1.

Transformările care au loc la etapa de incubare și rigiditate

musculară
Ca orice ţesut viu, ţesutul muscular are nevoie de energie. În
stare de repaus, energia este necesară menţinerii
homeostaziei, necesarul de energie crescând considerabil
atunci când muşchiul îndeplineşte funcţia sa fiziologică -
contracţia - generatoare de mişcare. Relaţiile muşchiului in
vivocu mediul înconjurător sunt asigurate de:
 - vasele sanguine şi sângele care aduc nutrienţii şi oxigenul
necesar oxidărilor şi evacuează deşeurile metabolice, fiind în
acelaşi timp transportor de informaţii sub forma mesagerilor
chimici;
- nervii care transmit în două sensuri informaţiile între sistemul
nervos central şi muşchi, sub forma impulsului nervos;
- tendoanele şi aponevrozele, care asigură legăturile mecanice
între muşchi şi oase. După sacrificarea animalului, prin
întreruperea circulaţiei sanguine (sângerare), structurile vii ale
muşchiului continuă să funcţioneze pentru un anumit timp în
vederea obţinerii homeostaziei. Activitatea fibrei musculare
depinde acum de rezervele sale energetice capabile să
regenereze ATP (glicogen şi fosfocreatină). La întreruperea
alimentării cu oxigen, calea de sinteză a-ATP prin ciclul Krebs şi
fosforilare oxidativă este anulată, iar degradarea glicogenului
pe calea metabolismului anaerob va conduce la producerea de
acid lactic şi H+ .
Transformările care au loc în ţesutul muscular
postsacrificare în etapa de rigiditate Aceste transformări
biochimice se referă la: - degradarea compuşilor macroergici
(ATP şi PC) precum şi a glicogenului; -. evoluţia pH-ului ca o
consecinţă în principal a glicolizei anaerobe şi, corelat cu
aceasta, modificarea activităţii ATP-azice şi a nivelului de Ca2+
din reticulum sarcoplasmatic; -formarea complexului
actomiozinic şi, corelat cu aceasta, modificarea unor proprietăţi
mecanice ale muşchiului; - modificarea capacităţii de reţinere a
apei; - formarea de NH3 şi îmbunătăţirea aromei.

