Semiologia si patologia nervilor cranieni si structurilor asociate din sistemul nervos

central:
DIN ADAMS : cap 12, pg 226 – 233 ; cap 13, pg 235 - 258
DIN MATERIALUL VECHI
a. Nervul si caile olfactive (I)
ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
- receptorii olfactivi se află in mucoasa nazala – “pata galbena”;
- mucoasa olfactiva – 3 tipuri de celule: bazale, de sustinere, olfactive;
- celulele de sustinere (secretorii) – in secretia lor se dizolva substantele aromatice;
- celulele olfactive senzoriale – SCHULTZE – sunt neuroni bipolari fusiformi care
reprezinta protoneuronul căii, fiind in acelasi timp atat receptori cat si celule de
conducere; trec catre structurile centrale cca 20 de fibre olfactive pentru fiecare parte;
- pe baza celulelor bazale, neuronii bipolari din mucoasa olfactiva se pot regenera, procesul
fiind considerat fiziologic si dureaza 30 de zile;
TRAIECT
- de la polul central al celulei receptoare porneste o prelungire centrala amielinica;
- fibrele se grupeaza in fascicule invelite de teaca SCHWANN, formand nervul olfactiv;
- strabat lama ciuruita a osului etmoid si fac sinapsa in bulbul olfactiv cu celulele mitrale si
cu celulele “in bidinea” in structuri complexe numite glomeruli olfactivi sau glomeruli
sinaptici;
- celulele mitrale reprezinta deutoneuronul caii olfactive;
- la nivelul bulbului olfactiv se termina nervul olfactiv si porneste tractul olfactiv;
- tractul olfactiv contine:
- axonii celulelor mitrale si “in bidinea”;
- axonii neuronilor din nucleul olfactiv anterior controlateral ce se decuseaza in comisura
anterioara si se indreapta spre glomerulii sinaptici;
- fibre eferente de la trunchiul cerebral si de la nucleii ariilor corticale ce au actiune
predominant inhibitorie asupra celulelor mitrale.
- tractul olfactiv se termina intr-o portiune latita numita trigon olfactiv de la care pleaca
striile olfactive (mediana, laterala si intermediara – cand exista);
- fibrele tractului olfactiv ajung pe calea striilor olfactive in ariile olfactive: laterala
(primara), intermediara si mediala (secundara);
- aici fibrele fac sinapsa cu neuronii olfactivi tertiari;
- striile olfactive sunt acoperite pe marginea lor laterala de un strat subtire de substanta
cenusie care alcatuieste girii olfactivi;
- -girul olfactiv lateral se termina in girus ambiens care in parte formeaza limen insulae
(zona de jonctiune intre cortexul insulei si cortexul lobului prefrontal);
- girul olfactiv lateral impreuna cu girus ambiens formeaza aria prepiriforma;
- in afara caii olfactive senzoriale exista cai reflexe care fac legatura cu: hipotalamusul,
corpii mamilari, nucleul habenular, trunchiul cerebral,cortexul temporal si prefrontal,
hipocampul, formatiunea reticulata;
- caile comisurale olfactive leaga cele doua sisteme rinencefalice intre ele;
- prin conexiunile multiple se explica raspunsurile vegetative declansate de stimuli
olfactivi, activitatea automata legata de alimentate sau raspunsurile legate de anumite stari
emotionale;
EXPLORAREA FUNCTIEI OLFACTIVE
- Olfactometrie
 Subiectiva
- Calitativa;
- Cantitativa
 Obiectiva
- olfactometria subiectiva se practica intr-o incapere fara mirosuri si fara fum de tutun, in
conditii de temperatura si umiditate constante standardizate;
- se recomanda ca pacientul sa nu fumeze si sa nu fie supus altor mirosuri timp de cate ore
inainte de examen, sa nu consume medicamente care eventual sa produca hiper- sau
hiposmie;
- inainte de a practica olfactometria se efectueaza o rinoscopie anterioara, in vederea
depistarii unor obstructii nazale si a verificarii circulatiei curentului aerian;
- olfactometrie subiectiva calitativa
 in practica neurologica curenta;
 substantele utilizate trebuie sa fie stabile, usor de procurat, usor de recunoscut si
agreabile;
 nu se folosesc substante iritante (amoniac, acid citric) pentru ca produc in acelasi timp o
stimulare trigeminala (reflex de lacrimare) si olfactiva;
- olfactometrie subiectiva cantitativa
 unitati de masura: olfacti;
 apreciaza gradul acuitatii olfactive pentru diferite mirosuri;
- olfactometrie obiectiva
 nu a intrat in practica neurologica curenta;
 acuitatea olfactiva se apreciaza in functie de modificarile survenite pe EEG si a reactiilor
electrodermice in timpul aplicarii unui stimul olfactiv;
- olfactometrie computerizata
- pragul olfactiv = cantitatea cea mai mica de substanta odoranta perceputa de pacient;
comporta mari variatii individuale;
- discriminarea olfactiva = timpul necesar atingerii pragului de diferentiere pentru o anumita
cantitate odorivectoare; in aceasta discriminare intervine si memoria olfactiva legata de
educatie;
MANIFESTARI PATOLOGICE ALE OLFACTIEI
 Descrise sub termenul generic de disosmii;
 de cele mai multe ori intereseaza concomitent si gustul;
 Tulburati cantitative
- anosmia;
- hiposmia;
- hiperosmia
 Tulburari calitative
- parosmia
- halucinatiile olfactive
ANOSMIA
 tulburare cantitativa a olfactiei;
 pierderea mirosului poate fi: totala, partiala sau specifica;
- anosmia totala – pierderea mirosului;
- anosmia partiala – capacitatea de a detecta o parte, dar nu toate senzatiile olfactive;
- anosmia specifica – lipsa capacitatii de a aprecia unul sau un numar restrans de odoranti;
 anosmia si hiposmia sunt urmare a leziunilor la nivelul epiteliului olfactiv sau al cailor
olfactive;
 leziunile la nivelul cailor olfactive centrale nu produc abolirea mirosului, ci crize
epileptice particulare;
 anosmia poate fi determinata de cauze locale nazale: vegetatii adenoide, polipoze, rinite
acute si cronice, sinuzite si sinechii nazale, tumori nazale, deviatii de sept etc;
 anosmiile si hiposmiile respiratorii sunt incadrate in disosmiile de natura rinologica;
 “anosmia functionala” – abolirea acuitatii olfactive in absenta oricarei leziuni organice;
apare in isterie, surmenaj, nevroze, neurastenie;
 anosmii fiziologice:
 copiii pana la 7 luni nu au miros din cauza nedezvoltarii si imaturitatii cailor olfactive
asociative;
 pe masura inaintarii in varsta, datorita procesului de atrofie a neuronilor olfactivi, simtul
olfactiv se diminueaza pana la disparitie;
 anosmii neurogene - cauze: tumori, TCC, intoxicatii exogene sau endogene, boli de
sistem, procese inflamatorii, tulburari circulatorii cerebrale,radioterapie in regiunea
frontala etc;
-numai dupa eliminarea cauzelor rinogene putem vorbi de anosmie neurogena;
-in tumorile cerebrale anosmia este de obicei unilaterala, dar poate fi si bilaterala;
 aparitia precoce sau tardiva este in functie de sediul tumorii;
 in meningiomul olfactiv anosmia este unul din primele semne neurologice:
 de cele mai multe ori nu este sesizata de bolnav sau este atribuita altor cauze;
 de obicei unilaterala;
 asociaza atrofie optica primitiva la ochiul de partea tumorii, prin compresiunea nervului
optic (cu ambliopie pana la amauroza);
 tulburari psihice prin interesarea lobului frontal;
 staza papilara la ochiul de partea opusa procesului tumoral prin HIC;
 constituie sdr. FOSTER KENNEDY, caracteristic meningioamelor de sant olfactiv;
 determina aparitia anosmiei unilaterale:
- meningioamele de aripa mica de sfenoid;
- glioamele fetei orbitare a lobului frontal;
- abcesele cu localizare frontala bazala;
- metastazele.
 tumorile selare in stadiu invaziv (cand depasesc limitele seii turcesti), precum si cele
paraselare cand expansioneaza anterior pot interesa, pe langa alte formatiuni anatomice, si
nervul olfactiv; in aceasta situatie tulburarea olfactiva apare tardiv;
 TCC – produc tulburari tranzitorii sau permanente ale mirosului;
 atero- si arterioscleroza , diversele arteriopatii cu interesarea vaselor cerebrale – produc
anosmie din cauza deficitului de irigatie;
 hipovitaminoza A – determina alterarea epiteliului olfactiv;
 procesele inflamatorii (encefalite, meningoencefalite, arahnoidite bazale, tabesul etc) –
determina anosmie;
 in infectiile virale a fost descrisa o “anosmie virala”;
 epiteliul olfactiv este distrus si inlocuit cu tesut cicatriceal si epiteliu respirator;
 in unele boli generale ca hemopatiile, paludismul si bolile degenerative (Pick,
Alzheimer), in boala Paget s-a descris scaderea simtului olfactiv pana la anosmie;
 toxicele produc interesarea simtului olfactiv
- endogene – diabet, uremie;
- exogene – generale sau locale (morfina, atropina, cocaina, efedrina, sulfura de carbon,
tabagismul, alcoolismul, solutii hipertonice aplicate local)
 - sunt citate cazuri de anosmie partiala pentru o anumita substanta, deficitul olfactiv
avand la baza o tulburare genetica care induce modificarea sau absenta proteinelor
receptoare de pe celulele olfactive;
 s-a descris displazia olfacto-genitala , boala cu determinism probabil genetic ce se carac
terizeaza prin atrofie rinencefalica si infantilism genital;
 atrofia nervului olfactiv si lezarea unor zone cerebrale (implicate in comportamentul
sexual) produc la femei sdr. Olfacto-genital care din punct de vedere clinic consta in
anosmie si amenoree;
 in leziunile zonelor olfactive corticale, anosmia apare numai in cazul leziunilor bilaterale,
cele unilaterale putand determina fenomene clinice mai complexe de tipul agnoziei
olfactive;
 anosmiile bilaterale se pot inalni in memingioamele olfactive gigante, care se extind de
partea opusa, in tumori hipofizare expansive, in hidrocefalii cu mare hipertensiune
intracraniana, in leptomeningite bazale, in scleroza multipla si altele;
 anosmia isterica se evidentiaza cel mai bine cand bolnavul miroase amoniac; astfel acesta
desi prezinta reflexul nazo-lacrimal prin stimularea trigemenului de catre substanta
iritanta, nu recunoate iritatia, desi lacrimarea de iritatie este deosebit de evidenta;
 leziunile radiatiilor olfactive sau ale cortexului olfactiv nu sunt niciodata insotite de
anosmie, decat in cazurile de leziuni bilaterale, fapt ce se explica prin incrucisarea cailor
intracerebrale;
HIPOSMIA
- diminuarea simtului olfactiv;
- totala – scaderea sensibilitatii olfactive la toti odorantii;
- partiala – scaderea sensibilitatii numai la anumite substante odorante;
- de cele mai multe ori este prima faza in evolutia unei anosmii;
- apare in toate afectiunile sus amintite si in sdr de HIC;
- in perioada de instalare a hiposmiei se produce de obicei intai scadea acuitatii olfactive
insotita de ridicarea pragului de excitabilitate si de obosirea rapida a olfactiei;
HIPEROSMIA
- cresterea sensibilitatii olfactive;
- totala – cresterea sensibilitatii la toti odorantii;
- partiala – cresterea sensibilitatii la unii odoranti
- exista unii subiecti cu simtul mirosului foarte dezvoltat;
- -se intalneste in anumite stari fiziologice (graviditate, in timpul ciclului menstrual);
- in stari patologice: migrenosi, hipertiroidieni, alergii, unele afectiuni psihice (nevroze,
psihoze);
- s-a descris chiar “nevroza olfactiva” la neurastenici;
- TCC, debutul unor tumori cerebrale, hipertiroidism, migrene, alergie, viroze;
PAROSMIILE
- interpretarea eronata a mirosurilor;
- constituie o iluzie olfactiva;
- in stari fiziologice – graviditate;
- in afectiuni psihice (psihastenie, schizofrenie, paranoia, parafrenie etc);
- in afectiuni neurologice: tabes, paralizii generale progresive;
- in intoxicatii cu diferite substante: toxice industriale, medicamente;
- pot apare in cursul recuperarii anosmiilor neurogene;
- in starile postgripale;
- in timpul unor cure cu droguri care altereaza mucoasa olfactiva;
- in afectiuni rinologice;
CACOSMIA
- varianta a parosmiei in care toate mirosurile sunt percepute neplacut;
- subiectiva : mirosul neplacut este perceput numai de catre bolnav;
- se intalneste la bolnavii psihici, neurastenici, dar si in neuropatiile olfactive post gripale;
- obiectiva : mirosul dezagreabil, neplacut este perceput si de anturaj;
- urmare a unor leziuni amigdaliene, sinuzite, corpi straini intranazali etc;
DALTONISMUL OLFACTIV
- perceperea unei culori in prezenta unei substante odorante;
- se intalneste la bolnavii psihici;
HALUCINATIILE OLFACTIVE
- perceperea unor mirosuri in absenta unui excitant olfactiv;
- survin brusc si nu dureaza decat cateva secunde, ca in epilepsiile olfactive sau in crizele
uncinate;
- alteori sunt persistente, cvasipermenente, cu continut variabil (mirosuri simple,
profesionale, sau dimpotriva neidentificabile) – se datoresc fie lezarii epiteliului olfactiv,
fie unor tulburari psihice;
- apar frecvent in leziunile centrale ale analizatorului olfactiv;
- mirosul perceput este de obicei dezagreabil;
- apar in shizofrenie, alcoolism, toxicomanii, epilepsia cu crize uncinate etc;
PAROXISMELE UNCINATE OLFACTIVE
- manifestari cu particularitati epileptice, atat clinic cat si EEG;
- apar in procese iritative de regula tumorale sau lezionale sechelare (postencefalitice), mai
rar degenerative care intereseaza structurile centrale (uncusul si nucleul amigdalian);
- sunt rare;
- ignorate ca entitate epileptica de lob temporal;
- tabloul clinic intraparoxistic este dominat de la debut de obnubilare si halucinatii olfactive
placute sau neplacute cum ar fi mirosul de ceapa arsa, prajita, slanina ranceda etc;
- durata crizei este de cateva minute (de obicei);
- in aproape toate cazurile paroxismul olfactiv este de acelasi fel la acelasi individ;
- pot fi insotite de alte fenomene “uncinate”: halucinatii vizuale, gustative, precum si de o
stranie senzatie de irealitate – “stare de vis” (“dreamy state”);
- unii autori includ crizele halucinatorii in cadrul tabloului polisimptomatic al epilepsiei de
lob temporal si anume in crizele psihosenzoriale;
- aceste crize pot reprezenta aura marelui acces epileptic;
CRIZELE EPILEPTICE OLFACTIVE
- declansate de un stimul olfactic (benzina , carbune etc.);
- natura epileptica a acestor crize cat si specificitatea lor temporala este atestata de
modificarile EEG, anomaliile bioelectrice spontane focalizate temporal (varfuri, complex
varf-unda) cu exacerbare paroxistica si iradiere uni- sau bilateral dupa aplicarea
stimulului declansator;
- tratament: CARBAMAZEPINA- eficienta atat clinic cat si EEG;

