, vertij, oboseală, dereglări dispeptice. La apariţia fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin bolnavii acuză dispnee şi tahicardie la efort fizic, uneori dureri
în regiunea inimii, tuse şi hemoptizie.
Examenul obiectiv. La inspecţia bolnavului poziţia lui este forţată, adesea cu picioarele
lăsate în jos din pat, se constată acrocianoză, îmbujorare cu nuanţe de cianoză (faciesul mitral).
Dacă valvulopatia se dezvoltă la vîrsta infantilă adeseori se observă retard în dezvoltarea fizică,
infantilizm. La inspecţia regiunei precordiale proemină şi se observă aşa numitul „gibus
cardiac”. şocul apexian nu-i amplificat, la palpaţie în regiunea lui se atestă freamăt diastolic.
La percuţie se constată dilatarea matităţii cardiace în sus şi la dreapta din contul
hipertrofiei atriului stâng şi a ventriculului drept. Inima capătă o configuraţie mitrală. La
auscultaţia inimii zgomotul I la apex devine răsunător, clacant, deoarece în ventricolul stâng
nimereşte puţin sânge şi contracţia decurge repede. Tot acolo după zgomotul II se auscultă
zgomotul supradăugat - zgomot de deschidere a valvulei mitrale. Zgomotul I răsunător, zgomotul
II şi zgomotul de deschidere a valvulei mitrale crează o melodie tipică pentru stenoza mitrală,
aşa-numitul „ritm de prepeliţă”. La creşterea tensiunii în circuitul mic sanguin apare accentul
zgomotului II deasupra trunchiului pulmonar. Pentru stenoza mitrală este caracteristic suflul
diastolic. În stenoza mitrală pulsul poate fi diferit la mîinile dreaptă şi stângă. În cazul
hipertrofiei considerabile a atriului stâng artera subclaviculară stăngă se presează şi umplerea
pulsului din stânga se micşoreaza-apare pulsus diferens. La micşorarea repleţiunii venticulului
stâng şi scăderea volumului de şoc pulsul devine mic-pulsus parvus. Stenoza mitrală adeseori se
complică cu fibrilaţie atrială. În astfel de cazuri pulsul este aritmic. Tensiunea arterială de obicei
rămâne normală, uneori scade întrucâtva tensiunea sistolică şi creşte cea diastolică.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: evidentiaza o inima de configuratie mitrala
(cord ridicat), cu arcul inferior stang micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii
drepte.
Electrocardiografia: arata modificarea undei P”P mitral”, largita si uneori bifida.
Fonocardiografia: Zgomotul I este de o amplitudine mare şi frecvenţă înaltă (clacant),
zgomotul II este dedublat şi accentuat, suflu diastolic la apex este variat.
Ecocardiografia, cateterismul, angiografia, scintigrafia pulmonară şi testele de funcţie
pulmonară oferă informaţii utile privind tratamentul chirurgical.
Complicatiile: sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
astm cardiac şi edem pulmonar,
endocardita lentă,
insuficienţa cardiacă,
tulburari de ritm, extrasistolii
infarcte pulmonare,
accidente tromboembolice etc.
Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor,
în primul rînd de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului, dar şi de asocierea
cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viaţa al bolnavului. Uneori stenoza
rămâne uşoara şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţa aproape normală.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Procesul reumatismal,
insuficiența circulatorie şi alte semne subiective şi obiective se tratează conform metodelor
uzuale. Deseori, ameliorează starea pacientilui beta-adrenoblocantele (Metaprolol), prin faptul
că micşorează tahicardia şi nu permit creşterea presiunii în atriul stîng la efort.
Anticoaguantele cu acţiune directă şi indirectă sunt indicate în cazurile de stenoză mitrală,
complicată cu fibrilaţie atrială, embolii ale arterelor din circulaţia mare sau în caz de mărire
bruscă a atriului stâng. Diureticele se indică în caz de stază în circulaţia mică; dar diureza
excesivă duce la micşorarea debitului cardiac. Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate,
deoarece pot provoca micşorarea tensiunii arteriale, pot accentua staza pulmonară.
La indicarea tratamentului chirurgical se ia în considerare aria orificiului mitral, gradul în
care este influenţată viaţa pacientului de obstrucţia mitrală, complicaţiile suportate, în special
embolismul şi riscul procedurii. Când apare hipertensiunea pulmonara, în special hemoptiziile,
emboliile, edemul pulmonar şi tulburarile de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicala
(comisurotomie). Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardita lentă,
infecţia reumatică activă. Tulburarile de ritm se trateaza cu digitalice, emboliile cu
anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă, cu repaus, dieta hiposodata şi digitale. O altă
interventie chirurgicală, se face pe cord deschis, cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-
Edwards. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală
în caz de restenozare după comisurotomie.
Insuficienţa mitrală
Definiţie. Insuficienţa mitrală este regurgitarea în sistolă a unei părţi din
volumul sangvin din ventriculul stâng în atriul stâng, datorită afectării
integrităţii aparatului valvular mitral.
Insuficienţa organică mai des apare ca rezultat al endocarditei reumatice, în
urma căreia în valvulele mitrale se dezvoltă ţesut conjunctiv, care se crispează şi provoacă
scurtarea valvulelor şi fibrelor tendinoase care merg spre ele. Ca urmare a acestor schimbări
marginile valvula în timpul sistolei nu se apropie complet, formînd o fisură prin care, la
contracţia ventriculului, o parte din sânge curge înapoi în atriul stâng.
În insuficienţa funcţională sau relativă, valvula mitrală nu este modificată, dar orificiul,
pe care ea trebuie să-l închidă, este mărit şi valvulele mitrale nu-l închid complet. Insuficienţa
relativă a valvulei mitrale se poate instala în urma dilatării ventriculului stîng în miocardite,
distrofie miocardică, cardioscleroză, când slăbesc fibrele musculare circulare, care formează
inelul orificiului atrioventricular, precum şi în leziunea muşchilor papilari.
Etiologie. Cauza frecventă a dezvoltării insuficienţei mitrale este reumatismul, mai rar –
ateroscleroza, endocardita infecţioasă, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă,
sclerodermia sistemică, dermatomiozita.
În reumatism sînt posibile două căi de formare a insuficienţei valvulare. În cazul
insuficienţei mitrale primare se dezvoltă o ratatinare a cuspelor, adesea şi a tendoanelor.
Stenozarea orificiului mitral este slab pronunţată sau lipseşte. În cazurile avansate de stenoză
mitrală, ratatinarea cuspelor şi depunerea sărurilor de calciu cauzează dezvoltarea insuficienţei.
Aceasta este aşa numita insuficienţă secundară.
Hemodinamica. Din cauza închiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, în timpul
sistolei sîngele regurgitează din ventriculul stîng în atriul stîng. Gradul regurgitării depinde de
gravitatea insuficienţei mitrale. În urma acestei regurgitări, în atriul stâng se acumulează o
cantitate de sînge mai mare decît norma admisibilă, producând dilatarea peretelui, iar în timpul
presistolei ventriculare, sângele pătrunde în ventriculul stâng într-o cantitate mai mare ca de
obicei. Afluxul sporit al sângelui în ventriculul stâng generează hipertofia lui.
Dilatarea ventriculului stâng în această valvulopatie predomină asupra hipertrofiei
peretelui. Atriul stîng de asemenea, suferă o suprasolicitare prin volum, deoarece în el ajunge o
cantitate mărită de sânge (volumul normal, obşinut din circulaţia mică plus cel recurgitat din
ventriculul stâng).
Clasificarea
1. Insuficienţa mitrală Tip I - se caracterizează prin dilatarea inelului, cu o mişcare
normala a cuspelor;
2. Insuficienţa mitrală Tip II - valve cu mişcare amplă, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular;
3. Insuficienta mitrală Tip III - valvele au miscare redusă, sunt îngroşate, uneori cu
comisuri fuzionate şi aglutinări de cordaje.
Clasele funcţionale:
I - bolnav asimptomatic;
II - bolnav dispneic la efoturi mari si medii;
III - bolnav dispneic la efoturi mici;
IV - bolnav dispneic în repaus.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: În stadiul de compensare majoritatea bolnavilor
cu insuficienţă a valvulei mitrale, nu prezintă acuze sau acuzele sunt neînsemnate şi după
înfăţişarea exterioară nu se deosebesc de cei sănătoşi. Numai la dezvoltarea fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin apar astfel de simptome ca dureri precordiale supărător, cu
caracter de înţepare, apăsător, dispnee, palpitaţii, tusă cu expectoraţii mucoseroase sau
hemoptizie, slăbiciuni generale, vertij, cefalee, dereglări dispeptice, meteorism, scădere
ponderală, edeme.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului forţată, acrocianoză, tegumentele reci şi împăstate.
