GUSA ENDEMICA

- Curs pentru studentii la Medicina-

TIROIDA- ANATOMIE

TIROIDA- ANATOMIE SI IMAGISTICA

TIROIDA- MICROSCOPIE OPTICA

Foliculi tiroidieni cu
coloid

CELULA FOLICULARA TIROIDIANA

IODUL SI HORMONII TIROIDIENI

- iodul: 66% din T4 si 58% din T3

- depozitele intratiroidiene de iod: 5-10 mg
- concentrare iod tiroida:ser= 30:1 (NIS, transport activ)

- aportul optim de iod: 150 g/zi adulti, 200 g/zi gravide

BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI

SECRETIA DE HORMONI TIROIDIENI

RECEPTORUL NUCLEAR AL HORMONILOR

TIROIDIENI

REGLAREA SECRETIEI TIROIDIENE

AXA HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANA

DEIODAZELE TIROIDIENE SI HIPOFIZARE

Iodul in exces: KI/NaI sol

saturata, solutie Lugol, acid
iopanoic

Deriv. de imidazol

Carbimazol
Metimazol

Deriv. de tiouree

Propiltiouracil
(PTU)

Iodul

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie

Dupa Williams, 2003

RECEPTORUL PENTRU TSH

INDICATORI DE EFICIENTA
NORMALUL FUNCTIEI TIROIDIENE

PRODUCTIA SANGVINA: T4, T3

T4 liber

EFECTUL TISULAR

TSH

CARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

FIZIOLOGIE
Secretia tiroidiana

Tisular

T4:T3= 14:1 la om

Creier- T4:T3= 1,17:1

T4:T3= 6:1 la soarece

Miocard- T4:T3= 2,25:1

Rata zilnica a prod.tiroidiene:

101 g T4 + 6 g T3
Conversia T4 T3 = 20 g T3

Rata absorbtiei:
T4 - 80%

T3 - 90%

Pilo A, Am J Physiol, 1990; 258:E715

Escobar-Morreale HF, Endocrinology, 1996; 137(6):2490

NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSHului

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

DEFINITIE
Marire de volum a tiroidei + modificari
distrofice intratiroidiene
Datorata deficitului de iod
apare la >5% din scolari 6-12 ani
In zone geografice cu cantitati mici de iod in
apa si alimente

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

CLASIFICARE
a. Clinica:
- oligosimptomatic
- endocrinopat: Hiper, hipo
- neuropat
b. In functie de gravitatea deficitului de iod:

CLASIFICARE
INDICATORI AI SEVERITII DEFICIENEI IODATE

Prevalena guii
(%)
Mediana iodului
urinar (g/l)
TSH neonatal
> 5 mU/l (%)

Normal

Deficit
iodat
uor

Deficit
iodat
moderat

< 5%

5-20% 20-30% > 30%

> 100

50-99

< 3%

3-20% 20-40% > 40%

20-49

Deficit
iodat
sever

< 20

EPIDEMIOLOGIE
- P: prevalenta
- U: urgenta
- I: interv. eficienta
- G: gravitate
- E: educare

Delange F Top End, 1996, 2:2

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

CLINICA- IDD
Perioada fetal

Avort, nateri premature, anomalii congenitale, creterea

mortalitii perinatale, cretinism endemic: forma
Neurologic i cea mixedematoas

Nou-nscut

Gu oligosimptomatic, hipotiroidism neonatal clinic

manifest sau subclinic, retard mental endemic,
creterea susceptibilitii tiroidiene la radiaii

Copil i adolescent

Gu oligosimptomatic, hipotiroidism subclinic,

ntrzierea dezvoltrii intelectuale i fizice, creterea
susceptibilitii tiroidiene la radiaii

Adult

Gu oligosimptomatic/ cu fenomene compresive,

hipotiroidism, retard mental endemic, hipertiroidism
spontan la vrstnici, hipertiroidism iod-indus, scderea
fertilitii, creterea susceptibilitii tiroidiene la radiaii

CLINICA
FAZA OLIGOSIMPTOMATICA:
hiperplazia tiroidei
FAZA ENDOCRINOPATA
FAZA NEUROPATA