 Degradarea compuşilor macroergici şi a glicogenului Reacţiile

biochimice care au loc în fibra musculară imediat după
sacrificare au loc în două etape: în etapa I are loc o epuizare a
fosfocreatinei şi mai puţin a glicogenului pentru resinteza ATP
care se degradează în mod continuu postsacrificare, secvenţa
de reacţii fiind:
1) (3 + m) [ATP4- + H20----------- ► ADP3+ + P i 2- + H+ ];
2) m ADP3- + m PC2- + m H+ --------- ► m ATP4- + m (Creatină);
3) 3 ADP3- + 3 Pi2- + mH++ (Glucoză)n ---------- ► 3 ATP4- + 2
(Lactat)- + (Glucoza)n-1 + 2 H20 Bilanţul total va fi: (Glucoza)n +
(1+m) H2O + m PC2- (Glucoza)n-1+ m Pi2-+ 2 (Lactat)- + m (Creatină)
+ 2 H+ În reacţiile menţionate, m = 1,5, ceea ce înseamnă că
aproape toată bcantitatea de ATP sintetizată în această perioadă se
face pe seama fosfocreatinei. Resinteza ATP în acest caz este eficace
şi ATP se menţine atâta timp cât există fosfocreatină. În etapa a ll-a,
o dată cu epuizarea fosfocreatinei, nivelul de ATP se diminuează
deoarece glicoliza nu este capabilă să refacă nivelul de ATP pe
măsura degradării acestuia. Reacţiile biochimice în această etapă
sunt:
1) (3 + 2q) [ATP4- + H20------------- ► ADP3- + Pi2- + H+ ];
2) 3 ADP3- + 3 Pi 2- + (Glucoza)n + H+ ---------------► 3 ATP4-+ 2
(Lactat)- + (Glucoza)n-1 + 2 H2O
3) 2q ADP3- ------------ ► q ATP4- + AMP2- ;
4) q AMP2- + q H20 + q H+ --------------►g IMP2- + q NH4 + Bilanţul
total va fi: (Glucoză)n +(1 + 3q) H2O + q ATP4- (Glucoza)n-1 + q IMP2-
+ q NH4 + + 2q Pi2- + 2 (Lactat)- + (2+q)H+ Reacţia (3) furnizează circa
10% din totalul de ATP produs în această etapă secundară. Acidul
lactic provenind din glicoliza se acumulează în muşchi şi pentru
fiecare moleculă de acid lactic se eliberează un proton (H+ ) care
provoacă o acidifiere progresivă a cărnii, până la atingerea aşa-
numitului pH-ultim, a cărei valoare este determinată de oprirea
glicolizei (pH-ul ultim este, în general, cuprins între 5,4 şi 5,7 în
funcţie de muşchi). Oprirea glicolizei s-ar datora: - inhibării enzimelor
glicogenolizei şi glicolizei datorită acidifierii ţesutului muscular; -
dispariţiei AMP-cofactor necesar anumitor enzime ale glicogenolizei
şi glicolizei. În acest caz pot să rămână rezerve de glicogen în muşchi,
chiar dacă s-a atins pH-ul ultim; -carenţei iniţiale de glicogen, în care
caz pH-ul ultim rămâne la valori superioare celor normale.
Evoluția pH-ului postsacrificare Evoluţia pH-ului postsacrificare
se caracterizează prin: - viteza de scădere a pH-ului; -
amplitudinea scăderii pH-ulul. Viteza de scădere a pH-uiui. Este
direct proporţională cu activitatea de hidroliză a ATP, adică cu
activitatea ATP-azică a muşchiului. Principala activitate ATP-
azică este cea miozinică, dar există şi ATP-aza sarcoplasmatică,
ATP-aza mitocondrială şi ATP-aza din reticulum sarcoplasmatic.
Activitatea miozinei ATP-azei este sub dependenţa ionilor de
Ca2+ din sarcoplasmă, adică miozin-ATP-aza este activată la un
nivel de Ca2+ de 10 -6 M. În mod normal, nivelul de Ca2+ din
sarcoplasmă (Ca2+ liber) este menţinut la valori de < 10 -7M
prin activitatea reticulum sarcoplasmatic, graţie unui proces de
transport activ (pompă de Ca2+), pentru care energia este
furnizată de ATP. Acest transport de Ca2+ este posibil atâta