La palparea regiunii precardiace se constată deplasarea şocului apexian spre stînga, iar uneori şi
în jos, şocul devine răspândit, amplificat, rezistent, ceea ce denotă hipertrofia ventriculului stâng.
La percuţia inimii se constată deplasarea limitelor ei în sus şi în stânga din contul măririi atriului
stâng şi a ventriculului stâng. La hipertrofia ventricolului drept limita inimii se deplaseazâ la
dreapta. La apexul inimii se auscultă diminuarea zgomotului I şi suflul sistolic, care este semnul
de bază al insuficienţei mitrale. El apare la trecerea şuvoiului de sânge în timpul sistolei prin
orificiul îngust din ventriculul stâng în atriul stâng. Zgomotul II pe artera pulmonară este
accentuat şi dedublat. Pulsul şi tensiunea arterială la insuficienţa mitrală compensată nu sînt
schimbate.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma: mărirea undei P, alungirea complexului
QRS, diverse dereglări de ritm. Fonocardiograma: suflu sistolic apexian, zgomotul I de o
amplitudine mică.
Examenul radiologic: Ventriculul stîng este mărit, vîrful inimii fiind deplasat în jos şi spre
stînga (configuraţia mitrală). Accentuarea desenului vascular în cîmpurile pulmonare, în special
în hiluri. Doplerografia, cardiografia izotopică, cateterizarea – vin cu informaţii suplimentare în
perioada preoperatorie.
Complicaţii. Complicațiile cele mai importante ale insuficienței mitrale sunt: endocardita
infecțioasă, ce trebuie suspectată ori de cîte ori evoluția bolnavului se deteriorează neaşteptat;
edemul pulmonar acut, emboliile sistemice (sunt mai rare ca în stenoza mitrală), fibrilația atrială.
Insuficienţa mitrală uşoară sau moderată poate ramâne asimptomatică ani de zile şi
bolnavii pot desfăşura o viaţă normală. Apariţia fibrilaţiei atriale, ca şi în stenoza mitrală,
deteriorează starea clinică a bolnavului.
Endocardita infecţioasă poate produce rupturi de cordaje şi remanieri valvulare, agravând
la un moment dat evoluţia. Bolnavii cu insuficienţă mitrală severă au evoluţie rapidă spre
deteriorarea funcţiei ventriculului stâng. La bolnavii cu insuficienţă mitrală şi cardiopatie
ischemică sau insuficienţa mitrală asociată cu alte afecţiuni valvulare sau nevalvulare, la evoluţia
bolii se adaugă şi factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Insuficienţa mitrală cronică
uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno - dietetice privind
reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite. Profilaxia endocarditei
infectioase se va face la orice formă de insuficienţă mitrală.
Dacă apare fibrilația atrială se va administra digitala pentru controlul frecvenței
ventriculare şi dacă este necesar se vor asocia blocante de Ca - diltiazem, verapamil sau doze
mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă atriul stâng este
mai mic de 50 mm şi nu are trombi. Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu
insuficiență mitrală, aceasta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic.
Vasodilatatoarele îmbunătățesc mult simptomatologia şi prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie - în special pentru controlul acestora în
remodelarea cardiacă. Tratamentul se începe cu doze mici, fracţionate, de preferinţă în spital. Se
vor urmări efectele la dispnee, toleranţa la efort, tensiunea arterială şi funcţia renală.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteza metalică sau biologică şi
intervenţii de reconstrucţie şi reparare (plastie) valvulară. În prezent se recomandă mai ales
intervenţiile de reconstrucţie. Interventiile de reconstructie constau în anuloplastie cu inel rigid
sau inel flexibil sau plastie valvulara şi a cordajelor. Aceste tipuri de inntervenţie sunt potrivite
pentru insuficienţele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari
valvulare. Mortalitatea operatorie este între 2-7% la bolnavii în clasa funcţională II şi III şi mai
mare la bolnavii în clasa functională IV. Bolnavii cu insuficienţă mitrală de origine ischemică au
mortalitate operatorie pînă la 25%.
Endocardita infecţioasă
Definiţie. Endocardita infecţioasă este afectarea infecţioasă inflamatorie a structurilor
valvulare (naturale sau protetice), endocardului parietal, endoteliului în zonele
malformaţiilor congenitale ale valvelor magistrale, cauzate de acţiunea directă a
microorganismelor, manifestându-se prin evoluţie septică cu circulaţie sangvină a
germenilor, embolii trombotice şi infecţioase, dereglări imunopatologice şi diverse
complicaţii.
Endocardită infecţioasă este afectare infecţioasă microbiană endovasculară a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor
intratoracice mari sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator
intracardiac), infecţie relevată în fluxul sangvin.
Clasificare
Endocardita infecţioasă include următoarele forme:
bacteriană (acută, subacută)
nebacteriană (fungi, ricketsii, levuri, virusuri)
Endocardita acută este infecţia unei valve native anterior normale cu un organism
foarte virulent: StafIlococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrheae,
Streptococcus pyogenes sau Hemophilus influenzae, în care valva este rapid distrusă, au loc
diseminări metastatice numeroase.
Endocardita subacută este infecţia unei valve native anormale (congenital sau ca
urmare a reumatismului articular) sau a unei proteze valvulare, ori infecţia endocardului
unei malformaţii cardiace congenitale, infectie cauzată de germeni mai puţin agresivi
(Streptococcus viridans, Staphilococcus epidermiditis), care poate evolua timp de până la
2ani, rareori cu abcese metastatice, dar întotdeauna spre deces, în absenţa antibioterapiei.
Epidemiologie. În pofida tuturor progreselor înregistrate în domeniul patologiilor
cardiovasculare şi bolilor infecţioase, endocardita infecţioasă rămâne o formă severă
de afectare valvulară asociată cu un pronostic negativ şi o mortalitate înaltă, deşi atât
metodele de diagnostic, cât şi procedurile terapeutice au avansat. Endocardita
infecţioasă este o afecţiune rară, atingînd o incidenţă 3-10 episoade/ 100000 persoane pe an.
Dacă iniţial a fost considerată o afecţiune a adultului tânăr cu boală valvulară preexistentă (mai
frecvent postreumatismală), acum este întâlnită şi la pacienţii vârstnici. Endocardita infecţioasă
netratată este o afecţiune fatală. În caz când diagnosticul se stabileşte cu întârziere sau măsurile
terapeutice necesare sunt temporizate, indicele mortalităţii se menţine la un nivel înalt: 16 – 20
% pentru endocardite infecţioase comunitare şi 24 – 50 % pentru endocardite infecţioase
nozocomiale.
Etiologie. Endocardita e cauzată de bacterii (rareori fungi) care pătrund în circulaţia
sangvină şi colonizează interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile pătrund în
circulaţia sangvină pe mai multe cai, inclusiv în timpul unor intervenţii stomatologice sau
operaţii chirurgicale. Spălatul pe dinţi sau chiar curăţarea dinţilor cauzează pătrunderea
bacteriilor în torentul sangvin, dacă pacientul nu are grijă de dinţii săi.
Agenţii infecţioşi: Cauza principală a endocarditei infecţioase reprezintă Streptococcus
viridans invazia fiind favorizată de manipulaţii în cavitatea bucală, intervenţii chirurgicale pentru
amigdalită, sinusită, extirparea dinţilor.
Alţi agenţi infecţioşi mai rar întâlniţi sunt: Stafilococul aureus, Neisseria meningitidis,
bacilul piocianic, Haemophylus influenzae, Stafilococul epidermidis, Bacili gramnegativi
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Fungii (Candida, Aspergillus),
Rickettsiile si virusuri.