CLASIFICAREA GUSEI- OMS 2001

Gradul guii -Clasificare

Gradul 0
Gradul 1

Gradul 2

Descriere
Fr gu vizibil sau palpabil
Gu palpabil, dar nevizibil cu
gatul n pozii e normal
(tiroida nu este vizibil mrit). Nodulii
tiroidieni ntr-o tiroid
de dimensiuni normale aparin acestei
categorii.
Gu vizibil cu gtul n poziie
normal

CLINICA
Faza oligosimptomatica:
-Gusi difuze: copiii si adolescentii

- gusi nodulare: adultii si varstnicii

semne de compresie (esofag, trahee, simpatic cervical,

vasculara- semnul Pemberton)

CLINICA
-Faza endocrinopata
- Faza neuropata: endemie severa

CRETINISMUL ENDEMIC
Definitie: Forma cea mai severa a IDD
la descendentii mamei cu gusa endemica
A. Epidemiologic: deficit iodat sever (iodurie < 20 g/l)
B. Clinic: retard mental + sd. Neurologic si/sau mixedem

C. Profilactic

CRETINISMUL ENDEMIC- global

CRETINISMUL ENDEMIC- FORME CLINICE

Forma mixedematoas

Forma neurologic

Retardare
mental

Sever

sever

Statur

deficit statural sever

cvasinormal

Gu

de regul absent

nodular

Surdomutitate

Rar

Prezent/hipoacuzie cu
dizartrie

Diplegie
spastic

Absent

prezent, tulburri de
echilibru i coordonare

ROT

Diminuate

exagerate

Maturaie
osoas i
sexual

marcat ntrziate,
disgenezie
epifizar a capului femural

normale

Funcie
tiroidian

Hipotiroidism sever (TSH

marcat crescut,
T4, T3 sczute)

Eutiroidism/hipotirodism
subclinic (TSH uor crescut,
FT4 normal)

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

PARACLINIC
- ecografia tiroidiana

- ioduria recoltata in zona endemica (N: 100-199 g/l)

- RIC: crescuta moderat la 2 h, marcat la 24 ore
- nivele N/crescute de TSH
- nivele N/scazute de T4, free T4
- nivele N/crescute de T3

- Ac anti TPO, anti Tg: absenti

- scintigrama tiroidiana cu iod/technetiu

VOLUME TIROIDIENE DE REFERINTA FUNCTIE

DE VARSTA, SEX, SUPRAFATA CORPORALA

Zimmermann et al, 2004

IMAGISTICA: EFECTE COMPRESIVE

Gusa polinodulara: nodul

transformat chistic

GUSA MEDIASTINALA

CRITERII EPIDEMIOLOGICE DE EVALUAREA A STATUSULUI IODAT

PE BAZA MEDIANEI CONCENTRAIILOR IODULUI URINAR
LA COPII COLARI

Mediana
iodului urinar
(g/l)

Aport iodat

Status iodat nutriional

< 20

insuficient

deficit iodat sever

20-49

insuficient

deficit iodat moderat

50-99

insuficient

deficit iodat uor

100-199

adecvat

optim

200-299

Uor crescut

risc de hipertiroidism iod-indus la

5-10 ani dup introducerea iodrii
srii la persoanele susceptibile

> 300

excesiv

risc de hipertiroidism iod-indus,

boli tiroidiene autoimune

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

DIAGNOSTIC POZITIV
-Individual:
prezenta gusei
deficit geoclimatic de iod
criteriu epidemiologic

-Endemia: prevalenta
gusei >5% la scolari

TSH neonatal > 5 mUI/l la > 3% nou nascuti

deficit geoclimatic de iod (iodurie < 100 g/L)

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Gusa dishormonala

2. Gusa autoimuna
3. Neoplasme tiroidiene (TB)
4. Gusa sporadica indusa de Li, amiodarona,
factori gusogeni
5. Gusa prin mutatii activatoare ale
receptorului de TSH
6. Tiroidita subacuta
7. Gusa din sarcina

8. Rezistenta generalizata la hh. tir

RECEPTORUL PENTRU TSH

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

ETIOLOGIE

1.Deficitul de iod
2.Factori gusogeni

RECOMANDRILE OMS PENTRU

APORTUL ZILNIC MINIM DE IOD

90 g/zi pentru copii precolari (0-59 luni)

