HIV- EPIDEMIO
-prima descriere SIDA- 1981
-78mln inf39% deces
Acum:
-36,9mln (0.8%-[15-49])21,7 -ARV
-din 2001- incidenta ↓cu 38%
-Rata inf ↑ Eu de Est+ Asia centrala
-principala cauza invaliditate [30-45]
+deces- F [15-49]
-ARV: -↓↓Mt
-↓transmiterea
-Fatalcontrol t lung↑Preval
-2014: noi tinte ONU2030:
*90%- dg+ cunoaste serologia
*90%- T ARV
*90%- supresie virala
MODIFICARI IN EPIDEMIO ACTUAL:
-ARVnr↑ supr virala pe termen lung
-SIDA inlocuita cu b netransmisibile
-Hiv au mai fr comorbidit↑,dizab,
fragil- la varste tinere
-principale cauze de internare:
1.Af respirat
2.Psiho
3.cvs
4.Renal
5.Neuro
75%- au cel putin inca o af cr: af
mentala, HTA, tulb lipidic, DZ
AFRICA SUBSAHARIANA
-reg cm grav afectat
-S-E- 6,2% pop G >50% din pop HIV
-anual- 43% cazuri noi
-SWAZILAND- cm↑prev- 27.2%[15-49]
- F:  3,2% (2x) heterosexual=cm fr
B:  1,6%
TARI CU NIV TRAI ↑
-rata caz noi ↓, dar Prevalenta ↑:
*↑ depistarea+ ↓decesul
-intensif + repet testarii
-ARV initiat rapid
-profilaxia pre-exp- la cei cu risc ↑
- cm fr: UKBSB
Africaheterosex( F= 30%)
-1/3 HIV au > 50ani
!!!!cm fr cauza Mt+ Mbdg tardiv
CD4+ <350/ml in primele 3l de la dg
Rata dg tardiv a scazut 52% 43%,
dar tot e mare 
! tb acces mai larg la testare
Clasif OMS: 1. Mk imuno+ clinici
2.Test Ac +
Ambele clasif pt monitorizare + suprav
populatiei
TRANSMITERE
-majorit: sex(sperma, secr vagin) +sg
-cm important marker- incarc virala 
cm ↑ in inf acuta
1.Contact sex: vagin/ anal
-majorit heterosexual
-BTS cu ulceratii ↑ risc transmit hiv
-mai ↑: BF
B partener receptiv
!!!HIV NU se transmite daca incarcat
virala < limita detectiei
-circumcizia ↓dobandire+↓transm
- UK: BSB(>50% cazuri noi) si heterosex
-Africa C+subsahar: heterosex, F >50%
-Asia S-E+India: heterosex(epid exploz)
- ↑incidenta BTS
2.Vertical: transmpl, perinat, alaptare
-cm fr cale la copii
-fara interv 15%  40%
-Rata transm ↑ :
1.Std avansat a inf
2.Incarcatura vir ↑
3.Ruptura prelung/premat a mb
4.Corioamniotita
-majperinatal, dar exista si in-utero
-in era pre-ARV- alaptarea ↑ risc x2
Acum in t dezv- nr de copii inf↓ prin:
-evita alaptarea
-screening inf
-T ARV
-UK- risc 1:1000
Tari ↓dezv- risc 90%
3.Sange contaminat:
-produse din sg/ donare de organe
-din 1985 testare sg in Eu+ SUA
-dar in unele tari nu se face nici acum
4.Ace contaminate
-droguri / inj/ intepat  calea princip:
-Asia S-E + Am Latina + Eu de E
-iartogen reutilizari seringi/ace
-cadre med- risc 0,3% dupa intep cu ac
contaminat
!!!NU exista dovezi transmit:
- Contact social, domestic
- Insecte(tantari, tauni)
Clasif CDC:
Lf CD4: 1. >500
2. 200-499
3.<200
A.Inf ac
Asimpt
Limadenopat G persistenta
B.Alte af decat A/C:
1.Candidoza orofaring, Listerioza
2. leucoplaz paroasa orala
3.Zzoster ↑ dermatoame
4. 5.PTI, Angiomatoza bacilara
6.neuropat perif
7.BIP  abces tubo-ovar
C. Cond asoc SIDA
PATOGENIE
- LENTIVIRUS - fam RETROVIRUS
-2 TIP: HIV 1 – cm fr
HIV 2- Africa V, Franta, Portug
-Hiv 2 40% omolog str 1
Ev mai lent –> SIDA
↑med de la hiv1 ineficiente(INNRT)
-ARN RTADNgenom gazda
-ADNARN = ↑ erori + tournover↑
