STENOZA

AORTICA
(SA)
 STENOZA AORTICA

Îngustarea orificiului aortic (< 2 см2),

baraj la ejecţie, care face dificilă
propulsarea sîngelui în sistolă din VS în
aortă.
• Cuspele aortice sunt eversate, în dom, cu
comisuri fuzionate.
Valve normale
Valve stenozate
 Frecvenţa SA
• SA este apreciată la 15-25% din
valvulopatiile căştigate şi 3-6%
din cardiopatiile congenitale.
• aproximativ 80% din pacientii
adulti cu SA simptomatice sint
barbati.
 Frecvenţa SA
• 30% dintre persoanele > 65 ani
prezinta valvulopatii aortice
sclerotice;

• 2% dintre acestea au SA.

 ETIOLOGIA SA

1. Congenitală - sediul obstacolului SA

poate fi valvulară (sigmoidiană),
supravalvulară şi subvalvulară

2. Dobândită - secundar inflamaţiei

reumatice a valvei aortice,calcificarea
degenerativă a cuspelor aortice de
etiologie necunoscută, endocardita,
luesul, ateroscleroza.
 Morfopatologie (1)
• SA valvulară congenitală se datoreşte malformaţiilor
cuspelor şi comisurilor cu realizarea de valve:
• Unicuspide - cu obstrucţie severă la copiii mici.
• Bicuspide - cu frecvente calcificări secundare.
•Tricuspide – cu cuspe inegale şi fuziuni comisurale.

•Valva deformată congenital devine susceptibilă la

stresurile hemodinamice, care conduc atâ la
ingrosarea, calcificarea, rigiditatea sporită a valvei,
cât si la ingustaea orificiului aortic.
Degenerare Fibrocalcifică
 Morfopatologie (2)
• Procesul reumatic duce la
deformarea, îngroşarea şi
retractarea valvelor aortice, la
fuziuni ale unei singure comisuri
(aspect de bicuspidie), a două sau
a tuturor comisurilor realizând
îngustarea orificiului aortic şi
reducerea mobilităţii valvulare.
• SA degenerativă calcificantă este
cunoscută ca SA senilă sau SA
sclerocalcificantă;
• este cea mai raspandită cauză a
SA la adulti.
• La momentul aparitiei elementelor
clinice avansate, valva aortică de
regulă prezintă o masă rigid-
calcificată, cea ce face dificilă
sau imposibilă determinarea
etiologiei procesului in cauză.
 Fiziopatologia (1)

• SA produce obstructionarea in
calea de ejectie a singelui din VS;

• Dereglarea propulsarii singelui din

VS cauzeaza un gradient
tensional sistolic dintre VS si
aortă.
 PATOFIZIOLOGIA (2)

• Drept consecintă a suprasolicitării,

VS se hipertrofiază (hipertrofie
concentrică a VS).
 Ventricular hypertrophy

Suprasolicitare Suprasolicitare cu volum

Normal
prin presiune (RA)
(SA)
Hipertrofie
Hipertrofie Eccentrica
Concentrica
 PATOFIZIOLOGIA (3)
• Hipertrofia VS este mecanismul de
baza compensator al suprasolicitarii
miocardului VS in sistolă.

• VS hipertrofiat mentine debitul

cardiac al VS.
 PATOFIZIOLOGIA (4)
• Astfel, gradientul tensional inalt
transaortic poate exista multi ani
fară complicatii si fară semne
clinice.

