Patologia sistemului nervos periferic

Sistemul nervos periferic = toate structurile neurale care se gasesc in afara membranei piale a
maduvei si trunchiului cerebral, cu exceptia nv optic si bulbului olfactiv.
Patologia sist nervos periferic este complexa dpdv al etiologiilor, topografiei, mecanismelor ->
varii clasificari.
Polineuropatii- afectarea bilaterala si simetrica a mai multor nervi periferici, printr-un proces
sistemic; in contradictie cu aceasta se afla mononeuropatia traumatica, compresiva sau
ischemica.

Clasificari:

1. clasificarea etiologica (Lucking):

 PNP ereditare
- pure – neuropatia ereditara senzitivo-motorie
- neuropatia ereditara senzitiva si autonoma
- neuropatia sensibila la presiune
- cu semne neurologice suplimentare : ataxia Friedreich, ataxia telangiectazica
(sdr Louis Bar), porfiria acuta intermitenta, amiloidoza, boala Krabbe,
leucodistrofia metacromatica, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia cu celule
globoide, b. Fabry, abetalipoproteinemia, analfoteinemia (b Tangier),
coreoakantocitoza
 PNP dobandite
- boli metabolice: DZ, hipoglicemie, uremie, guta, hepatopatie, hipotiroidie,
acromegalie, hiperlipidemie
- paraneoplazii: neo bronsic, limfoame, neo ovarian, gastric
- paraproteinemii: gamapatie monoclonala benigna, mielom multiplu,
macroglobulinemie Waldenstrom
- colagenoze: LES, sclerodermie, artrita reumatoida, Sjogren, boala mixta de
tesut conjunctiv
- vasculite: granlomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, granulomatoza
alergica Chung Strauss, crioglobulinemie, angeite de hipersensibilizare
- malnutritie: carente de B1, PP, ac pantotenic, B12, E, intoxicatie cu B6, sprue
- toxice: alcool, acrilamida, arsen, bariu, benzina, benzol,plumb, mercur, DDT,
medicamente
- inflamator/ infectios: borelioza, botulism , bruceloza, CMV, difterie,
meningoencefalita de vara, HIV, lepra, leptospiroza, sifilis, rujeola, septicemie
cu meningococ, mononucleoza, oreion, paratifos, rikettsioze, dizenterie, tifos,
toxoplasmoza, infectie varicelo-zosteriana
- imunologic: Guillan Barre, poliradiculoneuropatia cronica infectioasa
demielinizanta, boala serica, neuropatia motorie multifocala cu blocuri de
conducere
- altele: sarcoidoza, policitemia vera

2. dupa criterii electrofiziologice:

 neuropatie demielinizanta

1
 - neuropatii inflamatorii: Guillan Barre, polineuropatie demielinizanta cronica,
neuropatia motorie cu bloc de conducere, paraproteinemii, HIV
- neuropatii ereditare: Charcot Marie Tooth, Derjerine Sottas, Refsum,
leucodistrofia metacromatica, Krabbe
- neuropatii metabolice: DZ, uremie
- neuropatii toxico-medicamentoase: amiodarona
- altele: difterie, paraneoplazii
 neuropatii axonale
 neuropatii mixte : DZ, alcoolica
3. dupa criterii clinice:
 evolutie : acuta (zile), subacuta (saptamani), cronica (luni, ani)
 topografie:
- polineuropatii = afectare generalizata a nv periferici
- radiculopatii sau poliradiculopatii = afectarea mai multor radacini spinale
- neuronopatii senzoriale sau motorii = afectarea corpului celular neuronal
- mononeuropatie = afectarea unui singur nerv periferic
- mononevrita multiplex = cumularea mai multor mononeuropatii
- plexopatii = implicarea mai multor nervi dintr-un plex nervos
 manifestare clinica: exclusiv / predominant motorie, exclusiv/predominant senzoriale,
asocind manif autonome, etc

4. clasificarea dupa Adams (debut, evolutie,manif clinice)

 neuropatii motorii cu debut acut cu afectare variabila senzitiva si/sau vegetativa
- Guillan Barre
- Neuropatia din porfirie
- Neuropatia din boli infectioase
- Neuropatii induse toxic (triotocresil-fosfat, talium)
 neuropatii senzitivo- motorii cu debut subacut
 polineuropatii simetrice
- neuropatii din boli carentiale (alcoolism, pelagra, b gastrointest.)
- neruopatii din intoxicatii cu metale grele (plumb, mercur)
- neuropatii induse de medicamente
- neruopatia din uremie
 polineuropatii asimetrice
- Dz
- Poliarterita nodoasa si alte boli inflamatorii
- Sjogren
- Sarcoidoza
- Boli vasculare
 Polineuropatii senzitivo-motorii cronice dobandite
- neuropatia inflamatorie cronica demielinizanta
- neuropatia din mielom, neoplazii
- paraproteinemii
- uremie si DZ
- boli de colagen
- amiloidoza

2
 - hipotiroidism
 polineuropatii cronice cu transmitere ereditara
 neuropatia predominant senzitiva
- neuropatia senzitiva mutilanta a adultului cu transmitere dominanta
- neuropatia senzitiva mutilanta a copilului cu transmitere recesiva
- anestezia congenitala la durere
 neuropatia senzitivo-motorie
- neuropatia ereditara senzitivo motorie Charcot Marie tip I si II
- neuropatia hipertrofica Derjerine-Sottas forma adultului si copilului
- neuropatia din sdr Roussy Levy
- neuropatia cu atrofie optica, paraplegie spastica, etc
 neuropatii ereditare asociate cu boli metabolice cunoscute
- b Refsum
- leucodistrofia metacromatica
- leucodistrofia globoida
- adrenoleucodistrofia
- amiloidoza
- Fabry
- abetalipoproteinemie
 polineuropatii asociate distrofiilor musculare
- boala mitocondriala
 sdr cu polineuropatii recurente
- Guillan Barre
- Porfiria
- PNP inflamatorie demielinizanta
- Boli carentiale si intoxicatii
- B Refsum
 mononeuropatii si plexopatii
- plexopatia brahiala
- neuropatiile membrului superior
- cauzalgia
- plexopatia lombo-sacrata
- neuropatiile mb inferior
- neuropatia senzitiva migranta
- neuropatii de compresiune

Date generale de biologie neuronala:

- functionarea axonului si sinapselor necesita un trafic molecular bidirectional intre corpul
neuronal si regiunile distale ale axonilor; macromolecule (constituenti ai membranei axonale),
enzime (pt sinteza neurotransmitatorilor) sunt sintetizate in corpul neuronal si transportate in
axon prin sistemul de transport ortograd; din regiunea terminala a axonului sunt transportate
substante si semnale de feed back reglatoare ale metabolismului neuronal catre corpul neuronal
prin sist de transport retrograd; substratul anatomic de transport = sistem de neurofilamente si
microtubuli

3
Date generale despre degenerarea si regenerarea fibrei nervoase:
Dpdv morfopatologic neuopatiile sunt
 axonale: leziunea intereseaza primar axonul sau corpul celular al neuronului;
lezarea tecii de mielina se constituie secundar
- degenerescenta Walleriana
- axonopatia distala retrograda
 demielinizante: leziunile primitive intereseaza celula Schwan si mielina;
axonul este initial prezervat
a) degenerescenta Walleriana (dying forward)– apare secundar unei lezari localizate
a axonului (sectiune, compresiune, infiltrat inflamator, ischemie);
- distal de locul leziunii incepe degenerarea axonala : dispar
neurofilamentele si microtubulii, se fragmenteaza axonul si dispare, se
fragmenteaza mielina, celule macrofage curata resturile de mielina
- de la capatul proximal al axonului lezat sau de la axonii vecini porneste
regenerarea sub forma de muguri axonali care cresc cu 1mm/24 ore (proces
facilitat daca persista teaca endoneurala)- urmeaza remielinizare dat celulelor
Schwann ramase
- recuperarea este de durata (luni, ani); initial teaca de mielina este subtire,
cu segmente internodale scurte- viteza mai mica de conducere, care se
normalizeaza in timp
b) axonopatia distala retrograda (daying back)- apare in polineuropatii generalizate
(toxice, metabolice) unde exista o injurie a intregului axon sau o alterare a
corpului celular neuronal (nu mai sintetizeaza moleculele necesare axonului)
- apare degenerarea axonului dinspre periferie spre proximal, cu alterarea
paralela a tecii de mielina
- regenerarea se produce prin colaterale de la fibre nervoase intacte
c) neuropatii demielinizante – leziunile primitive intereseaza celulele Scwann si
mielina (difterie, Guillan Barre, genetice)- dispare teaca de mielina pe segmente ale
axonului; - refacerea este mai rapida decat in degenerarea axonala

Date clinice generale in patologia sistemului nervos periferic:

1. manifestari motorii
 deficit de forta
- tipic debut la membrele inferioare, distal, simetric, afectarea mai importanta a
lojei antero-externe a gambei, cu evolutie spre proximal; eventual implicarea
mb superioare dar in mai mica masura (axonopatie retrograda)
- variante: deficit de forta generalizat (difterie, PNP toxice, forme Guillan
Barre), afectare initial a membrelor superioare si a fetei (neuropatii
inflamatorii demielinizante acute sau cronice), deficit brahial (sjogren,
neuropatii demielinizante, paraneo), parapareza (leziuni inflamatorii/
infectioase ale cozii de cal, Lyme, CMV), paralizii nv cranieni (Guillan Barre,
Lyme, PNP metabolice)
 atrofii musculare

4
 - apare in sapt- luni, gradul de atrofie proportional cu numarul de fibre motorii
afectate
- pot determina scaderi de volum muscular cu 75-80% ( diferenta de atrofia prin
neutilizare- apare mai tardiv, determina scaderi de masa musculara cu 25-
30%)
- daca apare reinervarea in mai putin de un an exista sanse de refacere a functiei
si masei musculare
 abolire ROT
- apare prin afectarea de fibre groase mielinizate (cale aferenta a ROT), frecvent
disproportionat fata de deficitul de forta
- coincide cu afectarea de sensibilitate profunda (acelasi tip de fibre de
conducere)
 fasciculatii, crampe musculare, spasme – atipice, dar apar uneori in std de reinervare
2. tulburari de sensibilitate
 subiective: parestezii distale simetrice, initial distal la membrele inferioare, apoi
ascendent si la membrele superioare; arsuri, intepaturi, taieturi
 obiective: hipoestezie distala, simetrica, evolutie ascendenta initial la mb inf apoi la
mb sup;afecteaza toate tipurile de sensibilitate, uneori poate apare disociatie
asemanatoare siringomieliei
 cand este implicata sensibilitatea profunda apare ataxie cu tulburari de mers
(polineuropatii cu afectare a radacinilor posterioare ale nv cranieni- DZ, sdr Fisher,
ganglionopatii) sau tremor discret al degetelor
3. tulburari trofice
 piele uscata, scuamoasa; caderea parului; unghii friabile, striate; mal perforant plantar
 la PNP cu debut precoce – “picior in gheara” prin atrofia precoce a musculaturii din
loja antero-externa, care nu se mai opune contractiei musculaturii post. a gambei si
atrofia muschilor mici ai piciorului in perioada de formare –determina flexia plantara
a piciorului, arcuarea boltii, flexia falangelor distale
4. tulburari vegetative
 tulburari vasomotorii, hipotensiune ortostatica, tulburari de motilitate intestinala ,
tulburari sfincteriene sub forma de retentie sau incontinenta, anhidroza,
hipersudoratie, hipersalivatie, tulburari pupilare- apar in PNP cu afectarea fibrelor
amielinice din nv periferici: DZ, amiloidoza,
5. atingeri ale nervilor cranieni rare: nevrita retrobulbara din polinevrita etilica, saturnina,
gravidica; nevrita cohleara din polinevrita din sulfura de carbon, gravidica

Investigatii paraclinice
 Ex electrofiziologic: masurarea vitezei de conducere nervoasa
- in demielinizari: scaderea marcata a vitezei de conducere , bloc de conducere
partial sau complet, alungirea latentelor de conducere distale
- in atingeri axonale: viteza de conducere normala sau moderat incetinita,
reducerea amplitudinii potentialelor de nerv senzitiv sau potentialelor de
actiune musculara
- EMG: potentiale de fibrilatie in repaus, fasciculatii lente de denervare; in
contractie: recrutare spatiala si temporala anormala cu scaderea amplitudinii
potentialelor de unitate motorie

5
 - Potentiale evocate somestezice si motorii
 Ex LCR: normal de obicei; in DZ si difterie- hiperalbuminorahie; disociatie
albumino-citologica in poliradiculonevrita
 Alte ex biologice: glicemie, VSH, hemoleucograma, probe hepatice si renale,
electroliti, hormoni tiroidieni, dozare B12 si ac folic, enzime musculare + alte teste
functie de etiologia suspectata
 Biopsia musculara – confirma caracterul neurogen; biopsia de nerv: pentru cazurile
cu etiologie neclara

I. NEUROPATII CARENTIALE

1. PNP alcoolica
 neuropatie axonala cu demielinizare secundara
 frecventa la barbati cu alcoolism cronic; gravitatea proportionala cu cantitatea
de etanol; se asociaza cu patologie etanolica : hepatopatie, atrofie cerebrala,
cardiomiopatie toxica, encefalopatie Wernicke dementa
 mecanisme: toxic direct al alcoolului (afectare axonala), deficit de tiamina si
malabsorbtie cronica secundara tulburarilor pancreatice etanol-induse
(demielinizare)
 clinic: debut insidios , saptamani-luni: crampe musculare nocturne in molet,
fatigabilitate la mers, parestezii distale;
 forma clasica = polinevrita senzitivo- motorie: deficit de forta distal, simetric,
bilateral predominant in loja antero-externa a gambei, cu mers stepat, dureri la
compresiune musculara, crampe musculare, tulburari de sensibilitate cu
parestezii distale, arsuri, hipoestezie “in soseta” pana la anestezie dureroasa,
mers ataxic; tulburari trofice pana la mal plantar
 forme mai rare:
- forma frusta: tulburari senzitive, abolire refl achiliene, deficit de forta
haluce
- forme subacute: paralizii intinse, rapid instalate, implica membrele
proximal si distal (dg difer- miopatii); deficitul motor proximal
pseudomiopatic poate pune uneori pb de diag dif cu miopatia alcoolica ce se
poate asocia cu mioglobinurie; caracterul miogen la EMG, cresterea enzimelor
musculare in ser si biopsia musculara transeaza diag
- forme cu tulburari neuro-psihice : tulburari mnezice, confabulatie (sd
Korsakoff), confuzie, paralizii oculomotorii, sd cerebelos (encefalopatie
Gayet Wernike)
- sdr Strachan – determinat de o carenta tiaminica; PNP senzitiva, tulburari
vizuale, tulb cohleo-vestibulare, hipoestezie fata si trunchi
 diagnostic: semne de intoxicatie etilica (eritroza faciala, tremuraturi
extremitati, markeri biologici: macrocitoza, GGT, proba deficitului in tiamina)
 viteza de conducere este normala sau putin incetinita ( neuropatie axonala),
dar scaderea amplitudinii potentialelor senzitive permite aprecierea atingerii
axonale

6
  tratament: stop etanol, vitamine de grup B( preferabil cale parenterala),
fizioterapie pentru prevenirea retractiilor tendinoase asociat cu un regim
alimentar care sa corecteze deficitele nutritionale

2. PNP din avitaminoza B12

 etiologie:
- epuizarea rezervelor: graviditate, casexie
- tulburari de absorbtie: Ac anti factor intrinsec, gastrectomie, insuficienta
pancreatica, rezectie de ileon
- medicamente: biguanide, nitrofurantoin, primidon, PAN, PAS, fenilbutazona,
fenobarbital, citostatice
 patogenie:
- maduva spinarii: degenerare subacuta a cordoanelor posterioare si laterale;
vacuolizarea tecii de mielina, pierderi axonale, glioza, cu debut in maduva
cervicala inferioara/ maduva toracica superioara (mieloza funiculara)
- supraspinal: demielinizare nv optic, chiasma optica, substanta alba
subcorticala
- periferic: demielinizare a nv periferici
 clinic:
- polineuropatie senzitivo-motorie : deficit motor simetric sau asimetric frust,
parestezii si crampe ale membrelor, tulburari de sensibilitate profunda cu
ataxie si tulburari de mers; tulburari de sensibilitate superificiala, areflexie mb
inferioare, simptome autonome: tulburari de tranzit intestinal, tulburari
sfincteriene, tulburari de potenta si libidou
- simptome gastro-intestinale: glosita Hunter, dureri gastrice, diaree, deficit
ponderal
- simpt psihice: psihoza, halucinatii
 paraclinic:
- anemie megalocitara, eventual leuco sau trombopenie
- B12 nivel scazut in ser (normal 180-800pg/ml)- simptome la <100 pg/ml
- Test Schilling – face diferenta intre lipsa de factor intrinsec si alte etiologii
- Electrofiziologie: PES nv sural patologic (leziune cordoane posterioare);
stimulare magnetica transcraniana: latente crescute prin afectarea cailor
motorii; latente prelungite nv periferici (sural)
 Tratament: 1mg/zi im o luna -> 2X1mg /saptamana un an -> 1mg /luna
timp indelungat; urmarire HLG – criza reticulocitara
 Evolutie – la initierea tratam la < 3 luni se poate obtine recuperare
completa

3. beriberi
 Etiologie: carenta de B1: regim alimentar restrictiv, patologie digestiva cu
tulburari de absorbtie, carenta de folati, orientali consumatori de orez
 Morfopat : degenerare axonala, demielinizare segmentara, cromatiliza ggl
spinali si neuronilor din coarnele anterioare

7
  Clinic: PNP senzitivo-motorie progresiva , cu diestezii si dureri distale;
asociaza patologie cardio-vasculara: tahicardie, dispnee, insuficienta
cardiaca, edeme
 Paraclinic: electrofiziologic: PNP axonala; lab : nivel scazut de tiamina
(normal 6-12 microgr/dl)
 Tratament: tiamina ½ fiola (50mg) 7 zile iv, apoi 10 mg /zi po
 Evolutie- ameliorare lenta

4. pelagra
- deficit vitamina PP
- PNP predominant senzitiva, semne SNC (hipertonie, sd piramidal, nistagmus),
tulburari psihice (confuzie, deteriorare intelectuala), semne cutanate (eritem, eruptii
buloase)

II NEUROPATII METABOLICE

1. PNP diabetica
 neuropatie axonala si demielinizanta
 patogeneza neclarificata; ipoteze:
- vasculara: ischemierea nervilor prin modificari ale vasa nervorum
(biopsie- roliferari endoteliale si modificari capilare ale vasa
nervorum)
- metabolica: ameliorarea simptomatologiei sau sistarea progresiei cu
corectarea tulb metabolice; persistenta hiperglicemiei scade nivelul de
mioinositol intraneuronal, cu impact pe metabolismul fosfolipidelor
mielinei
- imunologica: infiltrate inflamatorii in ggl autonomi
 forme clinice- manifestari acute sau cronice, simetrice sau asimetrice, care
uneori se suprapun la un pacient:
- polineuropatia senzitiva (cea mai frecventa)- forma cronica si
simetrica: debut insidios cu pierderea sensibilitatii proprioceptive
constiente si abolirea refl achiliene, parestezii, arsuri si dureri cu
caracter fulgurant la membrele inferioare distal; obiectiv hipoestezie
distala “in soseta” predominant pentru sensibilitatea termo-algezica;
tardiv- parestezii si hipoestezie trunchi si membre superioare; tulburari
trofice
- polineuropatia senzitiva ataxica (pseudotabetica): apare in tulb de
sensibilitate profunda
- polinevrita senzitivo-motorie: forma distala si simetrica, apare in
asociere cu alte patologii (ex etilism)
- poliradiculonevrita diabetica – rara, dificil de diferentiat de GB
- neuropatia vegetativa (izolata sau asociata altei forme clinice):
tulburari vaso-motorii cu hipotensiune ortostatica si sincope posturale,
tulburari de sudatie- anhidroza a picioarelor cu hiperhidroza in alte

8
 teritorii, incontinenta urinara, impotenta sexuala, tulburari de tranzit
intestinal cu diaree nocturna, greata, balonari sau constipatie severa,
tulburari pupilare cu abolire de reflex fotomotor; tulburari trofice mai
ales la membrele inferioare: piele uscata, unghii casante, alterarea
parului, mal perforant plantar (asociat cu alterarea de sensibilitate);
osteoartropatii in special la art metatarso-falangiene sau
interfalangiene, nedureroase, cu osteoliza care poate duce la amputatie
- mononevrite diabetice: frecvent acute, afecteaza la membre nv
femural, sciatic, peroneal, cubital; poate apare sd de canal carpian; nv
cranieni: oftalmoplegia diabetica - cel mai frecvent afectat III dar cu
crutarea pupilei, sau VI; poate apare pareza faciala periferica,
recidivanta sau alternanta; hipoestezie in ramul I al trigemenului;
evolutie in general regresiva
- mulinevrite diabetice: apar frecvent in perioade de tranzitie ale
diabetului(ex hiperglicemii marcate, initierea sau ajustarea
tratamentului cu insulina, etc); apar nevralgii mai ales ale centurii
pelvine; poate apare radiculopatie toraco-abdominala cu dureri la
nivelul unor segmente toracice sau abdominale.
- sdr Garland= amiotrofie diabetica proximala (forma de multinevrita
proximala a membrelor inferioare): deficit motor amiotrofic care
afecteaza in special cvadricepsi, adductori coapsa, psoas, simetric sau
asimetric; abolire de ROT, fasciculatii musculare;
 paraclinic:
- laborator: profil glicemic, hemoglobina glicozilata, LCR:
albuminorahie si glicorahie crescute,
- ex electric: EMG si viteze de conducere nervoasa: scaderea vitezelor
de conducere mai ales in formele distale simetrice, cu demielinizare;
forme asimetrice- afectare axonala
 tratament:
- controlul diabetului
- tratament antalgic simptomatic: Carbamazepina, Amitriptilina, antidepresive
(Sertralina, Fluoxetina); in cazuri grave – blocaj nervos si injectii epidurale]
- studii: administrare de factor de crestere endotelial, factor de crestere
neruronal

2. PNP uremica
- apare la pana la 50% din pacientii dializati
- neuropatie axonala cu demielinizare secundara
- cauza necunoscuta; teorie: in forma finala a IRC se acumuleaza molecule
neurotoxice (mioinozitol, metilguanidina) care nu sunt eliminate prin HD dar sunt
filtrate de rinchiul transplantat (post transplant- ameliorare neta a neuropatiei)
- clinic: debut subacut sau cronic; neuropatie distala senzitivo-motorie simetrica
cu parestezii, cauzalgii, crampe nocturne ale gambelor, arsuri, furnicaturi – se
amelioreaza cu miscarea; sdr picioarelor nelinistite
- tratament: HD, transplant renal