variabil genetic↑diver stip+clade
Hiv1 4 gr: M, N, O, P 4 cai
independ de transfer intre specii:
-M+N+O ~cimpanzeu ale SIV
-P ~ cimpanzeugorilaom
*Gr M= subtip maj= 98%
- gr ↑ diversit, ↑subtip(clade): AK
B: Eu + Am N +Australia
C: Africa centrala +Subsahariana
-exista forme recombinate circulante
↑ divers geneticatot mai comune
! in Ro F1 predomina
* Gr N=New vest Africii centr:Gabon
*Gr O= outlier ft diferit de gr M
nr↓ -limitat la Camerun
*Gr P= inrudit cu SIV gorila la un P
din Camerun
Expun virus fondatorcell dendrit
mucoasaggn regioinf permanenta
-Gp 120 CD4+ CoRc (CCR5, CXCR4)
-toate cell cu acesti Rc -susceptibile
+astrocite +cel epit R indep de CD4
-G-I inf masiv de la inceput  ↓lf loc
 translocatia microbiana
-T1/2 =6h
-viremia 108- 109 / zi pt a ment viremia
-productie ~2z -limitata de distr lf
-Fct cheie a imunopat= distr CD4 de
CD8 (Nk)vir= „mutatii de scapare”
-Ac neutralizanti la ~12sapt
La unii- mmulte subtip
-deficit RICAg intracell
-deficit RIU bact capsulate
ACTIVARE IMUNA=inflam lunga durat
-activ cell T din primele stad↑ nr
CD4 inf+ distruse
-asociata -Hiv
-alti copatogeni (CMV)
-transloc bact- LPZ
↑ citekine proinflam
Activ coagularii
pot persista in ciuda T
af organe esentiale +
Risc ↑ : IMA si af Maligne
CLINIC
1.Primo-inf = faza acuta
2.Latenta
Spectru tulb, cauza:
-hiv direct + disfct imuna
-med
-comorbiditati +co-inf
~Niv de trai:
1. ↑= T efic, precoce din faza asimpt
2.Lipsa TIS ↑inf oportun,KSIDA
PRIMOINFECTIA
-6l
-replicare rapidanr↑ plasma+genit
infectiozitate↑cheie pt T
↓transmiterii si ↓ef nocive pe t lung
-2-4saptsilentios clinic+ serologic
-uneori- 3-6sapt= b virala acuta ~MNI
-autolimitat
Simpt:
1.febra
2. limfadenopat+ odinofagie
3. eruptie mac-papul, rozat, tranzitor
4. mialgii, artralgii
5.ulceratii muc
6. letargie
Neuro- fr
! crucial pt dg+
-cefalee, fotofobie
-neuro, mielopatie
-rar- encefalopatie
3 sapt recup completa
Lab: Lfpenie(atipice), Trpenie, ↑TA
-CD4↓ si CD4/CD8 inversat
-Ac la 2-4sapt
-NAAT pt ARN cu 7 z ant Ag p24
cu 12 z ant Ac
! susp Hiv+ Test - repet la 7z
PERIOADA DE LATENTA:
-rata progr variabila
-la varstnici mai rapid, F uneori m grav
-CD4↓treptat10 ani SIDA/ m rapid
-altii mentin CD4=N multi ani= Long
term non-progres Elite controlers 
viremia<2000/ nedetect in abs T
-genul si sarcina nu influent progresia
-Subgr asimptlfadenopat G persist:
1. >1 cm
2. ≥2 zone extra-inghinale
3. >3 luni
4.abs altor cauze
*ggn simetrici,fermi,mobili,nedurerosi
-hiperpl folic+prolif endoteliu-!NU bps
- +/- SM
nu influent ev b, dar progresia b
adenopatia poate regresa
INFECTIA SIMPTOMATICA
1.Af NEURO- in stad incipiente
-↑cu progresia inf, fr a ↓dupa T ARV
-mecanism: neurotox(hiv)+ citokine(SI)
A. Dementa=ADC
-sev variab:
Usor- af memo  def cognitive sev
dif concentr tb personalit
lentoare psihomot
-schimb comp: depresie, fen psihotice
-Histo: MS- mielopatie vacuolara
-CT: atrofie cerebrala
-IRM: lez subst alba, T2 hiperintens
-EEG: modif nesp ~encefalopat
-LCR: N/↑prot
-af NEURO moderat↑Sn: febra
Dereglari metab
Med psihotrop
pot deteriora fct cognitiva