• DC in repaos la pacientii cu SA
severă se mentine nomal, insă in
majoritatea cazurilor el nu creste
adecvat efortului fizic efectuat.
 PATOFIZIOLOGIA (5)
După o lungă perioadă de compensare, in
stadiile tardive ale SA, VS se
decompensează – insuficienta VS:
• Primul semn al insuficientei VS este
reducerea DC si/sau dilatarea VS.
• DC si gradientul tensional transaortic
treptat scad, in consecinţă creste
presiunea in AS,
• Creste presiunea in AP si in VD.
SA este considerată critică, cind:
• Orificiul aortic efectiv mai mic de <
1/3 din orificiul normal

• Presiunea tele-diastolică a VS este

redusă, fapt care confirmă
prezenta dilatarii VS si/sau
diminuarea compliantei peretelui
VS hipertrofiat.
 PATOFIZIOLOGIA semnelor
clinice de angina pectorală in SA
• Masa musculară hipertrofiată a VS -
sporeste necesitatea miocardului in
oxigen.

• reducerea fluxului coronarian, gratie

compresiunii arterelor coronariene de
catre miocardul hipertrofiat.
• Scaderea perfuziei coronariene, in
special in tahicardie - determinari
• ischemice.
Alte forme de obstructie
a ejectiei VS
1. Cardiomiopatiea hipertrofică – se
caracteizează prin hipertrofie
marcată a VS; in special se
hipertrofiază septul
interventricular, obturind tractul
de ejectie al aortei, cauzind
stenoză subvalvulară.
 2. SA subvalvulară
congenitală

Anomalia dată se caracterizeaza

printr-o diafragmă membranoasă
sau o punte fibrinoasă, localizată
sub valva aortica.
Stenoza subaortală (săgeata galbenă -
stenoza tractului de ejecţie a VS ;
săgeata roşie – valva aortică)
Valva Aortică + membrană subaortică
3. SA supravalvulară – este o
anomalie congenitală
caracterizată prin :

• Ingustarea aortei ascendente

• Prezenta unei diafragme

membranoasae deasupra valvei
aortice.
 SIMPTOME

• SA critică poate exista multi ani

fară simptome clinice datorită
capacităţii VS hipertrofiat de a
genera o presiune
intraventriculară crescută
necesară menţinerii unui debit
cardiac adecvat.
• SA rareori influenteaza hemodinamica
si nu are importanţă clinica până ce
orificiul aortic nu se ingusteaza > 65
%.

• In majoritatea cazurilor pacientii cu

SA devin simptomatici dupa 60 ani.
 Acuze principale
1. Dispnee la efort,
2. Accese de Angină pectorală,
3. Sincope
4.Fatigabilitate
Deseori fatigabilitatea si
dispneea progreseaza treptat,
reducind activitatile cotidiene.
 Dispnea
resultă din cresterea presiunii in
capilarele pulmonare (in circlatia
mică) cauzate de cresterea
presiunii telediastolice in VS si a
presiunii in AS, secundare
insuficientei sau dilatarii VS.
 Durerile anginoase
Mai frecvent apar tardiv, reflectind
disbalanţa intre necesitatea sporită a
miocardului in oxigen (masa
miocardică este mare) si
aprovizionarea lui redusă (din cauza
compresiunii coronarelor de
miocardul hipertrofiat si/sau
insuficientei coronariene asociate).
 Sincope la eforturi
• Sint cauzate de scaderea
presiunii arteriale - in muschi are
loc vasodilatare arterială, DC însă
nu poate creste (SA)

• Scaderea bruscă a DC (aritmie).

 In stadiile tardive
Manifestari clinice a DC scazut:
• Fatigabilitate, slabiciuni,
• Paliditatea tegumentelor,

Simptomele insuficientei VS –
• Ortopnea,
• dispnee paroxistică nocturnă,
• edem pulmonar .
 Simptomele hipertensiunii
pulmonare in stadiile tardive:

• FA si insuficienta tricuspidiana;
• Insuficienta VD
• Hipertensiune venoasa,
• Hepatomegalie,
• Edeme periferice
EXAMENUL
OBIECTIV
 Inspectie generală
• Paliditatea tegumentelor – în
rezultatul spasmului vascular
tegumentar (din cauza reducerii
DS şi DC)

• Acrocianoza, cauzată de staza în

circulaţia mică, apoi şi în
circulaţia mare.
 Examinarea sistemului
cardiovascular
• Odată cu avansarea severitatii SA, sistola
VS se prelungeste, si ca rezultat apare
bradicardia sinusala (FCC < 60 b/min).
• Presiunea arteriala sistemică se menţine în
limite normale. HTA nu este specifica SA
severe.

