Sunteți pe pagina 1din 1

Gastro-intestinal

10.04.2023 15:35

ESOFAG macro micro factori de risc


Stenoza esofagiană submucoasa - îngroșată fibros congenital
musculara propria - atrofie dobândit
leziuni epiteliale secundare - inflamații + cicatrici
○ BRGE, iradiere, substanțe caustice
Achalazia Triada 1. inflamații cronice musculatură
- relaxare incompletă SEI 2. autoimun
- contracții persistente SEI 3. boala Chagas
- ↓ peristaltism -> ↑ dilatație
Clinic - disfagie pentru lichide
Complicații - carcinom scuamos esofagian
Varice esfoagiene dilatație vene din submucoasă 1. ciroză
2. schistosomiază hepatică

Lacerații (Mallory-Weiss) fisuri JEG + mucoasă gastrică proximală rupturi incomplete intoxicație alcoolică acută
longitudinale, liniare, rugoase mucoasă + submucoasă
mm -> cm
Clinic - greață și vărsături severe
Sindrom Boerhaave rupturi esofagiene distale transmurale rupturi complete
mediastinită
emfizem subcutanat
Clinic - semnul Hamman - sunet de „crunching” la
auscultarea inimii datorită pneumomediastinului
Esofagită herpetică Inițial -> ulcerații punctate, dureroase incluzii virale HSV-1
Ulterior -> ulcerații extinse / circulare
Esofagită candidozică ulcerații antibiotice
plăci gri-albicioase dureroase diabet
tumori maligne
Esofagită de reflux H-plazie bazală epitelială >40 ani
extensie papile
infiltrat eozinofil
Esofagită eozinofilică absență reflux acid ↑ eozinofile intraepiteliale superficiale
pacienți atopici (dermatită, rinită, astm, eozinofilie)
Esofagul Barrett complicație -> ADK esofagian metaplazie intestinală / columnară >3 cm de linia Z bărbați albi 40-60 ani
tipuri
- insular (insule palide de mucoasă scuamoasă) 0.2-2% - displazie epitelială = leziune pre-invazivă
- „în flacără” hipercromazie, pleomorfism
- circumferențial pierdere vacuole mucină

Adenocarcinomul esofagian Localizare -> 2/3 inferior 10% dintre tumorile esofagiene
Forme
vegetant (proemină -> obstrucție)
ulcerat
infiltrativ (întreg peretele -> îngustare)
Carcinom scuamos Localizare -> 1/3 mijlociu mai ales inițial -> displazie scuamoasă / neoplazie intraepitelială / 90% dintre tumorile esofagiene
esofagian carcinom in situ
precoce - plăci mici gri-albicioase
tardiv Variante histologice
exofitic - protruzie - obstrucție - moderat / bine diferențiate (majoritatea)
ulcerat ○ cu perle de keratină
difuz infiltrativ -> îngroșare perete, rigidizare, - C.S. verucos
îngustare lumen - C.S. bazaloid
- carcinom cu celule fusiforme
STOMAC
Gastrita acută PMN = semn de activitate / activare
hemoragică mucoasa -> peteșii, eroziuni, ulcerații mucoasă edemațiată, friabilă, cu cheaguri ingestie substanțe chimice
ulcerațiile NU depășesc musculara mucoasei

cu H. pylori PMN în mucoasă + lamina propria


abcese criptice
flegmonoasă inflamație transmurală, extinsă inflamație de cauză bacteriană imunodeprimați
puroi în submucoasă
+/- abcese S. pyogenes, E. coli, Cl. perfringens,
Staphylococcus
Gastrita cronică Variante histologice
- atrofică
- non-atrofică

infiltrat PMN, mononuclear


metaplazie intestinală (albastru Alcian, PAS)
depleție mucus, eroziuni
de tip A - autoimună formă atrofică

metaplazie intestinală
înlocuire glande fundice cu glande mucinoase / antrale

de tip B - H. pylori inflamația cronică persistă mult timp antral, chiar și pangastrită
după eradicarea bacteriei foliculi limfoizi
infiltrat inflamator
- limfo-plasmocite, ↓ eozinofile, ↓ neutrofile
colorați H.P. - H.E. și impregnare argentică Warthin-Starry
gastrită micotică depozite difuze alb-gălbui necroză (mucoasă) Candida albicans
levuri (mucoasă, submucoasă, vase) imunodeprimați
colorație levuri -> PAS antibiotice, alcalinizare pH
Ulcer gastric acut ulcerații mici, multiple, circulare necroză (mucoasă)
bază brun-negricioasă