B.Polineuropatia senzitiva -std avans
-fr mb inf( sup mai rar)
-forme sevdurere↑picioaretulb
mobilitate, somn, calitate vietii
C.Neuropatia autonoma
-hipoTA posturala
-diaree- lez IS
T: ARV cu penetrabilit BHE
-ameliorare fct cogn
-rol neuroprotector
2. Af OCULARE- tardiv
-cm import= retinita CMVpierde ved
-Hivpete retin ~fibre de bumbac, rar
af AV, dar pot fi confund cu CMV
-Uveita ant- acut, orchi rosu
(sec Rifabutina pt micobact asoc hiv)
-T: CS topic
-ajust doza Rifabutina-pt prev recaderi
-Pneumocist, Toxopl, Sifilis, limfon
manif retinieneposibil I f de manif
3.CUTANEO-MUCOASE- fr
-af cell dendritice, Langerhans
-HS intarziat=RIC↓/abs inaintea IS
-prurit- fr in toate std
-teg uscate, friabile, usturime
-par subtire+ uscat
-eruptie papul, ↑ pruriginoasa, in sp
pe extremitati, in sp la africani
-foliculita eozinoflez urticar: fata,
brate mb inf
-RA la med cu Sulf
-af in inf oportuniste
-ulceratii aftoase recur, sev, cu vindec
lenta af alimentatia bps pt Ddif
-CS topic/ Thalidomida- (in caz de Rz)
4.HEMATO- std avansate
1-lfpenia
-neutropenia- fr, usoara
2-anemia usoara Ncr, Ncit
3-Trpenia izolata- precoce-poate fi
singura manif a bolii
moderat↓sev- sg spontan,echim
-Ac anti-Tr +Megacariocit ↑MO, dar
fct alterata T ARV↑ Tr
T: Ig umane ↑ transit Tr/ transf
masa Tr pt interv dent,med,chir
4- Pancitopenia inf oportuniste:
-MAC, CMV, limfoame
Med medulotox:
-LAMIVUDINA- anemie, neutropen
-GANCICLOVIR- neutrop
-ChT SIST- pancitopenie
-CO-TRIMOXA -agranulocitoza
5.G-I- avansat
-diaree, ↓G
-casexia, sdr wasting- tardiv  anorex
-usoara ↑ a consum E, dar daca
alim=N  nu pierde G
-enteropat hiv -atrofia vilozit+diaree cr
-hipoclorhidria- std av dezv bacterie
excesiv+ af abs med
6.Renal- std avansat
1-nefropatia IR sev
-mai fr la B negri+ ↑ la utiliz heroine
-GS-FS +tubulopatie
-ev progresiva T se subst R/transpl R
2-b R prin CIC nefrop ci IgA, TMA
3-Med nefrotox: FOSCARNET,
AMFOTERICINA B, PENTAMIDINA,
SULFADIAZINA
! TENOFOVIR sdr Fanconi= anem aplast
7.Respirator:
1-↑inf TRS si TRI, sinusal, otita med cr
-T topic: atb +CS , chir
2-Pneumopat interstit limfoida=LIP
-fr la copii, rar adulti alv cu lf,lb,plas
-EBV
-dispnne+ tuse seaca Ddif Pn jiroveci
-Rx- modif reticulo-nod
-T: CS amelior clinic+ histo
8.Endocrin- numeroase, std avansate
-↓testost, aN SR
-fct aN SR+ inf(CMV)  T: GCS, MCS
9.Cardio- risc 2x af cvs
-ARV dislipidemie
-HDL ↓ la netratati
-ischemie mai fr la ARV intermitent
-CMP ICC
-miocardita necrotica+limfocitara
-dg imprecis bps endomiocard
Af asoc HIV- FUNGI
1.Pneumocystis jirovecii
-cm fr pneumonie
-poate fi diseminat
-IS sev, cand lf T < 200 /mm
-↓complianta Pl
-incid↓- prin PxP +ARV efic
Profilaxia secundara
- CD4< 200/mm3
- COTRIMOXAZOL-960mg 3x/s
- altfel:DAPSONA, PIRIM,
PENTAMIDINA aerosol
protect pt pl, dar nu lob sup
recurente cu f atipice+ Epl
2.Criptococoza (Cr neoform)
-cm fr meningita
-mai rar pneumonie, disem
-prin inhalare (excremente)
Prognostic - :
1.Nr ↑ fungi LCR
2.Nr ↓ Leu LCR
3.Alterarea st de constienta
3.Candidoza
-fr, cav bucala
-cm fr C. Albicans
(C. krusei, C. Glabrata)
