MEDICATIA SINGELUI

MEDICATIA SINGELUI
Medicatia antiagreganta

Medicatia anticoagulanta

Medicatia trombolitica

Medicatia hemostatica
 Notiuni de fiziologie a
hemostazei si a fibrinolizei
Intre hemostaza si fibrinoliza exista un
echilibru fiziologic

Hemostaza

I. Hemostaza primara
timp parietal
timp plachetar

II. Hemostaza secundara = coagularea

 Notiuni de fiziologie a
hemostazei si a fibrinolizei
 I. Hemostaza primara

Timpul parietal

Timpul plachetar
 I. Hemostaza primara
Timpul parietal

Lezarea vasului => spasm =>

incetinirea singerarii
 I. Hemostaza primara
Timpul plachetar

In aceasta etapa se formeaza TROMBUSUL ALB

1. Aderarea plachetara

2. Agregare plachetara
 I. Hemostaza primara
A. Rolul plachetelor în
hemostaza și în tromboză

B. Rolul endoteliului în tromboză

A. Rolul plachetelor în hemostaza
și în tromboză
Rolul plachetelor în hemostaza și
în tromboză

Rol mai important în tromboza arterială vs.

tromboza venoasă.

Pe suprafața plachetelor se găsesc:

a. glicoproteine necesare aderării și agregării
plachetare (moleculele de adeziune ale
plachetelor)
b. receptori
 a. Glicoproteinele plachetare
1. glicoproteinele Ia/IIa (GPIa/IIa) – determină aderarea
plachetelor de colagenul subendotelial

2. glicoproteinele Ib(GPIb)
 fixează inițial factorul von Willebrand
 determină activarea plachetelor prin expunerea
IIb/IIIa

3. glicoproteinele IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)
determină agregarea plachetelor
au receptori pentru fibrinogen => punți de fibrinogen
între plachete
receptorii sunt activati de ADP extracelular, trombina,
adrenalina
Glicoproteinele IIb/IIIA
 b. Receptorii plachetari
A. Receptori care stimuleaza agregarea sunt
receptorii pentru: ADP, trombină,
adrenalină (α), serotonină, TXA2, factorul de
activare plachetară (PAF)

B. Receptori care inhibă agregarea prin

stimularea lor sunt receptorii pentru: PGI
(PC) și adenozină (A).
 I. Hemostaza primara
A. Rolul plachetelor în
hemostaza și în tromboză

B. Rolul endoteliului în tromboză

B. Rolul endoteliului în tromboză
 Rolul endoteliului în tromboză
Endoteliul intact împiedică formarea trombilor.

Ruperea endoteliului și expunerea colagenului subendotelial

declanșează hemostaza.

Factori endoteliali care intervin în hemostază și fibrinoliză:

– PGI (PC) - antiagregant
– actvatorul tisular al plasminogenului (t-PA) – fibrinolitic
– factorul von Willebrand – proagregant ,
– monoxidul de azot (NO) – vasodilatator.

NB. Endoteliul, prin trombomodulina membranară, în

prezența trombinei, intervine și în activarea proteinei C.
 I. Hemostaza primara
1. ADERAREA PLACHETARĂ

Lezarea vasului = dezvelire subendoteliala

plachetele + GP Ib vin in contact cu fibrele de colagen

aderare plachetara eliberare produsi de secretie cu

prin GPIa/IIa activtate protrombotică:
- ADP
- serotonina
- TXA2 tromboxani
- PAF (factorul de activare plachetara),
- ATP
- factorul 4 plachetar (factorul antiheparinic)
 I. Hemostaza primara
2 AGREGAREA PLACHETARĂ

Plachetele sunt stimulate de ADP și trombină

se exprimă GPIIb/IIIa

Fibrinogenul se fixeză pe receptorii situați pe GPIIb/IIIa

Se formează punți de fibrinogen între plachete

Se formează trombusul alb

Aderarea și agregarea plachetară
II. Hemostaza secundara
Hemostaza secundara = coagularea

Calea extrinseca

Calea intrinseca

Calea comuna
 II. Hemostaza secundara
Calea extrinseca

Lezarea vasulului

activare factor III al coagularii (tromboplastina tisulara)

activare factor VII al coagularii (proconvertina)

activare factor X (factor Stuart)