Alţi factori de risc includ:
Endocardita infecţioasă în antecedente;
Hemodializa;
Injectarea de droguri: riscul e dat de acele murdare sau infectate;
SIDA (sindromul de imunodeficienţă umană dobîndită;
Implantarea valvelor cardiace (protezare);
Endocardita infecţioasă anterior suportată;
Afectarea valvelor cardiace după febra reumatismală (valvulopatie reumatismală);
Anomalii congenitale cardiace (ventricul unic, transpoziţia vaselor, tetralogia Fallot
neoperată)
Patogenie. Poarta de intrare a infecţiei cel mai des este calea hematogenă şi numai
rareori are loc în mod direct, ca urmare a unei intervenţii chirurgicale cardiace. Infecţia se
produce ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau persistente, cauzate de intervenţii
diagnostice, manevre terapeutice sau de factori naturali. Astfel de condiţii sunt: extracţiile
dentare, bronhoscopia rigidă, intubaţia traheei, aspiraţia traheală, clisma baritată şi
rectosigmoidoscopia, prostatectomia, cistoscopia sau sondajul vezical, avortul, ciroza
hepatică, chirurgia cardiacă, arsurile, hemodializa, pielonefrita, osteomielita, meningita.
Mecanisme principale sînt:
1. Formarea trombilor fibrinoleucocitari;
2. Modificarea suprafeţei endocardului cu depunerea de plachete şi fibrină-endoctrombotică
nonbacteriană sau inactivă ce este un mediu bun de cultură;
3. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt
proiectate de jetul sangvin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi
însămânţează, urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv. Majoritatea pacienţilor cu endocardită
infecţioasă au simptome care încep la una sau două săptămâni după infectare. Acuzele
bolnavuluii sunt: fatigabilitatea (oboseala) sau febraţi frisoane, pierdere în greutate, transpiraţii
nocturne, dureri articulare, mialgii, cefalee, inapetenţă, tuse persistentă şi dispnee, sângerări sub
unghii.
Debutul bolii poate fi: brutal (acut) cu febră (39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii,
mialgii sau insidios cu subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere ponderală. La suspecţia
endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore deoarece febra poate fi
hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpiraţii nocturne. Subfebrilitate se întâlneşte mai
des la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă, cu insuficienţă renală.
Examenul obiectiv: La inspecția bolnavului se observă următoarele
manifestări din partea tegumentelor şi mucoaselor:
paloarea pielii “cafea cu lapte”;
peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa conjunctivală);
hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis) (fig. 1);
noduli Osler (noduli mici roşii, de Fig.1 Hemoragii subunghiale
dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore
sau zile);
leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la
nivelul palmelor şi plantelor) (fig.2)
degete hipocratice.
Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:
suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu excepţia perioadei precoce sau la
utilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide), tensiunea arterială diastolică
sever scăzută, deseori tahicardie.
Semne extracardiace:
hepatosplenomegalie moderată;
manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene
ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;
episoade embolice (embolii cerebrale, embolii retiniene,
embolie pulmonară);
manifestări renale (insuficienţă renală datorată
embolililor renale sau glomerulonefritei cu complexe
imune).
Fig.2. Leziuni Janeway
Pericardita
Definiţie. Pericardita – este inflamaţia acută a pericardului, cu apariţia la început a unui
exudat fibrinos (pericardită uscată) şi apoi sero-fibrinos (pericardită exudativă).
Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni endocardice sau miocardice.
Clasificare:
1. Pericardită acută (evoluţie sub 6 săptămîni)
fibrinoasă
lichidiană sau exutativă (seroasă şi hemoragică)
tamponada pericardică
2. Pericardită subacută (de la 6 săptămâni pînă la 6 luni)
lichidiană constrictivă
constrictivă
3. Pericardita cronică (mai mult de 6 săptămîni)
După etiopatogenie:
Forma infecţioasă: specifică (în sifilis, tifos, bruceloză ) şi nespecifică (cocică, în caz de
pneumonii )
Forma infectoalergică ( în tuberculoză, reumatism )
Forma aseptică: alergică, autoimună, metabolică.
După gravitate: uşoară, medie, gravă.
Etiologie. Pericardita cel mai des este cauzată de agenţi infecţioşi virali, piogenici,
micotici, tuberculoza, sifilis. Dar se întâlnesc şi agenţi neinfecţioşi cun sunt febra reumatismală,
pneumonii, septicemii, tumori sau abcese pulmonare, glomerulonefrita cronică, infarctul
miocardic, colagenozele, traumatismele toracice.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Semne clinice subiective în pericardita
fibrinoasă: bolnavii acuză durere retrosternală cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară
stângă, agravată de inspiraţia profundă, dispnee, tusă uscată, permanentă, chinuitoare, adesea
marcată de accese de sufocare, vertij, vîjîituri în urechi, dereglări ale auzului şi
vederii,hipersalivaţie, greaţă, disfagie, senzaţie de ”nod în gât”, dureri epigastrice şi
hipocondrice, balonarea abdomenului.
Semne clinice subiective înpericardita exudativă: plângerile bolnavului sunt diminuarea
sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneii, uneori foarte intense obligând
bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează, poziţia şezîndă şi aplecat înainte sau poziţia
genu – pectorală, febră cu frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a
organelor din jur.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului – forţată, semiculcată sau şezândă, puţin înclinată
în anterior sau genucubitală. La inspecţie: tegumentele – palide cu nuanţă cianotică – cenuşie,
mai ales pe faţă care este împăstată, ochi permanent lăcrămiază, sunt injectaţi, exoftalmici. La
inspecţia regiunii gîtului – se observă proieminenţa venelor, care devin şi mai pronunţate în
poziţia orizontală a bolnavului, în timpul tusei şi la reţinerea respiraţiei în faza de inspiraţie
maximă; tot atunci se mai poate observa şi supraumplerea cu sânge a venelor mâinilor,
antetoracelui şi a regiunilor temporale. La percuţia plămânilor– atelectazie compresivă (sau
obstructivă) a segmentelor mijlocii a plămînului stâng se prezintă prin exagerarea vibraţiilor
vocale, submatitate percutorie, dispariţia timpanismului Traube, la auscultaţie respiraţie mixtă
sau suflu tubar, raluri uscate şi crepitaţii; adesea se determină un revărsat pleural (de stază) cu
semnele clinice obiective respective. Cordul – proieminenţa antetoracelui precordial cu nivelarea
spaţiilor intercostale şi abolirea sau dispariţia şocului apexian; limitele cordului sunt mărite în
sus şi în sens transversal, la auscultaţie zgomotele sunt atenuate sau lipsesc, uneori se determină
murmur pericardic, pulsul – filiform mai ales la înălţimea inspiraţiei; tensiunea arterial – labilă,
mai mult scăzută. La palparea abdomenului – metiorism şi ascită, hepatomegalie şi dolor.
Pericardita constrictivă prezintă o stare cînd inima este înconjurată sau strânsă de un
proces de fibroză. Cauzele semnalate sunt tuberculoza, traumatismul, neoplazia. Clinic se
manifestă prin slăbiciune generală, dispnee la efort, discomfort abdominal, hepatomegalie,
edeme periferice. Obiectiv se prezintă eritem palmar, subicter, angioame, turgescenţa
jugularelor, la auscultaţie zgomotele cardiace asurzite.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic – volumul inimii creşte sau rămîne
neschimbat.
Examenul ecocardiografic- indicat chiar din primele zile ale bolii determină cantitatea de
revărsat pericardic suficient de precis ( în mod normal constituie pînă la 30 ml ).
Electrocardiograma - micşorarea voltajului tuturor undelor şi supradenivelarea
concordantă a segmentului ST în derivaţiile standarte cu deformarea sau subdenivelarea undei T,
se mai pot înregistra extrasistole şi paroxisme de fibrilaţie atrială.cu scop de diagnostic se mai
foloseşte Tomografia computerizată sau Rezonanţa Magnetică Nucleară.
Puncţia pericardică – confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale
(serofibrinos, hemoragic).
Examinarea lichidului pericardiac:
cantitatea: variază de la 100- 200 ml în pericardita uscată şi 1000- 2000 ml – în pericardita
lichidiană;
culoarea: gălbuie opalescentă – într- un revărsat seros sau serofibrinos; brună – verzuie şi
tulbure – într-un revărsat purulent sau seropurulent; roşie închisă, cărămizie – într- o
pericardită hemoragică, lăptoasă – într- o exudaţie chiliformă.
densitatea relativă– depăşeşte 1015, conţinutul de proteine este mai mare de 2,5% şi reacţia
Rivalta (cu acid acetic ) pozitivă.
microscopia – denotă o policeluritate variabilă cu prevalarea fie a limfocitelor – în
tuberculoză, fie a eritrocitelor – în tumoare, fie a neutrofilelor – în septicemie.