NU fibroză
Ulcerul peptic Localizare 4 straturi infecție H. pylori
- D1, antru (mica curbură), gastroenterostomie 1. detritus + necroză fibrinoidă fumat, AINS, stress
- Zollinger-Ellison => D, stomac, jejun 2. infiltrat PMN
- diverticul Meckel cu mucoasă gastrică ectopică 3. țesut de granulație + infiltrat cronic (macrofage)
- esofag Barrett 4. fibroză

Aspect Periferie -> metaplazie intestinală + infiltrat cronic


- rotund-ovalar, bine delimitat
- bază netedă +/- vase trombozate
○ țesut fibros => pliurile din jur = spițe roată
Gastropatia Htrofică Localizare foveolele => hiperplazice, tortuoase, dilatate hipoclorhidrie => hipoproteinemie
Menetrier - marea curbură, proximal; NU antru ↓ glande ↑ adulți, ↓ copii
Rx ~ limfom / carcinom stroma => edemațiată, inflamată

Aspect
- pliuri hipertrofice
- tranziție abruptă normal -> afectat
Carcinom gastric Localizare Clasificare Lauren H. pylori
- (mai ales) antru, pilor, corp 1. ADK tip intestinal (glandular, papilifer, pluristrat) bărbați >55 ani (40-60 ani overall)
- tipuri -> papilar, tubular, mucinos dietă (nitrați, glucide, sare, afumat)
Semn Virchow-Troisier (adenopatie supraclav stg) 2. ADK tip difuz (absență glande, celule inel cu pecete) gastrită cronică, metaplazie int., polipi gastrici
Semn Irish (adenopatie axilară stg) fumat
Semn Sister-Mary-Joseph (noduli subc periombilicali) gastrită Menetrier, polipoză adenomatoasă
familială
Forme deficit B12
I. vegetantă - polipoidă, conopidiformă
II. ulcerată - margini indurate, detritus necrotic
III. ulcero-infiltrativă
IV. difuz-infiltrativă = linită plastică - perete rigid
INTESTIN
Diverticul Meckel Localizare - ileon anti-mezenteric 1m de valvă - toate straturile peretelui bărbați
Rule of 2's - rar => țesut gastric / pancreatic ectopic

Diverticuloză colonică Localizare - colon mezenteric diverticul cu mucoasă + submucoasă, acoperit de țesut
< 1cm pericolic + seroasă
2 rânduri între tenia mezenterică și antimezenterică;
până la grăsimea pericolică hipertrofie musculară
perete îngroșat
Boala celiacă enterită cronică Activare NK -> leziune mucoasă -> pierdere vilozități, anticorpii IgA împotriva transglutaminazei tisulare
proliferare celule criptice => apar și în dermatita herpetiformă
duoden -> localizare proximală leziuni
limfocite intraepiteliale
complicație -> limfom
Boala Whipple afectare GI, CV, plămâni, LGG, articulații, SNC histiocite în lamina propria Tropheryma whippelii (G+)
M:F = 10:1
cauză majoră endocardită colorație bacterie -> PAS
Tuberculoza intestinală plăci Peyer / foliculi limfoizi => ulcere mici => extindere
(secundară) limfatice
=> ulcere mari, transversale (M, SM) +/- cazeum +/- fibroză
(musculară)
=> (sever) stricturi transversale => ocluzie

noduli TBC (seroasă)

Febra tifoidă S1 -> tumefiere encefaloidă, rozată hiperemie + edem


S2 -> necroză + ulcerații granuloame -> macrofage eritrofagice + limfo-plasmocite

plăcile Peyer - ulcere tifoide ovale cu baza negricioasă, NEUTROFILE ABSENTE


marginile elevate (edem+proliferări)
NU există fibroză semnificativă
ganglioni regionali măriți
Dizenteria bacilară (infl colon și ileon mucoasa ce acoperă foliculii e necrozată
fibrino-purulentă) inițial aspect „pudrat cu talc” în jurul ei -> stază, edem, PMN, limfocite
apoi ulcerații superficiale transversale cu contur
neregulat, margini albicioase și bază roșie mucoasă acoperită de pseudomembrane cenușii-gălbui =
mucoasa intactă e hiperemică și edemațiată exudat fibrinopurulent
Dizenteria amoebiană colon descendent + sigmoid abces în buton de cămașă

leziuni mici, necrotice -> ulcerație ulcer -> infiltrat cronic (limfo-plasmocite + macrofage)
eozinofile!
periferie -> trofozoiți, edem, congestie