 II. Hemostaza secundara
Calea intrinseca
Lezarea vasulului
activare factor XII al coagularii (factor Hageman)

activare factor XI (PTA = plasma tromboplastin antecedent)

activare factor IX (antihemofilic B= factor Christmas)

activare factor VIII (antihemofilic A)

activare factor X (factor Stuart)

 II. Hemostaza secundara
Calea comuna:
factorul X activat + factorul V activat
+ factorul 3 plachetar + Ca2+

protrombina trombina (factorul II)

fibrinogen fibrina (factorul I)

 intarire trombus alb + inglobarea de hematii =>

TROMBUS ROSU

 factorul XIII determina stabilizarea fibrinei

II. Hemostaza secundara
 II. Hemostaza secundara
Rolurile trombinei
a. Rol in coagulare
– Activitate procoagulanta
transformarea fibrinogenului (factor I ) in fibrina
activarea factor XIII
activare factor VIII
activare factor V
– Activitate anticoagulanta indirecta
impreuna cu trombomodulina – activeaza proteina C care
impreuna ca proteina S inactiveaza factorul V si VIII
b. Rol de mesager
– activare plachetara => agregare + produsi de secretie

– activare endoteliala => eliberare de PGI2, endotelina, NO, t-PA

 II. Hemostaza secundara
Factori
anticoagulanti
fiziologici

1. Antitrombina III
neutralizeaza factorii IIa, Xa,
IXa, XIa,XIIa
2. proteina C
3. proteina S
 Fibrinoliza
I. Plasminogenul inactiv se transforma in
plasmina activa.

II. Plasmina determina ruperea retelei de

fibrina, desfacerea trombusului si
eliberarea produsilor de degradare a
fibrinei (PDF).
 Fibrinoliza
Factorii care controleaza activitatea
plasminogenului – favorizeaza sau impiedica
activarea lui :

t-PA – activatorul tisular al plasminogenului –

este stimulat de trombina si depozitele de fibrina

PAI – inhibitorul plasmatic al activatorului

plasminogenului

alfa 2 antiplasmina – se leaga covalent de

plasmina circulanta si o inactiveaza
Fibrinoliza
Fibrinoliza
 MEDICATIA SINGELUI
Medicatia antiagreganta

Medicatia anticoagulanta

Medicatia trombolitica

Medicatia hemostatica
 MEDICATIA
ANTIAGREGANTA
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA

Aspirina
Ticlopidina (Ticlid)
Clopidogrelul (Plavix)
Dipiridamolul (Persantine)
Antagonisti ai receptorilor glicoproteici
IIb/IIIA
Abciximab (Reopro)
Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Agrastat)
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Aspirina
Mecanism de actiune antiagregant
– inhiba ireversibil ciclooxigenaza (COX)
plachetara si endoteliala

=> plachetele fiind lipsite de nucleu nu mai

sintetizeaza COX si nici TxA2 toata viata lor de 7- 10
zile => efect antiagregant definitiv

=> celulele endoteliale care secreta PGI2, care au

normal efect antiagregant si care contin nucleu,
resintetizeaza COX => efectul agregant este temporar
 Biosinteza acidului arahidonic si a
eicosanoidelor
Fosfolipide membranare
Fosfolipaza A2
Acid arahidonic

Ciclooxigenaza Lipooxigenaza

Endopreoxizi Leucotriene
(PGH2, PGG2) (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

Prostaglandin- Tromboxan-
Sintetaza sintetaza
Prostaciclin-
sintetaza
Prostaglandine Prostacicline Tromboxani
E2, F2, D2 PGI2 = epoprostenol A2, B2
 Aspirina
Mecanism de actiune antiagregant
Fosfolipide membranare
Fosfolipaza A2
Acid arahidonic

Aspirina Ciclooxigenaza Lipooxigenaza

Endopreoxizi Leucotriene
(PGH2, PGG2) (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

Prostaglandin- Tromboxan-
sintetaza sintetaza
Prostaciclin-
sintetaza
Prostaglandine Prostacicline Tromboxani
E2, F2, D2 PGI2 = epoprostenol A2, B2
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Aspirina
Indicatii
profilaxia trombozelor arteriale
profilaxia trombozelor la purtatorii de proteze valvulare

Doze
50 – 100mg /zi

Reactii adverse si contraindicatii

mai putine decit in cazul dozelor mari folosite in tratamentul
durerii si in inflamatie
atentie la ulcer si la singerari
MEDICATIA ANTIAGREGANTA
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Ticlopidina (Ticlid)
Ticlopidina este un prodrog care devine activ prin
metabolizare.
Mecanism de actiune
I. blocheaza receptorii plachetari pentru ADP