9
3. PNP din amiloidoza
 amiloid= material proteic care se depoziteaza sub forma de filamente in
tesuturi; deriva din surse proteice diverse (proteine monoclonale din
paraproteinemii, proteine alterate prin defecte genetice )
 amiloidozele – 3 forme:
- forma familiala (mutatii genetice determina sinteza de proteine anormale care
se depun in tesuturi sub forma de amiloid)
- forma sporadica (asociata cu gamapatii monoclonale)
- forma asociata cu afectiuni inflamatorii cronice – rara, nu da neuropatie
 caracteristici pentru toate formele de amiloidoza:
- afectarea neuropata intereseaza in special fibre amielinice si fibre
mielinice cu diametru mic (conduc sensibilitatea termica si
dureroasa si rol in sist autonom) -> polineuropatie senzitivo –
motorie in care predomina durerea si manifestarile disautonome
- infiltrarea amiloida afecteaza multiple organe

a) forma sporadica = amiloidoza sistemica primara

- se asociaza cu gamapatii monoclonale (proteinele monoclonale sunt
clivate enzimatic, rezulta lanturi usoare care agrega si formeaza depozite
de amiloid)
- pacientii- frecvent barbati , decada 6-7
- clinic: neuropatie distala senzitivo-motorie ( parestezii si dureri
importante distale mb inferioare, deficit de forta moderat distal) si
interesarea sistemului autonom ( tulburari de motilitate gastro-intestinala,
hipotensiune ortostatica, tulburari vezicale, impotenta);
Poate apare sdr de tunel carpian prin infiltrare amiloida a ligamentului
inelar al carpului
- se asociaza depozite amiloide in organe (rinichi, cord, tract gastro-
intestinal)
- evolutie rapida; supravietuire medie 12-24 luni
- paraclinic: evidentierea paraproteinei anormale in ser si urina; biopsii
gingivale, mucoasa rectala, organe parenchimatoase; LCR: normal sau
proteinorahie crescuta moderat
- dg diferential: forma familiala, neuropatii toxice si carentiale,
paraneoplazii, neuropatie senzoriala a fibrelor mici idiopatica
- tratament: imunomodulatoare, imunosupresoare, plasma exchange-
eficienta limitata; supresie medulara cu melfalan si autotransplant de
celule stem- creste durata de supravietuire
b) forma familiala – transmitere autosomal dominanta, afectare a ambelor sexe;
- depozite de amiloid in peretii vaselor de sange si endonerv, in ggl
spinali si vegetativi
- patogeneza: ischemie nervoasa (depozite de amiloid in peretii
arteriolelor si capilarelor care nutresc nervii); compresia fibrelor
nervoase prin depozitele de amiloid din endonerv; efect neurotoxic
direct al amiloidului
- tipuri:

10
 - tipul portughez – initial diagnosticat la o familie portugheza
- afecteaza predominant pacienti de 25-35 ani, progreseaza lent, fatala in
10-15 ani
- cea mai frecventa forma; amiloidul e format din prealbumina (forma
patologica a unei proteine serice)
- clinic: amorteli, parestezii, dureri, tulb de sensibilitate termica – mb
inferioare distal; deficit de forta minim; disautonomie (anhidroza,
tulburari vasomotorii, alterari pupilare, impotenta, tulburari de tranzit
gastro-intestinal); pot apare tulburari de mers, prin alterarea
sensibilitatii proprioceptive si deficit minor de forta; tardiv: abolire
ROT, atrofii membre inferioare, implicare a nervilor cranieni (facial,
pierderea gustului)
- simptome generale : hipertrofie miocardica, tulburari de ritm, scadere
ponderala (anorexie, tulburari de tranzit), opacitati vitroase, tulburari
de auz, sdr nefrotic si uremie
- amiloidoza familiala cu sd de tunel carpian
- pacienti in decadele 4-5
- infiltrare amiloida a tesutului conjuctiv sub ligamentele tunelului
carpian; clinic: atrofii musculare si deficit de forta in teritoriul nv
median; asociaza opacitati vitroase
- forma Iowa
- debut in decada a treia; polineuropatie senzitivo-motorie severa
implicand mb inferioare apoi mb superioare, asociaza ulcer peptic;
cauzata de o forma patologica de apolipoproteina A1
- forma cu distrofie corneala
- forma rara, debut in decada 3 cu atrofie corneala , fara tulburari
importante de vedere; manifestari neuropate in decada 5, in special cu
afectarea nv faciali; tardiv implicarea membrelor; implicata o forma
patologica de proteina din componenta membranelor celulare

4. PNP porfirica
- porfiriile= afectiuni rare cu transmitere ereditara – tulburare a sintezei hemului
cu acumularea in tesuturi de substante intermediare in aceasta sinteza (porfirine)
- 2 tipuri: hepatice si eritropoietice ; numai cele hepatice dau neuropatie
- forme de porfirii hepatice (afectiuni cu transmitere AD): porfiria acuta
intermitenta, porfiria variegata, coproporfirie ereditara, porfirie cutanea tarda
 porfiria acuta intermitenta:
- polineuropatie acuta predominant motorie- instalare in cateva ore, cu deficit
de forta de obicei distal al membrelor inferioare cu evolutie ascendenta,
afectand musculatura mb superioare, trunchiului, chiar musculatura
respiratorie; in formele grave sunt interesati nv cranieni; apar tulburari de
sensibilitate, predom proximal, respectand sensibilitatea proprioceptiva, tulb
vegetative (sfincteriene, cardio-vasculare- tahicardie, HTA; leucocitoza,
febra)
- fenomene cerebrale: confuzie, delir, defecte de camp vizual, convulsii- in
cazuri grave

11
 - dureri abdominale intense , cu caracter colicativ, cu aspect de abdomen acut
dar fara semne de iritatie peritoneala, cu tulburari de tranzit- preceda
simptomatologia neurologica
- evolutie variabila a puseelor (afectiune cu evolutie in crize) : in formele
usoare simptomele regreseaza in cateva saptamani; cazurile severe pot duce la
deces prin insuficienta respiratorie sau cardiaca; evolutia poate fi saltatorie cu
recuperare completa sau partiala in cateva luni
- factori declansatori : infectii, graviditate, ciclu menstrual, post, alcool,
medicamente (barbiturice, benzodiazepine, carbamazepina, fenitoin,
clonazepam, derivati de ergot, sulfamide, rifampicina, hipoglicemiante orale,
metildopa, miorelaxante, anestezice locale, sedative, antidepresive,
anticolinergice, hormoni, analgezice, teofilina)
- medicamente sigure: anticonvulsivante (gabapentin), sedative (lorazepam),
neuroleptice (clorpromazin), analgezice (aspirina, paracetamol, indometacin,
ibuprofen, morfina), antidiabetice (biguanide, insulina), antihipertensive
(betablocante, diazoxid, rezerpina)
- paraclinic:
- dozare acid alfa amino levulinic si porfoblinogen in urina tinuta la
intuneric (la lumina urinile rosietice se innegresc)
- fecale: porfirine in limite normale (dg difer: coproporfirie si porfirie
varigata)
- dg diferential: alte porfirii ereditare, porfirii secundare ( intox cu plumb)
- tratament:
- intreruperea tratamentului declansator
- suprimarea sintezei de hem: glucoza iv in doze mari (inhiba sinteza de
acid delta amino levulinic); hematina cu regim de hidrati de carbon si fara proteine;
prednsolon in cazuri grave; betablocanti pentru tahicardie si HTA, suport respirator.

III NEUROPATII TOXICE SI MEDICAMENTOASE

1. intoxicatia cu plumb
- intoxicatie profesionala (vopseli cu plumb in tipografie, vopsitorie,
acumulatori) sau consum de baututi distilate in tevi de plumb
- PNP predominant motorie, caracteristic la membrele superioare in teritoriul nv
radial, uneori la mb inferioare- loja antero-externa a gambei
- Eventual tulburari de sensibilitate in teritoriul radialului
- Poate asocia envefalopatie saturnina: iritabilitate, lentoare in ideatie, convulsii
- Simptome generale: lizereu gingival Burton, colici abdominale cu constipatie,
HTA
- Paraclinic: anemie cu hematii punctate de granulatii bazofile, plumbemie si
plumburie crescute, acid deltaaminolevulinic in urina (precursor in sinteza
hemului- se acumuleaza cand este intrerupta sinteza hemului prin inhibitie
enzimatica de catre substanta toxica)
- Tratament: chelator: EDTA calcic (cresterea plumburiei confirma dg)
2. intoxicatie cu arsenic
- forma acuta (ingestia unei singure doze mari): PNP senzitivo-motorie rapid
evolutiva, care apare la 8-12 zile de la intoxicatie; asociaza semne de afectare

12
 SNC (convulsii, confuzii, coma), de afectare gastro-intestinala importanta,
insuficienta renala si hepatica (pot preceda PNP)
- forma cronica (ingestie indelungata de cantitati mici): PNP senzitivo-motorie
instalata in saptamani-luni; asociaza patologie gastro-intestinala, pigmentare
maronie a pielii, hiperkeratoza palmelor si plantelor
- se dozeaza cantitatea de arsenic in fanere si urina
- tratament: dimercaptol (BAL) (chelator), tr simptomatic
3. talium
- continut in substante de deratizare sau in creme depilatoare
- PNP senzitivo-motorie cu dureri importante; asociaza atrofie optica, nevrita
optica, alopeciedifuza (15-30 de zile de la ingestie)- recuperare treptata in luni
- Dg: dozare toxic in urina
4. organofosforate
- insecticide
- in intoxicatie acuta- efecte anticolinesterazice: greata, varsaturi, crampe
abdominale, cefalee, hipersudoratie, salivatie excesiva, spasm bronsic, mioza;
tardiv (2-5 saptamani): leziuni SNC si SNP
- PNP senzitivo-motorie sau predominant motorie cu evolutie acuta sau
subacuta, regresie lenta si sechele (eventual progresie pana la atrofii
musculare)
- Asociaza tulburari digestive
- Tratam: neurotrofic si vitamine de grup B
5. sulfura de carbon (insecticid, solvent organic), derivati clorurati (DDT, llindan)
- polineuropatie senzitivo-motorie cu fenomene ataxice, cele 4 membre
6. mercur
- PNP cele patru membre sau a membrelor superioare
- Asociaza: ataxie, tremuraturi, tulburari de camp vizual, stomatita, tulburari
psihice
- Diagnostic: dozare mercur in sange si urina
- Tratament : chelatori (BAL, penicilamina)
7. medicamente:
- diferite mecanisme de neurotoxicitate: metabolic (carente vitaminice- HIN),
alergic (saruri de aur, sulfamide), toxic- axonal sau mielinic
- toxicitatea depinde de doza, recuperarea de intreruperea toxicului
- dg paraclinic: examen electric , emg
 forme demielinizante: neuropatie predominant proximala, afectare de nervi
cranieni, scaderea acuitatii vizuale cu edem papilar; scaderea marcata a vitezei de
conducere nervoasa
- amiodarona: PNPsenzitivo-motorie la aprox 5% din pacienti
- clorochina: PNP motorie predominant motorie cu keratita si retinopatie
 forme axonale :
- neuronopatii (afectarea corpului neuronal) – rare
- cliochinol (antiparazitar): neuropatie mixta si nevrita optica
- thalidemida (lepra, eritem nodos, ulceratii din Bechet si HIV)–
neuropatie periferica predominant senzitiva

13
 - axonopatii – cele mai frecvente; mentinerea vitezei de conducere
nervoasa, alungirea latentelor distale senzitive si motorii; apare si
demielinizare ca fenomen secundar
- izoniazida: afectare nervoasa la 10 % din pacienti; PNP
predominant senzitiva, cu parestezii distale dureroase, intepaturi, arsuri, cu
evolutie ascendenta daca se mentine tratamentul; poate asocia deficit
discret de forta distal al membrelor inferioare si abolire ROT; mecanism:
interfera cu metabolismul piridoxinei -> se administreaza vitamina B6
profilactic (doze mari de B6 pe perioada lunga determina PNP prin
ganglionopatie senzoriala)
- nitrofurantoin, streptomicina, gentamicina: initial parestezii
distale mb inferioare, apoi in degetele mb superioare; la continuarea
tratamentului: PNP senzitivo-motorie severa; cazuri mai grave la pacienti
cu BRC(eliminare deficitara a toxicului)
- metronidazol: PNP senzitiva prin fixare pe ARN si intreruperea
sintezei proteice
- vincristina (limfoame, leucemii): nerupatie senzitiva , eventual cu
deficit in special pe extensori antebrat si mana, apoi meb inferioare- loja
antero-externa a gambei cu scaparea piciorului; tuburari vegetative:
hipotensiune ortostatica, retentie de urina, ileus paralitic; toxicitate strict
dependenta de doza

IV NEUROPATII DE CAUZA INFECTIOASA

1. lepra
- factorul etiologic (Mycobacetrium leprae = bacilul Hansen) are afinitate mare pentru
nervii periferici (in special pentru cel Scwann); invazia nervilor cutanati determina
aparitia de macule cutanate hipopigmentate si anestezice; evolutia ulteriara este
dependenta de imunocompetenta gazdei;
- la gazdele imunocompetente boala poate ramane in stadiul de macule;
daca bacilii invadeaza local nervii cutanati si subcutanati vecini apar
granuloame epitelioide circumscrise hipopigmentate si anestezice (lepra
tubercuoida); daca in vecinatatea granulomului exista nervi mai mari care
sunt invadati (ulnar, median, peroneal, auricular postetrior, facial) –
mononeuropatii si multinevrite cu tulburari de sensibilitate subiectiva si
anestezie termica si algezica in teritoriile respective
- la gazdele imunocompromise bacilii se raspandesc hematogen si
infiltreaza difuz pielea, nodulii limfatici, testiculele, si nervii (lepra
lepromatoasa); determina PNP senzitiva cu anestezie cutanata termo-
algica simetrica, cu distributie specifica= afecteaza mai intai tegumentele
mai reci (urechi,nas, coate, fata dorsala a mainilor si antebratelor) cu
extensie la intregul tegument; asociaza anhidroza, tulburari trofice, leziuni
cu pierdere de tesut datorita anesteziei; urmeaza PNP motorie prin invazia
nv motori primii sunt cei mai apopiati de piele (nv ulnar)
- diagnostic: bioptic

14
 - tratament: sulfone (dapsona), rifampicina, clofazimin; pentru leziunile cutanate:
thaliomida

2. difteria
-infectie acuta (Corynebacterium diphteriae) – initial se produce exudat
faringo-traheal; bacteria produce exotoxina cardio si neurotoxica (afecteaza
cel Schwann)
- cauze: leziuni cutanate deschise, ulcere cutanate
- morfopat: demielinizari segmentare ale radacinilor nv spinali, ggl spinali,
trunchiuri nervoase
- evolutia este etapizata:
- saptamana 1-2 de la infectie : paralizie de muschi laringieni si
faringieni (actiunea locala a exotoxinei), cu disfagie si voce
nazonata
- sapt. 3-6 : paralizie de acomodare prin afectarea muschilor ciliari,
eventual implicarea altor nv craniei (VII,IX,X,XI,XII)
- sapt 5-8: polineuropatie senzitivo-motorie cu evolutie acuta sau
subacuta; deficit de forta al membrelor predominant al extremitatilor
cu evolutie ascendenta (in cazuri grave pana la musculatura
respiratorie), tulburari de sensibilitate predominant pentru s vibratorie
si proprioceptiva
- LCR: disociatie albumino-citologica (proteinorahie mare, celularitate 0)
- tratament: antitoxina difterica in primele 48 de ore de la infectie; tratament
simptomatic
- evolutie: spre deces prin insuficienta respiratorie sau recuperare
3. botulism
- infectie data de Clostridium botulinicum (toxinfectie alimentara); produce
exotoxina care impiedica eliberarea de acetilcolina in fanta sinaptica
- clinic: debut la 12-36 ore de la ingestie: anorexie, greata, voma;
- simpt neurologice: paralizii de oculomotori cu ptoza si strabism, midriaza fixa
areactiva, afectarea nv bulbari: disfagie, dizartrie, voce nazonata, deficit al
muschilor cefei; in ziua 2-4: pareza flasca a membrelor, dinspre proximal
spre distal, cuprinde muschii respiratori; ROT abolite, fara modificari de
sensibilitate; tulburari de tranzit (constipatie) prin pareza musculaturii netede
a intestinului;
- electrofiziologie: EMG increment
- tratament: antitoxina botulinica, Guanidina, sustinerea functiei respiratorii
- recuperare in luni la supravietuitori
4. boala Lyme (neuroborelioza)
- produsa de Borelia burgdoferi, transmisa prin intepatura de capusa
- 10-15% din pacientii cu borelioza dezvolta simptomatologie neurologica
- local- eritem la locul intepaturii
- manifestari neurologice

15
 - acute (1-3 saptamani dupa intepatura): afectarea nv cranieni- cel mai
frecvent pareza bilaterala de facial, apoi aspect de poliradiculonevrita ,
eventual meningoradiculonevrita aseptica- pleiocitoza in LCR
- la luni dupa infectare pot apare mai multe tipuri de afectare
neurologica: mononeuropatii multiple, plexopatie lombara sau
brahiala, polineuropatie senzitiva predominant mb inferioare,
polineuropatie cu encefalopatie, poliradiculonevrita
- diagnostic: eritemul initial, manifestari neurologice, manif articulare,
identificare anticorpi antiborelia in sange sau LCR
- tratement: ampicilina, cefalosporine de generatia III
5. HIV
- afecteaza toate structurile SNC si SNP
- mai multe forme clinice de afectare nervoasa:
1) in stadiul precoce:
- neuropatii axonale senzitive- infraclinice, depistate prin ex electric
- mononeuropatii: in special afecteaza nervii cranieni, cel mai frecvent
facialul (dipareza faciala); pot regresa spontan sau evolua catre
multinevrite sau polineuropatie
- forme mulifocale subacute: parestezii distale asimetrice ale mb
inferioare, evolueaza catre mb superioare cu tulburari de sensibilitate
si deficit motor; ROT abolite sau exagerate, sd piramidal, limfocitoza
in LCR
- poliradiculonevrita: poate fi prima manifestare ; dif de GB: LCR cu
hiperproteinorahie si limfocitoza
2) in stadiul tardiv:
- polineuropatie axonala distala: predominent senzitiva, mai
ales la mb inferioare, predominant afecteaza simtul termo-algezic,
cu dureri importante; evolutia este lent progresiva si asociaza
deficit motor; rar manifestari vegetative
- tratament: al HIV (zidovudine, azidotimidina)

V NEUROPATII IN BOLI AUTOIMUNE

- in general apar sub forma de polineuropatii asimetrice multifocale

(mononevrita multiplex)

1. periarterita nodoasa si alte vasculite necrozante (Chung Strauss, Wegener)

- mecanismul afectarii nervoase= ischemic, prin leziuni ale vasa nervorum
- cel mai tipic: mononevrita multiplex: debut acut cu durere in teritoriul unui
nerv, apoi deficit de forta si sensibilitate in acelasi teritoriu; ulterior implicare
aleatorie a altor nervi; cel mai frecvent afectati- nervii membrelor, dar si nv
cranieni sau spinali; posibil aspect polineuropatic prin cumularea infarctelor
mai multor nervi mici
- LCR: normal, biopsie nerv: arterite necrozante ale vasa nervorum (necroza
fibrinoida a peretelui vascular, infiltrat eozinofil, oculzie vasculara); biopsie
musculara: infiltrat inflamator perivascular si necroza

16
 - Alte manifestari: glomerulonefrita rapid progresiva, hemoragii pulmonare
- Tratament: corticoizi, ciclofosfamida (alternative: azatioprina, metotrexat) –
durata de ani
- Evolutie –uneori remisie spontana (rar); ameliorare sub tratament, dar
afectarea neuropata poate persista dupa controlul bolii
- Exista o forma de vasculita necrozanta limitata la vasa nervorum, fara
implicare sistemica; clinic: polineuropatie predominant senzitiva simetrica sau
asimetrica cu mononeuropatii suprapuse; evolutie mai benigna, tratament cu
corticoizi
2. LES
- afectare neuronala la 10% din pacienti, mai frecvent in stadii avansate, rar ca
initial
- forme: polineuropatie simetrica senzitiva si motorie progresiva , cu debut
distal mb inferioare, afectand predominant sensibilitatea vibratorie si
proprioceptiva; forme remitente asemanatoare polineuropatiei inflamatorii
demielinizante cronice; mononeuropatii multiple; neuropatie autonoma
- biopsie: ingrosare endoteliala, infiltrat mononuclear intra si perivascular
3. Sjogren
- polineuropatie predominant senzoriala, simetrica (parestezii distale, de obicei
moderate, eventual hipoestezie membre si trunchi, cu alterarea sensib
proprioceptive si ataxie a membrelor si mersului, ROT abolite)- forma cea mai
comuna; pot apare: mononeuropatii(cel mai frecvent de trigemen), neuropatii
autonome, PNP senzitivo-motorie, poliradiculita

VI NEUROPATII ASOCIATE UNEI NEOPLAZII

- cel mai frecvent asociate cu neo pulmonar (determina 75% din PNP
paraneoplazice senzoriale si 50% din PNP senzitivo-motorii)
- frecvent preced dg neoplaziei cu luni- un an
- 2 forme clinice:
 PNP senzitiva tip Denny Brown
- distructia neuronilor din ggl spinali prin leziuni inflamatorii; clinic: pierderea
progresiva a tuturor tipurilor de sensibilitate, cu debut distal la mb inferioare
si evolutie ascendenta spre mb superioare si trunchi; fara deficit de forta;
determina ataxie , tulburari de coordonare, dureri ; ROT abolite;
- LCR: hiperalbuminemie, cu celularitate moderata, anticorpi anti Hu (dozabili
si in ser) dirijati impotriva nucleilor neuronali;
- Potentiale de actiune senzitiva – amplitudine diminuata
 PNP senzitivo-motorie Wyburn Masson: axonopatie distala , cu aparitie mai
tardiva; mai frecventa ca forma senzoriala
 Alte forme posibile: polineuropatie cronica demielinizanta, polineuropatie
motorie subacuta, plexopatie lombara sau brahiala, poliradiculopatie
 Tratament: PNP se poate ameliora cu tratamentul neoplaziei cauzante;
tentativa: plasma exchange, imunosupresie, gamaglobuline- rezultate minime

17
VII NEUROPATII IN DISGLOBULINEMII

 clasificarea afectiunilor hematologice asociate cu paraproteina (ghid)

1. gamapatie monoclonala de semnificatie nedeterminata (benigna)