Colita ulcerativă inflamație recurentă, cronică, ulcerativă ulcere SUPERFICIAL 20-50 ani + >70 ani
afectare continuă, FĂRĂ zone sănătoase pseudopolipi inflamatori!
debut rect => extindere retrogradă => colon

↓ lumen; ↓ haustre
Boala Crohn ulcerații + stenoză (întreg TGI) inflamație cronică granulomatoasă nespecifică 20-29 ani
(enterită segmentară) Localizare frecv.=> ileo-cecal, IS, colon TRANSMURALĂ
(ileită terminală) colorați - Masson (fibroză bleu)
Compl. int. => fisuri anale, ulcere TGI, fistule, stricturi, Mucoasa
polipi inflamatori - infiltrat acut + cronic
Compl. extraint. => spond. anch., uveită, eritem nodos, - ↓ vilozități, abcese criptice + îngroșare musc. muc.
mal. B12, colelitiază, hiperoxalurie - metaplazie pilorică
- (10%) granuloame epitelioide
lumen ↓ perete îngroșat! ulcerații aftoide gri-gălbui + Submucoasa
serpiginoase PARALELE - limfangiectazii (acut), infiltrat cronic + agregate
„pietre de pavaj” zone afectate + sănătoase limfoide + fibroză (cronic)
Musculara
- infiltrat cronic + agregate limfoide + hipertrofie fibre
nervoase
- +/- vasculită granulomatoasă, granuloame epitelioide
ADK colonic cec, colon ascendent, sigmoid structuri glandulare! 60-79 ani
ABSENȚĂ caliciforme
colon drept => tumori mari, exofitice, NU obstrucție mutații => APC, K-ras, p53
colon stâng => tumori mici, ulc.-infiltr., obstrucție
apendicita acută inițial desen vascular accentuat (edem+congestie) lumen -> PMN degradate, detritus necrotic, hematii
flegmonoasă (infl purulentă) apoi ↑ lumen, ↑ perete, luciu șters, depozite ulcerații mucoasă
fibrinoase/fibrino-purulente PMN peste tot
în final picheteuri hemoragice, lumen purulent, exudat edem + hiperemie
purulent exudat fibrino-purulent pe seroasă

Tumori carcinoide Localizare, tip Tipuri decade 3, 4 (apendicular)


- ileon terminal, apendice (60-80%) - argentafine - tipice => bine diferențiate, celule mici, rotunde decada 7, femei (ileon)
- rect, colon, stomac, duoden, esofag (10-20%) - - atipice => moderat diferențiate, celule rotunde cu
argirofile necroză tip comedo
Evoluție - cu celule mici / cu caractere neuroendocrine => slab
- stomac, IS, colon => ↑ lent + metastaze diferențiate
- apendice, rect => ↑ rapid, NU metastaze

Secțiune - galben strălucitor


Limfom GI Localizare => (frecvent) stomac, IS, mai rar colon adulți, egal sexe

Limfomul non-Hodgkin difuze/nodulare 85% - limfoame cu celule B 40-70 ani, bărbați