II. se inhibă expunerea GPIIb/IIIa

III. se împiedică legarea fibrinogenului și formarea de

punți între plachete.
Efecte farmacologice
inhibarea agregarii plachetara
favorizarea degradarii trombusului plachetar
antiaterosclerotic
mareste deformabilitatea hematiilor
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Ticlopidina (Ticlid)

Indicatii
profilaxia trombozelor arteriale, mai ales la pacientii
cu stenturi coronariene
Doze
250 mg x 2/zi
Reactii adverse si contraindicatii
neutropenie, anemie, trombopenie => controlul
hemogramei la 2 saptamini
diareea apare frecvent
atentie la ulcer, sigerari, boli hepatice
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Clopidogrelul (Plavix)
- structura chimica apropiata de ticlopidinei

Mecanism de actiune
ca cel al ticlopidinei

Efecte farmacologice
ca ale ticlopidinei

Indicatii
medicament de electie in profilaxia trombozelor la
pacientii cu stenturi arteriale
Clopidogrel
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Clopidogrelul (Plavix)

Doze
75mg/zi in doza unica
75mg clopidogrel = 250 mg ticlopidina => tendinta
de a inlocui ticlopidina

Reactii adverse si contraindicatii

fata de ticlopidina determina mai rar neutropenie
atentie la ulcer, sigerari
 Prasugrel
(Efient)
Nou antagonist al receptorilor ADP
Indicații – utilizat în combinație cu aspirină
Pacienți cu SCA care fac o intervenție coronariană percutană
Semnificativ superior clopidogrelului prin reducerea
evenimentelor cardiace majore
Creșterea sângerarii în special la
– pacienţii cu atacuri tranzitorii anterioare
– accident vascular cerebral,
– la varstnici și la cei sub 60 kg,
Locul sau în terapie = neclar la momentul actual.
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Antagonisti ai receptorilor glicoproteici
IIb/IIIA

= anticorpi sau produsi de sinteza organica

Exemple
Abciximab (Reopro)

Eptifibatide (Integrilin)

Tirofiban (Agrastat)
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Antagonisti ai receptorilor glicoproteici
IIb/IIIA
Mecanism de actiune
blocarea receptorilor IIb/IIIa plachetari =>
fibrinogenul nu se mai fixeaza pe plachete

Efecte farmacologice
inhiba agregarea plachetara, dar rapid
reversibil
 MEDICATIA ANTIAGREGANTA
Antagonisti ai receptorilor glicoproteici IIb/IIIA
Indicatii
profilaxia trombozelor coronariene postangioplsatie
percutana (inainte cu 10 min. de angioplastie)
sindroamele coronariene acute ( exceptie – infarctul
de miocard transmural)

Mod de administrare
numai in mediul spitalicesc, intravenos
in asociere cu heparina si aspirina

Reactii adverse
risc mare de singerare
 MEDICATIA SINGELUI
Medicatia antiagreganta

Medicatia anticoagulanta

Medicatia trombolitica

Medicatia hemostatica
 MEDICATIA
ANTICOAGULANTA
 Anticoagulante
A. Anticoagulante care inhibă activitatea
factorilor coagulării
1. inhibitori indirecți ai trombinei și ai
factorului Xa
2. inhibitori direcți ai trombinei și ai
factorului X
B. Anticoagulante care modifică sinteza
factorilor coagulării
 Anticoagulante

1. Inhibitori indirecți ai
trombinei și ai factorului Xa
 Heparina
 Heparinele cu greutate moleculară
mică (HMMM)
 Heparina
Heparina
= anticoagulant cu actiune rapida si scurta
Preparate de heparina - extrase din intestinul de porc sau
din plaminul bovinelor
Heparina standard
GM = 20 000 – 40 000
Heparine cu masa moleculara mica (HMMM)
GM < 10 000
produse prin fractionarea heparinei standard
(heparine fractionate) prin depolimerizare
 Heparina
Mecanism de
actiune
Factori anticoagulanti
fiziologici

antitrombina III
– neutralizeaza factorii IIa
(daca nu este fixat pe plachete),
Xa, IXa, XIa,XIIa
proteina C
proteina S
Hemostaza secundara
 Heparina
Mecanism de actiune
se leaga de antitrombina III => complex heparina-antitrombna III
=> inactiveaza factorii coagularii :
II (protrombina) + X
XII, XI, IX – mai putin intens