timp cât există ATP în muşchi. Dacă nivelul de Ca2+
sarcoplasmatic creşte. foarte mult, miozin-ATP-aza este
puternic activată şi în consecinţă glicogenoliza este accelerată
(cazul cărnurilor PSE la care reticulum sarcoplasmatic devine
inhibat prin interacţiunea dintre un pH scăzut în timp ce
temperatura muşchiului rămâne ridicată, adică mai mare de
35°C). Rezultă că reticulum sarcoplasmatic este mai puţin
eficace în cazul porcinelor sacrificate în condiţii de stres,
deoarece temperatura musculară este superioară celei normale
şi, deci, se poate produce o acidoză metabolică, deci o scădere
a pH-ului muscular in vivo. Există şi cazuri de defect congenital
al reticulumului sarcoplasmatic, în care caz are loc o eliberare
masivă de Ca2+ şi activarea ATP-azei miofibrilare (miozin ATP-
aza) se traduce in vivo prin hipertermie malignă, iar
postsacrificare printr-o scădere extrem de rapidă a pH-ului
(cazul porcinelor sensibile la halotan). Viteza de glicoliză este
corelată şi cu tipul de muşchi, fiind mai mare în Longissimus
dorsi (considerat muşchi alb) în comparaţie cu Rectus
abdominis (considerat muşchi roşu). Sunt diferenţe în ceea ce
priveşte viteza de scădere a pH-ului şi în cadrul aceluiaşi
muşchi. Astfel, în partea mai deschisă a muşchiului
Semitendinostis, glicogenoliza este mai rapidă decât în partea
mai închisă la culoare. În cazul muşchilor de porc exsudativi
care au mai multe fibre albe şi mai puţine fibre roşii, în
comparaţie cu muşchii de la porcinele normale, evoluţia pH-
ului va fi dependentă de tipul predominant de fibre din
muşchiul considerat. Deci, muşchii albi-rapizi intră mai rapid în
rigiditate decât cei roşii-lenţi, muşchii albirapizi având un
conţinut mai mare de fosfocreatină şi o activitate ATP-azică cu
60% mai mare decât muşchii roşii. Având un potenţial glicolitic
mare şi o activitate ATP-azică mare este explicabil de ce muşchii
albi-rapizi au un metabolism glicolitic dominant, valori ale pH-
ului ultim mai mici şi o viteză de scădere a pH-ului mai mare în
comparaţie cu muşchii roşii-lenţi cu metabolism oxidativ
predominant. Temperatura de păstrare a cărnii postsacrificare
influenţează viteza de scădere a pH-ului. Astfel, refrigerarea
carcaselor în cursul perioadei de instalare a rigidităţii
încetineşte viteza de hidroliză a ATP şi deci viteza de scădere a
pH-ului postsacrificare, acest fenomen fiind valabil la
temperaturi mai mari de 10... 12 °C. Sub 10°C, din contra, are
loc o accelerare a vitezei de hidroliză a ATP şi a scăderii pH-ului
şi se poate instala cold shortening. Această contracţie la rece
este consecutivă inhibării la temperaturi scăzute a sistemelor
enzimatice care asigură stocarea Ca2+ în fibrele musculare.
Dacă ionii Ca2+ sunt eliberaţi masiv, se activează sistemul
contracţii, ATP-ul este consumat foarte rapid, iar catabolismul
glicogenului este accelerat, scăderea pH-ului fiind rapidă. Acest
fenomen de cold shortening apare atunci când muşchiul mai
conţine ATP, iar pH > 6. Sub pH = 6, fenomenul de cold
shortening nu are loc. În concluzie, viteza de scădere a pH-ului
este corelată pozitiv cu viteza de contracţie şi cu viteza de
apariţie a P,(u.moli/g-min) şi corelată invers cu viteza de
înjumătăţire a ATP (secunde), respectiv cu viteza de dispariţie a
fosfocreatinei (umoli/g-min).