4.Aspergiloza (A fumigatus)
-rar
-ubicuitari, inhalator
5. Histoplasmoza
Blastomicoza
Coccidioidomicoza
Inf cu Penicillum marneffei
PROTOZOARE
1.Toxoplasmoza
-cm fr encefalita +abcese
cerebrale
-reactivare (25% sero +)
2. Criptosporidiaza
-rar in era ARV
-atasare de psecretie
lichide+ tulb abs
-asoc COLANGITA SCLEROZ
3.Microsporidioza diaree
4.Leishmanioza
-calatorii:
Am de S, Africa, Mediteran
Clinic Investigatii Tratament
Debut -insidios 1.RxT= N/infiltr interstitial *sev:COTRIMOXAZOL-120mg/zi iv- 21z
cateva sapt perihilare bilat opac alv -40%-RA eruptie alerg
-limit expir, tuse confl diseminate 2.PENTAMIDINA 4mg/kg
seaca 2.CT-HR- sticla mata / DAPSONA+TRIMETOPRIM
-febra 3.HipoO2 + desatur la efort 3.ATOVAQUONA/ CLINDA
-stare de rau G Dg de certitudine: +PRIMACHIN
-lavaj br-alv/PCR Ag Etio 4.Sev CS sist ↓Mt
ExOb: -color Argentica/ IF 5.CPAP/ VM (complic: pneumotorax)
-tahipnee, tahicardie 6.ARV cat mai precoce
-cianoza, hipoxie
-Ausc- N /raluri fine *f usoara T oral, fara CS
Debut – insidios 1.CT cerebr- exclude 1. AMFOTERICINA B lip 4mg/kg/zi iv
-febra, cefalee, proces inlocuit de spatiu +/-FLUCITOZINA ---- af R/RA 
greata alt const, 2.PL  LCR 2. FLUCONAZOL parent 400mg/zi
tulb comp 3.Tus de Chinaµorg *** Amf/Fl- 2 sapt  Fluconazol- 8s
-rar: crize conv, tb de Ag + in titruri variab NU CS
focar dupa T scade mult dar nu 3.ARV la 4 sapt (↓IRIS)
-redoare negativeaza 4.Fluconazol de intretinere – 1 an
ceafa+fotofob=abs 4.Culturi LCR/sange -pana virem nedetect+ CD4 >100
-pseudomb- placi !identificarea tipului de -C vulvo-vag- dificil de T
crem bucal+ faringe candida la cei Rz clinic -cm bun T = ARV eficient
-eritematoasa- 1.FLUCONAZOL/
eritem palat dur/ INTRACONAZOL=electi
atipic pe limba -diseminata- tot Fluconazol, altfel 
+/- cheilita angulara 2.AMFOTERICINA, VORICONAZOL,
-odinofagie CASPOFUNGINA
!!!C.krusei- Rz la FLUCONAZOLAmfo
Fct favorizanti: -af pulmonara 1.Variconazol- de electie
-pat pulmonara diseminare hemato 2.Amfotericina B liposom 3mg/kg/z iv
-neutropenie -inf sinus 3.Caspofungina
-transplant
-GC
~aria geografica- -Penicilinumsistemic +lez Amfotericina B
calatori cut papuloase
-cm fr= pneumonie
Ddif- Pneumocistis jir
-lez neuro focal>50% 1.-majoritatea- serologie + 1.T empirica anti-Tx amelior 3spt=
-febra, cefale, 2.CT cerebr- multiple lez, pb de dg
conf,convulsii contrast perif, inelar, edem PIRIMETAMINA- 200mg50mg/zi- 6 s
-corioretinita perilez, efect de masa +SULFADIAZINA+ Ac FOLINIC
Ddif: 3. 1 pe CT= mmulte pe IRM 2. CLINDA+ PIRIM/ ATOVAQUONA-
1.Limfom cerebral 1 pe IRM= probabil alt dg alergici
2.Tuberculom Dg+ CT, IRM, SPECT 3.T ARV- imd ce e stabil clinic (>2spt)
3.Criptococoza focala pt ↓IRIS
-diaree ac(N-autolim) 1.MFµscop+ col Kinyoun 1.ARV- de electieremisia b
-HIVapoasa, sev, 2.Bps IS 2.NITAZOXANIDA+ PAROMOMICINA
persist
anorexie, dureri
abd, gr, varsaturi
-Enterocytoz bieneusi 1.MF- col tricrome/ IF ARV
-Septata intestinalis
-febra 1. SM+ anemie+ Trpenie 1.Amfotericina liposomala- de electie
-st G alterat 2. Bps MO 2.ARV- cand e stabil
-diaree Aspirate SPL *lipsa ARVprofilaxie sec pe termen