Complicaţii. Insuficienţă cardiacă, tamponada cordului, aderenţe intra – şi extrapericardice
cu diafragmul, sructurile mediastinale, plămânii, toracele.
Tamponada cardiacă constă în acumularea de lichid în pericard într-o cantitate suficientă
pentru a compresiona inima şi ca urmare se afectează umplerea ventriculilor, generând tulburări
clinice şi hemodimamice severe. Cauza principală poate fi: boala neoplazică, pericardita
idiopatică sau uremică, hemoragii în spaţiul pericardiac după operaţii pe cord, traumatismul
toracic. Clinic se manifestă prin astenie, fatigabilitate, sincope, dispnee, disfagie, disfonie.
Obiectiv se constată: tahicardie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, puls paradoxal, scăderea
tensiunii arteriale cu semne clinice de şoc. Tratamentul de urgenţă este administrarea de
noradrenalină şi isoproterenol, cu monitorizarea strictă a bolnavului (tensiunea arterială, puls,
respiraţia).
Tratament. Spitalizare impusă atât de afectarea pericardului, cât şi de procesul patologic
cauzal, cu respectarea repausului strict la pat.
Regim alimentar: variat, compus din produse uşor digerabile, vitaminizat, fragmentat; se
limitează sarea de bucătărie, lichidele, grăsimile animale; se interzice fumatul, alcoolul, cafeaua
şi ceaiul negru, condimentele, produsele ce balonează.
Tratament antibacterian şi antiinflamator: În funcţie de procesul cauzal, caracterul
lichidului pericardic şi rezultatul antibioticogramei – antibioticele respective, mai frecvent în
asociere dublă sau chiar triplă, administrare uneori intrapericardiacă, sulfanilamide. Preparate
antiinflamatorii nesteroide indometacina, ibufenul, voltarenul. Tratament imunomodulator cu
plasmă antistafilococică sau gamaglobulină, corticoterapia cu prednizolon, hidrocortizon.
Tratamentul tonic general şi simptomatic include administrarea de analgetice, desensibilizante,
cardio- şi vazotonice, vitamine, substituienţi plasmatici, anabolice, diuretice.
Tratamentul chirurgical constă din pericardectomia – care este indicată în pericardita
adezivă şi constrictivă.
Evoluţia şi prognosticul – depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Prognosticul este
sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficienţă
cardiacă.
Ateroscleroza
Definiţie. Ateroscleroza este maladie cronică polietiologică caracterizată de formarea
la nivelul tunicii interne şi medii a arterelor mijlocii şi mari de
depozite ateromatoase (fig.3) (plăci de culoare galbenă), ce
conţin colesterol, material lipidic şi lipofage.
Boala este atribuită dereglărilor metabolismului lipidic şi
disbalanţei inervaţiei vegetative aferente cu perturbarea unei
disonanţe cronice a procesului fiziologic vascular contracţie
/dilataţie, cea ce provoacă o insuficienţă circulatorie cronică în
Fig.3 Placă ateromatoasă
ţesuturile endo- şi subendoteliale, dar şi musculare a peretelui vascular.
Efectele şi complicaţiile bolii cum sunt (angina pectorală, infarctul miocardic, accidentul
cerebral, cardiopatia ischemică) asupra creierului, inimii, extremităţilor şi a altor organe
constituie cauza majoră a morbidităţii şi mortalităţii în ţările vestice - 1/3 din decesele la
persoane cu vârsta cuprinsă între 35 şi 65 de ani.
Placa ateromatoasă este alcătuită din 3 regiuni distincte:
1. Ateromul - o acumulare nodulară a unui material gălbui, uşor, situat în centrul plăcilor
mari şi alcătuit din macrophage.
2. Cristale de colesterol LDL situate adiacent ateromului
3. Calcifierea exteriorului unor leziuni mai vechi sau mai avansate.
Informaţia epidemiologică. Ateroscleroza şi consecinţele ei mai frecvente - cardiopatia
ischemică şi ictusul cerebral - constituie şi vor continua să prezinte şi în următorii cel puţin 20 de
ani principala cauză de moarte a populaţiei de pe glob. De altfel ponderea celor din urmă în
structura morbidităţii şi mortalităţii generale a atins cote majore şi în Republica Moldova.
Hiperlipidemia este una din cauzele principale a apariţiei aterosclerozei. Multiple studii
epidemiologice au demonstrat existenţa unei corelaţii directe între colesterolemie şi incidenţa
evenimentelor cardiovasculare, acestea din urmă fiind observate atât la sănătoşi, cât şi la
persoanele cu antecedente cardiovasculare. Examenele de laborator asupra spectrului lipidic a
populaţiei rurale din Republica Moldova încadrate în studiul CINDI au constatat că 32,5% de
persoane prezentau hipercolesterolemie şi 13,9% aveau nivele reduse de HDL-colesterol.
Etiopatogenie. Boala este foarte frecventa şi afecteaza în special bărbaţii. Femeile au pînă
la menopauză o relativă imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecvenţa maximă
înregistrîndu-se între 45 - 55 de ani, datorită evoluţiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de
ani). Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale
ateroscleroticilor, întîlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.
Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de
populaţie - provoaca apariţia mai frecventă a bolii. Cei mai importanti factori de risc sunt:
hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii
genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide
rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali
intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.
Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent
termenul de dislipidemie. Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia
bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul.
Regimul hipercaloric, bogat in lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric.
Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorita experienţelor lui Anicikov şi Halatov,
care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentînd iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 -
4 luni. De altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de
risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul zaharat - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie).
Anatomie patologică: ateroscleroza afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în
ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale,
periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întalneşte in 90 -
95% dintre cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor şi pelviene) proporţia este
mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a doua leziuni
fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care consta din infiltrarea
intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul,
peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină. Complicaţiile rezultă din obliterarea
vasului, hiperplazia excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui ce rezultă prin ruperea plăcii
aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.
Manifestările clinice. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi
nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că
ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare
perioadă latentă clinică. În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii. Stadiul preclinic, umoral în
care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsesc. În acest stadiu,
diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipidemiei totale, ale
lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute, de obicei, lipidele totale şi
colesterolul, pentru ca mai tîrziu să crească în special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie
nu au valoare decît în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale
bolnavului sau a unor factori de risc ca: fumatul, stresul, sedentarismul, dieta hiperlipidică,
diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială. Stadiul clinic manifest, în care, pe lîngă
tulburarile metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate: coronare,
cerebrale, ale membrelor pelviene. Stadiul complicaţiilor, în care apar trombozele, anevrismele,
emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi
considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fară posibilitatea de a se dezvolta o
circulaţie colaterală: coronariană sau cerebrală.
Forme clinice: Ateroscleroza aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere
anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Simptomele clinice sunt necaracteristice,
bolnavii acuză dispnee, pulsaţie cerebrală şi cervicală, cefalee, disfonie, rar hemoptizie, edem al
feţei şi gîtului. La palpare în regiunea epigastrică se determină pulsaţia aortei în bifurcaţia
sternală. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic, care arată dilatarea,
alungirea şi creşterea opacităţii aortei. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică,
tromboza, anevrismele şi rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice cu accese de
angor pectoral, care apar mai des noaptea, în timpul somnului.
Ateroscleroza cerebrală este o localizare mai rară decat cele precedente. Manifestările
clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este
tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se întîlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile
abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se
insoţeşte de manifestări clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipaţie sau diaree).
Forma acută, denumită şi angina abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente
colicative, declanşate de efortul digestiv după mese copioase, stres, spaimă. La palpare
abdomenul este încordat, balonat, sensibil la palpare. Cînd apare tromboza mezenterică - care
duce la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se insoţeste de scaune sangvinolente.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatică. Cînd în proces se interesează
arterele renale mari apare hipertensiune reno-vasculară. Uneori, poate aparea o tromboză renală,
cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc.
Ateroscleroza arterelor periferice. Semne subiective. Principalele simptoame sunt durerea
şi slăbiciunea în mîini şi picioare, sensibilitatea la frig, tremorul membrelor, dereglări de
coordonare, dereglări senzitive şi claudicaţia intermitentă care apare la efort (mers), dispare rapid
în repaus. Este resimţită de bolnav ca o crampă, strîngere sau ca o simplă senzaţie de greutate.