2. gamapatii monoclonale maligne
 mielom multiplu (evident, asimptomatic, secretant, osteoclastic)
 plasmocitom (solitar, extramedular, solitar multiplu)
 boala limfoproliferativa maligna
- macroglobulinemia Waldenstrom
- limfomul malign
- leucemia limfatica cronica
 boala lanturilor grele
 amiloidoza primara (cu sau fara mielom)

 explorari in paraproteinemii (ghid)

1. Electroforeza prin imunofixare serica
2. Examinare fizica pentru limfadenopatie, hepatoslenomegalie, macroglosie sau
semne de sindrom POEMS
3. HLG, fct renala, fct hepatica, PCR., VSH, Ca, P, ac uric, beta2 microglobulina,
LDH, FR, crioglobuline serice
4. Concentratia de IgG, IgA si IgM
5. Detectarea proteinei Bence-Jones in urina pe 24 de ore (lanturi usoare) si
proteinuria din urina pe 24 ore
6. Rx schelet : (craniu, pelvis, coloana vertebrala, coaste si oase lungi) pentru a
cauta leziuni litice sau sclerotice. Daca aceasta este negativa, atunci se recomanda
scanarea cu Tc99m sestaMIBI, daca exista suspiciune de mielom (IgA lamda si IgG
lamda sunt mai frecvent asociate cu mielomul osteosclerotic
7. Ecografie abdominala sau tomografie computerizata de abdomen si torace
(pentru a detecta limfadenopatia sau hepatoslenomegalia)
8. Consult hematologic si examinarea maduvei osoase (morfologie,
imunofenotipare si biopsie)

 recomandari generale de buna practica medicala referitoare la neuropatiile din

paraproteinemii:
- pacientii cu NDP (neuropatie demielinizanta paraproteinemica) trebuie
investigati pentru o discrazie celulara plasmatica maligna
- paraproteina este mai probabil sa cauzeze neuropatie daca este IgM
- pacientii cu NDP IgM de obicei au afectare distala predominant senzitiva,
prelungirea latentelor distale motorii si anticorpi anti MAG (mielin associated
glicoprotein- componenta a tecii de mielina)
- neuropatiile din paraproteinemii cu IgG si IgA nu pot fi diferentiate de
polineuropatia inflamatorie cronica demielinizanta

18
 - pentru sdr POEMS (Polineuropathy of moderate severity, Organomegaly,
Endocrinopathy, elevated M protein, Skin changes) – iradiere locala, rezectie
de plasmocitom izolat, administrare de Melfalan cu sau fara corticoizi, sfat
hemato-oncologic

1. gamapatia monoclonala cu semnificatie nedeterminata

- exces mono sau policlonal de Ig M, Ig A sau Ig G, non neoplazica
- criterii de definitie (ghid)
 GMSN cu Ig M:
- nu exista infiltrare limfoplasmocitara la biopsia de maduva osoasa sau
infiltrare negativa cu studii fenotipice negative
- nu exista semne sau simptome care sa sugereze infiltrare tumorala
(exemplu: simptome constitutionale, simptome de hipervascozitate sau
organomegalie)
- nu exista evolutie catre boala limfoproliferativa care sa necesite
tratament 12 luni de la detectarea paraproteinemiei
 GSMN cu Ig G sau Ig A
- componenta monoclonala <=30g/l
- proteinurie <=1g/24 ore
- fara leziuni litice osoase
- fara anemie, hipercalcemie sau insuficienta renala cronica
- infiltrare medulara cu celule plasmatice <=10%
- fara evolutie catre mielom sau alta boala limfoproliferativa in primele
12 luni de la detectarea paraproteinemiei
- un numar mic de cazuri se transforma in gamapatii maligne; factori de
prognostic bun, care sugereaza risc mic de transformare maligna (ghid):
 pt GSMN cu Ig M:
- HLG normala (Hb>12.5 g/dl, limfocite <4000mmc)
- Absenta sau urme de proteine Bence Jones in urina
- VSH< 40mm/1h
- Proteine monoclonale < 30g/l
 Pt GSMN cu Ig G sau Ig A:
- absenta sau urme de proteina BJ in urina
- absenta diminuarii concentratiei serice de imunoglobuline policlonale
- VSH <40mm/1h
- <5% infiltrat celular plasmatic in maduva osoasa
- Proteine monoclonale <20g/l
- clinic:
 GSMN cu Ig M – cel mai frecvent : polineuropatie predominant senzitiva, distala,
simetrica, cu debut insidios si evolutie cronica(>6 luni), lent progresiva; pot fi
prezente ataxie, tremor, tulburari de sensibilitate profunda sau mioartrokinetica,
eventual deficit de forta discret ; exista forme atipice, cu cu slabiciune musculara
proximala
- electrofiziologic: polineuropatie demielinizanta distala simetrica
Caracteristici electrofiziologice (ghid)
- reducere uniforma si simetrica a vitezelor de conducere (afectare senzitiva mai

19
 importanta decat cea motorie)
- latente distale motorii prelungite disproportionat
- afectare severa nv peronieri
- absenta potentialului sural
- bloc motor de conducere partial este foarte rar

- 50% din pacienti au titruri mari de ac anti MAG (componenta mielinica)

Anticorpi anti antigene neurale la pacienti cu NDP IgM (ghid)
(A)La pacientii cu NDP IgM, trebuie efectuata testarea pentru anticorpi antiMAG.
Acesti Ac pot fi considerati a fi:
(a) Definiti daca titrul Western Blot anti MAG umana este > 1/6400
(b) Probabili titrul ELISA anti MAG umana sau paraglobozida glucuronil-sulfatata >
1/6400
(c) Posibili daca: complementul fixeaza Ac; IgM care leaga mielina detectate prin
imunohistochimie sau imunofluorescenta in sectiunile nervoase (nu sunt metode
specifice si pot fi pozitive si la cei cu titru mare de Ac anti-sulfatide tip IgM) sau
titruri joase de (i) sau (ii)
(B)La pacientii cu NDP IgM dar fara anticopri antiMAG, trebuie luata in considerare
pentru anticorpi anti-antigene neurale (gangliozidele GQ1b, GM1, GD1a, GD1b si
sulfatidele). Prezenta acestor Ac creste probabilitatea (dar nu o dovedeste) unei
legaturi patogene intre paraproteinemie si neuropatie.
(C)In suspiciunile de CANOMAD, trebuie luata in considerare testarea pentru Ac
anti-gangliozide (preferabil prin cromatografie in strat subtire sau ELISA pentru Ac
antiGQ1b)

- la cei mai multi pacienti s-au identificat lanturi usoare kappa

 GSMN cu Ig G sau Ig A – neuropatie senzitiva si motorie, cu slabiciune musculara
proximala si distala, progresie mai rapida
- nu s-a identificat nici un anticorp specific asociat cu
neuropatia demielinizanta
- paraclinic: explorare electrofiziologica (mai sus), LCR, biopsie nervoasa
a) indicatii examinare LCR (ghid)
-La pacientii cu patologie borderline electrofiziologica demielinizanta sau axonala sau
fenotip atipic, unde prezenta proteinorahiei crescute ar putea indica patologia imun-
mediata a neuropatiei
- Prezenta celulelor maligne care ar confirma infiltrarea limfoproliferativa
b)indicatii biopsie nervoasa (ghid)
- Amiloidoza
- Vasculita (Ex: datorata crioglobulinemiei)
- Infiltrare limfoproliferativa maligna a nervilor
- NDP IgM cu anticorpi antiMAG negativi sau NDP IgG sau IgA cu progresie cronica,

20
unde evidentierea lamelelor de mielina spatiate la microscopia electronica sau a
depozitelor de imunoglobuline si/sau complement legate de mielina ar putea sustine
relatia cauzala intre paraproteina si neuropatie.
2. mielom multiplu si sdr POEMS
- POEMS = Polineuropatie, organomegalie, afectare endocrina, banda m si
modificari cutanate
- de obicei se asociaza cu un mielom multiplu osteosclerotic (cu paraproteina
lamda IgG sau IgA) sau cu boala Castleman (boala limfoproliferativa rara,
determinata de productia in exces de Il6)
- manifestari sistemice, cum ar fi: leziuni osoase sclerotice,
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, endocrinopatie, edem papilar, afectare
cutanata (hipertricoza, hiperpigmentare, ingrosare difuza a pielii,
hemangioame, pat unghial alb, rigidizarea degetelor) si edem
- electrofiziologie: demielinizare si degenerescenta axonala ; diferentiere intre
POEMS si PCID : reducerea vitezelor de conducere motorie mai mult in
segmentele intermediare decat distale (indexul latentei finale=0.35-0.5, exact
invers decat in fenotipul cu demielinizare dobandita simetrica distala);
raritatea blocurilor de conducere; amplitudine CMAP mai mica la nivelul
membrelor inferioare decat superioare
- alte teste: teste serice endocrinologice (hormoni tiroidieni, FSH, LH, glucoza,
prolactina, cortizol); ecografie sau tomografie abdominala si toracala
(organomegalie si limfadenopatie); biopsie de piele (poate evidentia
hemangioame glomeruloide in derm); factorul de crestere endotelial vascular
in ser; biopsie nervoasa (poate evidentia lamele necompactate de mielina)

3.macroglobulinemia Waldenstrom
- definitie: prezenta unei paraproteine IgM (de obicei kappa) (independent de
concentratie) si limfom limfoplasmocitic infitrativ cu pattern predominant
intratrabecular la biospia maduvei osoase (sustinut de testele imunofenotipice)
- manifestari neurologice: eeuropatie heterogena; uneori se caraterizeaza prin
reactivitate antiMAG si fenotip clinic de neuropatie IgM cu anticorpi antiMAG

 tratamentul neuropatiei din paraproteinemii

1. NDP IgM - recomandari

(i) La pacientii fara dizabilitate semnificativa, se recomanda tratament simptomatic

pentru tremor si parestezii, informand pacientul ca este putin probabil ca starea lui
sa se inrautateasca semnificativ urmatorii ani (se amana terapia imunosupresoare
sau imunomodulatoare).
(ii) La pacientii cu dizabilitate semnificativa sau inrautatire rapida, trebuie luate in
considerare ca terapie de prima linie IgIv sau plasmafereza, desi eficacitatea lor
nu a fost demonstrata.
(iii) La pacientii cu dizabilitate moderata sau severa, tratamentul
imunosupresor trebuie luat in considerare, desi eficacitatea pe termen lung nu a

21
 fost demonstrata. Rapoarte preliminarii sugereaza ca Rituximab poate fi o terapie
promitatoare.
Este nevoie de alte studii de cercetare

2.NDP Ig G si Ig A – recomandari
- pacientii cu neuropatie PCID-like- tratament ca in PCID fara paraproteina

3. sdr POEMS
(i) Pacientii trebuie manageriati impreuna cu un hemato-oncolog.
(ii) Iradierea locala sau chirurgia trebuie luate in considerare ca tratament initial la cei
cu plasmacitom izolat.
(iii) Melfalanul (cu sau fara corticosteroizi) trebuie luat in considerare la pacientii cu
leziuni multiple sau fara leziuni detectabile osoase.

VIII NEUROPATII EREDITARE

 se caracterizeaza prin evolutie de ani- PNP cu evolutie de 5-10 ani sau mai mult e
cel mai probabil genetica
 clasificare dificila, dupa criterii clinice, genetice, evolutive
 cel mai frecvent utilizata- clasificarea Dyck:
- neuropatii ereditare senzitivo-motorii (HSMN)
- neuropatii ereditare senzitive (HSM)
1. Neuropatii ereditare senzitivo-motorii
- HSMN tip I – boala Carcot Marie Tooth forma hipertrofica
- HSMN tip II – Charcot Marie Tooth forma neuronala
- HSMN tip III – neuropatia hipertrofica Derjerine Sotas
- neuropatii ereditare senzitivo-motorii sensibile la presiune
- HSMN tip IV- boala Refsum

1.1 Boala Carcot Marie Tooth (HSMN tip I si II)

 Afectiune ereditara, lent progresiva, caracterizata prin deficit motor si atrofie a lojelor
antero-externe ale gambelor , muschilor mici ai picioarelor si mainilor.
 forma I= cea mai des intalnita neuropatie ereditara; exista forme de
trecere intre tipul I si II
 Epidemiologie: frecventa aprox 1caz/2500 persoane; transmitere
AD, AR, sau X linkata (in ordinea frecventei; varianta AR cu evolutie mai maligna);
mutatie la nivelul cromozomului 1 sau 17; exista si forme sporadice
 Morfopatologie:
- nv periferici- in forma hipertrofica apar alterari ale tecii de mielina, cu
proliferarea cel Schwann si aspect “in bulb de ceapa” si degenerare axonala
secundara; in forma neuronala- degenerare axonala, predominant a fibrelor

22
 mari si mai ales distal; leziuni de demielinizare, dar fara aspect “in bulb de
ceapa.
- coarnele anterioare – depopulare neuronala
- ggl spinali, radacinile posterioare, cordoanele posterioare- demielinizari
segmentare
- muscular- leziuni secundara denervarii
 Clinic:
- debut in copilarie sau adolescenta; cu un varf de incidenta in decada 1 pentru
tipul I si in decada II sau mai tarizu pentru tipul II: deficit motor al membrelor
inferioare, in special loja antero-externa a gambei, simetric, cu mers stepat;
amiotrofii (amiotrofii in copilarie determina modificari osoase cu picior
scobit, picior de cocos), care se opresc in 1/3 inferioara a coapsei (“in
jartiera”); mb superioare: amiotrofii care urca de la muschii mici ai mainii
pana in 1/3 inferioara a antebratului (“in bratara”)
- amiotrofiile sunt mai bine exprimate decat deficitul motor
- in forma neuronala atrofiile sunt numai la mb inferioare, evolutia mai lenta
- r. achiliene abolite, r. rotuliene diminuate sau abolite
- tulburari senzitive: crampe musculare, parestezii, dureri; hipoestezie tactila
distala , simetrica, “ in soseta” sau “ in manusa”; eventual tulburari de
sensibilitate profunda
- tulburari autonome (mai rare): cianoza sau edem al extremitatilor, hipotermie,
nistagmus, anomalii pupilare, tulburari de ritm cardiac
- alte semne posibil asociate: atrofie optica, degenerescenta retinei, sdr
piramidal, sd cerebelos

 Paraclinic
- electrofiziologie: tipul I: scaderea marcata a vitezelor de conducere nervoasa
uniform in nervii periferici; tipul II: scaderea moderata a vitezelor de
conducere nv mb inferioare, normala mb superioare; scaderea amplitudinii
potentialelor de actiune in ambele tipuri,
- LCR – normal sau proteinorahie moderata
 Dg diferential:
- distrofii musculare, ataxie Friedreich, sd Roussy Levy, alte polineuropatii familiale,
neuropatii paraproteinemice
 Tratament: vitamine de grup B, anabolizante, exercitii si gimnastica medicala, orteze.
 Forme speciale:
- sdr Roussy-Levy: neuropatie AD similara cu CMT forma I, cu evolutie lenta, relativ
benigna; asociaza ataxie senzoriala si areflexie cu debut la membrele inferioare si
evolutie spre mb superioare, dar fara semne de afectare cerebeloasa (dizartrie, tremor,
nistagmus); tulburari de sensibilitate vibratorie si profunda, semne piramidale, tulburari
sfincteriene, tremor esential, modif ECG

1.2 Boala Derjerine Sottas (HSMN tip III)

 Forma cea mai grava de HSMN
 Transmitere AD sau AR

23
 Morfopatologic: nv periferici: demielinizare segmentara, proliferari ale cel Scwann “in
bulb de ceapa”, zona de hipomielinizare cu teaca de mielina fina
 Clinic:
- debut in copilarie (1-10 ani)- intarziere in dezvoltarea somatica, intarizere a
mersului, deficit de forta similar cu CMT, picior scobit , mana simiana
- tulburari importante ale tuturor tipurilor de sensibilitate , mai ales pentru s
vibratorie si mioartrokinetica, cu ataxie; dureri fulgurante
- hipertrofia trunchiurilor nervoase, care se pot palpa sub tegumente si nu sunt
durerosi (aspect de tendoane): nv ulnar, median, radial, peroneal
- de obicei nv trunchiului si nv cranieni nu sunt afectati
- pot apare modificari oculare prin hipertrofia nv ciliari sau intraorbitari: ptoza
palpebrala, mioza, reflex fotomotor lenes, tulburari pupilare
- manifestari vegetative: tulburari gastro-intestinale (dureri epigastrice, HDS),
tulburari sfincteriene
 Paraclinic:
- ex electric: scaderea vitezelor de conducere nervoasa
- LCR hiperproteinorahie
 Dg diferential:
- amiotrofii spinale progresive- nu au tulburari de sensibilitate si modif EMG
- distrofii musculare: sd miogen
- PNP dobandite: nu au caracter eredofamiliar
 Evolutie: mai rapida si mai grava, cu pusee evolutive, cu imobilizare in al doilea
sau al treilea an
 Tratament: vitamine de grup B, anabolizante, gimnastica medicala, orteze

1.3 Neuropatii ereditare senzitivo-motorii sensibile la presiune

 Sau neuropatie tronculara sau neuropatie allantoidiana (allantoeides=carnaciori)
 Transmitere AD- mutatie cromozom 17
 Morfopat: zone de ingrosare a tecii de mielina, care poate avea pana la 500 de
lamele, probabil datorita hiperactivitatii cel Scwann, care comprima axonul;
demielinizare segmentara
 Clinic: debut in decada 2-3; episoade de paralizii tronculare recidivante cu
parestezii variabile, care apar la compresia nervului (poate fi si usoara, de scurta
durata, eventual prin postura), se remit in ore, zile sau luni; rareori lasa sechele –
amiotrofii moderate; cel mai frecvent afectati: sciatic popliteu extern, cubital,
radial, median; nv cranieni rar implicati (facialul)
 Forme clinice:
- forma cu atingeri tronculare parestezice si motorii recidivante- cea mai
frecventa (poate asocia atingeri distale ale mb inferioare)
- forme senzitive pure
- forme cu participarea plexului brahial
 Paraclinic: EMG- trasee de denervare in teritoriile afectate; viteze de conducere
diminuate in trunchiurile atinse

1.4 Boala Refsum (HSMN tip IV)

24
  Transmitere AR; cauza: acumulare in sange si tesuturi de acid fitanic (acid gras)
prin deficit enzimatic de metabolizare; nu este clara relatia cu afectarea neuropata
 Morfopatologie: modificari hipertrofice ale nv periferici (totusi nu sunt palpabili)-
aspect de “bulb de ceapa”, demielinizari segmentare, leziuni lizozomale ale cel
Scwann
 Clinic: debut in copilarie sau pana la 20 de ani
- PNP cel mai frecvent apare in evolutia bolii, nu de la debut; tulburari senzitiv-
motorii, distale, simetrice, mai importante la mb inferioare; alterarea tuturor
tipurilor de sensibilitate, dar mai ales sensibilitatea profunda
- ROT abolite
- alte manifestari: retinita pigmentara, ataxie cerebeloasa, hipoacuzie, ichtioza,
ansomie, cardiomiopatie, tulburari scheletale
 Paraclinic: -dozarea acidului fitanic seric (val crescute)- normal sub 0.3 mg/dl
- electrofiziologie: viteze de conducere motorii net scazute
 Tratament: dieta, eventual plasmafereza; este dificil de apreciat eficienta pentru ca
unele forme se remit spontan ,altele evolueaza nefavorabil (complicatii cardiace)

2.Neuropatii ereditare predominant senzitive:

- HSN tip I (Denny Brown)
- HSN tip II (Morvan)
- HSN tip III (Riely-Day)
- HSN tipIV (neuropatia senzitiva congenitala)

2.1 HSN tip I (Denny Brown)

 transmitere AD, debut in decada 2 sau mai tarziu;
 morfopat: degenerescenta walleriana a fibrelor mielinice si amielinice; leziuni de
demielinizare mai discrete; afectati: ggl spinali, radacinile posterioare, nv
periferici
 clinic: debut cu alterare discreta a sensibilitatii termo-algezice a mb inferioare ,
agravata progresiv, cu tulburari trofice si ulcere plantare secundare nedureroase,
care duc la leziuni de osteomielita , leziuni osteo-articulare pana la veritabile
dislocari; mb superioare nu sunt afectate; se asociaza tulburari de sensibilitate
profunda, absenta sudoratiei, abolirea ROT, eventual deficit de forta moderat al
lojei antero-externe a gambei cu mers stepat

2.2 HSN tip II Morvan

 mult mai rara, debut mai precoce, atingeri mai difuze, mal perforant si abolirea
ROT si la mb superioare

2.3 HSN tip III (Reily Day) – disautonomia familiala

 afectiune AD care afecteaza cel mai des copii evrei

25
  debut de la nastere, cu dificultati de supt, febra inexplicabila, episoade de
pneumonie
 manifestari neurologice: alterarea sau pierderea sensibilitatii termice si dureroase,
cu pastrarea relativa a celei tactile si de presiune; implicarea fibrelor nervoase se
manifesta numai prin scaderea vitezei de conducere in nv periferici
 in evolutie simptomele generale umbresc patologia neurologica: infectii repetate,
manifestari autonome: absenta lacrimilor cu ulcer cornean, pupile areactive,
tulburari de termoreglare, sudoratie excesiva, variabilitate tensionala,
hipotensiune ortostatica, tulburari de deglutitie, instabilitate emotionala, tulburari
gastro-intestinale
 morfopat: alterarea fibrelor de calibru mic mielinice si amielinice ; implicarea ggl
simpatici si parasimpatici, in mai mica masura ggl spinali;
 paraclinic: in urina acid homovanilic in cantitate mare, ac vanilmandelic in cant
mica
 tratament simptomatic

