Aritmiile

Clasificare (1)
1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA
 Tahicardie sinusala
 Bradicardie sinusala
 Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de
reintrare:
a) Supraventriculare
 ExA si jonctionale
 TPSV
 FiA
 FlA
 Ritmuri jonctionale (de scapare)
 Disociatia A-V
b) Ventriculare
 ExV
 TV
 FlV
 FiV
 Ritm idioventricular
 Clasificare (2)
3. Tulburari de conducere
 Blocuri sinoatriale
 BAV
 Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
 Boala de nod sinusal
 Sindrom de preexcitatie
Extrasistole supraventriculare
 Definitie
 Sunt batai precoce cu origine in

 A: ExA

 Jonctiunea A-V: Ex jonctionale

 Mecanism: focar ectopic in miocardl de lucru: A / jonctional

 Etiologie
 Frecvent la cei fara boala cardiaca
 Emotii, efort fizic intens
 Alcool, cafea
 Mese abundente
 Medicamente:
 Efedrina
 Digoxin
 Tiroxina
 Tulburari hidroelectrolitice
 Anemii
 Boli cardiace:
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 Miocardite, pericardite
 HTA, insuficienta cardiaca
 Clinica
 Manifestari nespecifice:

 Palpitatii

 Vertij

 Anxietate, astenie
 EKG
 Unda P precoce (P’) cu morfologie diferita de P sinusal
 QRS inguste
 Ritmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj (P preextrsistolic)
 Pauzapostextrasistolica este necompensatorie: P1-P’-P2 < 2PP
 Rareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu
modifica ritmul de baza
 In Ex:
 A: P precede QRS
 Jonctionale – P(-) in DII, III, aVF (depolarizare atriala retrograda)
1. Superioare (P’ precede QRS, P’R≤0,12s)
2. Mijlocii (P suprapus peste QRS)
3. Inferioare (P urmeaza dupa QRS)
 Tipuri de ExSV
 Bigeminism

 Trigeminism

 Cuplete

 Triplete

 Blocate; cu conducere V aberanta

 Tratament
 Pe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor
favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si
simptomatice)

 La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de baza

 Cand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic  necesita trat.

antiaritmic:

 BB

 Blocante de Ca2+

 Propafenona, clasa Ia, III

 Tahicardia
supraventriculara
paroxistica
 Definitie
 Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa
intre 160-220/min, regulat

 Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1

 Mai rar, BAV 2/1

 Tipuri
1. TPSV prin reintrare:
o In NAV
o Prin fascicul accesor
= c. m. frecventa situatie (90%)
2. Tahicardie atriala automatica cu / fara bloc
3. Tahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)
 Mecanisme
A. Cel mai frecvent – reinternare (90%):
o Reintrare in NAV
 Forma comuna (Bouveret) lent, rapida, initiate de ExSV
 Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A  TPSV ortodromica
1. Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’
2. Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’
b. Cu conducerea A-V  TPSV antidromica cu ½ fascicule accesorii
B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)
 EKG
 AV=150-240/min, regulat
 P:
 Inainte (T atriale automatice)
QRS
 Dupa (TPSV prin reintrare)
 QRS inguste cu exceptia:
 Bloc de ramura preexistent
 Conducere ventriculara aberanta
 TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromica)
 Etiologie
 Cel mai frecvent pe cord normal:
 Emotii, tutun, cofeina
 Efort fizic
 Patologie cardiaca:
 Valvulopatii
 RAA
 TEP
 Cardiopatie ischemica
 Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
 Clinica
 Palpitatii

 Angor pectoris

 hTA  colaps

 Sincopa

 Agravarea unei C
 Tratament
TPSV

Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamica

Compensatie de sinus carotidian SEE (200-300 J)

Adenozina 1-2f i.v. (succesiv)

Verapamil 5 mg i.v. ± chinidina, propafenona

SEE
Tahicardia haotica atriala
(wandering pacemaker)
 Definitie
 Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de P