b. Nervul optic (II) si caile vizuale

ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
- face parte din calea optica care incepe la nivelul retinei;
- retina derivata din ectoderm poate fi considerata ca o prelungire periferica a sistemului
nervos central;
- calea optica este alcatuita dupa modelul general al cailor ascendente din trei neuroni: unul
periferic si doi centrali;
- protoneuronul si deutoneuronul sunt situati in retina unde se afla si receptorul caii optice
– celulele cu conuri si bastonase;
Receptorul
- celulele fotoreceptoare sunt neuroni modificati, cu functii specializate, al caror corp
celular se gaseste in al patrulea strat al retinei – stratul granular extern;
- celulele vizuale au forma alungita si sunt de doua tipuri: celule cu bastonas si celule cu
con;
- densitatea celulelor receptoare pe suprafata retinei este diferita, macula contine exclusiv
celule cu conuri, iar pe masura ce ne departam de macula spre periferia retinei numarul
celulelor cu conuri scade si creste cel al celulelor cu bastonase;
- celulele cu con sunt adaptate pentru perceperea formelor si a culorilor;
- celulele cu bastonase sunt adaptate pentru vederea in lumina slaba si aprecierea
diferentelor de intensitate pe care le poate prezenta lumina;
- celulele receptoare prezinta o prelungire interna care se indreapta spre stratul plexiform
extern unde se termina sub forma unei sfere (celulele cu bastonase) si sub forma unui
pedicul (celulele cu conuri);
- celulele fotoreceptoare fac sinapsa cu dendritele celulelor bipolare si cu prelungirile
celulelor orizontale din stratul plexiform extern;
Segmentul de conducere
- protoneuronul caii optice = celula bipolara din stratul granular intern al retinei;
- celulele bipolare sunt neuroni periferici senzitivi asimilabili cu neuronul din ganglionul
spinal; acest strat ar constitui de fapt un ganglion senzitiv desfasurat in grosimea retinei;
- forma celulei este ovoida cu doua prelungiri: una scurta, externa (dendritica) ce face
sinapsa cu prelungirea centrala a receptorului si alta mai lunga, centrala (axonala) ce face
sinapsa cu deutoneuronul caii;
- neuronii bipolari, prin intermediul prelungirilor periferice, fac sinapsa cu mai multe celule
cu conuri sau cu bastonase sau cu ambele tipuri de celule, realizandu-se astfel
convergenta impulsurilor;
- prelungirile centrale ale mai multor celule bipolare fac sinapsa cu dendritele unei singure
celule ganglionare, realizandu-se astfel o noua convergenta;
- celulele bipolare sunt de doua tipuri:
- pitice care se gasesc numai in regiunea foveala si fac sinapsa cu un singur con si cu un
singur neuron multipolar, explicand particularitatile functionale ale acestei zone a retinei;
- celule bipolare care se afla situate in restul retinei;
- deutoneuronul caii optice = celula ganglionara, neuronul multipolar din stratul ganglionar
al retinei;
- ca si celulele bipolare, celulele ganglionare sunt de doua tipuri: pitice si difuze;
- neuronii multipolari sunt in numar de aproximativ un milion si sunt asezati pe mai multe
straturi in regiunea maculara si intr-un singur strat in rest;
- dupa ce strabat lama criblata, fibrele nervoase ale nervului optic sunt acoperite de
mielina, dar nu au celule SCHWANN si nici strangulatii inelare ca nervii periferici;
- in portiunea prelaminara fasciculele nervoase sunt inconjurate de celule gliale si tesut
scleral;
- retrolaminar, in portiunea intraorbitara si intracanaliculara a nervului optic, fasciculele
sunt acoperite de pia mater, arahnoida si dura mater;
- portiunea intracraniana a nervului optic este acoperita numai de pia mater, nervul fiind
situat subarahnoidian, in cisterna optochiasmatica;
- in constitutia nervului optic intra fibre de grosimi diferite si cu functii diferite:
- fibre destinate vederii propriu-zise;
- fibre pentru reflexe vizuale;
- fibre cu originea in coliculul superior, talamusul dorsal si formatiunea reticulata
mezencefalica (FRM) – care se termina pe portiunea bazala a celulelor amacrine;
- nervului optic i se descriu mai multe portiuni:
o intraoculara (intrabulbara);
o intraorbitara;
o intracanaliculara;
o intracraniana;
Portiunea intrabulbara
- apare teaca de mielina;
- orificiul de iesire a nervului optic din globul ocular este situat la 4mm intern de polul
posterior al globului ocular; la acest nivel sclera este subtiata si perforata de numeroase
orificii formand lama ciuruita (lama criblata, lamina cribrosa) prin care trec fibrele
nervului optic;
Portiunea intraorbitara
- situat in interiorul piramidei musculare si aponevrotice formate din muschii drepti ai
globului ocular;
- nu este rectiliniu ci ondulat in forma de S italic cu doua curburi, gratie acestor curburi
globul ocular se poate misca in toate sensurile fara a fi jenat si fara a se produce tractiuni
pe nerv;
- este inglobat in tesutul celulo-adipos retrobulbar, fiind in raport cu artera si vena
oftalmica si cu ganglionul ciliar;
- artera si vena centrala a retinei patrund in nerv la aproximativ 10mm de polul posterior al
globului ocular;
Portiunea intracanaliculara
- devine cordon cilindric de 6-8mm lungime;
- artera oftalmica situata infero-extern si intim acolata de nerv;
- raport cu celulele etmoidale posterioare; sinusul sfenoidal cand este mai pneumatizat intra
in contact cu nervul optic; procesele patologice dezvoltate aici pot afecta nervul optic;
Portiunea intracraniana
- de la orificiul posterior al canalului optic pana la chiasma optica (8-10mm);
- asezat pe cortul hipofizei si pe partea anterioara a fetei superioare a sinusului cavernos;
- inferolateral este in raport cu artera carotida interna (care iese din sinusul cavernos) si cu
originea arterei oftalmice;
- in sus vine in raport cu spatiul perforat anterior si cu aria olfactiva mediala;
- artera cerebrala anterioara il incruciseaza pe fata superioara;
- se gaseste situat in cisterna optochiasmatica;
- fibrele care intra in constitutia nervului optic formeaza urmatoarele fascicule:
- direct – ce contine fibre din partea temporala a retinei;
- incrucisat – fibrele se decuseaza la nivelul chiasmei, contine fibrele din partea nazala a
retinei;
- macular – format din fibrele ce vin de la nivelul maculei ; unele fibre sunt directe, iar
altele incrucisate; incrucisarea are loc la nivelul chiasmei; se divide in doua fascicule:
nazal si temporal;
- semilunar – format din fibrele cele mai externe ale retinei nazale;
Chiasma optica
- lama de substanta alba in forma de “X”;
- la unghiurile sale anterioare vin cei doi nervi optici, iar de la cele postero-laterale pornesc
bandeletele optice;
- -inclinata de sus in jos si dinapoi inainte;
- raporturi:
o cranial – lama terminala;
o caudal – tuber cinereum si infundibulul;
o intre lama terminala si chiasma, ventriculul al treilea trimite o prelungire,
recesul optic;
o lateral – substanta perforata anterioara si artera carotida interna;
- are o fata antero-superioara care ia parte la formarea planseului ventriculului III;
- fata postero-inferioara se gaseste pe cortul hipofizei, imediat inapoia santului optic al
sfenoidului;
- majoritatea fibrelor chiasmei sunt aferente, dar au fost descrise si fibre eferente;
- de la unghiurile posterolaterale ale chiasmei pornesc doua cordoane de substanta alba
care se numesc tracturi optice sau bandelete optice;
Bandeleta optica are in componeneta:
 fibre directe de la hemiretina temporala homolaterala;
 fibre nazale (incrucisate) de la hemiretina nazala controlaterala;
 fibre maculare directe si incrucisate;
- tractul optic inainte de a ajunge la corpul geniculat lateral (CGL) se imparte in doua
ramuri (radacini):
- o ramura interna, subtire care se termina in corpul geniculat medial, iar prin intermediul
bratului conjunctival posterior (bratul coliculului inferior) ajunge in coliculul inferior
(CI);
- o ramura externa ale carei fibre se termina in corpul geniculat lateral (CGL), in coliculii
superiori (tubercul cvadrigemen anterior), in pulvinar, in nucleii pretectali si in
hipotalamus (posibil si in alte formatiuni);
- al treilea neuron al caii optice se afla in corpul geniculat lateral (CGL) unde se mentine o
reprezentare topografica punct cu punct a retinei;
- proiectia se face pe nucleul dorsal principal al corpului geniculat lateral (CGL);
- la nivelul corpului geniculat lateral (CGL) sosesc si fibre ce pleaca din cortexul cerebral
striat (occipital), din formatiunea reticulata mezencefalica (FRM), de la nucleii talamici
mediali;
- toate aceste fibre au o actiune de facilitare a transmisiei informatiei vizuale prin
dezinhibitia neuronului de releu;
- axonii neuronilor din nucleul principal dorsal al corpulului geniculat lateral (CGL)
impreuna cu fibre din pulvinar formeaza radiatiile optice ale lui Gratiolet;
Zona de proiectie corticala
- in lobul occipital, aria 17 striata, in jurul santului calcarin;
- pe campul 17 cadranele retiniene superioare se proiecteaza pe buza superioara, cele
inferioare la nivelul buzei inferioare, ambele in treimea anterioara a ariei 17;
- regiunea perimaculara se proiecteaza in treimea mijlocie a ariei striate 17, iar cea
maculara in treimea posterioara;
- zona corticala maculara este de o mie de ori mai mare decat cea retiniana;
- la nivel cortical occipital impulsurile sosite pe calea optica geniculata sunt transformate in
senzatii vizuale binoculare si tridimensionale;
- ariile vizuopsihice si vizuognozice inconjoara aria 17 (vizuosenzoriala) si sunt
reprezentate de aria 18 (aria parastriata) si de aria 19 (aria peristriata);
Sistematizarea cailor optice
-calea optica vizuala poate fi sistematizata astfel:
a. calea optica ascendenta (geniculata, sistemul geniculo-striat, neovizual) cu rol in
recunoasterea obiectului; descrisa anterior;
b. calea optica extrageniculata;
c. calea optica descendenta, cu rolul de a controla transmisia informatiei vizuale de la nivelul
retinei si al corpulului geniculat lateral(CGL);
- controlul retinian se efectueaza prin fibre cu originea in:
 coliculul superior (coliculul cvadrigemen anterior);
 talamusul dorsal;
 formatiunea reticulata mezencefalica (FRM);
- la nivelul corpulului geniculat lateral (CGL) transmisia informatiei vizuale este controlata
prin fibre ce pornesc din cortexul occipital striat, formatiunea reticulata mezencefalica (FRM)
si nucleii talamici mediali;
d. calea optica extrageniculata – o parte din fibrele tractului optic nu abordeaza corpulul
geniculat lateral(CGL), ci se dirijeaza spre alte structuri anatomice;
EXPLORAREA CLINICA SI ELECTROFIZIOLOGICA A ANALIZATORULUI VIZUAL
in clinica se examineaza:
- acuitatea vizuala;
- campul vizual;
- fundul de ochi;
metode electrofiziologice:
- electroretinografia (ERG);
- electrooculografia(EOG);
- potentiale evocate vizual (PEV);
ACUITATEA VIZUALA
- se examineaza cu ajutorul tabelelor optotip;
- se cerceteaza pentru fiecare ochi separat;
- AV=d/D;
CAMPUL VIZUAL
- prin camp vizual se intelege spatiul perceput de un ochi mentinut intr-o pozitie fixa;
- camp vizual - monocular;
- binocular – spatiul vazut simultan cu ambii ochi, este format din suprapunerea celor doua
campuri monoculare in portiunea lor nazala;
- campul vizual a fost impartit in 4 cadrane:
- 2 temporale – superior si inferior – pentru retina interna, nazala;
- 2 nazale – superior si inferior – pentru retina externa, temporala;
- prin examinarea campului vizual se urmareste stabilirea limitelor periferice ale acestuia,
evidentierea scotoamelor atat din aria vizuala centrala cat si din cea periferica;
- perimetrul cu cupola GOLDMANN - periferic;
- campimetrul BJERRUM – central;
EXAMINAREA FUNDULUI DE OCHI
- cu oftalmoscopul;
- dilatarea pupilei cu homoatropina 1%;
- in cazul cand pupila poate oferi date aupra evolutiei bolii – sdr de HIC cu fenomene de
angajare, TCC etc – se va evita dilatarea pupilei;
- se examineaza atat partea centrala cat si cea periferica a retinei;
- in partea centrala se analizeaza papila, macula si vasele retiniene;
- papila nervului optic are in mod normal forma rotunda sau ovalara, contur pastrat, culoare
galbuie, discreta decolorare temporala, o excavatie crateriforma in centru;
- la papila ne intereseaza forma, culoarea, conturul, o eventuala proeminenta sau excavatie;
- macula este situata extern si inferior fata de papila, este lipsita de vase, are culoare rosie si
prezinta un punct stralucitor in centru – foveea centralis;
- vasele retiniene – artere si vene;
- venele sunt mai groase, mai uniform colorate si converg catre papila;
- arterele sunt mai subtiri, se vad sub forma a doua linii paralele separate de o dunga alba;
- artera centrala a retinei se imparte, in cele mai multe cazuri, intr-o ramura superioara si
alta inferioara, fiecare divizandu-se intr-un ram nazal si unul temporal;
POTENTIALE EVOCATE VIZUAL (PEV)
- se numeste potential evocat activitatea electrica a unei zone de proiectie corticala,
declansata prin stimularea receptorului senzorial corespunzator;
- in cadrul PEV se stimuleaza retina si se culege potentialul electric de la nivel occipital;
- influxul nervos de la nivelul retinei parcurge nervul optic, chiasma cu fibrele directe si
incrucisate, tractul optic, corpul geniculat lateral, radiatiile optice si ajunge la nivel
occipital;
- cand se stimuleaza un ochi se inregistreaza atat homolateral cat si heterolateral datorita
fibrelor care se incruciseaza la nivelul chiasmei;
- macula trebuie sa fie cel putin partial indemna cand se determina PEV;
- se pot inregistra concomitent ERG si PEV si cu o aparatura mai noua ERG-EEG-PEV;
- inregistrand simultan ERG si PEV se poate calcula timpul retino-cortical;
- timpul retino-cortical este timpul scurs intre debutul iluminarii si raspunsul occipital;
- undele alfa sunt grafoelemente ce apar pe EEG si au o frecventa de 8-12c/s;
- orice excitatie, in special cea luminoasa, produce disparitia ritmului alfa, cunoscuta in
EEG ca “reactie de oprire”; aceasta mai apare la zgomot, stimuli verbali etc;
- excitatiile vizuale produc in momentul deschiderii ochilor o disparitie sau o diminuare a
amplitudinii si o crestere a frecventei prin ritmul beta;
- reactia de oprire se instaleaza dupa o perioada de latenta;
- stimulii vizuali au timpul de latenta cel mai scurt;
- reactia de oprire sau blocajul ritmului alfa este un criteriu valoros de apreciere a
integritatii caii optice;
- PEV pot fi induse prin stimuli luminosi nestructurati (flash) sau structurati (pattern);
- PEV prin stimuli luminosi structurati poate fi:
o stimulare cu inversarea modelului (“pattern reversal”) fie “in tabla de sah” fie cu
“grile”, inversandu-se la anumite intervale de timp si generand astfel PEV;
o stimularea intregului camp vizual sau partiala a unui hemicamp;
o stimulare luminoasa modulata sinusoidal;
o stimulare cu foveea mascata;
- PEV prezinta modificari in diferite afectiuni, reprezentand astfel o metoda de investigatie
importanta privind viteza de conducere de-a lungul cailor optice, dar si calitatea acestei
conduceri – fara a constitui insa teste specifice pentru o anumita boala;
- in practica neurologica se foloseste stimularea luminoasa intermitenta;
TULBURARILE ACUITATII VIZUALE (AV)
- ambliopie –diminuarea AV;
- nictalopie – diminuarea AV in cursul zilei;
- hemeralopie – diminuarea vederii crepusculare; poate fi cauzata de intoxicatia cronica cu
alcool, nicotina, hipovitaminoza A;
- discromatopsia – deficitul AV pentru culori – acest deficit este congenital si intereseaza
cel mai frecvent AV pentru rosu si verde ca in daltonism, dar poate fi si castigat;
- cecitate sau amauroza – pierderea AV;
- tulburarile AV sunt date de leziuni la nivelul polului anterior ocular, al retinei, al nervilor
optici sau al cortexului vizual;
Cecitatea periferica
- lezarea nervului optic uni- sau bilateral produce abolirea acuitatii vizuale;
- pentru diagnostic este necesara eliminarea afectiunilor oftalmologice care produc
pierderea vederii (deci ex oftalmologic);
Cecitatea corticala
- spre deosebire de cea periferica se datorează lezarii celor doua arii striate, ariile 17;
- comparativ cu cecitatea periferica in care exista modificari ale fundului de ochi (FO) si
reflexul fotomotor (RFM) este abolit, in cecitatea corticala FO este normal, iar RFM este
prezent, deoarece fibrele pupilo-motorii parasesc tractul optic inainte de a ajunge la
ganglionul geniculat, iar leziunea in cazul cecitatii corticale este occipitala;
- reflexele psiho-optice de urmarire, de fixare, atractie vizuala sunt absente, nistagmusul
optokinetic de asemenea, iar clipitul la amenintare nu se produce;
- in cele mai multe cazuri bonavul nu-si recunoaste deficitul de vedere; este orb pentru
propria-i orbire;
- cecitatea corticala se asociaza cu tulburari psihice, mai ales, apatie si lipsa de initiativa,
halucinatii vizuale, dezorientare temporo-spatiala, tulburari de memorie indeosebi pentru
memoria topografica;
- halucinatiile vizuale sunt elementare si se pare ca datorita prezentei lor, bolnavul are
senzatia ca vede;
- o alta explicatie ar fi ca excitatia vizuala ajunge la scoarta pe alte cai, posibil calea optica
secundara;
- ex complementare, EEG, PEV sunt necesare pentru diagnostic;
- pe EEG se poate vedea disparitia ritmului alfa, absenta reactiei de oprire, iar la stimulare
luminoasa intermitenta nu apar modificarile cunoscute;
- PEV in cecitatea corticala pot fi de aspect normal, dar cu latenta crescuta; in unele cazuri
s-a semnalat absenta raspunsului la nivel cortical;
- evolutia cecitatii corticale este in functie de etiologie;
- in cazurile de etiologie vasculara deficitul poate sa persiste sau sa se remita partial;
- ca etiologie, cecitatea corticala este produsa in cele mai multe cazuri prin leziuni
vasculare;
- alte etiologii: TCC, procese inlocuitoare de spatiu, encefalite, encefalopatii infantile,
intoxicatii cu oxid de carbon, stop cardiac, uremie, accidente anestezice, procese
inflamatorii, degenerative, demielinizante (adrenoleucodistrofia);
- factorul principal care determina simptomatologia este anoxia-hipoxia cerebrala;
- ! diferentiere de alte tipuri de cecitate: aspect normal al fundului de ochi; pastrarea
reflexului pupilar la lumina;
Cecitatea monoculara tranzitorie (amauroza fugace)
- episod tranzitor si nedurereos de pierdere a vederii la un ochi;
- recidiva este frecventa;
- amauroza fugace este un semn clinic frecvent, proba unei ischemii retiniene tranzitorii, de
obicei asociata cu o stenoza a carotidei interne ipsilaterale sau unei embolii retiniene;
- in anumite cazuri etiologia acestui simptom nu poate fi identificata;
- episodul de cecitate se instaleaza rapid in 10-15 secunde si este descris ca o umbra care
cade incet si fara durere asupra CV pana cand ochiul este afectat complet;
- amputatia CV poate sa aiba si o progresie ascendenta;
- cecitatea dureaza de la cateva secunde pana la cateva minute, uneori timp mai indelungat,
apoi dispare lent si uniform;
- recuperarea vederii se face in sensul opus pierdeii acesteia;
- uneori exista numai o diminuare globala a vederii si nu o pierdere completa sau un deficit
localizat la ochiul interesat;
- numerosi pacienti care au prezentat amauroza fugace in raport cu o stenoza carotidiana au
avut si episoade tranzitorii de hemipareza controlaterala;