IX NEUROPATII IMUNOLOGICE

1. Sdr Guillan Barre

 definitie: tetraplegie senzitivo-motorie rezultata din inflamatia extinsa,
sistematizata si concomitenta a radacinilor rahidiene ale nervilor periderici si
uneori a nervilor cranieni
 epidemiologie: aprox 1.7 cazuri /100000 persoane/ an; orice varsta, ambele sexe
 etiologie
- poliradiculonevrite secundare: apar dupa un episod infectios care precede cu
1-3 saptamani patolgia neurologica (respirator, gastro-intestinal, etc de cauza
bacteriana sau virala), vaccinoterapie (antirabica , antitifica) sau seroterapie
(antitetanica, antidifterica), interventii chirurgicale, transfuzii sangvine-
afectiunea initiala este vindecata cand apare polirad.
- poliradiculonevrite aparent primitive: nu se cunoaste un context patologic
premonitor
 patogenie- neclara; ipoteza: reactie imunologica mediata celular impotriva unor
componente neuronale ale nv periferici (cu rol important al Ly T, care sunt
activate in GB, al TNF alfa, IL2 si complementului); date care sustin ipoteza:
similitudini clinice si morfopatologice cu nevrita alergica experimentala, aspectul
morfopat identic indiferent de afectiunea infectioasa initiala, identificarea de
autoanticorpi impotriva impotriva unor gangliozide neuronale (Ac anti G1b)
 morfopatologie (leziuni dispersate difuz si neregulat in sistemul nervos periferic:
radacini, plexuri, trunchiuri nervoas ale membrelor si trunchiului, nv cranieni, ggl
spinali, ggl simpatici):
- leziuni inflamatorii= infiltrat limfocitar interstitial dispus perivascular in jurul
vaselor mici ale endonervului si perinervului
- leziuni de demielinizare locala si segmentala , in regiunile cu infiltrat
inflamator
- leziuni ale vaselor din sistemul cerebral si leziuni inflamatorii meningeene
- degenerare walleriana moderata

26
  clinic:
- debut (frecvent la 1-3 saptamani dupa episod infectios): parestezii si dureri
importante distal la membrele inferioare
- deficit de forta cu debut la mb inferioare distal si evolutie ascendenta
simetrica, cu implicarea musculaturii distale si proximale in mod egal;
cuprinde trunchi, mb superioare, eventual nv cranieni (cel mai frecvent apare
diplegie faciala – 50%; pot apare atingeri ale nv oculomotori, trigemen,
bulbari: disfagie, dizartrie); in 5% din cazuri se ajunge la tetraplegie flasca cu
insuficienta respiratorie= forma ascendenta Landry
- ROT abolite
- tulburari de sensibilitate:
- dureri si disconfort in muschii membrelor inferioare, cu evolutie
ascendenta catre musculatura spatelui, accentuate la compresiunea
maselor musculare, cu manevre de elongatie pozitive
- sensibilitatea profunda mai alterata decat cea superficiala, topografie
radiculonevritica
- tulburari autonome: tulburari sfincteriene cu retentie de urina, tulburari de
ritm cardiac (tahi sau bradicardie), tensiune fluctuanta, scaderea sudoratiei,
tulburari trofice
 forme :
a) dpdv al manifestarilor clinice (forme limitate sau generale):
- forma spinala: PNP senzitivo-motorie, LCR disociatie album/citologica
- forma superioara (mezocefalica) – afectare de nv cranieni
- forma mixta –spinala si superioara
- forma limitata la musculatura faringiana, cervicala, brahiala - cu disfagie,
deficit de forta a musculaturii gatului si mb superioare; eventual se poate asocia
oftalmoplegie, dar fara deficit motor al membrelor
- encefalomielopoliradiculonevrita – leziuni extinse la encefal
- sdr Miller Fisher = paralizii de oculomotori, ataxie, abolire ROT dar fara
deficit de forta al membrelor; cu disociatie albumino-citologica in LCR; evolutie benigna
- forma pseudomiopatica – deficit de forta predominant proximal, cu
tulburari de mers si statiune
- poliradiculonevrita acuta inflamatorie – fara modificari LCR
- sdr Young Adams- disautonomie importanta
- exista si forme pur senzoriale, pur motorii,predominant paraparetice,
limitate la oftalmoplegie (asociaza Ac GQ 1b)
- forma axonala – clinic identica cu GB, dar cu degenerare axonala
importanta, infiltrat inflamator minim si demielinizare moderata (EMG - semne de
denervase intinsa); raspuns slab la tratament si recuperare limitata
- forma asociata cu Ac anti GM1 – neuropatie multifocala acuta cu blocuri
de conducere motorii si fara alterarea ROT
b)dpdv evolutiv:
- forma cea mai frecventa: simptomele evolueaza ascendent de la mb
inferioare distal la trunchi, mb superioare si nv cranieni, ating un maxim in 4-6
saptamani, platou 2-4 saptamani apoi refacere in ordine inversa afectarii initiale

27
 - forme abortive-evolutie rapida spre vindecare si simptome fruste, LCR
cu disociatie albumino-citologica
- forme cu evolutie prelungita :1-2 ani,
- forma ascendenta Landry- frecvent sfarsit letal
 paraclinic:
- LCR: disociatie albumino-citologica; albuminorahia este normala in primele
zile, creste,atinge max la 4-6 saptamani , persista mai multe saptamani
(formele limitate, ca sdr Miller Fisher evolueaza cu cresteri moderate ale
proteinorahiei; valori normale nu exclud GB); citologie- in majoritatea
cazurilor celularitate 0; in 10%- pana la 50 cel/microlitru (majoritatea
limfocite), dar dispar in 2-3 zile;persistenta sugereaza alt dg (HIV, Lyme)
- Ex electric- viteze de conducere nervoasa scazute, amplitudine scazuta a
potentialelor de actiune motorii, blocuri de conducere in nervii motori; unda F
intarziata= demielinizarea radacinilor nervoase, reflexul H intarziat sau absent

- bloc de conducere: se stimuleaza nv motor proximal si distal; daca la

stimularea proximala se constata scaderea amplitudinii potentialului de
actiune (cu >40% pentru distanta scurta intre cele 2 puncte de stimulare si
50% pentru distanta mare) fata de potentialul obtinut la stimularea distala =
bloc de conducere nervoasa (demielinizare); pot apare blocuri fiziologic in
locurile de compresie a nv- ex nv ulnar la cot;
- reflex H: se stimuleaza un nerv mixt senzitivo-motor cu un curent subliminal
(nu produce contractie musculara); curentul stimuleaza fusurile
neuromusculare pe aceeasi cale ca reflexele osteo-tendinoase (f senzitive,
maduva, sinapsa in coarnele anterioare cu neuroni motori, muschi) - determina
activarea unui numar mic de fibre musculare dupa o perioada de latenta; pe
traseul electromiografic apare o unda de mica amplitudine dupa o latenta mai
mare decat cea a raspunsului motor direct; prezenta undei H la o latenta de
valoare normala confirma integritatea fibrelor senzitive si motorii
- unda F : se stimuleaza un nerv mixt senzitivo-motor cu un curent electric
supraliminal; curentul va circula ortodromic si va determina aparitia
potentialului de actiune motor, dar si antidromic, va ajunge la coarnele
anterioare ale maduvei , va activa un numar mic de neuroni motori care vor
descarca stimuli, care ajung la muschi si determina activarea unui numar mic
de fibre; pe EMG apare o unda de mica amplitudine= unda F; prezenta sa
dupa o latanta cu valoare normala demonstreaza integritatea fibrelor motorii

- biochimie: teste hepatice (infectie cu CMV, Ebstein Barr), ionograma

(frecventa hiponatremie prin sd de secretie inadecvata de ACTH), teste
inflamatie, serologie pentru virusi: CMV, Ebstein Barr, herpex simplex, HIV
- Ac anti GQib (Miller Fisher), GM1 (prognostic mai prost)
- Coproculturi pentru C jejuni
- IRM cu gadolinium : hiperfixare radacini nv –prin alterarea barierei HE
(frecvent imagine hiperintensa a cozii de cal)
- Biopsie musculara- pentru dg diferential cu miopatii
- ECG: blocuri AV, anomalii unda T, subdenivelare ST, tulburari de ritm

28
 - Masuratori ale capacitatii vitale pentru apacierea necesitatii asistarii respiratiei
 Diagnostic diferential
 patologie medulara acuta (mielite, traumatisme, procese expansive medulare)
- nivel de sensibilitate si limita deficitului motor, fara afectare de nv cranieni,
mod de evolutie, etc
 polineuropatii – fara disociatie in LCR, manevre de elongatie negative
 poliomelita – febra , pleiocitoza LCR, paralizie areflexiva predominant
motorie asimetrica distala, cu amiotrofii si fasciculatii, fara tulburari de
sensibilitate
 meningita carcinomatoasa- deficit distribuit neuniform, cu debut unilateral si
evolutie asimetrica functie de modul de infiltrare neoplazica a radacinilor
nervoase
 tromboza de artera bazilara (dg difer cu Miller Fisher)- ROT vii, sd piramidal,
fara modif. EMG
 miastenia gravis- fara tulburari de sensibilitate, ROT normale
 botulism- afectare oculara precoce, bradicardie
 Lyme (poate apare pareza faciala bilaterala) – modif cutanate, cardiace, LCR
 intoxicatii (metale grele, organofosforate, neurotoxine din pesti si fructe de
mare)
 miopatii acute – EMG, LCR
 sd de coada de cal
 encefalita: febra, sdr inflamator, LCR
 SM, colagenoze: clinic, imagistic
 Tratament
 masuri generale:
- respiratie asistata, eventual ventilatie mecanica; indicatii: capacitate
vitala sub 15-20ml/kg, presiune inspiratorie maxima <30cm H2O,
presiune expiratorie maxima < 40cm H2O
- corectia anomaliilor autonome: hipotensiune (hidratare iv, tratament
vasopresor), hipertensiune (hipotensoare cu durata scurta de actiune –
Labetalol iv, nitroprusiat), blocuri de conducere (pacing temporar)
bradicardie (atropina), simptomatic- tulburari de tranzit
- corectia dezechilibrelor hidroelectrolitice
- preventia complicatiilor de decubit prelungit – masuri de nursing,
heparina cu greutate moleculara mica
 imunoglobuline IV
- indicatii: tablou clinic grav, progresiv; deficit motor important cu
distanta de mers < 5m, reducere importanta a capacitatii vitale,
simptome de afectare orofaringiana severa, durata bolii< 14 zile
- dozaj: 0.4 g/kg/zi 5 zile
- complicatii: insuficienta renala, proteinurie, meningita aseptica
manifestata prin cefalee severa
- contraindicatii: deficit congenital de IgA (risc de anafilaxie)
- ghid: mecanisme de actiune nu sunt pe deplin cunoscute:
imunomodulare, reduc proliferarea limfocitelor T, suprima activitatea
citokinelor proinflamatorii, induc apoptoza limfocitelor si monocitelor,

29
 scad productia endogena de Ig, accelereaza catabolismul Ig, suprima
diferentierea celulelor B;contin anticorpi care se leaga de regiunea Fab
pentru a neutraliza autoanticorpii (mec implicat in GB), interfera cu
actiunea complementului
- ghid: studii- pacienti cu anticorpi antigangliozide (GM1, GM1b) tratati
cu IGIV au recuperare mai buna decat la plasmafereza
- au mai putine efecte secundare decat plasmafereza
- prima optiune terapeutica la copii
- recadere dupa prima doza- se administreaza a doua doza; lipsa de
raspuns la prima doza- se administreaza a doua doza; nu sunt date
pentru administrarea in forme usoare
 plasma exchange
- indicatii similare
- doze: 4- 6 sedinte in zile alternative ; se indeparteaza un total de 200-
250 ml/kg de plasma ; repletia volumetrica cu solutie salina si
albumina 5%
- studii nu demonstreaza diferente de eficineta intre plasma exchange si
IGIV
- 5-10% din pacienti au recaderi in urmatoarele 3 saptamani de la
tratamentul prin plasma exchange sau IGIV; daca prima cura a fost
eficienta se poate repeta, sau se poate incerca alternativa (nu
plasmafereza dupa Ig); combinatia intre cele 2 metode nu s-a dovedit
superioara
- Ghid: recadere dupa IGIV sau plasmafereza: alta cura de IGIV (2g/kg
2-5 zile) sau plasmafereza
- Unii autori: recadere dupa 9 saptamani este debut de polineuropatie
demielinizanta cronica
 Corticoterapie
- ineficienta ca monoterapie; metilprednisolon iv moderat eficient in
asociere cu IGIV, dar nu modifica prognosticul pe termen lung
 imunabsorbtie: in studiu
 Evolutie si prognostic- (evolutie la formele clinice); factori care orienteaza catre
evolutie nefavorabila:
- EMG – amplitudini scazute ale potentialelor de actiune de la inceput,
semne de afectare axonala dupa 2-3 saptamani
- Titru crescut de Ac GM1
- Infectie cu Campylobacter

2. Polinevrita cronica inflamatorie demielinizanta

 2 forme: idiopatica si secundara (asociata altor boli: paraproteinemii- gamapatie
monoclonala cu semnificatie nedeterminata cu Ig G sau Ig A gamapatie
monoclonala cu IgM fara anticorpi anti glicoproteina asociata mielinei, lupus,
sarciudoza, DZ, limfoame, HIV, hepatitia cronica activa, boala tiroidiana, boala
inflamatorie intestinala, glomerulonefrita membranara, transplant de organe sau
maduva osoasa, etc)

30
 Clinic : poliradiculoneuropatie progresiva, simetrica sau asimetrica, la care
evolutia clinica este cu perioade de remisiune si recadere sau progresiva, de peste
2 luni; (16% din pacienti sunt dg initial cu GB, dar la care degradarea continua
peste 2 luni de la debut sau apar peste 3 fluctuatii in raspunsul terapeutic );
asociaza tulburari de sensibilitate mai ales vibratorie si mioartrokinetica si
areflexie. Exista forme cu debut la membrele superioare, forme cu predominanta
simptomelor si semnelor senzoriale la debut; afectarea nv cranieni este rara;
raspuns la corticoterapie

 Criterii de diagnostic clinic (ghid):

1. Criterii de includere
a) PCID tipica
- slabiciune musculara cronic progresiva sau recurenta, simetrica,
proximala si distala, asociata cu disfunctie senzitiva la nivelul tuturor
extremitatilor, care se dezvolta de peste 2 luni; nervii cranieni pot fi
implicati
- absenta sau reducerea ROT in toate extremitatile
b) PCID atipica
- Predominant distala (neuropatie demielinizanta distala simetrica)
- Asimetrica (neuropatie senzitivo-motorie demielinizanta multifocala)
- Focala (implicarea plexului brahial sau lombosacrat, unul sau mai
multi nervi periferici intr-un membru)
- Pur motorie
- Pur senzitiva (include polineuropatia senzitiva imuna cronica ce
afecteaza procesul central al neuronului senzitiv primar)
2. Criterii de excludere:
- borelioza, difterie, expunere la medicamente sau toxine ce pot cauza
PNP
- neuropatie demielinizanta ereditara
- disfunctie sfincteriana importanta
- dg de neuropatie motorie multifocala
- gamapatie monoclonala IgM cu titru mare de ac antiglicoproteina
asociata mielinei
- alte cauze de neuropatie demielinizanta: POEMS, mielom osteoclastic,
radiculopatii lombosacrate diabetice sau non diabetice, amiloidoza
 Paraclinic
 investigatii ce trebuie luate in considerare (ghid)
b) pentru a diagnostica PCID
- studiu electrodiagnostic de conducere senzitiva si motorie, care poate
fi repetat, se face bilateral sau poate include stimulare proximala
pentru nv motori
- LCR- celule si proteine
- IRM radacini spinale si plexuri nervoase (brahial, lombar)
- Biopsie nervoasa
c) pentru a detecta boli concomitente
- paraproteine serice si urinare (imunofixare)

31
 - glicemie a jeun
- HLG
- Functie renala si hepatica
- Factor antinuclear
- Functie tiroidiana
d) daca exista indicatie clinica:
- test de toleranta la glucoza
- examinare osoasa
- serologie Borrelia
- PCR
- Ac antinucleari
- Rx pulmonara
- IECA
- HIV
e) Pt detectarea neuropatiilor ereditare:
- examinarea familiei
- teste genetice
- biopsie de nerv

 Rezultate:
- EMG: blocuri de conducere multifocale, demielinizari segmentare,
latente distale prelungite, scaderea vitezelor de conducere, potentiale
de actiune cu amplitudine redusa (criterii mai jos)
- LCR:disociatie albumino-citologica
- Biopsie (nv sural)- aspecte nespecifice pentru PCID: infiltrat
inflamator perivascular si interstitial, infiltrat endoneural, edem
endoneural, demielinizare, degenerare walleriana, zone de
demielinizari si remielinizari succesive cu aspect in “bulb de ceapa”
(mai ales in formele recurent-remisive)
- IRM cu gadolinium: hiperfixare plexuri lombar si brahial

 criterii de diagnostic electrofiziologic (ghid) – se testeaza nv median, ulnar

(stimulare sub cot), peronier (sub capul fibulei) si tibial de aceeasi parte; daca nu
se obtin criteriile se testeaza nv controlaterali si /sau nv ulnar si median in axila si
punctul Erb (nu se considera bloc de conducere pe nv ulnar la cot- bloc fiziologic
prin compresiunea nv). Temp 33 grade la plama si 30 grade la maleola externa
(influenteaza viteza de conducere). CMAP= potential compus de actiune muscular

1. PCID definita- cel putin unul din urmatoarele:

prelungirea latentei motorii distale >=50% peste limita superioara a normalului in 2 nervi
(exclude neuropatia de median din sd carpian)
reducerea vitezei de conducere motorii cu >=30% sub limita normalului in 2 nervi
prelungirea latentei undei F >=30% peste limita normalului in 2 nervi
absenta undelor F in 2 nervi
bloc partial de conducere motorie (reducere >=50% a amplitudinii potentialului de
actiune proximal fata de distal)

32
dispersie temporala anormala (cresterea cu >=30% a duratei dintre vf negativ proximal si
distal al Ccamp in >=2 nervi )
durata CAMP distal crescuta in >= un nerv
2. probabila
- reducerea cu >=30% a amplitudinii vf negativ proximal al CAMP fata de cel
distal (exclus nv tibial posterior), daca varful distal al CMAP este cu >=20% fata
de limita inferioara a normalului in 2 nervi sau in 1 nerv +macar un parametru de
demielinizare in macar un alt nerv
3. posibila
- ca la 1 dar intr-un singur nerv

 criterii suportive (ghid):

- proteinorahie crescuta cu celularitate 10 /mmc
- RM cu captare de Gd si/sau hipertrofie la nivel de coada de cal,
radacini lombosacrate sau cervicale, plex brahial sau lombosacrat
- Studii electrofiziologice anormale in cel putin un nerv
- sural normal cu median anormal (excluzand sd de canal carpian)
sau amplitudini anormale de potentiale senzitive nv radial
- viteza de conducere<80% din limita inferioara a normalului
(<70% daca amplitudinea SNAP <80% din limita inferioara a
normalului)
- potentiale somatosenzitive intarziate fara boala de SNC
- ameliorare clinica importanta dupa terapie imunomodulatoare
- biopsie nervoasa- semne de demielinizare si/sau remielinizare la
microscopia electronica

 Criterii de diagnostic (ghid):

 PCID definita: una din variante:
- criteriul clinic 1 (a sau b) si 2 cu criteriul electrodg 1
- PCID probabila +cel putin 1 crt suportiv
- PCID posibila+cel putin 2 crt suportive
 PCID probabila- una din variante:
- criteriul clinic 1 (a sau b) si 2 cu crt electrodg 2
- PCID posibila + cel putin un crt suportiv
 PCID posibila
- crt clinic 1 (a sau b) si 2 cu crt electrodg 3
 PCID (definita, probabila sau posibila) asociata cu boli concomitente

 Dg diferential: neuropatie diabetica, vasculite, colagenoze, amiloidoza,

leucodistrofii, lues, HIV, SM
 Tratament
- in forme usoare de boala, care interfera foarte putin cu activitatile zilnice, bolnavii
vor fi doar monitorizati
1. corticoterapie

33
 - Prednison oral incepand u 60mg/zi 6 saptamani sau o singura doza iv de
2g/kg –eficienta echivalenta; scaderea dozei po treptat cu mentinere in doza
minima luni-ani
- indicatie de prima linie in forme senzitivo-motorii (diferenta de alte
tipuri de polineuropatii); contraindicata in formele pur motorii (pot agrava boala)

2. imunoglobuline iv- pentru forme moderate sau severe de boala;

- tratament de prima linie in formele senzitivo- motorii (alegere intre
corticoterapie si igiv, functie de contraindicatii)
- prima indicatie in forma pur motorie
- doze: 2g/ kg 2-5 zile – ameliorare cu durata de 2-6 saptamani; sau 2g/kg
2-4 zile apoi 1g/kg 1-2 zile la fiecare 3 saptamani- ameliorare 24-48 de saptamani
- daca pacientul raspunde la o prima doza si ramane stabil sub tr cu IGIV ,
la urmatoarele adminsitrari trebuie facute tentative de scadere a dozei sau se
incearca scaderea frecventei de administrare; scop = evitarea deteriorarii clinice
intre cure
3. plasmafereza
- poate fi efectuata ca tratament initial, imbunatateste rapid statusul
neurologic
- pentru stabilizarea bolii trebuie combinata cu alte terapii
- studii: imbunatatire clinica la 2/3 pacienti apoi deteriorare rapida
4. imunosupresie si imunomodulare
- variante: alemtuzemab, azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina,
etanercept, interferon alfa, micofenolat mofetil, metotrexat, rituximab, transplant de
celule stem
- imunosupresioarele- frecvent folositi impreuna cu steroizi pentru a
reduce nevoia de igiv sau plasmafereza, sau in cazul in care raspunsul la corticoizi, igiv
sau plasmafereza este inadecvat- insuficiente date din studii
- imunomodulatoare (interferon beta)- cand raspunsul la corticoizi, igiv,
plasmafereza nu este satisfacator;
- recomandari de buna practica medicala in tratament
a) tratament initial:
- pacienti cu simptome usoare care nu interfera sau interfera putin cu
activitatea se monitorizeaza
- dizabilitate moderata sau severa, forme senzitivo-motorii: corticoizi sau
IGIV ; plasmafereza are efect similar dar este mai slab tolerata; alegerea intre
IGIV si corticoizi se face la fiecare caz, functie de contraindicatiile relative ale
fiecareia
- formele motorii se trateaza cu igiv; doze 2g/kg 5 zile
- pacientii tratati cu corticoizi- tratament minim 12 saptamani- daca exista
raspuns favorabil se scade treptat doza pana la doza minima eficienta, care se
mentine 1-2 ani, dupa care se poate lua in considerare intreruperea
- pacientii tratati cu igiv- monitorizata evolutia pentru a aprecia daca e
necesara continuarea cu cure; 15-30% nu necesita a doua cura
b) managementul pe termen lung:

34
 - daca prima linie de tratament e eficienta se continua pana se atinge
beneficiul maxim, dupa care doza se reduce pana la doza minima eficienta
- daca raspunsul este inadecvat sau dozele de mentinere declanseaza
reactii adverse se incearca alt tratament de prima linie inainte de a incerca combinarea lor
sau asociere de imunosupresoare
- daca pacientul nu mai raspunde la igiv de lunga durata se poate incerca
plasmafereza cu reluarea raspunsului ulterior
- sfaturi de dieta, exercitii fizice, stil de viata; durere neuropata – tratment
conform ghiduri