!!! pentru inactivarea factorului II heparina trebuie

sa se lege si de antitrombina III (nu inactiveaza factorul II fixat pe
plachete)

!!! pentru inactivare factorului X este suficienta

legarea de factorul X

!!! HMMM care nu se pot lega de factorul II inactiveaza numai

factorul X
 Heparina
Mecanism
de
actiune
 Heparina
Efecte farmacologice

1. anticoagulante imediate
– 15 min – singe incoagulabil
– revenirea coagularii: 4 - 8 ore
(pt o doza de 10.000ui la pacient de 70Kg  T/2
=1,5 ore)

2. antiagregante prin
sacaderea agregabilitatii
induse de trombina
 Heparina
Surse de heparina,mecanism de actiune, inactivare
 Heparina
Indicatii
Curativ
1. tromboza venoasa profunda a membrelor – de
electie
2. embolia pulmonara – de electie
3. infarctul de miocard si angina instabila in asociere
cu aspirina
4. ischemia acuta a membrelor inferioare

Profilactic
1. tromboza venoasa profunda a membrelor
2. embolie pulmonara
 Heparina
Reactii adverse
Hemoragie – poate fi controlata usor pentru ca are
T/2 scurt = 1,5 ore pt o doza de 10.000 ui
Hipersensibilitate
Trombocitopenie - grava, daca survine dupa o
saptamina
prin anticorpi antiplachetari
Contraindicatii
trombocitopenie dupa heparina
alergie
boli hemoragice sau cu potential de singerare
 Heparina
Controlul tratatamentului cu heparina
APTT = Timpul de Tromboplastina Partial Activat
Valori > 1,5 – 2N
cel putin o data pe zi
dozele se ajusteaza in functie de APTT

Doze si mod de administrare

Doze 500ui/kg/zi => pt 70Kg – 35000 ui/zi
Mod administrare
i.v. – la 4 ore => pt 70Kg – 5000ui x 6/zi
perfuzie continua in 1l ser fiziologic

Antidotul heparinei = sulfatul de protamina

1ml sulfat de protamina pt 1000 unitati heparina
 Heparina
Prezentare
– Heparina
fiole: 25.000 ui/5ml, 5.000ui/1ml
100 unitati de heparina = 1mg
– Heparina
gel – Lioton
emulsie – Viatromb forte
 Heparina
Farmacocinetica
Absorbtie
este degradata digestiv => administrare iv.
(bolus sau perfuzie) si sc. (nu im pt. ca
produce hematoame)
Distributie
se leaga de protinele plasmatice care ii pot
reduce activitatea

Metabolizare
captata si metabolizata de celulele endoteliale
si mononucleare
Eliminare - renala
Heparine cu masa moleculara mica
(HMMM)
ENOXAPARINA (Clexane)
NADROPARINA (Fraxiparine)
REVIPARINA (Clivarin)
DALTEPARINA (Fragmin)
TIZAPARINA (Inohep)
GM < 10 000
produse prin fractionarea heparinei standard
(heparine fractionate) prin depolimerizare
 HMMM
Mecanism de actiune
se leaga de antitrombina III => complex
heparina-antitrombna III => inactiveaza
factorul X si aproape de loc factorul II
activitate lor se exprima in unitati antifactor
Xa (u AXA)

Efecte farmacologice
efect anticoagulant prelungit = 16-18ore =>
administrare sc. la 12 ore sau la 24 ore
(profilactic)
 HMMM
Indicatii
– Profilactic
1. tromboza venoasa profunda a membrelor
2. embolie pulmonara
– Curativ
1. tromboza venoasa profunda a membrelor
2. infarctul de miocard si angina instabila

Controlul tratatamentului cu heparine fractionate

nu este necesar pt ca prin inhibarea Xa nu se
modifica APTT

Reactii adverse
Hemoragie - rara
Trombocitopenie – rara – dupa 1 – 2 saptamini
 HMMM
Doze si mod administrare

