Sunteți pe pagina 1din 64

PATOLOGIA CRISTALINULUI

A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte


B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii

Cataracta = opacifierea cristalinului.


Mecanisme:
modificarea continutului in apa al cristalinului;
cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
scaderea cantitatii de glucoza consumata.
Clasificarea etiologica a cataractei

Cataracta congenitala

Cataracta dobandita:
Cataracta legata de varsta (senila)
Cataracta patologica
Cataracta complicata
Cataracta toxica (iatrogena)
Cataracta traumatica
Opacifierea capsulei posterioare
1. Cataracta congenitala

anomalie de transparenta a cristalinului


apare de la nastere datorita unor
procese malformative intrauterine:
separarea incorecta a veziculei cristaliniene
tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare
care inconjoara cristalinul
incidenta de 1 la 2000 de nou nascuti.
apare in structuri cristaliniene normale
sau anormale
unilaterale sau bilaterale,
localizate sau afecteaza intreaga
structura cristaliniana.
Se poate insoti si de alte anomalii oculare
congenitale:
peristenta membranei pupilare,
opacitati corneene,
colobom irian,
aniridie, etc.
In functie de gravitatea opacifierii si de
localizare (cataracta totala si unilaterala) acest
tip de cataracta poate necesita tratament
chirurgical de urgenta (in cursul primei luni de
viata ).
Etiologie:

factori infectiosi - infectia mamei cu virus:


rubeolic in primul semestru de sarcina (cea mai frecventa cauza ),
rujeolic,
herpetic,
gripal,
urlian,
iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
ingestia de substante medicamentoase (corticosteroizi, sulfonamide etc ) in timpul
sarcinii;
factori carentiali materni (avitaminoze, deficit de acid folic ).

Opacifiere densa, centrala, unilaterala in Opacifiere corneeana si galucom in


infectie materna cu virus rubeolic infectie materna cu virus rujeolic
anomalii metabolice ale copilului:
metabolismul glucidic galactozemia, hipo si
hiperglicemia,

metabolismul acizilor aminati sd. Lowe


(oculocerebrorenal), Aspect central
picatura de ulei al
hipoparatiroidism, cristalinului in
galactozemie
metabolismul lipidic - boala Fabry (tezaurismoza
sfingolipidica)

Sindrom Lowe
anomalii ereditare:
sd. Alport (asociaza cataracta congenitala cu
nefrita hemoragica si surditatea),
sd. Cockayne (surditate, retard mental si
Sindrom Alport
imbatranire precoce),
trisomia 21 (sd. Down).

Sindrom Cockayne
Diagnosticul cataractei congenitale
trebuie pus cat mai precoce deoarece exista forme clinice care necesita
tratament chirurgical de urgenta (forma unilaterala si cea bilaterala
totala ).
anamneza poate descoperi eventuale antecedente familiale de cataracta
congenitala precum si circumstantele in care s-a derulat sarcina.
semne clinice posibile:
leucocorie (pupila de culoare alba),
nistagmus,
strabism,
anomalii de marime si de culoare a ochilor,
absenta reactiei la lumina si a capacitatii de a urmari un obiect.

Leucocorie
Tratament

Se recomanda tratamentul chirurgical in urmatoarele


cazuri:
cataracta congenitala unilaterala (operatie in prima luna de viata)

cataracta congenitala bilaterala totala sau cu opacitati centrale


importante (operatie pana la varsta de 3 luni, varsta pana la care
se formeaza reflexul de fixare, in absenta caruia se instaleaza
nistagmusul definitiv)

celelalte cazuri se vor trata mai tarziu in functie de impactul lor


asupra acuitatii vizuale.
Interventia chirurgicala
1. anestezie generala
2. se aspira continutului cristalinian.
3. in functie de varsta copilului:
se poate implanta un cristalin artificial
in lipsa acestei implantari trebuie realizata
corectia rapida a afakiei (lipsa cristalinului
natural):
se realizeaza dupa stabilirea refractiei in
functie de varsta copilului:
cu lentile de contact la sugari (cu afakie uni sau
bilaterala) si la copiii mai mari cu afakie
unilaterala.
pentru copii mai mari de 1 an cu afakie
bilaterala corectia se face cu ochelari bifocali
care corecteaza atat vederea de aproape cat si
pe cea pentru distanta.
in jurul varstei de 5 ani se poate implanta per
secundam un cristalin artificial de camera
posterioara.
Prognosticul acuitatii vizuale

