1

Diabetul
zaharat
2

Plan curs
1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaţii paraclinice
6. Diagnostic pozitiv
7. Diagnostic diferenţial
8. Evoluţie, complicaţii, prognostic
9. Tratament
3

Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin
hiperglicemie cronică determinată de 2 factori:
scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă
(reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale

metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

Istoric
Paulescu 1921
4

Epidemiologie:
• România:
• 3% din populaţia adultă
• 400 000 pacienţi înregistraţi
• tot atâţia necunoscuţi
• Timiş:
• 23 000 pacienţi înregistraţi
• 2 000 pacienţi noi/an
• Lume:
• frecvenţă în creştere
• 160 milioane, în 2025 > 300 milioane
5
Importanţa diabetului zaharat
A 5-a cauză de deces (după infecţii,
BCV, cancere, accidente)

Insuficienţă Speranţă de viaţă 

renală * cu 5 - 10 ani

Bolile
Orbire *
Diabetul cardiovasculare
zaharat  de 2-4 X

SCUMP !!! Afectarea SN în

Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication

NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.
6

DZ: consecinţele sale devastatoare

COMPLICAŢII COMPLICAŢII
MACROVASCULARE MICROVASCULARE

RETINOPATIA
DIABETICĂ
BCV şi AVC
mortalitate: aprox cauzează 12.000-24.000
65% de cazuri noi de
orbire/an, în special la
adulţii între 20-74 ani

IRC: 44% cazuri noi

în 2002
Amputaţii non-
traumatice:
> 60%.
Afectare SN la 60-
70% dintre pacienţi

Source: American Diabetes Association, Diabetes statistics

http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007
7

Stări ale homeostaziei glicemice

• 1. Normal

• 2. DZ

• 3. Tulburări intermediare
8

Clasificarea DZ
1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%)
-distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină
• autoimun
• neimun

2. Diabet zaharat tip 2 (> 90%)

- insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

9

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ

secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)

- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistanţa
tip A)
- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică,
fibroză chistică, hemocromatoză etc)
- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)
- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa
interferon, diuretice tiazidice etc)

4. Diabetul zaharat gestational

- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştere
10

Clasificarea tulburărilor intermediare

ale metabolismului glucozei
1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT)
glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau

MDF- IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
11

Etiopatogenia
• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte
- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B

12

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu
Distrucţia
celulelor 
3. Autoimunitatea
13

1. Predispoziţia genetică
• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:
pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a
pancreasului
• agregarea familială a cazurilor
• ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt
concordanţi pentru DZ tip 1
• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului
HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
14

2. Factorii de mediu

• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,

Coxsackie B4, urlian etc.
• alimentaţia
– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului
înainte de vârsta de 4 luni)
– carenţa de Vitamina D
– carenţa de nicotinamidă
15

3. Autoimunitatea
• insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea
insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+,
CD8+, macrofage)
• argumente clinice-asocierea cu alte boli
autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow
• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
• ICA
• anti GAD
• IAA
16

Patogenia DZ tip 1
Factori de mediu Predispoziţia genetică

Proces autoimun

↑ Glicemiei
Idiopatic Distrucţia
de celule β

↓ secreţiei
de insulină
17

Patogenia DZ tip 1
PREDIABET DZ CLINIC

IAA

GADA, IA-2, ICA

Masă

Interacţiunea Insulită
genelor de Celule  Scăderea toleranţei la glucoză

susceptibilitate cu sensibile la (TTGO)
celulară

cele de protecţie agresiuni  FPIR

(TTGiv)
Absenţa
peptidului C

Factorii de mediu declanşatori

Perturbarea imunităţii
18

Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc

Nemodificabili Modificabili

•Predispoziţia genetică •Greutatea ↑

•Vârsta •Sedentarismul

•Etnia •Stresul psihic

19

Mecanisme
1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)

– ficat
– ţesut muscular
– ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză

(gluconeogeneză, glicogenoliză)
20
Patogenia DZ tip 2
Pancreas
 secreţiei
Ficat de insulină

 producţiei
 Glicemiei
de glucoză

Insulinorezistenţa
Ţesut
Muşchi adipos

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi

postreceptor cu  preluării glucozei
21
Fiziopatologia DZ
Hiperglicemie marcată =“foame energetică”
Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut
(DZ tip 2)- relativ

proteoliză lipoliză
 preluării celulare  glicogenolizei
de glucoză

 gluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIE
22

Tablou clinic
• 50% simptomatici
• 50% asimptomatici
• poliurie
• polidipsie
• scădere ponderală
• astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
• polifagie
• semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
23

