HIPERLIPOPROTEINEMII

Hiperlipoproteinemii ereditare (primare)

Tipul I → ↑CM - TG ↑, VLDL normal (cedeaza TG catre HDL)
- xantoame, atacuri frecvente de pancreatita acuta- risc aterogenetic ↓
- defect genetic = deficit de metabolizare periferica a chilomicronilor sub actiunea LPL
- LPL este rareori deficitara
- mai frecvent este deficitul de apoC2 (inductorul enzimatic)
Tipul IIa → ↑ LDL plasmatic
- risc aterogenetic ↑- peste un anumit nivel plasmatic mecanismele de reglare la nivel celular sunt
depasite →poate intra in tesuturi printr-un mecanism nereceptional, fara autoreglare
(endocitozanemediata receptorial)
- defect genetic = nr ↓ de receptori tisulari pt LDL
Tipul IIb → ↑ LDL + VLDL
- colesterol + TG ↑
-defect genetic = nr ↓ de receptori LDL + ↑ productiei hepatice de LDL- este depasita cap de
metabolizare a VLDL- risc aterogenetic ↑
Tipul III → ↑ IDL
- TG + colesterol ↑
-defect genetic= anomalie a apoE din resturile de VLDL → resturile nu sunt captate- risc
aterogenetic mai ↓ decat IIa si IIb, dar mare
Tipul IV → ↑ VLDL
-defect genetic= defect de producere intrahepatica de VLDL- risc aterogenetic mai ↓
Tipul V → ↑ CM, VLDL, TG
-defect genetic= nivel ↑ de apoC3 care inhiba LPL + defect care conduce la hiperproductiede
VLDL
Hiperlipoproteinemii dobandite (secundare)
Diabet zaharat → tip IV, V sau IIa- DZ tip I (insulino-dependent) → deficit sever de insulina→
↓ activitatea LPL → ↓ metabolismul CM, TG → ↑ TG→ ↓ expresia receptorilor tisulari pt
LDL → risc ↑ de aterogeneza
Sindrom nefrotic → tip IIb- din cauza pierderilor mari de proteine ficatul reactioneaza
intensificandu-si sinteza deproteine, printre care si apoB100 (majora in VLDL si LDL) → se vor
produce mari cantitati deVLDL si LDL
Alcoolism cronic → tip IV- alcoolul in exces duce la mobilizarea de lipide din t adipos prin
activarea lipazei hormon-dependente→ la nivelul ficatului nu mai pot fi oxidate datorita
afectarii hepatice → ↑ VLDL, TG
Hipotiroidism → tip IIa, III- ↓ hh tiroidieni → ↓ formarea de receptori celulari pt diferite
LP ( ↓LDL → tip IIa, ↓IDL → tip III)

Mielom multiplu - supraproductia de γ-globuline anormale IgG si IgA pot bloca diferiti
receptori tisulari, hepaticipt LP → ↑ LP corespunzatoare receptorului