este in functie de
varsta la care este operat copilul,
tipul cataractei (uni sau bilaterala),
severitatea opacitatii cristaliniene,
calitatea corectiei afakiei
tratamentul ambliopiei.

cataracta congenitala cu indicatie operatorie care ramane neoperata


sau nu este operata in timp util determina instalarea unei ambliopii
profunde si definitive.

tratamentul chirurgical corect si efectuat la timp poate asigura


acuitati vizuale cuprinse intre 20/20 si 20/40.
2. Cataracta dobandita

a. Cataracta legata de varsta (senila)

cea mai frecventa forma etiologica.

cauzele care duc la opacifierea cristalinului


odata cu varsta: cresterea volumului si
ingalbenirea fibrelor cristaliniene datorita Ingalbenirea fibrelor
hiperhidratarii cristalinului. cristalinului de la varsta de 6
luni la 91 ani
clasificarea topografica a opacitatilor
cristaliniene:
nucleare care se insotesc de instalarea unei miopii
de indice ce are ca efect imbunatatirea acuitatii
vizuale pentru aproape;
corticale care sunt mult timp paucisimptomatice;
subcapsulare posterioare insotite de scaderea
progresiva si accentuate a acuitatii vizuale.
Nucleara
Corticala

Subcapsulara posterioara
Simptome
scaderea acuitatii vizuale:
rapida (saptamani sau luni in cataracta subcapsulara posterioara)
lenta (in cataracta nucleara si corticala);

fotofobie;
halouri colorate in jurul punctelor luminoase;
instalarea unei miopii de indice in cataractele nucleare care
amelioreaza acuitatea vizuala de aproape a prezbitilor;
uneori acromatopsie si diplopie monoculara;
Semne clinice

leucocorie,

strabism divergent (doar in cataractele totale vechi)

modificarea refractiei obiective in cataractele nucleare (datorita


miopiei de indice).

examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea


opacitatilor cristaliniene in functie de topografie.

oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritatea


functionala a polului posterior.
Evolutie Opacitatile cristaliniene pot ramane stationare sau pot
evolua catre urmatoarele stadii:
cataracta incipienta, corticala sau nucleara;
intumescenta - cristalinul isi mareste volumul si produce o
miopizare si bombarea irisului cu blocaj pupilar (glaucom acut);
maturitate sau de cataracta totala - acuitatea vizuala este redusa
la perceptia luminoasa iar fundul de ochi nu se mai lumineaza;
cataracta morganiana in care cortexul se lichefiaza iar nucleul dur
cu tenta cenusie pluteste in sacul capsular;
cataracta hipermatura - capsula cristaliniana devine permeabila la
produsii de degradare ai cristalinului si se instaleaza diverse
complicatii (subluxatii sau luxatii cristaliniene, cresterea tensiunii
oculare, uveita facoantigenica );
cataracta membranoasa - cristalinul se reduce la o capsula
retractata, dura.
Clasificarea cataractei dupa gradul de progresie

Cataracta imatura opacifiere


partiala a cristalinului

Cataracta matura - opacifierea


totala a cristalinului (Fig. A).

Cataracta hipermatura
cataracta matura cu lichefierea
cortexului cristalinian, capsula
anterioara cu aspect cutat (Fig.
B).