Investigaţii paraclinice
• glicemia din plasmă recoltată a jeun mai mare
de 126 mg%

• glicemia din plasmă recoltată întâmplător mai

mare de 200 mg%

• TTGO

• glicozuria (puţin utilă, grosolană)

24

Circumstanţe de diagnostic

Semne Semne de complicaţii Întâmplător Depistare

clinice -balanită activă
sugestive -vulvită
de DZ -gangrenă
-claudicaţie
intermitentă
-tulburări de vedere
25

Diagnostic pozitiv complet

1. Clinic - DZ
- tip

2. Laborator

3. Complicaţii

4. Diagnosticul diferenţial al poliuriei

glicozuriei
26
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori

frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporală normo- sau subponderal frecvent obez

Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo , normo

-
sau hiperinsulinemie) -
ICA da nu

Tratament cu
indispensabil uneori (diabet
insulină
insulinonecesitant)
27
Diagnostic diferenţial
Poliurie:
• diabetul insipid
• insuficienţa renală cu poliurie compensatorie
• hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)
• boli psihice (dipsomanie)

Glicozurie:
• boli tubulare renale
• alte melliturii: - eliminare de lactoză, galactoză, fructoză,
manoză, maltoză
• false melliturii (amiodaronă, negram)
28

Tratamentul:obiective generale
• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în
tot cursul zilei şi pentru toată viaţa
• suprimarea simptomelor
• prevenirea complicaţiilor
• normalizarea profilului lipidic
• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
29
Criterii de apreciere a
controlului metabolic
• glicemia a jeun <110 mg%
• glicemia postprandială <140 mg%
• profilul glicemic al zilei (medie <150 mg%)
• HbA1c < 6,5-7% (N: 4,8-6%)
• TA <130/80 mmHg
• G normală
• Profil lipidic normal
30
Mijloace de tratament
1. Modificarea stilului de viaţă:
-dietă
-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică orală (MAO)

3. Autocontrolul glicemic

Fumat şi Alcool- interzise

31 Dieta în DZ:
- adecvată caloric
- conţinut adecvat în principii alimentare
- orarul meselor

• Glucide: 55%
• Lipide: 20-30%
• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi
• Fibre alimentare: 20-40 g/zi
• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol,
xylitol
• Na: 3-6 g/zi
32

• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1 DZ tip 2
• 15 -20% - mic dejun minim 3 mese
• 5-10% la gustarea de la ultima la ora 18-19
ora 10
• 25-30% la prânz
• 5-10% la gustarea de
la ora 17
• 30% interval cină – culcare
• ORE FIXE!!!
33
Insulina
Surse: umană -100% în România

Indicaţii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

34

Indicaţiile insulinoterapiei (1)

1. Absolute
– CAD, indiferent de tipul DZ
– DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani)
de la diagnostic
– DZ tip 1 la adult şi vârstnic, de regulă după ce
se încearcă tratamentul oral
– sarcina

Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 + tip 2
insulinonecesitant)
35

Indicaţiile insulinoterapiei (2)