 RR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor

 Etiologie
 Pe cord patologic:
 ICC
 BPOC
 CPC
 = stare prefibrilatorie
 Tratament
 Tratamentul bolii de baza

 Verapamil

 Amiodarona

 Rar, BB
Fibrilatia atriala
 Definitie
 Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min,
neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;
 Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente
embolice ulterior;
 Frecventa ventriculara neregulata:
 < 60/min: FiA cu AV lenta
 60-100/min: FiA cu AV medie
 > 100/min: FiA cu AV rapida
 Clasificare
FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h
FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani
FiA cronica, veche de luni-ani
FiA recurenta
FiA pe cord normal, episoade izolate = “low atrial fibrillatory”
 Etiologie
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 IC
 Pericardita, miocardita
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii, etc.
 Hipertiroidie
 Feocromocitom
 Pe cord normal:
 Exces de alcool, cafea
 Pancreatita
 Diselectrolitemii
 Mecanism (1)
 Microreintrare multipla la nivel atrial
 Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA
 Intretinuta de:
Apar concomitent, cand A
 ↓ perioadei refractare atriale incepe sa aiba activ.fibrilatorie
 Modif. vitezei de deplasare a undei de depolarizare atriale
 FiA: boala emboligena  dupa convertirea precoce, fara masuri de
precautie, poate aparea embolie:
 Cerebrala
 Coronariana
 Mezenterica
 Renala
 Mb.inferioare
 Mecanism (2)
 Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stg)  necesara
echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversie
 Pericardul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia StMt in
care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)
 Dupa conversia la RS, activ. electrica a A se reia imediat, cea mecanica dupa
cateva zile  pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare
prelungita (3 sapt inainte de conversie si 4 sapt dupa)
 FiA cu AV f.inalta (AV > 180/min) aparuta in:
 Sdr. WPW
 Hipertiroidie risc de evolutie spre TV  FiV,
 Feocromocitom  necesara conversia cat mai rapida
 Miocardita acuta
 Clinica
 Ritm cardiac neregulat

 Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”

 FiA cu AV regulat semnifica:

 FiA cu BAV grad III

 Ritm jonctional toxic de origine digitalica

 Semne de deteriorare hemodinamica

 EKG
 Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu

amplitudini diferite

 FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit

 Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1

 QRS cu amplitudini diferite

 Tratament (1)
1. Curativ
 Conversia FiA la RS
a) Electric: SEES 200-360J, dupa sedarea prealabila
b) Chimic:
 Chinidina, 6-8tb (1,2-1,6g/zi) la interval de 1-2h

 Amiodarona, incarcare 7-9g in 7-10 zile,

apoi intretinere 100-400mg/zi

 Propafenona, 70-140mg i.v. lent,

apoi 1-2mg/kc i.v. sau oral 450-600 mg

 Flecainida, 100-200-300mg/zi

 Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo

 Conversia
Se poate face:
 Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxistica

 Dupa 3 sapt de anticoagulare ptr. FiA persistenta sau FiA

paroxistica cu evidenta echocardiografica de tromb
intracavitar, anticoagularea continuand inca 4 sapt dupa
conversie
 Indicatie de conversie
 FiA paroxistica
 FiA prost tolerate hemodinamic

Contraindicatie de conversie
 FiA cu ritm ventricular spontan rar
 AS > 50 mm
 Antecedente embolice
 FiA mai veche de 1 an
 FiA din boala de nod sinusal
 Evidenta echografica de trombi intracavitari
 Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic
 Tratament (2)
 Rata de conversie:
 dupa SEE ~ 90%
 dupa conversia medicamentoasa 50-70%
 rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe termen lung)
 Tratament (3)
2. Profilactic
 Profilaxia recidivelor
 Amiodarona, 100-400mg/zi
 Chinidina, 200-600 mg/zi
 Propafenona, 450-600 mg
Tahicardii ventriculare
Mecanisme generale ale aritmiilor V