Transformările ATP şi PC în diferite tipuri de muşchi

 Valoarea Psoas Gastrocnemius Semimembranous
initiala major Tip llC Tip l
Tip llB
atp Nivel initial 8.7 7.0 3.8
Timp de 326 300 240
injumatatire
pc Nivel initial 38 21 8.7
Viteza de 0.0098 0.0136 0.0252
epuizare
pi Nivel initial 4.0 13.0 11.5
Vitezade 0.113 0.057 0.030
aparitie

In funcţie de evoluţia pH-ului postsacrificare, practic, în cazul

cărnii de porc se pot întâlni trei stări anormale: - cărnuri cu pH
ridicat la care scăderea pH-ului se întrerupe precoce,
consecinţa fiind intrarea în rigiditate la pHridicat (cărnuri DFD).
Aceste cărnuri au aptitudini de conservare redusă; - cărnuri cu
viteză de scădere a pH-ului anormal de mare, ceea ce face ca
pH-ul ultim să se atingă în câteva zeci de minute şi nu în câteva
ore cum se întâmplă la cărnurile normale. Se obţin, în acest caz,
cărnuri PSE cu proprietăţi tehnologice reduse; - cărnuri acide la
care viteza de scădere a pH-ului este normală, dar pH-ul ultim
este foarte scăzut. Acest defect se întâlneşte la cărnurile care
provin de la anumite rase de porcine (de exemplu, Hampshire),
cu consecinţe nefaste asupra randamentului de transformare
datorită pierderilor mari la tratament termic. Între activitatea
ATP-azică, potenţialul glicolitic, factorii genetici, mediul exterior
şi principalele defecte de calitate tehnologică la carnea de porc
există o strânsă corelaţie care este arătată schematic în figura
1. Amplitudinea scăderii pH-ului. Această amplitudine este
măsurată prin |valoarea pH-ului ultim. Amplitudinea scăderii
pH-ului este dependentă de: -capacitatea tampon a ţesutului
muscular care, la rândul său, este în funcţie de caracteristicile
metabolice ale muşchiului: muşchii albi au o capacitate de
tamponare mai mare decât cei roşii; capacitatea de tamponare
este proporţională cu cantitatea de acid lactic produsă,
respectiv cu cantitatea de glicogen degradată; - rezervele de
glicogen în momentul sacrificării şi, mai precis, de potenţialul
glicolitic care se determină cu relaţia: PC = 2 (glicogen) +
(glucozo-6-P) + (acid lactic). Un potenţial glicolitic mic în
momentul sacrificării conduce la cărnuri DFD, iar potenţialul
glicolitic ridicat conduce la cărnuri PSE. Un caz particular îl
reprezintă cărnurile provenite de la porcinele din rasa
Hampshire care au un potenţial glicolitic foarte ridicat.
Potenţialul glicolitic este influenţat de stresul antesacrificare
care acţionează prin două mecanisme: -secreţia de
catecolamine şi de corticosteroizi care provoacă prin
intermediul AMPC o activare a glicogenolizei în muşchiul în
repaus, ceea ce înseamnă o mobilizare a rezervelor energetice
inclusiv glicogen; -contracţiile musculare datorită mişcărilor
animalelor care provoacă o creştere a nivelului de Ca2+
intracelular care intervine în activarea catabolismului
glicogenului pentru satisfacerea nevoilor energetice mărite ale
muşchiului. Muşchii cu potenţial glicolitic redus (muşchii roşii-
lenţi) vor fi mai mult afectaţi la stres decât muşchii roşii-rapizi
care au un potenţial glicolitic mare. Muşchii albi-rapizi vor fi cei
mai afectaţi de stres, deoarece calea metabolică de regenerare
a ATP este în principal glicogenoliza, capacitatea aerobică a
celulelor fiind foarte rapid depăşită, în acest caz, diminuarea
rezervelor de glicogen se traduce printr-o amplitudine mai mică
a scăderii pH-ului, ceea ce poate conduce la cărnuri DFD. Din
contră, stresul care conduce la creşterea temperaturii
musculare va conduce la intensificarea glicogenolizei
postsacrificare, consecinţa fiind obţinerea de cărnuri
exsudative. Această situaţie priveşte în principal muşchii
profunzi ai carcasei de porc care se răcesc mai greu la
refrigerare. Stresul de abatorizare (în principal electronarcoza şi
zbaterea animalelor până la sângerare) este însoţit de contracţii
musculare, ceea ce contribuie la creşterea vitezei de hidroliză a
ATP-ului din muşchi care intră progresiv în anaerobioză şi la
care viteza de acidifiere va fi mărită. în concluzie, amplitudinea
scăderii pH-ului este diferenţiată în funcţie de tipul de muşchi,
care se caracterizează prin conţinut diferit de ATP, PC şi
glicogen. Muşchii de tip II, mai bogaţi în compuşii menţionaţi
decât cei de tip I, vor avea un pH ultim de 5,4 - 5,7 iar cei de tip
I un pH ultim apropiat de 6,0 în condiţiile în care animalele
(bovine, ovine, porcine) sunt bine hrănite.
FORMAREA COMPLEXULUI ACTOMIOZINIC
In vivo, proteinele structurale, actina şi miozina, formează
actomiozina prin intermediul unor legături pentru a,căror
formare este necesară energia furnizată de ATP. Starea de
relaxare este posibilă numai în prezenţa ATP şi absenţa
stimulului nervos, în care caz miozina şi actina sunt separate. în
muşchiul postsacrificare, prin dispariţia progresivă a ATP se
instalează numai starea de contracţie prin formarea de
actomiozina, muşchiul intrând în rigiditate care este completă
atunci când fibra musculară nu mai poate resintetiza ATP. în
paralel, muşchiul îşi diminuează progresiv elasticitatea şi
extensibilitatea, cinetica pierderii elasticităţii fiind dependentă
de concentraţia ATP, PC, temperatură şi pH ultim (figura 1).
Evoluţia temperaturii musculaturii este dependentă de viteza
glicolizei (fig. 2), de condiţiile de refrigerare şi de caracteristicile
carcasei (grosimea maselor musculare şi grosimea stratului
adipos). Rigiditatea (formarea complexului actomiozinic) este
însoţită de o întărire a cărnii care are o mare importanţă
practică, deoarece influenţează frăgezimea cărnii: o dată cu
creşterea gradului de întărire, frăgezimea se diminuează.
Evoluţia pH-ului şi temperaturii în muşchiul
Longissimus dorside porc postsacrificare (Briskey şi
Wismer-Pederson, 1961): a-glicoliză normală; b-
glicoliză rapidă; ________________- evoluţia
temperaturii;- - - - - - evoluţia pH-ului