- pierderea vizuala tranzitorie care acompaniza migrena clasica este diferita – ea debuteaza
adesea prin straluciri luminoase deformate (fotopsii) sau linii intrerupte in zig-zag (aspect
de fortificatie sau teichopsie) care traverseaza campul vizual timp de mai multe minute,
lasand scotoame sau amputatii hemianopsice;
- pacientii migrenosi se pot plange de o cecitate monoculara, dar examenul arata de obicei
deficite bilaterale si homonime, adica interesand jumatatile corespondente ale CV;
- in migrena zisa bazilara, unde semnele neurologice apartin teritoriului trunchiului bazilar,
tulburarile vizuale tranzitorii pot ocupa totalitatea celor doua campuri vizuale;
- cauze de pierdere tranzitorie a vederii la adolescent si tanar :
 migrena;
 nevrita optica;
 edemul papilar;
 sdr anticorpilor antifosfolipidici si LES;
 compresiuni tumorale asupra nervului optic;
 arterita Takayasu;
 neuroretinita virala;
 idiopatic;
- la adult
 stenoza sau disectie carotidiana;
 embolie retiniana;
 ateromatoza arterei centrale a retinei;
 arterita temporala (dupa 55 de ani);
 glaucomul;
 edemul papilar;
MODIFICARILE CAMPULUI VIZUAL (CV)
- Scotom
- Ingustarea concentrica a CV
- Hemianopsiile
SCOTOMUL
- constituie o zona mica insulara de pe suprafata CV in care bolnavul nu vede;
- exista un scotom fiziologic care reprezinta proiectia papilei in CV si care in conditii
normale nu este sesizabil;
- scotomul fiziologic sau pata oarba a lui MARIOTTE este situat in CV intre 12°-15°;
- la nivelul papilei lipsesc straturile celulare si impresiile vizuale nu sunt percepute;
- in afara scotomului fiziologic exista scotoame patologice care se datoresc unei interesari
retiniene sau a fibrelor nervoase in caile de conducere;
- scotomul patologic se poate clasifica:
- dupa traducerea subiectiva: pozitiv si negativ;
- dupa intensitate: relativ si absolut;
- scotomul pozitiv este perceput de bolnav sub forma unei pete oarbe cu contur mai mult
sau mai putin precis, de obicei este urmarea unei leziuni retiniene sau a unei opacitati in
mediile optice;
- scotomul negativ este decelabil la perimetrie si exprima o leziune lent progresiva;
- scotomul relativ se caracterizeaza printr-o diminuare a sensibilitatii retinei (localizata);
- prezenta unui scotom relativ arata perturbarea fenomenelor de integrare laterala a
neuronilor de la nivelul celulelor ganglionare ale retinei sau ale corpului geniculat;
- scotomul absolut - insensibilitatea retiniana este totala, orice perceptie este abolita;
- prezenta unui scotom absolut arata o dezaferentare a unui grup de neuroni si corespunde
unei intreruperi a conductibilitatii optice situata intre celulele ganglionare ale retinei si
cele din corpul geniculat lateral;
- datorita rezistentei pe care o are axonul la procesele infectioase, toxice, anoxice sediul cel
mai frecvent este la nivelul celulelor ganglionare;
- in functie de pozitia pe care o ocupa in CV, scotomul poate fi central sau periferic;
- scotomul central se intinde pana la 10°, cel paracentral 10-30°, iar cel periferic peste 30°;
- scotomul periferic nu atinge limita (periferica) a CV decat uneori in evolutie;
- scotomul central traduce afectarea maculei, a fasciculului macular sau a cortexului
occipital;
- scotomul central are forma rotunda cu diametrul de 5-10°;
- scotomul este paracentral cand este vecin cu punctul de fixatie si nu duce la pierderea
totala a vederii;
- cand scotomul este vecin cu pata oarba a lui Mariotte se numeste paracecal;
- atunci cand este prinsa pata oarba si punctul de fixatie scotomul se numeste centrocecal;
- scotomul central poate fi uni sau bilateral;
- scotomul central unilateral exprima fie o leziune corio-retiniana maculara, vizibila la
oftalmoscop fie o suferinta a fasciculului macular care nu intotdeauna are o expresie
oftalmoscopica;
- scotomul unilateral poate fi dat de o leziune a nervului optic inflamatorie, compresiva,
ischemica;
- scotomul central bilateral este produs de o leziune prechiasmatica, de lob occipital
bilateral;
- se poate intalni scotom bilateral in arahnoidita optochiasmatica, boala lui Leber, in urma
unor boli infectioase sau in cadrul bolilor eredo-degenerative, in neuropatiile toxice axiale
etc;
- scotoamele centrale pot fi de tip:
o hemianopsic homonim;
o hemianopsic heteronim;
o de jonctiune;
- scotoamele centrale hemianopsice heteronime bitemporale - determinate de o leziune
localizata la chiasma, pe marginea ei posterioara, acolo unde se incruciseaza fibrele
maculare;
- la cele homonime leziunea este pe bandeleta optica sau la nivelul polului occipital, deci
retrochiasmatic;
- scotomul de jonctiune –scotom central hemianopsic la ochiul de partea leziunii, asociat cu
un deficit temporal superior controlateral in ancosa sau un scotom central unilateral de o
parte si cvadranopsie temporala superioara de partea opusa;
- locul de contact al nervului optic cu chiasma optica se numeste jonctiunea lui
TRAQUIAR;
- fibrele maculare vin in contact la acest nivel cu genunchiul anterior al fibrelor nazale
inferioare de partea opusa;
- scotomul arciform este urmarea lezarii fibrelor care inconjoara retina maculara;
- are forma unui arc de cerc, intinzandu-se de la papila pana la meridianul orizontal;
- atunci cand se intalnesc doua astfel de scotoame ia nastere unul inelar;
- scotomul arciform, din punct de vedere topografic este inclus in scotoamele periferice;
- scotoamele periferice, fara leziuni corio-retiniene care sa le justifice, au o semnificatie
neurologica asemanatoare hemianopsiilor;
- in migrena este citata scotomul scintilant;
- modificatile CV periferic pot fi de tip cuneiform, situatie in care defictul are forma unui
evantai ce porneste de la pata oarba si se intinde spre periferie;
- deficitul cuneiform nu este specific pentru o anumita etiologie;
- diferitele neuropatii transverse pot realiza in evolutie un astfel de deficit;
- in caz de neuropatie optice ischemica anterioara (NOIA) apar amputari sectoriale ale CV,
in functie de sediul arterelor ciliare posterioare obliterate;
INGUSTAREA CONCENTRICA A CAMPULUI VIZUAL (CV)
- inseamna diminuarea suprafetei CV de la periferie spre centru;
- cand deficitul este accentuat si sunt afectate ambele CV, bolnavul vede doar in regiunea
maculara, realizandu-se asa-zisa vedere “tubulara”, ca prin luneta;
- acest deficit al CV poate fi cauzat de glaucom, leziuni retiniene, leziuni bilaterale ale
cortexului occipital etc;
- stramtorarea CV poate fi regulata sau neregulata (de cele mai multe ori);
- o stramtorare concentrica regulata este rar de cauza organica, de cele mai multe ori fiin
vorba de simulari;
HEMIANOPSIA
- pierderea AV a unei jumatati de CV la fiecare ochi;
- denumirea hemianopsiei se face dupa hemicampul vizual in care pacientul nu vede si nu
dupa partea de retina afectata;
- dupa topografia deficitului, hemianopsiile sunt de mai multe feluri:
- hemianopsii homonime: dreapta, stanga;
- hemianopsii heteronime: bitemporale, binazale;
- hemianopsii altitudinale: superioara, inferioara;
- hemianopsia de cadran;
Hemianopsii homonime (HH)
- sunt deficite ale CV care intereseaza hemicampurile drepte sau stangi pentru ambii ochi
(hemicampul temporal pentru un ochi si hemicampul nazal pentru celalalt ochi);
- indica o leziune unilaterala, inapoia chiasmei la nivel de bandeleta optica, de ganglion
geniculat lateral, de radiatii optice ale lui Gratiolet sau de arie 17;
- aceasta leziune este opusa ca sediu hemianopsiei homonime;
- hemianopsia homonima dubla se instaleaza in doi timpi;
- poate fi completa sau poate fi pastrata doar vederea maculara;
- este produsa prin leziuni retrochiasmatice bilaterale simetrice sau asimetrice (de exemplu
radiatiile optice de o parte si cortexul occipital de cealalta parte);
- hemianopsiile homonime prin lezarea bandeletei optice – sunt relativ rare;
- pot fi congruente daca este afectat tractul in totalitate, dar cel mai adesea sunt
incongruente;
- deficitul intereseaza atat vederea periferica cat si pe cea maculara;
- se pot insoti de decolorare papilara in segmentul temporal al retinei ipsilaterale si in
segmentul nazal al papilei controlaterale;
- clasic se punea mare pret pe reactia hemianopsica a lui Wernike – abolirea reflexului
fotomotor la proiectarea unui fascicul luminos in jumatatea nefunctionala a retinei, dar
din punct de vedere practic proiectarea este dificila;
- hemianopsiile homonime prin leziuni geniculate – sunt rare, incongruente si se pot insoti
de atrofie papilara partiala temporala de o parte si nazala de cealalta parte, reflexele
pupilare fiind normale;
- hemianopsiile homonime prin afectarea radiatiilor optice – au simptomatologie in functie
de topografia leziunii;
- daca sunt interesate in totalitate rezulta o hemianopsie completa cu pastrarea vederii
maculare;
- respectarea vederii maculare nu si-a gasit inca explicatie;
- atunci cand afectarea radiatiilor optice este incompleta, deficitele de CV sunt adesea
incongruente;
- leziunile parietale inferioare intereseaza fibrele superioare ale radiatiilor optice si
determina deficite homonime in cadranul inferior; cele temporale produc defict homonim
in cadran superior prin prinderea fibrelor inferioare; sunt de fapt cvadranopsii homonime
superioare sau inferioare;
- leziunile situate mai posterior in lobul temporal determina hemianopsie homonima
congruenta cu sau fara crutare maculara;
- hemianopsiile homonime occipitale se datoresc interesarii ariei 17 unilateral;
- vederea maculara este respectata, deoarece fibrele maculare se proiecteaza pe polul
lobului occipital;