 Automatism ectopic

 Reintrare

 Postdepolarizare precoce

 Postdepolarizare tardiva
 EKG
a) QRS largi
b) Disociatie A-V (unde P regulate cu ritm propriu,
vizibile inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat
cu un ritm independent, mult mai rapid
c) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui
impuls A)
d) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex
QRS fin de origine S-V si un QRS larg – originar din:
morfologie intermediara)
e) Manevrele vagale blocheaza
Extrasistole ventriculare
 Clasificare
1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA
 Tahicardie sinusala
 Bradicardie sinusala
 Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:
a) Supraventriculare
 ExA si jonctionale
 TPSV
 FiA
 FlA
 Ritmuri jonctionale (de scapare)
 Disociatia A-V
b) Ventriculare
 ExV
 TV
 FlV
 FiV
 Ritm idioventricular
3. Tulburari de conducere
 Blocuri sinoatriale
 BAV
 Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
 Definitie
 Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricular
EKG:
 QRS largi, neprecedate de unda P
 Aspect de:
 BRS – focar ectopic in VD
 BRD – focar ectopic in VS
 Opozitie de faza terminala
 Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR
 Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)
 Etiologie
 Cardiopatia ischemica
 Valvulopatii
 HTA, CMD, CMH
 Prolaps de valva mitrala
 Displazie aritmogena de VD
 Iatrogenii:
 Digitala
 Simpatomimetice
 Teofilina
 Pe cord sanatos:
 Exces de tutun, cafea
 Stress, efort fizic
 Tulburari hidroelectrolitice
 Clasificare
 Monomorfe
 Polimorfe
 Cu cuplaj fix
 Cu cuplaj variabil
 Bigeminism
 Trigeminism
 Dublete
 Triplete  TV
 Clasificarea Lown
Clasa 0 fara ExV
Clasa I sub 30 ExV ventriculare / ora
Clasa II peste 30 ExV / ora
Clasa III a. ExV poliforme
III b. ExV bigeminate
Clasa IV a. Dublete
IV b. Salve de TV nesustinut
Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T
precedenta → cu risc de degenerare in FiV)
 Tratament
 ExV pe cord normal + subclasa III  NU se trateaza

 ExV:

 Simptomatice, > cls. III  se trateaza cu antiaritmice IB, II, III

 Din intoxicatia digitalica:

 Oprirea digitalei

 Fenitoina

 Din cardiopatia ischemica, IMA  betablocant

Diagnostic diferential al tahicardiilor cu
complexe QRS largi
 TV
 TPSV cu bloc de ramura preexistent
 Raspunde la:
o Manevre vagale
o Adrenalina
 Nu exista disociatie A-V
 TPSV in S de preexcitatie
 Frecventa f. inalta
 Nu exista disociatie A-V
 Ritm idioventricular accelerat
 Frecventa < 120/min
 TPSV cu conducere aberanta ventriculara
 QRS < 0,14 s
 Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu intotdeauna suficiente pentru dg. dif
Sindroame de prexcitatie
 Clasificare (1)
1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
 Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Fara unda Δ

 QRS ingust
 Fara modificare ST-T
o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin
periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in
FlV sau FiV cu moarte subita succesiva
o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
 Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul
ventricular → apare preexcitatie intraventriculara
o EKG:
 PR = normal
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificari ST-T
 Genereaza tahicardii ventriculare
 Clasificare WPW (1)
 Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o Δ (+) in V1 → V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o Δ (-) in V1
o Δ (+) in V5-6
Tip C
o Δ (-) in V1 → V5-6
 Clasificare WPW (2)
 Dupa localizare

QRS + unda Δ in V1

(-) (in VD) (+) (fascicul accesor in VS)

ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) Δ (-)/izoelectric in

in DII, III, aVF DI, aVL, V5, V6

Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perte lateral VS