120 g/zi pentru copiii colari (6-12 ani)
150 g/zi pentru aduli (peste 12 ani)
200 g/zi pentru gravide i pentru femeile care
alpteaz

Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile gravide si

in perioada de alaptare, nou-nascuti, copiii mici

FACTORI GUSOGENI
A. Poluarea bacterian: progoitrin -inhib organificarea iodului
B. Factori alimentari:

- Tiocianat, izotiocianat (din rdcinile de cassava-manioc)- inhib captarea

tiroidian a iodului
- Flavonoizi (polifenoli) inhib peroxidaza tiroidian (oxidarea intratiroidian a
iodului i cuplarea lui)
- Goitrina (guogen vegetal) - inhib organificarea iodului
- Soia guogen prin aciune indirect, ntrerupe circuitul enterohepatic al T4, cu
creterea eliminrile digestive de T4
- Malnutriia determin deficit de vitamina A, cu o structur anormala a Tg
- Litiul interfer cu proteoliza, deiodarea i eliberarea hormonal
- Deficitul de seleniu alterarea deiodazei de tip I (o selenoprotein) care are rol
major n deiodarea periferic a T4

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

PATOGENIE
Aport scazut de iod
Scaderea productiei de T4, T3
Cresterea sensibil. Tisulare la
TSH/cresterea secr. TSH
Hiperplazie tiroidiana difuza nodulara

PATOGENIE
Mecanisme adaptative la deficitul de iod
cresterea captarii intratiroidiene a iodului

sinteza si secretia preferentiala de T3

cresterea conversiei T4 in T3 periferic si in
cortexul cerebral

PATOGENIE CRETINISM

Morreale G, Top End, 1996, 2:3

PATOGENIE CRETINISM

Forma neurologica:
- leziunile apar precoce in utero (T1)

- hipotiroidismul matern
- deficit iodat sever hipotiroxinemia materna
- cohlee surdomutitate
- neocortex cerebral retard mental
- tract corticospinal diplegie spastica

PATOGENIE CRETINISM

Forma mixedematoasa:
- leziunile apar tardiv in sarcina, postnatal
- deficit iodat postnatal
- tiocianati
- deficit de seleniu

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

ANATOMIE PATOLOGICA
Distrofie endemica tireopata St. Milcu

Hiperplazie/ atrofie/ fibroza

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

FIZIOPATOLOGIE
Excitarea subliminala prin TSH

Foliculi activi/atrofici

Crestere noduli autonomi (TSH indep) masa critica

Mutatii activatoare ale recept. TSH

suplim/exces de iod

Gusa endemica hipertirodizata

PROGNOSTIC
quod ad vitam, quod ad integrum: bune
sub profilaxie corecta
quod ad functionem: rezervat in forma
neuropata, ireversibila

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

EVOLUTIE- COMPLICATII
fenomenul Jod-Basedow: hipertiroidism iod
indus in gusile vechi
cresterea prevalentei carcinomului tiroidian
folicular
dar NU creste prevalenta globala a K tir
compresiuni: CBH

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
substituirea deficitului iodat
normalizarea hh. Tiroidieni
inlaturarea fenomenelor compresive

PRINCIPIILE TERAPIEI
PROFILAXIE
PERMANENT

tuturor persoanelor din zona endemica (doar

gusi difuze)
aportul iodat optim:
150 g/zi adulti
200 g/zi gravide/alaptare/pubertate

TRATAMENTUL PROFILACTIC

sare iodata

ulei iodat (Lipiodol)

KI

SAREA IODATA
metoda profilactica cea mai raspandita
ieftina, eficienta, accesibila
KI sau KIO3
20-40 mg KIO3/ kg sare
St. Milcu- 1957
Legea iodarii universale a sarii (2003): 40
mg KIO3/kg sare

disparitia cazurilor de cretinism

ULEIUL IODAT
inj (480 mg iod), cps (190 mg iod)
adulti: 1 cps/3 luni

IODURA DE POTASIU
KI 1 mg/saptamana
Jodid 100, 1 cp/zi adulti
Jodid 200, 1 cp/zi gravide, pubertate

EFECTELE PROFILAXIEI IODATE

corectia deficitului de iod

elimina retardul mental, gusa, hipotir si
morbiditatatea perinatala
scade incidenta hipertiroidismul
neautoimun

scade morbiditatea prin cancer tiroidian

(creste rap papilar/folicular)