Sediul durerii predominant în musculatura gambei este explicat prin localizarea preferenţială a
leziunilor obstructive la nivelul arterei femurale. Durerea poate fi localizată şi la nivelul plantei,
piciorului, la gleznă, coapsă sau fesă, în raport cu sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal
faţă de sediul durerii. Progresia rapidă a indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii)
sugerează iminenţa unei leziuni trombotice, cu ischemie severă. Durerile de repaus, dureri de
decubit prezintă un grad mai mare de ischemie. În aceste condiţii fluxul sangvin nu este suficient
nici pentru necesităţile nutritive ale pielii şi ţesutului subcutanat. Ele anunţă de obicei iminenţa
tulburărilor trofice, a ulceraţiilor şi gangrenei. Durerile sunt localizate de obicei distal, la 1-2
degete – care sunt mai cianotice – sau la toate degetele, la întreg piciorul şi mai rar la gambă.
Senzaţia dureroasă este mai mult de arsură sau de durere continuă, răspunzînd greu sau deloc la
antialgice, dar ameliorîndu-se evident în poziţia declivă, cu gambele atîrnate la marginea patului.
Semne obiective. La inspecţia membrelor inferioare se constată paloarea accentuată a pielii,
faţa dorsală a piciorului şi eventual, treimea distală a gambei. Mai semnificative sunt paloarea şi
cianoza localizate la 1-2 deget. Prezenţa permanentă a cianozei, localizată la unul sau mai multe
degete, anunţă iminenţa unor tulburări trofice. Se poate consemna apariţia de tulburări
vasospastice de tip Raynaud, asimetrice şi strict localizate la cîteva degete. Modificările de
culoare pot fi accentuate sau chiar puse în evidenţă prin teste de postură. În caz de arteriopatie
unilaterală, în poziţia de decubit dorsal, regiunea plantară a membrului bolnav este mai palidă
decît a membrului opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentuează paloarea,
care se poate extinde şi la gambă. Ischemia regiunii distale a membrului inferior poate fi
evidenţiată şi prin testul Samuel: bolnavul este aşezat în decubit dorsal şi efectuează mişcări de
flexie-extensie a piciorului pe gambă (mai bine cu gambele ridicate deasupra nivelului patului);
după un minut se examinează faţa plantară a piciorului şi degetele de partea ischemică şi se
constată paloarea; apoi se aşează gamba în poziţie declivă şi în cazul circulaţiei arteriale normale
pielea îşi recapătă coloraţia anterioară în mai puţin de 10 secunde. În arteriopatiile organice
revenirea la normal a coloraţiei în poziţie de declivitate se face cu întîrziere şi indică o ischemie
severă. Adesea, în afara oricărui test, se constată un eritem de declivitate la membrul ischemiat.
Venele de partea membrului afectat sunt puţin proeminente. La palpare temperatura cutanată la
extremitatea distală a membrului afectat este moderat scăzută. Termometria cutanată “etajată”
poate obiectiva diferenţa de temperatură de-a lungul unui membru: normal există o diferenţă de
temperatură între rădăcina coapsei şi extremitatea degetelor.
Modificările trofice sunt variate: pielea devine uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, iar
unghiile sunt îngroşate, deformate, fragile. În cazul unei ischemii mai severe poate apărea
miotrofia localizată la muşchii gambei şi la coapsă. Adevăratele tulburări trofice sunt însă
ulceraţiile şi gangrena ce prezintă o ischemie severă, asociată variabil cu neuropatie şi/sau
infecţie. Apariţia ulceraţiilor este precedată de o perioadă variată de dureri de repaus cu aspect
cianotic permanent. Ulceraţia este uneori precedată de o flictenă sau este aparent declanşată de
un traumatism minim (tăiatul unghiilor) sau de o infecţie cutanată. Locurile frecvente de apariţie
sunt: periunghial, la vârful degetelor sau la haluce. Când ulceraţia este mai mare şi apare plantar,
la nivelul articulaţiei matatarsofalangiene, trebuie suspectată o arteriopatie. Gangrena este etapa
finală a arteriopatiei obstructive. De obicei, ea cuprinde la început un singur deget, de unde se
extinde la alte segmente. Cel mai adesea ea începe în jurul unei leziuni de ulcer ischemic. Când
gangrena apare brusc şi afectează mai multe degete chiar de la început, este sigur că la
producerea sa participă, în proporţii variabile, obstrucţia arterială acută, infecţia şi traumatismul.
Complicaţii. Cea mai importanta - tromboza arteriala, anevrismele, ruptura vasului şi
emboliile provenite din tromboza parietală, ictus cerebral trombotic sau ischemic, infarctul
miocardic, gangrena membrelor inferioare.
Explorări paraclinice. Examenul biochimic al sângelui: nivel crescut de colesterol,
trigliceride, fosfolipide, beta-lipoproteide. Electrocardiograma este testul principal pentru a
diagnostica boala cardiacă coronariană. Sunt caracteristice modificări ale distrofiei miocardului,
dereglarea ritmului cardiac, încetinirea conducerii. Scintigrama cardiacă de stress presupune
vizualizarea inimii prin perfuzie miocardică de technetiu 201, realizată la momentul de virf al
efortului. Evidenţiază defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate
substitui efortul sau îl poate sensibiliza. Alte investigaţii recomandate sunt: angiografia
radionucleară, oftalmoscopia, urografia intravenoasă.
Tratament. Prevenţia şi tratamentul aterosclerozei necesită controlul factorilor de risc
modificabili: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperglicemia şi stopatul fumatului.
Spitalizarea bolnavilor în caz de complicaţii grave cu respectarea regimului de mişcări. Regimul
alimentar obligator hipocaloric, echilibrat, fragmentat, cu reducerea grăsimilor, pastelor făinoase,
Na Cl, condimentelor, dulciurilor.
Tratamentul medicamentos. Grupele de preparate medicamentoase indicate sunt nitraţii
(Nitroglicerina, Isosorbid mononitratul, Isosorbid dinitratul), betablocantele (Propanolol,
Atenolol, Metroprolol), blocanţii calcici (Nifedipina, Amlodipina, Verapamil, Diltiazemul).
Actioneaza prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor miocardului şi
musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie, Antiagregante plachetare (Aspirina,
Clopidogrel). Medicaţia antilipidică cu Pravastatin, Simvastatin, Simvastol, Colestiramină, din
antioxidanţi se utilizează Acidul ascorbic, Acid nicotinic, Tocoferol, Rutina, Lipamid ce reduc
mortalitatea prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhibă acumularea
lipidelor în pereţii vasculari şi îmbunatăţesc funcţia endotelială.
Se recomandă bolnavilor modificarea stilului de viaţă prin respectarea dietei hipocalorice
cu totalul de grasimi consumate sub 30% din totalul de calorii, grasimile saturate să constituie
sub 10% din totalul de calorii pe zi, colesterolul să constituie sub 300 mg pe zi, a se evita
grasimile animale, alimentele bogate în colesterol: ficat, creier, rinichi, untură, unt, ouă,
smîntînă. Sunt recomandate consumul de vegetale crude şi fierte, consumul de peşte de mare
eliminarea băuturilor carbogazoase bogate în calorii, diminuarea consumului de carne bogată în
grăsimi de porc, a prăjelilor, evitarea consumului de alcool, a fumatului. Combaterea
sedentarismului prin efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizică moderată pe zi, este
necesar mersul pe jos 60-90 de minute pe zi, controlul obezităţii.
Tratament chirurgical. În cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate
opta pentru o intervenţie chirurgicală. Angioplastia constă în remodelarea lumenului aretrial sau
endoprotezare temporară, biodegradabila sau metalica acoperită cu polimeri.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul aorto-coronarian şi simpatectomia cervicală
toracoscopică
Hipertensiunea arterială primară (esenţială)
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă cea mai răspândită afecţiune cardiovasculară şi
totodată un factor major de risc cardiovascular general, îndeosebi pentru cardiopatia ischemică,
infarctul miocardic acut, accidentele cerebrovasculare. Prin consecinţele sale, hipertensiunea
arterială influienţează în mare măsură indicii de morbiditate şi mortalitate a populaţiei; astfel
hipertensiunea arterială este o problemă medico-socială deosebit de importantă pentru
majoritatea ţărilor lumii.