-↓G 3. T serologice- nu-s fiabile lung
VIRALE
VHB, VHC -co-inf= cauza de Mt -progresia mrapid b hep -vaccinati A+B
-COINF FR- BSB, drog iv, sg + Mb -b hep= stadializata -b terminalacentre spec-transplant
-5-15% HIV hep cr VHB -toti NOU-dg HIV -monitor- pt prev compl -alcool-abandon
-1/3 HIV VHC testati pt VHA, B, C -doar sex protejat

VHB
-nu influent ev/rs la T, dar:
1.rata↓ clearance Hbe
2.viremia mai ↑
3.risc de croniciz ↑
VHC
-incidenta a ↑
-progresia m rapid HIV
Rs CD4 la T mai slab
- incarc virala C mai ↑
progresia hepC mai rapida
CMV
-mb ↑ in std av CD4 <100
-retinita, colita, ulceratii eso,
encefalit, pneumo, arterita,
poliradiculopat, inflam SR
G-I:
-colita
-ulceratii eso- 1/3
infodinofag
-hepatita CMV
NEURO
-encefalopat – ev clinica mai
agresiva ca EP hiv
VHS
Primoinf- fr +sev ↑
VZV- orice std
-mai agresiv si de durata in
std av
VEB
-niv ↑ colonizare
-asoc fr:
-limfom primar cerebral
-limfoame non-Hodkin
-se poate reactiva -test Rz VHBT la P T ant -activ combin: TENOFOVIR, EMTRICITA
-b hep-fr la ADN ↑ -in regim eficient anti-HIV
rol predictiv rs T ARV: CD4≤ 500cell/mm
Fibroza hep
Replic activa VHB
CD4>500+ADN<2000 +fibr min/abs
incep T/ monit la 6l mas viremia
+ALT+ fibroza hep 1/an
-ARVreactivare VHB
-hepatotox post-med -ev clinic+lab +stadializare T~ viremieC +genotip viral
 mai ↑ -daca >4sapt viremia nu a -toti  ARV- inainte cu 4-6 sapt < DAA
↓ cu 2log10 DAA -T~stadiu, genotip, ARV
-rs T nu protejeaza de reinf -DAA 12 sapt rata rs viral sust >90%
Recadere= inf cr -interact medpe site
Reinf= inf ac -temporiz Tcel putin1/an-1 elastoGr
hep/ alternativa
Retinita CD4 <50 Dg clinicEx fund de ochi: 1.VANCICLOVIR po-900mg x2/zi
-unilatbilat -hemoragii+ exsudat”pizza” -eficacit mai↓, dar benefic pe t lung
-af maculpierd ved -dezlipire de retina, papilita 2.Ganciclovir(5mg/kg)/Foscarnet-90 iv
-AV, ↓campV, -de rutina la toti hiv+ 3 sapt/pana la remitere
scotom, durere, cefal RA: G mielosupr
Fnefrotox
3.ARV
4. Chir- implant cu elib prelung G
5. CI med antCidofovir (RA-nefrotox)
Colita CMV: 1.Rx abd pe gol dilat IG 1.Ganciclovir- 14-28z
-dureri abd G/FI st 2.Sigmoidoscop muc 2.ARV cand e stabil
-diaree cu sg friabila/ ulcerata Nu T de mentinere daca are ARV
-aparare abd 3.Histo- caracteristic incl
-subfebrilit citopl: „ochi de bufnita”
Poliradiculop- LCR-↑leu (maj nf) 1. Ganciclovir
-rad lombo-sacr Dg+ : IRM +PCR din LCR 2. ARV dupa T anti-CMV
slab musc+ tb sfincter !oprim progresia, dar recup funct
poate sa nu se produca
-lez mai fr ulcer > vez -eliminarea vir e prelungita
-genital, oral, disemin
-mmulte 1. Aciclovir- eficient
dermatoame 2. T supresiva in recurente fr
3.Rz(TK)- mai fr, anumite tulpini rs la
Foscarnet
-leucoplazia paroasa -titruri ↑ in secr oro-far Aciclovir- rs variabil
a limbii= IS -↑lfB inf
-marg lat/muc bucal VEP: histo + microscopie el
-asimpt- inestetic,
dureros uneori

HPV -dezv m rapida neopl carcinom sc col/rect -rs slab la T, recidive

-condilom genit, plant, oral
PoliomaV- JC
-af oligodendr
Leucoencefalie multifoc
progresiva=PML demielin
subs albe cerebr