Cataracta morganiana cortex


lichefiat cu nucleu cristalinian
plutind in interiorul sacului,
migrat inferior (Fig. C si D).
b. Cataracta patologica
apare in legatura cu divese afectiuni genetice,
metabolice si dermatologice de care sufera
pacientul.
1) Afectiuni metabolice
diabetul zaharat determina opacifierea
cristalinului la tanar si accelereaza evolutia
cataractei la subiectul varstnic. Aceste Opacitate furtuna de
zapada la diabeticul tanar
cataracte se insotesc si de alte complicatii
oculare ale diabetului (retinopatie diabetica,
risc hemoragic si infectios crescut in timpul
operatiei de cataracta) .
boala Wilson - degenerescenta
hepatolenticulara produce alaturi de inelul
Keiser Fleischer (depozit de oxid de cupru la
nivelul membranei Descemet) si opacitati Boala Wilson
cristaliniene ca floarea soarelui .
hipoparatiroidia, hipotiroidia.
2) Afectiuni genetice
sd. Down,
sd. Fabry (deficit de alfa galactozidaza),
distrofia miotonica,
sd. Loewe (oculocerebrorenal),
sd. Niemann-Pick (deficit de
sfingomielinaza), etc.
3) Afectiuni dermatologice Sindrom Fabry
dermatita atopica,
sd Werner (sclerodermie
teleangiectazica), etc.

Distrofia miotonica: cataracta pom de craciun


si expresia faciala specifica
Dermatita atopica
c. Cataracta complicata
frecvent unilaterala.
apare in urma unor afectiuni oculare:
inflamatorii
keratita infectioasa,
iridociclita cronica.
degenerative
miopia forte,
distrofii retiniene ereditare.
afectiuni ischemice
boala Takayasu,
trombangeita obliteranta.
glaucomul
acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara
cronic- determina in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare
d. Cataracta toxica (iatrogena)
s-a demonstrat ca exista numeroase substante
cataractogene:
corticosteroizii in administrare locala sau generala de lunga
durata,
substantele miotice (pilocarpina),
amiodarona,
substantele citostatice,
antimalaricele de sinteza,
sulfonamidele,
clorpromazina,
fenotiazina etc
e. Cataracta traumatica

se produce prin actiunea unor agenti


mecanici, fizici sau osmotici.

1. cataracta produsa prin contuzie


Opacitate cu aspect
poate aparea imediat sau la distanta de un de floare produsa
traumatism ocular direct sau indirect (cranian). prin mecanism
tabloul clinic poate contine si alte modificari contuziv
traumatice, cum ar fi: leziuni conjunctivale,
corneene, hifema, luxatie cristaliniana etc.

2. cataracta produsa prin traumatisme care


perforeaza sacul cristalinian se poate insoti
de prezenta intraoculara a unui corp strain
care poate influenta mult prognosticul vizual
situatii particulare de cataracta
traumatica insotita de corp strain
intraocular:
sideroza - ansamblul leziunilor
oculare provocate de difuzia
oxizilor metalici proveniti de la un
corp strain intraocular de fier.
Cataracta siderotica este bruna si
asociaza heterocromie iriana,
midriaza si aspect pigmentat al
fundului de ochi.

calcoza apare prin patrunderea


intraoculara a unui corp strain de
cupru, iar cataracta consecutiva are
un aspect particular de floarea
soarelui.
3. Agentii fizici care pot produce cataracte:
radiatiile X si gamma,
neutronii,
exploziile atomice,
Cataracta produsa de radiatii
caldura puternica (cataracta sticlarilor), ionizante
socul electric.

Cataracta produsa de soc electric


Cataracta sticlarilor
f. Opacifierea caspulei posterioare

apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin


opacifierea capsulei posterioare a cristalinului.

se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de


proliferare si de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul
capsulei anterioare restante.

tratament - capsulotomie laser Yag.


Tratamentul cataractei adultului
Indicatii:
1.Imbunatatirea acuitatii vizuale

2.Indicatii medicale:
glaucomul facotoxic,
uveita facotoxica,
cristalinul luxat,
cataracta care impiedica vizualizarea fundului de ochi si implicit
diagnosticul si tratamentul altor afectiuni oculare (ex. retinopatia
diabetica) .