• Cind DC scade (in stadiile tardive),

tensiunea sistolică poate fi scăzută (ex -
100/80) si presiunea pulsatilă este mică.
 Pulsul arterial periferic
• Se palpează la arterele carotide,
brahiale si radiale,
• Unda pulsatilă creste incet, cu
intirziere – puls mic, incet (pulsus
parvus et tardus).

La batrini peretele arterial rigid poate

masca acest semn clinic important.
 Palparea regiunii cardiace
• Socul apexian (impulsul VS) este
puternic, deplasat lateral, reflectând
prezenta hipertrofiei si dilatarii VS.
• Freamatul catar sistolic (“torsul
pisicii”) este prezent la baza inimii
(spatiul II intercostal), in fosa
jugulara, si de-a lungul arterelor
carotide.
 Auscultaţia
• Z2 diminuat in focarul aortic.
• Frecvent, Z4 poate fi auzit la apex
(cresterea presiunii telesistolice a VS);
• Z3 poate fi prezent in dilatarea VS.
 Auscultaţia
• In SA severă sistola VS se
prelungeste, inchiderea valvei aortice
intirzie si nu precede inchiderea
valvei pulmonare; uneori valva aortică
se inchide mai tirziu decat cea
pulmonară, cauzind scindarea
paradoxală a zgomotului II (Z2).
 Auscultaţia
• Suflul in SA este un suflu sistolic
de ejectie (mezosistolic) , imediat
dupa Z1,
• Creste in intensitate pină la
mijlocul ejectiei, si dispare inaite
de inchiderea valvei aortice.
• Suflul sistolic este de timbru
jos, aspru, mai bine auzit la
baza inimii, in spatiul II
intercostal drept.

• Se transmite de-a lungul

carotidelor.
EXAMINAREA
PARACLINICA
 ECG
Semnul principal la pacientii cu SA
severă este hipertrofia VS.
• axa electrică a cordului
deplasată spre stinga (R1>R2>R3)
• RV5, V6 > 25 mm
• RV5, V6 + SV1,V2 > 35 mm
ECG - HVS
ECG - HVS
 ECG
• In cazurile avansate - depresia
segmentului ST si inversia undei
T (“supraincarcarea” VS) in
derivatiile stingi
I , aVL si V5-V6.
 Radiografia

• Radiografia toracică poate

evidenţia mulţi ani doar o mărire
nepronuntată in dimensiuni a
cordului (hipertrofie concentrică a
VS).
 Radiografia
• Hipertrofie fără dilatare produce
rotaţia apexului cardiac în proiecţie
frontală şi deplasare posterioară în
poziţie laterală;

• SA critică este asociată cu dilatare

poststenotică a aortei ascendente.
 Radiografia

• Calcificarea aortei;

• Absenţa calcificării valvulare la

un adult sugerează o stenoză
aortică neseveră.
 În stadiile tardive,
cînd VS se dilată şi se dezvoltă
insuficienţa VS,
radiografic se apreciază:

• Mărirea VS;
• Congestie pulmonară;
• Dilatarea AS, arterei
pulmonare.
 Echocardiograma

• Semnele chee – hipertrofia VS

(grosimea peretelui VS > 11 mm,

• Calcificări valvulare - multiple

echoes, luminoase, îngroşate, la
rădăcina aortei;

• Dilatarea VS
Insuficienţa Aortică
 Insuficienţa Aortică
-
• Închiderea incompletă a cuspelor valvei
aortice şi regurgitarea sângelui din
aortă în VS în diastolă.