MODIFICAREA CAPACITĂȚII DE LEGARE A APEI

Capacitatea de reţinere a apei de către carne este o
caracteristică importantă deoarece influenţează pierderile în
greutate la refrigerare, tratament termic şi suculenta
produsului tratat termic. în ţesutul muscular, apa este prezentă
sub două forme: apă legată şi apă liberă. Circa 50% din apa
totală a ţesutului muscular (~ 75%) este legată de proteinele
miofibrilare prin legături de hidrogen şi nu este afectată de
variaţii ale capacităţii de reţinere a apei (fig. 1). Apa liberă este
în parte imobilizată prin efect steric în structura miofibrilară, iar
restul de apă liberă este reţinută prin forţe capilare Capacitatea
de reţinere a apei este afectată numai de apa liberă şi este
influenţată în mare măsură de structura proteinelor, iar dintre
factorii care influenţează structura proteinelor interesează: -
diminuarea pH-ului postsacrificare; - unirea filamentelor subţiri
(de actină) de cele groase (de miozină) care are loc în timpul
rigidităţii musculare postsacrificare. În acest context trebuie să
avem în vedere caracterul amfoter al proteinelor, structurale, a
căror sarcină electrică netă depinde de pH. Dacă pH-ul scade şi
se apropie de punctul izoelectric al proteinelor structurale,
sarcina electrică netă a proteinelor se diminuează şi antrenează
o scădere a capacităţii de reţinere a apei (pH| este ~ 5,3 şi acest
pH este foarte apropiat de pH-ul normal al cărnii la finele
rigidităţii). Pe de altă parte, scăderea pH-ului antrenează o
modificare de conformaţie a structurii proteice, spaţiile dintre
moleculele proteice se micşorează, muşchiul căpătând o
structură „închisă" care antrenează iarăşi o diminuare a
capacităţii de reţinere a apei. Dacă pH-ul se îndepărtează de
pHj, proteinele devin încărcate electric (pozitiv sau negativ),
spaţiile dintre moleculele proteice se măresc, ceea ce
antrenează o creştere a capacităţii de reţinere a apei (fig. 2). în
concluzie, capacitatea de reţinere a apei depinde de pH-ul ultim
atins de carne. Cu cât acest pH este mai ridicat cu atât
capacitatea de reţinere a apei este mai mare. Viteza de
atingere a pH-ului ultim influenţează, de asemenea, capacitatea
de legare a apei. Dacă scăderea pH-ului este rapidă (pH1h < 6,0)
în timp ce musculatura îşi menţine o temperatură mai mare de
35°C, are loc o denaturare a proteinelor miofibrilare şi
modificarea conformaţiei moleculei de actomiozină. Prin
precipitarea proteinelor sarcoplasmatice peste cele miofibrilare
se maschează grupările care participă la fixarea moleculelor de
apă, ceea ce diminuează capacitatea de reţinere a apei. În cazul
scăderii rapide a pH-ulu.i are loc şi o fixare a Ca2+ şi Mg2+ de
proteinele miofibrilare cu formare de punţi intermoleculare
(inter lanţuri polipeptidice), ceea ce antrenează o diminuare
suplimentară a capacităţii de reţinere a apei.

La nivel de sarcomer, expulzarea apei dintre filamentele

subţiri şi groase este explicată astfel: în cursul instalării
rigidităţii musculare ca o consecinţă a dispariţiei ATP, se
formează complexul actomiozinic prin fixarea filamentelor
subţiri de actină de filamentele groase de miozină. Această
fixare se caracterizează printr-o scurtare a sarcomerului, ceea
ce provoacă o expulzare a apei intermiofibrilare şi apoi
extracelulare. Contracţia miofibrilelor şi deci a sarcomerului
este cu atât mai mare cu cât pH-ul este mai scăzut şi
temperatura mai ridicată. Un acelaşi tip de I contracţie există şi
în timpul tratamentului termic al cărnii în care este implicat şi
ţesutul conjuctiv (fig. 3 şi 4). Prin scăderea pH-ului şi instalarea
rigidităţii se antrenează o reducere de 40% a volumului
miofibrilar. Puterea de reţinere a apei este influenţată şi de
tipul de muşchi. Astfel, muşchii roşii (în stare crudă) au o
capacitate de reţinere a apei mai mare decât cei albi, diferenţă
ce se pune pe seama diferenţelor de pH între cele două tipuri
de muşchi, variaţiilor în ceea ce priveşte proprietăţile de legare
a apei de către proteine şi diferenţelor de microstructură
musculară.