3.Indicatii cosmetice pentru restabilirea aspectului negru al


pupilei unui ochi nevazator.
Operatia
anestezie locala, topica sau generala
cu ajutorul microscopului operator
extractia extracapsulara a cristalinului cataractat:
manual
mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor:
presupune realizarea unei incizii mici si extractia cristalinului dupa fragmentarea sa
prealabila cu ajutorul ultrasunetelor
avantajele metodei: rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita sutura si o
rata scazuta a complicatiilor postoperatorii.
implantarea in sacul capsular a unui cristalin artificial (siliconic sau
acrilic) de preferinta pliabil (se introduce pliat in sacul capsular si
acolo isi reface forma), cu o putere dioptrica stabilita prin biometrie
preoperatorie.
rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind
de regula reduse ca incidenta .
B . Subluxatia si luxatia cristalinului
Pozitia normala a cristalinului este asigurata de fibrele
zonulare Zinn.
Cand cristalinul se deplaseaza, dar ramane in campul pupilar
se considera subluxat iar cand nu se mai vizualizeaza in pupila
este vorba de luxatie cristaliniana.

Subluxat Luxat anterior Luxat posterior


Deplasarile cristalinului pot fi :
congenitale (microsferofakie, cistinurie, sd. Marfan)
traumatice
spontane, in cazul unor ochi cu leziuni preexistente (tumori, miopie
forte, dezlipire de retina, buftalmie, etc)

Microsferofakie si Subluxatie superotemporal,


subluxatie inferioara in se observa fibrele zonulare, Cistinurie
sd. Weil-Marchesani sd. Marfan
Subluxatia de cristalin se insoteste de:
iridodonezis,
pupila deformata,
hernie de vitros in camera anterioara

Tratamentul este chirurgical.


Luxatia cristalinului
in camera anterioara, produce:
tulburari corneene
glaucom secundar
posterior in vitros, produce:
uveita facogena
glaucom secundar

Tratamentul este chirurgical:


1. extractia cristalinului
2. implant de cristalin suturat la sclera .
GLAUCOMUL

notiune generica pentru mai multe


afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea
celulelor ganglionare retiniene si deci la
orbire.

presiunea intraoculara joaca un rol


important in patogenia glaucomului, desi
nu este singurul factor responsabil
pentru aceasta afectiune.

statistic sunt considerate ca normale


valori ale TIO de 9-21mmHg .
Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in camera
posterioara de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia
perioculara a umorii apoase.
umoarea apoasa
secretata in camera posterioara,
iriga cristalinul si fata posterioara a irisului,
trece prin orificiul pupilar in camera anterioara
se elimina prin structurile unghiului camerular (trabecul si canalul Schlemm) si ajunge in venele
episclerale .
Tensiunea intraoculara se determina cu ajutorul
tonometrelor.
tonometrie = metode de determinare indirecta si
neinvaziva a tensiunii intraoculare:
1. tonometria prin indentatie care masoara gradul de
indentare (adancire) a suprafetei corneene la o forta
constanta si se realizeaza cu tonometrul Schiotz sau mai
modern cu ajutorul tonometrului noncontact cu jet de aer.
2. tonometria prin aplanatie care masoara forta ce produce o
aplatizare standard (aplanotonometrul Goldmann) sau
suprafata aplatizata de o forta standard (tonometrul
Maklakoff).
Alte metode de investigatie in glaucom
1.Gonioscopia - examinarea unghiului camerular cu ajutorul
unor lentile speciale.
determina gradul de deschidere al acestuia, determina
prezenta unor elemente patologice la acest nivel:
vase de neoformatie,
pigment irian,
sinechii,
membrane congenitale,
tumori.
aprecierea gonioscopica a gradului de deschidere a
unghiului camerular permite evaluarea functionalitatii
acestuia si a riscului de inchidere.
Structurile unghiului camerular
normal:
linia Schwalbe,
reteaua trabeculara,
pintenul sceral,
banda ciliara.
In functie de vizibilitatea diferitelor
structuri ale unghiului camerular,
gradul de deschidere al acestuia se
clasifica astfel :
Gradul 4 (35-45) cel mai deschis SL = Schwalbes line, TM = Trabecular
unghi in care se vizualizeaza banda meshwork, SS = Scleral spur, CBB = Ciliary body
ciliara; nu se inchide niciodata ; band
Gradul 3 (25-35) se vad toate
structurile, mai putin banda ciliara; nu
se inchide;
Gradul 2 (20) - se identifica trabeculul;
se poate inchide, dar este putin
probabil
Gradul 1 (10) este un unghi foarte
ingust in care se vede doar linia
Schwalbe; risc mare de inchidere ;
Gradul 0 (0) este un unghi inchis,
irisul vine in contact direct cu corneea .
2. Oftalmoscopia
rol esential in diagnosticul si
monitorizarea glaucomului.
se examineaza cu atentie papila
nervului optic
locul unde converg toate fibrele
ganglionare retiniene pentru ca apoi sa
traverseze sclera,
in mod fiziologic poate prezenta o
excavatie
reprezinta o mica depresiune palida
situata in centrul papilei datorata
absentei fibrelor ganglionare la acest
nivel.
diametrul acestei excavatii se exprima in
raport cu cel al papilei (raport c/d , in
mod normal este < 0.3). In glaucom
acest raport creste mult datorita
excavatiei glaucomatoase, expresie a
distrugerii a numeroase fibre
ganglionare.
se examineaza si aspectul inelului
neural (portiunea din papila cuprinsa
intre marginile excavatiei si conturul ei
periferic), care in glaucom este ingustat
si are contur neregulat.
3. Perimetria
metoda subiectiva de determinare
a campului vizual
reprezinta aria pe care ochiul o
percepe simultan cu fixatia.