• Aproximativ 75 % din pacienţii cu IA

pură sînt bărbaţi;
 ETIOLOGIA
1. Afecţiuni primare ale valvei
aortice
2. Afectare primară a rădăcinii
aortice cu dilatarea ei şi
dezvoltarea secundară a IA.
 Afecţiuni primare ale valvei
aortice
1. Febra reumatismală (80%)
2. Endocardita Infecţioasă
3. Schimbări congenitale ale valvei
aortice
4. Ruptură traumatică (în traumatism
cardiac non-penetrant)
5. Anomalii congenitale
1. Schimbarile reumatice ale valvei

• îngroşarea, deformarea,
ratatinarea şi scurtarea
cuspelor valvei aortice.
2. Endocardita infecţioasă

 poate să afecteze valva nativă

indemnă, dar mai frecvent – valva
deformată congenital sau de un
proces reumatic anterior;
Endocardita produce eroziuni sau
perforaţii ale cuspelor aortice
Endocardita
Endocardita
Ruptura cuspei stîngi coronariene a VA în
consecinţa traumei cutiei toracice
Sindromul Marfan (arahnodactilia)
 Sindromul Marfan.
RMN (dilatarea aortei descendente)
Sindromul Marfan.
Ectopia lentis.
Pupila Argyll-Robertson
 3. Maladii congenitale
• Valva aortică congenital- bicuspidă;

• Prolapsul valvei aortice – la 15%

dintre pacienţii cu defect septal
ventricular.
 Afectare Primară a Rădăcinii
Aortei

• Dilatarea marcată a rădăcinii

aortei duce la dilatarea inelului
aortic cu dezvoltarea
insuficienţei (regurgitare)
aortice.
Etiologia dilatării aortice :
1. Disecţia retrogradă a aortei cu
implicarea inelului aortic
2. Luesul
3. Spondilita anchilozantă reumatoidă
4. Ateroscleroza aortei
5. Hipertensiunea arterială severă
 FIZIOPATOLOGIE

• În diastolă VS primrşte volumul de

sînge normal ce vine din AS, la care
se adaugă volumul de sânge
regurgitat din aortă.
• Mărimea volumului refluat este în
funcţie de suprafaţa orificiului, durata
diastolei şi diferenţa de presiune
dintre aortă şi VS (care este mai
mare la nceputul diastolei)
• Volumul terminal-diastolic al VS
creşte;
VS devine suprasolicitat prin volum şi
se dilată;
Dilatarea VS îi permite să expulzeze
o mai mare cantitate de sînge
(alungirea fibrelor miocardice creşte
energia contracţiei VS conform legii
Frank Starling).
FIZIOPOATOLOGIE (2)
• În acord cu legea lui Laplace
Fibrele miocaedice alungite
trebue să dezvolte o tensiune mai
mare pentru menţinerea presiunii
intracavitare . Presiunea crescută
pe perete («Wall stress») duce la
replicarea sarcomerilor în serie,
lărgirea fibrelor cu dilatarea cavităţii
şi un grad de îngroşare a pereţilor,
cu menţinerea normală a raportului
între grossimea pereţilor şi raza
cavităţii.
• Alt mecanism compensator este
Tahicardia – scurtarea diastolei reduce
volumul de sânge refluat.
• Când mecanismele compensatorii însă
sunt depăşite apar semnele de insuficienţă
VS.
• Agravarea insuficienţei determină creşterea
presiunii venoase pulmonare şi la nivelul
cordului drept.
 Ventricular hypertrophy

Suprasolicitare Suprasolicitare cu volum

Normal
prin presiune (RA)
(SA)
Hipertrofie
Hipertrofie Eccentrica
Concentrica
• VS puternic poate compensa boala o
lungă perioadă de timp – 10-20 ani.