3. neuropatia motorie multifocala (ghid)

 def: neuropatie pur motorie, asimetrica, cu blocuri de conducere multifocale
 clinic – criterii de diagnostic:
 criterii majore (ambele sunt obligatorii)
1 .scadere progresiva de forta musculara la nivelul membrelor,
asimetrica, sau afectare motorie cu distributie teritoriala in cel putin
doua teritorii nervoase, cu durata mai mare de o luna
2. nu pot fi obiectivate tulburari de sensibilitate cu exceptia unor
tulburari usoare de sensibilitate vibratorie la nivelul membrelor
inferioare
 criterii de sustinere a diagnosticului
3. afectare predominant la nivelul membrelor superioare
4. ROT diminuate sau absente la extremitatile afectate
5. absenta afectarii nv cranieni
6. crampe si fasciculatii la extremitatile afectate
 criterii de excludere:
7. semne de neuron motor central
8. afectare bulbara marcata
9. tulburari de sensibilitate marcata, ce implica mai mult decat
sensibilitatea vibratorie la nivelul membrelor inferioare
10. scadere de forta musculara simetrica, difuza pe parcursul primelor
saptamani
11 analize de laborator: proteinorahie >1g/l
 paraclinic:
 ex electric- bloc de conducere motorie= scaderea amplitudinii sau a
ariei potentialului de actiune muscular combinat obtinut prin
stimularea nervului motor proximal versus distal in absenta dispersiei
temporale anormale sau in prezenta numai unei anomalii focale a
dispersiei temporale.
 Criterii electrofiziologice pentru blocul de conducere:
1. BC motor sigur: reducerea ariei negative a CMAP la stimularea
proximala fata de cea distala cu cel putin 50% indiferent de lungimea
segmentului nervos (median, ulnar,peronier). Amplitudinea negativa a
CAMP la stimularea partii distale a segmentului trebuie sa fie cu
>20% fata de limita inferioara a normalului si >1mV si cresterea
duratei vf negativ CAMP proximal trebuie sa fie <=30%

35
 2. BC motor probabil: reducerea ariei negative CAMP cu cel putin
30% pe un traiect nervos intins de la nivelul membrului superior cu o
crestere a duratei vf negativ CAMP proximal <=30%; sau reducerea
ariei negative CAMP cu cel putin 50% cu o crestere a duratei varfului
negativ CAMP proximal>30%
3. conducere nervoasa senzitiva normala la nivelul mb superioare la
care exista BC si amplitudinea potentialului de actiune nervoasa
senziti normala
 LCR : proteinorahie >1g/l
 Ac anti gangliozidaza GM1
 IRM: cresterea intensitatii in secventele ponderate T2 la plexul brahial
 Biopsie nervoasa: pentru determinarea altor cauze
 EMG cu ac, detectia paraproteinelor urinare si serice (imunofixare),
CK, functia tiroidiana- pt dg diferential
 Criterii paraclinice de sustinere a diagnosticului:
- titruri crescute de Ac anti GM1 IgM
- IRM – priza de contrast si/sau hipertrofia plexului brahial
- Imbunatatire clinica dupa administrarea IGIV
 Criterii de diagnostic (indicatii de practica clinica corecta)
1. clinic: trebuie intrunite doua criterii majore si toate criteriile de excludere
2. electrofiziologic: BC probabil sau sigur la cel putin 2 nervi
3. criteriile paraclinice de sustinere ale dg
 Forme de NMM:
- NMM sigura = criteriile clinice majore, criteriile clinice de excludere
si criteriile electrofiziologice 1-3 la nivelul unui nerv
- NMM probabila = criteriile clinice majore, criteriile clinice de
excludere si criteriile electrofiziologice 2, 3 in 2 teritorii nervoase
sau
criteriile clinice majore, crt clinice de excludere si
criteriile electrofiziologice 2,3 la un nerv sau cel putin un crt de sustinere
 Tratament:
 IgIV (2g/Kg corp timp de 2-5 zile) este de elecţie (nivel A de recomandare)
atunci când dizabilitatea este suficient de severă încât să justifice tratamentul.
 Corticosteroizii nu sunt recomandaţii (indicaţie de bună practică clinică ).
 Dacă tratamentul iniţial cu IgIV este eficient, în cazul unora dintre pacienţi se
pot administra cure repetate (nivel C de recomandare). Frecvenţa administrării
tratamentului de întreţinere cu IgIV depinde de răspunsul terapeutic (indicaţie
de practică clinică corectă). Regimul tipic de tratament este de 1g/Kg corp la
fiecare 2-4 săptămâni sau 2 g/Kg corp o dată la 1-2 luni (indicaţie de practică
clinică corectă).
 Dacă tratamentul cu IgIV nu este eficient se va lua în considerare tratamentul
imunosupresor. Ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina, interferonul beta 1a
sau rituximabul reprezintă o alternativă (indicaţie de bună practică clinică).

36
  Datorită toxicităţii ciclofosfamida reprezintă o alternativă mai puţin oportună
(indicaţie de bună practică clinică).

o SDR RADICULOPLEXURALE ALE MEMBRULUI SUPERIOR

o RAPEL ANATOMIC

37
- inervatia senzitiva si motorie a membrului superior este asigurata de plexul brahial (C5-
T1);
- ramurile anterioare ale nervilor rahidieni C5-T1, in regiunea axilara, supraclavicular se
unesc dupa cum urmeaza pentru a da nastere la cele trei trunchiuri primare ale plexului:
o C5-C6 – trunchiul primar superior;

38
 o C7 – trunchiul primar mijlociu;
o C8-T1 – trunchiul primar inferior;

- in regiunea infraclaviculara cele trei trunchiuri primare se divid in cate doua ramuri:
anterioare si posterioare;
- din unirea acestor ramuri vor lua nastere apoi urmatoarele trunchiuri secundare:
o Antero-extern – din ramurile anterioare ale trunchiului primar si mijlociu;

39
 o Antero-intern – din ramurile anterioare ale trunchiului primar inferior;
o Posterior – din unirea celor trei ramuri posterioare ale trunchiurilor primare;
- in regiunea supraclaviculara iau nastere ramurile colaterale ale plexului care inerveaza
tegumentele si muschii regiunii scapulare;
- in regiunea infraclaviculara trunchiurile secundare ale plexului vor da nastere nervilor
care inerveaza membrul superior:
o Trunchiul secundar antero-extern:
o N. musculocutanat;
o N. median (radacina externa);
o Trunchiul secundar antero-intern:
o Nervul median (radacina interna);
o Nervul ulnar;
o Nervul brahial cutanat intern;
o Trunchiul secundar posterior:
o Nervul circumflex;
o Nervul radial;

40
41
Inervatia motorie radiculara
Radacina Muschi Miscare ROT
C5 Deltoid; abductia umarului; -
C6 Lung supinator; flexia antebratului; stilo-radial;
biceps; flexia antebratului; bicipital;
C7 Triceps; extensia bratului; Tricipital ;
radiali; extensia mainii;
palmari; flexia mainii;
extensori comuni extensia falangei (F1);
degete; flexia F1 si F2;

42
 flexor comun
profund;
C8 Lung flexor police; flexia F2 pe F1; -
interososi; extensia degetelor: F3 pe F2 si
F2 pe F1;
T1 Adductor police; adductia policelui; -
scurt abductor al abductia plamara a policelui;
policelui;

o NEVRALGIA CERVICO-BRAHIALA (NCB)

- nevralgia este definita ca un sdr dureros survenind in teritoriul de distributie al
protoneuronului senzitiv;
- e datorata unui proces iritativ;
- nevralgia cervico-brahiala traduce suferinta radacinilor C5-D1;
- se manifesta prin dureri unilaterale cu punct de plecare in regiunea laterala a gatului si
iradiind in lungul membrului superior pana la nivelul mainii;
- etiologic se deosebesc doua tipuri:
o NCB comuna – prin artroza cervicala;
o NCB de cauza simptomatica care poate fi de cauza rahidiana sau
intrarahidiana;
- cauze rahidiene:
o Leziuni tumorale ale rahisului – metastaze osoase, hemopatii maligne, tumori
osoase primitive, granuloame eozinofile;
o Morb Pott cervical;
o Traumatisme cervicale;
o Spondilodiscite cu germeni banali;
o Hernia de disc cervicala;
- cauze intrarahidiene:
o Tumori meningoradiculare – neurinoame, meningioame, epidurite metastatice;
o Meningoradiculite;
o Zona;
o Procese inflamatorii meningeale cronice - arahnoidita, pahimeningita cervicala
hipertrofica;
o Epidurite acute sau cronice;
- durerile radiculare sunt uneori dificil de diferentiat de durerilr plexurale cu atat mai mult
cu cat “nervul rahidian” format din unirea celor doua radacini anterioare si posterioare, se
continua apoi cu plexurile si aceleasi leziuni care pot interesa radacinile pot sa se extinda
la trunchiurile primare ale plexului si invers ;
- examenul electric de stimulare si detectie poate permite diferentierea leziunilor
trunchiurilor nervilor periferici de leziunile plexulo-radiculare, dar performantele in
diagnosticul diferential dintre leziunile plexulare si radiculare raman inca aleatorii;
- astfel incat in cauzele NCB trebuie sa le includem si pe cele care pot afecta initial
segmentul plexular:
o Sdr Pancoast-Tobias;
o Coasta cervicala;

43
 o Scleroza postradioterapie;
o Calus vicios postfractura de clavicula;
o Sleu cervico-axilar;
Simptomatologie:
- durere cu debut brutal, dimineata la sculare sau instalata progresiv, precedata de o
cervicalgie de intensitate crescanda, se acompaniaza de o iradiere brahiala din ce in ce
mai fransa;
- instalata spontan sau dupa o miscare brusca a capului, gatului sau bratului, durerea
poate fi moderata sau foarte intensa;
- ca orice durere radiculara poate fi agravata de tuse, decubit, cu exacerbare nocturna;
- in unele cazuri se respecta un teritoriu strict monoradicular astfel:
o C5 – iradierea este pe fata antero-externa a bratului;
o C6 – pe fata anterioara a bratului si antebratului pana la police si index;
o C7 – pe fata posterioara a bratului si antebratului pana la medius;
o C8 – pe fata interna a bratului si antebratului pana la ultimele doua degete;
- durerile se pot insoti frecvent de parestezii diverse: amorteli etc;
- examenul obiectiv poate evidentia o atitudine antalgica a capului sau o limitare
dureroasa a mobilitatii acestuia, precum si prezenta de puncte dureroase la comprimarea
apofizelor transverse;
- manevrele de elongatie pentru radacinile C5-T1 pozitive in NCB sunt reprezentate de:
o Manevra Lasegue a membrului superior – abductia maxima a bratului cu
antebratul in extensie ;
o Manevra Lasegue a gatului – inclinarea si rotarea capului spre partea sanatoasa;
- NCB comuna este forma cea mqai frecventa si in favoarea ei se retin urmatoarele
elemente:
o Terenul reprezentat sdesea de sexul feminin, menopauza;
o Unilateralitatea unri atingeri monoradiculare cu debut insidios;
o Existenta semnelor rahidiene cu limitare dureroasa a miscarilor rahisului;
o Absenta semnelor neurologice obiective;
o Prezenta unei artroze cervicale;
o VSH normal;
o Evolutie favorabila sub tratament medicamentos antiiinflamator si miorelaxant;
- NCB simptomatica trebuie suspectata in cazurile in care:
o Exista in general atingeri pluriradiculare;
o Dureri rebele care se agraveaza progresiv;
o Tulburari obiective de sensibilitate (majore);
o Tulburari motorii (pareze, amiotrofii si abolire de ROT) homolateral sau/si
controlateral;
o Atingere medulara prin evidentierea unei parapareze spastice;
o Sdr Claude-Bernard-Horner;
o Cresterea VSH;
o Alterarea starii generale;
o Anomalii radiologice specifice;
Investigatii paraclinice
- VSH;

44
- radiografie cervicala – pensare discala, disco-osteofitoza, artroze ale apofizelor
articulare posterioare sau unciforme, ingustarea gaurilor de conjugare;
- radiografie toracica sau CT;
- IRM cervical;
Diagnostic diferential
- trebuie sa aiba in vedere alte sindroame algice cu topografie asemanatoare:
o Nevralgia amiotrofica (sdr Parsonage-Turner)
o Nevrita aplexului brahial cu determinism imuno-alergic;
o Clinic:
 sdr dureros cu debut acut, localizat la nivelul umarului, iradiind la
brat, exceptional dincolo de cot;
 deficit motor proximal interesand electiv teritoriul trunchiului
primar superior al plexului brahial (C5-C6, deltoid, biceps) si
ramurile sale colaterale (supra si subspinos, mare dintat);
 rapid in 3-10 zile se poate instala amiotrofia teritoriului atins;
 reflexele bicipital si uneori tricipital pot fi abolite;
 starea generala nu este alterata;
o VSH, LCR normale; afebril;
o Ex electric confirma natura neurogena, pluriradiculara, predominant pe
C5;
o Evolutia este favorabila cu regresiune in 6-12 saptamani (recuperarea
motorie poate ajunge pana la un an), dar recidivele raman posibile;
o Corticoterapia ar avea efecte benefice dupa unii autori;
o Nevralgia nervului suprascapular si nervului mare dintat
o Dureri scapulare urmate de o paralizie a abductiei (nerv suprascapular) si a
ridicarii anterioare a bratului, cu decolarea omoplatului (nerv mare dintat);
o Cauza acestor nevralgii este o compresiune a nervului suprascapular in
incizura coracoidiana sau a nervului mare dintat in traiectul sau in scalenul
mijlociu sau pe coasta a doua, compresiune datorata unei greutati purtata
pe umar sau uneri bursite suprascapulare sau unei contuzii a umarului;
o Sdr de apertura toracica superioara
o Include sdr coastei cervicale, sdr defileului scalenic, sdr costo-clavicular,
sdr de hiperabductie;
o Dureri si parestezii care apar la nivelul membrului superior iradiind de la
nivelul cefei, favorizate de manevre de ridicare sau abductie a bratului,
asociate cu diminuare de forta, dar in mod deosebit cu semne de atingere
neurovasculara: crampe, hiperestezie la frig, paloarea tegumentelor,
modificari de amploare a pulsului si tensiunii arteriale, fenomene
Raynaud;
o Diagnosticul este posibili prin asocierea la tablourile clinice destul de
polimorfe a informatiilor aduse de radiografia coloanei cervicale si
radiografia toracica, examenul Doppler si arteriografic al vaselor
cervicale;
o Periartrita scapulohumerala

45
 o Dureri in articulatia scapulo-humerala care cruta in general umarul si
mana, dar se insotesc de cracmente si dureri la mobilizarea pasiva a
articulatiei;
o Nu exista parestezii sau semne obiective neurologice;
o Examenul radiologic poate evidentia umbre calcare periarticulare;
o Sdr algodistrofic al membrului superior (sdr umar-mana)
o Poate fi intalnit intr-un numar mare de conditii patologice:
 Compresiuni medulare cervicale;
 Compresiuni radiculare;
 Afectiuni ale plexului brahial;
 Artroza cervicala intinsa;
o Patogenie incerta, implica totusi o suferinta de ordin vegetativ probabil
prin intermediul cailor eferente ce ajung de la ganglioni in plexul brahial si
de aici in membrul superior;
o Tulburarile simpatice induc vasoconstrictie si scurtcirciutare arterio-
venoasa cu hipoxie tisulara si iritarea algoreceptorilor prin care se inchide
un cerc vicios;
o Clinic – dureri in umar cu iradiere in centura scapulara si brat, dar in
special in mana si in degete unde au caracter pulsatil, uneori cauzalgic;
o Se asociaza deseori tulburari vegetative cu edem al mainii, cu cianoza a
tegumentelor care pot fi reci sau calde, cu tulburari trofice ale fanerelor;
o Treptat de pot instala amiotrofii ale centurii scapulare si muschilor mici ai
mainii, imobilizarea segmentelor respective prin redori articulare si
anchiloze in pozitii vicioase;
Evolutia
- favotabila in forma comuna (in 3-6 saptamani);
- in raport cu afectiunea cauzala in cea simptomatica;
Tratament
- in forma comuna:
- repaus al rahisului cervical (guler cervical);
- antalgice uzuale: acid acetil salicilic, paracetamol;
- antiinflamatoare nesteroidiene;
- miorelaxante;
- in formele hiperalgice:
- imobilizare completa (aparat Minerva);
- cure scurte de corticoterapie;
- tratamentul chirurgical consta in exereza unei protruzii osteofitice sau o artrodeza cu
indicatie exceptionala in formele grave, prelungite, rezistente la tratamentul medical;
- in forma simptomatica - tratamentul afectiunii cauzale: exereza unui neurinom, a unei
hernii discale, a unei coaste cervicale, radioterapia unei metastaze, antibioterapie si
imobilizare intr-o spondilodiscita;

o PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL

Plexul brahial, rezultat din unirea ramurilor anterioare ale rădăcinilor C5-T1 poate fi lezat în -
regiunea axilară supra sau infraclavicular
- la nivelul trunchiurilor primare sau secundare.

46
Etiologia:
1.Traumatismul: cauza cea mai frecventă cu impact direct sau indirect, asupra plexului brahial;
-direct prin plăgi penetrante latero-cervicale şi supra claviculare (interesează preferenţial
trunchiul primar superior şl mijlociu);
- traumatisme asociate cu fracturi şi deplasări osoase;
- compresiunea prelungită fie prin purtare de cârjă (trunchiul secundar posterior), fie pe masa de
operaţie;
- secţiuni în cursul unor intervenţii chirurgicale pentru tumori, abcese laterocervicale.
-indirect traumatismul antrenează o elongaţie a rădăcinilor plexului, fie printr-o hiperlateroflexie
a gâtului, fie printr-o hiperabducţie a umărului; luxaţiile umărului, manevrele de reducere a
luxaţiei.
2.Infiltraţia neoplazică loco regională:
-sdr Pancoast-Tobias constă într-un sindrom plexic inferior C8-T1 ce corespunde unei infiltraţii
a domului pleural, cu eroziuni costale, printr-un neoplasm de vârf de pulmon;
-la bolnavii_cu neoplasm mamar operat un sdr plexic poate apare fie prin leziuni nervoase
postradioterapie, fie prin infiltratie neoplazică. Pentru aceasta din urmă pledează apariţia fenomenelor la
mai mult de 1 an dupa radioterapie si existenta altor metastaze (vertebrale,claviculare), afectarea in
special a trunchiului C8-T1 si care se asociază şi cu sindrom Claude Bernard Horner.
3. Sindrom de defileu cervico-axilar
Compresiunea plexului brahial se asociază în acest caz de compresiunea pachetului vascular prin:
producţiuni osoase congenitale (megaapofiză transversă C7,coastă cervicală), sau achiziţionate (calus
clavicular), îngustarea defileului interscalenic sau costoclavicular, micul pectoral în mişcarea de
higerabducţie a braţului.
4.Seroterapia (antitetanică), vaccinoterapia (antitifică).
5.Paralizii recidivante familiale de plex brahial din cadrul neuropatiiior recurenţiale.
6.Paraliziile obstetricale întâlnite la nou născut, se pot produce în cursul naşterilor laborioase fie prin
presiunea directă a plexului de către degetele sau instrumentele obstetricianului, fie prin pensarea
plexului între claviculă şi prima coastă sau între claviculă şi coloana vertebrală, sau prin elongaţia sau
smulgerea rădăcinilor în cazul unei tracţiuni puternice.
Simptomatologia cuprinde asocierea- tulb motorii cu caracterele paraliziei de neuron motor
periferic( hipotonie, areflexie osteotendinoasa si atrofie)
- tulb senzitive cu aspect radicular
- tulb vegetative si trofice.
Repartiţia acestor tulburări în raport cu trunchiurile interesate în procesul patologic realizează
următoarele forme: paralizia totală de plex brahial, paraliziile de trunchi primar superior, mijlociu şi
inferior, paraliziile de trunchi secundar (mult mai rare) antero-extern, antero-intern sau posterior.
In unele traumatisme se pot întâlni şi paralizii disociate de plex in care tulburările, motorii şi senzitive,
sunt inegal repartizate în teritoriul mai multor trunchiuri nervoase
I. Paralizia totală de plex brahial C8- T1
-intereseaza motilitatea întregului membru superior, cu excepţia mişcării de ridicare a umărului efectuată
de muşchiul trapez inervat de nervul spinal extern
- este însoţită de hipotonia şi amiotrofia musculaturii umărului, braţului, antebraţului şi mâinii şi
abolirea reflexelor tricipital, bicipital, stiloradial şi cubitopronator.
-Tulb de sensibilitate| subiectiva sunt reprezentate de dureri şi parestezii a căror prezenţă sau absenţă
este în raport cu cauza care a produs paralizia de plex (exemplu - intense în infiltraţia neoplazică, fie
absente în paralizia prin secţiune traumatică)

47
-obiectiv hipo, anestezie pe întreg teritoriul membrului superior cu excepţia feţei antero-interne a
bratului (inervată de rădăcina T2)
-tulburari vegetative şi trofice: edem, cianoză, hipo hipersecreţie sudorală, hipotermie interesând în
special mâna şi degetele, sindrom Claude Bemard-Homer (leziunea fibrelor simpatice, pupilo-
dilatatoare, din rădăcinile C8-T1)
-aceste tulb imprima membrului superior o atitudine particulara in limba de clopot, braţul atârnă inert pe
lângă trunchi cu umar in epolet.
II. Paralizia de trunchi primar superior (Duchenne-Erb C5-C6)
- interesează mişcările din articulatia umarului şi flexia antebratului pe brat
- se asociază hipotonia şi atrofia muşchilor umărului, a regiunii anterioare a braţului şi brahio-radialului
de la antebrat
-reflexul bicipital şi stiloradial sunt abolite
-senzitiv se constată o bandă de_anestezie pe marginea externa a bratului si antebratului
-distribuţia tulburărilor motorii imprimă membrului superior atitudine cu bratul in adductie si rotatie
interna, antebratul in extensie si pronatie
-tulburări vegetative puţin importante.
III. Paralizia de plex primar mijlociu (Remak – C7)
-interesează muşchii inervaţi de nv radial cu excepţia brahio-radialului (lungului supinator) care
primeşte fibre de la rădăcina C6
- clinic aspectul este acela al unei paralizii de nerv radial, de care se poate diferenţia prin cruţarea, in
paralizia de plex, a muşchiului lung supinator şi a aspectului tulburărilor de sensibilitate cu caracter
radicular (hipoestezie in banda pe marginea laterală a mâinii şi degetelor I, II)
IV. Paralizia de plex primar inferior (Dejerine-Klumpke C8-T1)
-interesează mişcările de flexie a mâinii pe antebraţ (muşchii regiunii anterioare ai antebraţului),
adducţia şi opoziţia policelui, adductia. abductia. flexia primei falange şi extensia celorlalte două la
degetele II-V
-hipotonia şi amiotrofiile interesează faţa anterioară a antebraţului, eminenţele tenare şi
hipotenară,spaţiile interosoase; reflexul cubito-pronator este abolit -tulburarile de sensibilitate: hipo sau
anestezie pe marginea internă a antebraţului şi mâinii.
-tulburări vegetative: pe lângă edem este prezent sindromul Claude Bernard-Horner,
-distribuţia paraliziilor şi amiotrofiilor realizează aspect caracteristic al mâinii de - grifă simiană (tip
Aran-Duchenne).
V.Paralizia trunchiurilor secundare
Clinica paraliziei trunchiurilor secundare ale plexului brahial se traduc prin tulburări senzitivo-motorii
care însumează simptomatologia întâlnită în leziunile a doi sau mai mulţi nervi periferici.
Sdr de trunchi secundar antero-extern: simptome ale leziunii ramurilor laterale a nervului median şi
nervului musculo-cutanat.
Sdr de trunchi secundar antero-intern: semnele unei paralizii de nerv cubital cu cele ale leziunii ramurii
interne a nervului median.
Sdr de trunchi secundar posterior : semnele unei paralizii de nerv radial şi circumflex.