intraep anal/cerv -vaccinare
-progr neuro+ cognit IRM:lez multiple subst alba Nu bps
Hemipareza, afazie -nu capteaza sc Nu exista T specific
-ev imprevizibila -nu produc efect de masa ARV eficienta remisie clinic +Rx
IRM (Sn>CT)- lez Hintens T2
Dg+: IRM + PCR din LCR
 INFECTII BACTERIENE
Mycobacterium
tuberculosis
-multe regiuni (Africa) cu
prevalenta ↑ au si HIV↑
-transmitere respiratorie
-produce boala si la IS
minima frecvent in stadiile extrapulmonara,
incipiente
-frecv o reactivare a inf TBC limfatici, MO si F
latent, dar exista si inf
primare, inf intraspitalicesti
Mycobacterium avium-
intracellulare
-micobacterii atipice
-doar in stadia avansate- IS
foarte severa
-microorganism saprofit cu
patogenitate ↓
-ubicuitar în apă şi sol
-poarta de intrare - tractul
gastro-intestinal / plămâni
disemineaza prin mf
infectate
Infectii produse de alte microorganism
Virusul gripal A
-nu este mai frecvent in HIV,
dar au mai multe complicatii
si severitatea bolii e ↑ in
special cand CD4 e ↓
Salmonella
-mai rar întâlnit la pacienţii
cu HIV sub ARV
-factor major de
patogenitate SV in
interiorul macrofagelor
Clinic Investigatii Tratament
Tipul de boala- IS: -bacteriemia –poate fi -de obicei, rs favorabil la T standard
1.Status imuno bun- prezenta -durata T poate fi mai lunga, mai ales in
clinic similar cu cei non- -dg+ : MTB in probele formele estrapulmonare
Hiv recoltate -MDR si XDR- o provocare (in SUA problema
2. Stadiu avansat- de sanatate publica, UK)
atipic, localizare frecv -aderenta la T trebuie imbunatatita
-rs la intradermoreactia la -T TBC nu e curativ, profilaxia pe termen
tuberculina NU poate fi
afecteaza ganglioni mereu interpretat(IS sev) lung cu HIN poate fi necesara
- In zonele endemice pt TBC profilaxia
primara previne inf
-Ex microscopic din sputa- -interactiuni med ARV si anti-TBC sunt
poate fi (-) chiar si in inf complexe (inductia si inhibitia enzimatica):
pulmonara -Rifampicina inductor potent al P450
(calea metabolica a IP)  ↓ IP cu
↓eficacitatii si Rz
-culturile - cm bun -unii IP blocheaza P450  ↑ Rifampicina
instrument de dg hepatotoxica, uveita
-INNRT interactioneaza cu Rifa modific
doza
-toxicitati comune:
Hepatotoxicitatea
Neuropatia periferica
RA gastro-intestinale
-Rifabutina- efect mai slab pe P450,
poate substitui Rifampicina
-febră 1. Diseminarea la nivelul -Rz la T standard cu anti-tbc
-stare de rău general MO anemie -ETAMBUTOLUL poate fi util
- ↓G 2. Culturile din: -RIFABUTINA + CLARITROMICINA/
-anorexie şi sânge AZITROMICINA ↓ multiplicarea şi, în
transpiraţii ganglionii limfatici unele cazuri, ameliorează simptomele
-G-I: măduvă osoasă -Combinatie des intalnita: ETAMBUTOLUL
diaree şi ficat + RIFABUTINA + CLARITROMICINA
malabsorbţie 2. pot ajuta la -adăugarea AMIKACINEI efect favorabil
stabilirea Dg -Profilaxia primară
-apare concomitent cu RIFABUTINA/ AZITROMICINA-poate
cu alte infecţii  întârzia apariţia infecţiei cu MAI, dar nu
diferentiere MAI ↑SV
clinic e dificil
-Oseltamivir po 75 mg x 2/zi - 5 zile
-vaccin in fiecare an
-Profilaxia cu Oseltamivir la nevaccinati cu