• Astfel, în IA severă se poate păstra un

debit cardiac efectiv şi fracţie de
ejecţie a VS (EF) > 50%

• Dar, la pacienţii cu RA severă debitul

cardiac nu reuşeşte să crească
satisfăcător la eforturi fizice.
În stadiile avansate funcţia VS se
deteriorizează
(insuficienţa VS):
• Volumul tele-diastolic creşte
• Debitul cardiac scade.
• Reducerea fracţiei de ejecţie (FE) –este
cel mai precoce semn al disfucnţiei VS; se
determină prin EcoCG sau angiografie cu
radionuclizi.
Disfuncţia VS precede apariţia simptomelor clinice.
 Sumar
În insuficienţă aortică:
• Volumul de sânge sistolic ejectat în
aortă creşte,

• În diastolă cantitatea de sînge

rămasă în patul arterial este
scăzută (din cauza regurgitaţiei din
aortă în VS).

• VS se dilată şi se hipertrofiză
Mecanismul pulsaţiei arterelor

Diferenţa mare între presiunea

arterială sistolică şi cea diastolică
cauzează apariţia pulsaţiei tuturor
arterelor, care clinic se exprimă
prin :
• dansul carotidelor,
• puls capilar pozitiv ş.a.
 Semne periferice

• paloare caracteristică
• hiperpulsatilitate, dans arterial carotidian
(semnul Quincke)
• miscarile capului in ritmul pulsului (semnul
Alfred de Musset)
• pulsul amigdalian si al luetei (semnul
Müller),
• hippus pupilar (semnul Landolfi)
 Semne periferice
• hiperpulsatilitate la nivelul bratului (semnul
ciocanului de apă)
• pulsatia piciorului la pozitia picior peste
picior (semnul Sabrazze)
• puls capilar (semnul Quincke)
• TA de tip divergent, puls Corrigan (celer
et altus)
• ascultatia fara compresiune la femurale si
carotide: dublul ton arterial Traub
 Semne periferice

• auscultatia cu compresiune: dublul

suflu crural Duroziez
• Creşterea excesivă a tensiunii
arteriale la nivelul membrelor
inferioare comparativ cu cele
superioare – semnul Hil
• Diferenţa mare între presiunea
arterială sistolică şi cea
diastolică rezultă într-o presiune
înaltă a pulsului - puls înalt;
• Presiunea pulsului creşte rapid şi
rapid cade – puls săltăreţ
La instalarea disfuncţiei VS
apar următoarele semne:

• Creşterea presiunii în AS,

• În consecinţă – creşte presiunea în
AP
• creşte presiunea în VD,

• Scade DC în repaos.
• Regurgitarea sîngelui în diastolă
prin valva aortică închisă incomplet
produce suflul diastolic;

• Gradientul tensional al
regurgitaţiei din aorta în VS scade
progresiv pe parcursul diastolei,
cauzînd natura decrescendo a
suflului diastolic.
 Mecanismul suflului Austin Flint
• Rareori, în IA severă acută, presiunea în VS spre
sfîrşitul diastolei prevalează presiunea în AS,
astfel gradientul tensional închide valva mitrală
prematur;

• cuspa anterioară a valvei mitrale se deplasează

sub acţiunea jetului de sânge reguritat,
obstrucţionînd orificiul mitral.

= se formează un suflu diastolic din stenoza

mitrală relativă;
Mecanismul anginei pectorale în
IAo severă
• Ischemia miocardică survine
din cauza necesităţii sporite a
miocardului, dilatat şi
hipertrofiat, în oxigen.
• Scade fluxul coronarian din
cauza presiunii diastolice reduse
în aortă, ca rezultat - se reduce
perfuzia coronariană.