În conformitate cu recomandărie OMS (1999) hipertensiunea arterială este definită ca o
creştere a valorilor TA în repaos peste 139/89 mmHg, deci peste limitele considerate normale
pentu adulţi. Limitele TA nomale şi crescute sînt oarecum relative, arbitrare, dat fiind faprul, ca
nivelul TA deviază evident la diferite persoane, considerate sănătoase, deasemenea în diferite
condiţii de viaţă, activitate fizică, etc. S-a constatat, ca creşterea TA sistolice şi diastolice
îndeosebi de la 140 /90 mm Hg şi mai sus sporeşte cu certitudine gradul de risc cardiovascular.
Definiţie. Hipertensiune arterială primară (esenţială) este o boală cu etiologie
neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de
majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea genera
instalarea hipertensiunii arteriale.
Hipertensiune arterială secundară: sindrom al maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, cu o etiologie bine determinată.
Hipertensiune sistolică izolată: tensiune arterială sistolică persistent egală sau mai mare de
140 mmHg, tensiune arterială diastolică egală sau mai mică de 89 mmHg.
Incidenţa morbidităţii în Republica Moldova. OMS estimează că, pe glob, sunt 600 de
milioane de persoane cu hipertensiune arterială, cu un risc de evenimente cardiace, accidente
cerebrale acute şi de insuficienţă cardiacă. Circa 15-37% din populaţia adultă de pe glob este
hipertensivă. În unele populaţii, numărul hipertensivilor depăşeşte 50% dintre persoanele cu
vârsta mai mare de 60 de ani. Se estimează faptul, că tensiunea arterială înaltă cauzează anual 7,1
de milioane de decese în lumea întreagă, aceasta constituind aproximativ 13% din mortalitatea
globală. Studiile efectuate de OMS arată că cca 62% din accidentele cerebrovasculare şi 49%
din evenimentele acute cardiace sunt cauzate de hipertensiunea arterială. Hipertensiunea
cauzează anual 5 milioane de decese premature în lumea întreagă. În multe ţări din vestul
Europei hipertensiunea afectează o pătrime din populaţia adultă. În România, la un număr de
peste 5 milioane de hipertensivi, numai 40% cunosc faptul că au hipertensiune, doar 39% fac
tratament şi numai 7% fac tratament corect. În Republica Moldova, conform rezultatelor
studiului CINDI, prevalenţa hipertensiunii arteriale la persoanele cu vîrstele cuprinse între 25 şi
64 de ani constituie cca 30%, însă numărul cazurilor înregistrate în statistica republicană este
mult mai mic.
Etiologie. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de creştere a valorilor tensionale, a unor patologii renale, endocrine, neurologice şi
altele, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale. Astfel, HTA primară este o boală
cu etiologie neidentificată definitiv. Au fost însă studiaţi mai mulţi factori de risc, care ar putea
contribui la apariţia şi progresarea ulterioară a bolii.
Ereditatea. Studiile epidemiologice şi genetice demonstrează cu certitudine rolul
semnificativ al factorului ereditar în dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare, însă nu au fost
identificate anumite gene, responsabile de transmiterea bolii.
Vîrsta. Hipertensiunea arterială primară predomină la persoanele de vîrstă medie şi
înaintată, îndeosebi după 40 ani, înregistrîndu-se mai rar la tineri şi copii. Nivelul TA are o
tendinţă de creştere la majoritatea persoanelor de peste 50-60 ani, predominînd creşterea TA
sistolice faţă de cea diastolică.
Obezitatea. Excesul ponderal corelează cert cu o frecvenţă mai sporită a hipertensiunii
arteriale atât la persoanele tinere, cât şi la vârstnici. Hipertensiunea arterială este o parte
componentă de bază a sindromului x metabolic, asociindu-se cu obezitatea de tip abdominal şi cu
alte tulburări metabolice, ceea ce sporeşte evident gradul de risc cardiovascular.
Excesul alimentar de sare de bucătărie. Rolul acestui factor în dezvoltarea hipertensiunii
arteriale primare a fost confirmat prin diferite studii epidemiologice şi experimentale. Totodată, a
fost stabilit faptul, că numai o parte a populaţiei este sensibilă faţă de excesul de sare,
reacţionând prin creşterrea nivelului TA. Aceasta se explică prin tulburările de excreţie de sodiu
din organism la persoanele în cauză, cu acumularea excesivă de Na inclusiv în pereţii arteriali.
Alcoolul. Consumul excesiv de alcool creşte frecvenţa hipertensiunii arteriale, care la
etapele iniţiale are un caracter tranzitoriu, iar ulterior devine stabilă, excesul de alcool devine şi
mai periculos în asociere cu alţi factori de risc – fumatul, consumul de cafea, prin stimularea
activităţii sistemului simpatico-adrenergic.
Diabetul zaharat îndeosebi de tip II, inclusiv în cadrul sindromului X metabolic,
deasemenea reprezintă un factor de risc în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atît primare cît şi
secundare.
Importanţa cunoaşterii factorilor de risc:
antecedente personale şi eredocolaterale de hipertensiune şi afecţiune cardiovasculară;
antecedente personale şi eredocolaterale de dislipidemie;
antecedente personale şi eredocolaterale de diabet zaharat;
fumat;
dietă;
obezitate, gradul de sedentarism;
sforăit, apnee în somn (informaţii şi de la partenerul de viaţă);
tipul de personalitate.
Patogenie. Hipertensiunea arterială primară este complexă şi include tulburări din partea
diferitor sisteme, care reglează rezistenţa vasculară totală, debitul cardiac şi volumul sangvin -
factori care determină nivelul tensiunii arteriale.
Creşterea rezistenţei vasculare totale reprezintă mecanismul patogenetic de bază în
dezvoltatarea hipertensiunii arteriale. Un alt factor hemodinamic important, mai ales în stadiile
de debut al bolii, este creşterea debitului cardiac, care însă pe măsura progresării hipertensiunii
arteriale revine la normal, iar în fazele avansate poate fi scăzut. În unele variante de
hipertensiune arterială primară deasemenea are loc creşterea volumului sangvin-hipervolemia,
care la rândul ei contribuie la creşterea debitului cardiac.
Relaţia dintre aceşti factori, îndeosebi dintre rezistenţa periferică totală şi debitul cardiac
determină nivelul hipertensiunii arteriale în cadrul acestei maladii. La rândul său rezistenţa
periferică totală şi debitul cardiac sunt influienţate şi de activitatea sistemelor simpato -
adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, vasodepresoare, disfuncţia endotelială şi alţi factori
funcţionali şi organici. Activitatea crescută a sistemului simpato - adrenergic are o importanţa
deosebită în patogenia hipertensiunii arteriale primare, în special în stadiile precoce ale bolii.
Această influenţă se realizează pe mai multe căi:
prin acţiunea noradrenalinei asupra beta-1 receptorilor cardiaci ce sporeşte inotropismul
miocardului şi fregvenţa cardiacă cu creşterea respectivă a debitului cardiac şi a TA;
prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor din peretele vaselor arteriale (în deosebi la nivel de
arteriole) intervine vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare şi a TA; stimularea
vaselor venoase provacă constricţia venelor periferice, creşterea presarcinei şi a debitului
cardiac;
prin stimularea adrenoreceptorilor renali creşte secreţia de renină cu activitatea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, care ocupa un loc central în patogenia HTA primare.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS)
Tensiunea arterială Sistolică Diastolică
Optimă < 120 mm/Hg < 80 mm/Hg
Normala 120-129 mm/Hg 80-84 mm/Hg
Normal înaltă 130-139 mm/Hg 85-89 mm/Hg
HTA grad I (usoara) 140-159 mm/Hg 90-99 mm/Hg
HTA grad II (moderata) 160-179 mm/Hg 100-109 mm/Hg
HTA grad III (severa) ≥180 mm/Hg ≥110 mm/Hg
HTA sistolica izolata ≥140 mm/Hg < 90 mm/Hg
Manifestările clinice. În perioada timpurie se atribuie urmatoarele simptome sau acuze:
nelinişte, agitație, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, insomnie, cefalee
periodică cu localizare în regiunea occipitală şi temporală, sângerări nazale (epistaxis), oboseală,
ameteli, sensibilitate la lumină, zgomot în urechi, hiperemia feței, dispnee la efort.