CD4< 200/mm3
-transmitere fecal- Diagnosticul de -În ciuda Rz ↑, majoritatea sunt Sn la
orală  frecvent certitudine: CIPROFLOXACINA- 500 mg x 2/zi per os
determina forme -hemoculturi  5 zile
disseminate -coproculturi -Educaţia cu privire la igiena alimentară
-tulb G-I in discord este importantă
cu gradul diseminarii
-daca ajunge in
sangepoate afecta
orice organ
-osteomielită şi
cistită
Strongiloides
un nematod
-poate determina apariţia
unui sindrom de hiperinfecţie
Afecţiunile cutanate :
-frecvente:
Foliculita
Abcese
Celulita
-produse de obicei de Staph
aureus
Scabia
poate fi mult mai severă in
HIV disemineaza in tot
corpul + leziuni atipice,
papuloase, acoperite de
cruste, leziuni cunoscute sub
numele de
„scabie norvegiană”
Neoplazii
Sarcomul Kaposi
-epidemic(HIV+) - mai agresiv
-endemic (HIV-)
-Incidenta a ↓ dupa ARV
-HHV-8 -implicat în patogenie
-SK cu afectare viscerala are
un prognostic mai rezervat
comparativ cu cel limitat la
tegumente
Limfoame
-o proporţie importanta,
majoritatea non-Hodgkin, cu
celula mare B
-de obicei foarte agresive
- o mare parte asociate cu
EBV, cu exprimarea Ag
nucleare a genelor
latente, cum ar fi
EBNA 1-6
-unele implicate în alterarea
funcţiei N a limfocitelor B şi
favorizarea efectului oncogen
Carcinomul de col uterin
-F cu HIV au un risc crescut
Larvele produse ! poate să apară sepsis cu T: ALBENDAZOL sau IVERMECTINA
invadează peretele bacterii gram-negative,
intestinal şi aduse în circulaţie de
migrează în plămân către larve
şi ocazional în creier
Af periodontală, T:
poate fi necrozantă, -debridare locală
 durere şi -atb sistemică
distrucţii gingiilor
-mai frecv la
fumători, nu a fost
identificat un agent
cauzal specific
poate să apară agenţi convenţionali (Lindanul) poate fi
suprainfecţia ineficient
stafilococică -ivermectinul - rezultate favorabile în
cazul unor pacienţi
-Lez cutanate: Histologic -ARVregresia leziunilor
violacee, bine -Tumoră multicentrică, -Radioterapia locală poate avea efecte
circumscrise, apar în formată din celule favorabile în leziunile cutanate şi în
mai multe regiuni fusiforme şi celule afectările ganglionilor limfatici
-af ggn limfatici, vasculare endoteliale, -în formele agresive este necesară
plămânii şi tractul care formează împreună chimioterapia
G-I  semne si nişte fante, în care sistemică
simptome variate eritrocitele rămân
-Mulţi pacienţi cu captivenuanţa violacee
afectare viscerală caracteristică
prezintă de
asemenea leziuni
cutanate/mucoase
-lez în jurul ochi, în
special pe conjunct
 edem periorbital
-frecvent extra- -Limfomul primar cerebral are un răspuns
ganglionar - variabil la radioterapie şi are în general un
afectează adesea: prognostic nefavorabil
creierul -Limfoamele care apar mai devreme în
plămânul cursul infecţiei HIV tind să
tractul gastro- răspundă mai bine la T şi au un
intestinal prognostic mai bun, ocazional putând să
apară remisie completă
-sdr sistemice B şi
progresie rapidă, în
ciuda chimioterapiei
Cauza- subtipuri -efectuarea anuala a citologiei cervicale pt
oncogene ale HPV monitorizarea modificarilor pre-K