2. Relative
-De durată (insulinonecesitant):
-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)
-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate
-Temporar:
-DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl
-DZ tip2 complicat cu infecţii
-infarct miocardic acut, pancreatita acută
-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
36 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
5
Debut Efect Durată prezentare
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline cu acţiune rapidă (analogi rapizi)
1. Humalog insulină 0-15 1-2 4-5 cartuşe2
(Eli Lilly) lispro
2. NovoRapid insulină 10-20 1-3 3-5 cartuşe2
(NovoNordisk) aspart Flex Pen3
Insuline cu acţiune scurtă (regular, obişnuită sau umană solubilă)
1. Actrapid HM insulină 30 1-3 maxim flacoane de
(NovoNordisk) umană, ADN 8 10 ml
recombinant cartuşe2
Novolet3
2. Humulin R insulină 30-60 2-4 4-12 flacoane de
(Eli Lilly) umană, ADN 10 ml
recombinant cartuşe2
3. Insuman insulină 15-20 1-4 7-9 flacoane de
Rapid umană, ADN 5 ml
(Aventis) recombinant cartuşe2
Optiset3
1
toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru
stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
37
Debut Efect Durată prezentare5
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline cu acţiune intermediară
1. Insulatard NPH (izofan) 90 4-12 16-24 flacoane de
HM 10 ml
(NovoNordisk) cartuşe2
Novolet3
2. Humulin N NPH (izofan) 60-120 3-4 11-20 flacoane de
(Eli Lilly) 10 ml
cartuşe2
3. Insuman NPH (izofan) 45-60 3-4 11-20 flacoane de
Basal 5 ml
(Aventis) cartuşe2
Opiset3
Insuline cu acţiune lungă
1. Lantus diarginin- 120 - 24 flacoane de
(Aventis) glicină 10 ml
(glargin) cartuşe2
Optiset3
2. Levemir4 6-8 12-24
(NovoNordisk)
1
toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru
stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 4 în curs de înregistrare la Agenţia
Europeană a Medicamentului; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
38
Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
Debut Efect Durată prezentare5
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline bifazice (toate sunt suspensii)
1. Novo Mix 30 30% insulină 10-20 1 15-18 Flex Pen3
(NovoNordisk) aspart
70% protamin
aspart
2. Mixtard 30 30% insulina 60 2-8 maxim flacoane de 10
HM umană solubilă 24 ml
(NovoNordisk) 70% insulină NPH cartuşe2
Novolet3
3. Mixtard 40 40% insulina 60 2-8 maxim cartuşe2
HM umană solubilă 24
(NovoNordisk) 60% insulină NPH

1
toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru
stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
39 Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
Debut Efect Durată prezentare5
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline bifazice (toate sunt suspensii)
4. Humalog Mix 25% insulină 0-15 1 3,-4 cartuşe2
25 lispro
(Eli Lilly) 75% protamin
lispro
5. Humulin M3 30% insulină 60 2-4 max cartuşe2
(Eli Lilly) umană solubilă 24
70%insulină NPH
6. Insuman 25% insulină 30-45 2-4 12-19 flacoane de
Comb 25 umană solubilă 5 ml
(Aventis) 75% insulină NPH cartuşe2
Optiset3
7. Insuman 50% insulină 20-30 1,5-4 12-16 flacoane de
Comb 50 umană solubilă 5 ml
(Aventis) 50% insulină NPH cartuşe2
Optiset3
1
toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru
stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
40
Analogii de insulină
• Insuline cu structură modificată
• Cu acţiune rapidă:
• Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli Lilly)
• Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de
prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk)
• Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis)
• Cu acţiune prelungită:
• Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus (Sanofi-Aventis)
• Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)
 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
ore

Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23
ore

Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
ore
43
Locul de injecţie a insulinei

Tehnica injectării
44

Scheme de insulinoterapie
• Majoritatea: asocieri de IP (R,S)+IB
1.Convenţionale: 1-3 injecţii/zi ( 50-65%
insulină bazală, 35-50% insulină prandială)
2. Intensive:
– injecţii multiple (basal-bolus-therapy=BBT)
(40-50% insulină bazală, 50-60% insulină
prandială
– pompe
Necesită autocontrol!
• doze crescânde: 0,8-1,2 u/kgc
45
Scheme de insulinoterapie
Scheme 7-7.30 13-13.30 19-19.30 22-22.30 Nr.
posibile injectii

S2 IB+IP IB+IP 4
S3 IB+IP IP IB+IP 5
S4 IP IP IP IB 4
IB+IP IP IP IB 5
IB- insulină bazală cu acţiune intermediară sau lungă
IP- insulină prandială, care poate fi cu acţiune rapidă (analog rapid) sau
scurtă (regular, insulină umană solubilă)
În locul asocierii IB*IP se poate folosi insulină premixată
46

Stilouri de insulină Optipenul

Novopenul

5-21
47
Pompe de insulină
Medtronic: MiniMed Disetronic: H-Tron+
48

Efectele adverse ale insulinoterapiei

• Hipoglicemie
• Alergie la insulina
• Insulinorezistenţă
• Lipodistrofii
• Abcese locale
• Durere la locul injectării
• Tulburări de vedere reversibile
• Edeme insulinice
49