- leziunile occipitale sunt responsabile si de alte modificari ale CV: amputarea semilunei
temporale, cvadranopsii homonime superioare sau inferioare, scotoame centrale
hemianopsice;
- cauzele principale ale hemianopsiilor homonime sunt vasculare, tumorale, traumatice;
- hemianopsiile homonime de etilogie vasculara sunt cele mai frecvente;
- pot fi produse de AVC ishemice sau hemoragice;
- in cazul AVC ischemice - 3 artere pot fi in cauza:
 coroidiana anterioara;
 silviana;
 cerebrala posterioara;
 hemianopsiile homonime prin obliterarea arterei coroidiene anterioare
 a. coroidiana anterioara este ramul terminal cel mai subtire al a. carotide interne;
- vascularizeaza printre altele bandeleta optica si corpul geniculat lateral;
- ar fi prin excelenta ramul principal de irigatie al tractului optic;
- ramuri din cerebrala posterioara participa la irigatie;
- obliterarea partiala sau totala a a. coroidiene anterioare duce la instalarea unei
simptomatologii caracterizate prin hemiplegie spastica predominant la membrul inferior,
hemihipoestezie globala, hemianopsie homonima, miscari hemibalice;
- simptomatologia se poate remite;
- uneori obstructia arteriala nu are expresivitate clinica;
- stenoza de a. carotida interna se manifesta uneori prin semne caracteristice ischemiei a.
coroidiene anterioare;
- se impune investigarea paraclinica a sistemului carotidian;
- hemianopsiile homonime prin obliterarea arterei silviene
- radiatiile optice sunt irigate in marea lor majoritate de a. cerebrala medie sau a. Silviana,
partea posterioara a fasciculului inferior fiind irigat de cerebrala posterioara;
- interesarea teritoriului superficial sau total de irigatie al a. Silviene produce pe langa
semne neurologice caracteristice teritoriului de vascularizatie si emisferului interesat,
hemianopsie homonima;
- in comparatie cu tumorile cerebrale, AVC produc mai rar cvadranopsii;
- hemianopsiile homonime prin obliterarea arterei cerebrale posterioare
- cortexul occipital striat este irigat de a. cerebrala posterioara, dar se pare ca la
vascularizarea zonei de proiectie maculara participa si silviana;
- modificarile de CV sunt polimorfe;
- cand leziunea este bilaterala se poate ajunge la cecitate corticala;
- de multe ori simptomatologia este tranzitorie atat din punct de vedere clinic cat si
paraclinic;
- o interesare bilaterala a ariei 17, primitiva sau in doi timpi, cu pastrarea vederii
maculare, realizeaza hemianopsia homonima dubla;
- hemianopsiile de cauza tumorala au in general o instalare progresiva;
- instalarea poate fi si brutala atunci cand in interiorul tumorii se produc degenerari
necrotice, hemoragice si volumul tumorii creste brusc;
- modificarile CV sunt in functie de sediul procesului expansiv;
- tumorile profunde temporale determina initial cvadranopsie, cele temporale
posterioare produc hemianopsie homonima, iar cele de pol temporal nu produc
modificari de CV;
- TCC pot produce deficite de CV prin mecanism direct sau ca urmare a interesarii caii
optice prin procese secundare inflamatorii si vasculare posttraumatice;
Hemianopsii heteronime
- pot fi bitemporale sau binazale;
Hemianopsiile heteronime binazale
- deficite ale CV care intereseaza ambele campuri nazale;
- ca frecventa, urmeaza dupa cele homonime si bitemporale;
- sunt produse de leziuni la nivelul partilor externe ale nervilor optici unde se afla
fibrele directe sau leziuni la nivelul marginilor laterale ale chiasmei;
- se pot produce si in doi timpi in cadrul proceselor expansive lateroselare: prin
compresiunea marginii laterale a chiasmei apare amputarea hemicampului nazal
homolateral, ca urmare a impingerii si deplasarii chiasmei este comprimata si cealalta
margine laterala si produce amputatia CV nazal (la ochiul controlateral tumorii); se
realizeaza astfel hemianopsie binazala;
- de obicei acest tip de hemianopsii sunt insotite in evolutie de atrofie optica primitiva
partiala sau de edem papilar in functie de localizarea tumorii;
- de obicei craniofaringioamele determina edem papilar;
- cauzele hemianopsiilor binazale sunt multiple;
- cele mai frecvente sunt tumorile (67%) si arahnoiditele optochiasmatice;
- tumorile subtentoriale, juxtaselare, intraventriculare determina aparitia hemianopsiei
binazale;
 - tumorile corticale si gliomul de chiasma pot fi de asemenea la originea acestor
hemianopsii (mai rar);
- anevrismele carotidei interne, ateroscleroza vaselor poligonului lui Willis sunt citate
printre cauzele hemiaopsiei binazale;
- etiologia traumatica este mai rara;
Hemianopsiile heteronime bitemporale
- deficitul este de partea ambelor campuri temporale si indica o leziune a fibrelor nazale
care se incruciseaza la nivelul chiasmei;
- pot fi simetrice sau asimetrice in functie de sediul leziunii;
- pot fi totale, dar si partiale, in acest caz manifestandu-se sub forma de cvadranopsii;
- daca procesul tumoral se dezvolta infrachiasmatic se produce initial o cvadranopsie
temporala superioara, iar daca procesul este situat suprachiasmatic apare mai inai o
cvadranopsie temporala inferioara;
- etiologia tumorala este cea mai frecventa;
- s-au citat:
 gliomul de chiasma;
 adenoamele hipofizare;
 craniofaringiomul;
 meningioamele olfactive, de tubercul selar, de jug sfenoidal, de aripa mica a
sfenoidului;
 mai rar, pinealoamele ectopice, colesteatoamele, anevrismele supraclinoidiene;
- dintre cauzele netumorale se pot lua in considerare arahnoiditele optochiasmatice, sdr
se “șa goala”, TCC (mai rar), procese infectioase specifice – gome, tuberculoame
(mai rar);
Hemianopsiile altitudinale
- deficite ale campului vizual care intereaza partea superioara sau inferioara a acestuia
(la ambii ochi);
- s-a descris hemianopsie altitudinala superioara produsa prin afectarea fibrelor
retiniene inferioare, iar cea inferioara este datorata interesarii fibrelor retiniene
superioare;
- in regiunea chiasmatica hemianopsie altitudinala este determinata de compresia
fibrelor optice prin procese ca:
 anevrisme ale comunicantei anterioare;
 meningiame frontale;
 tumori hipofizare;
 arahnhoidita;
 chisturi arahnoidiene;
- mai poate fi produsa prin leziuni retrochiasmatice, in special occipitale;
- cauza cea mai frecventa este cea vasculara, dar si alte etiologii sunt posibile
(tumorala, traumatica);
- hemianopsiile altitudinale prin leziune chiasmatica si retrochiasmatica trebuie
deosebite de deficitele campimetrice produse prinb leziuni anterioare: glaucom,
ischemia acuta a capului nervului optic, nevrita optice etc;
Hemianopsia de cadran
- apare in leziunile chiasmatice si retrochiasmatice, cel mai frecvent in leziunile
occipitale;
- acestea sunt de fapt cvadranopsii;
- pot fi homonime, dar si in diagonala;
- hemianopsia “in diagonala” apare mai ales in leziunile occipitale;
- se poate spune ca procesul patologic care afecteaza calea optica determina deficite
sistematizate ale CV;
- deficitele CV pot fi evolutive sau neevolutive;
- pentru a aprecia evolutia, CV trebuie repetat;
- exista criterii pur perimetrice care pot indica evolutia procesului patologic;
MODIFICARILE FUNDULUI DE OCHI (FO)
- retina este irigata de artera carotida interna printr-o ramura a ei numita artera
oftalmica;
- examinarea arterelor retiniene poate da indicatii asupra modificarilor pe care le
prezinta vasele cerebrale;
- din punct de vedere neurologic un deosebit interes il prezinta edemul papilar si atrofia
optica;
Edemul papilar
- 2 tipuri de edem papilar:
o pur – fara atingere primitiva a fibrelor optice, deci fara alterarea functiei vizuale;
o acompaniat – cu atingerea primitiva a fibrelor optice si tulburari ale functiei vizuale;
 Edemul papilar pur
- descoperit cu ocazia unui examen oftalmoscopic;
- semne functionale:
 AV este normala mult timp, ea se altereaza tardiv, atunci cand apare atrofia optica;
 AV poate fi perturbata cand edemul cuprinde macula;
 Se semnaleaza eclipse vizuale atribuite comprimarii chiasmei de catre ventriculul III
destins, compresiei nervului optic in canalul osos sau unor tulburari circulatorii tranzitorii
in zona distala a nervului optic;
- marirea petei oarbe, integritatea CV periferic si modificarile CV tardive sunt
caracteristice pentru edemul papilar pur;
- in evolutia edemului papilar se deosebesc 4 stadii:
I – stadiul de debut, se caracterizeaza prin hiperemia papilei, stergerea marginilor papilare
initial nazal, apoi superior si inferior, sectorul temporal fiind ultimul interesat; marginile
papilei sunt usor proeminente, venele sunt discret turgescente; primele modificari
oftalmoscopice apar la 5 zile de la debutul stazei papilare si se datoresc tumefierii axonilor;
II – de edem manifest, “staza florida”, conturul papilei este sters, excavatia centrala
fiziologica a disparut, papila proemina putand ajunge pana la 8-9 dioptrii (3 dioptrii=1mm),
 retina peripapilara este infiltrata, venele apar dilatate sinuoase, avand o tenta intunecata,
metalica; arterele sunt sinuoase; hemoragiile si exudatele completeaza tabloul oftalmoscopic;
III – de edem cronic; daca HIC a fost inlaturata se constata o regresie a edemului papilar; la
8-10 zile de la inlaturarea cauzei proeminenta papilei regreseaza; hemoragiile si exudatele
dispar in 3-4 saptamani;
IV – de atrofie optica poststaza, atrofie optica secundara, papila e decolorata, de culoare alb-
cenusie cu marginile neregulate, AV scade progresiv, iar CV se reduce de la centru spre
periferie;
- ca forme particulare ale edemului papilar s-au descris:
o Edemul papilar acut;
o Edemul papilar unilateral;
o Edemul papilar concomitent cu atrofia optica;
o Staza papilara asociata cu hemoragii retino-vitreene;
o Sdr. FOSTER-KENNEDY;