Limitele unui camp vizual normal:


superior 50o,
nazal 50o,
inferior 70o
temporal 90o
pata oarba (proiectia papilei
nervului optic) se situeaza la 10-
20o de fixatie pe meridianul de
180o.
Modificari perimetrice in glaucom (apar cand sunt pierdute ~ 40% din fibrele
ganglionare):
constrictie generalizata a tuturor izopterelor (modificare precoce, dar nespecifica),
amputatii ale CV in zona supero-nazala,
largirea petei oarbe,
treapta nazala (amputatie nazala a CV),
scotoame paracentrale care prin fuziune formeaza scotoamele arcuate (Seidel, Bjerrum),
odata cu progresia bolii CV se reduce la o insula centrala (ce permite inca o vedere buna) si
una temporala, pentru ca in stadiile avansate ale bolii sa persiste un timp doar aceasta
ultima insula (pacientul va sesiza scaderea puternica a vederii).
Tipuri de perimetrie :
perimetria cinetica
utilizeaza un stimul in miscare de o
anumita intensitate si dimensiune
care este prezentat ochiului ce fixeaza
centrul unei cupole hemisferice.
folosita de perimetrele manuale (ex. Goldman - manual
Goldman).

perimetria statica
foloseste stimuli de intensitate
variabila situati in pozitii fixe
folosita de aparatele computerizate
(Humphrey, Octopus etc.).

Octopus
Clasificarea glaucoamelor

1) Glaucoame primitive:
a) cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu (GCS)
neuropatie bilaterala, cronica si progresiva .
tipul cel mai frecvent intalnit.

Simptomatologie:
absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea vizuala.

Diagnosticul
aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic (prezenta excavatiei
glaucomatoase),
valori de obicei mari ale TIO
modificari perimetrice specifice pentru glaucom
examen gonioscopic (unghi camerular deschis si normal).

Screeningul
foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta este o
boala asimptomatica pana in faza terminala si pierderea fibrelor
ganglionare este definitiva.
se realizeaza prin:
tonometrie,
examen oftalmoscopic
perimetrie
vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu
antecedente familiale de glaucom, pacientii cu diabet zaharat, miopie, boli
ale retinei.
Patogenia GCS

mecanismele care duc in final la distrugerea completa a celulelor ganglionare


retiniene prin apoptoza (moarte celulara silentioasa din punct de vedere inflamator
ce survine dupa un program genetic care este declansat la un moment dat).