– Dozele difera de la un preparat la altul

pentru ca si exprimarea lor se face diferit
miligrame
unitatii internationale

– Nu se administreaza intramuscular

– Se aministreaza subcutanat pe partea

anterolaterala a abdomenului
 Anticoagulante
A. Anticoagulante care inhibă activitatea
factorilor coagulării
1. inhibitori indirecți ai trombinei și ai
factorului Xa
2. inhibitori direcți ai trombinei și ai
factorului X
B. Anticoagulante care modifică sinteza
factorilor coagulării
Inhibitori direcți ai trombinei și a
factorului X
Rivaroxaban (Xarelto)
– anticoagulant oral antifactor Xa
Dabigatran (Pradaxa)
– anticoagulant oral antirombina
– Alteranativă la antivitaminele K
– Indicații - după protezare șold și genunchi
– Avantaje
administrare orală şi eficienţă similară cu AVK
fără necesitatea de a verifica periodic coagularea
fără interacţiuni cu alte medicamente şi alimente
– Dezavantajul = pretul de cost
 Heparinoizii
Danaparoid (ORGARAN)
Glicozamina extrasă din intestinul de porc
Inhibă preferențial Factorul Xa (mai puțin IIa)
Nu conține fragmente de heparina și de aceea nu este
considerat HMMM
Este indicat ca anticoagulant în caz de trombocitopenie la
heparine
Durată de acțiune – 1 zi
Fondaparina (ARIXTRA)
pentazaharid de sinteză
Inhibă selectiv factorul X prin activarea antitrombinei III
Indicat în profilaxia emboliilor după intervențiile ortopedice pe
membrul inferior.
 Anticoagulante
A. Anticoagulante care inhibă activitatea
factorilor coagulării
1. inhibitori indirecți ai trombinei și ai
factorului Xa
2. inhibitori direcți ai trombinei și ai
factorului X
B. Anticoagulante care modifică sinteza
factorilor coagulării
B. Anticoagulante care modifică sinteza
factorilor coagulării
Antagonisti de vitamina K
 Antagonisti de vitamina K

ACENOCUMAROLUL (Trombostop, Sintrom)

WARFARINA (Coumadin)

Alte denumiri ale antivitaminelor K :

anticoagulante orale
anticoagulante cumarinice
 Antagonisti de vitamina K
Mecanism de actiune

Vitamina K redusa este responsabila

de sinteza factorilor coagularii II, VII,
IX, X la trecerea ei in forma oxidata.
=> factorii coagularii dependenti de
vit.K sunt sintetizati numai in prezenta
formei reduse

Forma oxidata trece in forma redusa si o reface

sub actiunea epoxireductazai vitaminei K
Antagonisti de vitamina K
 Antagonisti de vitamina K
Mecanism de actiune
anticoagulantele cumarinice intra in competitie cu
vitamina K pentru epoxireductaza

se consuma epoxireductaza

impiedica sinteza de vit. K redusa

nu se mai sintetizeaza factorii coagularii II,VII, IX, X.

Antagonisti de vitamina K
Antagonisti de vitamina K
 Antagonisti de vitamina K
Caracteristici generale
actiune numai in vivo
actiune in administrare orala
efectul anticoagulant
se instaleaza lent – 24 -72ore
durata 2-10 zile
Controlul tratamentului
timp Quick ( activitatea protrombinica) = 25-30%
INR (international normalised ratio) = 2 - 3 (N=1)
in prima saptamina - zilnic
lunar - in tratamentul cronic
Antagonisti de vitamina K
Farmacocinetica
legarea de proteine + metabolizare in ficat =>
interactiuni medicamentoase

Indicatii:
Tromboza venoasa profunda a membrelor
Embolie pulmonara
IMA
Proteze valvulare
Tulburari de ritm
 Antagonisti de vitamina K
Efecte adverse
hemoragie – antidot – vitamina K
interactiuni medicamentoase
– Potentare actiune anticoagulanta
AINS
– Inhibitie actiune anticoagulanta – prin
inductoare enzimatice care cresc
metabolizarea
Alcool, barbiturice
Contraindicatii
– sarcina – efect teratogen
– boli cu potential de singerare
Antagonisti de vitamina K

Mod de administrare
urmeaza dupa tratamentul cu heparine peste
care se suprapune 3 zile

Doze de acenocumarol
(Trombostop 1cp=2mg)
Initial – 4mg/zi
Apoi – 2mg /zi
 MEDICATIA SINGELUI
Medicatia antiagreganta

Medicatia anticoagulanta

Medicatia trombolitica

Medicatia hemostatica
 Medicația
trombolitică
 MEDICATIA TROMBOLITICA

STREPTOKINAZA
UROKINAZA
ALTEPLAZA (t-PA = activatorul tisular al
plasminogenului)
ANISTREPLAZA (APSAC – anisoylated
plasminogen streptokinase activator
complex)
 Fibrinoliza
I. Plasminogenul inactiv se transforma in
plasmina activa.