Patogenia edemului papilar

- staza fluxului axoplasmic este una din teoriile acceptate;
- cresterea presiunii LCR duce la cresterea presiunii in tecile nervului optic (spatiul
subarahnoidian comunica cu cel al nervului optic) si se produce astfel o tulburare in scurgerea
fluxului axoplasmic rapid si lent la nivelul lamei criblate; staza fluxului axoplasmic
determina tumefierea axonilor, ce comprima venele si se produce astfel staza circulatorie;
Etiologia edemului papilar
- HIC – cea mai frecventa cauza a edemului papilar este determinata de procese inlocuitoare
de spatiu, mai corect procese expansive intracraniene (PEIC);
- Arseni intelege prin PEIC “orice proces inlocuitor de spatiu, indiferent de natura sa: tumori,
revarsate sangvine (hematoame), malformatii vasculare expansive, procese inflamatorii
expansive (abcese, tuberculoame, gome), parazitare, pseudotumori”;
- unele medicamente: corticoizii, tetraciclina, acidul nalidixic, indometacinul, vitamina A,
nucleatul de perhexilina, anticonceptionalele – determina HIC benign;
- edemul papilar pur poate fi intalnit in unele afectiuni generale: boli virale, bacteriene, unele
intoxicatii endogene si exogene, avitaminoze, boli metabolice, carentiale, alergice;
- s-a atras atentia asupra encefalopatiei paraneoplazice care poate fi confundata cu o
metastaza cerebrala;
- boli ale aparatului cardio-vascular, ale glandelor endocrine, renale, hematologice,
colagenoze pot determina prin diverse mecanisme patogenice aparitia edemului papilar;
- dupa puctii lombare si rahianestezie este posibila instalarea stazei papilare;
- unele tumori medulare pot evolua cu sdr de HIC;
- scleroza multipla, poliradiculonevritele pot sta la originea edemului papilar;
sdr pseudotumoral a fost citat si in hemoragia subarahnoidiana, tromboza venlor cerebrale, tromboza
sinusurilor durei mater, tromboza de carotida, arterioscleroza cerebrala, encefalopatia hipertensiva,
craniostenozele si malformatiile articulatiei cervico-occipitale pot determina edem papilar;
- TCC se pot insoti de edem papilar cu instalare precoce atunci cand determina o hemoragie
meningee; aparitia tardiva a edemului papilar este urmarea unei complicatii (hematom);
- HTA se poate insoti de edem papilar in formele grave;
- cauza cea mai frecventa a HIC o constituie tumorile cerebrale;
- ~60% din tumorile cerebrale provoaca edem papilar, iar dintre acestea procesele subtentoriale sunt
responsabile de HIC in aproximativ 755 din cazuri;
- prezenta HIC este conditionata de sediul de dezvoltare a procesului tumoral, dar si de natura
acestuia, care conditioneaza viteza de crestere a tumorii;
- tumorile maligne se insotesc de HIC mai frecvent si mai precoce decat cele benigne;
- tumorile situate in fosa cerebrala posterioara – meduloblastoame, ependimoame – antreneaza rapid
HIC in comparatie cu tumorile unghiului pontocerebelos;
- tumorile supratentoriale – glioame, metastaze – se manifesta prin edem papilar mai precoce decat
meningioamele;
- tumorile situate in etajul anterior al bazei pot produce sdr Foster-Kennedy;
- varsta pacientului conditoneaza si ea precocitatea instalarii semnelor de HIC: astfel la copii prin
dehiscenta suturilor si la varstnici prin atrofie corticala HIC poate sa apara tardiv;
- abcesele si parazitozele pot produce edem papilar mai ales in anumite localizari (fosa posterioara,
intraventricular - parazitozele);
- malformatiile vasculare expansive sun responsabile de edem papilar (pe langa alte manifestari);
- edemul papilar pur poate fi produs de procese patologice care se dezvolta la nivelul orbitei;
- edemul papilar poate rareori sa apara si in tumorile spinale (oligodendroglioame) si in
poliradiculonevrite (mecanism necunoscut) (Adams);
- alte cauze de edem papilar (Adams):
 Boli respiratorii cronice cu hipercapnie;
 Cancere cu infiltratie meningeala;
 Malformatii arteriovenoase durale;
 Malformatii cardiace congenitale cianogene;
 Policitemia
Edemul papilar acompaniat
- fibrele nervului optic sunt primitiv afectate, functia vizuala este rapid si intens afectata (a se vedea
papilita);
- papilita = neuropatie optica edematoasa;
Diagnosticul diferential al stazei papilare
- edemul inflamator al nervului optic (papilita = sindromul anterior juxtabulbar);
o In edemul papilar exista semne fizice, fara semne functionale, spre deosebire de papilita unde
exista semne fizice cu semne funtionale;
o In papilita pe langa modificarile oftalmoscopice, sunt prezente si cele functionale:
 acuitatea vizuala scade uneori pana la cecitate;
 vederea colorata este alterata constant, descriindu-se o discromatopsie in ax verde-rosu;
 CV este ingustat concentric, uneori in sectoare, alteori sunt prezente si scotoame;
In staza papilara din HIC, AV este pastrata mult timp (scade cand se instaleaza atrofia optica), spre
deosebire de papilite in care AV este precoce si brutal afectata;
- drusenul papilar;
- membrana epipapilara;
- unele tumori ale papilei;
- congestia simpla a papilei;
- coroidita juxtapapilara;
- obliterarea venei centrale a retinei;
- neuropatia optica anterioara;
Atrofia optica
- atrofia optica = traducerea oftalmoscopica si functionala a degenerescentei celulelor ganglionare si
a axonilor lor – sechele ale atingerii cailor optice pregeniculate;
- patogenie:
o Lezarea unui axon printr-un anumit mecanism (zdrobire, compresie, sectionare, anoxie) determina
degenerescenta lui in portiunea proximala sau distala a leziunii;
o Mecanisme:
 Degenerescenta walleriana, anterograda, ascendenta – degenerescenta axonului de la locul leziunii
spre distal;
 Degenerescenta retrograda, descendenta – degenerescenta partii proximale, spre centrul celular;
 Degenerescenta mixta – anterograda si retrograda;
- clasificare:
 Primitive – cu contur papilar pastrat – la care simptomatologia procesului patologic ce a dus la
atrofia papilei a trecut neobservata;
 Secundare – cu contur papilar sters – la care simptomatologia procesului patologic care a
determinat instalarea atrofiei optice a fost sesizabila;
- din punct de vedere patogenic atrofiile optice sunt clasificate in:
 Ascendente – mecanismul patogenic este degenerescenta ascendenta;
o Se intalnesc in intoxicatia cu alcool etilic si metilic, in glaucom, in obliterarea arterei centrale a
retinei, in retinite, in corioretinite, degenerescente retiniene;
 Descendente – mecanismul patogenic este cel de degenerescenta retrograda;
o Procesele compresive ale nervuluiu optic, neuropatiile optice, traumatismele pot produce atrofie
optica prin acest mecanism;
 Mixte – la care se intrica cele doua mecanisme;
- in functie de localizarea atrofiei (ce depinde de procesul patologic):
o Unilaterale;
o Bilaterale;
 Simetrice;
 Asimetrice;
- au mai fost clasificate in:
o Atrofii optice cu excavatie – la paloarea papilei se asociaza o excavatie mai mult sau mai putin
accentuata;
 Se intalnesc in maladia von Graefe si in hipertonia oculara prelungita;
o Atrofii optice fara excavatie
  Castigate;
  Ereditare
- simptomatologie
  aspect oftalmoscopic
- in atrofia optica primitiva papila are conturul net, este palida de culoare alba, portelanoasa
sau galbuie, uneori cu tenta cenusie;
- in atrofia optica secundara conturul papilei este sters, neregulat, papila fiind de culoare
alb-cenusie;
- atrofia optica secundara este ultimul stadiu de evolutie a edemului papilar pur, dar si
papilitele sunt la originea atrofiei optice secundare;
- in boala von Graefe a fost descrisa atrofia papilei optice cu contur net (primitiva), dar la
paloarea papilei se asociaza o excavatie mai mult sau mai putin accentuata;
  functii vizuale
 acutatea vizuala
- este dependenta de interesarea fasciculului macular;
- daca acesta nu este afectat, vederea este normala, dar pe masura afectarii lui de catre
procesul patologic ce determina atrofia optica se ajunge la cecitate;
 campul vizual
- avand in vederea ca atrofia optica este determinata de lezarea caii vizuale la nivel
pregeniculat, procesul patologic poate fi localizat la nivelul nervului optic, chiasmei
optice sau al bandeletei;
- modificarile CV ar fi deci determinate de topografia leziunii:
  scotoame de diverse tipuri, ingustarea concentrica a CV – in leziunile nervului optic;
  hemianopsii homonime in leziunile bandeletei optice;
  hemianopsii heteronime binazale, bitemporale in leziunile chiasmei;
- procesele patologice care afecteaza chiasma optica pot determina o multitudine de
deficite ale CV;
 vederea colorata
 atunci cand se poate examina releva o discromatopsie in ax rosu-verde, dar in final se
poate ajunge la acromatopsie;
  investigatii electrofiziologice
 potentiale evocate vizual (PEV) – sunt modificate in ceea ce priveste amplitudinea si
latenta;
 electroretinograma (ERG) – este normala in caz de degenerescenta descendenta si
modificata in caz de degenerescenta ascendenta (walleriana);
 electrooculograma este alterata in aceeasi maniera ca si ERG;
- etiologie:
- neuropatiile optice inflamatorii, toxice, unele boli neurologice;
- HIC – determina in evolutie atrofie optica secundara;
- Traumatismele nervului optic, ale chiasmei sau ale bandeletei optice determina atrofie
optica de cele mai multe ori primitiva;
- Compresiunile nervului optic, bandeletei si chiasmei produc in general atrofie optica
primitiva;