Investigaţii complementare în leziunile radiculo-plexulare

- Examene electrice de stimulare şi detecţie permit diferenţierea leziunilor plexulo-radiculare de cele

tronculare.

48
- Examene radiologice: radiografia de rahis cervical, uneori, tomografia computerizată, radiografia
toracică pot evidenţia procese tumorale sau infecţioase cu răsunet asupra plexului brahial.
- Examenul Doppler al vaselor cervicale aduce precizări asupra compresiunilor arteriale
- Examene biologice uzuale: VSH, hemoleucograma, glicemia, etc. pot aduce date utile pentru
precizarea etiologici sau diagnostic diferenţial.
Evoluţia şi prognosticul sunt îti funcţie de cauză şi forma clinică. Paraliziile traumatice prin secţiunea
rădăcinilor sau elongaţie au în general un prognostic sever, iar dintre formele clinice paralizia de tip
inferior este cea mai invalidanta.
Tratament
Profilactic: în special în paraliziile iatrogene cum sunt paraliziile de plex brahial obstetricale sau cele
survenite in cursul manevrelor de reducere a luxatiilor.
Curativ: tratament etiologic - îndepărtarea factorului compresiv, reducerea unei luxaţii, radioterapie sau
medicaţie citostatică, etc. în funcţie de cauză.
Simptomatic:- ptr hipotonia musculara- stricnina 1-4 mg/zi injectabil subcutanat, - pentru amiotrofii -
anabolizante (naposim, decanofort, neurobolil), Vit E, glicocol, uteplex, fosfobion.
Stimularea procesului de regenerare nervoasă - vitamine din grup B.
Recuperator se utilizează electroterapia, chineoterapia in servicii specializate de recuperare neuro-
motorie.

o MONONEUROPATII - PARALIZII TRONCULARE ALE MEMBRULUI

SUPERIOR
Etiologie:
1.Traumatismul determina paralizii imediate sau tardive ale nervilor periferici. Paraliziile imediate se
pot produce prin: plăgi cu secţiune de nerv, directă sau prin fragment osos (fracturi de humerus, radius
sau cubitus), strivire sau elongaţia acută a nervului. Paraliziile tardive sunt progresive şi pot rezulta din
înglobarea nervului într-un calus vicios sau într-un ţesut cicatricial sau urmarea unei elongaţii progresive
în cursul instalării unei atitudini vicioase post-traumatice.
2.Compresiunea prelungită acţionând acolo unde unii nervi sunt în imediata vecinătate a unei suprafeţe
osoase, în circumstanţe favorizate de scăderea nivelului de vigilenţă şi de rezoluţia musculară (somn,
anestezie, comă), de consum de alcool, realizează paralizii: de exemplu paralizia de nerv radial aşa
numită "paralizie de duminică dimineaţa" sau "paralizia îndrăgostiţilor", "paralizia beţivilor", paralizia
nervului cubital in regiunea anterioară a braţului, în cursul somnului.
-din cursul actului profesional: paralizii de nerv radial la şoferi, dirijori de orchestră, de nerv median la
lăptari, călcători de rufe, croitori (compresie prin foarfece), dentişti (compresie prin cleşte), de nerv
cubital la mineri, ciclişti, tâmplari (compresie prin ciocan pneumatic, ghidon, rindea).
- prin anevrisme ale unor artere vecine - artera axilară sau brahială, sau procese tumorale de vecinătate,
sau prin procese tumorale intrinseci - neurinom, pseudochist mucoid al tecii nervului.
3.Neuropatiile canalare sunt consecinţa unor compresiuni cronice ale unui nerv în anumite puncte
vulnerabile ale traiectului său anatomic- canalele sau defileele osteo-ligamentare caracterizate prin
insensibilitatea totală sau parţială a pereţilor săi sau prin strâmtorarea lor prin factori congenitali ori
câştigaţi (ex. artroza îngustând gutiera epitrochleo-olecraniană).
-ex: suferinţa nervului median în canalul carpian - sindrom de canal carpian, a nervului cubital în
şantul epitrochleo-olecranian - sindrom de canal cubital sau la nivelul pumnului, în canalui Guyon -
sindrom de lojă Guyon- leziunea nervului se datorează compresiunii care poate fi secundară unei creşteri
de volum a elementelor ce trec prin canalul respectiv (tendoane, nervul însuşi), din cauza unor sechele

49
traumatice, sarcină sau mixedem, gută sau poliartrită reumatoidă; poate fi secundara unor
microtraumatisme profesionale, dar uneori nici unul din elementele citate nu se întâlnesc şi atunci se
defineşte sindromul canalar primitiv.
- leziunile iniţiale nervoase s-ar datora unui obstacol în returul venos - edem al nervului şi o anoxie ce va
afecta în primul rând fibrele senzitive.
4.Paralizii posturale: pot apare în cadrul neuropatiilor recurenţiale familiale, fiind interesati cel mai
frecvent: nervul cubital, radial, medianul, (paraliziile recidivante de plex brahial intră în acelaşi cadru).
-biopsia nervoasă pune în evidenţa leziuni de demielinizare şi aspecte caracteristice "tomaculae",
imagini alungite în "cârnăciori", corespunzând focarelor de remielinizare excesivă, antrenând o
constricţie a axonului.
5.Factori iatrogeni: aplicarea de garou sau compresiune pe marginea mesei de operaţie, injecţii
paravenoase sau intraarteriale la plica cotului (pentru nervul median), în regiunea posterioară a braţului
(pentru nervul radial).
6. Cauze generale: diabet, pariarterita nodoasa, vaccino-seoterapie, intoxicatii( plumb, alcool, arsen), b
infectioase( lepra, lues, viroze).

Simptomatologie
Leziunea unui nerv periferic se traduce printr-un tablou clinic
- un deficit senzitiv cutanat, izolat, cu limite precise după teritoriul de inervaţie a nervului
interesat
- un deficit motor interesând muşchii dependenţi de nervul respectiv cu hipo/areflexie in asociere
cu hipotonie şi atrofie musculară;
- tulburări vegetative şi trofice a căror intensitate şi aspect variază mult de la un nerv la altul.

1. PARALIZIA NERVULUI RADIAL

Nervul radial naşte din trunchiul post şi din regiunea axilara, se îndreaptă în jos şi înafară, înconjoară
humerusul şi descinde în lungul feţei posterioare a braţului apoi trece în gutiera bicipitala ext, la nivelul
capului radiusului împărţindu-se în două ramuri terminale: anterioară (senzitivă) şi posterioară
(motorie).
Este nervul extensiei şi supinaţiei inervând la braţ tricepsul, iar la antebraţ muşchii din regiunea ant-
externă: anconeu, extensori ai degetelor, extensor ulnar al carpului, abductorul lung al policelui, lungul
supinator, lung si scurt extensor radial al carpului şi muşchiul supinator.
Senzitiv inervează 1/3 mijlocie a feţei posterioare a braţului, antebraţului, 2/3 laterale a feţei dorsale a
mâinii, faţa posterioară a policelui şi a primei falange a degetului II,III şi l/2 lateral a inelarului. Deţine
puţine fibre vegetative.
I. Paralizia totală a nervului:
-este rara, datorita leziunii acestuia in regiunea axilara rară,
-motor: abolirea sau diminuarea miscarilor de extensie ale cotului(triceps) şi mainii (radiali si extensor
ulnar al carpului), a primei falange, a_degetelor (extensor comun şi extensor propriu al degetelor II şi
V), mişcările de supinaţie ale antebraţului (scurt, lung supinator), de extensie şi abducţie ale_policelui
(lung, scurt extensor şi lung abductor police).
-paralizia lungului supinator nu se manifestă prin scăderea semnificativă a forţei de flexie a antebraţului
pe braţ (suplinită de biceps inervat de nervul musculo-cutanat), ci prin dispariţia "corzii" sale în
miscarea de flexie contra rezistenta.
- hipotonia si amiotrofia dezv tardiv afectează muşchii posteriori ai braţului şi antebratului

50
-pe faţa dorsală a carpului, în leziunile vechi, se poate observa o proeminenţă deter de o uşoară
subluxaţie a osului mare şi semilunarului -tumora dorsală a carpului descrisa de Gubler; ROT tricipital
si stiloradial sunt abolite
- atitudine caracteristica a membrului superior cu antebraţul în semiflexie şi pronatie_cu mâna, căzută în
hiperflexie, "gât de lebădă" şi degetele semiflectate.
-tulburările de sensibilitate – hipo/anestezia cuprind întreg teritoriul senzitiv al nervului, dar practic
interesează în special faţa dorsală a policelui şi primului spaţiu interosos.
II. Paralizia nervului radial în 1/3 medie a braţului respectă muşchiul triceps - extensia antebraţului
pe braţ este posibilă, reflexul tricipital prezent.
III. Paralizia în 1/3 inf a braţului respectă tricepsul şi lungul supinator (reflex tricipital şi stiloradial
sunt prezente).
IV.Sindromul nervului interosos posterior este determinat de o leziune a acestui ram motor al
radialului sub arcada fibroasă (Frohse) între cele două capete ale scurtului supinator.
-sdr canalar favorizat de reperarea miscarilor de prono-supinatie ale antebratului si manifestat clinic prin
imposibilitatea extensiei degetelor şi policelui, fără tulburări de sensibilitate.
Retine: - absenta evidenţierii tendoanelor extensorilor de pe faţa dorsală a mâinii în mişcarea de
abducţie forţată a degetelor.
-absenta corzii lungului supinator în mişcarea de flexie fortata a antebraţului, contra rezistenţă.
- imposibilitatea de a extinde mana în gestul salutului militar sau jurământ.
- imposibilitatea de a aşeza marginea medială a mâinii pe cusătura laterală a pantalonului semnul
vipustii.

2. PARALIZIA NERVULUI MEDIAN

Nervul median naşte din unirea a două rădăcini: rădăcina externă, din trunchiul secundar antero-extem
(C6-C7) şi rădăcina internă, din trunchiul secundar antero-intern (C8-T1). Din groapa axilară coboară cu
artera humerală în partea internă a lojei anterioare a braţului, la cot trece între cele două capete ale
rotundului pronator, apoi sub arcada flexorului comun superficial, în regiunea mediană a antebraţului,
pentru a se angaja după aceasta în canalul carpian, sub ligamentul inelar anterior al carpului, în partea
inferioară a acestuia împartindu-se in cele 2 trunchiuri terminale.
Medianul este un nerv flexor si pronator, asigurând în acelaşi timp opoziţia policelui.
Motor: -inervează, în regiunea anterioară a antebraţului, muşchii pronatori (rotund şi pătrat), palmari
(mare şi mic), flexor comun superficial, flexor comun profund (cu excepţia a două fascicule mediale
inervate de nervul cubital) flexor propriu police; la mana muschii eminentei tenare (cu exceptia
adductorului policelui) si primii 2 lombricali.
- senzitiv inervează pe faţa palmară 2/3 laterale ale mâinii, degetele I, II, III şi 1/2 laterală a degetului
IV; pe faţa dorsală ultimele două falange ale indicelui, mediusului şi 1/2 laterală a ultimelor falange ale
inelarului.
Nervul median are un important număr de fibre vegetative.
I. Leziunea înaltă a nervului median antrenează paralizia. pronaţiei antebraţului şi mâinii (pătrat şi
rotund pronator), diminuarea ulnar al carpului (inervat de nervul ulnar), paralizia flexiei pumnului
(mare şi mic palmar) care rămâne posibilă, prin flexorul
policelui (scurt şi lung flexor), a abducţiei palmare (scurt abductor) si opoziţiei (opozant) acestuia,
paralizia flexiei falangei II şi III a indexului uneori şi a mediusului (flexor superficial şi flexor comun
profund).
Paralizia opozantului face ca bolnavul să nu poată executa pensa police - degete, mişcare care este
înlocuită cu o pseudo - opoziţie prin adducţia falangei bazale a policelui de către scurt adductorul său

51
(inervat de ulnar). Indexul nu poate executa mişcarea de zgâriere a mesei, prehensiunea se efectuează
greu si fără putere, prehensiunea cu indexul şi mediusul nu se poate efectua.
Amiotrofia interesează eminenta tenara, policele situându-se pe acelaşi plan cu celelalte degete - aspect
de mana simiana. Reflexul cubito-pronator poate fi diminuat sau abolit.
Tulburările de sensibilitate subiective au aspect cauzalgic mai ales în cazul leziunilor segmentelor
mijlociu şi inferior al nervului median si nu în cursul leziunilor înalte ale nervului care nu a primit încă
aportul fibrelor simpatice ale arterei sale nutritive. Durerea cauzalgică are_aspect de arsură, poate depăşi
teritoriul nervilor median şi se însoţeşte de
tulburări vasomotorii si poate fi provocată de orice excitatie aplicată pe tegumentele regiunii respective
şi calmată de aplicarea de comprese umede reci. Obiectiv se constată hipo sau anestezie în teritoriul
cutanat al nervului.
Tulburările trofice şi vegetative sunt frecvente: pielea devine subtire, rosie sau cianotica, alteori aderenta
de planurile subiacente; unghiile devin friabile, uneori retractia flexorilorpoate determina o grifa a
primelor 3 degete.

II. Leziunea nervului median în canalul carpian - sindrom de canal carpian

-cea mai frecventă suferinţă a nervului median;
-clinic: acroparestezii nocturne (survenind mai frecvent, la femei de vârstă medie) care
interesează faţa palmara primelor 3 degete, dar care se pot extinde difuz la mână, antebraţ şi braţ;
-durerile cu caracter penibil, de arsura, trezesc bolnavul din somn şi pot fi calmate dacă acesta îşi
agită mana;
-tulb vasomotorii sunt frecvente cu edem şi hipersudoraţie a mâinii;
-ex. obiectiv arăta o uşoară tumefiere a feţei anterioare a pumnului, o hipoestezie in teritoriul
distal al medianului, o amiotrofie a versantului extern a eminenţei ternare şi un deficit al scurt
abductorului şi opozantului policelui;
-paresteziile pot fi provocate prin hiperextensia pumnului sau presiunea nervului median sub
ligamentul inelar anterior al carpului (semnul Tinel) sau prin aplicarea unui garou umflat deasupra
tensiunii maximale şi care, de partea bolnavă, antrenează parestezii localizate în teritoriul distal al
nervului median.
Diagnosticul de sindrom de canal carpian este favorizat de examenul electric care arată o alungire a
latenţei motorii distale a nervului median în timp ce viteza motorie între cot şi pumn rămâne normală;
mai sensibilă însă s-a dovedit măsurarea vitezei de traversare a canalului carpian de către fibrele motorii
şi senzitive care poate decela un bloc de conducere, chiar minim.
DE REŢINUT!
-semnul unghiei Pitres şi Testut - bolnavul cu paralizie de nerv median nu poate zgâria cu unghia
indexului o suprafaţă plană având aşezată faţa palmară pe aceasta;
-proba mâinilor încrucişate: în mişcarea de flectare a degetelor, indexul şi mediusul de partea bolnavă
rămân întinse;
-semnul pumnului - în mişcarea de închidere a pumnului, policele şi indexul nu pot fi flectate în pumn,
rămân extinse cu aspect de "binecuvântare";
-semnul pensei digitale - opoziţia police-index nu se poate face (pensa de median) şi este inlocuita de o
miscare de adductie a falangei bazale a policelui ce realizeaza un aspect de „cioc de rata”- pensa de nerv
ulnar.

3. PARALIZIA NERVULUI ULNAR

52
Continuând trunchiul secundar antero-intern (C8-T0 al plexului brahial) nervul ulnar (cubital) coboară în
lungul marginii interne a membrului superior, trece la cot in gutiera epitrochleo-olecraniană, se
angajează apoi sub arcadă fibroasă care reuneşte capetele humeral şi cubital al cubitalului anterior
(tunelul cubital), parcurge loja antero-interna până la pumn, unde se angajeaza intr-un canal osteofibros
(canalul Guyon).
In afara canalului carpian si la marginea inferioara a piziformului se divide în cele două ramuri
terminale: una superficială, senzitivă şi una profundă, motorie.
Este nervul prehensiunii.
Inervează motor, la antebraţ, cele două fascicule mediale ale flexorului comun profund, flexorul ulnar al
carpului, iar la mână muşchii eminenţei hipotenare, muşchii interosoşi şi ultimii doi lombricali,
adductorul policelui şi fasciculul profund al scurtului flexor al policelui.
Senzitiv inervează 1/3 medială a mâinii, degetul mic şi 1/2 medială a inelarului atât pe faţa dorsală cât şi
pe faţa palmară.
Conţine puţine fibre vegetative.
I.Leziunea înaltă a nervului ulnar
-tulburări motorii constând în diminuarea miscarii de flexie(cele două fascicule mediale ale
flexoruiui ulnar al calpuiui) şi adductie a mâinii (flexor ulnar al carpului), paralizia miscarii de adductie
si abductie a degetelor (interososi), paralizia adductiei policelui(adductorul policelui, primul interosos),
paralizia adductiei si opozitiei auricularului(muschi hipotenari), paralizia flexiei primei falange mai
accentuata ptr degetele IV, V (flexor comun profund, interososi); abolirea flexiei ultimelor 2 falange
degete IV, V (flexor comun profund – fascicule mediale), paralizia miscarii de extensie a falangelor II
si III a degetelor II-V( interososi si lombricali);
-amiotrofiile interesează eminenta hipotenară şi spatiile interosoase şi dau mâinii un_aspect
descarnat, scheletic;
-in acelaşi timp datorită paraliziei muşchilor interosoşi si a acţiunii antagonice a muşchilor
extensori ai degetelor (care extind prima falangă) şi flexorilor degetelor care flectează ultimele două
falange, realizează grifa (gheara) ulnară: extensia primei falange şi flexia celorlalte două de la ultimele
patru degete, mai accentuată pentru degetul IV şi V.
-senzitiv, subiectiv, pot să apară dureri cu caracter cauzalgic; obiectiv hipo sau anestezie pe
marginea cubitala a mâinii, în special interesând degetul V;
-tulburări vegetative şi trofice - discrete perturbări vasomotori sudorale, tegumente subţiri,
lucioase, rareori cu modificări ale fanerelor;
II. Leziunea nervului ulnar la cot - există două zone vulnerabile la acest nivel: şanţul epitrochleo-
olecranian şi dedesubt, arcada fibroasa canalului cubital. Măsurarea vitezei de conducere nervoase poate
ajuta la precizarea topografiei lezionale.
III. Leziunea nervului ulnar la pumn este mai rară. Sdr canalului Guyon se recunoaşte prin faptul că
deficitul motor cruta teritoriul flexorului ulnar al carpului şi flexoruiui comun profund, iar
algoparesteziile şi deficitul senzitiv interesează ultimele două degete si versantul palmar al eminenţei
hipotenare (cruţând teritoriul ramului cutanat dorsal al mâinii, detaşat din ulnar în 1/3 inferioară a
antebraţului). Utilă este de asemeni măsurarea vitezei de conduce motorie şi senzitivă a fibrelor în canal.
De retinut:
-se cere subiectului să ţină o foaie subţire de hârtie (cu ambele mâini) între corpul policelui şi marginea
radială a indexului, cerându-i in acelaşi timp să tragă divergent de ea. De partea paraliziei cubitale
ineficienta adductorului face ca bolnavul sa scape hârtia semnul ziarului Froment;
-testul evantaiului: cu mâna fixată cu fata palmară pe o suprafata plană bolnavul nu poate răsfira
degetele;

53
- testul calicelui Pitres - cele 5 degete nu pot să grupeze pentru a forma un calice din cauza
imposibilităţii flectarii primei falange a degetelor IV şi V;
- testul gratajului - cu faţa palmară a mâinii aplicată pe o suprafaţa plană bolnavul nu poate executa
mişcarea de zgâriere a acesteia cu ultimele falange ale degetelor IV şi V. Investigaţii complementare
Trebuie să vizeze două obiective:a)demonstrarea naturii neurogene tronculare a leziunii nervoase si
b)precizarea cauzei care a produs leziunea.
a) Se poate realiza prin electromiografie de detecţie şi examen de stimulodetecţie cu măsurarea vitezei
de conducere în fibrele senzitive sau_motorii. Măsurarea etajată a vitezei de conducere nervoasă poate
localiza, în cazul unei încetiniri selective (bloc de conducere), nivelul lezional, fapt deosebit de
important, în special, în diagnosticarea sindroamelor canalare.
Examenul electric are însă şi o importanţă prognostică: o denervare totală se va traduce prin absenţa în
totalitate a potenţialului de unitate; apariţia de fibrilaţii musculare în repaus, semn de atingere axonală
permit un prognostic rezervat cu recuperare lentă eventual incompletă. Apariţia de potenţiale de unitate
motorie polifazice şi accelerate sunt martore ale procesului de reinervare.
b) precizarea cauzei: examenele biologice uzuale – VSH, glicemie, HLG etc; ex radiologice (rx
standard, radiografii funcţionale., radiculografii, CT/IRM), ex Doppler al vaselor cervicale sunt uneori
necesare pentru diagnosticul etiologic.
Evoluţie şi prognostic
Sunt în funcţie de cauza care a provocat leziunea nervului respectiv, examenul electric putându-ne
oferi elemente de prognostic asupra recuperării.
Tratament
Profilactic trebuie să se aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot să inducă
suferinţa trunchiurilor nervoase:
Local: prevenirea atitudinilor vicioase, în special în actul profesiei, prevenirea accidentelor iatrogene
prin injecţii, aplicări de garou, fixare pe masa de operaţii, etc. în poziţii greşite, cunoaşterea corectă a
structurilor anatomice în efectuarea actului chirurgical, manevre blande în reducerea luxaţiilor.
General: tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor infecţioase (preventiv prin vaccinare şi
curativ), supravegherea corectă a tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase, alimentaţie
raţională, evitarea abuzului de alcool sau altor substanţe toxice.
Curativ poate fi etiopatogenic şi simptomatic.
Tratament etiopatogenic: în neuropatiile de cauză compresiva tratamentul trebuie sa îndepărteze
factorul compresiv prin intervenţie chirurgicală, reducerea unei luxaţii, radioterapie sau medicaţie
citostatică.
In sindromul de canal carpian primitiv se indică întreruperea activităţii manuale, infiltraţii cu corticoizi
sau secţiunea ligamentului inelar anterior al carpului.
In neuropatiile de cauză generală este necesar tratamentul afecţiunii de bază: reechilibrarea diabetului,
antibioterapie şi seroterapie în bolile infecţioase, sulfone în lepra, corticoterapie în colagenoze, substante
chelatoare în neuropatiile toxice prin metale grele.
Asociat prescripţiilor de mai sus se va stimula procesul de regenerare a nervului prin administrarea de
vitamine grupul B indiferent de sediul leziunilor sau natura cauzei determinante.
Tratamentul simptomatic vizeaza combaterea:
- durerii, prin substanţe analgezice uzuale ca Acid acetilsalicilic, antiinflamatoare
nesteroidiene: Fenilbutazona, Indometacin, Brufen, neuroleptice cu efect analgezic -
Clorprornazina, Levomepromazina, antiepileptice cu efect analgezic- carbamazepina, si
substante anestezice locale (procaină, xilină - utilizate în special sub formă de infiltraţii
locale);