Lipodistrofie postinsulinică
50
Hipoglicemia
-Definiţie: scăderea glicemiei <65 mg%l (normal 70-110 mg%)
-! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică
posthipoglicemică
-Factori favorizanţi:
• supradozaj de insulină
• cantitate scăzută de glucide
• omisiunea unei mese
• întârzierea ingestiei după injecţie
• injectarea insulinei într-un vas de sânge
• efort fizic exagerat
• pierderi: vărsături, diaree
• gastropareza diabetică
51
Semne clinice ale hipoglicemiei
• În funcţie de severitate:
– uşoară
– moderată
– severă
• Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de
foame imperioasă, parestezii peribucale
• Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie
• Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea
cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral

Hipoglicemie severă = comă sau pacient

necomatos care nu poate lua singur măsuri de
combatere
52
Prevenirea hipoglicemiei
-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare
ingestie
- ingestiei de glucide

Tratamentul hipoglicemiei
• uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă
cu zahăr

• coma hipoglicemică
- glucoză 33 % i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
53

Tratamentul DZ tip 2
•Dietă:
-adecvată caloric, de regula hipocalorică
-hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi
hipolipidică

•Medicaţie antidiabetică
• orală
• insulină

•Exerciţiu fizic

•Autocontrol
54

Indicaţiile medicaţiei orale

• DZ tip 2

• cu obezitate: biguanide (B)

• fără obezitate: sulfonilureice (SU)

55

Contraindicaţiile medicaţiei orale

• cetoacidoza diabetică
• DZ tip 1
• sarcina
• infecţiile
•intervenţii chirurgicale
• intoleranţa digestivă
•infarct miocardic acut
• insuficienţa renală
• afecţiunile hepatice active
• DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient
indisciplinat
56

Sulfonilureicele (SU)
• Mecanisme de acţiune:
  secreţiei de insulină de către celulele 
pancreatice după legarea de receptorii pentru
sulfoniluree (- KATP)

  producţiei hepatice de glucoză

– acţiune postreceptor
57 Sulfonilureice: preparate, doze
Denumire Denumire Doză/ Durata de Doză/zi Nr. de
internaţională comercială Comprimat acţiune (mg) prize
(mg) (ore)
Generaţia I
Tolbutamida Tolbutamid 500 6-10 500-2000 2-3
Generaţia a II-a
Glibenclamidă Glibenclamid 5 12-24 1,25-10 1-2
Glibenclamidă Maninil 1,75 şi 3,5 16 2,5-15 1-2
MR*
Glipizida 5 12-24 2,5-20 2-3
Glipizida XL** Glucotrol 5 şi 10 12-14 5-20 1
Gliclazida 80 6-12 80-320 2-3
Gliclazida MR* Diaprel MR* 30 24 30-120 1-2
Gliquidona Glurenorm 30 8-10 15-120 2-3
Glimepirida Amaryl 1, 2 şi 3 16-24 1-8 1-2
MR* = eliberare (absorbţie) modificată în sensul de prelungire;
XL** = eliberare prelungită.
58
Sulfonilureice- reacţii adverse
generaţia a II-a în special
• hipoglicemia: favorizată de IRC, alcool, vârsta> 70 ani
• manifestări digestive: greaţă, dureri epigastrice
• manifestări hematologice -rare, dar grave:
pancitopenie, anemie hemolitică autoimună,
trombocitopenie
• alte efecte secundare: antalcool şi antidiuretic
(clorpropamida), diuretic (glibeclamida, tolazamida)

Prevenire: se începe cu doze mici sau moderate, mai ales la

vârstnici şi în prezenţa IRC şi a factorilor favorizanţi
59

Biguanide: Metformin

• Mecanism de acţiune:
  absorbţia intestinală a glucidelor
 gluconeogeneza hepatică
• Efecte adverse:
– manifestări digestive -la 20% din cazuri: dureri
epigastrice, diaree
– acidoză lactică- rară, favorizată de insuficienţa
renală
60

Biguanide: Metformin

• Preparate şi doze:
Denumire Denumire Doză/ Durata de Doză/zi Nr. de
internaţională comercială comprimat acţiune (mg) prize
(mg) (ore)
Metformin Siofor 500 4-12 1000-3000 3
850 4-12 1000-2550 2-3
Meguan 500, 1000 4-12 1000-3000 3
61

Medicamente antidiabetice noi

• Meglitinide: secretagoge nesulfonilureice
– Repaglinida (Novonorm)
– Nateglinida (Starlix)

• Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa

– Rosiglitazona (Avandia)
– Pioglitazona (Actos)
62
Preparate antidiabetice orale noi
Denumire Denumire Doză/ Durata de Doză/ Nr. de
internaţională comercială comprimat acţiune zi prize
(mg) (ore) (mg)
Meglitinide
Repaglinidă NovoNorm 0,5; 1 şi 2 1-4 1-16 2-3*
Tiazolidindinone
Rosiglitazona Avandia 4 8-12 4-8 1-2
Pioglitazona Actos 15; 30 şi 45 16-24 15-45 1

Inhibitori de alfa-glucozidază
Acarboză Glucobay 50 şi 100 2-4 75-300 3

Combinaţii
Metformin + Glibomet 400 + 2-5 cp 2-3
Glibenclamid 2,5
Metformin+ Avandamet 500, 1000
Rosiglitazonă 1, 2, 4
* înainte de mesele principale
63

Strategia terapeutică a DZ tip 2

Pacienţi cu diabet zaharat tip 2

Dietă Consum de alcool Exerciţiu fizic Nu Fumat

• Nerecomandat atenţie la cei cu
• Aport moderat complicaţii

Control glicemic bun după 1 - 3 luni

Nu Da

Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă

Glicemii à jeun şi/sau Glicemii postprandiale
repetate repetate

Dietă
<150 mg% <150 mg%
Exerciţiu fizic

+ 4-8 săptămâni −

150-200 mg% 1 Medicament oral 150-200 mg%

+ 4-8 săptămâni −

200-300 mg% 2 Medicamente orale 200-300 mg%

3 Medicamente orale
+ 1-3-6 luni −
(foarte rar)

>300 mg% >300 mg%

Insulină
65
Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este
posibil)
66
Complicaţiile diabetului zaharat
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
67

Cetoacidoza diabetică
Definiţia :
• hiperglicemie + cetoză + acidoză

• complicaţie gravă: “furtună metabolică”

68
Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULINĂ

G -6-P
Adenilciclază
lipoliză
GLICOGENOLIZĂ GLUCOZĂ proteoliză
+ (ficat)
SCĂDEREA
AGL glicerol epinefrină
UTILIZĂRII
aminoacizi
PERIFERICE

ficat ficat

gluconeogeneză gluconeogeneză
HIPERGLICEMIE

cetogeneză
glicozurie

cetonurie ACIDOZĂ
poliurie

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate
crescută deshidratare celulară

hipovole mie

insuficienţă renală
69
Factorii favorizanţi/precipitanţi
ai CAD

• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau

traumatic

• CAD inaugurală
70

Stadializarea CAD
Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză >7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10

71
Clinica CAD

1. Cetoza
• Clinic:
– poliurie, polidipsie
– halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
– uşoară deshidratare
– +/- jenă epigastrică
– cheilită angulară
• Biologic:
– G> 250mg%
– pH > 7,31
– CO2: 26-16 mmol/L
72

Tratamentul cetozei
1. Dacă bolnavul se poate alimenta:
• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie în 4 prize subcutanate
• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:

• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si 10%)
• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale
• refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1
73
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică
cetoacidozică
– pacient:
• cunoscut cu DZ sau
• necunoscut cu DZ= CAD inaugurală

Clinic:
– semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,
– respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)
– semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)
– semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare,
somnolenţă, pierderea cunoştinţei (50%)
74
Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg% > 700 mg%
pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l
-tulburări hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+  (K+ seric variabil),
- Na+ N/ (Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular =>  Na+
cu 2 mmol/l),
- Osm .
Osm (mosm/l)= 2(Na++K+) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6
- alte investigaţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm3, uree crescută (prin
deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.
75
Diagnosticul diferenţial al
precomei şi comei cetoacidozice
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)
• Coma hipoglicemică
76

Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
77
Tratamentul precomei şi comei
cetoacidozice
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

78
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
I. Abord venos periferic ==>
-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree,
amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
• ECG
• sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
• sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)

- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)
- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de
0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)
79
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină
– ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore, în
fiecare 10 ui IR
– în 24 ore aprox. 5 -10 litri
– când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
– K+ : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
– sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
– MAXIM 150 mEq/24 h
80

IV. Combaterea acidozei

- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH<7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit
V. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea
analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,
hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
81
Terapia ulterioară

= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:

- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la
restabilirea toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:

- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia à la long:
insulină, orale, dietă
82
Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral:
– obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-
16 ore, uneori după o ameliorare iniţială
– mai frecvent la copil
– mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare →
hiperhidratare consecutivă a SNC.
– evoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
83

2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin

HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
84
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
85
Coma mixtă
(hiperglicemică şi lactică)
• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
• Factori favorizanţi:
– hipoxemiile:
• insuficienţa cardiacă
• insuficienţa respiratorie
• anemii
• septicemii
– biguanidele
86

Tablou clinic

- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie
87

Biologic
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice:
-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
• Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardic
- alcalinizare
- dializă extrarenală
88
Complicaţiile infecţioase acute
1. Infecţii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)
- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice
- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ
- infecţii urinare înalte, joase
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase etc.
89

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare: bacteriurie asimpt., PNC

-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă
-Cutaneo - mucoase:
- vulvovaginită, balanopostită
- intertrigo
90

Complicaţii cronice degenerative

DZ cu durată lungă + rău controlat
• Angiopatia diabetică
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - cardiopatia ischemică
- boala vasculară cerebrală
- arteriopatia mb. inferioare
• Neuropatia diabetică
• Cataractă
91

Microangiopatia
• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole
şi venule
• modificare patologică ubicuitară (generalizata)
• glicozilarea proteinelor tisulare
• rolul hiperglicemiei
• dislipidemie
• tulburări de coagulare ( coagulării)
92

Structura
ochiului
93

Retinopatia diabetică
• principala cauză de orbire
• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
• rolul hiperglicemiei de durată
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB
- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,
- vase de neoformaţie, extrem de fragile  rupere  hemoragii în retină şi vitros
Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
94
Stadializarea RD
1. RD neproliferativă
• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure
• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,
dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei
- posibil reversibilă parţial
• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie
-dupa 20 de ani de evolutie a DZ
Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză
de cecitate la diabetici
95
Cecitate prin:
• Hemoragie masivă
• Dezlipire de retină
• Glaucom sever
• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
• Neuropatie optică severă
96

Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina
97
Angiografie cu fluoresceină
microanevrisme

Normal
98
Retinopatie neproliferativă formă uşoară

hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
99 Retinopatie neproliferativă formă uşoară
-fluoresceină-
hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
100
Retinopatie neproliferativă
-exudate dure, hemoragii-

Normal
101
Retinopatie proliferativă

exudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic
102
a= retinopatie proliferativă
b=hemoragie masivă

a b
103

Tratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)
104

Laserterapia retinopatiei diabetice

-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de îngrijire al RD

-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50%

comparativ cu absenţa tratamentului

-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar

fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a
endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică
hipoxică.

SIGUR ÎN SARCINĂ
105

Nefropatia diabetică (ND)

Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei
-cauză de IR terminală (50% din dializaţi)
Morfopatologic:
-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative,
scleroza glomerulară difuză
Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce)
- ND clinică (tardivă)
106

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:
- proteinurie izolată
- sdr. nefrotic
- HTA
- insuficienţă renală
107

Explicaţia microalbuminuriei
• pierderea progresivă a încărcăturii negative a
membranei bazale (MB), cea care respinge
albumina încărcată tot negativ

  dimensiunii porilor MB

  presiunii în capilare
108

Îngroşarea membranei bazale

glomerulare
109
Leziuni nodulare la periferia
glomerulilor
110

Diagnosticul ND
ND incipientă
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau
20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
ND clinică
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau
> 200 microg/minut
- proteinurie > 500 mg/24 de ore
111

Tratamentul ND
în funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic perfect:

 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)
- dializă extrarenală
- transplant renal
112
Macroangiopatia diabetică
Generalităţi

-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi

musculare.
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
113
Etiopatogenie
• Proces de lungă durată
• Factori neinfluenţabili:
• sexul masculin
• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi
- peste 55 de ani la femei
• istoricul familial de CI precoce
• Factori influenţabili:
• fumatul
• HTA
• DZ
LDL, HDL
• obezitatea
• Hiperinsulinismul
114

Localizare
1. Cardiopatia ischemică:
-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
-lacunarism cerebral
115
Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială
posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
116
Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi
clinice apărute în DZ şi datorate acestuia.

După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a

neuropatiei !