Aceasta distrugere este explicata prin:


teoria ischemica care incrimineaza o presiune de perfuzie oculara scazuta la
bolnavii cu GCS

teoria mecanica care explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor
ganglionare de catre TIO crescuta.
Stadializarea GCS:
Stadiul 1
raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5,
scotoame paracentrale,
treapta nazala;

Stadiul 2
C/D =0,5-0,8 ,
scotoame arcuate;

Stadiul 3
C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca include
fixatia (pacientul vede bine , desi boala este avansata!);

Stadiul 4 (terminal)
prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula temporala ce exclude fixatia;

Stadiul de glaucom absolut


pacientul nu mai percepe lumina.
Tratament
GCS este o boala cronica, evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri sau incetini
progresia bolii.

Tratament medicamentos:
Betablocante neselective (timolol 0,25 % sau 0,50%) sau selective (betaxolol 0,50%) administrate local 1
pic./2 ori pe zi.
scad productia de umor apos la nivelul proceselor ciliare
reduc TIO cu 20-30%
contraindicate la pacientii cu bradicardie, blocuri cardiace, insuficienta cardiaca si astm bronsic.

Analogi de prostaglandine (latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 %) 1 pic. pe zi.


cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala,
scad TIO cu 25-35%.

Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice (dorzolamida 2 % si brinzolamida 1%) 1pic. de 2 ori pe zi.
scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a betablocantalor.

Substante miotice (pilocarpina 1%, 2%, 4%) 1 pic la 3-4 ore.


parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid trabeculul, favorizind astfel
eliminarea umorului apos
reduc TIO cu 20-25%.

Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.


Tratamentul laser

Trabeculoplastia laser (laser argon


sau laser dioda)
metoda alternativa la tratamentul
chirurgical,
avantaj neinvaziva
dezavantaj principal - rezulatele sunt
instabile in timp.

Se aplica ~50 de impulsuri laser la


nivelul trabecului pe 180o.
Efect: cresterea eliminarii de umor
apos.
Tratamentul chirurgical

indicat cand
celelalte metode esueaza
complianta pacientului este scazuta.

chirurgia glaucomului include operatii:


perforante - trabeculectomia = operatie
ce creeaza o cale de eliminare a umorului
apos din camera anterioara intr-un spatiu
protejat de sclera si conjunctiva numit
bula de filtrare,

nepenetrante - sclerectomia profunda,

in cazurile disperate recurge la folosirea


unor sisteme artificiale de drenaj.

Trabeculectomie
b . cu inchiderea unghiului:
1. glaucomul cronic prin inchiderea unghiului
2. glaucomul subacut
3. glaucomul acut

Ultrasound biomicroscopy image. Anterior segment optical coherence tomography


image
1. Glaucomul cronic prin inchiderea
unghiului

prezinta toate caracteristicile


glaucomului cronic simplu (cu unghi
deschis):
TIO crescuta,
modificari perimetrice si papilare sugestive,
singura deosebire fiind unghiul camerular
ingust (gr. 1 gonioscopic) care pe o anumita
portiune este inchis (inchidere sinechiala a
unghiului) .

tratament
administrarea topica de substante
hipotonizante (ca la tratamentul GCS)
practicarea unei iridotomii laser YAG sau in
caz de esec in practicarea unei operatii
filtrante.
2. Glaucomul subacut (intermitent)
apare la pacienti predispusi (cu unghi camerular ingust sub 20o).

pacientii prezinta:
episoade repetate de incetosare tranzitorie a vederii,
halouri policrome in jurul punctelor luminoase,
cefalee frontala.

in momentul examinarii de regula pacientul are ochiul linistit, cu


TIO de valori normale

diagnosticul - examinare goniosopica.