REACTII ADVERSE ALE PROFILAXIEI

IODATE
1. Hipertiroidismul iod-indus (varstnici,
exces de iod)
2. Creste frecventa tiroiditei autoimune
Hashimoto

TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA

TRATAMENTUL CURATIV
METODE

HH. TIROIDIENI supresia gusei

difuze, corectarea hipotiroidismului
CHIRURGIA: tiroidectomie subtotala
(gusi mari, fenomene compresive,
cervico-toacice)
131I 20-40 mCi (controvesat): CI ale
chirurgiei

CHIRURGIA tiroidei

A. Incizie transversala, simetrica, la 1 cm sub cartilajul cricoid prin

muschiul platysma
B. Incizie pe linia mediana pentru aducerea tiroidei in prim planul
campului operator
C. Disecarea cat mai aproape de tiroida pentru a evita injuria filetelor
nervoase si ligaturarea vaselor

TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

NODULUL TIROIDIAN SI
CANCERUL TIROIDIAN
- Curs pentru studentii la Medicina-

Dr. Raluca Alexandra Trifanescu

NODULUL TIROIDIAN
EPIDEMIOLOGIE
nodulii tiroidieni: 4% din populatie (femei:barbati= 4:1)
<5% din nodulii tiroidieni sunt cancer tiroidian

ETIOLOGIA NODULILOR TIROIDIENI

BENIGNI
tiroidita focala

nodul dominant in gusa polinodulara

chist tiroidian, paratiroidian, de tireoglos
agenezia unui lob tiroidian
hiperplazie de bont posttiroidectomie/postradioiod
adenoame tiroidiene benigne
folicular
rare: teratoame, lipoame, hemangioame

Probabil BENIGN

Anamneza

AHC de gusa benigna

Rezidenta in zona
endemica

Probabil MALIGN
AHC de carcinom medular tiroidian
Iradiere terapeutica a capului sau
gatului
Nodul cu crestere recenta si rapida
Difonie, disfagie, obstructie

Examen
obiectiv

Femeie varstnica
Nodul moale
Gusa multinodulara

Copil, adult tanar, barbat

Nodul solitar,dur, fixat de tes adiac.
Paralizie de corzi vocale,
adenopatie dura, metastaze la
distanta

Paraclinic

Ac antitiroidieni prezenti

Calcitonina crescuta

Scintigrama

Nodul cald

Nodul rece

Ecografie

Chist pur

Solid sau semichistic

Biopsie

Citologie benigna

Citologie maligna

ECOGRAFIA

Chist pur

Chist impur

SCINTIGRAMA TIROIDIANA

Nodul cald

Nodul rece

PUNCTIA BIOPSIE- ASPIRATIE

CU AC FIN (FNA)

Nodul tiroidian unic/noduli multipli

Anamneza, examen obiectiv tiroidian si cervical
Ecografie

TSH, FT4, FT3, ATPO

Nodul solid/mixt

Calcitonina

Diametru < 1 cm
Nesuspect

Diametru 1cm sau

1 cm ,dar suspect

TSH normal

TSH supresat sau

gusa multinodulara
Scintigrafie tiroidiana

Urmarire
Nodul rece
Punctie tiroidiana cu ac fin

Benign

Malign, suspect sau

neoplasm folicular

Chirurgie

DIAGNOSTICUL CITOLOGIC PRIN

PUNCTIE BIOPSIE CU AC FIN

TRATAMENT
Leziune benigna (FNA) LT4

Regresie

Continua LT4

NU regreseaza

Creste

Rebiopsiere

Chirurgie

TERAPIA SUPRESIVA CU LEVOTHYROXINA

IN NODULUL TIROIDIAN

Urmarire LT4

CANCERUL TIROIDIAN
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

DEFINITIE
proces malign ce intereseaza tiroida
D.p.d.v al celulei de origine:
primar
metastatic (cancer gastric, renal,
pulmonar, limfom)

EPIDEMIOLOGIE
cea mai frecventa neoplazie maligna endocrina
cancer rar (1% din totalul cancerelor)

curabilitate mare

CLASIFICARE
A. PRIMAR:
1. Origine in celulele foliculare tiroidiene

- carcinom diferentiat
- papilar (70-75%)
- folicular (10-15%)
- carcinom nediferentiat (anaplastic) 5%
2. Origine in celulele C (parafoliculare)
- carcinom medular tiroidian 5%
3. Origine in alte celule: sarcom, limfom tiroidita
Hashimoto, carcinom cu celule scuamoase