• Discrepanţa între necesitatea

sporită în oxigen a miocardului
hipertrofiat şi aportul scăzut poate
cauza ischemie miocardică.
• IA cronică severă poate rămîne
asimptomatică 10 - 15 ani.
 IA acută severă
(endocardită infecţioasă sau
trauma)
• VS nu se poate dilata instantaneu
suficient pentru a menţine DC,
presiunea tele-diastolică VS
avansează brusc cu creşterea
presiunilor în AS şi AP în scurt
timp.
• Rapid se poate instala edemul
pulmonar sau şocul cardiogen.
 Simptome funcţionale
• Senzaţie de pulsaţie puternică , cu
bătăi ale vaselor de la baza gâtului
• Ameţeli, cefalee, acufene
• Dispnee şi angina de efort – după
decompensare.
• Palpitaţiile, în special în decubit,
• Mişcări ale capului în ritmul
pulsului (semnul Alfred de
Musset).
• Dispnee la efort – este primul
simptom ;
• Ortopnea,
• Dispnee paroxistică nocturnă,
• Durerea toracică de tip
anginos- semn frecvent,
inclusiv la tineri; apare la efort
fizic sau în repaos;

• Episoadele anginoase deseori

nu cedează la nitroglicerină
sublinguală.
Tardiv în evoluţia maladiei apar
semnele insuficienţei VD :

• Hepatomegalie congestivă
• Edeme periferice
• Disfuncţie gastrointestinală
 EXAMENUL OBIECTIV
în IA severă

• Tremurături ale corpului

• Clătinarea capului în fiece sistolă
• Paliditatea tegumentelor
Examinarea trebuie să fie
direcţionată spre detectarea
maladiilor cu IA :

• Sindromul Marfan,
• Spondilita rheumatoidă,
• defect septal ventricular.
 Pulsul Arterial în IA
• Pulsul creşte rapid în sistolă, apoi
brusc scade în diastolă (semnul
Corrigan = pulsus altus et celler)
– puls înalt şi săltăreţ,
• Puls capilar pozitiv - alternarea
hiperemiei şi palidităţii
tegumentelor la rădăcina unghiei
cînd se apasă pe marginea
unghiei (Quincke's pulse).
De asupra arterelor femorale,
poate fi auzit:

• zgomotul “de tun” (dublu ton

Traube),
• dublu suflul Durozie-dacă
artera femorală este uşor
compresată,
 Presiunea arterială
• Presiunea sistolică este crescută;
presiunea diastolică este scazută
(ex – 160/40; 170/30 mmcolHg).

• Severitatea IA nu corelează cu gradul

de diferenţă dintre presiunea sistolică
şi diastolică.
 Palparea

• Şocul apexian ( LV impulse)

este puternic şi deplasat
lateral şi inferior.
• Framătul catar diastolic
(“torsul pisicii”) poate fi palpat
frecvent la marginea stîngă a
sternului
Auscultaţia în IA. Zgomote
• Z2 este diminuat sau absent.
(zgomotul II al închiderii valvei
aortice);

• Poate fi auzit Z3 sau ocazional,

Z4.
 Auscultaţia în IA. Sufluri
– se formează suflu diastolic – de
timbu înalt, decrescendo, auzit
mai bine la baza inimii şi în spaţiul
III intercostal pe marginea
sternală stîngă (zona Erb).

• La pacienţii cu RA severă –suflu

holodiastolic.
 Auscultaţia în IA.
Suflul diastolic
• Suflul se aude mai bine în poziţie
şezîndă, înclinat anterior, în expir
forţat;