tratament
iridectomie profilactica
controlul periodic al TIO (cand creste se instituie tratament hipotonizant).
3. Glaucomul acut primitiv (atacul de glaucom)
urgenta oftalmologica deoarece netratat la timp duce la
pierderea vederii.
atacul survine de regula unilateral la un ochi predispus,
respectiv cu unghi camerular ingust (acest lucru se constata
prin examinarea gonioscopica a ochiului congener).
Simptomatologie:
debutul este brusc cu dureri oculare intense, iradiate periocular,
uneori sub forma de hemicranie,
halouri policrome in jurul punctelor luminoase (datorita edemului
corneean),
cu scaderea rapida a vederii,
posibil greturi si varsaturi (induc pacientii in eroare).
Obiectiv,
ochiul este congestionat preponderant perikeratic,
prezinta edem cornean,
camera anterioara ingusta,
pupila in midriaza fixa,
TIO este foarte mare ( 40 100 mmHg ).
Diagnosticul diferential
glaucomul acut secundar (din cataracta intumescenta),
glaucomul neovascular secundar
iridociclita hipertensiva.
Tratamentul glaucomului acut de urgenta
hipotonizante oculare in administrare pe cale generala
inhibitori de anhidraza carbonica (acetazolamida per os ),
hipotonizante osmotice (manitol sol. 20% intra venos, glicerina sol 50% per os);

hipotonizante topice pilocarpina 2%, 4%, 1pic. de 4 ori/zi, betablocante 1 pic. de 2


ori/zi;

antiinflamatorii nesteroidiene in administrare topica (diclofenac, ibuprofen);

obiectivul tratamentului medicamentos - scaderea TIO cu scoaterea ochiului din


atac, dupa care urmeaza tratamentul chirurgical. Acesta urmareste crearea unei
comunicari intre camera anterioara si cea posterioara pentru a preveni blocajul
pupilar (iridotomie laser) si corectarea filtrarii trabeculare (trabeculectomie cu
iridectomie periferica).

este obligatoriu tratamentul ochiului congener la care se va practica iridotomie


laser profilactica.
Complicatiile atacului de glaucom:

atrofie optica in atacul prelungit;


ocluzii vasculare in atac;
leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale,
pareza a sfincterului irian, Glaukomflecken
leziuni cristaliniene (opacitati subcapsulare
anterioare = glaukomflecken);
compromiterea eliminarii umorului apos prin
sinechii iriene periferice si evolutia spre un
glaucoma cronic cu unghi ingust .

Atrofie sectoriala iriana


2. Glaucoame secundare
consecinta altor afectiuni oculare.
de regula unilaterale,
se clasifica patogenic tot in glaucoame cu unghi
deschis sau inchis
de regula nu raspund la tratament medicamentos.

A. Glaucomul neovascular
cresterea TIO apare in urma unei ischemii
retiniene difuze si cronice datorita ocluziei de vena
centrala a retinei, retinopatia diabetica.

ischemia retiniana cronica determina aparitia unor


vase de neoformatie, initial la nivelul marginii
pupilare a irisului, care ulterior se extind radiar pe
toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular
pe care il blocheaza prin formarea de sinechii
fibrovasculare.

tratament - panfotocoagulare retiniana laser argon


in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In
cazurile avansate tratamentul ramane fara de
succes.
B. Glaucoame secundare de cauza inflamatorie
apar datorita blocarii trabeculului cu celule inflamatorii
se insotesc de:
pupila miotica
precipitate endoteliale.
Tratament
antiinflamatorii steroidiene
midriatice.

Depunere de celule inflamatorii in unghi Inchiderea sinechiala a unghiului


C. Glaucoame secundare de cauza cristaliniana
1. cataracta intumescenta
cristalinul tumefiat impinge din spate irisul si
determina blocaj pupilar si inchiderea unghiului
camerular cu instalarea unui glaucom secundar
acut.
tratament administrarea unei medicatii similare
cu cea din glaucomul acut prin inchiderea
Glaucom facomorfic
unghiului in vederea reducerii tensiunii oculare,
urmat de extractia cristalinului.

2. cataracta hipermatura poate determina un


glaucom secundar cu unghi deschis (glaucom
facolitic) prin obstructie trabeculara cu proteine
cristaliniene care migreaza prin capsula
cristaliniana in umoarea apoasa.
tratamentul este identic cu cel prezentat anterior .