-Morfopatologie:
-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescenţa fibrelor amielinice
-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
117
Patogenie
1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:
-microangiopatia vasa nervorum
-obstrucţia capilară

2. Ipoteza metabolică:
a. activităţii căii poliol:
hiperglicemie
glucoza
 aldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza
sorbitol fructoză
Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> degenerescenţă
axonală, demielinizare
b.  activităţii căii poliol -->  mioinozitol -->  fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->
-->  Na-K ATP-aza -->  VCN ‘o  utilizarea energiei în nerv
118
Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă
- PD predominant motorie
- PD autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică
119

Polineuropatia senzitivă simetrică distală

- Neuropatie a fibrelor mici
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri
(nocturne, mai ales)
- Reversibilitate spontană frecventă
- Durere de tip siringomielic:
  sensibilităţii dureroase şi termice
– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
– ROT prezente
- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)
120

Afectarea fibrelor mari

-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT

-scăderea forţei musculare
-atrofii musculare
-prăbuşirea boltei piciorului
121

Neuropatia hiperalgică acută

- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caşexie neuropată
- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile
122
Polineuropatie motorie
- este rară
- scăderea forţei musculare
123
Polineuropatia autonomă (vegetativă)
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin
neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau  TAd >15 mmHg, prin neuropatia
simpaticului
 trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina
- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
 trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
 viagra 50 mg o dată
124

III. Digestivă
- gastropareza diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice datorită  peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea
absorbţiei glucidelor
 trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
 trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
125

IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă
hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene,

tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete
în ciocan
126

Neuropatia focală
1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)
- dureri,  fortei musculare, atrofie a centurii pelvine
2. Mononeuropatia diabetică
- a nervului median (pumn), cubital (cot)
- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului
3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.
4. Neuropatia craniană
- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza
palpebrală, durere oculară
5. Radiculopatia toracică
- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv.
intercostali
127

Neuropatie craniană
128

Tratamentul neuropatiei diabetice

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice
- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil
- mioinozitol
3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen , diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, fenitoin etc
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipramina
- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
129
Piciorul diabetic
-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot
apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei
afecţiuni.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la
nediabetici)
-Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică
-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:
1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie
2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
130

Diferenţierea tipurilor de gangrenă

Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă picior descărnat
mal perforant
Temperatură scăzută normală
Durere intensă absentă
Claudicaţie de regulă absentă
Puls periferic absent prezent
Tulb. sensibil. absente prezente
Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză
Doppler flux absent flux prezent
Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absentă
131
Gangrena ischemo-neuropată
132
Gangrena ischemo-neuropată
133

Gangrena neuro-ischemică
134

Tratament
Tratamentul = dificil

Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- clasificarea

Wagner
 
135
Clasificarea Wagner
Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale
piciorului (inclusiv artropatia Charcot);
  Gradul 1: ulcere superficiale;
 Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau
articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;
 Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare,
infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;
 Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală
celulită adiacentă;
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile
locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
136
Examinarea piciorului:
palparea pulsului
137

Piciorul Charcot
- rar
- caracteristic = distrucţii osoase
Etiologia = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la
nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului
- deformaţie, ulceraţie
- crepitaţii la palpare
-Rgr. - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterior
138

Picior Charcot
139

Picior Charcot, cu
ulceraţie
140

Prevenirea gangrenelor şi a
amputaţiilor
- Fumat

- Îngrijirea piciorului

- Tratamentul precoce al oricărei agresiuni

141
Îngrijirea piciorului de către
pacientul cu DZ
142
• 1.Diagnostic pozitiv
• -etiologic
• -forma clinicǎ
• -stadiu
• -susţinerea diagnosticului: anamnezǎ, examen clinic, investigaţii
• 2. Diagnostic diferenţial
• 3.Evoluţie, complicaţii, prognostic
• Evoluţie - pe termen scurt
• - pe termen lung
• Prognostic - ad vitam
• - ad laborem
• - ad sanationem
• 4.Tratament
• -igienic: repaus, efort fizic
• -dietetic: calorii, glucide, lipide, proteine, colesterol, NaCl, lichide
• -medicamentos
• 5. Dispensarizare
• 6. Inserţia socio-profesională
• 7. Particularităţiile cazului
143

Alte complicaţii ale DZ

Cataracta diabetică
- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani
- bilaterală

Parodontopatia diabetică (căderea precoce a dinţilor)