a) perete intestinal îngroșat, ștergere pliuri infiltrat limfocitar (nuclei clivați) transmural
mucoasă mai ales în zona inferioară a mucoasei
ulcerații focale
b) masă polipoidă
FICAT
Hepatită virală acută ficat ↑ volum, galben-verzui hepatocitele
- necroză focală
- balonizare difuză
- regenerare FĂRĂ noduli
celule Kupffer
- hipertrofie + hiperplazie
- lipofuscină
↑ nr limfocite
Hepatita A infiltrat difuz
hepatocitele
- balonizare difuză
- regenarere = binucleate
(sever) celule Kupffer => hipertrofie + necroză confluentă
(fază colestatică) bilă intracitoplasmatică, trombi biliari în
canalicule
Hepatita B ACTIV
- inflamație portală + lobulară cu LIMFOCITE
- (RAR) steatoză
PURTĂTORI
- hepatocite „geam mat” cu nuclei „nisipoși”
Fibroză portală, bridging, ciroză
Hepatita C (pentru toate hep cronice) ↓ necroză, inflamație 40-59 ani
- Clasificare Lancet - HC persistenta (portal), HC ↑ fibroză severă, ireversibilă și ciroză
lobulara (lobul), HC activa (agresiv, fibroza și tot limfocite (în sinusoide)
inflamatie)
Indice Knodell - separat fibroza și necro-inflamatie Triada - infiltrat nodular portal cu LY + steatoză + leziuni
Scor Iagar - grad (necro-inflamatie), stadiu (fibroza) ducte biliare
Scot METAVIR
Hepatită autoimună hepatită de interfață femei tinere
plasmocite ↑
FĂRĂ leziuni biliare
Ciroza macronodulară noduli de regenerare > 3 mm noduli mari, neregulați + septuri fibroase hepatită C activă
Ciroza micronodulară / noduli de regenerare < 3 mm septuri fine uniforme + hepatocite și celule inflamatorii alcool, ciroză biliară prim, hemocromatoză, Wilson
Laennec / alcoolică /
portală
Adenom hepatic bine delimitat, NU are capsulă plaje, cordoane hepatocite ~ asem normale femei fertile + contraceptive orale
ABSENȚA tracturilor porte
palid cafeniu / impregnat biliar vase proeminente transformare malignă -> bărbați + anabolizanți
(mutații β-catenină)
Hepatoblastom a. epitelial copii
- celule embrionare/fetale mici compacte
- acini, tubuli, papile
b. mixt
- celule epiteliale + mezenchimal (mezenchim,
osteoid, cartilaj, mușchi)
Carcinom hepatocelular noduli hemoragici, moi, verzi + necroză Tip de creștere -> trabecular, pseudogland, compact, bărbați
1. unifocal (mare) fibrolamelar, schiros, mixt (maj) VHC, ciroză, hemocromatoză, aflatoxină
2. multifocal (min) colangită, Thorotrast, clorură de vinil,
3. infiltrativ (margini indistincte, ↓ compresie) invazie VASCULARĂ + diseminare hematogenă (nu limfatică, estrogeni/androgeni, fumat
deși e carcinom) ↑ AFP
HCC fibrolamelar lob stâng, frecvent pe ficat non-cirotic celule tumorale (eozinofile, granular) egal sexe
masă mare (+/- bilobară) 3-25 cm benzi de fibroză tineri, 25 ani
cicatrice centrală + benzi fibroase AFP normală
Colangiocarcinom Forme ~ ADK moderat diferențiat
1. intrahepatic stromă fibroasă
- unică, mare, delimitată, NU capsulă, albă
- multiple, confluente, albe
- difuz (rar)
2. Hilar = tumoră Klatskin
3. Extrahepatic
COLECIST
Colecistită colecist ↑ volum, palid, exudat pe suprafață (inițial) edem + congestie femei > 60 ani
(mucoasă) eroziuni / ulcerații
+/- empiem focare necroză +/- PMN litiazică (E. coli, Klebsiella, enterococi, anaerobi)
pe fond de colecistită cronică! nelitiazică (stază, DZ, șoc, arterită, septicemie, HIV,
fibroză, aplatizare mucoasă, infiltrat cronic, hernieri CMV, Cryptosporidium)
mucoasă
Pancreas
Mucoviscidoza / fibroza (inițial) pancreas ferm, neregulat arhitectură păstrată, pancreas endocrin intact
chistică (tardiv) pancreas mic, scleros, chisturi (ducte) atrofie + conținut material vâscos, eozinofil, lamelar
fibroză interlobulară
Pancreatită acută (inițial) pancreas tumefiat, edematos (variabil) necroza: litiază biliară (femei)
(1-2 zile) aspect pestriț - acini, ducte alcoolism (bărbați)
- gri-albicios => necroză pancreatică - artere și arteriole => hemoragie (rar) obstrucție ducte panc., medicamente, infecții
- alb-cretos => necroză adipos - țesut adipos hiperTG, hiperPTH, hiperCa2+
- negricios-albăstrui => hemoragii leziuni ischemice
Infiltrat PMN ereditar, idiopatic
Cavitatea peritoneală
- ascită sanguinolentă
- necroză albă țesut adipos (epiploon, mezenter,
peripancreatic)
Leziunile remise => fibroză, calcificări, dilatări ducte
Pancreatită cronică pancreas ↑ volum, nodular obstrucție ducte (fibroză, dopuri proteice, calculi) alcoolism
alcoolică => ↑ proteine (secțiune) cenușiu, neted, pierdere lobulație metaplazie scuamoază + dilatație ducte NU PATOLOGIE BILIARĂ
non-alcoolică => malnutriție infiltrat cronic hiperCa2+, hiperTG
calcificări, concrețiuni până la pietre atrofie acini + fibroză interlobulară ereditar ↑
pseudochisturi
ADK ductal invaziv Localizare aranjament lobular neregulat
cap pancreas => obstrucție biliară lumen => incomplet + necroză
coadă pancreas => diabet
invazie perineurală
Masă slab definită, fermă +/- hemoragie extinsă

S-ar putea să vă placă și