Glaucom facolitic
D. Glaucoame secundare de cauza tumorala
tumorile oculare (melanomul coroidian, tumorile metastatice,
retinoblastomul etc ) determina in evolutia lor glaucoame secundare:
prin inchiderea compresiva a unghiului camerular,
prin obstruarea trabecului de catre macrofagele ce fagociteaza resturi tumorale .

Invazia unghiului prin melanom irian Melanom infiltrand trabeculul


3. Glaucoame congenitale

A. Glaucomul congenital primitiv


cea mai frecventa forma de glaucom congenital (1 la 10.000 de nou nascuti).
ereditatea este de tip autozomal recesiv cu penetranta incompleta .
cauza bolii - afectarea sistemului de eliminare a umorului apos datorita unei
malformatii la nivelul trabecului (irisul se insera direct pe suprafata trabecului), neisotita
de alte malformatii oculare .
aspectul clinic este in legatura cu varsta la care debuteaza afectiunea si cu nivelul TIO.
in 75% din cazuri sunt afectati ambii ochi, de obicei asimetric .

aspect normal malformatie la nivelul trabecului


In functie de varsta la care debuteaza boala, glaucomul congenital primitiv se
clasifica astfel :
Glaucom congenital propriu-zis (prezent de la nastere)
TIO este crescuta din timpul vietii intrauterine,
copilul prezinta de la nastere ochii mariti (buftalmie).

Glaucom infantil afectiunea se manifesta dupa nastere pana la varsta de 2-3 ani.

Glaucom juvenil cresterea TIO apare mai tarziu, dar pana la varsta de 16 ani.

Buftalmie
simptomatologie
fotofobie,
hiperlacrimare,
blefarospasm.
examenul biomicroscopic - edem cornean
examenul oftalmoscopic - excavatie papilara glaucomatoasa.
masurarea tensiunii oculare se poate face doar cu anestezie
generala (se utilizeaza ketamina deoarece este singurul
anestezic care nu scade TIO) si este crescuta dar nu foarte
Blefarospasm
mult, datorita elasticitatii sclerale mari.
se masoara diametrul cornean in plan vertical si orizontal iar
valorile mai mari de 12 mm in primul an de viata sunt
considerate patologice.
gonioscopia
lipsa benzii ciliare
un iris ce se insera intotdeauna in fata trabecului.
ecografia in modul A poate evidentia un ax antero-posterior
crescut
Buftalmia
stare avansata a glaucomului congenital
globul apare deformat,
cornea este marita si edematiata,
cu cristalin subluxat sau luxat,
sclera subtiata cu vizualizarea uveei,
cu functie vizuala scazuta sau pierduta prin atrofie glaucomatoasa
B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice
aniridia,
hipoplazia iriana,
microcorneea,
neurofibromatoza,
rubeola congenitala,
malformatiile vasculare oculodermale

C. Glaucoame congenitale secundare - sunt produse de o serie variata de afectiuni:


retinoblastomul,
xantogranulomatoza juvenila,
retinopatia de prematuritate,
persistenta vitrosului primitiv,etc.

Microcorneea
Diagnosticul diferential:

cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie:


un traumatism cornean din timpul nasterii,
rubeola congenitala ,
anomalii metabolice (mucopolizaharidoze, cistinuria ,etc )

pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;

hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal


nazolacrimal.
Tratamentul glaucomului congenital
este prin excelenta chirurgical
goniotomie - se practica o incizie la nivelul
unghiului camerular care realizeaza o comunicare
intre camera anterioara si canalul lui Schlemm (daca
operatia se efectueaza in primii 2 ani de viata si
corneea este transparenta).

atunci cand corneea este opaca sau goniotomia nu


da rezultate se practica trabeculectomia prin care se
excizeaza o portiune din trabecul, permitind astfel
comunicarea dintre camera anterioara si canalul
Schlemm .

prognosticul depinde mult de precocitatea


tratamentului iar deficitul vizual se explica prin
gradul de afectare a nervului optic, ambliopia
datorata anizometropiei, cictricilor corneene,
subluxatia cristalinului.