nevrita optica
- survine la 20-30 de ani;
- atinge mai frecvent femeile decat barbatii;
- afectiune demielinizanta primitiva;
- de obicei unilaterala;
- scadere brutala a AV, cu diminuare brutala a CV;
- durere oculara accentuata de miscarile oculare;
- in faza acuta nervul optic este normal (nevrita optica retrobulbara) in 2/3 din cazuri si
papila este edematiata (nevrita optica anterioara sau papilita) in 1/3 din cazuri;
- printre pacientii cu nevrita optica acuta jumatate prezinta leziuni cerebrale de
demielinizare la IRM;
- prognosticul ocular este foarte bun chiar in absenta tratamentului, dar persista in general
anomalii reziduale (ale vederii colorate, ale campului vizual sau ale sensibilitatii la
contrast);
- tratamentul nevritei optice acute idiopatice sau demielinizante cu prednison oral in dozele
standard in monoterapie nu este indicat, caci accentueaza riscul aparitiei episoadelor
ulterioare de nevrita optica (Popa);
- tratamentul cu metilprednisolon iv (1g/zi, 3 zile) continuat cu o scurta corticoterapie orala
nu pare sa creasca riscul de recurenta si, in comparatie cu abtinerea terapeutica,
accelereaza recuperarea AV;
- totusi metilprednisolonul nu amelioreaza decat foarte putin vederea la 6 luni;
- indicatia terapeutica trebuie individualizata;
- interesul aplicarii tratamentului este cu atat mai mare cu cat scaderea AV este mai
accentuata;
Cauze de neuropatie optica unilaterala (Adams)
Afectiuni demielinizante Scleroza multipla
Neuroretinite post infectioase sau virale
Ischemice Ateroscleroza
Arterita granulomatoasa cu celule gigante
Arterita sifilitica
Parainfectioase (?) Tromboza de sinus cavernos
Infectiile de sinusuri paranazale
Toxine si droguri
Metanol
Etambutol
Cloroquina
Streptomicina
Clorpropamid
Cloramfenicol
Tiagabine
Linezolid
Infliximab
Sidenafil
Derivati de ergot etc
Carentiale Deficit de B12
Deficit de tiamina sau vitamine de grup B (ambliopia alcool-tutun)
Forme nutritionale epidemice (?) (Cuba, Jamaica)
Ereditare Atrofia optica juvenila autosomal dominanta
Boala Leber etc
 Compresive si Meningiom de aripa a sfenoidului sau de sant olfactiv
infiltrative Metastaze la nivelul nervului optic sau chiasmei
Gliom de nerv optic (neurofibromatoza tip I)
Atrofie optica dupa edem papilar de lunga durata
Apoplexie sau tumori pituitare
Oftalmopatie tiroidiana
Sarcoidoza
Anevrisme gigante
Limfoame
Granulomatoza Wegener

ii. neuropatia optica ischemica

Neuropatii optice ischemice cronice
 Simptomatologia evolueaza lent progresiv;
 Mecanismul patogenic poate fi mixt: ischemic si blocaj al transportului axonal;
 In evolutie se ajunge la atrofie optica;
Neuropatii optice ischemice acute
Neuropatia optica ischemica anterioara (NOIA)
- afectiune a varstei adulte, >40 de ani;
- cele doua sexe sunt afectate in mod egal;
- ischemia acuta a capului nervului optic apare ca urmare a ocluziei uneia sau mai multor
ramuri ale sistemului arterial ciliar scurt posterior;
- acest sistem arterial reprezinta suportul vascular al papilei;
- transportul axoplasmatic ortograd este blocat la nivelul lamei criblate din cauza necrozei;
- axonii se tumefiaza, iar in final se ajunge la edem papilar;
- AV poate sa scada brusc sau progresiv;
- CV este modificat caracteristic: deficitul altitudinal inferior, arciform, central asociat sau
nu cu stramtorari concentrice;
- discromatopsie in ax rosu-verde;
- edem ischemic, alb al papilei;
- pot fi prezente hemoragii, exudate si modificari ale traiectului vaselor retiniene;
- etiologie: arterioscleroza si boala Horton;
- alte etiologii: boli hematologice, infectioase, boli vasculare sistemice, colagenoze, boala
Takayasu, cauze oculare – contuzii, operatii pentru cataracta, glaucom etc;
Neuropatii optice ischemice posterioare
- simptomatologie clinica asemanatoare, dar lipseste edemul papilar;
Ocluzia arterei centrale a retinei
- cecitate brutala;
- papila apare initial normala;
- retina este infarctizata, apare o paloare cu accentuarea petei maculare rosu inchis;
- in atingerile unilaterale ale nervului optic este necesar sa eliminam o cauza vasculara sau
tumorala (gliom de nerv optic, neurofibromatoza Recklinghausen, meningiom,
metastaze);

iii. compresiile nervului optic

Creșterea semnificativă a presiunii în interiorul orbitei poate reduce aportul de sânge orbital
și comprima nervul optic, provocând leziuni. În cazurile acute, pierderea vizuală ireversibilă
poate apărea după 90-120 de minute, cu excepția cazului în care presiunea este redusă și
aportul de sânge restabilit.
În plus față de un posibil istoric de traumatism, intervenții chirurgicale sau proptoză
(deplasarea înainte a ochiului), pacientul cu compresie a nervului optic poate prezenta
următoarele:
- Durere
- Acuze vizuale (de exemplu, vedere încețoșată sau dublă și pierdere vizuală periferică,
lentă, intermitentă sau bruscă)
- Greață și vărsături inexplicabile.
Semnele clinice ale compresiei nervului optic includ:
- Scăderea acuității vizuale
- Rezistență la retropulsie a ochiului (un ochi „tensionat”)
- Creșterea presiunii intraoculare
- Defect relativ pupilar aferent
- Incapacitatea de a citi plăcile de vizualizare a culorilor
Cauzele compresiei orbitare :
- Soft tissue swelling. This can be due to tumours, trauma, infections or inflammation (e.g.,
orbital cellulitis or dysthyroid eye disease).
- Haematoma. Blunt or penetrating injury to the orbit may result in haemorrhage in the
orbit. The resulting haematoma can compress the optic nerve.
- Air in the orbit. An orbital fracture can result in optic nerve compression. If a patient with
an orbital fracture blows her or his nose, air may be forced from the paranasal sinus
through the fracture and into the orbit, causing pressure on the optic nerve.
Tratament
Compresia nervului optic datorită umflării țesuturilor moi sau a unui hematom
- Dacă suspectați o compresie a nervului optic din cauza umflării țesuturilor moi sau a unui
hematom, efectuați o canthotomie laterală pentru a decomprima orbita
- Compresia nervului optic datorită umflării țesuturilor moi poate fi, de asemenea, tratată
folosind steroizi sistemici. În mod ideal, acest lucru ar fi cu 1 g metilprednisolon
intravenos zilnic timp de 3 zile. Cu toate acestea, dacă acest medicament nu este
disponibil, prednisolon oral 1 mg / kg timp de 5 zile ar fi un substitut rezonabil. Acestea
sunt doze mari de steroizi, deci este important să urmăriți posibilele efecte secundare.
- În cazurile acute, poate fi necesar să aspirați sânge dintr-un hematom. Utilizați o seringă
de 5 ml și aceeași plasare a acului care este utilizată la administrarea unui anestezic local
peribulbar.
Compresia nervului optic datorită aerului pe orbită
- Pacienții cu o fractură orbitală trebuie instruiți să nu-și sufle nasul cel puțin șase
săptămâni pentru a permite vindecarea fracturii și pentru a preveni compresia nervului
optic.
- Dacă un pacient suflă nasul după o fractură orbitală și se confruntă cu o pierdere bruscă a
vederii în ochi, cu proptoză și un defect aferent al pupilei, ar trebui să i se decomprime
imediat orbita. Eliberați aerul pe orbită folosind o seringă de 5 ml și aceeași tehnică care
este utilizată pentru aspirarea sângelui dintr-un hematom. Acest lucru ar trebui să conducă
la o îmbunătățire imediată a funcției și a vederii nervului optic.