CLASIFICARE
B. SECUNDAR

1. Metastazele cancerelor solide: pulmonar, san, rinichi

2. Limfom

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT

CARCINOMUL PAPILAR

forma cea mai frecv: 75% neend, 50% end

mai frecv la tineri < 40 ani
cancer inalt diferentiat capteaza 131I
evolutie lenta
cancer TSH dependent
secreta tireoglobulina

CLINICA

nodul ferm
solitar/ dominant in gusa polinodulara
clar delimitat de restul glandei
10% (mai ales la copii): debut ca meta gg.

NODUL RECE SCINTIGRAFIC

- hipocaptant
- dar capteaza 131I > alte cancere tiroidiene terapie

ECOGRAFIA
- nodul dens
- uneori cu arii de ramolire
sau hemoragie
- calcificari fine: corpii
psammoma

MARKER TUMORAL
TIREOGLOBULINA
- coloid invazie vasculara sange
- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE
- utilitate:
eficienta terapiei
aparitia metastazelor
NU preoperator

DISEMINARE
1. META
INTRAGLANDULARE
2. LIMFATICA
precoce

meta gg. nu
modifica progn.
3. SANGVINA
tardiva
plaman,
os, creier

ANATOMIE PATOLOGICA

tireocite in
struct. papilifere,
centrate de o tija
fibrovasculara

ANATOMIE PATOLOGICA
CORPII PSAMMOMA

patognomonici
mici sfere cu
calcificari laminare

EVOLUTIE- COMPLICATII
foarte lenta
mortalitate 5% la 15 ani
meta ganglionare precoce, frecvente

meta la distanta tardiv

transformare anaplazica tardiva (varstnici)
carcinom anaplazic invazie mm, trahee, esofag

TRATAMENT
1. leziuni < 1cm, incapsulate, fara meta, < 45 ani:
lobectomie + istmectomie +
tratament supresiv cu LT4 (TSH: 0,1-0,4 mUI/l)

2. leziuni > 1cm, invazie capsulara, meta, > 45 ani, barbati:

tiroidectomie cvasitotala +
evidare ganglionara
ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100
mCi)
tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)

URMARIRE

oprire la 6 luni a LT4 4-6 sapt/ TSH-r

dozare Tg
scintigrama whole-body

TERAPIA CU 131I

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT

CARCINOMUL FOLICULAR

prevalenta: 10-15% neend, 30-40% end

mai frecv la 40-45 ani
cancer inalt diferentiat capteaza 131I
dar evolutie mai agresiva
decat cel papilar
cancer TSH dependent
secreta tireoglobulina

CLINICA

nodul ferm
solitar/ dominant in gusa polinodulara
clar delimitat de restul glandei

NODUL TIROIDIAN RECE

ANATOMIE PATOLOGICA
se mentine
structura foliculara
dg: invazie
capsulara si
vasculara
greu de diferentiat
la punctia biopsie de
celulele normale

DISEMINARE
1. SANGVINA

precoce
plaman, os, creier

unele meta pot fi functionale (T3, T4)

2. LIMFATICA

WBS- METASTAZE PULMONARE

SCINTIGRAMA CU TC- METASTAZE OSOASE

EVOLUTIE- COMPLICATII

lenta, dar mai agresiv decat papilarul

mortalitate 8% la 10 ani
meta la distanta mai precoce
meta functionale tireotoxicoza

MARKER TUMORAL
TIREOGLOBULINA
- coloid invazie vasculara sange
- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE
- utilitate:
eficienta terapiei
aparitia metastazelor
NU preoperator

TRATAMENT
- Indiferent de marime:
tiroidectomie cvasitotala +
evidare ganglionara
ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100
mCI); radiosensilitate > papilar
tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)

CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT

CARCINOMUL MEDULAR
origine: celulele parafoliculare C
secreta calcitonina, Ag carcinoembrionar (ACE), ACTH
NU secreta tireoglobulina
NU capteaza iodul
cancer TSH INdependent

sporadic (33%)/ familial/ MEN (66%)