54
 - hipotoniei cu stricnina 1-4 mg/zi inj, subcutanat;
- amiotrofiilor prin utilizarea anabolizantelor (Naposim, Decanofort, Nerobolin),
Vitamina E, Glicocol, Uteglex, Fosfobion.
Tratament recuperator: fiziobalneoterapia cuprinzând hidrotermoterapia, electroterapia,
kinetoterapia (pasivă şi activă) şi balneoterapia.

o SDR RADICULO-PLEXURALE ALE MEMBRULUI INFERIOR

1. RAPEL ANATOMIC
Inervaţia senzitivo-motorie a membrului inferior este asigurată de către plexul lombar şi sacrat.
PIexul lombar ia naştere din unirea ramurilor anterioare ale primilor 4 nervi rahidieni lombari cu câte o
ramură anastomotică din T12 şi L5. Prin ramurile sale colaterale şi terminale participă la inervarea pielii
şi muşchilor părţii inferioare a abdomenului şi membrului inferior.
Ramurile colaterale sunt: nervul iliohipogastric, nervul ilioinghinal, nervul genito-femurai şi nervul
femurocutanat.
Ramurile terminale sunt reprezentate de: nervii obturator şi crural.
Plexul sacrat ia naştere din unirea trunchiului lombosacrat (cu originea în ramurile anterioare L4-L5) cu
ramurile anterioare sacrate S1-S3. Format în micul bazin trece de aici în regiunea fesieră prin hiatul
suprapiriform şi dă naştere la ramuri colaterale: nervul gluteu superior, nervul fesier inferior şi nervul
mic sciatic.
Unicul ram terminal al plexului sacrat este nervul mare sciatic, care în spaţiul popliteu, se divide în
nervul tibial (sciatic popliteu intern) şi nervul peronier comun (sciatic popliteu extern).
Afectarea rădăcinilor L1-L4, originea plexului lombar precum şi a rădăcinilor L5-S4, originea plexului
sacrat, prin procese compresiv-iritative se traduc prin sindroame dureroase cu caracter radicular în
membrele inferioare, cele mai frecvente entităţi întâlnite fiind nevralgia crurală (rădăcina L3) şi
nevralgia sciatică (rădăcinile L5-S1).
Inervaţia motorie radiculară a membrului inferior:
L2-L3 Psoas-iliac Flexia coapsei pe bazin
L3-L4 Quadriceps extensia gambei r.rotulian
L4-L5-S1-S2 Ischio-gambier , flexia genunchiului
L4-L5 Gambier anterior, dorsiflexia piciorului
L5 Extensor comun, extensia degetelor
S1 Triceps sural, flexia plantară a piciorului, r. achilian

2. NEVRALGIA CRURALĂ
Se manifestă printr-o durere radiculară care trece din regiunea lombară medie pe fata externă a fesei şi
faţa anterioară a coapsei.
Etiologia
Este reprezentată în cea mai mare parte a cazurilor de patologia discală (L3-L4), dar şi de compresiuni
tumorale intrarahidiene şi rahidiene. Compresiunea plexului sau a nervului crural în micul basin pot fi
deasemeni cauze ale nevralgiei crurale: abcese, hematoame în teaca muşchiului psoas, tumori osoase sau
în micul bazin, hernii inghinale, anevrismul de arteră femurală. Dintre bolile generale diabetul este o
cauză frecventă de. nevralgie crurală.
Simptomatologia:
-durerea, semnul cel mai important în nevralgia crurală, descinde din regiunea lombară pe faţa
anterioară a coapsei când este afectată rădăcina L3; se poate asocia un discret deficit motor al
cvadricepsului şi o diminuare de reflex rotulian.

55
 -hiperextensia membrului inferior (pacientul în decubit ventral) exacerbează durerea - semnul
cruraluiui
-în caz de interesare a rădăcinii L4 durerea iradiază pe faţa antero-intemă a gambei, iar deficitul
motor, când există, interesează gambierul anterior.
-suferinţa nervului crural se diferenţiază prin aceea că algoparesteziile cruţă regiunea lombară şi
cuprind faţa anterioară a coapsei şi antero-intemă a gambei iar deficitul motor (când există) se manifestă
în teritoriul cvadricepsului şi psaosului iliac începând de la arcada crurală.
Examene paraclinice
- radiografia de coloană dorsală joasă şi lombară, radiografia de bazin, echotomografia
abdominală, precedate de examene biologice uzuale: VSH, formula sanghină, glicemie;
- ex l.c.r., CT şi mieloradiculografia trebuie rezervate formelor rebele la tratament şi însoţite
de deficite motorii.
Diagnosticul diferenţial:
- Nevralgia femuro-cutanată (meralgia parestezică Roth) caracterizată-prin dureri sub forma de arsură,
înţepături sau amorţeli pe faţa antero-externa a coapsei, în teritoriul cutanat de distribuţie a nervului
femuro-cutanat extern. Acesta îşi are originea din ramul anterior al rădăcinii L2.
Cauzele acestei nevralgii pot fi:
-radiculare - L2 - prin procese inflamatorii sau compressive, morb Pott, spondiloartroze,
discopatii, traumatisme;
-ganglionare - zona zoster;
-tronculare - compresiuni în canalul aponevroric dintre spinele iliace anterioare.
Simptomatologia dureroasă, se agravează în ortostatism prelungit, în mers şi extensia coapsei pe basin,
iar paresteziile care o însoţesc sun descrise cu aspect de "piele cartonată", cu senzaţie de frig glacial.
Obiectiv se poate constata în unele cazuri hipoestezie în teritoriul de distribuţie al durerii, contracţii
fasciculare sau mioclonii ale muşchiului tensor al fasciei lata, dureri la compresiunea nervului între cele
doua spine iliace anterioare.
-Nevralgia obturatorie - durerile distribuite pe faţa internă a coapsei, însoţite uneori de o zonă
triunghiulară anestezică în acelaş teritoriu, se recunosc prin asocierea, cu contracţia reflexă a
adductorilor.
-Patologia articulaţiei coxo-femurale (coxartroza, necroza de cap femural) se exclude prin caracterul
durerii si topografie radiculară.
Evoluţia şi prognosticul sunt în funcţie de cauza care a produs nevralgia şi tratamentul corect aplicat al
acesteia.
Tratamentul vizează două obiective:
- specific pentru afecţiunea cauzală: ablaţia discului într-o hernie de disc, ablaţia unei tumori, hematom
sau abces din cavitatea pelvină, cura unui anevrism al arterei femurale, cura unei hernii inghinale,
tratamentul corect al diabetului.
- simptomatic pentru combaterea: durerii – antalgicele uzuale (acid acetilsalicilic, paracetamol) şi
a contractuni – miorelaxante (mydocalm, clorzoxazon, muscalm)

3. NEVRALGIA SCIATICĂ
Defineşte un sindrom dureros în teritoriul sciatic: regiunea lombarii inferioară, fesă, faţa posterioară a
coapsei şi gambei, gleznă.
Cauzele care pot produce nevralgia sciatică, pot acţiona:
a. la nivelul rădăcinilor L5-S3 realizând sciatica radiculară;
b. la nivelul plexului sacrat - sciatica plexulară;

56
c. la nivelul trunchiului nervului mare sciatic. realizând sciatica tronculară;
d. la nivel medular, deasupra lui D11, o compresiune interesând căile senzitive poate induce o durere
în teritoriul sciatic realizând sciatica cordonală.
a. Sciatica radicuiară poate fi la rândul ei de cauză discală sau nondiscală.
• Sciatica radiculară discală (lombosciatica comună) este cea mai frecventă formă şi este expresia unui
conflict disco-radicular la nivel L4-L5 sau L5-S1:
Etiopatogenie
-adultul între 30-60 ani, afectează ambele sexe, dar predomină la sexul masculin.
-discul intervertebral, principalul element de unire între vertebre, este format dintr-un nucleu
pulpos (formaţiune ovoidă, gelatinoasă şi omogenă) şi un inel fibros (format din lamele fibroase dispuse
concentric în jurul nucleului, pulpos).
-inserţia lamelelor fibroase pe platourile vertebrale este mai profundă şi mai solidă anterior şi
lateral decât posterior, există deci o fragilitate fiziologică în partea posterioară a inelului;
deasemenea, numai partea posterioară a inelului fibros este inervată de către nervul sinu-
vertebral (ramură recurentă a rădăcinii nervoase posterioare) care inervează şi ligamentul
longitudinal posterior - aceste structuri sunt deci sensibile şi distensia lor este dureroasă.
-deteriorarea structurii discului survine fiziologic cu vârsta, dar este accelerată prin traumatisme,
tulburări statice ale coloanei, obezitate, unele afecţiuni metabolice; o predispoziţie genetică este posibilă;
-nucleul pulpos îşi pierde omogenitatea, îşi reduce volumul apoi degenerează fibros, se atrofiază
şi se poate fragmenta; la nivelul inelului fibros apar fisuri care pot fi radiare sau fante concentrice care
explică pe de o parte migrarea intradiscală, care corespunde deschiderii unei fante concentrice şi
angajării unui fragment de nucleu (această angajare este dureroasă dacă se realizează înspre partea
posterioară, inervată a discului şi repetarea angajării explici caracterul repetitiv al durerii lombare -
lumbago) şi pe de altă parte, hernia-discală, care corespunde angajării unui fragment, de nucleu într-o
fantă radiară a inelului şi exteriorizării sale dincolo de lamelele cele mai superficiale ale acestuia.
-migrarea fragmentului poate să se producă postero-lateral, cel mai frecvent, este dureroasă
(lumbago acut, lombalgie cronică de origine discală) şi poate comprima structurile nervoase vecine -
rădăcini sau chiar coada de cal, sau antero-lateral, nedureroasă dar capabilă să inducă osteofitoză
interdiscoligamentară.
Simptomatologie:
-durerea este simptomul dominant de obicei o lombalgie, brusc instalată, urmata de iradierea durerii în
membrul inferior; această lombalgie poate fi precedată de episoade de lumbago sau de lombosciatalgie.
în câteva ore de la debut sau câteva zile, iradierea durerii se sistematizează în raport cu suferinţa
rădăcinii comprimate:
- L5 - regiunea lombară, fesă, faţa postero-extemă a coapsei, faţa externă a genunchiului, faţa
antero-externă a gambei, trece înaintea maleolei externe, faţa dorsală a piciorului până în degetul mare;
-S1 - faţa posterioară a coapsei, genunchi şi molet, trece în spatele maleolei externe şi se termină pe faţa
plantară a piciorului sau pe marginea sa externă până în degetul V.
- în cazurile în care durerea nu atinge piciorul - "sciatica trunchiată"
- diferenţierea suferinţei rădăcinii L5 de S1 este dificilă - de ajutor sunt atunci paresteziile prelungind
durerea, care au aceeaşi valoare localizatoare.
-intensitatea durerii este variabilă de la un subiect la altul, dar totdeauna accentuată de tuse, defecaţie,
declanşată de către mers, ortostaţiune şi uneori de poziţie aşezată - este calmată prin decubit.
Examenul clinic : bolnavului în ortostaţiune evidenţiază frecvent o atitudine antalgica: dispariţia
lordozei lombare, uneori cu cifoză lombară (în plan sagital) şi scolioză cu concavitatea homolaterală
durerii sau heterolaterală (în plan frontal).

57
-limitarea mobilităţii coloanei, cu redoare a regiunii lombare se observă la mişcarea de flexie anterioară
a corpului
-la încercarea de a atinge solul cu mâna bolnavul este nevoit să flecteze membrul inferior interesat -
proba Neri.
-presiunea mediană sau paramediană la nivelul discurilor L4-Ls sau L5-S1 este dureroasă, declanşând
sciatalgia.
-la bolnavul în decubit dorsal se constată manevre de elongaţie ale nervului dureroase:
manevra Lasegue - ridicarea progresivă a membrului inferior, în extensie declanşează durerea la un
unghi foarte redus (în herniile discale voluminoase se poate întâlni şi un sermn Lasegue controlateral -
durere produsă de manevra executată la membrul inferior sănătos);
manevra Bonnet - flexie pasivă a gambei pe coapsă, a coapsei pe bazin cu adducţia bruscă a membrului
inferior provoacă durere.
-clasicele puncte Valleix, în lungul nervului sciatic, sunt dureroase: punctul lombar juxtavertebral, în
scobitura ischiatica, înapoia tronhaterului mare, mijlocul regiunii posterioare a coapsei, fosa poplitee,
partea laterală a gâtului peroneului, tendonul lui Achile, regiunea plantară:
Examenul neurologic: tulburări de ortostaţiune (dificilă din cauza lombalgiei) şi mers (care capătă
aspect "salutator" -bolnavul înclină trunchiul spre partea bolnavă şi execută o flexie exagerată a
membrului inferior bolnav) cu limitare antalgică a mişcărilor active din articulaţiile membrului inferior.
Uneori există un deficit motor veridic, dar discret, în sciatica comună, interesând gambierul anterior,
peronierii laterali şi extensorul degetelor în hernia L5 sau flexorii degetelor în hernia S1 şi realizează în
acest caz sciatica parezantă; mai rar deficitul motor poate fi important, fiind asociat cu hipotonie şi
amiotrofie rapidă realizând sciatica paralizantă.
Reflexul achilian poate fi diminuat sau abolit în sciatică S1 .
Pe lângă tulburările subiective de sensibilitate, care domină tabloul clinic, se pot întâlni şi modificări
obiective - hipoestezie superficială, în special distală: la nivelul feţei dorsale a piciorului şi degetul mare
- L5 şi la nivelul marginii exterile a piciorului şi degetul V-S1.
D|e obicei lipsesc tulburăfile sfincteriene, anestezia în şea sau semnele piramidale.
Consecutiv unei hernii discale voluminoase mediane se poate întâlni sciatica cu sindrom de coadă de cal.
Se recunoaşte prin asocierea sciatalgiei, de obicei bilaterală, cu un tablou de compresiune de coadă de
cal înalt sau mediu: paralizie distală, flască, cu amiotrofii ale membrelor inferioare (cu reflex cutanat în
flexie), cu abolirea reflexului achilian şi anal, cu anestezie în şea şi tulburări genito-sfincteriene.
Forme clinice:
-sciatica parezantă sau paralizantă - descrisă;
- sciatica cu sindrom de coadă de cal - descrisă;
-sciatica hiperalgică - definită prin intensitatea deosebit de mare a durerilor care nu sunt influenţate de
antalgice şi antiinflamatoare;
-sciatica trunchiată, fie înaltă, durerea numai pe faţa posterioară a coapsei, fie pur distala;
-sciatica bilaterală determinată fie prin două hernii simultane, fie de către o hernie mediană
voluminoasă;
-sciatica în basculă prin hernie migrantă;
-sciatica persistentă sau recidivantă după ablaţia discului datorată: unei fibroze reacţionale înglobând
rădăcina, persistenţei unui fragment de disc herniat, unei epidurite postoperatorii, coexistenţei de leziuni
artrozice comprimând rădăcina sau unui teren psihic labil..
• Sciatica radiculară "non discală"
Este mult mai rară putând fi produsă de cauze rahidiene sau intrarahidiene.

58
Cauzele rahidiene: tumorile - metastazele unui cancer osteofil (mamar, pulmonar, rinichi, tiroidă,
prostată);
-localizare rahidiană a unei hemopatii maligne, mielom;
- tumori benigne: chist anevrismul osos, osteom, angiom vertebral; tumori
maligne: osteosareom, degenerescenta unei boli Paget;
-infecţioase - spondilodiscita cu germeni banali sau de origine tuberculoasă;
-canal lombar strâmt - congenital sau câştigat complicat cu o artroză
interapofizară posterioaţă sau în spondilolistezis prin spondiloliză.
Cauze intrarahidiene: tumori intrarahidiene: - neurinom, meningiom, ependinom, hemangioblastorn,
rareori ependimon de filum terminale sau chist arahndidian de con terminal;
-epidur'ite carcinomatoase sau infecţioase;
- anomalii de fund de sac dural lornbosacrat(formaţiuni chistice, mega fund de sac).
Trebuie suspectată o cauză nediscală a sciatalgiei când:
- debutul este spontan, fără factor declanşator şi fără lombalgii, sau instalarea este progresiv-agravanţ;
-lipsesc episoade de lumbago repetat;
- există un fond dureros continuu cu agravate nocturnă;
-topografia durerilor eşţe pluriradiculară;
- lipseşte ameliorarea în repaus şi după 2-3 săptămâni de tratament. bine condus;
- lipseşte armonia semnelor vertebrale şi neurologice;
-este prezent un sindrom: infecţios cu febră, staregenela alterată, VSH crescut.
b. Sciatica plexulara: are cauză compresiuni ale plexului sacrat de către procesele tumorale în
micul bazin, procese infecţioase evoluând în micul bazin, fracturi, hematoame , fibroza post radică.
c. Sciatica tronculara: printr-o simptomatologie mixtă senzitivă-motorie datorita atingerii
trunchiului nervului sciatic.
Cauzele pot acţiona în regiunea pelviană- traumatisme ale micului bazin, hematoame, tumori, procese
infecţioase sau în regiunea fesieră şi coapsă;
-tumori ale părţilor moi sau tumori osoase
In spaţiul popliteu nervul poate fi comprimat în arcada muşchiului popliteu realizând un
sindrom canalar al gropii poplitee şi tradus clinic printr-o sciatică trunchiată, cu dureri în molet care se
opresc în groapa poplitee, putând rareori să urce spre fesă.
In acest sindrom canalar manevra Laseque poate fi pozitivă, dar sensibilizată prin dorsiflexia piciorului.
In sindromul de canal tarsian durerile în gleznă şi molet pot uneori să se extindă la groapa poplitee. In
cele două variante de sindroame canalare diagnosticul este facilitat de EMG cu înregistrarea vitezei de
conducere a nervului de o parte şi de alta a tunelului.
d. Sciatica cordonală
O nevralgie sciatică poate fi şi de cauză centrală, prin compresia căilor de transmitere a durerii, în
special a fasciculului spino-talamic dorsal sau cordoanelor posterioare.
Cauzele care o produc sunt reprezentate în special de tumori (neurinoame, meningioame),
spondilodiscite infecţioase, unele boli neurologice ca scleroza în plăci, siringomielia, etc.
Sciatica se înscrie atunci într-un context neurologic, cu semne piramidale şi alte tulburări senzitive.
Durerile sunt rău sistematizate, au caracter fulgurant şi recrudescenţă nocturnă.
Investigaţii paraclinice
-trebuie precedate de un examen somatic complet şi un tuşeu pelvin;
- cercetarea VSH şi HLG care vor fi normale în sciatica discală sau pot fi patologice în sciatica
având drept cauză procese infecţioase sau tumorale;

59
- examene radiologice: a) standard - sunt necesare patru clişee în poziţie ortostatică: bazin faţă,
rahis lombar faţă şi profil, disc L5-S1, faţă. Acest examen oferă date despre integritatea scheletului,
precizează sediul unui conflict disco-radicular (o căscare sau o pensare laterală unică de partea durerii, o
pensare globală traducând o discopatie deja avansată), prezenţa unei anomalii congenitale sau de
dezvoltare (scolioză lombară, spondilolistezis prin liză istmică), prezenţa unor metastaze osoase sau a
unei spondilodiscite.
Incidenţele oblice sunt utile într-o sciatică nediscală, de exemplu, în cercetarea unei lize istmice sau unei
atingeri degenerative a masivului articular posterior.
b) examene de imagiere de a doua intenţie:
-CT permite vizualizarea unei hernii discale mediane, paramediane, laterale, foraminala sau eventual un
fragment de disc migrat. Se poate diagnostica un canal lombar strâmt o malformaţie asociată, prezenţa
unei tumori, unei spondilodiscite.
- IRM studiul în plan sagital, realizat în secvenţa T1, dă informaţii asupra anatomiei rahisului de la o
gaură de conjugare la alta, studiul în secvenţa T2 permite aprecieri în special asupra stării discului,
realizând efecte pseudomielografice; în sciatica non discală de cauză rahidiană sau intrarahidiană aportul
acestei metode în diagnostic poate fi decisiv.
-Sacoradiculografia (cu substanţe de contrast hidrosolubile) nu evidenţiază direct hernia discală ci
răsfrângerea acesteia asupra rădăcinii sau fundului de sac dural.
-Rachicenteza şi ex. l.c.r. sunt utile în unele cazuri de ex. în hernii de disc, procese compresive de altă
natură - când se pot evidenţia semne care indică blocarea pasajului lichidian, cu probe manometrice
pozitive şi disociaţie albuminocitologică.
-EMG cu măsurarea vitezei de conducere este necesară în unele cazuri de sciatică "trunchiată" şi în
special în diagnosticarea sindroamelor canalare.
Diagnosticul diferenţial:
Nevralgia crurală sau obturatorie - traiect diferit al durerii, eventual modificări neurologice particulare
(abolirea reflexului rotulian, teritoriul tulburărilor obiective de sensibilitate).
Durerile de origine coxo-femurală sau sacro-iliacă se elimină prin evidenţierea unei limitări a
mobilităţii coxo-femurale sau prin apariţia durerii la presiunea directă a articulaţiei sacro-iliace şi studiul
radiografiilor de bazin.
Durerea articulară posterioară în cadrul unui sindrom Maigne (asociind benzi de celulalgie, mialgii şi
tenalgii) poate îmbrăca uneori un aspect pseudoradicular. Trebuie exclusă prin absenţa tuturor semnelor
neurologice, semnul Lasegue negativ, cu exacerbarea durerilor la presiunea directă a apofizei spinoase.
Durerile arteritice trebuiesc excluse uneori şi dacă semiologia poate duce la confuzii de diagnostic, un
ex. oscilometric va fi necesar.
Tratament:
In sciatica discală de intensitate medie şi fără fenomene neurologice se indică iniţial tratament
conservator:
- repaus la pat 15-21 zile; antalgice: Aspirină, Paracetamol; antiinflamatorii nesteroidiene:
Brufen, Voltaren, Diclofenae sodic, Indocid, Fenilbutazonă; miorelaxante: Mydocalm, Clorzoxazon,
Muscalm, Valium; aplicaţii calde pe regiunea lombară.
In caz de eşec se va recurge la infiltraţii epidurale sau paravertebrale cu corticoizi; elongaţii -vertebrale
sau manipulări vertebrale (nu lipsite de risc); purtarea de lombostat.
Tratament chirurgical
Se indică: - după 2 luni de tratament medical corect conduc, dar fără rezultate; în sciatica hiperalgica; în
sciatica paralizantă; în sciatica cu sindrom de coadă de cal; în sciatica cu aspect de claudicaţie
intermitentă care corespunde asocierii unei hernii discale cu un canal lombar strâmt.