• Dacă suflul e mai bine auzit pe

marginea sternală dreaptă –
dilatare anevrismală a rădăcinii
aortei.
• Suflul diastolic în IA se poate
confunda cu suflul diastolic
Graham Steell din regurgitaţie
pulmonară;
• ultimul se asociază cu
hipertensiune pulmonară severă,
inclusiv – accentuarea Z2.
 În IA severă se va auzi suflul Austin
Flint - suflu moale, mai bine auzit la
apex;
 Suflul Austin Flint şi suflul diastolic
din SM sînt ambele mai bine auzite la
apex; dar:
• suflul din SM este acompaniat de Z1
accentuat şi urmează după clacmentul
de deschidere a mitralei,
• suflul Flint este mai scurt.
 EXAMINARE
PARACLINICĂ
 ECG
• În IA medie semne ECG pot fi
absente
• În IA severă, IA cronică, semnele
ECG ale hipertrofiei VS devin
manifeste.
• “Supraîncărcarea” VS se manifestă prin
subdenivelarea segmentului ST şi
negativarea undei T în derivaţiile stângi
I, aVL, V5, V6 .
 Examenul radiologic
• Retracţia VS în sistolă, cu
expansiunea concomitentă a aortei
ascendente
• Ventriculul stâng mărit, aorta
ascendentă dilatată.
 EchoCG
• Flutterul VMA - vibraţie rapidă a
cuspei anterioare mitrale produsă
dejetul regurgitant semn
caracteristic în IA.
• Îngroşarea şi închiderea incompletă a
valvei Ao.
• Dimensiunile VS şi ale aorte
• Excluderea unei stenoze mitrale
asociate
 EchoCG
• Prin efect Doppler color EcoCG se
poate detecta severitatea IA.

• EcoCG în serie sînt utile în evaluarea

performanţei VS şi detectarea
disfuncţiei progresive a miocardului
(Fractia de ejectie, VTD VS).
 Cardiac Catheterization and
Angiography
• Pentru confirmarea gradului de
regurgitare şi determinarea
disfuncţiei VS,
• precum şi evaluarea preoperativă
a fluxului coronarian.
 TRATAMENT
• Operaţia este tratamentul de
bază, de dorit pînă la dezvoltarea
insuficienţei VS.
• Pacienţii decompensaţi răspund la
tratament cu digitalis glycosides,
diuretice, and vasodilators, ACE
inhibitors, nifedipina retard .
 Coarctaţia aortei

• îngustarea sau obstrucţia în

regiunea ismusului aortic, la
graniţa între arc şi porţiunea
descendentă.
• Artera subclavia în 90% cazuri se
ramifică de la aortă de la regiunea
prestenotică a aortei,

• În 4-6% - de la porţiunea stenotică

• În 3-4% - de la regiunea
poststenotică.
 Examenul clinic obiectiv
Acuzele :
• Dispnee
• Hemotaxis
• Cefalee
• Membre inferioare reci
 Inspecţia
La pacienţii după 10 ani se
determină
dezvoltarea satisfăcătoare a cutiei
toracice, centurii scapulare, a
gîtului
şi rămînerea în urmă în dezvoltare a
membrelor inferioare.
 Inspecţia
• cianoza membrelor inferioare

• semnelel insuficienţei cardiace

 TA
• TA la mîini este ridicată,

• TA la membrele inferioare este

scazută.
 Palparea:

• La vîrsta mai avansată – pulsarea

arterelor intercostale,
• şocul cardiac puternic,
• freamăt sistolic în sp. 2-3 i/c.
 Auscultaţia :
• suflu sistolic de asupra
cordului, care se transmite în
spaţiul interscapular;
• accentul zgomotului II pe aortă.
 ECG

• hipertrofia VS
• hipertrofia VD
• insuficienţa coronariană
ECG semne ale hipertrofiei VD – bloc
complet de ramură dreaptă , devierea
AEC în dreapta, schimbarea ST-T
 Radiografia

• În 70-80% - uzurarea coastelor,

din cauza presiunii arterelor
intercostale.

• Umbra aortei ascendente este

dilatată.
Coarctaţia aortei
 Cateterizarea cordului
• Отмечается наличие градиента
между восходящей и нисходящей
аортой.
• При предуктальном типе катетер
через ОАП проходит в нисходящую
аорту, где определяется снижение
насыщения крови кислородом
Aortografia. Coarctaţia aortei.
Colateralele din artera mamilară internă
la pacienţii cu coarctaţia aortei