CLINICA

nodul ferm
solitar/ dominant in gusa polinodulara
clar delimitat de restul glandei
sd. Cushing secretie ectopica de ACTH,
CRH
diaree secr. ectopica de VIP
NU hipocalcemie

PARACLINIC
1. Dozare calcitonina bazal si dupa stimulare cu calciu
/pentagastrina
2. Histologie: rosu de Congo
3. Imunohistochimie pozitiva pentru calcitonina
4. Mutatii specifice a;e oncogenei ret

MARKER TUMORAL
CALCITONINA
- clinic: nu determ hipocalcemie
- diagnostic (serica + IHC)
- screening la cei cu mutatii ale oncogenei ret
- eficienta terapiei: aparitia
recidivelor
metastazelor

ANATOMIE PATOLOGICA

Dg: coloratie Rosu de Congo

IHC + calcitonina

DISEMINARE
1. LIMFATICA:

gg. cervicali
gg. mediastinali

2. SANGVINA
ficat
plaman
os

ASOCIERI IN SD. MEN

MEN II a (sd. Sipple)

MEN II b

K. medular tiroidian

K. medular tiroidian

feocromocitom

feocromocitom

hiperparatiroidism

anomalii neuroectodermale
status marfanoid

TRATAMENT
- Indiferent de marime:
tiroidectomie cvasitotala +
Disectie cervicala cu evidare ganglionara
+/- radioterapie externa, chimioterapie
NU ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene
(radiorezistent)
NU tratament supresiv cu LT4

EVOLUTIE
spontana lenta
prognostic rezervat

forma spradica: prognostic mai sever

SCREENING
calcitonina

calcemie, fosfatemie
catecolamine urinare

CARCINOMUL TIROIDIAN
NEDIFERENTIAT (ANAPLAZIC)

rar
mai frecv la varstnici
nu capteaza 131I radiorezistenta
recidive frecvente postoperatorii
prognostic prost: mortalitate 80% la 1 an

CLINICA
tumora mare cu crestere rapida
fenomene compresive locale
+/- tiroidita locala

DIAGNOSTIC POZITIV

Clinica sugestiva
Ecografie: leziune solida/semisolida, adenopatii
Scintigrama: nodul rece
Citologie (punctie biopsie cu ac fin):
carcinom papilar
carcinom anaplastic
carcinom medular (Rosu de Congo)
carcinom folicular daca are invazie
capsulara si/sau vasculara
Histologie (tip + extensie gg)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Nodulul solitar benign
Gusi multinodulare
Hemiagenezii
Al formei histopatologice
Al formei primare/secundare
Limfom!!! Tiroidita Hashimoto
Tiroidita Riedl (lemnoasa)

ETIOPATOGENIE
expunerea la radiatii a regiunii cervicale/capului,
mai ales in copilarie
mutatii oncogena ras K folicular
mutatii oncogena ret K papilar
mutatii oncogena ret K medular
Pierderea genei supresor tumoral P53
transformarea anaplazica a K diferentiate

FIZIOPATOLOGIE
Meta gg
Meta sanvine pulmon, os, ficat, creier
Invazie structuri locale
Transformare anaplastica

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
inlaturarea masei tumorale primare
(terapie primara)
prevenire recidive si metastazare (terapie
adjuvanta)
terapia supresiva si suportiva cu LT4
terapia recidivelor si metastazelor
(terapie secundara)

METODE
1. Chirurgia: tiroidectomie totala
Complicatii:
Hipoparatiroidism definitiv
Paralizie de nv. Laringei recurenti

2. Ablatia cu 131I a resturilor tiroidiene

Doze: 30-100 mCi
Distruge resturile postoperatorii
Creste specificitatea Tg si scintigramei wholebody postoperator

METODE
3. Terapia supresiva cu LT4
Doze: 2-2,2 g/kg c
TSH tinta:
- risc scazut: 0,1-0,4 UI/ml
- risc crescut < 0,1 UI/ml
RA: osteoporoza, tahiaritmii, angina
- se opreste cu 4-6 saptamani anterior Tg, scinti whole
body
- sau inlocuire cu liotironina T3 50 g/zi oprit cu
2 sapt. Ant
- sau inlocuire cu TSH recombinant
(hipopituitarism, IC, insuf. Renala severa)

MONITORIZARE