60
Tehnica utilizată poate fi:
- nucleoliza prin injectarea intradiscală a unei enzime proteolitice -extract de carica papaya sau ablaţia
chirurgicală a discului. In sciatica non-discală tratamentul va fi etiologic.
4. SINDROMUL DE COADĂ DE CAL
Măduva se termină la nivelul joncţiunii vertebrelor L1-L2, nivel unde rădăcina L1 iese din rahis prin
gaura de conjugare. Toate rădăcinile mai jos situate de L2 parcurg canalul rahidian sub conul terminal al
măduvei, în jurul filumului terminale, pentru a-şi regăsi găurile de conjugare respective prin care vor ieşi
- cea mai caudală între vertebra S5 şi coccis. Acest grup de rădăcini, L2-S5, constituie coada de cal.
Etiologie
- leziunile compresive rahidiene: hernia de disc lombară mediană L4-L5 şi L5-S1,
- tumori primitive şi metastatice ale rahisului lornbosacrat;
- traumatisme vertebrale;
- procese infecţioase: epidurite-spondilodiscita ,arahnoidită, epidurite;
- tumori intrarahidiene: ependimon, neurinom, meningiom, colesteatom;
- malformaţii vasculare - angioame.
Simptomatologie
-clinic se va realiza aspectul unei paraplegii senzitivo-motorii de tip radicular asociată cu tulburări
sfincteriene şi sexuale, mai mult sau mai puţin importante.
In raport cu sediul leziunii se pot întâlni mai multe aspecte:
Sindrom complet (L2-S5).
-se prezintă ca o paraplegie flască (paralizia putând fi asimetrică) cu areflexie osteotendinoasâ (rotulian,
achilian şi medioplantar) şi fără fasciculaţii musculare.
-tulburările de sensibilitate: subiectiv - dureri cu caracter radicular; obiectiv hipo sau anestezie (pentru
toate modurile de sensibilitate) ce interesează, dermatoamele L2-S5
-manevrele de elongatie Lasegue şi Bonnet pot fi positive;
- tulburările genito-sfincteriene constau în impotenta, incontinenţă urinară şi rectală. Tulburările
trofice, amiotrofiile si escarele, se constituie, în general tardiv.
Sindromul de coadă de cal superior (L2-L4)
-deficitul motor se exprimă prin imposibilitatea flexiei coapsei pe abdomen şi a extensiei gambei pe
coapsă, asociat cu hipotonie şi atrofia muşchilor regiunii anterioare a coapsei. -reflexul rotulian este
abolit
- tulburările de sensibilitate sub formă de hipo sau anestezie cuprind dermatoamele L2-L3-L4 (fata
anterioară a coapsei, genunchiului şi ant- internă a gambei).
Sindromul mijlociu (L5-S2) este sindromul realizat în general herniile discale lombare; -deficitul motor
interesează mişcările din articulaţia tibio-tarsiană şi degetelor cu hipotonie şi atrofii ale muşchilor
gambei atât din loja antero-externă cât şi din loja posterioare;
-r. achilian şi medio-plantar sunt abolite;
- tulb. de sensibilitate interesează faţa externă a piciorului şi gambei, faţa plantară, fata posterioară a
gambei până în regiunea inferioară a coapsei (dermatoamele L5-S2).
Sindromul inferior (S3-S5) se manifestă doar prin tulburări sensibilitate cu dispoziţie caracteristică "în
şa" şi importante tulburări vezico-sfincteriene, anorectale şi sexuale. Nu există tulburări motorii,
reflexele osteo-tendinoase sunt păstrate şi doar reflexele bulbo-cavernos (S3-S4) şi anal intern (S3-S5)
sunt abolite. .'
Examene paraclinice:
- radiografia standard pentru rahisul lombar, clisee pentru rahisul dorsal şi bazin;

61
 -examenul canalului vertebral cu substanţa de contrast (mielografie gazoasă sau cu substanţe iodate
liposolubile şi saculografie cu substanţe hidrosolubile);
- examen l.c.r.; echotomogrfie sau o tomodensitometrie pelvină; CT sau IRM a rahisului lombar.
Diagnosticul diferenţial:
-cu sindrom de con medular (L5-S5) care se caracterizează deasemeni printr-o paraplegie flască cu
tulburări sfincteriene şi de sensibilitate lombosacrată; ptr sindromul de con medular reţinem: simetria
deficitului motor şi a tulburărilor de sensibilitate (care îmbracă, uneori aspect de disociaţie
siringomielică), prezenţa fasciculaţiilor musculare şi apariţia precoce a unor grave tulburări trofice -
escare. Durerile spontane şi provocate cu caracter radicular lipsesc.
Tratamentul sindromului de coadă de cal este etiologic.

o MONONEUROPATII – PARALIZII TRONCULARE ALE NERVILOR

MEMBRULUI INFERIOR
Etiologia: se recunosc aceleaşi grupe de factori pentru toate mononeuropatiile membrelor inferioare:
Traumatismul direct cu impact imediat, prin plăgi pe traiectul nervului, fracturi de pelvis şi femur,
contuzii fesiere (prin cădere pe fesă), fracturi ale oaselor gambei, luxaţii coxo-femurale, tibio-peroniere
proximale sau manevre de reducere a luxaţiei sau tardiv prin înglobarea nervului într-un calus vicios sau
într-un ţesut cicatricial.
Factori compresivi prin tumori de vecinătate ale cavităţii pelviene sau abces al psoasului pentru nervul
crural, anevrisme de_arteră femurală sau poplitee;
- compresiunea prelungită în poziţie "picior peste picior" sau în cursul actului profesionsl la croitori,
ciclişti, culegători de cartofi, parchetari - pentru nervul sciatic popliteu extern. -nervul tibial posterior
poate fi comprimat în tunelul tarsian (situat sub ligamentul inelar intern, pe faţa internă a gleznei) -
realizând sindromul de canal tarsian.
-un mecanism compresiv, postural poate fi cauza declanşatoare a unor paralizii în cadrul neuropatiilor
recurenţiale familiale.
Factori iatrogeni: aplicaţii de forceps, intervenţii chirurgicale pe bazin sau canalul inghinal, compresiuni
în poziţii operatorii care necesită abducţie sau flexie maximă a coapselor, compresiune prin garou sau
braţele mesei ginecologice, injecţii intrafesiere greşit aplicate, tracţiuni asupra membrelor inferioare la
nou născut.
Cauze generale: toate mononeuropatiile a căror cauză locală nu este evidenţiabilă trebuie să impună
cercetarea unui diabet_zaharaţ,_unei periartrite nodoase, unei hemofilii (generatoare fie de hematoame
ale psoasului, fie de hemoragii în teaca nervului), unei intoxicatii cu alcool, plumb, arsen etc. fie a unui
factor infecţios în special viral.
Simptomatologia cuprinde asocierea tulburărilor motorii, senzitive şi vegetative şi trofice localizate
conform trunchiului nervos afectat.
1. PARALIZIA DE NERVCRURAL (FEMURAL)
Nervul crural ia naştere din unirea ramurilor anterioare ale rădăcinilor L2-L4 emerge pe
marginea laterală a psoasului, parcurge bazinul în teaca acestui muşchi şi trece apoi pe sub
arcada crurală (lateral de artera femurală) împărţindu-se în final în cele patru ramuri terminale:
nervul mucusculo-cutanat extern, nervul musculo-cutanat intern, nervul quadriceps şi nervul
safen intern.
Inervează motor muşchii psoas, quadriceps femural, croitor, pectineu şi adducor mijllociu.
Senzitiv inervează regiunea anterioară şi medială a coapsei, regiunea medială a genunchiului,
gambei şi piciorului.

62
Motor se vor aboli mişcarile de flexic a coapsei pe bazin (paralizia psoasului), extensia gambei pe
coapsă(quadriceps femoral). Ca urmare în ortostaţiune echilibrul nu se poate mentine dacă se înclină
trunchiul inapoi, ortostatiunea__si_saltul pe mb inf bolnav nu_sunt posibile, mersul pe teren plat este
posibil (dar instabil) şi imposibil la urcarea sau coborârea scarilor, cand bolnavul trebuie sa-si ridice
coapsa cu mana.
Mersul cu spatele înainte este mai uşor decât cel normal. Bolnavul nu poate sta în poziţie genuflectată.
Hipotonia si amiotrofia interesează faţa anterioară a coapsei - quadricepsul femural. Reflexul rotulian
este abolit. In ortostatism se poate evidenţia genu recurvatum.
Senzitiv: subiectiv dureri, obiectiv hipo sau anestezie pe teritoriul cutanat al nervului.
In leziunile tronculare joase - în regiunea crurala - filetele pentru psoas iliac sunt cruţate şi flexia coapsei
pe bazin, rămâne posibilă.
Leziunile nervului crural trebuie diferenţiate de sindroamele radiculare L3 si L4 cu semiologie
asemănătoare: leziunea rădăcinii L3 respectă sensibilitatea gambei, leziunea- rădăcinii L4 antrenează şi
o paralizie a gambierului anterior.
De retinut:
- urcarea şi coborârea scărilor se face dificil, bolnavul ridicându-si coapsa cu mana;
- mersul cu spatele înainte este mai uşor decât cel obişnuit.

2. PARALIZIA NERVULUI MARE SCIATIC (ISCHIATIC)

Constituit pe peretele posterior al cavităţii pelviene ca unic ram terminal al plexului sacrat (L4-
S3), nervul sciatic iese din bazin prin scobitura ischiatica, coboară între trohanter şi ischion sub marele
fesier apoi pe fata posterioară a coapsei şi înainte de a ajunge în_groapa poplitee se divide în cele două
ramuri: sciatic popliteu extern SPE (peronier comun) şi sciatic popliteu intern SPI (nervul tibial) .
Nervul sciatic asigură inervaţia muşchilor ischiogambieri şi mai mare parte a muşchilor gambei
şi piciorului.
Teritoriul senzitiv cuprinde gamba, cu excepţia regiunii, mediale, piciorul şi degetele cu excepţia
marginii mediale.
Leziunea nervului sciatic va determina paralizii în teritoriul inervat de ramurile sale terminale SPE şi
SPI, asociate cu paralizii teritoriului inervat de ramurile colaterale - muşchii posteriori ai coapsei
(semitendinos, semimembranos, lunga şi scurta porţiune a bicepsului). Sunt abolite mişcările degetelor,
piciorului şi diminuată flexia gambei pe coapsă (este posibilă totuşi prin acţiunea muşchiului croitor
inervat nervul crural). Mersul devine stepat fuga, ridicarea pe vârful sau călcâiul piciorului bolnav nu
sunt posibile.
Atrofiile şi hipotonia interesează muşchii gambei şi piciorului, pe faţa posterioară a coapsei amiotrofiile
sunt în general mascate de ţesut adipos. Reflexele achilian şi medioplantar se abolesc.
Tulburările de sensibilitate constau în dureri uneori cu caracter cauzalgic, dar mai frecvent sunt
prezente hipo sau anestezia in teritoriul cutanat de distribuţie a ramurilor terminale ale nervului.
Nervul mare sciatic cuprinde şi un important număr de fibre vegetative - datorită acestui fapt
tulburările vasomotorii şi trofice sunt prezente: edeme ale piciorului şi gambei sau piele uscată
hipercheratoză plantara, modificări ale fanerelor, osteoporoza, ulcere trofice.
DE REŢINUT:
- atitudinea piciorului "balant".
- ortostatiunea pe vârful sau călcâiul piciorului bolnav nu sunt posibile.

63
3.PARALIZIA DE NERV SCIATIC POPLITEU EXTERN
(NERV PEROMER COMUN)
Ram terminal al marelui sciatic, din spaţiul popliteu nervul sciatic popliteu extern înconjoară gâtul
peroneului, pătrunde în loja antero-externă a gambei, asigurând inervaţia pentru muşchii gambier
anterior, muşchii peronieri, extensorii degetelor şi pedios. Senzitiv inervează faţa antero-externă a
gambei şi 2/3 externe a feţei posterioare, 3/4 interne a feţei dorsale a piciorului şi faţa dorsală a primelor
falange a primelor trei degete şi 1/2 internă a celei de a patra .
Leziunea nervului SPE antrenează o paralizie a lojei antero-extemă a gambei cu abolirea mişcărilor de
flexie dorsală a piciorului şi a falangelor proximale ale degetelor, de abducţie si ridicare a marginii
laterale a piciorului. Mişcarea de adducţie a piciorului şi ridicarea muşchiului tibial posterior (inervat de
n. SPI) Urmarea acestui deficit mersul devine dificil, stepat, bolnavul este obligat să ridice genunchiul
şi să flecteze mult gamba, iar când se sprijină, piciorul loveşte solul întâi cu vârful. Mersul pe călcâi
devine imposibil, nu poate bate tactul cu piciorul afectat. Atrofiile interesează loja antero-externă a
gambei. Paraliziile şi atrofiile induc o atitudine particulară "picior în picătura” sau "picior in varus
ecvin"
Senzitiv: subiectiv rareori dureri, obiectiv - hipo sau anestezie în teritoriul cutanat al nervului.
Paralizia de SPE trebuie diferenţiată, de o leziune radiculară L5 care respectă gambierul anterior sau de
o leziune radiculară L4 care respectă peronierii şi extensorii degetelor.
De retinut:
-proba Fromment: în staţiunea unipedă, pe piciorul bolnav, nu se evidenţiază tendoanele extensorilor
degetelor, ale peronierilor şi tibialului anterior.
-nu poate bate măsura ("tactul") cu piciorul afectat.
4. PARALIZIA NERVULUI SCIATIC POPLITEU INTERN (NERVUL TIBIAL)
Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul SPI continuă traiectul acestuia pe faţa
posterioară a gambei angajându-se sub muşchii gemeni şi plantar subţire după care trece pe sub arcada
solearului luand numele de nv tibial posterior. Străbate apoi canalul tarsian, înapoia şi dedesubtul
maleolei inteme şi ajunge la plantă unde se împarte în ramurile terminale: nv plantar intern şi plantar
extern.
Inervează motor la gambăt muschii regiunii posterioare: tricepsul sural ( muschii solear, gemen ext si
int), gambierul post, flexor comun al degetelor si flexor propiu al degetului mare, plantar subtire. La
plantă: flexorul scurt, abductorul si adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muşchii interosoşi şi
lombricali, flexorul scurt şi adductorul degetului mic.
Senzitiv toritoriul SPI cuprinde regiunea tendonului Achile, planta, marginea ext a piciorului si ¼ ext a
fetei sale dorsale şi faţa dorsala ultimelor falange.
Conţine un important număr fibre vegetative.
Leziunea nervului SPI duce la abolirea mişcărilor de flexie plantară a piciorului, flexie a degetelor,
abducţia şi adducţia degetelor, flexia primei falange şi extensia celorlalte doua. Sunt diminuate adducţia
ridicarea marginii interne a piciorului, posibile totuşi prin acţiunea muşchiului tibial anterior inervat de
SPE. .
Atrofiile se instalează în regiunea posterioară a gambei şi la nivelul picioruiui. Distribuţia paraliziilor şi
amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic "picior valgus" (flexie dorsală şi abducţia piciorului) a
"degete în ciocan" (liiperextensia primei falange şi flexia celorlalte două). Reflexele achiliene si medio-
plantar sunt abolite.
Senzitiv, se pot întâlni dureri cu caracter cauzalgic, obiectiv hipo sau anestezie în teritoriul cutanat
descris.

64
Tulburările vegetative şi trofice sunt importante: modificări vasomotorii (edem, hipotermie locala) şi
sudorale, modificări ale fanerelor, pielii, ulcere trofice.
Paralizia de SPI trebuie diferenţiata de o leziune radiculară S1, care însa nu determină o atingere
motorie atât de severa.
Leziunile nervului SPI sunt rare, el poate uneori însă fi afectat în tunelul tarsian realizând un sindrom
canalar (analog sindromului de canal carpian- dar mult mai rar) - sindrom de tunel tarsian. In acest caz
nervul tibial posterior şi ramurile sale sunt comprimate în canalul osteo-fibros situat înapoia şi
dedesubtul maleolei interne sub ligamentul inelar intern. Deficitul motor este moderat şi se limitează la o
pareză a flexorilor. Tulb sensitive sunt pe primul plan: senzaţie de arsură sau parestezii ale degetelor si
plantei . Simptomele se agravează după efort şi în cursul nopţii, sunt ameliorate de repaus. Semnul
Tinel este pozitiv. Cauza sindromului de tunel tarsian rămâne de cele mai multe ori necunoscută, uneori
se regăsesc vechi traumatisme ale piciorului.
De retinut:
-proba Pitres: imposibilitatea de a ridica călcâiul daca vârful piciorului rămâne fixpe sol.
-proba Fromment: în staţiunea unipedă tendonul lui Achile şi muşchii posteriori ai gambei nu se
reliefează sub tegumente.
Investigaţiile paraclinice, evoluţia şi prognosticul precum şi tratamentul leziunilor plexulo-tronculare ale
membrelor inferioare sunt aceleaşi cu cele ale leziunilor corespunzătoare ale membrelor superioare,
respectând caracteristicile regionale topografice.

o MULTINEVRITE
Multinevritele sau mononeuropatiile multiple sunt definite prin atingeri, asimetrice, simultane sau
succesive a mai multor trunchiuri nervoase periferice ale membrelor. Ele pot, dacă sunt întinse să
realizeze tabloul unei polineuropatii, dar asimetria este întotdeauna importantă.
Mecanismul de producere: reprezentat de cele mai multe ori de un proces de vascularită, de ischemie
nervoasă, cu evoluţie acută sau subacută, mai rar de un proces infiltrativ sau infecţios.
Mononeuropatii multiple acute şi subacute pot apare în cursul:
-vasculitelor necrozante sistemice: periarterită nodoasă, maladie Churg şi Strauss, maladie Wegener,
arterită cu celule gigante (Horton), LED, poliartrita reumatoidă;
-vasculitelor necrozante asociate la: crioglobulinemie, disglobulinemie, limfom; toxice: amfetamine;
neoplasm; infecţii: HIV, borelioză.
-vasculitelor nesistemice pur neuromusculare;
-diabet.
Mononeuropatii multiple cronice se întâlnesc în: lepră, paralizii tronculare recidivante familiale,
neuropatii multifocale cu bloc de conducere persistent, realizând forme senzitivo-motorii sau forme
motorii pure.
Tabloul clinic constă în tulburări senzitivo-motorii şi vegetative în teritoriul de distribuţie a
trunchiurilor nervoase afectate:
-dureri mai mult sau mai puţin intense, lancinante uneori, pe traiectul trunchiului lezat: nevralgie crurală,
radială, sciatică, etc.
- alteori numai parestezii - amorţeli, furnicături, senzaţie de arsură de asemeni pe teritoriile cutanate ale
nervilor interesaţi; obiectiv, durerile sau paresteziile însoţesc o hipo sau anestezie cu aceeaşi topografie;
-deficitul motor, de obicei, de intensitate mare, se asociază cu hipotonie, atrofie şi abolire de reflexe OT
în teritoriul limitat la trunchiurile nervoase respective;

65
- tulburări trofice cu edeme, cianoză, hiper sau hipo sudoraţie, tulburări trofice ale fanerelor pot fi
prezente.
Instalarea tabloului clinic este în genere variabilă în funcţie de contextul în care apare multinevrita: acut
în cursul unei vascularite, subacut în cursul unei infiltraţii neoplazice, mai lent în lepra, etc.
Nervii cranieni pot fi de asemeni interesaţi în cursul multinevritelor.
Examenul clinic general poate orienta spre o anumită etiologic: modificări cutanate în vasculite, lepră;
alterarea stării generale cu febră, manifestări renale sau articulare în PAN, în LED; manifestări
pulmonare în sarcoidoză, prezenţa unei neoplazii, etc;
Examene complementare
- Examene electrofiziologice:
examenul de detecţie permite evidenţierea intensităţii denervării şi capacitatii de reinervare;
examenul de stimulodetecţie face posibilă recunoaşterea caraterului axonal sau de demielinizare a
neuropatiei, detectarea blocurilor de conducere pe fibrele nervoase, aprecierea caracterului omogen sau
heterogen al demielinizării, aprecierea pierderii axonale motorii sau senzitivei pe amplitudinea
potenţialelor evocate.
-Examenele biologice specifice sunt impuse de etiologia suspectată.
-Biopsia neuromusculară poate pune în evidenţă leziuni de vascularită necrozantă (PAN), infiltrate
inflamatorii în perinerv,endonerv în lepră, sarcoidoză, SIDA, bacili Hansen (coloraţia Ziehl) în lepră,
etc.
Evoluţia şi prognosticul multinevritelor sunt variabile după etiologie: cronic prelungită în lepră, cu
durată variabilă în PAN (dar in general cu răspuns favorabil la corticoterapie), favorabilă în diabetul
corect tratat, etc.
Tratamentul se adresează cauzei care a produs multinevrita şi procesului de regenerare a nervului (vezi
tratamentul polinevritelor).

66