iv. alte neuropatii optice

- neuropatie optice = afectiune acuta sau cronica, de etiologie diversa, care produce lezarea
primitiva a fibrelor nervului optic intr-o portiune oarecare a traseului;
- se insotesc de scaderea AV, modificari ale CV, iar papila poate sa prezinte sau nu
modificari;
- exista aproape intotdeauna un deficit pupilar aferent relativ (DPAR) asociat cu o leziune
unilaterala sau asimetrica a nervului optic;
Neuropatia optica juxtabulbara si retrobulbara (papilita)
- debutul poate fi acut sau cronic;
- simptomatologia este unilaterala sau bilaterala;
- AV scade brusc in formele acute si progresiv in cele cronice;
- afectarea AV este conditionata de gravitatea interesarii fasciculului macular;
- vederea colorata este constant modificata; cand se poate examina, se evidentiaza o
discromatopsie in ax rosu-verde de tip II;
- se pot intalni modificari ale CV caracteristice afectarii nervului optic – scotoame,
ingustarea concentrica a CV;
- pupila poate fi in midriaza de partea afectata, iar RFM alterat (diminuarea si intarzierea
contractiei pupilei);
- PEV sunt modificate in sensul cresterii latentei si diminuarii amplitudinii;
- papila este de aspect normal in neuropatia optica retrobulbara;
- in cea juxtabulbara este caracteristic edemul papilar;
- evolutia poate fi favorabila sau defavorabila in functie de etiologie;
- functia vizuala se poate ameliora in aproximativ 3 sau 4 saptamani, putand ramane mici
scotoame in CV;
- recidivele pot fi frecvente, iar atingerea ochiului sanatos este posibila;
- cand sechelele functionale persista, se constata in evolutie instalarea atrofiei optice
secundare, in cazul neuropatiilor juxtabulbare;
- in fata unui tablou de papilita trebuie sa precizam factorii etiopatogenici prin
investigatii sistematice si minutioase:
  Infectii locale oculare (iridociclite, coroidite, plagi perforante infectate ale globului
oclular);
  Sinuzite (anterioare sfenoidale si etmoidale posterioare);
  Afectiuni inflamatorii ale urechii medii;
  Focare dentare;
  Osteite;
  Amigdalite;
  Infectii generale (scarlatina, variola, febra tifoida, , difterie, gripa, reumatism, tifos
exantematic);
  Scleroza multipla;
  Meningo-encefalite;
  Infectii virale neurotrope (oftalmoneuromielita, boala Devic; encefalomielite
demielinizante; herpes zoster; encefalite; meningite acute de diverse naturi;);

Neuropatii optice inflamatorii

- de cele mai multe ori acute, unilaterale;
- pot realiza mai multe tablouri clinice;
- s-au descris:
- Neuropatii izolate:
- De tip juxtabulbar;
- De tip retrobulbar;
- Neuropatii acompaniate:
- Uveopapilite;
- Neuropapilipte;
- Neuroretinite;
- Uveomeningonevraxite;
- mecanismul patogenic este diferit, fiind conditionat de etiologia procesului patologic;
- etilogie:
- Infectii bacteriene:
 Encefalitele, menigitele si meningoencefalitele bacteriene sunt responsabile de
producerea neuropatiei optice;
 Frecvent nervul optic este afectat in sifilis si tuberculoza;
- Infectii virale:

 In cursul infectiei virale apritia neuropatiei optice este conditionata de capacitatea

patogena neurotropa a virusului si de rezistenta organismului;
 Au fost semnalate neuropatii optice in infectia cu:
-  Virusul citomegalic;
-  Virusul coriomeningitei limfocitare;
-  Virusul parotiditei epidemice;
-  Virusul rujeolei;
-  Virusul rubeolei;
-  Virusul varicelei;
- Parazitozele
 Toxoplasmoza;
 Leptospiroza;
 Onacercoza;
 Oncocercoza;
 Infectia cu toxocara canis;
 Leshmanioza;
- Micozele
 Aspergiloza;
 Actinomicoza;
 Criptococoza;
 Candidoza;
- la cazurile cu imunitate deprimata si la toxicomani candida albicans produce interesari
corio-retiniene, vitreene si papilare;
- afectiunile amigdaliene inflamatorii, dentare – granuloame apicale, osteite radiculare,
pulpite cronice – si sinuzitele sunt citate printre cauzele neuropatiei optice;
- de multe ori neuropatia optica a fost modalitatea de debut a sclerozei multiple;
- toate procesele inflamatorii localizate la nivelul globului ocular pot provoca neuropatie
juxtabulbara;
Neuropatii optice toxice
- substantele incriminate in etiologia neuropatiei optice sunt numeroase, dificil de
clasificat, mecanismul patogenic fiind controversat in multe cazuri;
- Alcoolul etilic si tutnul
- Neuropatie optica de tip retrobulbar cu interesarea predominat a fibrelor maculare;
- Sunt afectati neuronii din retina (degenerescenta ascendenta);
- Neurologic: semne de neuropatie periferica (alcoolica) si tulburari psihice;
- Alcoolul metilic
- Intoxicatia acuta este grava, uneori mortala, in functie de doza ingerata;
- Semnele clinice apar destul de rapid (ore, zile);
- AV scade brusc, putandu-se ajunge la cecitate;
- Datorita interesarii fasciculului macular, scotomul central este mare;
• La nivelul retinei sunt lezate celulele ganglionare;
• Papila optica prezinta edem si hemoragie;
• In intoxicatia cronica AV scade progresiv;
• Toxicele industriale
• Plumbul
-  Intoxicatia cu plumb este frecventa;
-  In forma cronica simptomatologia este de neuropatie retrobulbara, iar in cea acuta
discul optic prezinta edem papilar;
-  In intoxicatia acuta asociaza dureri abdominale, diaree, encefalopatie toxica cu sdr de
HIC;
-  Caracteristica este anemia cu aparitia eritrocitelor cu granulatii bazofile,
coproporfirinuria;
• Insecticidele organofosforice determina neuropatie retrobulbara; intoxicatia
poate fi mortala (in functie de doza);
• Mercurul, sulfura de carbon, solventii organici, anilina, taliul provoaca
neuropatie toxica; sunt afectate predominant fibrele maculare;
• Subtantele halucinogene (LSD) determina scaderea marcata a AV cu scotom
central; avand in vedere scotomul central se poate trage concluzia ca sunt
afectate predominant fibrele maculare;
Medicamente
• Chinina, antihelminticele, emetina, derivatii salicilici, arsenicul (produsi terapeutici)
lezeaza in special fibrele periferice, prin fenomene de ischemie vasculara;
• Maleatul de perhixilina, cloramfenicolul, tetraciclina, corticoizii, imunodepresoarele,
contraceptivele orale, acidul nalidixic provoaca HIC benign;
• Etambutolul – poate actiona prim mecanism direct sau indirect; determina o scadere a
concentratiei zincului care se gaseste in cantitate crescuta la nivelul structurilor oculare, in
special la nivelul neuronilor ganglionari; cand concentratia oligoelementului scade sub o
anumita valoare apare neuropatia optica;
• Izoniazida, inhibitorii monoaminooxidazei produc rar neuropatii;
• Antimitoticele – vincristina – au fost mentionate in etiologia neuropatiei toxice;
• Antisepticele intestinale – clioquinolul (sau derivatii lui) pot produce neuropatie
optica retrobulbara cu atrofie optica primitiva in evolutie, la care se asociaza semne
neurologice: neuropatie periferica si tulburari sfincteriene; sunt posibile si semne piramidale;
• Toxicele endogene
• Cea mai frecventa neuropatie optica din aceasta categorie este cea diabetica;
patogenia este controversata; se pare ca ar fi totusi o neuropatie ischemica;
• Neuropatia din cursul graviditatii;
• Neuropatia din timpul ciclului menstrual;
Neuropatia optica in afectiunile demielinizante
- neuropatia optica este destul de frecventa in cazul encefalitelor (encefalomielitelor)
demielinizante;
-  Scleroza multipla
-  Neuropatie retrobulbara cel mai frecvent sau juxtabulbara
-  Leziunile chiasmatice si retrochiasmatice au fost de asemenea citate;
-  Neuromielita optica Devic
-  asocierea neuropatiei optice juxtabulbare cu mielita acuta la adultii tineri;
-  au fost mentionate paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari, neuropatia
retrobulbara, afectarea nervilor II, IV, VI;
-  Panencefalita sclerozanta subacuta
-  Neuroinfectie virala lenta, in care predomina afectarea substantei albe subcorticale;
-  Modificarile oculare preced in unele cazuri simptomele neurologice;
-  Edem al discului optic, atrofii papilare;
-  Encefalitele si encefalomielitele demielinizante pot apare in cursul virozelor eruptive:
rujeola, rubeola, varicela si dupa vaccinarea antirabica si antivariolica; poate fi intalnita si
neuropatia optica;
Neuropatii optice in cursul afectiunilor generale
-  Lupus eritematos;
-  Sarcoidoza;
-  Hipertiroidie;
-  Avitaminoza B;
Neuropatia optica ereditara Leber
- transmitere materna prin ADN mitocondrial;
- atinge in special pacientii de sex masculin;
- caracterizata prin pierderea rapida a vederii centrale la adultul tanar;
- cei doi ochi sunt atinsi simultan sau succesiv;
- examenul CV arata initial un scotom central, apoi rapid celco-central;
- fundul de ochi arata:
-  Microangiopatie telangiectazica peripailara;
-  Edem al stratului fibrelor nervoase peripapilare;
-  Absenta difuziunii plecand de la papila sau regiunea peripailara la angiografia cu
fluoresceina, cu sunturi arterio-venoase in zona arterelor telangiectazice;