II. Plasmina determina ruperea retelei de

fibrina, desfacerea trombusului si
eliberarea produsilor de degradare a
fibrinei (PDF).
Fibrinoliza
 Fibrinoliza
Factorii fiziologici care controleaza activitatea
plasminogenului – impiedica sau favorizeaza
activarea lui :

PAI – inhibitorul plasmatic al activatorului

plasminogenului

alfa 2 antiplasmina – se leaga de plasmina

circulanta covalent si o inactiveaza

t-PA – activatorul tisular al plasminogenului –

este stimulat de trombina si depozitele de fibrina
Fibrinoliza
 MEDICATIA TROMBOLITICA

STREPTOKINAZA
UROKINAZA
ALTEPLAZA (t-PA)
ANISTREPLAZA (APSAC – anisoylated
plasminogen streptokinase activator
complex)
 MEDICATIA TROMBOLITICA

Mecanism de
actiune
 MEDICATIA TROMBOLITICA

Mecanism de actiune
transformare a plasminogenului in
plasmina (prin actiune directa sau indirecta)

Efecte farmacologice
– Tromboliza
actiune nu este selectiva pe fibrinogenul din cheag, ci
si pe cel circulant
TEREPIA PRECOCE ARE SUCCES
FEREASTRA TERAPEUTICA = 2-6 ORE
dupa acest interval cheagul devine rezistent la
degradare
MEDICATIA TROMBOLITICA
Indicatii
IMA
Embolia pulmonara
Tromboza venoasa profunda
Ocluzia arteriala periferica
Efecte adverse
Hemoragii

!!! Dizolvarea cheagului => => eliberare trombina

=> creste risc de tromboza =>
=> asociere cu antiagregante (aspirina) sau anticoagulant
(heparina) =>
=> creste riscul singerarilor
MEDICATIA TROMBOLITICA

Contraindicatii
boli cu risc de singerare

Mod administrare

administrare iv pt. ca au au T/2 scurt

 MEDICATIA TROMBOLITICA
STREPTOKINAZA
Mecanism de actiune
MEDICATIA TROMBOLITICA
STREPTOKINAZA
Caractere farmacologice
obtinuta din culturi de streptococ beta-hemolitic C

selectivitate mica pt fibrina din cheag

are propietati antigenice => anticorpi

antistreptochinaza => alergie + rezistenta la
streptokinaza => doze mari

hipotensiune arteriala (pe linga hemoragie)

MEDICATIA TROMBOLITICA

UROKINAZA

Caractere farmacologice
obtinuta din culturi renale fetale

activeaza direct plasminogenul

mai putin activa pe fibrinogenul plasmatic

nu este antigenica

este mai scumpa

 MEDICATIA TROMBOLITICA
ALTEPLAZA
(t-PA = activatorul tisular al plasminogenului)
Caractere farmacologice
obtinuta prin inginerie genetica

ACTIVITATE INTENSA PE FIBRINOGENUL DIN CHEAG si

redusa pe cel plasmatic

poate actiona si pe cheagurile vechi

nu este antigenica

mult mai scumpa

Recteplaza, tenecteplaza = derivați de t-PA
obținuți prin inginerie genetică
 MEDICATIA TROMBOLITICA
ANISTREPLAZA ( APSAC - anisoylated
plasminogen streptokinase activator complex)
Caractere farmacologice

sintetizata in vitro pentru obtinerea complexului

streptokinaza - alteplaza

este antigenica

ARE DURATA MAI LUNGA DE ACTIUNE – T/2 = 90 MIN

IMA – indicatia de electie

foarte scumpa
MEDICATIA TROMBOLITICA
 MEDICATIA SINGELUI
Medicatia antiagreganta

Medicatia anticoagulanta

Medicatia trombolitica

Medicatia hemostatica
 Medicatia hemostatica
Hemostatice locale
Adrenalina
Trombina
Gelatina
Hemostatice generale
Vitaminele K
Sulfatul de protamina
Carbazocroma
Etamsilat
Acidul aminocaproic
Acidul tranexamic
Aprotinina