La etapa iniţială a bolii tensiunea arterială deseori este supusă oscilaţiilor mari, mai tîrziu
devine mai constantă. Urmatoarele semne ale hipertensiunii arteriale sunt caracteristice bolii,
apar cel mai frecvent şi pot afecta organele vitale: insuficienta cardio-respiratorie congestivă sau
oboseala care provoacă dificultăţi de respiratie, rigiditatea arterelor coronariene, care provoacă
dureri retrosternale sub formă de accese de angor pectoral, tulburari de vedere şi de vorbire,
simptome de accident vascular cerebral care pot afecta funcţiile creierului, edeme periferice. La
o evoluţie gravă a bolii care indică faptul ca tensiunea arterială este extrem de ridicată bolnavul
acuză vomă, somnolenţă, greaţă, agravarea cefaleei occipitale sau temporale, confuzie,
inconştienţă, convulsii, tulburări de vedere.
Semnele obiective de bază sînt: ridicarea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, obiectiv
se determină hiperemia feţei, la percuţia inimii – hipertrofia ventricolului stîng, şocul apexian
este amplificat, ridicător, deplasat spre stînga. La auscultaţie: zgomotul II accentuat pe aortă,
pulsul accelerat, încordat.
Clasificarea hipertensiunii arteriale după A. L. Miasnicov
Stadiul I, latent: se caracterizează prin creşterea tensiunii arteriale la suprasolicitare
psihică, dar în condiţii obişnuite tensiunea arterială este normală.
Stadiul II, stabil: caracterizat prin mărirea permanentă a tensiunii arteriale dar instabilă.
Semnele subiective sunt pronunţate, deseori apar crize hipertensive.
Stadiul III, sclerotic: este caracteristic creşterea stabilă şi considerabilă a tensiunii arteriale
şi se observă schimbări sclerotice în organe şi ţesuturi: ateroscleroza rinichilor, cardioscleroza,
scleroza vaselor cerebrale, retinopatie.
Afectarea organelor ţintă. Manifestările clinice în perioada de debut al hipertensiunii
arteriale primare deseori lipsesc sau poartă un caracter nespecific, de ordin general. Cu timpul,
pe măsura afectării diferitor organe, îndeosebi a inimii şi a sistemului nervos central, pot apărea
simtomele clinice corespunzătoare, care vor fi expuse mai jos.
Afectarea inimii. Afectarea cordului ocupă un loc central în evoluţia hipertensiunii
arteriale şi determină în mare măsură prognosticul de durată a acestei patologii. Modificările din
partea cordului poartă denumirea de cardiopatie hipertensivă sau cord hipertensiv.
O altă direcţie de afectare a inimii în cadrul hipertensiunii arteriale este cea determinată de
insuficienţa coronariană, care se realizează prin diferite mecanisme: discordanţa dintre masa
crescută a miocardului şi patul coronarian existent, cu o densitate mai redusă a capilarelor şi o
mărire a distanţei de difuzie a gazelor sanguine. O altă variantă de instalare a insuficienţei
coronariene este ateroscleroza rapidă şi precoce a arterelor coronariene mari, indusă de
hipertensiunea arterială ca factor major de risc. Evoluţia cardiopatiei ischemice, asociată cu
hipertensiunea arterială, poate fi cronică – cu manifestări de angor pectoral de efort, sau acută –
angor instabil, infarct miocardic acut.
Afectarea sistemului nervos central. Afectarea acestui sistem este deosebit de fregventă şi
importantă pentru diagnostic. Se manifestă prin forme cronice (care sunt mai fregvente) sau
acute şi include urmatoarele variante:
Encefalopatia discirculatorie hipertensivă cronică.
Encefalopatia hipertensivă acută (întâlnită rar) pe fon de criză hipertensivă.
Accidentele cerebrovasculare acute de tip ischemic (infarctul cerebral) sau hemoragic
(hemoragii cerebrale).
Atacul ischemic tranzitoriu cu apariţia acută, dar de scurtă durată (până la 24 ore) a
simtomelor neurologice de focar (hemipareze sau hemiplegii tranzitorii,afazie şi altele).
Este important de menţionat faptul, că depistarea precoce şi tratamentul corect al
hipertensiunii arteriale reduce în mod evident (până la cca 40%) numărul acestor complicații
neurologice severe şi deasemenea mortalitatea cauzată de afecţiunile cerebrovasculare.
Afectarea rinichilor. Depinde în mare măsură de evoluţia hipertensiunii arteriale: în forma
malingnă (întâlnită rar) afectarea rinichilor este foarte fregventă, rapidă şi severă, cu instalarea
insuficienţei renale timp de 2-3 ani. În hipertensiunea arterială cu evoluţie obişnuită insuficienţa
renală cronică se întâlneşte relativ rar (în circa 7 % cazuri), fiind cauzată de ateroscleroza
glomerulară cu formarea sindromului de nefropatie hipertensivă.
Afectarea retinei. Examenul repetat al fundului ochiului permite vizualizarea directă a
arterelor şi venelor, evaluarea dinamică a gradului de afectare vasculară atât la nivel de retină,
cât şi în plan general. Afectarea retinei în cadrul hipertensiunii arteriale poartă denumirea de
retinopatie hipertensivă, iar în formele avansate-neuroretinopatie. Manifestările clinice a
retinopatiei pot lipsi sau apar unele tulburări de vedere tranzitorii (”musculiţe”,”ceaţă”), în
cazurile grave- pierderea totală sau parţială a vederii.
Afectarea aortei şi a altor artere. Hipertensiunea arterială accelerează dezvoltarea
aterosclerozei în sistemul arterial, în deosebi în aortă şi în alte artere de calibru mare şi mediu.
Una dintre consecinţele cele mai grave ale bolii este disecţia şi rupturile de aortă, care apar brusc,
cu un sindrom algic pronunţat în cutia toracică sau în regiunea abdominală, manifestări
circulatorii şi generale grave şi prognostic nefavorabil în majoritatea cazurilor.
Manifestările clinice în arteroscleroza stenozantă avansată a diferitor artere depind de
localizarea procesului (arterele carotide, femurale etc.), gradul de stenoză. Este important
examinarea minuţioasă a vaselor periferice, depistarea suflurilor vasculare şi confirmarea
diagnosticului prin metode paraclinice.
Complicaţiile. Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces
prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta creşte riscul de cardiopatie ischemică,
boli vasculare periferice, insuficienţă cardiacă, anevrism aortic, ateroscleroză difuză şi embolie
pulmonară. Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru o dereglare cognitivă, demenţă
şi insuficienşă renală cronică. Alte complicaţii sunt: encefalopatia, retinopatia hipertensivă,
nefropatia hipertensivă şi criza hipertensivă.
Criza hipertensivă – reprezintă ridicarea bruscă a tensiunii arteriale cu durată diferită de la
câteva ore până la câteva zile şi este însoţită de cefalee occipitală, ameţeli, senzaţii de căldură,
tahicardie, dureri retrosternale înţepătoare, tulburarea vederii, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
Cauzele crizei hipertensive sunt: suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale (stres, spaimă), erori
alimentare (abuz de sare de bucătărie, de lichide, cafea, alcool, mese copioase), la intervenţia
unor factori fizici ca frigul, sau nerespectarea tratamentului medicamentos prescris de medic. În
timpul crizei bolnavii sunt excitaţi, speriaţi, somnoroşi sau apatici. La examenul obiectiv se
observă hiperemia feţei, edeme pe gambe, tahicardie, la auscultaţie – accentuarea zgomotului II
pe aortă, tensiunea arterială brusc ridicată, puls accelerat. În timpul crizei pot surveni dereglări
grave din partea circuitului sanguin cerebral, pierderea vederii, infarct miocardic acut,
insuficienţă ventriculară stîngă acută, edem pulmonar, insuficienţă renală.
Reţineţi ! Managementul asistenţei de urgenţă:
Măsurarea tensiunii arteriale cu spitalizarea bolnavului şi regim strict la pat
7-10 zile.
Poziţia bolnavului decubit dorsal cu ridicarea extremităţii cefalice.
Captopril 25mg sublingual sau nifedipină 5-10mg sublingual, la necesitate repetat la
30 min.- 2 ore;
Administrarea oxigenului.
Explorări paraclinice. La evaluarea pacientului hipertensiv se atrage atenţie la:
istoricul familial al bolii, creşteri intermitente ale tensiunii arteriale în trecut, afecţiuni sau
tratamente anterioare efectuate de pacient;
existenţa factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
evaluarea stilului de viaţă al pacientului din aspecte privind dieta, activitatea fizică,
statutul familial, profesia, nivelul de educaţie;
examenul fizic;
investigaţii de laborator
Angina pectorală
Definiţie. Angina pectorală (AP) reprezintă o ischemie miocardică tranzitorie,
caracterizată prin tulburări ale circulaţiei coronariene cu schimbări metabolice
reversibile în miocard, care, clinic se manifestă prin crize dureroase, localizate
retrosternal sau precordial.
Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin
crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva
minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (nitroglicerina,
nitrit de amil).
Epidemiologie. Angina pectorală reprezintă una dintre cauzele principale ale morbidităţii
cronice şi mortalităţii din întreaga lume.Conform datelor Societăţii Europene de Cardiologie,
prevalenţa anginei creşte odată cu vîrsta, pentru ambele sexe: de la 2-5%, la bărbaţii de 45-54 de
ani, până la 10-20%, la bărbaţii cu vârste cuprinse între 65-74 de ani, de la 0,1-1%, la femeile în
vârsta de 45-54 de ani, pînă la 10-15%, la femeile cu vîrste cuprinse intre 65-74 de ani.In
majoritatea ţărilor europene, între 20000 si 40000 la 1000000 de locuitori suferă de Angină
pectorală stabilă (APS). Conform datelor Centrului Stiinţifico-Practic Sănătate Publică şi
Management Sanitar prevalenţa totală a patologiei cardiovasculare în Republica Moldova, în
anul 2006, a constituit 986,7 la 10000 de locuitori. Prevalenţa generală a populaţiei pentru boala
ischemică a cordului însoţită de hipertensiunea arterială a fost 732,0 la 10000 de locuitori.
Incidenţa generală în Republica Moldova, în anul 2006, pentru patologia sistemului circulator a
estimat 212,5 la10000 de populaţie şi pentru boala ischemică a cordului asociată cu
hipertensiune arterială aconstituit 142,5 la 10000 locuitori.
Etiologie. Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă
sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
Factorii de risc:
Nivelul tensiunii arteriale sisolice şi diastolice mărite
Dislipidemia: Colesterol total > 5 mmol/l (190 mg/dl)
Glicemia a jeun > 5,6 mmol/l
Fumatul
Vârsta înaintată
Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară
Etiologia non aterosclerotică este rară şi include:
spasmul coronarian provocat de emoţii şi variaţii termice (mai ales oscilaţiile mari).
insuficienţa coronariană relativă în viciile aortice, hipertrofia miocardului, suprasolicitări
fizice
agregaţii trombocitare tranzitorii în perturbări de coagulare ale sângelui.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute,
datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în oxigen,) şi
posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor
miocardului, putînd creşte la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei
insuficienţe coronariene cronice datorită aterosclerozei coronariene. În declanşarea insuficienţei
coronariene se implică simultan sau succesiv, asociat sau izolat, trei verigi principale:
modificarea organică a vaselor coronariene
spasmul vascular,
tulburarea coagulabilităţii sangvine.
Condiţiile declanşatoare sunt: efortul fizic, care impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este
incapabilă să-şi mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă
coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, acidul arahidonic,
serotonina) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Clasificarea anginei pectorale de efort
1. Angina pectorală de efort
1.1 De novo
1.2. Stabilă:
- clasa funcţională I;
- clasa funcţională II;
- clasa funcţională III;
- clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
Forme clinice
Angina pectorală de novo se poate manifesta timp de o lună din momentul apariţiei primei
crize, termen după care poate regresa, stabiliza sau progresa.
Angina pectorală stabilă este sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort
toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional,
care se ameliorează pîna la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. În enunţul
diagnostic este necesar de a indica clasa funcţională, care se estimează în raport cu toleranţa
efortului fizic, sunt patru clase funcţionale:
Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar doar
la o suprasolicitare fizică.
Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele
anginoase apar la mersul pe o distanţă de peste 500m, la urcarea a peste zece trepte de scară.
Clasa funcţională III. Crizele de angor apar la mersul obişnuit pe o distanţă de 100- 500m
sau la urcarea câtorva trepte de scară.
Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100m de mers
liber şi în repaus.
Angina pectorală agravată apareîntr-un timp scurt de la debut creşte frecvenţa, intensitatea
şi durata crizelor angioase, cu exacerbarea la un exerciţiu fizic obişnuit.
Angina pectorală spontană (Prinzmetal) se caracterizează prin sindromul dureros mai
intens, durează mai mult decât angina stabilită de efort (până la 30 minute fără a dezvolta în
această perioadă un infarct miocardic) mult mai greu cedează la nitroglicerină. Această formă de
angină pectorală este produsă de spazmul coronarian. Se caracterizează prin dureri violente,
dereglări de ritm, hipotonie arterială, apare frecvent noaptea, la ore aproximativ fixe (angina
pectorală spontană cu orar fix).
Profilaxie. Cea mai bună metodă de a preveni apariţia insuficienţei cardiace - modificarea
stilului de viaţă şi tratarea eficientă a unor afecţiuni, precum hipertensiunea arterială sau diabetul
zaharat, ce pot creşte riscul apariţiei acestei boli. Infarctul miocardic şi cardiopatia ischemică,
produse prin îngustarea şi rigidizarea vaselor sangvine (ateroscleroza), pot duce la insuficienţa
cardiacă.
Pentru prevenirea aterosclerozei se recomandă: evitarea fumatului; scăderea nivelurilor
plasmatice de colesterol prin diete sărace în colesterol, exerciţii fizice; controlul tensiunii
arteriale; program regulat de exerciţii fizice, care ajută la controlul greutăţii corporale; reducerea
stesului, controlul glicemiei, respectarea tratamentului şi a dietei; reducerea consumului de
alcool.
Este important identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienţa cardiaca, înainte ca
acesta să prezinte semne de afectare a cordului în vederea monitorizării lor, tratării afecţiunilor
asociate şi eventual, administrarea medicamentelor prescrise de medic.
Particularităţile procesului de nursing în insuficienţa cardiacă cronică
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
aprecierea statusului general al pacientului
stabilirea diagnosticului de nursing
planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilite
evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
prezenţa manifestărilor clinice
identificarea factorilor de risc
evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee de efort, apoi
în repaus, fatigabilitate, cianoză, tegumentele reci la extremităţi, edeme ale membrelor, nicturie,
metiorism, prezenţa acceselor de astm cardiac cu dezvoltarea edemului pulmonar.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: Dificultate de a respira – dispnee. Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială,
Tulburări de circulaţie – edeme cardiace, ascită. Disconfort în hipocondriu drept. Alimentaţie
inadecvată prin deficit – regim hipolipidic, hiposodic. Riscul complicaţiilor - acces de astm
cardiac, edem pulmonar. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului. Disconfort în
hipocondriu drept, metiorism, cauzat de stază în circuitul mare, manifestat prin tegumente
icterice, hepatoslenomegalie.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
Tulburări de respiraţie – dispnee cardiacă, din cauza incapacităţii cordului de a-şi exercita
funcţiile, manifestate prin dispnee la efort fizic, în stadiile tardive şi în repaus. Tulburări de
circulaţie – edeme cardiace, ascită din cauza stazei venoase în circulaţia mare, manifestată prin
apariţia edemelor pe membrele inferioare, în stadiile tardive ale bolii acumulări de lichide în
cavitatea abdominală, pleural. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza
dispneei şi a poziţiei ortopnee, manifestat prin somn perturbat.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului.
Asigurarea confortului maxim, evitarea efortul fizic, saloane cu o ambianţă placută.
Poziţia bolnavilor şezândă sau semişezândă.
Patul va fi prevăzut cu utilaj auxiliar funcţional. În cursul zilei patul va fi înlocuit cu un
fotoliu având grijă ca bolnavul să aibă sprijin sub picioare.
Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsul, frecvenţa respiraţiei şi temperatura.
Respectarea regimului alimentar care va fi hipocaloric, pentru menţinerea greutăţii corporale,
hiposodat pentru a împiedica reţinerea apei în organism, contribuind la reducerea edemelor.
Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
Administrarea prescripţiilor medicale.
Bibliografia
1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Centrul Editorial- Poligrafic Medicina,
Chişinău, 2008.
2. Boloşiu H.D., Semiologie medicală, Ed. Medex, Cluj-Napoca 1998.
3. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2004.
4. Botnaru V., Medicina interna, Cardiologie, Editura F. E. –P Tipografia Centrală, Chişinău,
2008.
5. Carp C., Tratat de cardiologie, vol., II, Bucureşti, 2003.
6. Ciobanu G., Crivcianschii L., Protocol clinic naţional , Urgenţe hipertensive la adult,
Chişinău, 2008